REVISTA FORENSE ultimo

REVISTA
FORENSE
Asociación
de Patología Forense ASPAF
Volumen 1 Número 1 Julio Diciembre 2016

REVISTA FORENSE
EDITOR
DR. HUGO CASTRO PIZARRO
Doctor en Medicina
EDITORES ASOCIADOS
Med. IGNACIO GUTIERREZ MEJIA
Mag. CESAR CANALES MARTINEZ
Med. WALTER GUITON ARTEAGA
Med. LILIANA MENDOZA ASTURRIZAGA
Mg. GABRIELA VEGAS NAVARRO
Med. JESSICA MATHEUS SAIRITUPAC
Med. HIPOLITO VILCAPAZA ATAMARI
Med. VANESSA ADRIANSEN CUMARI
Med. ERICK GOYTENDIA CORTEZ
Dr. DANNY HUMPIRE MOLINA
Mg. MAURO RUIZ TAVARES
Med. KELMA MALPARTIDA DE LA CRUZ
Med. ATILIO SEGURA VILCHEZ
Med. LIZ MEDINA APARCANA
Med. ELIZABETH CARRERA PALAO
Med. JENNY ACUÑA SANCHEZ
COLABORADORES
Med. JUDITH MAGUIÑA ROMERO
Med. ANDRES TEJADA VALDIVIA
Med. JOSE CABANILLAS NAPA
MG. BARRY SOTO ALCAZAR
Med. OMAR VILLACORTA CARI
Med. GUSTAVO CERRILLO
Med. IRLANDA BENAVIDEZ ZUÑIGA
Med. YAZEL VILLAVICENCIO APESTEGUI
Med. LILIANA MARIN HINOJOZA
Med. MIGUEL ANGEL RAMOS SUAREZ
Med. SALLY GUERRERO BROSSARD
Med. ALEXIA NORIEGA BARRUETO
QF. ERNESTO AVALOS CORDERO
PS. ELMER AMADO SALAS ASCENCIOS
Med. JOSE NARCISO CARREÑO REYES
Blgo: MARCO VILLACORTA ANGULO
Med. STHEFANY MIRANDA GUTIERREZ
Mg. JAVIER CHURANGO VALDEZ
Med. MARLENE HUERTA VALDIVIA
Mag. AMADEO COLLADO PACHECO
Med. DAVID CHUQUIPOMA PACHECO
Med. KARLA SHEEN VENTO
Med. GUILLERMO BRAVO PUENTE
Med. WILLIAM GONZALO ROJAS
Blgo. DEAN HERMAN TINEO TINEO
Med. ANGIE VILLON VALENZUELA
Med. JHOVANA GELDRES SANCHEZ
Med. RUTH GODOY MARAÑON
Med. MARGOT CUSIHUAMAN PHOCCO
Lic. JULISSA ALFARO ALVAREZ
Lic. ADRIANA CASTRO FALCON
Dra. ANA MARIA CARLOS MERAZO
Med. NEPTALI QUIROGA FERRER
Med. JACKELINE VILELA FIGUEROA
1

Revista Forense
La Revista Forense es una publicación semestral de la Asociación de Patología Forense que divulga, promueve y difunde trabajos y
experiencias desarrolladas por profesionales del Instituto de Medicina Legal y Ciencias Forenses, que aporta a la comunidad de los operadores
de justicia en investigaciones medico legales.Los diferentes trabajos son de responsabilidad de los autores y se responsabilizan por sus
opiniones, criterios y herramientas metodológicas usadas en los trabajos presentados.
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Publicación: Julio Diciembre del 2016
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Suscripción: Anual impresa
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NORMAS DE PUBLICACION
La Revista Forense es una revista oficial de ASPAF – Asociación de Patología Forense, tiene la finalidad de difundir el conocimiento científico en
el campo forense entre los operadores de justicia, estudiantes de pre grado, post grado, abogados, fiscales y miembros del Ministerio del
Interior.Los siguientes tipos de artículos: Original, de revisión, reporte de caso, comunicación corta, artículo de opinión, cartas al editor.El
contenido de las publicaciones es de responsabilidad del autor de los artículos.
Editor: Dr. Hugo Castro Pizarro Revista Forense, Presidente de la Asociación de Patología Forense, Miembro activo de la Sociedad de Citología
del Perú, Miembro activo de la Sociedad Peruana de Patólogos y miembro en el capítulo de Patología – Biología de la American Academy of
Forensic Sciences AAFS, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad San Martin de Porres. Calle Los Robles N° 302 – Dpto. 1501 San
Isidro Teléfono 511-490-1000
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CONTENIDO
Editorial 4
Epidemiologia Forense 5
TRABAJOS ORIGINALES
PATOLOGÍA
Caracterización Médico Legal del Feminicidio en la Morgue Central de Lima 6
ANTROPOLOGÍA
Aplicación del reactivo Luminol para losestablecimientos de traumas de 16
tipo peri - mortem y post - mortem ocasionados por elemento contuso en
muestras de tejido óseoen aporte a la investigación forense
Elaboración de fórmulas lineales de Regresión para la estimación de estatura, 25
en mestizos adultos masculinos y femeninos, de 25 a 45 años, a partir de un
estudio radiográfico, en el Distrito de Paucarpata, Arequipa.
TOXICOLOGÍA
Variación de la concentración de alcohol etílico en sangre de cadáveres 31
en relación al tiempo.
BIOLOGÍA
Potencia de los antibióticos amoxicilina y sulfametoxasol + trimetoprim, 41
en presentaciones genéricas en comparación con comerciales, frente a
Sthaphylococcus aureus y Escherichia coli.
TECNOLOGÍA MÉDICA
Cambios estructurales, en tejidos con infarto agudo de miocardio, 49
detectados con la tinción Tricrómica de Masson
REPORTE DE CASOS
Suicidio y cáncer terminal carcinoma epidermoide en tejido renal 59
Fibrosis pulmonar por intoxicación por Paraquat 62
Enfermedad crónica degenerativa - Nefropatía diabética 66
Hemangioma Cavernoso Hepático roto, rara causa de hemoperitoneo con 70
consecuente a muerte: presentación de un caso y revisión de literatura
3

EDITORIAL
Las ciencias forenses es multidisciplinaria: médicos, biólogos, tecnólogos, antropólogos, odontólogos, arqueólogos, sicologos, químicos y químico
farmacéuticos; con diferente formación y se encuentran conformando la elaboración de pericias con sustento científico y herramientas metodológicas
diagnósticas, contribuyen a los operadores de justicia en el Perú a definir la causa y manera de la muerte, proponemos lapresente difusión de
conocimientos científicos en el campo forense.
En el Instituto de Medicina Legallaboran profesionales algunos con especialización:(Patología Clínica, Anatomía Patológica, Toxicología, Medicina
Legal, Odontología Forense, Antropología Forense,Radiología, Cirugia, Medicina Interna, Ginecologia y Psiquiatria), que aportan,sustentany definen
con la elaboración de las pericias; desarrollan mediante ellas la definición de la causa de muerte en sus diferentes modalidades, siendo cada caso que se
presenta como único por los diferentes variables a tomar en cuenta y orientan a la manera de muerte; asi como en la violencia domestica y violencia
sexual.
La muerte violenta en el Perú, se producen principalmente por diferentes tipos de accidentes siendo los de tránsito en su mayoría, homicidios,
suicidios y de manera natural –muerte súbita del adulto y del niños. Es la muerte natural representa 4de cada 10 casos a nivel nacional donde se alberga
diferentes enfermedades crónico degenerativas, malformaciones, infecciosas, neoplásicas en sus variante de terminal; representan de una totalidad
de 11,500 casos por año a nivel nacional. Actualmente la tasa de homicidios a nivel nacional según reporte de 6.74 homicidios por 100,000 habitantes a
predominio de Tumbes y Ascope en la ciudad de Trujillo con 37.1 y 34.0 respectivamente, a tener encuentra para prevención, difusión, monitoreo y
capacitación en el campo forense, esperamos contribuir a fortalecer mediante análisis de los casos que se investigan desde el punto de vista médico
legal, aproximadamente existen 4,500 autopsias al año en la ciudad de Lima, y 5,500 en el resto del Perú, son insumos para la presente propuesta de
difusión.
Los estudios de análisis microscópicos en los tejidos aportan diagnóstico mediante los cambios morfológicos producidos por muerte violenta y con
injuria en cada órgano; la respuesta del individuo mientras permanece con vida corresponde a data de muerte; con técnicas de coloración de rutina
hematoxilina eosina, histoquímica forense e inmunohistoquímica para casos especiales y atípicos. Muy cerca de estas herramientas existe avances en el
campo molecular hace treinta años con la publicación en la revista Nature, Alec Jeffrey estudio la función y estructura del gen encontrando regiones de
ADN en la que existen áreas, las cuales son útiles para la identificación humana, que más tarde la utilidad ha sido incomparable en el campo de
investigación forense.
Actualmente técnicas aplicadas a los tejidos con PCR mediante “primer”, que pueden resolver los casos de muerte súbita del adulto y niño con
autopsias blancas que los diagnósticos macroscópicos no definen la causa de muerte, es necesario implementar en el futuro, como en países donde las
ciencias forenses están en continuo avance en renovación de sus técnicas diagnósticas en beneficio de la justicia. Los laboratorios de toxicología,
biología aportan evidencias científicas en cada caso; así mismo, las imágenes radiológicas de la injuria se diagnostican mediante el estudio de imágenes
actualmente toman un liderazgo en el campo forense con herramientas de TM y RM.
Las disciplinas de antropología y odontología quienes aportan y complementan con sus análisis periciales en casos de identificación, muerte violenta y
trauma cráneo encefálico respectivamente
Desarrollamos la presente propuesta científica de difusión de casos y revisión de temas en la presente Revista Forense, aportando conocimientos
forenses, esfuerzo en conjunto de un grupo de profesionales multidisciplinario, aglutinan metodologías para contribuir con las ciencias forenses con
análisis científicos en cada disciplina, en nuestro medio para poder difundirse a nivel nacional.
En concordancia con el mensaje del Presidente de la AASF – American Academy of Forensic Science – el presente año, se incorpora en las instituciones
forenses que desarrollan actividades con la aplicación de estándares internacionales en el campo forense y en relación a este acápite la estandarización
es necesaria en el campo de las ciencias forenses, esta visión se verá en el próximo año 2017 evento que se realizara en la ciudad de New Orleans.
1. Tom McEwen, PhD, Wendy Recoeczi PhD. Forensic evidence in homicide investigation and prosecutor, J Forensic Sci Sep 2015. Vol60 N° 5.
2. AAFS Annual meeting ASB Awards Genera International Affairs SDO on March, 17 2016.
EPIDEMIOLOGIA FORENSE
Es necesario publicar periódicamente los datos de casos, evidencias biologías y no biológicas, tejidos procesados, número de profesionales, para
elaborar indicadores de proceso y resultado; que son necesarios para optimizar los estándares de calidad de la pericia.
La epidemiologia es el estudio de la distribución y los determinantes de eventos o estados relacionados con la salud en poblaciones y la aplicación de
este estudio al control de los problemas de salud, es una ciencia básica de la salud pública.Los métodos epidemiológicos pueden ser usados nos ayudan
a identificar los pobladores con mayor riesgo de enfermedad, para monitorear tasas poblacionales de exposición y de enfermedad de la población;
también para controlar y reconocer las epidemias en el campo de la salud.La epidemiologia forense utiliza métodos científicos de la salud pública en
una investigación médico legal en nuestro medio se hace necesaria el monitoreo.
Michael Freeman el año 2015 (Principles and applications of forensic epidemiology in the medicolegal setting), menciona que los principios y
aplicaciones de la epidemiologia forense en investigación médico legal, justifica su aporte en la justicia; menciona que los métodos aplicados de la
epidemiologia forense son de utilidad en materias civiles como negligencia médica y penales en casos de homicidios.
Uno de los trabajos recientes publicados sobre homicidios publicado por Center for Public Safety Initiatives, 2016 “Comparison of cities ´Homicide
Rates over Time: 2015 Data”, podemos ver que el monitoreo orienta las acciones al analizar la tasa de homicidios por 100,000 habitantes a fin de
comparar las ciudades más violentas, como la ciudad de Rochester el año 2015 tiene una tasa de 19.5 por 100,000 habitantes triplica la media del Perú y
4

sextuplica la tasa en las ciudades de New Orleans y Detroit. También es necesario mencionar las tasas de Otawa de 0.8, Montreal 1.7 Toronto 2.1 de
ciudades con un crimen con tasas muy bajas.
Un término usado en una investigación de monitoreo de homicidios desde 1999-2013, “familicidio” por armas de fuego ocurrido en el hogar monitorea
los casos de victimas analiza la curva de comportamiento a lo largo de un periodo, publicado por William Krouse, en “Mass Murder with firearms:
Incidents and Victims, 1999-2013.
Otro de los temas a monitorizar y hacer curvas de comportamientos es la de los muertos, por accidentes de tránsito, según la PNP - Perú, registran una
tasa de 328 accidentes por cada 100,000 habitantes y los departamentos de Lima, Arequipa, La Libertad y Cusco lideran a nivel nacional con número de
muertos de 455, 114, 117 y 132 muertos respectivamente de enero a Agosto del año 2015; los departamentos con menos muertos por accidentes se
encuentran Pasco Huancavelica y Amazonas con 28 24 y 62 muertos en el mismo periodo.
Como vemos la data está dispersa en diferentes trabajos nacionales e internacionales, sobre epidemiologia forense, que debe ser observada en sus
diferentes factores a fin de prevenir y aportar conocimiento en la toma de decisiones a las diferentes organizaciones del estado, “Análisis Estadística
de accidentes de tránsito, Enero agosto 2015-2014, Policía Nacional del Perú”, Dirección Estadística. Es el Instituto de Medina Legal de Ciencias
Forenses quien tiene la base de datos de todo el Perú, tenemos un reto de integrar los datos y propiciar el análisis a fin de crear nuevo conocimiento,
investigaciones, sustentación del caso en las cortes de justicia, capacitación, monitoreo, causa y manera de muerte por edad, por lugar de ocurrencia
del delito, por sexo, por estrato económico y otros.
5

Rev Forense Jul-Dic 2016 Vol 1 N° 1
1abcd
Hugo Vladimir Castro Pizarro
1
Doctor en Medicina.
PATOLOGIA
CARACTERIZACIÓN MÉDICO LEGAL DEL FEMINICIDIO EN LA MORGUE CENTRAL DE LIMA
a
Magister en Gerencia de Servicios de Salud
b
Medico Patólogo del Instituto de Medicina Legal y Ciencias Forenses, Lima Perú
c
Presidente de la Asociación de Patología Forense del Perú – ASPAF
d
Miembro de la Academia Americana de Ciencias Forenses – Capitulo Patología/Biología AASF
Recibido 15 de Noviembre 2015
Aceptado 27 de Diciembre 2015
RESUMEN
En el presente trabajo se identificó las características médico legales del feminicidio, según los registros de la Morgue Central de Lima (MCL)
para el período 2009 - 2010.
Referente a material y método, se consignó la información de 2469 occisas registradas en la Morgue Central de Lima (MCL), durante el período
2009 - 2010. Los datos fueron analizados de forma cuantitativa y cualitativa.
Se encontraron los siguientes resultados: La mayor causa de muerte fue natural (38,9 %), seguida de causa por determinar (28,6 %) y accidental
(18,1 %). El feminicidio representó el 3,0 % (n = 73) del total de casos analizados, con rangos de edad de 11 a 20 años (20,5 %), 21 a 30 años (32,9
%) y 31 a 40 años (23,3 %). El 50,7 % de casos de feminicidio correspondió a solteras, 17,8 % tanto para convivientes como situación civil
desconocida, y 13,7 % casadas. El agente mecánico fue la primera causa de muerte en feminicidio (79,5 %). Las principales zonas con casos de
feminicidio fueron Cercado de Lima (46,6 %), Cono Norte (17,8 %) y Cono Este (13,7 %). Las causas finales en los casos de feminicidio fueron
choque hipovolémico (26,0 %), sine indicato (24,7 %), asfixia mecánica (19,2 %), laceración encefálica (6,8 %) y otros (6,8 %).
Conclusión: Esta investigación representa una contribución significativa, para el análisis y prevención del feminicidio en Perú, ya que podría
favorecer la identificación del perfil de las posibles víctimas antes de que ocurra el hecho violento que lleve a su muerte.
Palabras Clave: Feminicidio, muerte natural, muerte violenta, choque hipovolémico
ABSTRACT
In the present work was indentified the characteristics of femicide as legal medical records Lima Central Morgue (MCL) for the period 2009 - 2010.
Relating to material and method: The information of 2,469 dead women was registered at the Central Morgue of Lima during the period 2009 -
2010. The data were quantitatively and qualitatively analyzed.
Relating to resultsthe major cause of death was natural (38, 9 %), followed by determination in progress (28, 6 %) and accidental (18, 1 %).
Femicide represented 3,0 % (n = 73) of all analyzed cases, ranging in age from 11 to 20 years (20,5 %), 21 - 30 years (32,9 %) and 31 - 40 years
(23,3 %). The 50, 7% of femicide cases corresponded to single, 17, 8 % for both cohabitant and unknown civil situation, and 13, 7 % was married.
The mechanical agent was the leading cause of death in femicide (79, 5 %). The main areas of femicide cases were downtown Lima (46, 6 %),
North Lima (17, 8 %) and East Lima (13, 7 %). The final causes in cases of femicide were hypovolemic shock (26, 0%), with no indication (24, 7 %),
asphyxia (19, 2 %), brain laceration (6, 8 %) and other (6, 8 %).
Conclusion: This study represents a contribution to the analysis and prevention of femicide in Peru as it could favor the identification of the profile
of potential victims before the violent event occurs that may lead to his death.
Keywords: Femicide, natural death, violent death, hypovolemic shock
6

INTRODUCCIÓN
La Convención de Belém do Pará define en su artículo primero la
violencia contra la mujer como "cualquier acción o conducta, basada
en su género, que cause muerte, daño o sufrimiento físico, sexual o
psicológico a la mujer, tanto en el ámbito público como en el privado",
él feminicidio es un problema social muy vinculado a muerte violenta
a nivel mundial. Más aun, en países latinoamericanos como el Perú,
cobra vital importancia y se pone en escenario en la reunión de la
Organización de Estados Americanos en 1994 (01).
Nuestro país, mediante el Congreso de la República del Perú, a
fines de 2011, modifica la Ley Nº 29819, en el Artículo 107 del Código
Penal, e incorpora la figura legal de feminicidio: “Artículo 107.
Parricidio / Feminicidio. (02) Anexo 02.
El Ministerio de la Mujer y Poblaciones Vulnerables (MIMP) (ex
Ministerio de la Mujer y Desarrollo Social) creó el Registro de
Víctimas de Feminicidio y Tentativas en el Perú (RM Nº 110-2009-
MIMDES) para favorecer “la investigación y recopilación de
estadísticas y demás información pertinente sobre las causas,
consecuencias y frecuencia de la violencia contra la mujer,
herramienta necesaria para la formulación de propuestas de
cambio” (MIMDES 2010) (03).
La labor de los poderes del Estado peruano para garantizar los
derechos de las mujeres y reducir la violencia de género, está
cobrando mayor relevancia en los últimos años, mientras los medios
de comunicación masivos se encargan de sensibilizar a la población
y denunciar públicamente casos de feminicidio que, de otro modo,
permanecerían impunes. (04 - 05)
La información de todas las variables, obtenidas mediante la ficha de
recolección de datos (Anexo Nº 1), fue registrada en una base de
datos en el programa Microsoft Excel 2010, para el cálculo de las
variables cuantitativas, la obtención de tablas de frecuencia y
porcentajes para las variables cualitativas.
RESULTADOS
Tendencia de la ocurrencia de feminicidio
El análisis de la tendencia de ocurrencia del fallecimiento tuvo tres
períodos: anual, trimestral y mensual (Cuadros Nº 1 al 3).
Sin embargo, no se encontró diferencias significativas en ninguno de
los tres niveles, ya que los porcentajes fueron muy similares para
todos los casos:
Anual: 48,9 % de casos, para el año 2009 y 51,1 %, para el
año 2010 (Cuadro Nº 1).
Trimestral: El máximo valor registrado para el año 2009 fue
25.9 % para el primer trimestre; mientras que el cuatro
trimestre del año 2010 arrojó un valor de 26.9 %, como
máximo (Cuadro Nº 2).
Mensual: Los valores mínimos y máximos para el año 2009
fueron 6.9 % y 9.2 % en los meses de diciembre y marzo 2010,
respectivamente; en tanto que los meses de junio y diciembre
revelaron valores de 7.1 % y 9.5 %, respectivamente (Cuadro
Nº 3)
La medicina legal debe asumir un rol más activo dentro de este
nuevo escenario político, legal y social, de modo que facilite la
presentación de informes actualizados sobre las causales de
feminicidio en el territorio nacional y amplíe el alcance de su
contenido a las autoridades pertinentes, para tomar decisiones
sobre este flagelo que azota a nuestra sociedad. (06)
El presente trabajo identifica las características del feminicidio y
evalúa las principales causas de muerte de mujeres en los registros
de la Morgue Central de Lima (MCL), para el período 2009 - 2010.
Para ello, define la ubicación de los distritos más violentos donde
ocurren los casos de feminicidio en la ciudad de Lima. Además,
establece la tendencia en aumento en las causas de muerte de las
mujeres fallecidas, según su grupo etario más afectado.
También investiga la correlación de otros datos demográficos con
los casos de feminicidio. Determina las causas básicas, intermedias
y finales en los casos de feminicidio, la forma de muerte y tipo de
agente en los casos de feminicidio.
MATERIAL Y MÉTODO
El diseño del presente estudio fue descriptivo, transversal y
retrospectivo debido a que las variables de estudio fueron sometidas
a observación con la finalidad de aportar un nuevo sistema de
evaluación médico legal del feminicidio, ya que se evaluaron los
casos de feminicidio hallados en la Morgue Central de Lima (MCL),
durante los años 2009 y 2010.
La investigación consignó la información de 2469 occisas
registradas en la Morgue Central de Lima (MCL), durante el período
2009 - 2010, quienes cumplieron ciertos criterios de selección,
consideradas por el Ministerio Público como delito, (exclusión de
casos de feminicidio que no fueron atendidos en la (MCL).
7

Cuadro Nº 1. Análisis anual del número de occisas registradas en la Morgue Central de Lima para los años 2009 y 2010.
Año n %
2009 1207 48.9
2010 1262 51.1
Total 2469 100.0
Fuente. Unidad de Informática - Sistema Forensys – Morgue Central de Lima
Cuadro Nº 2. Análisis trimestral del número de occisas registradas en la Morgue Central de Lima 2009 y 2010.
Trimestre
2009 2010
n % n %
Trimestre I 313 25.9 325 25.7
Trimestre II 299 24.8 290 23.0
Trimestre III 308 25.6 316 25.0
Trimestre IV 287 23.9 331 26.3
Total 1207 100.0 1262 100.0
Fuente. Unidad de Informática - Sistema Forensys – Morgue Central de Lima
Clasificación médico legal de la muerte
La clasificación médico legal de la muerte presentó siete categorías: natural, por determinar, accidental, suicidio, feminicidio, sine indicato y
homicidio (Cuadro Nº 4).La clasificación médico legal mostró que la mayor causa de muerte fue el ítem “Natural”, con un 38,9 % del total de
casos, seguido del ítem “Por determinar”, con un 28,6 %, y “Accidental”, con un 18,1 % (Cuadro Nº 4).
El ítem “Feminicidio”, que representa el principal motivo del presente estudio, está constituido por el 3,0% de la población analizada,
representado por 73 casos (Cuadro Nº 4).
Cuadro Nº 3. Análisis mensual del número de occisas registradas en la Morgue Central de Lima 2009 y 2010.
Mes
2009 2010 Total
n % n % n %
Enero 92 7.6 106 8.4 198 8.0
Febrero 110 9.1 104 8.2 214 8.7
Marzo 111 9.2 115 9.1 226 9.2
Abril 110 9.1 91 7.2 201 8.1
Mayo 95 7.9 110 8.7 205 8.3
Junio 94 7.8 89 7.1 183 7.4
Julio 96 8.0 95 7.5 191 7.7
Agosto 110 9.1 112 8.9 222 9.0
Septiembre 102 8.5 109 8.6 211 8.5
Octubre 109 9.0 106 8.4 215 8.7
Noviembre 95 7.9 105 8.3 200 8.1
Diciembre 83 6.9 120 9.5 203 8.2
Total 1207 100.0 1262 100.0 2469 100.0
8
Fuente. Unidad de Informática - Sistema Forensys – Morgue Central de Lima

Cuadro Nº 4. Clasificación médico legal de la muerte.
Clasificación n %
Natural 960 38.9
Por determinar 706 28.6
Accidental 448 18.1
Suicidio 171 6.9
Feminicidio 73 3.0
No se indica 71 2.9
Homicidio 40 1.6
Total 2469 100.0
Fuente. Unidad de Informática - Sistema Forensys – Morgue Central de Lima
Cuadro Nº 5 Edad de la occisa
Edad
Antes de
nacer
Edad
n %
0 0
1 mes 0 0
1mes-1año 1 1.4
2-10 años 1 1.4
11-20 años 15 20.5
21-30 años 24 32.9
31-40 años 17 23.3
41-60 años 11 15.1
61-80 años 3 4.1
80 a más 1 1.4
Indeterminad
o
0 0
Total 73 100.0
Fuente. Unidad de Informática - Sistema Forensys – Morgue Central de Lima
9

Esta
Estado civil
Feminicidio
n %
Soltera 37 50.7
Conviviente 13 17.8
Casada 10 13.7
Viuda 0 0.0
Divorciada 0 0.0
Separada 0 0.0
Desconocida 13 17.8
Total 73 100.0
Fuente. Unidad Informática - Sistema Forensys – Morgue Central de Lima
Los casos de feminicidio (n = 73) se ubicó también en un rango de
edades juvenil: entre los 11 a 20 años, con 20,5 %, 21 a 30 años, con
32,9 %, y 31 a 40 años, con 23,3 % (cuadro Nº 5).
Estado civil de la victima
El estado civil de la víctima reveló patrones diferentes: 50,7 % de
solteras, 17,8 % tanto para convivientes como para situación civil
desconocida, y 13,7 % casadas (cuadro Nº 6).
Tipo de agente en feminicidio
Referente al tipo de agente, existe cerca de 80 % de mujeres
fallecidas por un agente mecánico, con causa desconocida del tipo
de agente (en la condición de que se encuentra en proceso de
investigación) con cerca del 18 % de casos.
Cabe mencionar que existen menos del 2 % de casos con agente
químicos en feminicidio, de igual comportamiento en casos de
homicidios.
Cuadro Nº 7. Tipos de agente en feminicidio
Tipo de agente
Feminicidio
Mecánico
En investigación
Químico
No se indica
Total
n
58
13
1
1
73
%
79.5
17.8
1.4
1.4
100.0
Fuente. Unidad Informática - Sistema Forensys – Morgue Central de Lima
Clasificación médico legal de la muerte por sectores en Lima
Metropolitana
Se establecieron diversos sectores en Lima Metropolitana con el fin
de agrupar distritos, según su ubicación geográfica, y facilitar el
análisis de la información recopilada:
a. Cercado de Lima: La zona histórica de Lima constituida por el
Cercado y los distritos aledaños.
b. Cono Norte: Reúne uno de los nuevos ejes comerciales de la
ciudad.
e. Zona Residencial/Comercial: Agrupa a los distritos de la zona
comercial y financiera de la ciudad.
f. Callao: Representado por la Provincia Constitucional del
Callao.
Se determinó el número de causa de muerte natural, por determinar,
accidente, suicidio y homicidio por distrito. Las zonas comprendidas
dentro del Cercado, Cono Este y Cono Sur en la figuras
respectivamente.
c. Cono Sur: Referido a los distritos ubicados al sur de Lima.
d. Cono Este: Corresponden a los distritos conectados con la
Carretera Central.
10

Figura N° 01 En la que se observa la distribución de casos de feminicidio en la ciudad de Lima
11

Cuadro Nº 08. Clasificación médico legal del feminicidio según
sectores en Lima Metropolitana.
Sub-región Frecuencia Porcentaje
Feminicidio
Cercado de Lima 34 46.6
Cono Norte 13 17.8
Cono Este 10 13.7
Zona Residencial/Comercial 9 12.3
Cono Sur 6 8.2
Otros 1 1.4
Total 73 100.0
Fuente. Unidad de Informática - Sistema Forensys – Morgue Central de Lima
El feminicidio se distribuyó principalmente en el Cercado de Lima,
con 46,6 %, seguido por el Cono Norte (17,8 %), Cono Este (13,7 %),
Zona Residencial / Comercial (12,3 %) y Cono Sur (8,2 %) (Cuadro
Nº 08).
Clasificación médico legal de la muerte causa final
Las causas finales en los casos de feminicidio fueron choque
hipovolémico (26,0 %), sin indicación (24,7 %), asfixia mecánica
(19,2 %), laceración encefálica (6,8 %) y otros (6,8 %) (Cuadro Nº
14).
Las causas finales en los casos de muerte sin indicación (29,6 %),
edema (22,5 %) y neumonía (9,9 %) (Cuadro Nº 15).
Las causas finales en los casos de homicidio fueron asfixia
mecánica (20,0 %), sin indicación (20,0 %), laceración encefálica
(12,5 %), contusión (7,5 %) y choque hipovolémico (7,5 %) (Cuadro
Nº 15).
Cuadro Nº 09. Causas final es de los casos de feminicidio.
Causa final Frecuencia Porcentaje
Feminicidio
Choque hipovolémico y otros 19 26.0
No se indica 18 24.7
Asfixia mecánica 14 19.2
Laceración encefálica 5 6.8
Otros 5 6.8
Contusión 3 4.1
Edema 3 4.1
No precisable por diversas
razones
3 4.1
Falla multiorgánica 1 1.4
Hemorragia interna 1 1.4
Traumatismos 1 1.4
Total 73 100.0
Fuente. Unidad de Informática - Sistema Forensys – Morgue Central de Lima
12

DISCUSIÓN
Existen diversos reportes registrados en EE. UU., Europa y América
Latina referidos al delito de feminicidio, por lo que solo se
mencionarán los más relevantes por país y período de estudio.
En la presente investigación en la ciudad de Lima con similar
población y características poblaciones con el estado de Virginia,
EE. UU., se cuenta con información proporcionada por los reportes
anuales efectuados por estados. El Reporte Anual del Estado de
Virginia reveló que el total de occisas registradas, durante los años
2009 y 2010, fue 30 % y 29 %, respectivamente (06)
Hallazgos similares fueron encontrados en nuestro trabajo en
relación al tipo de muerte. Se distribuyó de la siguiente manera:
feminicidio - homicidio (6,1 %). Las edades de las occisas se repartió
mayoritariamente entre los rangos de 35 - 44 años (14,4 % y 14,6
%), 45 - 54 años (19,7 % y 18,4 %) y 55 - 64 años (12,5 % y 13,9 %),
respectivamente (07).
La causa de muerte no natural en mujeres fue la siguiente: asfixia
(12,1 % y 12,1 %), electrocución (0,3 % y 0,2 %), exposición (1,2 % y
0,8 %), lesiones por fuego (2,7 % y 2,7 %), ejecución judicial (0,1 %
y 0,1 %), herida de bala (24,2 % y 23,5 %), traumas físicos (38,6 %
y 38,9 %), lesiones penetrantes (1,5 % y 1,9 %) y abuso de
sustancias (19,3 % y 19,9 %), respectivamente (06) (07).
El número de occisos examinados en nuestra experiencia es similar
al encontrado en el Reporte Anual de Kentucky, del año 2010.
Mostró que las edades de las occisas se repartieron entre los rangos
de 25 - 35 años, con alrededor de 120 casos; 35 - 44 años, con
alrededor de 160 casos, 45 - 54 años, con alrededor de 170 casos
(07).
La causa de muerte principal en homicidios fue herida de bala, con
126 casos (56,0 %); y drogas, con 40 casos (14,2 %) (08).
En Europa, destacan algunos estudios realizados en España. El
Centro Reina Sofía (2007) mostró que la edad de las víctimas se
encuentra distribuida entre los 25 a 34 años (30,8 %), 35 a 44 años
(22,1 %), 45 a 54 años (14,7 %) y más de 64 años (16,2 %). (09)
Los españoles efectuaron un estudio sobre feminicidio en Sevilla y
encontró fluctuaciones en la cantidad de casos: seis en 2004, tres en
2005, seis en 2006 y cuatro en 2007; mientras que la edad de la
víctima estuvo entre más de 80 años (seis casos) y entre 31 a 40
años (cuatro casos); en tanto que la causa de muerte fue por arma
blanca (10 casos) y arma de fuego (cuatro casos) (10).
Existe una diferencia con lo encontrado en América Latina: Resaltan
los reportes de feminicidio en Centroamérica. En México,
Hernández-Bringas y Narro-Robles (2010) reportaron que la edad
de las occisas estuvo mayoritariamente en el rango de 45 años a
más, con 28,3 %, 25,4 %, 27,6 %, 26,0 % y 25,6 %, durante los años
2000 al 2004, respectivamente; mientras que para el período 2005 -
2008 se reportaron valores para el mismo rango de edad de 28,0 %,
27,3 %, 25,0 % y 25,9 %, respectivamente. Las tasas de homicidio
se mantienen estables para el género femenino, con alrededor de
cuatro muertes por cada 100,000 habitantes, para el período 2000 a
2008, mientras que los grupos de edad implicados se encuentran
entre los 15 a 39 años (entre 44 y 45 % de homicidios) (11).
Comité de América Latina y el Caribe para la Defensa de los
Derechos de las Mujeres (Cladem) en México reveló que los
homicidios dolosos de mujeres reportados para el año 2004 tuvieron
una mayor incidencia en el Distrito Federal (106 casos), Veracruz
(76 casos) y el Estado de México (60 casos) (12).
En México, se reportó que la cantidad de víctimas reportadas en
Ciudad Juárez fue variable en el tiempo: 17 muertes en 1993, 11 en
1994, 24 en 1995, 30 en 1996, 24 en 1997, 30 en 1998 y 26 en 1999.
Los actos violentos se distribuyeron en diversos tipos: violada (60
casos) o se presume violada (32), estrangulada (58), herida (48),
golpeada (44), arma de fuego (26) y acuchillada (20); mientras que
las edades se repartieron mayormente entre los rangos de 11 a 20
años (33,9 %), 21 a 30 años (30,2 %), 31 a 40 años (11,1 %) y edad
desconocida (16,0 %) (14).
Cladem, El Salvador, indicó que los reportes de homicidio en
mujeres recopilados por han mostrado un incremento progresivo en
el tiempo, con 232 muertes en 2003, 260 en 2004 y 366 en 2005,
mientras que la edad promedio oscila entre los 28 años, para el año
2003, y 25 años, para 2005. (15).
Cladem, Guatemala, reveló que la tasa de victimización del delito de
asesinato en mujeres fue variable: 9,38 %, en el año 200; 8,73 %, en
2002; 9,04 %, en 2003 y 11,43 % en 2004. (15)
Las muertes violentas de mujeres tuvieron una tendencia creciente
durante el período 2000-2005: 213, 303, 317, 416, 497 y 600 casos,
respectivamente; mientras que la causa de muerte de las mujeres,
en el año 2004, fue atribuida principalmente al uso de arma de fuego
(59 %) y arma blanca (17 %); en tanto que el oficio de las víctimas
registrado fue ama de casa (31 %) y desconocido (37 %) (15).
Cladem, Honduras, también mostró una tendencia creciente de
homicidios perpetrados sobre mujeres: 111 muertes en 2003, 138 en
2004 y 181 en 2005 (16).
Cladem, Nicaragua, precisó que las mujeres asesinadas fueron
14,1 % en 2003 y 10,7 % en 2004, mientras que las víctimas de
homicidio fueron 9,4 % en 2003 y 10,4 % en 2004 (17).
Cladem, Panamá, reveló que los homicidios cometidos contra
mujeres fueron 17 en 1999, 32 en 2000, 42 en 2001 y 32 en 2002
(Miller y Anthony 2007).
Pola (2002) evaluó los casos de feminicidio en República
Dominicana y elaboró una clasificación de este delito, en el que
destacaron principalmente el feminicidio íntimo, con 21 casos (70 %)
y el accidental, con tres casos (10 %).
La edad de la víctima estuvo repartida mayormente entre menos de
20 años (30 %), de 20 a 30 años (26,7 %) y edad sin consignar (16,7
%); en tanto que el nivel educativo de la víctima fue desconocido
(66,7 %) y estudiante (16,7 %); mientras que su ocupación fue
básicamente ama de casa (33,3 %). (18)
En Perú, el ex MIMDES dispuso la creación del Registro de Víctimas
de Feminicidio y Tentativa en el Perú (R.M. Nº 110-2009-MIMDES),
que data del 06 de marzo de 2009, y el órgano responsable es el
Programa Nacional Contra la Violencia Familiar y Sexual (PNCVFS)
(MIMDES 2010a).
Los resultados del reporte de feminicidio y tentativas del año 2009
revelaron que Lima fue la región con mayor cantidad de víctimas
fatales a nivel nacional (34,53 %) y destacan los distritos de Comas y
San Juan de Lurigancho, ambos con 11 % de casos. Las edades de
las víctimas se encontraron entre los 18 a 25 años (25,90 %) y 26 a
35 años (28,06 %), mientras que la mayor parte de las víctimas
contaban con uno a tres hijos (43,17 %) (MIMDES 2010b).
13

El análisis temporal mostró que el mes de enero reunió la mayor
cantidad de occisas (14,39 %), mientras los mínimos valores fueron
reportados para los meses de marzo y junio (ambos con 8,63 %)
(MIMDES 2010b).
Las modalidades del delito fueron mayormente asfixia (30,94 %),
acuchillamiento (28,06 %) y golpeaduras (21,58 %), mientras que
las principales agravantes fueron delito premeditado (30,22 %),
violación previa (15,83 %) y tortura previa (15,11 %). Los motivos
supuestos del delito incluyeron celos (33,10 %) y otros (37,41 %), en
tanto que los principales lugares de los hechos fueron la casa de la
víctima (23,02 %), la casa de ambos (22,30 %) y en un lugar
desolado (21,58 %) (MIMDES 2010b).
La edad del agresor se encontraba entre 26 a 35 años (24,46 %) y 36
a 45 años (20,86 %) y la relación con la víctima fue pareja (46,04 %) y
ex pareja (12,95 %) (MIMDES 2010b).
Por otro lado, los resultados del año 2010 mostraron valores
diversos: destacó nuevamente la región Lima (30,58 % del total
nacional), con San Martín de Porres (14,29 %) como el distrito con
mayor cantidad de casos. Las edades mantuvieron el rango del año
2009: 18 a 25 años (32,23 %) y 26 a 35 años (24,79 %) (MIMDES
2011).
Los meses de abril y octubre reunieron la mayor cantidad de occisas,
ambos con 11,57 %, mientras el mínimo valor fue reportado para
junio (4,13 %) (MIMDES 2011).
Las modalidades del delito fueron las mismas: asfixia (38,02 %),
acuchillamiento (36,36 %) y golpeaduras (24,79 %), con las
agravantes premeditados (41,32 %) y tortura previa (16,53 %). Los
motivos supuestos del delito fueron nuevamente celos (50,41 %) y
otros (21,49 %), con la ubicación del delito en la casa de ambos
(22,31 %), la casa de la víctima (16,53 %) y un lugar desolado (15,70
%) (MIMDES 2011).
La edad del agresor era menor que en el reporte del año 2009: 18 a
25 años (23,97 %) y 26 a 35 años (41,32 %); mientras que la relación
con la víctima fue similar: pareja (50,41 %) y ex pareja (17,36 %)
(MIMDES 2011).
Sobre el análisis espacial, este estudio coincide con los reportes del
MIMDES (2010b, 2011) en cuanto a la considerable presencia de
casos en el Cono Norte de Lima Metropolitana (17,8 %, 11 % - 14,
3% respectivamente) y Cono Este (13,7 % y 11 %), por lo que esta
información puede ser útil para la labor de las autoridades en la
prevención del delito de feminicidio en zonas reconocidas como
violentas en nuestra ciudad.
En cuanto al análisis temporal del presente estudio, existe una
coincidencia con MIMDES (2010b, 2011) debido a que junio
representa el mes con una menor incidencia de víctimas mortales,
mientras que habría algún grado de relación entre los valores
máximos reportados por MIMDES (2011) para el mes de abril y este
estudio (marzo).
El valor porcentual de feminicidio hallado en la presente
investigación (3,0 % o 73 casos) se encuentra por debajo de los
reportes de Cladem-Guate, ala (entre 8,73 % y 11,43 %) y Cladem-
Nicaragua (entre 10,7 % y 14,1 %), aunque no se establece si los
valores mostrados corresponden a informes oficiales de una
institución de medicina legal o registros de dependencias policiales,
así como el total de la población evaluada ya que puede variar según
la escala (local, regional o nacional).
de feminicidio se encuentran en el rango de edad de 21 a 30 años
(Centro Reina Sofía 2007, Monárrez 2000, Pola 2002, MIMDES
2010b, MIMDES 2011), con valores que pueden encontrarse entre
25,9 % y 32,2 %, aunque se debe destacar una considerable
incidencia en grupos menores de 20 años y entre 31 y 40 años; en
tanto que el rango de edad de mayor de 40 años presentó los
mayores valores para reportes en América del Norte, como EE. UU.
(Bush 2010a, 2010b; Combest 2011) y México (Hernández-Bringas
y Narro-Robles 2010).
El estado civil no fue consignado en la mayoría de estudios
previamente descritos, a diferencia del 50,7 % de solteras reportado
en esta investigación, lo que representa un aporte destacable como
parte del análisis de las características demográficas de las víctimas
de feminicidio en el Perú.
El agente mecánico ocasionó la forma más común de muerte para
las víctimas de feminicidio del presente estudio (79,5 %), situación
que también ocurre en otros ámbitos latinoamericanos, como el
valor de 76,0 % en Guatemala que resultó del uso de arma de fuego
y arma blanca. (19)
La asfixia mecánica (19,2 % o 14 casos) fue una de las causas
finales de muerte más comunes en el presente estudio después del
choque hipovolémico (26 %), situación que se aproxima a los
reportes de 12,1 % de víctimas asfixiadas en EE. UU. (Bush 2010a,
2010b), mientras que en México se reportaron 58 casos de
estrangulamiento (Monárrez 2000) y los resultados en Perú fueron
mayores (entre 30, 9 % y 38,0 %) (MIMDES 2010b, 2011).
En conclusión, esta investigación representa una contribución para
el análisis y prevención del feminicidio en nuestro país, ya que
podría favorecer la identificación del perfil de las posibles víctimas
antes de que ocurra el hecho violento que lleve a su muerte.
CONCLUSIONES
Diversos distritos comprendidos dentro del Cono Norte y Este de la
ciudad de Lima Metropolitana han sido identificados como los más
violentos en materia de feminicidio, con 17,8 % y 13,7 %,
respectivamente.El mes de junio representa la época con una menor
incidencia de occisas por feminicidio, con 7,1 % para el año 2010.
Los mayores porcentajes de feminicidio se encuentran en el rango
de edad de 21 a 30 años (32,9 %), seguido por 31 a 40 años (23,3 %)
y 11 a 20 años (20,5 %).El estado civil de las víctimas de feminicidio
fue mayoritariamente soltera (50,7 %), hallazgo que se ha reportado
con menor frecuencia hasta el momento.El agente mecánico
provocó la muerte de las víctimas de feminicidio en mayor
porcentaje (79,5 %). La asfixia mecánica representó una de las
causas finales de muerte más frecuentes (19,2 %), solo superada
por el choque hipovolémico (26 %).
RECOMENDACIONES
Se recomienda estandarizar y homogeneizar el diagnostico de la
causa de muerte por manera de muerte, su correlato de causa
básica e intermedia de las muertes violentas en mujeres –
feminicidio, en la ciudad de Lima, que tiene una tasa de feminicidio
elevada en comparación con el resto de regiones del Perú.
En cuanto a la edad de las víctimas, diversos estudios en
Latinoamérica y España coinciden en que los mayores porcentajes
14

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Nicaragua y Panamá. Cladem Regional 2007, 200 pág.
Fuente de Financiamiento: Este artículo ha sido financiado por el
autor
Conflicto de Interés. El autor declara no presentar ningún conflicto
de interés
Correspondencia:
Hugo Castro Pizarro
Dirección: Jr. Cangallo 818 – Morgue Central de Lima IML Perú
Teléfono: 511 – 328-8571 Anexo: 6544
Correo electrónico: castropizarrohugo@gmail.com
10. . Lucena J, García CA, Santos M, Rico A, Blanco M,
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2008; 14(51):35-46.
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Ciudad Juárez, 1993-1999. Frontera Norte, 2000, 12(23):
87-117.
15

Rev Forense Jul-Dic 2016 Vol 1 N° 1
ANTROPOLOGÍA
APLICACION DEL REACTIVO LUMINOL PARA EL ESTABLECIMIENTOS DE TRAUMAS DE TIPO
PERI-MORTEM Y POST - MORTEM OCASIONADOS POR ELEMENTO CONTUSO EN MUESTRAS DE
TEJIDO OSEO EN APORTE A LA INVESTIGACION FORENSE.
Autores: Dr. Danny Jesús Humpire Molina1ab, Mg. María Benito Sánchez, 2 Blgo. Danny Laura Najarro, 3 Mg. Brian Barry Soto Alcázar4.
1 Antropólogo especialista en Física Forense del Instituto de Medicina Legal, Lima Perú
a Magister en Docencia Superior
b Doctor en antropología
2 Antropóloga Forense Universidad Complutense de Madrid, España
3 Biólogo y Magister en criminalística
4 AntropólogoFísico Forense, Magister en Peritación Criminalística
Recibido 27 de Febrero 2016
Aceptado 07 de Abril 2016
RESUMEN
La presente investigación busca elaborar un parámetro para establecer una lesión peri-mortem y lograr diferenciar la intensidad del golpe con el
apoyo del reactivo deLuminol; Bluestar Forensic, de esta manera, el objetivo principal es establecer lesiones peri-mortem en tejido óseo para
que pueda ser aplicado en Antropología Forense; siendo un valioso aporte en la investigación de las Ciencias Forenses en el Perú.
Las muertes violentas, guardan una serie de huellas que permiten al perito en Ciencias Forenses establecer la forma, modo, mecanismo y
probablemente la causa de muerte; pero en el caso de personas que antes de morir fueron golpeadas con elementos contusos; ya sea, en la
región cefálica o corporal y una vez muertas son escondidas hasta su parcial y/o completa esqueletización, resulta muchas veces dificultoso
para el médico legista determinar la causa de muerte; por tal motivo, la antropología forense cumple un rol fundamental en el análisis de restos
óseos contribuyendo a la administración de justicia.
Como es sabido, en el Perú se carece de parámetros propios que puedan ser utilizados en nuestra población; así mismo, los métodos y técnicas
multidisciplinarias que se aplican en la identificación humana se han realizado en poblaciones que presentan características raciales,
geográficas, climatológicas, entre otras, diferentes a nosotras; por esta razón consideramos importante el aporte de esta investigación en el
establecimiento de lesiones peri-mortem en crímenes violentos; aportando a la literatura antropológica a nivel nacional e internacional.
En nuestra experiencia, hemos observado diversos cráneos con presencia de equimosis ósea, estableciéndose desde la perspectiva de la
Antropología Física lesiones de peri-mortem; sin embargo nuestra opinión muchas veces no era creíble por la falta de trabajos de investigación
de tipo experimental frente al tipo de lesiones.
La investigación tiene por objetivo diferenciar y corroborar la aplicación del reactivo de Luminol Bluestar Forensic, en una probable lesión ósea
de tipo peri-mortem; de esta forma, se demostrara que el reactivo solo reaccionará (quimioluminiscencia de color azul) en torno al cráneo si la
lesión fue realizada durante la muerte, siendo posible diferenciar una lesión realizada después de la muerte, permitiendo establecer la velocidad
y el tipo de elemento contuso que pudo producir la lesión en el tejido óseo.
Finalmente se realiza estudio en 60 cabezas de aves de corral de pollos con peso promedio de 500 a 600 grs. con un tiempo aproximado entre
los 6 y 8 meses de vida, de los cuales 40 pollos fueron golpeados en la cabeza con un elemento contuso (un machete pequeño) con dimensiones
de 15 x 9 cm. con una incidencia de arriba hacia abajo.
PALABRAS CLAVES: Luminol, Blue Star, peri mortem, post mortem
ABSTRACT
This investigation seeks to develop a parameter to set a peri-mortem injury and able to differentiate the intensity of the coup with the support of the
fluorescent reagent luminol, Bluestar Forensic, in this way, the main objective is to establish peri-mortem lesions in bone tissue that can be
applied Forensic Anthropology, being a valuable contribution to the investigationof Forensic Sciences in Peru.
16
Violent deaths, saved a set of footprints that allow the expert witness in Forensic Science to establish the form, method, mechanism, and probably
the cause of death, but in the case of people who die before they were beaten with blunt elements, either in head or body region and once dead are
hidden until its partial and / or complete skeletonization, it is often difficult for the medical examiner determined the cause of death, for that reason,
forensic anthropology has a key role in the analysis of remains bone contributing to the administration of justice.

As is known, in Peru there is a lack of specific parameters that can be used in our population, likewise, multidisciplinary methods and techniques
applied in human identification have been conducted in populations with racial, geographic, climatic, among others than ourselves, which is why
we consider it important contribution of this research in the establishment of peri-mortem injuries in violent crime, contributing to the
anthropological literature nationally and internationally.
In our experience, we found several skulls with bone bruising presence, establishing from the perspective of physical anthropology peri-mortem
injuries, but often our opinion was not credible because of the lack of research papers addressing this experimental injuries.
The investigation aims to differentiate and confirm the application of fluorescent reagent luminol Bluestar Forensic, in a bone lesion type likely
peri-mortem thus demonstrate that luminol will react (glow) around the skull if the lesion was performed at the death being possible to differentiate
a lesion made after death, thus allowing for the speed and the type of item that could produce blunt injury to the bone.
Finally, a study in 60 chicken heads with an average weight of 500 to 600 grams. With an approximate time between 6 and 8 months, of which 40
chickens were beaten in the head with a blunt item (a small machete) with dimensions of 15 x 9 cm. with an incidence of up and down.
KEY WORDS: Luminol, Blue Star, peri mortem, post mortem
INTRODUCCIÓN:
La antropología forense hoy en día recurre a diferentes disciplinas
forenses como la biología y química forense; ya que, como parte de
la investigación el empleo del reactivo Luminol Bluestar Forensic,
determina la existencia de manchas de sangre que hayan sido
lavadas, limpiadas o no sean visibles, no alterando la mancha
biológica para determinación de perfil genético.
Ante una lesión de tipo peri-mortem, dependiendo del elemento
contuso que ocasiona la lesión ósea, produce rotura de capilares
con fluido sanguíneo, concentrándose en el tejido óseo, siendo solo
visible con la aplicación de Reactivo de Luminol Bluestar Forensic,
experimentando de forma comparativa con lesiones en tejido óseo
post-mortem.
El protocolo de Naciones Unidas propone establecer el modo o
manera de muerte en cadáveres en estado de putrefacción, en
restos óseos y restos carbonizados, de esta forma, nuestros fiscales
podrán considerar la importancia de la antropología física y forense
en la ciencia de la criminalística; ya que, el fiscal es quien integra las
pericias forenses y da el enfoque de una acusación ante un tribunal.
Composición de la sangre:
La sangre está formada por un líquido amarillento denominado
plasma, en el que se encuentran en suspensión millones de células
que suponen cerca del 45 % del volumen total de la sangre; tiene un
olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y
1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es la onceava parte
del peso corporal, de 4,5 a 6 litros.
Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación
de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un
milímetro cúbico de sangre humana contiene unos cinco millones de
corpúsculos o glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; entre
5,000 y 10,000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el
nombre de leucocitos, y entre 200,000 y 300,000 plaquetas,
denominadas trombocitos. La sangre también transporta muchas
sales y sustancias orgánicas disueltas.
Composición de tejido óseo:
El tejido óseo es un tipo especializado de tejido conectivo,
constituyente principal de los huesos en los vertebrados. El tejido
óseo está compuesto por células y componentes extracelulares
calcificados que forman la matriz ósea. Se caracteriza por su rigidez
y su gran resistencia tanto a la tracción como a la compresión.
intercelular que compone el tejido óseo. Para su estudio, esta matriz
se puede dividir en la matriz orgánica (35 %), compuesta por fibras
de colágeno incluidas en una sustancia fundamental de naturaleza
glicoproteíca que proporcionan flexibilidad y resistencia al tejido; los
componentes minerales inorgánicos (65 % del peso seco del
hueso), se depositan entre la matriz orgánica, fundamentalmente
fosfato cálcico que confieren la solidez característica.
La dureza del hueso depende de sus componentes inorgánicos,
mientras su resistencia y elasticidad son función de la matriz
orgánica, particularmente del colágeno.
La matriz ósea está recorrida por un sistema de cavidades que se
comunican entre sí; las células óseas se disponen en el interior o en
las orillas de dichas cavidades, desde donde desempeñan su
función de renovación y reabsorción de la propia matriz. Estos
componentes, en asociación con las células del hueso, están
altamente organizados con una histo-arquitectura muy particular.
Composición del Luminol:
La fórmula química del Luminol es 5 - aminoftalhidracida y produce
luz al oxidarse en medio básico y con la acción de un catalizador
según la reacción siguiente:
3-Aminoftalohidracida + NAOH + H2-02 + Fe (+3)=3-Aminoftalato
Disódico.
En presencia de luz fluorescente, a oscuras, consigue la excitación
de los átomos del 3-Aminoftalato Disódico, los cuales emanan
fotones, y delinean las manchas de sangre. El Luminol es accesible
en dos etapas a partir de 3-nitro ácido ftálico e hidracina. El grupo
nitro del producto de esta reacción, la hidraliza cíclica del ácido, es
reducida después a grupo amino mediante el Ditionito de Sodio
bisulfito sódico.
El efecto catalizador lo tienen también diversos otros complejos de
hierro como los hexacianoferratos [[Fe (CN)6]]3- y [[Fe(CN)6]]4-.
Con éstos se utiliza el Luminol en la fabricación de luces frías
químicas.
En las reacciones de bioluminiscencia, como se observa en las
luciérnagas y diversos organismos marinos, el papel del Luminol lo
juegan las luciferinas.
La oxidación del Luminol se consigue frecuentemente mediante
agua oxigenada, aunque también puede lograrse con
permanganatos, hipocloritos, perboratos etc.
La matriz ósea representa el conjunto de la sustancia intersticial
17

INTRODUCCIÓN:
La antropología forense hoy en día recurre a diferentes disciplinas
forenses como la biología y química forense; ya que, como parte de
la investigación el empleo del reactivo Luminol Bluestar Forensic,
determina la existencia de manchas de sangre que hayan sido
lavadas, limpiadas o no sean visibles, no alterando la mancha
biológica para determinación de perfil genético.
Ante una lesión de tipo peri-mortem, dependiendo del elemento
contuso que ocasiona la lesión ósea, produce rotura de capilares
con fluido sanguíneo, concentrándose en el tejido óseo, siendo solo
visible con la aplicación de Reactivo de Luminol Bluestar Forensic,
experimentando de forma comparativa con lesiones en tejido óseo
post-mortem.
El protocolo de Naciones Unidas propone establecer el modo o
manera de muerte en cadáveres en estado de putrefacción, en
restos óseos y restos carbonizados, de esta forma, nuestros fiscales
podrán considerar la importancia de la antropología física y forense
en la ciencia de la criminalística; ya que, el fiscal es quien integra las
pericias forenses y da el enfoque de una acusación ante un tribunal.
Composición de la sangre:
La sangre está formada por un líquido amarillento denominado
plasma, en el que se encuentran en suspensión millones de células
que suponen cerca del 45 % del volumen total de la sangre; tiene un
olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y
1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es la onceava parte
del peso corporal, de 4,5 a 6 litros.
Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación
de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un
milímetro cúbico de sangre humana contiene unos cinco millones de
corpúsculos o glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; entre
5,000 y 10,000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el
nombre de leucocitos, y entre 200,000 y 300,000 plaquetas,
denominadas trombocitos. La sangre también transporta muchas
sales y sustancias orgánicas disueltas.
Composición de tejido óseo:
El tejido óseo es un tipo especializado de tejido conectivo,
constituyente principal de los huesos en los vertebrados. El tejido
óseo está compuesto por células y componentes extracelulares
calcificados que forman la matriz ósea. Se caracteriza por su rigidez
y su gran resistencia tanto a la tracción como a la compresión.
La matriz ósea representa el conjunto de la sustancia intersticial
intercelular que compone el tejido óseo. Para su estudio, esta matriz
se puede dividir en la matriz orgánica (35 %), compuesta por fibras
de colágeno incluidas en una sustancia fundamental de naturaleza
glicoproteíca que proporcionan flexibilidad y resistencia al tejido; los
componentes minerales inorgánicos (65 % del peso seco del
hueso), se depositan entre la matriz orgánica, fundamentalmente
fosfato cálcico que confieren la solidez característica.
La dureza del hueso depende de sus componentes inorgánicos,
mientras su resistencia y elasticidad son función de la matriz
orgánica, particularmente del colágeno.
La matriz ósea está recorrida por un sistema de cavidades que se
comunican entre sí; las células óseas se disponen en el interior o en
las orillas de dichas cavidades, desde donde desempeñan su
función de renovación y reabsorción de la propia matriz. Estos
componentes, en asociación con las células del hueso, están
altamente organizados con una histo-arquitectura muy particular.
Composición del Luminol:
La fórmula química del Luminol es 5 - aminoftalhidracida y produce
luz al oxidarse en medio básico y con la acción de un catalizador
según la reacción siguiente:
3-Aminoftalohidracida + NAOH + H2-02 + Fe (+3)=3-Aminoftalato
Disódico.
En presencia de luz fluorescente, a oscuras, consigue la excitación
de los átomos del 3-Aminoftalato Disódico, los cuales emanan
fotones, y delinean las manchas de sangre. El Luminol es accesible
en dos etapas a partir de 3-nitro ácido ftálico e hidracina. El grupo
nitro del producto de esta reacción, la hidraliza cíclica del ácido, es
reducida después a grupo amino mediante el Ditionito de Sodio
bisulfito sódico.
El efecto catalizador lo tienen también diversos otros complejos de
hierro como los hexacianoferratos [[Fe (CN)6]]3- y [[Fe(CN)6]]4-.
Con éstos se utiliza el Luminol en la fabricación de luces frías
químicas.
En las reacciones de bioluminiscencia, como se observa en las
luciérnagas y diversos organismos marinos, el papel del Luminol lo
juegan las luciferinas.
La oxidación del Luminol se consigue frecuentemente mediante
agua oxigenada, aunque también puede lograrse con
permanganatos, hipocloritos, perboratos, etc.
El Luminol se emplea para detección de las manchas de sangre
porque la hemoglobina que contiene la sangre actúa como
catalizador. El Luminol es tan sensible que puede detectar trazas de
sangre hasta una parte por millón, incluso aunque la mancha haya
sido previamente lavada o tenga varios años de antigüedad.
Bluestar Forensic es un nuevo reactivo cuyo objetivo es revelar
manchas de sangre que han sido lavadas, limpiadas o no sean
visibles. El objeto de este producto es para utilizarlo en un escenario
de investigación de un crimen. La formulación de Bluestar Forensic,
está basada en la quimioluminiscencia. Esta fórmula ha sido
calificada como el revelador más efectivo de sangre humana
disponible en el mercado, tanto para la escena de un crimen como
para los departamentos de criminalística. Bluestar Forensic no
altera el ADN de la sangre revelada, lo cual facilita el subsiguiente
análisis del genotipo.
Bluestar Forensic es un agente de visualización de sangre, sobre la
base de Luminol, una molécula que es bien conocido entre la
criminalística forense. La constitución del Bluestar ha hecho posible
eliminar los inconvenientes de los elementos asociados al Luminol.
El Luminol (3-Aminophthalhydrazide) fue sintetizado por primera
vez en 1853. Su propiedad para producir una reacción quimioluminiscente
en una solución básica en presencia de un agente
oxidante en contacto con la sangre fue observada por primera vez
por Albrecht en 1928.
Los principales componentes capaces de catalizar esta reacción de
emisión de luz son los metales de transición y hem peroxidasa. Hem
es una estructura bioquímica que forma parte integrante de la
peroxidasa. Esta estructura esta igualmente presente en la
hemoglobina. De esta manera, la presencia de hemoglobina, por lo
tanto, de la sangre, puede ser revelada por el aprovechamiento de la
capacidad de haem/hem para catalizar la propiedad quimioluminiscentes
del Luminol. En otras palabras, una mezcla de
Luminol + agente oxidante + agente alcalino, cuando se pongan en
contacto con la sangre, se emiten luz (quimioluminiscencia de color
azul).
18

MATERIAL Y MÉTODOS:
Se analizan a 60 cabezas de pollo con peso promedio de 500 a 600
grs. Con un tiempo aproximado entre los 6 y 8 meses de vida, de los
cuales 40 pollos fueron golpeados en la cabeza con un elemento
contuse - un machete pequeño - con dimensiones de 15 x 9 cm. con
una incidencia de arriba hacia abajo.
La persona que ocasionó el golpe cuenta con peso de 68 kg,
estatura de 1.65 m. de esta manera podemos establecer la fuerza
del golpe en la muestra de estudio, para ello aplicamos la ley de
acción y reacción, sobre todo en colisiones; ya que, un golpe no es
más que la colisión de un cuerpo contra otro; estableciéndose que
una fuerza a menor distancia ocasionará menor daño y a mayor
distancia mayor daño. En el focosuperficie, sucede lo contrario; ya
que, cuanto menor sea la superficie en la que se concentra la
potencia (velocidad del golpe) mayor será el daño provocado.
Es decir que un golpe muy potente en una superficie amplia no
provoca un daño grave, en cambio el mismo golpe aplicado a una
2
superficie mucho menor (de 2 a 3 cm .), la lesión puede ser muy
grave y hasta mortal. En el caso de la cabeza de los pollos la lesión
dependerá en forma alternativa de las velocidades v 1 y v2después
del choque para un choque elástico empleando la conservación del
momento lineal y de la energía cinética.
1. Principio de conservación del momento lineal
1
2
m 1
u
2
1
m1u 1+m2u 2=m1v 1+m2v2
2. En un choque elástico, la energía cinética inicial es igual a
la final, Q=0.
+ 1
m 2
u
2
2
= 1
m 1
v
2
1
+ 1
2 2 2
m 2
v
2
2
Posteriormente que los pollos fueron golpeados con un objeto
contuso en la cabeza, se muestran mareados debido al golpe,
seguidamente cada pollo fue colocado en un embudo para cortarle
el cuello con el arma blanca donde finalmente mueren.
mes, dos meses y tres meses las 60 cabezas de pollos
respectivamente.
Entre el primer y el tercer mes se analizaron las 40 cabezas sin tejido
blando, observándose que las cabezas presentaban perennemente
una coloración rojiza infiltrada en el hueso, exactamente donde se
produjo el golpe con un elemento contuso y el trauma de tipo peri -
mortem alrededor de la muerte.
Se aplicó posteriormente el reactivo Luminol, orientador de sangre;
la misma que, fue rociada en forma de aspersión directamente a las
40 cabezas de pollo, donde aparentemente existía la equimosis
ósea, donde únicamente reaccionó en la parte que sospechábamos
y en base a la quimioluminiscencia con un diámetro de 2 a 3 cm.
reaccionando con mucha intensidad solamente en esa región del
trauma, teniendo una duración de 3 a 5 minutos con brillo azulado.
Las 10 cabezas golpeadas con la palma de la mano, donde el pollo
perdía el conocimiento y lentamente llegaba a morir; se observó, que
dentro del tejido óseo no evidenciaba signo de equimosis ósea, pero
al aplicarse el reactivo Luminol, posteriormente brilló en la zona
afectada con un menor tiempo, con una duración de 2 a 3 minutos.
Por último, los 10 pollos muertos y posteriormente golpeados con el
mismo mecanismo de acción (elemento contuso) con la parte plana
y metálica del machete, no evidenció signos de equimosis ósea en
el hueso; ya que, al rociar el reactivo Luminol, no reaccionó a su
brillantez y a la quimioluminiscencia, siendo un trauma post-mortem.
RESULTADOS
En la Figura 01 se muestra la incidencia en la cual fueron golpeadas
las 40 cabezas de ave de corral, usando un elemento contuso
(machete con la hoja metálica plana). La Figura 02 presenta la vista
fotográfica con la incidencia del golpe en la cabeza del ave de corral.
La Figura 03 muestra el machete de 10cm, con mango de madera y
hoja metálica plana de 6x7cm, elemento que se usó para ocasionar
el trauma en las cabezas de las aves de corral.
Figura. 01
Por otra parte 10 pollos fueron golpeados en la cabeza con la palma
de la mano derecha y posteriormente muertos con el arma blanca,
produciéndoles un corte en el cuello. Los restantes 10 pollos fueron
muertos por un corte en el cuello y pasado dos minutos después de
la muerte fueron golpeados en la cabeza con la parte metálica y
plana del machete. De esta forma completamos los 60 pollos que
conforman la muestra.
Se constató in situ la lesión a nivel de la piel en la región de la cabeza
no evidenciando la equimosis. Las 10 cabezas restantes que fueron
golpeadas con la palma de la mano derecha con incidencia de arriba
hacia abajo presentaron una leve lesión de color rojizo; después de
una semana de muertos se recolectaron las cabezas de los pollos y
se procedió a limpiar el tejido blando putrefacto, se logró retirar el
periostio, exponiendo únicamente el tejido óseo en periodos de un
19

Figura. 02
Figura. 05
Figura. 03
Figura. 06
La Figura 04 muestra las cabezas de ave de corral que sufrieron el
trauma óseo con el elemento contuso, tejido blando retirado,
incluyendo el periostio. La Figura 05 muestra las cabezas de aves
de corral, que sufrieron trauma óseo con la palma de la mano. La
Figura 06 muestra las cabezas de aves de corral que, después de
haber muerto por un corte en el cuello, fueron golpeadas en la
cabeza por el elemento contuso. En la Figura 07 se aplicó el reactivo
Luminol en las cabezas de aves de corral, reaccionando al Luminol
solo la región afectada por el trauma óseo, ocasionado por el
machete.
Figura. 04
Figura. 07
La Figura 08 muestra la reacción en baja intensidad luego de haber
aplicado el Luminol en las cabezas de ave de corral golpeadas con la
palma de la mano. La Figura 09no presenta reacción al aplicar el
reactivo Luminol en las cabezas de ave de corral que fueron
golpeadas por el elemento contuso (machete) después de muertos.
Figura. 08
20

Figura. 09
REPORTE DE CASO:
Vista fotográfica de restos óseos que fueron encontrados en la localidad de Yungar, Carhuaz, Huaraz, los mismos que fueron remitidos al
laboratorio de Antropología Forense de Lima para su estudio y análisis, estableciéndose el perfil biológico de un individuo de sexo masculino, de
una edad biológica de 50 a 60 años, de 1.67cm, de estatura, con una data de muerte menor a un año; con presencia de lesiones en el tejido óseo,
cartílago tiroides y hueso hioides; así como, arcos costales, las misma que fueron compatibles a una lesión peri-mortem.
Se aplicó posteriormente el reactivo Luminol, reaccionando a suquimioluminiscencia solo en la región afectada, tanto en el hueso hioides,
cartílago tiroides y arcos costales. Posteriormente fue identificado como Genaro Paredes (60), quien antes de ser estrangulado fue golpeado
en el cuerpo.
Vista fotográfica del cartílago tiroides y hueso hioides;
así como, la reacción del reactivo
Luminol por la presencia de sangre
Cuadro 01: Muestra de las 60 cabezas de ave de corral. (Pollos)
INTERPRETACIÓN REFERENTE A LA INVESTIGACIÓN DE LA APLICACIÓN DEL REACTIVO LUMINOL EN TRAUMA
OSEO EN AVES DE CORRAL
TIPOS DE TRAUMA ELEMENTO CONTUSO MUESTRA
REACCIÓN
DE
LUMINOL
EN
MINUTOS
INTENSIDA
D A LA
REACCIÓN
(DIÁMETRO
S)
LESIÓN PERI MORTEM MACHETE (PARTE PLANA) 40 4 3
LESIÓN PERI MORTEM MANO 10 3 1
LESIÓN POST MORTEM MACHETE (PARTE PLANA) 10 0 0
21

* El gráfico indica la muestra utilizada en 60 cabezas de aves de corral en tres tipos de lesiones.
* En este gráfico apreciamos los diferentes elementos contusos utilizados.
* En este gráfico visualizamos los tiempos de reacción luego de la aplicación del Luminol.
22

* La intensidad a la reacción del Luminol se representa en el gráfico sólo en dos tipos de lesiones.
DISCUSIÓN
El análisis de las lesiones peri-mortem ocasionadas por el elemento
contuso, establece que, a mayor fuerza y a mayor velocidad, habrá
presencia de equimosis ósea, y con la aplicación del reactivo
Luminol, Bluestar Forensic en la región afectada, corrobora
positivamente la presencia de sangre y/o restos hemáticos;
logrando establecer de forma eficaz lesiones de tipo peri - mortem y
post - mortem.
El reactivo Luminol y Bluestar Forensic presenta mayor intensidad y
brillantez en el proceso de quimioluminiscencia en un golpe con
elemento contuso y menor quimioluminiscencia en un golpe
contuso ocasionado con la palma de la mano.
Por otra parte, el Lluminol Bluestar Forensic no reacciona al ser
aplicado en un pollo que fue golpeado después de la muerte; si bien
es cierto, que lo ideal sería trabajar con cabezas de chancho, se
tendría que evaluar muchos factores como la fuerza del golpe, el tipo
de objeto contuso, el tiempo y la muestra; sin embargo, es un reto
para los futuros investigadores mejorar la investigación para aportar
científicamente en el tema de traumatología forense de tipo perimortem
en la investigación forense.
CONCLUSIONES
De la muestra estudiada en traumas óseos, ocasionados por el
elemento contuso (hacha y palma de la mano en cabezas de aves de
corral), demuestran que la lesión de tipo peri-mortem, ocasionado
por un elemento contuso deja una infiltración hemática en el hueso,
mas no en una lesión post- mortem. La aplicación del reactivo
Luminol Bluestar Forensic, aporta significativamente en el
diagnóstico rápido de presencia de restos hemáticos y equimosis
ósea en la región cefálica en las cabezas de pollo, demostrándose
que hasta el tercer mes de muerto el químico reacciona. Sin lugar a
duda, esta investigación coadyuvara a establecer lesiones en
cráneos, huesos largos, planos y cortos; dependiendo del caso a
investigar, contribuyendo al mecanismo y manera de muerte.
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11. KRENZER, UDO. 2006. Compendio de Métodos de
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Science from Recovery to Cause of Death. A. Schimitt, E.
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Edición Bellaterra.
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23

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17. TADJ, A. and KIMBLE, F. 2003. Fractured Zygomas. En
Plastic Surgery Department, Royal Hobari Hospital and
University of Tasmania, Hobart, Tasmania, Australia.
Fuente de Financiamiento: Este artículo ha sido financiado por los
autores
Conflicto de Interés. Los autores declaran no presentar ningún
conflicto de interés
Correspondencia:
Danny Humpire Molina
Dirección: Jr. Cangallo 818 – Morgue Central de Lima IML Perú
Teléfono: 511-328-8571 Anexo:
Correo electrónico: dhumpire@hotmail.com
24

Rev Forense Jul-Dic 2016 Vol 1 N° 1
ELABORACIÓN DE FORMULAS LINEALES DE REGRESIÓN PARA LA ESTIMACIÓN DE ESTATURA,
EN MESTIZOS ADULTOS MASCULINOS Y FEMENINOS, DE 25 A 45 AÑOS, A PARTIR DE UN ESTUDIO
RADIOGRÁFICO, EN EL DISTRITO DE PAUCARPATA, AREQUIPA
Autor: Mg. Brian Barry Soto Alcázar
Instituto de Medicina Legal y Ciencias Forenses. Perú
Recibido 03 Marzo 2016
Aceptado 15 de Abril 2016
RESUMEN
La presente investigación tiene por objetivo elaborar fórmulas lineales de regresión para la estimación de la estatura en la población de Nueva
Alborada, distrito de Paucarpata, provincia y departamento de Arequipa, en base a las ecuaciones lineales de regresión trabajadas en
poblaciones mexicanas por S. Genovés (1967) y revisada posteriormente por Del Ángel y Cisneros (2004). Se medirá la longitud total de los
huesos largos como el húmero, cúbito, radio, tibia y peroné, a través de placas radiográficas, de un total de 30 individuos adultos, 15 masculinos
y 15 femeninos serán examinadas teniendo en cuenta variables cómo el sexo, la edad, los cambios seculares, la nutrición, el medio ambiente, la
altitud y la misma cultura; cabe resaltar que se ha considerado tomar una muestra cuyo rango de edad oscile entre los 25 y 45 años, etapa
característica por no presentar alteraciones en la medida de la estatura. El estudio se realizó en 6 meses y pretende comparar las tablas
desarrolladas en la población de Paucarpata con las tablas obtenidas de la muestra mexicana, para realizar un análisis en la precisión y
confiabilidad de la longitud de cada hueso largo con la estatura de la persona en vida.
PALABRAS CLAVES: Estatura, perfil biológico; factores ambientales; factores culturales; placas radiográficas; cambio secular: formula lineal
de regresión.
ABSTRACT
This research aims to develop linear regression formulas for estimating stature in the town of “Nueva Alborada”, Paucarpata district, province and
department of Arequipa, based on linear regression equations worked in Mexican populations of S. Genovese (1967) and subsequently revised
by Del Angel and Cisneros (2004). Measure the total length of long bones like the humerus, ulna, radius, tibia and fibula, through X-rays, a total of
30 adult individuals, 15 male and 15 female will be reviewed taking into account variables such as sex, age, secular changes, nutrition,
environment, altitude and the same culture, it is notable that it has been considered a sample whose age range lies between 25 and 45, stage
feature not present alterations in the measure of the stature. The study was conducted in 6 months and aims to compare the tables developed in
the town of Paucarpata with tables obtained from the Mexican sample for analysis on the accuracy and reliability of the length of each long bone
with the stature of the person life.
KEYWORDS: Stature; biological profile; environmental factors; cultural factors; radiographs; secular change: linear regression formula.
INTRODUCCION
La finalidad del análisis antropológico forense es establecer un perfil
biológico a partir de los restos óseos, que incluye su
individualización considerando la determinación del sexo, edad,
estatura, patrón ancestral, lateralidad, peso corporal, patologías,
traumas etc.; permitiendo en gran parte de los casos la identificación
de la persona, según los datos ante-mortem que se puedan obtener.
La presente investigación es de interés científico; ya que, la
identificación por medio de la individualización de características,
como es la estatura de las personas en vida, tienen una enorme
importancia en ciencias forenses, como es el caso de los cadáveres
esqueletizados completos e incompletos. En Antropología Forense,
la estimación de la estatura a partir de restos óseos, es parte
fundamental de la reconstrucción del perfil biológico del individuo y
contribuye al proceso de identificación del mismo.
A nivel internacional son múltiples las investigaciones de
reconstrucción de estatura por el método anatómico y la estimación
métrica a través de radiografías y de restos óseos, realizadas por
Burt y Banks (1947), Martin y Saller (1957), Trotter y Gleser (1951,
1952, 1958, 1971), Genovés (1967), Valls (1985), Krogman e Iscan
(1986), Manouvrier y Pearson a finales del siglo XIX y comienzos del
siglo XX, entre otros; ”con muestras poblacionales que proporcionan
tablas de estatura con fórmulas matemáticas que son generalmente
ecuaciones lineales de regresión que permiten establecer la
estatura en vida de un cadáver a partir de la medición de los huesos
largos” (Sanabria; 2008, p.397); tal es así, que la mayoría de tablas
de estatura proporcionadas por diversos autores provienen de
poblaciones caucásicas como Francia, Alemania, Norteamérica; de
poblaciones negroides como del continente africano y de
poblaciones mongoloides como el sudeste de China y Japón.
Actualmente en el Instituto de Medicina Legal del Perú se emplean
patrones métricos de estatura elaboradas en poblaciones
mexicanas que son generalmente ecuaciones lineales de regresión,
siendo aplicadas en nuestro contexto por el parecido mestizaje
cultural y la heterogeneidad característica de México y Perú;
además, la bibliografía de Antropología Física que se adquiere a
nivel de Pre-grado, presentan una serie de fórmulas para la
estimación de la estatura proveniente de diversos grupos
poblacionales, elevando el margen de error; en tal sentido, Shields
(2007) sugiere que la utilización de fórmulas de regresión deben ser
independientes para cada población y grupo racial; ya que las
poblaciones son altamente variables, tanto en estatura como en
proporciones corporales, esta es la principal razón por la cual una
ecuación de estimación de la estatura no puede ser aplicada a
cualquier población.
25

Fotografía N° 01
Vista de la Regla Metálica Empleada en la Toma de Placas Radiográficas
Fuente: Elaboración Propia (B.B.S.A. 2011)
MATERIAL Y METODOS
El AAHH Nueva Alborada, se encuentra ubicado en el distrito de
Paucarpata, en la provincia y región de Arequipa; posee una
superficie territorial de 31,07 Km2, una altitud de 2,405 m.s.n.m, una
latitud sur de 16º 25 46” y una longitud este de 71º 30 05”, está
ubicado en el cono sur de la provincia de Arequipa.
La población motivo de esta investigación está conformada por la
localidad de Nueva Alborada de 12 comités, con 1651 habitantes;
siendo una de las zonas con mayor afluencia de trabajo; además es
el sector que alberga mayor número de habitantes jóvenes y adultos
entre las edades de 18 a 59 años de edad. Según cifras del 2011 del
Centro de Salud Nueva Alborada.
La muestra utilizada de la fuerza laboral en la presente
investigación, está conformada por los individuos masculinos y
femeninos que asisten al Centro de Salud de Nueva Alborada,
requiriendo 30 personas, 15 hombres y 15 mujeres entre las edades
de 25 a 45 años.
No se consideró en la muestra a los individuos que hayan sufrido
traumas a nivel de huesos largos del lado izquierdo, individuos
menores de 24 años, personas con patologías óseas, mujeres
embarazadas o en periodo de lactancia, individuos masculinos y
femeninos mayores de 46 años y a los individuos que hayan sufridos
enfermedades degenerativas.
El método empleado para la estimación de la estatura es el de la
correlación entre la estatura y los huesos largos de las extremidades
superiores e inferiores; es el método más fiable para estimar la
estatura, a través de ecuaciones lineales de regresión; Jean Josep
Sue (1710 - 1792) y Orfila (1787 - 1853), con fines médicos legales
fueron los primeros en idear la forma para determinar la estatura a
partir de la longitud de los huesos largos y la estatura del sujeto.
como el sexo, edad, lateralidad, procedencia, lugar de nacimiento, la
estatura de la persona en relación a su familia, la alimentación en el
desayuno, almuerzo y cena; así como, de un registro de las
enfermedades que las personas padecieron; finalmente los datos
fueron procesados en el programa Microsoft Excel.
En lo que respecta a la toma de las placas radiográficas, se ha
trabajado con un equipo de Rayos X marca SHIMATZU de 200 MA,
el tiempo de exposición del paciente demora en promedio segundos;
la distancia del foco al paciente es de 100 cm., los Rayos X
secundarios están colimados solo para la imagen del estudio. En
1
cuanto a la toma de Rayos X del brazo izquierdo, se aplicó 62 KV, 64
2 3
MA, 20 MAS; en el antebrazo izquierdo se aplicó 56 KV, 64 MA, 16
MAS; y en la pierna izquierda se aplicó 61 KV, 64 MA 20 MAS. Los
valores del equipo Rayos X varían en un punto, dependiendo de la
masa anatómica del paciente.
RESULTADOS
Elcuadro N. 01 muestra el número de casos, la media en
centímetros (cm) y la desviación estándar de la estatura, la media en
centímetros (cm) y la desviación estándar de la longitud total de cada
uno de los huesos largos; así como, el coeficiente de correlación de
cada hueso, finalmente la fórmula que permite estimar la estatura a
partir de la medición de uno o más huesos largos.
La desviación estándar en la estatura del varón es menor que en la
mujer, siendo más preciso en la muestra masculina; sin embargo, las
mujeres registran menos margen de error en el 80% de la media de
la longitud de los huesos largos y en los coeficientes de correlación.
Finalmente, se observa menos margen de error en las ecuaciones
de la muestra masculina, siendo el hueso más preciso el peroné, la
tibia y el radio; en el caso femenino es más fiable la estatura a partir
de la medición del húmero y la tibia.
Como datos secundarios se desarrolló una ficha de análisis
antropológico para registrar los datos relacionados a la estatura
1
KV – Kilo Voltaje.
2
MA – Tiempo.
3
MAS – Tiempo de Exposición
26

CUADRO N. 01
Valores para la Estimación de Estatura para Varones y Mujeres de Paucarpata
HUESO
Y LADO
CASOS
ESTATURA
MED. – D.E.
LONG. HUESO
MED. – D.E.
COEF. DE
CORREL.
ESTIMACION
Varones
Húmero I 15 169.62 3.5479 33.34 1.2088 .537 1.5765x + 117.06 +/- 3.11
Cúbito I 15 169.62 3.5479 26.79 0.8651 .565 2.3168x + 107.56 +/- 3.04
Radio I 15 169.62 3.5479 25.52 0.9112 .742 2.8883x + 95.91 +/- 2.47
Tibia I 15 169.62 3.5479 39.95 1.3861 .764 1.955x + 91.512 +/- 2.38
Peroné I 15 169.62 3.5479 38.95 1.4020 .769 1.9448x + 93.876 +/- 2.36
Mujeres
Húmero I 15 154.77 4.0012 30.32 1.3465 .825 2.4508x + 80.46 +/- 2.35
Cúbito I 15 154.77 4.0012 24.09 0.7545 .482 2.5581x + 93.133 +/- 3.64
Radio I 15 154.77 4.0012 22.67 0.8198 .500 2.4387x + 99.473 +/- 3.60
Tibia I 15 154.77 4.0012 35.74 1.3627 .703 2.0649x + 80.966 +/- 2.95
Peroné I 15 154.77 4.0012 34.66 1.0012 .571 1.6055x + 99.122 +/- 3.41
En el cuadro N. 02 se observa que la desviación
estándar es menor en el contexto de Paucarpata en
varones y mujeres frente a la muestra de indígenas
mexicanos; en el caso de los varones de ambas
muestras, el húmero registra mayor parecido en el
margen de error, seguido del cúbito y del radio; en
el caso de las mujeres solo hay similitud en el
húmero.
En lo que respecta a la estatura, se observa que el
varón de Paucarpata es 5,3 cm. mayor al varón
indígena de México y la mujer de Paucarpata es 2,7
cm. mayor a la mujer indígena de México;
finalmente, en promedio el varón es mayor en 13
cm. a la mujer en ambas muestras.
CUADRO N. 02
Valores y Desviación Estándar de los Huesos Largos de Varones y Mujeres de México y Paucarpata
HUESO
MEDIA
(cm.)
DESVIACIÓN
ESTÁNDAR
HUESO
MEDIA
(cm.)
DESVIACIÓN
ESTÁNDAR
Varones
Indígenas
Mexicanos
Varones
Mestizos
Paucarpata
Húmero 31.12 +/- 1.46 Húmero 33.34 +/- 1.21
Cúbito 25.50 +/- 1.28 Cúbito 26.79 +/- 0.87
Radio 23.72 +/- 1.24 Radio 25.52 +/- 0.91
Tibia 35.89 +/- 2.43 Tibia 39.95 +/- 1.39
Peroné 35.13 +/- 2.24 Peroné 38.95 +/- 1.40
ESTATURA 163.99 +/- 5.11 ESTATURA 169.62 +/- 3.55
27

HUESO
MEDIA
(cm.)
DESVIACIÓN
ESTÁNDAR
HUESO
MEDIA
(cm.)
DESVIACIÓN
ESTÁNDAR
Mujeres
Indígenas
Mexicanas
Mujeres
Mestizas
Paucarpata
Húmero 28.24 +/- 1.28 Húmero 30.32 +/- 1.35
Cúbito 22.82 +/- 1.32 Cúbito 24.09 +/- 0.75
Radio 21.12 +/- 1.48 Radio 22.67 +/- 0.82
Tibia 32.54 +/- 2.13 Tibia 35.74 +/- 1.36
Peroné 31.88 +/- 1.92 Peroné 34.66 +/- 1.00
ESTATURA 152.30 +/- 6.71 ESTATURA 154.77 +/- 4.00
Fuente: Elaboración propia (B.B.S.A. 2011)
En el gráfico podemos observar que los 5 huesos largos
correspondientes a la muestra masculina de Paucarpata, registran
mayor longitud frente a la media de la muestra de México; existe
cierto parecido en la longitud total del cúbito, seguidamente del
radio; por otra parte, el húmero, la tibia y el peroné muestran
diferencias en la media, se registra en centímetros.
Finalmente, se puede apreciar que los 5 huesos largos
correspondientes a la media de la muestra femenina de Paucarpata,
son mayores frente a la longitud de la muestra de México; existe
cierto parecido en la longitud total del cúbito, seguidamente del
radio; por otra parte, el húmero, la tibia y el peroné muestran
diferencias en la media, se registra en centímetros.
28

DISCUSION
Es importante señalar que los datos recogidos en la ficha de análisis
antropológico nos ayudaron a disminuir el margen de error en la
estimación de la estatura de las personas talladas; ya que, la
alimentación, las enfermedades, el medio ambiente, la altitud, el
estatus socioeconómico y la cultura en donde vivieron son factores
que influyen directamente en el desarrollo del individuo.
En cuanto a la variabilidad, podemos indicar que está expresada en
milímetros y que el universo de la muestra expresan diferencias en
los diversos huesos largos; de tal forma, podemos afirmar que dos
personas del mismo sexo y de la misma estatura, presentan
diferencias en la longitud de sus huesos largos; estas diferencias se
basan en la variabilidad biológica que decreta que las densidades
poblacionales se rigen a lo que se encuentra dentro del hábitat.
El aporte de los resultados obtenidos inspira confianza para ampliar
la muestra de estudio; de esta forma, alimentar la base de datos que
se obtuvo, para poder estandarizar la fórmula y estimar la estatura
con mayor precisión, sin embargo es preciso aclarar que se necesita
desarrollar el método en poblaciones específicas y/o geografías
distintas.
Por otra parte, el método aplicado en el presente estudio de
investigación fue realizado a través del tiempo en distintas
poblaciones, obteniéndose resultados satisfactorios, pero
evaluando el error intra e inter observador, se puede lograr reducir el
margen de error.
Finalmente, el presente estudio pretende aportar una base para
futuras investigaciones en temas de estatura y poner mayor énfasis
en el crecimiento para lograr obtener un patrón métrico de estatura
que se aplicable al contexto forense actual de nuestro contexto y
aportar en la administración de justicia de nuestro país
CONCLUSIONES
Primero, la medición exacta a partir de la longitud total de los huesos
largos a través de placas radiográficas en mestizos adultos
masculinos y femeninos del distrito de Paucarpata, ha logrado la
elaboración de tablas métricas y las fórmulas regresión para la
estimación de la estatura, siendo posible que se logre establecer un
patrón métrico de estatura específicamente para el AAHH de Nueva
Alborada; es preciso considerar la variabilidad por factores
genéticos; así como el sexo, la edad, los cambios seculares, la
nutrición, el medio ambiente, la altitud y la misma cultura.
Segundo, las mediciones realizadas en los huesos largos como el
húmero, cúbito, radio, tibia y peroné pertenecientes a la muestra de
Paucarpata muestra una diferencia de 3 cm. en promedio en la
longitud total de los huesos largos del sexo masculino y femenino en
comparación a la muestra de indígenas mexicanos estudiada por S.
Genovés; por lo que la muestra proveniente de Paucarpata registra
una mayor longitud en los huesos largos, afectando directamente en
la media de los huesos largos; en tal sentido, se registra un aumento
de 5,63 cm. para el varón y 2,47 cm. para la mujer.
Tercero la longitud total de los huesos húmero, cúbito y radio de la
muestra de Paucarpata guardan mayor relación respecto a la
longitud de la muestra de indígenas mexicanos en cuanto a temas
antropométricos, considerando que las poblaciones situadas en la
sierra y zonas alto-andinas presentan una adaptación al clima frio,
acortando las extremidades distales de los miembros superiores e
inferiores; sin embargo, en el caso de la tibia y el peroné la distancia
en la longitud es más amplia debido a la estatura de la persona.
Cuarto, en el 2005, la estatura promedio para el varón era de 1,64
cm. y para la mujer 1,51 cm., manteniendo una diferencia de 13,7
cm.; las tendencias en estatura entre el varón y la mujer han
registrado mayormente un promedio de 9 a 12 cm., siendo la mujer
más baja que el varón; la muestra proveniente del distrito de
Paucarpata registra una diferencia promedio de 14,8 cm. siendo el
varón por excelencia más alto que la mujer, podemos deducir que a
comparación del 2005 la estatura del varón ha aumentado 1,1 cm. a
la actualidad.
Finalmente la desviación estándar o el margen de error en las
formulas lineales de regresión para la muestra de Paucarpata, son
menores en relación a los estudios realizados por Trotter y Glesser
para varones mexicanos y puertorriqueños; pero se requiere de una
mayor inversión y muestra para que sea representativa; sin
embargo, esta investigación servirá para realizar mayores estudios
en cuanto a estatura se refiere.
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Aranzadi Zientzi Elkartea. Smisthsonian Institute. 2007
Fuente de Financiamiento: Este artículo ha sido financiado por el
autor
Conflicto de Interés. El autor declara no presentar ningún conflicto
de interés
Correspondencia:
Mg. Brian Barry Soto Alcázar
Telefono: 511-3288571
30

Rev Forense Jul-Dic 2016 Vol 1 N° 1
VARIACION DE LA CONCENTRACIÓN DE ALCOHOL ETILICO EN SANGRE DE CADAVERES EN
RELACION AL TIEMPO
Autor: César Augusto Canales Martínez ¹abc
¹ Químico Farmacéutico del Instituto de Medicina Legal y Ciencias Forenses
a, Especialista en Toxicología y Química Legal - UNMSM
b. Magíster en Toxicología - UNMSM
c Egresado del Doctorado en Farmacia y Bioquímica - UNMSM
Recibido 26 de Mayo 2016
Aceptado 17 de Junio 2016
RESUMEN
El presente trabajo tiene por finalidad hacer un estudio de la variación de la concentración de alcohol etílico en cadáveres a los que se les ha
practicado necropsia de ley en la sede de la división de tanatología forense del instituto de medicina legal y ciencias forenses del Perú, para tal
fin se les va a tomar la muestra de sangre a los cadáveres en tiempos diferentes, para determinar la concentración alcohol etílico en cada caso
de y poder verificar si hay o no variación en relación al tiempo que transcurre a partir de la muerte clínica, la necropsia de ley hasta el retiro del
cadáver.
Las muestras de sangre se tomaron a una población de 42 cadáveres (168 análisis), a las mismas condiciones en envases estériles, en
momentos diferentes, es decir:
· En el momento del levantamiento del cadáver del lugar de los hechos.
· En el momento de la llegada a la División de Tanatología Forense del IMLCFP.
· En el momento de la necropsia.
· En el momento del retiro del cadáver.
El tiempo promedio que dura la toma de muestra es de 12 horas aproximadamente.
Las muestras se procesaron inmediatamente y en paralelo, previa disminución de la temperatura (de – 4°C a 4°C), según la técnica de
“Determinación de alcohol etílico por Cromatografía de gases con Head Space”.
Posteriormente, una vez obtenidos los resultados, se hace la discusión con las consideraciones dadas viendo las posibles variaciones de la
concentración de alcohol etílico en el tiempo, comparándolas para poder llegar a una conclusión, utilizando cuadros estadísticos en el programa
Microsoft Excell 2003.
Palabras clave: alcoholemia, cromatografía de gases, variación de la concentración.
SUMMARY: This paper aims to make a study of the concentration of ethyl alcohol variation in bodies that have undergone necropsy of law at the
division of forensic thanatology institute of legal medicine and forensic sciences Perú headquarters , for this purpose they are going to take the
blood sample to the bodies at different times to determine the ethyl alcohol concentration in each case and to verify whether or not variation in
relation the time that elapses from death clinical, necropsy law until retirement corps.
Blood samples were taken at a population of 42 bodies (168 analyzes), the same conditions in sterile containers at different times:
At the time of removal of the body from the scene.
Upon arrival at division of forensic thanatology the imlcfp.
At the time of necropsy.
At the time of removal of the corpse.
The average duration of sampling is approximately 12 hours.
Samples were processed immediately and in parallel upon temperature decrease (- 4 ° c to + 4 ° c), according to the technique of "determination
of ethyl alcohol by gas chromatography with head space".
Subsequently, once the results obtained, the discussion is made with considerations given seeing the possible variations in the concentration of
ethyl alcohol in time, comparing them to reach a conclusion, using statistical tables in the program Microsoft Excell 2003.
KEYWORDS: Alcohol, gas chromatography, concentration variation.
TOXICOLOGÍA
31

INTRODUCCION
El etanol o alcohol vínico es el agente de toxicofilia y drogadicción
más extendido y generalizado en todas las sociedades del mundo a
través del tiempo. Actualmente esta sustancia constituye un factor
predisponente para los consumidores agudos y crónicos a cometer
delitos en la sociedad, convirtiéndose su consumo en un problema
social y médico legal en el que los químicos farmacéuticos estamos
comprometidos por ser quienes tenemos la labor de determinar la
concentración de alcohol etílico en sangre (alcoholemia) a través del
análisis de dosaje etílico y contribuir al esclarecimiento de los
hechos. El Perú es uno de los países a nivel latinoamericano donde
se produce una gran cantidad de muertes y actos delictivos, los
cuales en su gran mayoría se realizan bajo los efectos del alcohol
etílico y otras sustancias estimulantes y/o depresoras del sistema
nervioso central.
En los últimos meses hay una gran incidencia en accidentes de
tránsito y delitos contra la vida, el cuerpo y la salud bajo diversas
modalidades. El aumento de los accidentes (especialmente los
automovilísticos) ligados al consumo de bebidas espirituosas hace
necesario el establecimiento de normas estandarizadas para la
medición de los niveles de alcoholemia en aquellos casos en que se
sospecha el abuso de dicha sustancia como mediador en el
desenlace del accidente, esto es de suma importancia a la hora de
establecer las responsabilidades correspondientes por parte de la
Autoridad Judicial. Desde la perspectiva de la Salud Pública, un
problema grave es el consumo exagerado de alcohol etílico por las
personas que sólo beben “socialmente”. La mayoría de las personas
que ocasionalmente beben con exceso no son alcohólicos ni
dependientes del alcohol, sino hombres y mujeres jóvenes que
gozan de buena salud, pero que lamentablemente producto de las
relaciones sociales y el consumo de bebidas espirituosas están
predispuestos a cometer delitos en la sociedad.
En tal sentido, en este trabajo se pretende determinar la
concentración de alcohol etílico en sangre de cadáveres a los que se
les ha realizado necropsia en la División de Tanatología Forense del
Instituto de Medicina Legal y Ciencias forenses del Perú en función
al tiempo de la toma de muestra de sangre.
MATERIALES Y MÉTODOS:
Equipos:
- Cromatógrafo de gases con detector de ionización a la
llama: GC- FID, marca Thermo Finnigan. Modelo
128733200000010
- Head Space, marca Thermo Finnigan.
- Campana de flujo laminar. Marca ESCO. Modelo II
BiohazardSafety Cabinet
- Termómetro digital con detector de humedad. Marca CTH
modelo 709.
- Congeladora de 12 pies cúbicos. Marca Coldex. Modelo
Cool Door System.
- Equipo destilador Ultra pure Water System – Barnstad.
Reactivos:
- Alcohol etílico de grado cromatográfico. Marca Merk.
- Alcohol n-propanol de grado cromatográfico. Marca Merk.
- Saponinas químicamente puro. Marca Merk.
- Cloruro de Sodio anhidro químicamente puro. Marca Merk.
- Agua destilada desionizada.
- Gases: Hidrógeno, Helio y Aire.
Materiales:
· Viales de 20mL con septa y capuchón.
· Tips: 100µL, 250µL, 500µL, 1000µL y 5000µL.
· Micropipetas: 100µL, 250µL, 500µL, 1000µL y
5000µL.
· Fiolas de vidrio tipo “A” con tapa esmerilada: 50mL y
100mL.
· Gradillas 2,5cm x 2,5cm x 24 tubos.
· Piceta de 500mL.
· Pipeta automática de 1000mL.
· Guantes quirúrgicos N° 08
· Espátulas spoom 1 mg, 3 mg y 5 mg.
· Selladores manuales
Muestreo: Las muestras se tomaron a una población de
42(Cuarentidos) cadáveres en cuatro tiempos:
- Durante el levantamiento de el cadáver se tomó muestra
de la vena basílica.
- Al llegar a la División de Tanatología Forense IMLCFP
(vena subclavia).
- Al momento de la necropsia (cavidad torácica).
- Al momento de el retiro de el cuerpo de la División de
Tanatología Forense de el IMLCFP (vena femoral); en
todos los casos se utilizó una jeringa estéril de 5mL.
Tratamiento de las muestras:
Las muestras de sangre luego se acondicionaron en un frasco de
vidrio con tapa rosca estéril, limpio y de cierre hermético, evitando
así la coexistencia de cámara de aire, de 5mL con 0,005g de
Fluoruro de Sodio (0,1%). La sangre debe almacenarse en la
refrigeradora a una temperatura entre -4 ºC a 4 ºC, aunque la
bibliografía recomienda que sea a -20 ºC, pero esta temperatura es
poco práctica por la solidificación de la muestra y el incremento de
volumen que conllevan a la ruptura de el envase.
Análisis por Cromatografía de Gases con Detector de
Ionización a la Llama:
Fundamento: El método de Cromatografía de Gases con detector
de ionización a la llama con la técnica de espacio de cabeza (Head
Space) consiste en calentar la muestra preparada a una
temperatura de 80ºC (Próxima al punto de ebullición del alcohol
etílico) para volatilizar el alcohol etílico en la parte superior de un vial
(Head Space), luego la jeringa del inyector del cromatógrafo toma la
muestra volatilizada por punción y la inyecta de modo automático en
el alineador (“liner”) para que con ayuda del gas transportador o
“Carrier” pueda ser llevado a la columna cromatográfica,
posteriormente se separa en la columna en función al peso
molecular, se identifica con la ayuda del detector del equipo, luego
amplifica en el monitor de la computadora del equipo y se guarda en
el archivo correspondiente.
Preparación de la muestra:
Primero se debe elaborar la curva de calibración con alcohol etílico
de Grado Cromatográfico, la cual se realiza utilizando las siguientes
concentraciones:
C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9 C10
0,25g/L 0,5g/L 0,75g/L 1,0g/L 1,25g/L 1,5g/L 2,0g/L 4,0g/L 5,0g/L 6,0g/L
32

La preparación de la muestra para el análisis de dosaje etílico se
realiza en viales de 20mL con septa y capuchón de aluminio, en el
cual se prepara la muestra de la siguiente manera:
· Se agrega 200µL de muestra de sangre, 200µL de
solución de saponinas al 1%, 200µl de n-propanol
(estandar interno) y 200µG de ClNa Anhidro Ultra Puro.
Luego cada uno de los viales se sella hermeticamente y se lleva al
cromatógrafo de gases con detector de ionización a la llama (GC-
FID) para su análisis respectivo.
Procedimiento:
El equipo Cromatógrafo de Gases con Detector de Ionización a la
Llama (GC-FID) utilizado para la lectura de las muestras, fue
calibrado previamente con tres estándares de etanol de
concentraciones 0,4g ‰, 2,0g ‰ y 4g ‰ respectivamente.
Las muestras fueron recolectadas y almacenadas hasta completar
las cuatro muestras necesarias para el análisis, mientras tanto se
almacenaron a una temperatura entre –4ºC y 4ºC.
El inyector se programó a la temperatura de 85 ºC, el horno a 80 ºC
con una corrida de 3,5 minutos.
Se usó gas Helio como carrier a un flujo de 28mL/min, gas Hidrógeno
como comburente a un flujo de 35mL/min y gas Aire a un flujo de
350mL/min.
El tiempo de corrida (time run) por muestra fue de tres minutos y
medio con un tiempo de retención para el etanol de 0,7 minutos y
para el estándar interno de 1,40 minutos.
Análisis de la muestra:
Se preparó los viales con 200µL de sangre, 200µL de solución de
saponinas al 1%, 200µL de n-propanol (estandar interno) y 200µG
de ClNa Anhidro Ultra Puro.
Posteriormente, las muestras se procesaron con tres estándares
para realizar la curva de calibración y dos estándares al final para
corroborar los resultados obtenidos.
RESULTADOS
Se observó lo siguiente:
a.- La muestra Nº 06 presentó un aumento en la concentración de
alcohol etílico en cada una de las tomas de muestra.
b.- Las muestras Nº 01, 17, 18, 19, 34, 36 y 40 presentaron un
descenso en la concentración de alcohol etílico en cada una de las
tomas de muestra.
c.- Las muestras Nº 02, 03, 04, 05, 07, 08, 09, 10, 11, 12, 13, 14, 15,
16, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 35, 37, 38, 39,
41 y 42 presentaron una variación irregular, aumentando y/o
disminuyendo la concentración de alcohol etílico en cada una de las
tomas de muestra sin mantener una secuencia uniforme.
TABLA N° 01: RESULTADOS OBTENIDOS
Nº Resultado 01 Resultado 02 Resultado 03 Resultado 04 Edad Sexo
1
2
Concentración 0,138g/L 0,032 g/L 0.026 g/L 0,023 g/L
Hora 09:18 a.m. 10:40a.m. 11:10a.m. 12:35 p.m.
Concentración 2,639 g/L 2,678 g/L 1,091 g/L 2,966 g/L
Hora 11:15 a.m. 13:05 p.m. 14:20 p.m. 16:30 p.m.
86 M
50 M
3
Concentración 0,613 g/L 0,601 g/L 0,158 g/L 0,482 g/L
Hora 09:45 a.m. 11:15 a.m. 13:10 p.m. 15:40 p.m.
29
M
4
Concentración 0,046 g/L 0,039 g/L 0,001 g/L 0,044 g/L
Hora 08:45 a.m. 09:50 a.m. 11:30 13:40 p.m.
39
5
Concentración 1,479 g/L 1,830 g/L 1,399 g/L 1,508 g/L
Hora 09:40 a.m. 10:40 a.m. 12:45p.m. 13:40 p.m.
41
M
6
Concentración 0,019 g/L 0,038 g/L 0.040 g/L 0,043 g/L 42
Hora 09:15 a.m. 10:35 a.m. 12:15p.m. 13:00 p.m.
M
7
Concentración 0,047 g/L 0,045 g/L 0,048 g/L 0,052 g/L
Hora 09:10 a.m. 10:50 a.m. 12:10p.m. 13:20 p.m.
49
8
Concentración 0,062 g/L 0,081 g/L 0,130 g/L 0,053 g/L
Hora 10:15 a.m. 11:05a.m. 12:10p.m. 13:35 p.m.
51
M
33

9
Concentración 0,043 g/L 0,046 g/L 0,049 g/L 0,044 g/L
Hora 10:10 a.m. 11:25 a.m. 12:25p.m. 13:15 p.m.
80
M
10
Concentración 0,04 g/L 0,049 g/L 0,045 g/L 0,053 g/L
Hora 10:30 a.m. 11:05a.m. 12:25p.m. 13:10 p.m.
68
11
Concentración 0,075 g/L 0,033 g/L 0,018 g/L 0,023 g/L
Hora 09:15 a.m. 10:10 a.m. 11:50a.m. 12:15 p.m.
46
M
12
Concentración 2,082 g/L 2,095 g/L 2,704 g/L 2,088 g/L
Hora 10:25 a.m. 11:30 a.m. 12:30p.m. 13:20 p.m.
18
M
Concentración 0,105 g/L 0,094 g/L 0,062 g/L 0,077 g/L
13
67
Hora 13:15 p.m. 14:20 p.m. 15:30 p.m. 16:35 p.m.
14 Concentración 0,034 g/L 0,035 g/L 0,034 g/L 0,034 g/L 28
M
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
Concentración 0,058 g/L 0,066 g/L 0,061 g/L 0,06 g/L
Hora 10:05 a.m. 11:05 a.m. 12:25 p.m. 13:20 p.m.
Concentración 0,05 g/L 0,045 g/L 0,013 g/L 0,054 g/L
Hora 09:25 a.m. 10:35 a.m. 11:20a.m. 12:35 p.m.
Concentración 0,132 g/L 0,050 g/L 0.044 g/L 0,042 g/L
Hora 15:05 p.m. 16:15 p.m. 17:35 p.m. 18:20 p.m.
Concentración 0,030 g/L 0,027 g/L 0.026 g/L 0,025 g/L
Hora 09:25 a.m. 10:15 a.m. 11:05a.m. 12:20 p.m.
Concentración 0,069 g/L 0,065 g/L 0.062 g/L 0,059 g/L
Hora 12:25p.m. 13:10p.m. 14:35p.m. 15:40 p.m.
Concentración 0,034 g/L 0,034 g/L 0.036 g/L 0,038 g/L
Hora 10:20 a.m. 11:10 a.m. 12:40p.m. 13:30 p.m.
Concentración 0,043 g/L 0,047 g/L 0,022 g/L 0,033 g/L
Hora 14:15p.m. 15:55 p.m. 16:15 p.m. 17:20 p.m.
Concentración 0,091 g/L 0,112 g/L 0,129 g/L 0,078 g/L
Hora 07:25 a.m. 08:15 a.m. 10:00a.m. 11:20 a.m.
Concentración 3,519 g/L 3,314 g/L 4,166 g/L 3,641 g/L
Hora 12:05 p.m. 13:50p.m. 14:40 p.m. 15:40 p.m.
Concentración 2,301 g/L 1,939 g/L 2,069 g/L 1,768 g/L
Hora 09:25 a.m. 10:10 a.m. 11:05a.m. 12:35 p.m.
Concentración 2,312 g/L 2,69 g/L 2,683 g/L 0,689 g/L
Hora 14:25p.m. 15:15 p.m. 16:30 p.m. 17:50 p.m.
Concentración 0,621 g/L 0,62 g/L 0,654 g/L 2,29 g/L
Hora 22:25 p.m. 23:40 p.m. 02:20a.m. 03:35 a.m.
67 M
37 M
23 M
17 M
31 M
52 F
62 M
22 M
35 M
38 M
29 M
24 M
34

27
28
29
30
31
32
33
34
Concentración 0,812 g/L 0,569 g/L 0,648 g/L 0,63 g/L
Hora 20:15 p.m. 21:40 p.m. 22:20p.m. 23:05p.m.
Concentración 1,458 g/L 1,42 g/L 1,418 g/L 1,418 g/L
Hora 11:25 a.m. 12:10 p.m. 13:30 p.m. 14:25 p.m.
Concentración 0,455 g/L 0,433 g/L 0,446 g/L 0,45 g/L
Hora 15:25a.m. 16:30 p.m. 17:45 p.m. 18:30 p.m.
Concentración 0,109 g/L 0,118 g/L 0,124 g/L 0,117 g/L
Hora 12:35 p.m. 13:05p.m. 14:20 p.m. 15:15 p.m.
Concentración 0,118 g/L 0,12 g/L 0,1 g/L 0,109 g/L
Hora 15:05p.m. 16:50p.m. 17:55 p.m. 18:25 p.m.
Concentración 3,64 g/L 4,204 g/L 4,215 g/L 3,875 g/L
Hora 23:25 p.m. 00:40a.m. 01:50 a.m. 02:10 a.m.
Concentración 0,14 g/L 0,097 g/L 0,079 g/L 0,082 g/L
Hora 15:05p.m. 16:55p.m. 17:25 p.m. 18:05 p.m.
Concentración 0,041 g/L 0,040 g/L 0,034 g/L 0.028 g/L
Hora 08:05 a.m. 09:10 a.m. 10:20a.m. 11:00a.m.
27 M
24 M
28 M
19 F
68 M
61 M
49 M
43 M
35
Concentración 0,035 g/L 0,037 g/L 0,029 g/L 0,042 g/L
Hora 20:45 p.m. 21:20 p.m. 22:20 p.m. 23:25 p.m.
26
M
36
37
38
39
40
41
42
Concentración 0.080 g/L 0.041 g/L 0.034 g/L 0.033 g/L
Hora 20:35 p.m. 21:30p.m. 22:45p.m. 23:35p.m.
Concentración 2.424 g/L 1.883 g/L 1.961 g/L 1.868 g/L
Hora 12:05 a.m. 01:30 a.m. 02:35 a.m. 03:15 a.m.
Concentración 3.782 g/L 3.658 g/L 3.747 g/L 2.749 g/L
Hora 07:45 a.m. 08:25 p.m. 09:10a.m. 10:40 a.m.
Concentración 0.554 g/L 0.603 g/L 0.618 g/L 0.511 g/L
Hora 20:15 p.m. 21:10 p.m. 22:20 p.m. 23:05 p.m.
Concentración 0.128 g/L 0.032 g/L 0.031 g/L 0.025 g/L
Hora 16:15 p.m. 17:40 p.m. 18:20 p.m. 19:05 p.m.
Concentración 2.280 g/L 2.893 g/L 3.842 g/L 1.658 g/L
Hora 12:25p.m. 13:20p.m. 14:10 p.m. 15:40 p.m.
Concentración 5.839 g/L 2.994 g/L 7.352 g/L 3.773 g/L
Hora 09:30 a.m. 10:20a.m. 11:10a.m. 12:50 p.m.
22 M
19 M
45 M
25 M
31 M
27 M
29 M
35

- En el caso de la muestra Nº 06 presentó un aumento de la
concentración de alcohol etílico:
En el caso de las muestras Nº 01, 17, 18, 19, 34, 36 y 40
presentaron un descenso de la concentración de alcohol etílico:
FIGURA Nº 2: Concentración Vs Tiempo – Muestras Nº 1, 17, 18, 19, 34, 36 y 40
-En el caso de las muestras Nº 02, 03, 04, 05, 07, 08, 09, 10, 11, 12, 13, 14,
15, 16, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 35, 37, 38, 39, 41
y 42 presentaron una variación irregular, aumentando y/o disminuyendo la
concentración de alcohol etílico.
FIGURA Nº 3: Concentración Vs Tiempo - Muestras Nº 2, 3, 4, 5, 7 y 8
36

FIGURA Nº 4: Concentración Vs Tiempo - Muestras
Nº 9, 10, 11, 12, 13 y 14
FIGURA Nº 5: Concentración Vs Tiempo - Muestras Nº 15, 16, 20, 21, 22 y 23
37

FIGURA Nº 6: Concentración Vs Tiempo – Muestras Nº 24, 25, 26, 27, 28 y 29
FIGURA Nº 7: Concentración Vs Tiempo – Muestras Nº 30, 31, 32, 33, 35 y 37
38

FIGURA Nº 8: Concentración Vs Tiempo – Muestras Nº 38, 39, 41 y 42
DISCUSIÓN DE RESULTADOS:
El resultado de la concentración de alcohol en sangre (alcoholemia)
es en la actualidad un problema de gran complejidad debido a que al
ser el alcohol etílico un líquido volátil, éste puede perderse si no hay
una adecuada técnica para tomar la muestra, así mismo se debe
tener presente la cinética que presenta este analito, pues como se
ha visto no es uniforme su concentración en los diversos fluidos del
organismo.
Uno de los inconvenientes es cuando la muestra se toma en el lugar
de los hechos ya que lo hacen del cuello (vena yugular) o del brazo
(vena basílica, radial o cubital), ya que no siempre estas muestras
dan un resultado correcto.
En el presente trabajo, los resultados obtenidos se dividieron en tres
grupos:
-En el primer grupo que incluye a la muestra Nº 06, la concentración
de alcohol en sangre (alcoholemia) aumenta en relación al tiempo,
se observó en los resultados obtenidos que el menor fue de 0.019
g/L y el mayor de 0.043 g/L en una persona de 42 años de edad.
-En el segundo grupo que incluye a las muestras Nº 01, 17, 18, 19,
34, 36 y 39 la concentración de alcohol en sangre (alcoholemia)
disminuye en relación al tiempo, se observó en los resultados
obtenidos que el menor fue de 0.026 g/L y la mayor de 0.132 g/L en
personas de edades que varían entre 17 y 86 años de edad.
-En el último grupo que incluye a la muestras Nº 02, 03, 04, 05, 07,
08, 09, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29,
30, 31, 32, 33, 35, 37, 38, 39, 41 y 42 la concentración de alcohol en
sangre (alcoholemia) la variación de alcohol en sangre
(alcoholemia) aumenta y/o disminuye en relación altiempo sin
mantener una línea constante, se observó en los resultados
obtenidos que el menor fue de 0,001 g/L y el mayor de 7,352 g/L en
personas de edades que varían entre 19 y 80 años de edad.
En todos los casos debido a que no hay correlación en los datos no
se pueden establecer estadígrafos como promedio o varianza.
Estos resultados se pueden explicar teniendo en cuenta la cinética
del alcohol etílico, pues es importante remarcar que se debe tener
presente en qué fase de la distribución se encuentra, lo que se llama
curva de la alcoholemia o área bajo la curva (BAC), ya que puede
darse el caso que se encuentre en la etapa ascendente, la etapa
constante (meseta) o la fase descendente.
Según sea el caso, se debe hacer la consideración que el caso
amerita.
Así mismo, cabe mencionar que a mayor tiempo transcurrido hay
una mayor posibilidad de variación en la concentración de alcohol en
sangre, lo cual se debe a factores intrínsecos o factores extrínsecos.
En relación a la técnica de cromatografía de gases con detector de
ionización a la llama con espacio de cabeza, se puede decir que es la
adecuada por su alta especificidad. Finalmente, de los resultados
obtenidos en el presente trabajo y teniendo en consideración la
bibliografía revisada se puede indicar que la muestra de sangre a
analizar debe ser tomada de la cavidad cardíaca por ser la más
representativa en relación a la concentración de alcohol etílico en
sangre (alcoholemia), posteriormente se debe almacenar a una
temperatura baja que puede ser entre – 4 ºC y 4 ºC, se debe agregar
un preservante para evitar el incremento o disminución de la
concentración de alcohol etílico por acción bacteriana, el análisis de
la muestra debe ser en el menor tiempo posible luego de haber sido
tomada la muestra, con la técnica de cromatografía de gases con
detector de ionización a la llama con espacio de cabeza.
CONCLUSIONES
1.- Se determinó que existe variación en la concentración de
alcoholes etílicos en las muestras de sangre recolectados en los
cadáveres motivo del presente trabajo utilizando la técnica de
cromatografía de gases con detector de ionización a la llama con
HS.
2.- Los resultados obtenidos de las muestras fueron comparados
pudiéndose observar que hubo variaciones en los resultados, los
cuales fueron de tres tipos:
39

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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Fuente de Financiamiento: Este artículo ha sido
financiado por los autores
Conflicto de Interés.Los autores declaran no presentar
ningún conflicto de interés
Correspondencia:
Cesar Canales Martinez
Celular: RPM #998661897
Email: ccanalesm1@unmsm.edu.pe
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40

Rev Forense Jul-Dic 2016 Vol 1 N° 1
Potencia de los antibióticos amoxicilina y sulfametoxasol + trimetoprim, en presentaciones
genéricas en comparación con comerciales, frente a Sthaphylococcus aureus y Escherichia coli.
a, b, c, d
Autor: Dean Herman Tineo Tineo
a. Biólogo del Instituto de Medicina Legal y Ciencias Forenses
b. Maestría en Universidad nacional Mayor de San Marcos
c. Licenciatura en Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo
d. Docente en Universidad Particular Arzobispo Loayza
Recibido 07 de Mayo 2016
Aceptado 30 de Junio 2016
ABSTRACT
In order to find differences in the cost benefit of a generic antibiotic and one brand presentations that are sold in private establishments also
prescribed in health institutions of the Peruvian state; They were selected two antibiotics (amoxicillin and sulfamethoxazole + trimethoprim) more
prescribed by the medical staff; antibiotic potency is determined using the MIC (Minimal Inhibitory Concentration), which is the minimum amount
of antibiotic capable of inhibiting the growth of a standardized bacterial inoculum; therefore tablets 500 mg amoxycillin. Generic and brand
presentations clashed with bacterial strain S. aureus ATCC 25923; and sulfamethoxazole + trimethoprim (S X T) of 800/160 mg. generic and
brand against E. coli ATCC 25922. Presentations The method for determining the MIC was the technique macrodilution; also quantitatively it
compared the antibiotic potency of generic presentations vs.de brand, interlaboratory. The names of the presentations were selected amoxicillin:
Amoxicillin (generic) and Derinox, (brand) Farmindustria both laboratory; Amoxicillin (generic) and Magnimox (brand) Infarmasa both laboratory;
presentations sulfamethoxazole + trimethoprim were generic Portugal laboratory S X T, S X T generic Medifarma laboratory; Bactrim Infectrin and
presentations mark Hersil and Roche laboratories respectively; inocula of microorganisms, which were then faced with different concentrations
of the respective antibiotic were standardized.
The MIC of amoxicillin 500 mg. generic and brand manufacturers laboratories, against S. aureus ATCC 25923 was 0.02 mg presentations / mL;
CMI also SXT generic and brand of the four manufacturers laboratories, against E. coli presentations was 0.08 ug / mL.
The MIC of all presentations amoxicillin 500 mg. S.aureus ATCC 25923 address is the same, therefore there is no quantitative differences in MIC
between generic and brand presentations; on the other hand, the MIC of all submissions against S X T S X T E. coli ATCC 25922 were equal;
regardless of the cost of each presentation, no quantitative differences in antibiotic power between generic and brand presentations, has not
interlaboratory differences.Keywords: ATCC (American Type Culture Collection), generic, MIC (minimum inhibitory concentration), CMB
(minimum bactericidal concentration), S X T (sulfamethoxazole + trimethoprim)
RESUMEN
BIOLOGÍA
Con la finalidad encontrar diferencias en el costo beneficio, de un antibiótico genérico y uno de marca, presentaciones que se expenden en
establecimientos privados, además recetados en instituciones de salud del estado peruano; se seleccionaron dos de los antibióticos
(amoxicilina y Sulfametoxasol+trimetoprim) mas prescritos por parte del personal médico; la potencia antibiótica se determinó a través de la CMI
(Concentración Mínima Inhibitoria), que es la mínima cantidad de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento de un inoculo bacteriano
estandarizado; por tanto, tabletas de amoxicilina de 500 mg. en presentaciónes genéricas y de marca se enfrentaron a la cepa bacteriana S.
aureus ATCC 25923; y sulfametoxasol+ trimetoprím (S x T) de 800/160 mg. en presentaciones genéricas y de marca frente a E. Coli ATCC
25922. El método para determinar la CMI fue la técnica de macrodilución en caldo; además, se comparó cuantitativamente la potencia antibiótica
de las presentaciones genéricas vs.de marca, interlaboratorios. Los nombres de las presentaciones de amoxicilina seleccionadas fueron :
Amoxicilina (genérico) y Derinox,( marca ) ambas del laboratorio Farmindustria; amoxicilina (genérica) y Magnimox (marca) ambas del
laboratorio Infarmasa; las presentaciones de sulfametoxasol+trimetoprim fueron: S x T genérico del laboratorio Portugal, S x T genérico del
laboratorio Medifarma; Infectrin y Bactrím presentaciones de marca de los laboratorios Hersíl y Roche respectivamente; de los microorganismos
se estandarizaron inóculos, que luego fueron enfrentados a distintas concentraciones del antibiótico respectivo.
La CMI de amoxicilina de 500 mg. en presentaciones genéricas y de marca de los laboratorios fabricantes, frente a S. aureus ATCC 25923 fue
0.02 mg/mL; asimismo la CMI de SxT en presentaciones genéricas y de marca de los cuatro laboratorios fabricantes, frente a E.coli fue 0,08
ug/mL.
La CMI de todas las presentaciones de amoxicilina de 500 mg. frente a S.aureus ATCC 25923 es la misma, por lo tanto, no hay diferencias
cuantitativas en la CMI entre presentaciones genéricas y de marca; por otro lado, la CMI de todas las presentaciones de SxT frente a E.coli ATCC
25922 SxT fueron iguales; independientemente del costo de cada presentación, no se encontraron diferencias cuantitativas en la potencia
antibiótica, entre, las presentaciones genéricas y de marca, tampoco ha diferencias interlaboratorios.
Palabras claves: ATCC (American Type Culture Collection), genérico, CMI (concentración mínima inhibitoria), CMB (concentración mínima
bactericida), S x T (sulfametoxasol + Trimetoprim)
41

INTRODUCCIÓN
En 1924 la Organización Mundial de la Salud (OMS) inició su
programa de Denominaciones Comunes Internacionales (DCI) para
las sustancias empleadas en medicina, estas han adquirido el status
de nombres genéricos aceptados universalmente. Según Capuñay
y Tocto (2001) , un medicamento pasa al status de genérico cuando
ha caducado la patente internacional que protege al laboratorio que
descubre el principio activo , al expirar y no ser renovada dicha
patente, otros laboratorios fabrican este medicamento empleando
sólo el nombre genérico e incluso llegan a fabricar presentaciones
con algún nombre comercial; cabe destacar que las normas
internacionales indican que los medicamentos genéricos deben
garantizar la calidad y seguridad así como la misma actividad
farmacocinética (bioequivalencia ) de un antibiótico de marca .
En Latinoamérica se ha empezado a generar políticas tendientes a
incentivar la comercialización de medicamentos genéricos, como un
medio de abaratar los costos sanitarios, las agencias reguladoras
deben garantizar la calidad, eficacia y seguridad. Sin embargo en la
mayoría de países aun no existen normas sobre la bioequivalencia.
En el Perú la comercialización de medicamentos genéricos se vio
impulsada desde fines de 1990 con la promulgación de las
siguientes normas legales: Decreto supremo 003 – 91-MINSA que
facilita los trámites y requisitos para los procesos de registros
sanitarios y certificaciones de calidad, el Decreto Ley 25596
establece los requisitos para obtener registro sanitario y la
autorización para la importación y comercialización de
medicamentos genéricos y de marca.
La amoxicilina es un antibiótico betalactámico que ejerce una acción
bactericida al alterar la pared celular bacteriana formado por
peptidoglucano, la acción se desarrolla fundamentalmente en la
última fase de síntesis del peptidoglucano, en la que se producen
una serie de enlaces cruzados entre las cadenas de péptidos
(Flores 1992). El sulfametoxasol + trimetoprin (SxT) conocido
también como clotrimoxasol, es un quimioterápico antimetabolíto;
ambos bloquean la síntesis de ácido fólico en dos etapas sucesivas
y diferentes de forma que se consigue un efecto sinérgico .La
sinergia es máxima cuando la bacteria es sensible a los dos
fármacos pudiendo producir efecto bactericida (Del Río 2000). Tanto
la amoxicilina como el SxT son dos de los medicamentos más
ofertados no sólo como genéricos sino también en sus
presentaciones de marca; la oferta económica varía de tal manera
que el precio de un genérico equivale del 5 al 10 % del precio de la
presentación de marca.
Por todas estas consideraciones se formularon las siguientes
interrogantes ¿cuál será la potencia antibiótica de tabletas de
amoxicilina y sulfametoxasol + trimetoprím; en presentación
genérica y de marca frente a un inoculo bacteriano? La respuesta se
busca a través de la ejecución del presente trabajo de investigación.
MATERIAL Y MÉTODOS.
Muestras: Los antibióticos seleccionados se describen en las tablas
1 y 2, se muestran en las figuras 1 y 2, la estructura química en la
figura 3.
Tabla 1. Presentación de amoxicilina de 500 mg seleccionados para el trabajo de investigación según laboratorio
Laboratorios
Presentaciones
fabricantes
Marca
Genéricas
Infarmasa Magnimox Amoxicicilina
Farmindustria Derimox Amoxicilina
Tabla 2. Presentaciones de sulfametoxasol + trimetoprim de 800/ 160 mg seleccionados para el trabajo
de investigación según laboratorio
Laboratorios fabricantes
Marca
Presentaciones
Genéricas
Roche Bactrím Xxxxx
Hersil Infectrin Xxxxx
Medifarma xxxxx Sulfametoxasol + trimetoprim
Potugal xxxxx Sulfametoxasol + trimetoprim
xxxx = El laboratorio no fabrica tal presentación
42

Fig.1. Presentaciones de amoxicilina: a) amoxicilina genérico- laboratorio Farmindustria.
b) Derinox de marca - laboratorio Farmindusria. c) amoxicilina genérico-laboratorio Infarmasa
d) Magnimox de marca- laboratorio Infarmasa
Fig.2. Presentaciones de sulfametoxasol + trimetoprim a) SxT genérico- laboratorio Portugal
b)SxT genérico - laboratorio Medifarma c) Infectrín de marca - laboratorio Hersil
d) Bactrím de marca-laboratorio Roche.
Fig.3. Estructura química de los antibióticos: Amoxicilina y sulfametoxasol + trimetoprim
Microorganismos de referencia para control de calidad
Cepa de Staphylococcus aureus ATCC 25923 y Cepa de
Escherichia coli ATCC 25922. Recomendadas por el Instituto
Nacional de Salud, cepas referentes para el control de calidad en
susceptibilidad antibiótica.
METODOLOGÍA
Obtención del inoculo bacteriano
Para cada especie bacteriana se procedió a diluir en solución salina
fisiológica, una colonia de 24 horas, se ajustó a la concentración al
8
tubo N° 0.5 de la escala de Mac farland (1x 10 UFC x ml); de esta
concentración se realizó una dilución1/100, en caldo Mueller Hinton,
6
esta dilución se llamó inoculo de trabajo y contenía 1 x 10 UFC x
ml. aproximadamente.
Recuento del inóculo bacteriano
Para el recuento de Unidades formadoras de colonia por mililitro
(UFC/mL), que fueron enfrentadas a cada antibiótico, se realizaron
1 2 3 4
siembras del tubon N°11, previas diluciones: 10- , 10- ,10- ,10 - ,en
solución salina fisiológica. El inóculo inicial de S.aureus ATCC 25923
fue de 490 000 UFC/mL. y el de E.coli ATCC 25922 fue de 450 000
UFC/mL
Preparación de las soluciones estándar o madre y solución
antibiótico de trabajo de los antibióticos en estudio
a. Solución estándar o madre
La solución estándar o madre de antibiótico es una solución
concentrada, en la que se calculara el peso del antibiótico en
miligramos, en un volumen dado de una solución.
Se realizó el mismo procedimiento para cada tipo de antibiótico
(amoxicilina y sulfametoxasol + trimetoprim), y para cada
presentación (de marca y genérica); la preparación de la solución
madre se realizó según las especificaciones del Manual de
Procedimientos de Antibiogramas y Discos de Sensibilidad del
Instituto Nacional de Salud del Perú (INS) - Norma Técnica
Peruana N° 30 –2002( Sacsaquispe). La solución madre de
amoxicilina fue de 2560 ug /mL, y la solución madre de
sulfametoxasol +trimetoprím, fue de 2560 ug /mL.
Como ya se conocía la concentración de antibiótico en cada tableta,
entonces en la preparación de la solución estándar se aplicó la
43

siguiente formula:
WA mg = VSE mL x CSE ug/mL
Donde:
PA ug/mg
WA = Peso del antibiótico en mg.
VSE
CSE
PA
= Volumen de solución estándar en mL.
= Concentración de la solución estándar en ug/mL
= Potencia del antibiótico en ug /mg
b. Preparación del antibiótico de trabajo
En 100 mL de caldo Mueller Hinton se agrego 0,1 mL de la solución
estandar o madre; de esta manera se tuvo una solución mil veces
mas diluida con 2,56 ug /mL, esta se llamó “solución antibiótico de
trabajo”, se realizó el mismo procedimiento para cada tipo de
antibiótico (amoxicilina y sulfametoxasol + trimetoprím), y para cada
presentación (de marca y genérica).
Determinación de la concentración mínima inhibitoria (CMI), de
tabletas de amoxicilina y de trimetoprím – sulfametoxasol (S x
T). Método de macrodilución en tubo según Norma Técnica
Peruana N° 30 del INS.
Después de tener las soluciones de antibiótico de trabajo (genéricos
y de marca) y el inoculo de trabajo, se realizó el siguiente
procedimiento para cada solución por separado: se acondicionó una
batería de 12 tubos y se colocó 0.5 mL de caldo Mueller Hinton desde
el tubo N°2 al 12, luego se colocó 0.5 mL de la solución de antibiótico
de trabajo de una concentración de 2,56 ug /mL al tubo N°1 y al N° 2;
inmediatamente se comenzó la dilución del respectivo antibiótico,
transfiriéndose 0.5 mL del tubo N° 2 al N° 3, luego al tubo N° 4 , y
sucesivamente hasta el tubo N°10, se descartó 0.5 ml de la dilución
del tubo N°10. Se colocó 0,5 mL. Del inoculo bacteriano desde el
tubo N° 1 al N°11. El tubo N° 11 es el control de inóculo y el N° 12 el
control de esterilidad. Se incubó a 35 °C, en un tiempo de 16 – 20
horas. Procedimiento resumen en tablas N° 3 y 4.
El punto final del crecimiento bacteriano (CMI) en cada tubo, se
definió a simple vista por la falta de turbidez del caldo, para ello se
comparó cada tubo con el tubo de control de crecimiento. Figura N° 4
y 5.
Tabla 3. Diseño del procedimiento para la determinación de la CMI de amoxicilina de 500 mgen todas las presentaciones
Tubo N° 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Caldo mueller hinton ---- 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5
Volumen (ml) y con -
0.5
0.5
0-5
0.5
0.5
0.5
0.5
0.5
0.5
0.5
----
---
centración ug /mL
1.28
0.64
0.32
0.16
0.08
0.04
0.02
0.01
0.005
0.0025
Inoculo del microor. 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 ----
Volumen final en ml. 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 0.5
Tubo 11 =Control del inóculo.
Tubo 12=control de esterilidad.
Tabla 4.Diseño delProcedimiento para la determinación de la CMI de SxT de 800/160 mg. en todas las presentaciones
Tubo N° 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Caldo mueller hinton ---- 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5
Volumen (ml) y con
0.5
0.5
0-5
0.5
0.5
0.5
0.5
0.5
0.5
0.5
---- ---
centración ug /mL d
Sulfametox/ trimetoprim
1.28/
0.64/
0.32/
0.16/
0.08/
0.04/
0.02/
0.01/
0.005/
0.0025/
0.256
0.128
0.064
0.032
0.016
0.008
0.004
0.002
0.001
0.0005
Inoculo del microor. 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 ----
Volumen final en ml. 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 0.5
Tubo 11 =Control del inóculo.
Tubo 12=control de esterilidad.
44

Para las presentaciones del antibiótico amoxicilina, se
seleccionaron dos laboratorios Farmindustria e Infarmasa.
Farmindustria fabrica Amoxicilina como genérico y Derinox como de
marca, con fines de redacción se codificó como FA Y FD
respectivamente; el laboratorio Infarmasa fabricante de Amoxicilina
como genérico y Magnimox como comercial se codificó como IA e IM
respectivamente.
Para las presentaciones de Sulfametoxasol + trimetoprim (S x T) se
seleccionaron 4 laboratorios: Portugal, fabricante del genérico S x T
se codificó como PS; Medifarma, fabricante de genérico SxT como
MS; Hersil, fabricante de Infectrin como HI y Roche fabricante de
bactrím como RB. Para la determinación de la CMI se hicieron 3
repeticiones por presentación, tablas 5 y 6.
La cepa de S.aureus ATCC 25923 que se enfrentó a las
presentaciones de amoxicilina de 500 mg y la cepa de E.coli ATCC
25922 se enfrentó a las presentaciones de S x T 800/160 mg
Analisis de los datos recolectados durante el proceso de
determinación de la CMI de las presentaciones genéricos y de
marca de los antibióticos amoxicilina y sulfametoxasol + trimetoprím,
son explicados en tablas, cuadros y gráficos correspondientes.
Lugar de ejecución, el presente trabajo se desarrollo en el Instituto
Nacional de Salud, sede Lambayeque.
RESULTADOS
CMI de las presentaciones de amoxicilina de 500 mg.
La CMI de amoxicilina de 500 mg en presentación genérica y de
marca, frente a S. aureus ATCC 25923 fue de 0.02 ug/mL, punto
de corte en el tubo N°7 para todas las presentaciones (Tabla N° 5,
Figura 4 A y B)
Tabla 5. CMI de amoxicilina de 500 mg en presentaciones genéricas y de marca, de los diferentes laboratorios, frente a S. aureus ATCC 25923.
Número de tubo con su respectiva concentración del antibiótico en ug /mL
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11 12
Repeticiones
1.28 0.64 0.32 0.16 0.08 0.04 0.02 0.01 0.005 0.0025 CI CE
nes FA1 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
FA2 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
FA3 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
FD1 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
FD2 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
FD3 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
IA1 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
IA2 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
IA3 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
IM1 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
IM2 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
IM3 _ _ _ _ _ _ _ + + + + -
-- = No se observa crecimiento
+ = Se observa crecimiento
FA = Farmindustria (laboratorio) amoxicilina (presentación genérica)
FD = Farmindustria (laboratorio), Derinox (presentación de marca)
IA = Infarmasa (laboratorio), amoxicilina (presentación de genérica)
IM = Infarmasa (laboratorio), magnimox (presentación de marca)
CI = Control del inóculo
CE = Control de esterilidad
45

Figura. 6. A.CMI de amoxicilina de 500 mg en presentación de marca magnimox del laboratorio Infarmasa (IM) frente a S. aureus ATCC 25923.
B.CMI de amoxicilina de 500mg.en presentación de marca derinox del laboratorio Farmindustria (FD) frente a S. aureus ATCC 25923.
CMI de las presentaciones de Sulfametoxasol + trimetoprim (S x T) de 800/160 mg.
La CMI de amoxiilina de 800/160 mg en presentación genérica y de marca, frente a E. coli ATCC 25922 fue de 0,08 ug/mL, punto de corte
el tubo N° 5, para todas las presentaciones (Tabla 6, Figura 5 A y B)
Tabla 9. CMI de sulfametoxasol +trimetoprim de 800/160 mg en presentaciones genéricas y demarca, de los laboratorios fabricantes, frente a
E.coli ATCC 25922.
Número de tubo con su respectiva concentración del antibiótico en ug /mL
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Repeticiones
1.28 0.64 0.32 0.16 0.08 0.04 0.02 0.01 0.005 0.0025 CI CE
PS1 _ _ _ _ _ + + + + + + -
PS2 _ _ _ _ _ + + + + + + -
PS3 _ _ _ _ _ + + + + + + -
MS1 _ _ _ _ _ + + + + + + -
MS2 _ _ _ _ _ + + + + + +
-
MS3 _ _ _ _ _ + + + + + +
-
HI1 _ _ _ _ _ + + + + + + -
HI2 _ _ _ _ _ + + + + + + -
HI3 _ _ _ _ _ + + + + + + -
RB1 _ _ _ _ _ + + + + + + -
RB2 _ _ _ _ _ + + + + + + -
RB3 _ _ _ _ _ + + + + + + -
46

-- = No se observa crecimiento del inóculo bacteriano
+ = Se observa crecimiento.
PS =Portugal (laboratorio), sulfametoxasol + trimetoprim (presentación genérica)
MS = Medifarma (laboratorio), sulfametoxasol +trimetoprim (presentación genérica)
HI = Hersil (laboratorio); Infectrín (presentación de marca)
RB = Roche (laboratorio), bactrím (presentación de marca)
CE = Control del inóculo
Figs. 7. A. CMI de sulfametoxasol +trimetoprim de 800/160 mg en presentación genérica del laboratorio Portugal (PS) frente a E.coli ATCC
25922. B.CMI de sulfametoxasol +trimetoprim de 800/160 mg en presentación de marca bactrím del laboratorio Roche (RB) frente a E.coli ATCC
25922.
DISCUSIÓN.
La CMI de amoxicilina de 500 mg en presentación genérica
(amoxicilina) y marca (derinox) del Laboratorio Farmindustria así
como la presentación genérica (amoxicilina ) y marca (magnimox)
del laboratorio Infarmasa frente a S. aureus ATCC 25923 fue de
0,02 ug/mL, por tanto , la CMI de los genéricos son iguales a las de
marca, independientemente de los excipientes, el principio activo
esta en la misma concentración,no se encuentran diferencias de
un laboratorio a otro; indicando que cumplen con los requisitos
para las certificaciones de calidad mencionado por Capuñay
yTocto (2001) ; además al no encontrar diferencias en la CMI de
las presentaciones genéricas y de marca del referido antibiótico
confirman lo publicado por Barnes (2002) en la que explica que
una especialidad farmacéutica genérica (EFG) tiene la misma
calidad y eficacia que un medicamento de marca o innovador; por
otro lado los resultados obtenidos concuerdan con lo reportado
por Flores (1992) quien determinó que la CMI de amoxicilina frente
a S.aureus es de 0.05 ug/mL.
La CMI de SxT de 800/160 mg, de los laboratorios Portugal y
Medifarma (fabricantes de genéricos), así como, las
presentaciones de marca Infectrín y bactrím, de los laboratorios
Hersíl y Roche respectivamente, frente a E. coli ATCC 25922 fue
de 0,08 ug /mL, no se encontraron diferencias cuantitativas en la
CMI de los genéricos versos de marca, y tampoco de un
laboratorio a otro; por tanto no hay variación en el principio activo;
se puede inferir que, los laboratorios implicados cumplen con las
buenas prácticas de manufactura, requisito para las
certificaciones de calidad mencionado por Flores (2000).
La uniformidad en los resultados confirma una vez más lo
publicado por Barnes (2002), en que especifica que, un
medicamento genérico es bioequivalente a su respectiva
presentación en marca. Los resultados encontrados en el
presente trabajo, así como los reportados, son para organismos
susceptibles, concentraciones más altas del referido antibiótico
frente a determinado microorganismo se considera como
resistencia intermedia o resistentes, tal como lo señala Morales et.
Al. (1999).
El costo mínimo de los genéricos frente a las presentaciones de
marca se debe en si en que los laboratorios que lo fabrican no
invierten en investigación, publicidad etc. Y por otro lado el
vencimiento de la patente de un medicamento de marca o
innovador deja un mercado libre para la oferta de determinada
especialidad farmacéutica genérica (EFG) por los fabricantes de
genéricos Barnes (2002).Fabricar genéricos implica cumplir con
las buenas prácticas de manufactura (BPM),definida por la FDA
(Administración de Alimentos yDrogas) como un programa
documentado que asegura la calidad del producto, además
supervisado por personal profesional con la suficiente capacidad,
que conozca los criterios de la USP (United States
Pharmacopeia), Flores (2000).
CONCLUSIONES
Independientemente de los excipientes, el principio activo de los
medicamentos genéricos es el mismo que los medicamentos de
marca.
La potencia antibiótica es interlaboratorios es la misma, tanto
para, antibióticos genéricos como de marca.
La Concentración Mínima Inhibitoria de amoxicilina de 500 mg en
presentación genérica y de marca de los laboratorios
Farmindustria e Infarmasa frente a S.aureus ATCC 25923 fue de
0.02 ug/mL , por lo tanto, no hay diferencias cuantitativas entre la
CMI de las presentaciones genéricas Vs. de marca.
La Concentración Mínima Inhibitoria de Sulfametoxasol
+trimetoprím de 800/160 mg en presentaciones genéricas de los
laboratorios Portugal y Medifarma así como de marca de los
laboratorios Hersíl y Roche frente a E.coli ATCC 25922 fue de
0,08ug/mL, no existiendo diferencias cuantitativas en la CMI de las
presentaciones genéricos Vs. de marca.
RECOMENDACIONES
Se recomienda hacer estudios similares con otras formas de
presentación como: Jarabes, cápsulas etc. de los referidos
antibióticos. Comparar eficacia en la potencia antibiótica según la
fecha de vencimiento del antibiótico y el tipo de
conservación.Comparar eficacia antibiótica peroa través de la
Concentración Mínima Bactericida (CMB)
El presente protocolo se puede implementar en cualquier
laboratorio de investigación, demás constituye una herramienta
para investigar la calidad de antibióticos dudosa procedencia, que
constituyen un ilícito penal.
Agradecimientos
A la Dirección Regional de Salud Lambayeque -Laboratorio
Referencial de Salud Pública, sede el Instituto Nacional de Salud,
quienes proporcionaron las cepas bacterianas ATCC.Magíster
Martha Vergara Espinoza catedrática de la Universidad Nacional
Pedro Ruiz Gallo, quien revisó el presente trabajo. Al licenciado
Fernando García Bracamonte jefe del área de Bacteriología del
Laboratorio Referencial de Salud Pública de Lambayeque. Al
Magíster Jorge Chanamé céspedes por el diseño del presente
trabajo
47

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Fuente de Financiamiento: Este artículo ha sido
financiado por el autor
Conflicto de Interés. El autor declara no presentar
ningún conflicto de interés
Correspondencia:
Dean Tineo Tineo
Dirección: Av. Arica N° 1144 Dpto 104 Bteña - Lima IML
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15. Portilla, C.1999.Susceptibilidad antimicrobiana in vitro
de cepas de Neisseria gonorrhoeae procesadas en el
Instituto Nacional de Salud.Revista Peruana de
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Rev Forense Jul-Dic 2016 Vol 1 N° 1
TECNOLOGÍA MÉDICA
CAMBIOS ESTRUCTURALES, EN TEJIDOS CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, DETECTADOS
CON LA TINCIÓN TRICRÓMICA DE MASSON
Autores: Torres Reyes, Johanna Stefanny, ¹Valderrama Moreno, Mayra Consuelo ²,
¹ Tecnologo Medico Hospital San Rosa
² Tecnologo Medico del Insituto Nacional de Enfermedades Neoplasicas
Recibido 28 de Mayo 2016
Aceptado 01 de Julio 2016
RESUMEN
La presente investigación trata de dar a conocer los cambios estructurales y el tiempo presuntivo en que se dio el infarto agudo de miocardio,
utilizando la Tinción Tricrómica de Masson, por presentar mayor grado de especificidad. Esta investigación es un estudio descriptivo con diseño
exploratorio. Se recopilaron 50 muestras de tejido cardiaco, utilizando como principales instrumentos: el microscopio, la base de datos de la
Morgue Central de Lima, obtención de información epidemiológica y, el informe Pericial de la Morgue Central de Lima.
Los resultados del estudio mostraron que el tiempo más frecuente en que se dio el infarto según nuestros casos, fue de 4 a 12 horas post mortem
y según los cambios estructurales encontrados, el más habitual es el comienzo de la necrosis por coagulación, edema y hemorragia, habiendo
un total de 25 casos en similitud. Asimismo, se encontró que el género y grupo etario más vulnerable de padecer de infarto cardiaco, es el
masculino, entre los 40 y 50 años, respectivamente.
De forma complementaria, se realizó una comparación entre los resultados de nuestra investigación yel informe pericial de cada caso emitido
por la Morgue Central de Lima, ésto con el fin de analizar si hubo concordancia en los resultados.
Palabras clave: infarto agudo al miocardio, tinción Tricrómica de Masson, cambios estructurales.
ABSTRACT
This research seeks toraise awareness of the structural changesand presumptive time the acute myocardial infarction occurred, using the
Masson's trichrome stain, by presents greater degree of specificity.This research is a descriptive exploratory study design.
50 heart tissue samples were collected, using as main instruments: microscope, the data base of the Central Morgue of Lima (obtaining
epidemiological information) and the expert report of the Central Morgue of Lima.
The study resultsshow thatthe most frequenttime the attack occurred as our cases was 4 to12 hours post mortem and according to the structural
changes found, the most common is the beginning of coagulation necrosis, edema and hemorrhage, havinga total of 25 cases similarity.
It was also found that gender andage group most vulnerable of suffering from heart attack, is the male, between 40 and 50 years respectively.
Complementarily, a comparison between the results of our research and expert report of each case issued by the Central Morgue of Lima, this in
order to analyze whether there was agreement onthe results was performed.
Keywords: Acute myocardial infarction, Masson's trichrome stain, structural changes.
INTRODUCCIÓN
La necropsia médico legal tiene repercusión jurídica, social,
económica y sanitaria; por ello se requiere cada vez del uso de
técnicas más específicas, a fin de garantizar la objetividad y
certeza del examen de necropsia. Establecer una causa de
muerte incorrecta puede generar notables perjuicios como inducir
a errores judiciales.
La necropsia médico legal en la capital del Perú representa el 10,8
% de las muertes; el infarto de miocardio está asociado a las
muertes de etiología inespecífica y constituyen la principal causa
de muerte natural. En la muerte súbita por isquemia miocárdica
precoz, hay un plazo de tiempo corto, donde es difícil reconocer
las características estructurales del infarto cardiaco.
El infarto agudo al miocardio es la principal causa de muerte en
países desarrollados y la tercera, en países subdesarrollados. En
nuestro país mueren más de 4 mil personas al año por infarto al
miocardio.
Se sabe que al producirse un infarto cardiaco en el tejido van a
surgir múltiples cambios estructurales conforme pase el tiempo;
perono se pueden evidenciar con facilidad con cualquier
tinción.Por ende el diagnósticoen patología forense se da a través
de coloraciones histológicas, siendo la de uso rutinario la Tinción
Hematoxilina – Eosina; sin embargo, debería utilizarse la
Tricrómica de Masson por su alta especificidad para discriminar
cambios estructurales en el tejido cardiaco.
Según la OMS (2015), las enfermedades cardiovasculares son la
principal causa de muerte en todo el mundo. Se calcula que en
2012 murieron por esta causa 17,5 millones de personas, lo cual
representa un 31 % de todas las muertes registradas en el mundo.
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INTRODUCCIÓN
La necropsia médico legal tiene repercusión jurídica, social,
económica y sanitaria; por ello se requiere cada vez del uso de
técnicas más específicas, a fin de garantizar la objetividad y
certeza del examen de necropsia. Establecer una causa de
muerte incorrecta puede generar notables perjuicios como inducir
a errores judiciales.
La necropsia médico legal en la capital del Perú representa el 10,8
% de las muertes; el infarto de miocardio está asociado a las
muertes de etiología inespecífica y constituyen la principal causa
de muerte natural. En la muerte súbita por isquemia miocárdica
precoz, hay un plazo de tiempo corto, donde es difícil reconocer
las características estructurales del infarto cardiaco.
El infarto agudo al miocardio es la principal causa de muerte en
países desarrollados y la tercera, en países subdesarrollados. En
nuestro país mueren más de 4 mil personas al año por infarto al
miocardio.
Se sabe que al producirse un infarto cardiaco en el tejido van a
surgir múltiples cambios estructurales conforme pase el tiempo;
perono se pueden evidenciar con facilidad con cualquier
tinción.Por ende el diagnósticoen patología forense se da a través
de coloraciones histológicas, siendo la de uso rutinario la Tinción
Hematoxilina – Eosina; sin embargo, debería utilizarse la
Tricrómica de Masson por su alta especificidad para discriminar
cambios estructurales en el tejido cardiaco.
Según la OMS (2015), las enfermedades cardiovasculares son la
principal causa de muerte en todo el mundo. Se calcula que en
2012 murieron por esta causa 17,5 millones de personas, lo cual
representa un 31 % de todas las muertes registradas en el mundo.
De estas muertes 7, 4 millones se debieron a la cardiopatía
coronaria y 6,7 millones a los accidentes cerebrovasculares.
En el Perú, mueren más de 4 mil personas al año por infarto y solo
Lima presenta más de dos mil casos. Se sabe que la causa más
frecuente suele ser la muerte súbita; es decir natural, espontánea;
y otra gran parte las cardiopatías. El diagnóstico para esta
enfermedad en patología forense de la Morgue Central de Lima se
da a través de la Tinción de Hematoxilina – Eosina, el cual
diferencia el núcleo y citoplasma.
Se sabe que, en el tejido cardiaco van a surgir múltiples cambios
estructurales conforme pase el tiempo del infarto, es por ello que
se necesita una tinción más específica para así poder realizar un
mejor diagnóstico y a la vez determinar con mayor precisión el
tiempo en que se dio el infarto cardiaco. Por lo cual se sugiere
utilizar la Tinción Tricrómica de Masson ya que ésta nos brindará la
posibilidad de discriminar con mayor exactitud el núcleo celular, el
citoplasma y las fibras de colágeno; propios del tejido cardíaco.
Resulta de mucha importancia para el Tecnólogo Médico poder
utilizar una técnica histológica que sea de mayor ayuda para el
patólogo en el diagnóstico de infarto cardiaco, la cual permite
visualizar los cambios estructurales en el núcleo, citoplasma,
fibras colágenas y tejido muscular cardiaco; que puedan
presentarse al trascurrir el tiempo y así llegar a un mejor
diagnóstico presuntivo.
Actualmente no existe mayor investigación al respecto, ya que si
bien es de ayuda al patólogo al momento de deliberar un
diagnóstico, no ha sido de sumo interés en los
histotecnólogospoder realizar investigaciones sobre la relación
que guarda los cambios estructurales (según el tiempo del infarto
cardiaco) con la Tinción Tricrómica de Masson.
Según la OMS (2015), las enfermedades cardiovasculares son la
principal causa de muerte en todo el mundo. Cada año mueren
más personas por enfermedades cardiovasculares que por
cualquier otra causa.Se calcula que en 2012 murieron por esta
causa 17,5 millones de personas, lo cual representa un 31 % de
todas las muertes registradas en el mundo. De estas muertes, 7,4
millones se debieron a la cardiopatía coronaria, y 6,7 millones, a
los accidentes cerebrovasculares (OMS, 2015).
El Ministerio de Salud, detalla que en el Perú, mueren más de 4
mil personas al año por infarto y solo Lima presenta más de dos
mil casos. Se sabe que la causa más frecuente suele ser la
muerte súbita, es decir natural, espontánea; y otra gran parte las
cardiopatías.
El diagnóstico que se realiza en La Morgue Central de Lima para
esta enfermedad se da a través de coloraciones histológicas;
siendo la de mayor uso la Tinción Hematoxilina – Eosina. Sin
embargo, existe una técnica más específica, Tricrómica de
Masson; debido a que esta tinción posee tres colorantes con
capacidad para discriminar el núcleo celular, el citoplasma y las
fibras de colágeno; propios del tejido cardiaco.
Ridaura (2008), propuso por objetivo la biopsia de músculo
esquelético como procedimiento diagnóstico, utilizando técnicas
histológicas dentro de las cuales se encuentra la Tinción
Tricrómica de Masson, ya que ésta permite definir la cantidad y
localización de la fibrosis.
Oyanguren (2010), realizó una evaluación histológica e
histoquímica de las fibras colágenas y elásticas de tejidos de la
articulación temporomandibular (ATM) humana a través de
coloraciones histológicas (HE y Tricrómica de Masson) e
histoquímicas; llegando a la conclusión que la cantidad y
distribución de fibras elásticas varía para cada tejido articular en
estudio, siendo notable la cantidad de fibras elásticas en la zona
anterior y retrodiscal. Se determinó gran cantidad de fibras
colágenas tipo I en todos los tejidos articulares.
Lucena (2011), en la actualidad, más del 50 % de las autopsias
realizadas en los servicios de patología forense son muertes
naturales y un 40 – 60 % de las mismas son debidas a una muerte
que tiene las características de ser súbita e inesperada. El 75 % de
las muertes súbitas tienen su origen en una anomalía
cardiovascular. Las patologías responsables de muerte súbita
cardiaca (MSC) pueden recaer en los grandes vasos o en el
corazón.
Lucena (2007), realizó una investigación del tejido adiposo en el
miocardio de un anciano que falleció súbitamente. El estudio
microscópico confirmó el diagnóstico de infiltración grasa
(lipomatosis) mediante la coloración Tricrómica de Masson. Así
mismo, se realizó el diagnóstico diferencial entre tres entidades
nosológicas (lipomatosis cardiaca, miocardiopatía arritmogénica
del ventrículo derecho/displasia y metaplasia grasa en el infarto de
miocardio agudo), con similitudes en su presentación
macroscópica pero con claras diferencias clínicas y
principalmente histopatológicas.
Blanco (2004), propuso un estudio acerca del uso de marcadores
en el diagnóstico post mortem de isquemia miocárdica en
cincuenta muestras de tejido cardiaco; incluyendo casos controles
positivos y negativos. Además, utilizó las técnicas histológicas
convencionales como la Tricrómica de Masson.
50

Como conclusión, observó que en los casos en los cuales se
sospechó el desarrollo de un infarto de miocardio de corta
evolución, se recomienda la utilización combinada de técnicas
convencionales e inmunohistoquímica; sin embargo éstas no
sustituyen la interpretación macroscópica, ni la autopsia en sí
misma y los resultados deben correlacionarse con los hallazgos
microscópicos convencionales, con los datos clínicos y con el
resto de los exámenes complementarios realizados. Entre los
anticuerpos ensayados, los marcadores de actina y desmina se
mostraron como los más efectivos para este tipo de diagnóstico;
haciendo que la inmunohistoquímica incremente la seguridad del
diagnóstico necrósico.
El Método tricrómico fue inventado por Mallory en 1900, para
colorear el tejido conectivo con azul de metileno. Su fórmula
contenía, además Orange G, ácido oxálico, fucsina ácida y ácido
fosfomolíbdico.
El método de Mallory, fue modificado por Masson en 1912, el cual
utiliza azul de anilina. No usa ácido oxálico. Mallory usa ácido
fosfomolíbdico, mientras que Masson usa ácido fosfotúngstico. La
acción de estos ácidos es diferenciar la coloración, es decir
respetar el teñido de determinadas partes del preparado (en éste
caso la fucsina ácida se fija sobre algunos elementos y el colágeno
es decolorado). También tienen acción mordiente, es decir actúan
como vínculo entre el tejido y el colorante acrecentando la unión
específica entre ambos.
Aun cuando se discute sobre a quién corresponde el mérito del
primer diagnóstico clínico de infarto agudo de miocardio; y hay
algunos que dicen que este proceso era ya conocido por
Hipócrates, apoyándose en la siguiente frase que aparece - según
Arquiola - en el corpus hippocraticum ¨dolores agudos que se
irradian rápidamente hacia la clavícula y la espalda, son fatales¨,
hoy no existe controversia entre los historiadores médicos con
respecto a la contribución única de J.B.Herrick que describió el
cuadro clínico a principios de siglo.
Son diversas las definiciones que se han dado para el infarto
agudo de miocardio; la del americano Friedberg quien define este
cuadro como ¨la necrosis o muerte de una parte del músculo
cardiaco, por interrupción o disminución de su riego sanguíneo¨.
El término infarto agudo de miocardio, es un concepto anatomopatológico,
que se traduce clínicamente por un cuadro consistente
en:
1. Dolor precordial del tipo de la angina de pecho.
2. Alteraciones electrocardiográficas características
3. Elevación de enzimas cardiacas (Burgos, 1984).
La teoría acerca de la tinción Tricrómica son usadas
frecuentemente para diferenciar entre colágeno y músculo liso
en tumores e identificar incrementos en tejidos colagenosos en
enfermedades (Ramirez, 2009).
Tinción especial que permite visualizar claramente las fibras de
colágeno tipo I.
Las fibras de colágeno están conformado por:
1- Células: A) fijas (fibroblastos, fibrocitos, mesenquimáticas,
adipocitos, miofibroblastos).
B) libres (macrófagos, mastocitos, linfocitos, plasmocitos,
polimorfonucleares y monocitos)
2- Matriz extracelular, que contiene: A) fibras: colágenas (varios
tipos), elásticas, reticulares, fibronectina, etc. B) sustancia
fundamental: agua, electrolitos, glucosaminoglicanos,
proteoglucanos.
En el tejido conectivo denso colágeno predominan estas fibras
sobre las demás fibras, presentándose como trayectos
ondulantes de color rosado con la coloración de Hematoxilinaeosina
(Ramírez, 2009.)
Los factores que intervienen en la Tinción Tricrómica son:
· Permeabilidad: el colágeno y los otros elementos
acidófilos del tejido tienen distintos grados de
permeabilidad al paso del colorante, que depende
fundamentalmente de su grado de dispersión en la
disolución empleada, siendo importante el tamaño de
la molécula y la agregación iónica del colorante en la
solución.
· Afinidad: Debido a los grupos catiónicos presentes en
las estructuras (colágeno, reticulina) que depende de
los aminoácidos que componen la cadena
polipeptídica; por ello estas fibras tienen afinidad por
los colorantes ácidos que están cargados
negativamente.
· Valor del pH a que se utiliza los colorantes: tienen mejor
apetencia por las fibras colágenas en medio
fuertemente ácido (específicamente a un pH optimo
en torno al 1.5), mientras que un pH de 2.5 su afinidad
por los aniones decrecen hasta el 50 %, de forma que
con este pH se obtiene una coloración difusa e
incompleta del estroma finamente fibrilar.
· Fenómenos de mordiente: Los ácidos bloquean
selectivamente los residuos básicos existentes en el
tejido a excepción de los muy fuertemente catiónicos
del colágeno, donde luego se acoplarán los radicales
aniónicos de los derivados del trifenilmetano
(colorantes del colágeno); es decir estas sustancias
actúan como un vínculo entre el tejido y el colorante
acrecentando la unión específica entre ambos.
Existen numerosos mordientes de distinta naturaleza,
entre los más importante: Ácidos: fosfotúngstico,
molíbdico, crómico, pícrico. Sales: sublimado de oro,
sulfato aluminico potásico. Otros: tetróxido de osmio,
permanganato potásico (Ramírez, 2009).
Sobre la microscopíaa las veinticuatro horas aparece la infiltración
leucocitaria que alcanza un mayor grado al cuarto o quinto día. A
fines de la primera semana aparecen macrófagos, hemosiderina.
En la segunda semana ocurre el proceso de reabsorción y
desarrollo del tejido granulatorio; como manifestación de este
proceso se encuentra detritus de fibras miocárdicas en el
citoplasma de macrófagos. En la tercera semana predominan los
linfocitos, las células plasmáticas. En la cuarta semana ya no se
encuentra infiltración leucocitaria y el colágeno es más abundante
y denso. Después del primer mes desaparecen las células libres y
los restos necróticos. Sin embargo en infartos muy extensos
pueden persistir en medio del tejido reparativo islotes de miocardio
necrótico a manera de secuestros (Chuaqui, 2009).
Estudio patomorfológico del corazón para el estudio de las
alteraciones histológicas del miocardio se toma fragmentos de
cada cara del corazón en cada sección y se fijan en formalina
neutra al 10 %. El estudio debe abarcar lo siguiente: a. Isquemia
del miocardio, b. Infarto del miocardio, c. Microcirculación del
miocardio.Los criterios microscópicos para el diagnóstico de
infarto del miocardio son:
51

- Infarto reciente: Necrosis de coagulación e infiltrado
inflamatorio agudo.
- Infarto en evolución: Necrosis de coagulación, tejido de
granulación.
- Infarto antiguo: Cicatriz fibrosa. Las alteraciones más
frecuentes reportadas de las características anatomopatológicas
de los pequeños vasos que irrigan el miocardio, son: Agregación
plaquetaria, trombosis y acúmulo perivascular de mastocitos. El
estudio del sistema de conducción se realiza cuando no existen
alteraciones morfológicas que justifiquen un diagnóstico (Falcón,
1998).
Base Teórica sobre la Tinción Tricrómica de Masson , es una
técnica de coloración especial que permite visualizar claramente
las fibras de colágeno tipo I que forman fibras gruesas o haces,
diseñados para dar resistencia; también evidencia, aunque en
menor intensidad, las fibras reticulares (García del Moral, 1993).
Tricrómico de Masson es una tinción diferencial y policrómica.
En todos los métodos tricrómicos, utilizamos 3 colorantes
(https://procesosjail.wordpress.com/2015/05).
– Un colorante nuclear, normalmente una laca de hematoxilina
– Un colorante citoplásmico, orange G, ponceau de xilidina,
escarlata de Biebrich, azofloxina etc.
– Un colorante del conjuntivo (para las fibras de colágeno, el
colágeno III se denomina reticulina). Estos colorantes suelen ser
derivados del anillo de trifenilmetano.
Hematoxilina + solución de escarlata/fucsina ácida + solución de
ácido fosfomolíbdico/fosfotúngstico+ solución azul de anilina o
de verde luz
El rol jugado por el ácido fosfomolíbdico en la tinción selectiva de
fibras del tejido conectivo, fue investigado probando la hipótesis: el
ácido se une al tejido y de este modo conserva la capacidad de unir
colorantes por la formación de enlaces salinos con sus grupos
básicos.
La reacción del azul de molibdeno demuestra que el ácido
fosfomolíbdico se une a muchas estructuras, las cuales son
teñidas selectivamente por métodos tricrómicos o por la
combinación de tinción acido - base del ácido fosfomolíbdico,
p a r t i c u l a r m e n t e t e j i d o c o n e c t i v o ( R a m í r e z , 2 0 0 9 ) .
Así las propiedades adquiridas de la tinción por las fibras del tejido
conectivo, después del tratamiento con ácido fosfomolíbdico
están probablemente debido a la presencia de este ácido sobre las
fibras. El ácido fosfomolíbdico no fue desplazado por el colorante,
como sugirió Zeiger, desde una reacción de azul de molibdeno de
intensidad regular podría ser aún obtenida después de la tinción
con verde claro. A cualquier velocidad el ácido fosfomolíbdico es
intercambiado, probablemente por un anión. Esto no ocurre desde
un colorante aniónico puro que no tiñe fibra del tejido conectivo
después del ácido fosfomolíbdico. Se concluye que, el ácido
fosfomolíbdico es retenido por el tejido y por enlaces moleculares
de colorantes. Hay varias evidencias de que el enlace entre el
ácido fosfomolíbdico y el colorante es de naturaleza salina:
1. La presencia de grupos catiónicos en el colorante es
indispensable para teñir después del ácido
fosfomolíbdico.
2. Grupos básicos fuertes producen tinción más intensa.
3. Con colorantes débilmente básicos bajando el pH, y
por lo tanto aumentando la disociación de grupos
básicos, también aumenta la intensidad de colorantes.
4. Otros enlaces tales como valencias residuales o
puentes de hidrógeno no juegan, probablemente, un rol
esencial ya que un número de colorantes muestra
distribución asimétrica de cargas eléctricas, o solo
escasamente establecidos después del tratamiento
con ácido fosfomolíbdico. Se concluyó que el colorante
y el ácido fosfomolíbdico forman una sal en la cual el
colorante es el catión.
El hecho de que las fibras de tejido conectivo se unen a sustancias
con propiedades ácidas (ácido fosfomolíbdico o colorantes con
grupo ácido) sugiere que estas fibras contienen grupos básicos,
los que forman sales con el ácido fosfomolíbdico. Así el ácido
fosfomolíbdico polivalente aparece para formar un puente entre
los grupos básicos del sustrato y los grupos básicos del colorante.
En otras palabras la adición del ácido fosfomolíbdico en tejido
conectivo cambia su acidofilia por basofilia.
El ácido fosfomolíbdico no solamente produce una tinción intensa
de las fibras de tejido conectivo por colorantes de grupos básicos
(colorantes básicos o anfotéricos), pero también reduce la tinción
del citoplasma, así produce una tinción específica de fibras del
tejido conectivo. La explicación de este segundo efecto se
encuentra en el hecho de que en el citoplasma, el cual es conocido
por teñirse con colorantes de grupos ácidos (colorante ácido o
anfotérico), se producen algunos enlaces de ácido fosfomolíbdico,
a u n q u e m e n o s q u e e n e l t e j i d o c o n e c t i v o .
Las cantidades pequeñas de ácido fosfomolíbdico en el
citoplasma previenen la salida del colorante ácido, y ocurre para
tinciones escasas obtenidas con colorantes anfotéricos y para
tinciones moderadas obtenidas con colorantes ácidos.
Los procedimientos tricrómicos son nombrados así porque se
usan tres tipos de tinciones, que pueden incluir o no la tinción
nuclear.Las secciones se tiñen primero con un colorante ácido
como el escarlata biebrich, todos los elementos acidofílicos del
tejido como citoplasma, músculo y colágeno se unirán a los
colorantes ácidos.
Las secciones después son tratadas con ácido fosfotúngstico y/o
ácido fosfomolíbdico. Dado que el citoplasma es mucho menos
permeable que el colágeno, el ácido fosfotúngstico y ácido
fosfomolíbdico, causan que el colorante escarlata biebrich difunda
hacia fuera del colágeno pero no del citoplasma.
Ácido fosfotúngstico y/o ácido fosfomolíbdico tienen numerosos
grupos acídicos que muy probablemente actuarán como un
enlace entre el colágeno descolorado y el azul de anilina, el
colorante de colágeno.
Probablemente el pH de la solución ácida fosfotúngstico/ácido
fosfomolíbdico también incrementa la coloración selectiva del
colágeno y contribuye a la difusión o remoción del escarlata de
biebrich (http://morfoudec.blogspot.com/2008/08/mtodos-paracolagenas.html).
Tinción Tricrómica de Masson: Es una técnica de coloración
especial que permite visualizar claramente las fibras de colágeno
tipo I que forman fibras gruesas o haces, diseñados para dar
resistencia. Se emplean tres colorantes para diferenciar el núcleo
celular, el citoplasma y las fibras de colágeno. Tinción Tricrómica:
Las tinciones Tricrómica son usadas frecuentemente para
diferenciar entre colágeno y músculo liso en tumores e identificar
incrementos en tejidos colagenosos en enfermedades como
cirrosis hepática o infartos cardiacos.
52

Tejido conectivo: También llamado tejido conjuntivo. Es un
conjunto heterogéneo de tejidos orgánicos que comparten un
origen común a partir del mesénquima embrionario originado a
partir del mesodermo. Escarlata biebrich: Se ha empleado
ocasionalmente para colorear el citoplasma en contraste con la
hematoxilina y el azul de metileno.
Colorantes aniónicos: También llamados colorantes ácidos, son
atraídos por componentes celulares que son básicos (cargados
positivamente; acidófilos). Azul de anilina: Es un compuesto
orgánico, líquido. No se evapora fácilmente a temperatura
ambiente. La anilina es levemente soluble en agua y se disuelve
fácilmente en la mayoría de los solventes orgánicos.Colágeno tipo
I:
Se encuentra abundantemente en la dermis, el hueso, el tendón,
la dentina y la córnea. Se presenta en fibrillas estriadas de 20 a
100 nm de diámetro, agrupándose para formar fibras colágenas
mayores. Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y
osteoblastos. Su función principal es la de resistencia al
estiramiento.
MÉTODOLOGIA
Según el tipo de investigación es descriptiva; ya que se realiza una
descripción de los cambios estructurales que se observan en el
tejido con infarto agudo al miocardio, luego de ser procesados con
la Tinción Tricrómica de Masson.
El nivel de investigación es aplicada, porque su principal interés es
aplicar la Tinción Tricrómica de Masson para uso rutinario en
casos de infarto agudo al miocardio.
El método de la investigación es exploratorio, dado que solose
quiere saber los cambios estructurales que se dan en el infarto
agudo de miocardiodetectados con la Tinción Tricrómica de
Masson.
Todas las muestras de tejidos con Infarto Agudo de Miocardio en el
periodo de Marzo del 2013 hasta Febrero del 2014, en la Morgue
Central de Lima.
El tipo de muestreo es aleatorio simple (es decir, todos los
individuos tienen la misma probabilidad de ser seleccionados), se
consideraron para el estudio 50 muestras de tejido de infarto de
miocardio en el periodo de Marzo del 2013 hasta Febrero del
2014, en la Morgue Central de Lima.
Las muestras de tejido con infarto agudo de miocardio (incluidos
con parafina) fueron proporcionadas por el Medico Patólogo
Forense de la Morgue Central de Lima
El tejido se fija con líquido de Bouin o formol al 10%, para la
inclusión en parafina previamente se deshidrata y se impregna
con un disolvente de parafina para luego formar un bloque.
ácida hasta que cubra en su totalidad la muestra, esto
por 15 minutos.
f) Se enjuagó con agua destilada
g) Se agregó la solución de ácido fosfomolíbdico-ácido
fosfotúngstico por 10 a 15 minutos.
h) Se agregó solución azul de anilina por 5 a 10 minutos ,
se lavó en agua destilada
i) Se añadió Agua acética al 1 % por 3 a 5 minutos.
j) Se sumergió en Alcohol al 95 %, alcohol absoluto (2
cambios), xilol (2 cambios).
k) Se culminó la coloración con el montaje de la lámina.
Una vez obtenido todos los datos se procesaron y analizaron
mediante el programa de Microsoft Word 2010; creando de esta
manera gráficos y cuadros comparativos; como se verán más
adelante en la presentación de resultados.
RESULTADOS
Se encontró 14 casos de infarto que se dieron entre ½ - 4 horas
antes del fallecimiento donde se visualizó el inicio de ondulación
variable de las fibras en el borde ; 24 casos de infarto que se
dieron dentro de 4 – 12 horas donde se observó comienzo de la
necrosis por coagulación, edema, hemorragia;1 caso de infarto
que se dio dentro de las 4 -12 horas donde se visualizó las
características descritas anteriormente más acumulación de tejido
adiposo;3 casos de infarto que se dieron de 12 – 24 horas antes
del fallecimiento donde se divisó necrosis en banda por
contracción, comienzo del infiltrado por neutrófilos, 1 caso en que
el infarto se dio entre1-3 días antes del fallecimiento donde se
visualizó necrosis por coagulación con pérdida de núcleo, 1 caso
de 3-7 días donde se observó desintegración de fibras musculares
y fagocitosis temprana de células muertas en el borde del infarto, 1
caso de 7 – 10 días donde se divisó fagocitosis bien desarrollada
de células muertas, formación temprana de tejido de granulación
fibrovascular en los bordes, 1 caso de infarto que se dio entre 10 –
14 días antes del fallecimiento donde se visualizó tejido de
granulación bien establecido con nuevos vasos sanguíneos y
depósito de colágeno, 2 caso de infarto que se dio entre 2 – 8
semanas donde se observó aumento del depósito de colágeno
con disminución de celularidad y 2 casos de infarto que se dio en
un tiempo mayor de 2 meses antes del fallecimiento donde se
divisó cicatriz de colágeno densa.
Asimismo se puede destacar que el tiempo más frecuente del
infarto agudo de miocardio se dio entre las 4 y 12 horas y el cambio
estructural que más se visualizó fue el comienzo de la necrosis por
coagulación, edema y hemorragia,como se puede apreciar en la
Tabla N° 1.
Correlacionando con el paso anterior este bloque se redujo en
cortes suficientemente delgados utilizando elmicrótomo (3 a 4 μm
de grosor) para que posteriormente puedan ser coloreados.
Coloración Tricrómica de Masson
a) Se Desparafinó e hidrató
b) Sesumergió las muestras en un envase portalámina
con el líquido de Bouin (hasta el ras) por 1 hora a 56°C,
éste actuó como mordiente.
c) Se enfrió y lavó con agua corriente. Seguido se colocó
la solución de hematoxilina férrica de Weigert por 10
minutos y se lavó en agua corriente por 10 minutos.
d) Se enjuagó en agua destilada.
e) Se agregó Solución de escarlata de Biebrich-Fucsina
53

TABLA Nº1: NÚMERO DE CASOS OBSERVADOS SEGÚN CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES
TIEMPO
CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES
NÚMERO DE
CASOS
½ - 4 horas Ondulación variable de las fibras en el borde 14
4 – 12 horas Comienzo de la necrosis por coagulación, edema, hemorragia
*Características descritas más acumulación de tejido adiposo
24
1
12 – 24 horas Necrosis en banda por contracción, comienzo del infiltrado por
3
neutrófilos
1 – 3 días Necrosis por coagulación con pérdida de núcleo 1
3 – 7 días Desintegración de fibras musculares y fagocitosis temprana de
1
células muertas en el borde del infarto
7 – 10 días Fagocitosis bien desarrollada de células muertas, formación
1
temprana de tejido de granulación fibrovascular en los bordes
10 – 14 días Tejido de granulación bien establecido con nuevos vasos
1
sanguíneos y depósito de colágeno
2 – 8 semanas Aumento del depósito de colágeno con disminución de
2
celularidad
> 2 meses Cicatriz de colágeno densa 2
Se hallaron 10 casos en común entre los intervalos de ½ - 4 horas, 25 casos con similitud entre 4 – 12 horas,
3 casos semejantes entre las 12 – 24 horas y 1 caso a fin entre 1 – 3 días, como se puede observar en la
Tabla Nº 2.
54

Figura N° 01 Muestra de tejido cardiaco con tinción Tricrómica de Masson, tiempo del infarto: 4-12 horas 10 x
Figura N° 02: Muestra de tejido cardiaco con tinción Tricrómica de Masson, tiepmpo presuntivo del infarto: 7 - 10 días 10 x
TABLA Nº 2: CUADRO COMPARATIVO DEL NÚMERO DE CASOS DE INFARTO SEGÚN CAMBIOS ESTRUCTURALES E INFORME
PERICIAL
Intervalos de tiempo
N° casos según
Evolución de los
cambios Estructurales
en Infarto
N° Casos según Tiempo aprox. De
muerte según Informe Pericial
proporcionado en la Morgue
Central de Lima
½ - 4hrs 14 casos 10 casos
4 – 12 hrs. 25 casos 30 casos
12 – 24 hrs. 3 casos 6 casos
1 – 3 dìas 1 caso 4 casos
3 – 7 días 1 caso
7 – 10 dìas 1 caso
10 – 14 dìas 1 caso
2 – 8 semanas 2 casos
Mayor a 2 meses
2 casos
55

En el estudio se compararon los casos de infarto agudo de
miocardio según el grupo etario, donde se observó que 2 casos se
encuentran dentro de los 10 - 20 años; 7 casos entre 20 - 30 años;
4 casos corresponde en las edades de 30 - 40 años ; 14 en los 40 -
50 años; 12 casos que recaen en las edades de 50 - 60 años; 6
casos afectados dentro de los 60 - 70 años; 3 casos pertenece a
las edades de 70 - 80 años y 2 entre las edades de 80 - 90 años.El
grupo etario más vulnerable de sufrir infarto agudo al miocardio se
dio entre los 40 a 50 años (gráfico Nº 1).
GRAFICONº 1: COMPARACIÓN SEGÚN GRUPO ETARIO DE PERSONAS FALLECIDAS CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Se divisó 41 casos de personas que fallecieron a causa de infarto
agudo de miocardio, corresponde al género masculino (siendo el
de mayor probabilidad de padecer infarto agudo al miocardio) y 9
casos del género femenino,como se puede detallar en el gráfico
Nº2.
GRAFICONº2: COMPARACIÓN SEGÚN GÉNERO DE PERSONAS FALLECIDAS CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DISCUSIÓN
El infarto agudo al miocardio puede deberse a diferente causas,
pudiéndose observar cambios macroscópicos y microscópicos;
siendo este último, el de mayor relevancia para el diagnóstico ya
que se puede determinar las características del tejido; siendo la
técnica histológica de mayor especificidad, la Tinción Tricrómica
de Masson, ya que puede discriminar las características celulares
(núcleo, citoplasma y fibras del tejido conectivo).
Esta investigación nos permitió básicamente observar y
diferenciar los cambios estructurales que surgen tras un infarto
cardiaco, los cuales no han podido ser comparados con otros
estudios ya que no existen muchas investigaciones a fines. Sin
embargo existe un estudio realizado por Lucena en el 2007,
donde se pudo visualizar una patología llamada lipomatosis
(acumulación de tejido adiposo) en tejido con infarto cardiaco
coloreada previamente con la Tinción Tricrómica de Masson; y
éste en relación a nuestro trabajo presenta similitud en un caso ya
que se observa la presencia de tejido adiposo en el tejido cardiaco
coloreados con dicha tinción.
En nuestro estudio también se hallaron 11 casos (cerca del 22%)
en que no se establece el mismo tiempo entre el informe Pericial
56

de la Morgue Central de Lima y nuestra investigación, debido a
que en un informe pericial se basa principalmente en fenómenos
cadavéricos externos, a diferencia del análisis de las
características microscópicas donde se observan los cambios
estructurales en el infarto cardiaco, siendo éste más exhaustivo y
específico.
En nuestro país aún no se aplica como una rutina de trabajo en la
Morgue Central de Lima debido al alto costo de los colorantes y al
poco presupuesto anual que disponen, es por ello que en muchos
casos solo comparan las características físicas del occiso y
correlacionan el resultado, luego de realizar la técnica de
Hematoxilina-Eosina.
Sin embargo, existen otros factores que pudieron conllevar a la
discordancia de tiempos como: la falta de fijación en el formol ( lo
que desencadenaría una mala interpretación en el resultado, pues
se podría presumir de un mayor tiempo del infarto) ; una mala
orientación en la inclusión del tejido (lo que perjudicaría a la
visualización de todas las características estructurales del tejido);
falta de tiempo de fijación en el líquido de Bouin (mordiente) puede
originar una inadecuada penetración de la tinción Tricrómica en el
tejido, entre otros.
En este estudio, también se realizó una comparación según el
género, viendo como resultado que existe coincidencia con las
estadísticas dadas por la OMS (2015), al encontrar el género
masculino como el más propenso de sufrir de infarto cardiaco, esto
debido a las múltiples funciones laborales que ejerce en el día a
día.
De igual modo se hizo una comparación según el grupo etario,
obteniendo resultados similares con las estadísticas dadas por el
MINSA (2012), quienes indican que el grupo etario más vulnerable
de sufrir un infarto agudo son personas mayores de 30 años, ésto
debido al estrés ya que el ritmo acelerado en el que estamos
inmersos nos mantiene preocupados en múltiples ámbitos ya sea
de índole personal, laboral o familiar.
El cambio estructural que se observó en el infarto agudo de
miocardio con mayor frecuencia con la Tinción Tricrómica de
Masson, fue el comienzo de la necrosis por coagulación, edema y
hemorragia.
Existe 39 casos concordantes entre el informe Pericial de la
Morgue Central de Lima y los casos realizados con la Tinción
Tricrómica de Masson, en el que se puede detallar 10 casos en
común entre los intervalos de ½ - 4 horas, 25 casos con similitud
entre 4 – 12 horas, 3 casos semejantes entre las 12 – 24 horas y 1
caso a fin entre 1 – 3 días.
El grupo etario más vulnerable de sufrir infarto agudo de miocardio
se dio dentro de los 40-50 años y el género con mayor probabilidad
de padecer de infarto agudo de miocardio fue el masculino.
RECOMENDACIONES
Se recomienda utilizar la tinción Tricrómica de Masson como uso
rutinario (siendo éste el complemento a la tinción hematoxilina y
eosina) para discriminar con mayor exactitud los cambios
estructurales propios del tejido cardiaco, logrando así un mayor
aporte para el Patólogo al momento de diagnosticar el infarto
agudo al miocardio, más aun, teniendo como referencia el
aumento del índice de personas fallecidas por infarto cardiaco
reportado según el Ministerio de Salud.
Se invita al Ministerio de Salud a realizar un trabajo preventivo en
personas mayores de 30 años; en especial del género masculino,
ya que según nuestro estudio y en comparación con otras
instituciones son los más propensos de padecer un infarto
cardiaco.
Por ello, este trabajo lo que busca es impulsar y tomar conciencia
de la importancia de la Tinción Tricrómica de Masson y lo mucho
que aportaría al Patólogo si fuese de uso rutinario en casos de
infartos cardiacos, más aun teniendo como referencia el índice
actual de personas fallecidas por esta causa según el Ministerio de
Salud.
CONCLUSIONES
Los cambios estructurales detectados en muestras de tejido de
infarto agudo de miocardio procesadas con la Tinción Tricrómica
de Masson fueron:
Ondulación variable de las fibras en el borde.Comienzo de la
necrosis por coagulación, edema y hemorragia.Necrosis en banda
por contracción, comienzo del infiltrado por neutrófilos.Necrosis
por coagulación con pérdida de núcleo.Desintegración de fibras
musculares y fagocitosis temprana de células muertas en el borde
del infarto.Fagocitosis bien desarrollada de células muertas,
formación temprana de tejido de granulación fibrovascular en los
bordes.Tejido de granulación bien establecido con nuevos vasos
sanguíneos y depósito de colágeno.Aumento del depósito de
colágeno con disminución de celularidad.
Cicatriz de colágeno densa.
El tiempo más frecuente de infarto agudo de miocardio mediante la
Tinción Tricrómica de Masson se dio entre las 4-12 horas.
57

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122
27. World Health Report Changing History 2004, pp 120
Fuente de Financiamiento: Este artículo ha sido financiado por
los autores
Conflicto de Interés. Los autores declaran no presentar ningún
conflicto de interés
Correspondencia:
Johanna Stefanny Torres Reyes
Dirección: Jr. Fransisco Orellana N° 165 Int, 101 Breña Lima
Peru
Teléfono: 511-972661349 – 511-933967663
Correo electrónico: annaoj_love_2004@hotmail.com
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una muerte súbita cardiaca. Cuad Med Forense n50. 2007
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2008
58

Rev Forense Jul-Dic 2016 Vol 1 N° 1
REPORTE DE CASOS
SUICIDIO Y CÁNCER RENAL - REPORTE DE UN CASO
Autores, Omar Villacorta Cari 1, Karla Sheen Vento1Hugo Castro Pizarro 2abc
1 Médico Residente de segundo años en Anatomía Patológica, Instituto de Medicina Legal, Lima
1 Médico Residente en Anatomía Patología, Instituto de Medicina Legal, Lima Perú
2a Doctor en Medicina. Médico Asistente en Anatomía Patológica, Instituto de Medicina Legal, Lima Perú
b Presidente de la Asociación de Patología Forense del Perú – ASPAF
c Miembro de la Academia Americana de Ciencias Forenses – Capitulo Patología/Biología
Recibido 28 de Marzo 2016
Aceptado 05 de Mayo 2016
RESUMEN
Este caso presenta el hallazgo en la autopsia de un varón de 78 años que presenta elemento constrictor - soga de nylon - ; los hallazgos a nivel
renal es la presentación del carcinoma de células escamosas en la vía urinaria es un evento poco frecuente. La incidencia de esta neoplasia es
de 1,4 por ciento de los cánceres renales de un carcinoma de células escamosas que compromete el parénquima renal. El caso sirve para hacer
una revisión de las características patológicas e histológicas de esta neoplasia.
Palbras Claves: Carcinoma, células escamosas, carcinoma epidermoide
ABSTRACT
This case presents the finding in the autopsy of a 78 year old male presents constrictor - nylon rope -; the findings in the kidney is the presentation
of squamous cell carcinoma of the urinary tract is a rare event. The incidence of this cancer is 1.4 percent of kidney cancers. A squamous cell
carcinoma which compromises the renal parenchyma. The case serves to make a review of the pathological and histological features of this
neoplasm.
Key words: Carcinoma, squamous cell, epidermoidcarcinoma
INTRODUCCIÓN
Las neoplasias del sistema colector urinario son infrecuentes con
un 4 % a 5 % de los tumores de epitelio transicional. De ellos, la
mayoría corresponde a tumores uroteliales (85 % - 90 %) seguidos
por el carcinoma de células escamosas (6 % - 15 %).(1) Este
último se define como una neoplasia maligna derivada del urotelio
que muestra un fenotipo escamoso puro, que presenta una
incidencia pequeña con un 1.4% de los cánceres renales y muy
pocos casos reportados en la literatura. Se le observa en la vía
urinaria superior ocurriendo más frecuentemente en la pelvis renal
que en los uréteres. (2) La presentación clínica suele incluir
urolitiasis o infecciones renales crónicas, así como abuso de
analgésicos, (3) aunque se han reportado casos con ausencia de
estos rasgos clínicos.
Reporte de Caso: Se presenta el caso de un varón de 78 años que
fue encontrado muerto en su casa por familiares. En el
levantamiento del cadáver se evidenció lesiones compatibles con
asfixia mecánica por ahorcamiento. Durante la necropsia médico
legal, los hallazgos en región cervical del cadáver confirmaron la
causa de muerte. En la evaluación de cavidades internas, se
encontró en abdomen una masa tumoral correspondiente al riñón
izquierdo de medidas 18 x 13.5 x 6.5 cm y un peso de 875 gramos.
A la evaluación, la tumoración mostraba una superficie
encapsulada e irregular, de aspecto multilobular. Al corte se
apreció una arquitectura completamente deformada, con
múltiples nódulos heterogéneos, blancos y amarillos con áreas
pardas, que se alternaban con zonas quísticas que impedían
reconocer el sistema pielocalicial. El uréter presentaba una
dilatación en su segmento proximal. El riñón y uréter derechos, así
como la vejiga urinaria, no presentaban alteraciones.
La evaluación histológica de los órganos, además de confirmar las
lesiones traumáticas en cuello, mostraron la naturaleza escamosa
de la tumoración renal izquierda: células epidermoides con
puentes intermembranas y perlas córneas en la masa tumoral que
desplazaban el escaso parénquima renal funcionante. Tanto el
uréter de ese lado, como los órganos contralaterales y la vejiga se
encontraban libres de células malignas. No se hallaron lesiones
malignas de naturaleza urotelial. Se encontró además en vasos
pulmonares la presencia de émbolos de células tumorales.
La corroboración inmunohistoquímica de la naturaleza escamosa
del cáncer se realizó con el marcador CK7 que debiera ser positivo
en casos de neoplasia urotelial, de presentación más frecuente
que el carcinoma escamoso. En este caso el marcador resultó
negativo.
Discusión Las neoplasias malignas primarias de la pelvis renal son
de escasa presentación con un 8 a 14 % del total de cánceres
renales. De ellas, un 90% corresponden a carcinomas uroteliales y
en el resto encontramos al carcinoma de células escamosas, cuya
aparición en el riñón es inusual y se desarrolla desde el sistema
colector. (4)
Se cree que el desarrollo del carcinoma escamoso se debe a una
metaplasia del urotelio por irritación crónica, aunque la asociación
del cáncer con la metaplasia aún genera controversia.5 Las
causas de la alteración incluyen cálculos renales, riñón en
herradura, (6) infecciones y también tabaco, determinados
químicos, fármacos (fenacetina), (7) deficiencia de vitamina A,
desbalance hormonal, 4 y esquistosomiasis (en especial
Schistosoma haematobium). (8)
La presentación clínica de los casos suele incluir dolor abdominal
y hematuria. No es usual palpar la tumoración, aunque casos de
obstrucción de la vía urinaria pueden llevar a hidronefrosis
59

clínicamente palpable.1 Algunos reportes de síndromes
paraneoplásicos añaden hipercalcemia, leucocitosis y
trombocitosis a la presentación clínica. (3)
La detección del tumor suele hacerse con imágenes: urografía
excretoria, ecografía o tomografía pueden orientar hacia el
diagnóstico. (1,7)
Los carcinomas escamosos son frecuentemente masas
voluminosas, polipoides, sólidas con presencia de material
necrótico y de restos de queratina. También se describen,
especialmente las que nacen del epitelio de la vejiga urinaria como
neoplasias planas de bordes irregulares o ulcerados e infiltrantes.
(8)
El diagnóstico histológico se restringe al hallazgo exclusivo de
células malignas escamosas, de manera que si se encontrara un
carcinoma urotelial in situ cambiaría el diagnóstico por el de
carcinoma urotelial con diferenciación escamosa. Por esa razón
se recomienda una extensiva toma de muestras de mucosa. (5)
Con regularidad se puede hallar metaplasia escamosa
queratinizante en el epitelio plano adyacente al tumor. (8) A fin de
determinar la ausencia del componente urotelial dentro del
parénquima tumoral, el panel de tinción inmunohistoquímica con
CK-7 y CK-20 permite hacer el diagnóstico diferencial,
obteniéndose que la positividad para ambas citoqueratinas se
corresponderían con presencia de carcinoma de urotelio.
En general se trata de una neoplasia agresiva de alto grado. Es
común la infiltración del parénquima o tejido blando
retroperitoneal.1 Pueden encontrarse casos de alta diferenciación
con grupos de células escamosas con puentes intercelulares,
queratinización y escaso pleomorfismo nuclear. También están los
casos de escasa diferenciación con alto pleomorfismo y mínimas
características escamosas. (8)
El tratamiento considera a la cirugía (nefrectomía y ureterectomía)
para casos con tumores en bajo estadiaje. (4) Se sigue con
radioterapia y quimioterapia para casos avanzados, aunque el
beneficio mostrado ha sido escaso. (7)
El pronóstico es pobre con una media de sobrevida a 5 años de
7,7%, con otras series mostrando un promedio de 5 a 11 meses.
(3)
Figura 1. Nido neoplásico compuesto por grupos celulares formando estructuras sólidas con trazos de tejido conectivo y componente
inflamatorio linfocitario. Tinción con HE y aumento a 10x.
Figura 2. Células neoplásicas que muestran aspecto escamoso y núcleos con cromatina gruesa, algunos con presencia de nucléolo, además de
la presencia de perlas córneas. Tinción con HE y aumento a 40x.
60

Figura 3. Tinción inmunohistoquímica en parénquima tumoral mostrando negatividad para CK -7. Aumentos de 10 x (izquierda) y 40 x (derecha).
Figura 4. Tinción inmunohistoquímica en parénquima tumoral mostrando negatividad para CK20. Aumentos de 10x (izquierda) y 40 x
(derecha).
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Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System
and Male Genital Organs. IARC Press: Lyon 2004.
Fuente de Financiamiento: Este artículo ha sido financiado
por los autores
Conflicto de Interés. Los autores
ningún conflicto de interés
Correspondencia:
Hugo Castro Pizarro
declaran no presentar
Dirección: Jr. Cangallo 818 – Morgue Central de Lima IML
Perú
Teléfono: 511-328-8571 Anexo: 6544
Correo electrónico: castropizarrohugo@gmail.com
6. Bostwick DG, Cheng L. Urologic Surgical Pathology. 2nd
ed. Elsevier-Mosby; 2008.
61

Rev Forense Jul-Dic 2016 Vol 1 N° 1
FIBROSIS PULMONAR POR INTOXICACION POR PARAQUAT, REPORTE DE UN CASO
Autores
12 3 3
Jessica Matheus Sairitupac , Omar Villacorta Cari , Karla Sheen Vento
12abc
Hugo Vladimir Castro Pizarro
1
Medico Asistente en Anatomía Patología, Instituto de Medicina Legal, Lima Perú
2
Miembro fundador de la Asociación de Patología Forense - ASPAF
3
Médico Residente en Anatomía Patología, Instituto de Medicina Legal, Lima Perú
a Doctor en Medicina. Médico Asistente en Anatomía Patológica, Instituto de Medicina Legal, Lima Perú
b Presidente de la Asociación de Patología Forense del Perú – ASPAF
c Miembro de la Academia Americana de Ciencias Forenses – Capitulo Patología/Biología
Recibido 28 de Octubre 2015
Aceptado 04 deDiciembre 2015
Resumen
Paraquat es un herbicida bipiridilo, cuyo mecanismo principal es la producción de radicales libres que se depositan principalmente en el pulmón.
Presentamos el caso de un paciente varón de 23 años, que tuvo un tiempo de supervivencia de 10 días post ingesta en UCI En la necropsia se
pulmones con marcada diferenciación del color en su superficie pleural y parénquimal, presenta hemorragia extensa perihiliar y parenquimal
con fina red de blanquecina de aspecto fibrótico delimitando formando pseudonodulos. En hígado se encontró áreas de hemorragia subcapsular
y parénquima con fina red nacarada e islotes con tinte verdoso, que comprometen el 100 % del parénquima.Al estudio histológico muestra un
parénquima pulmonar globalmente alterado, con lagos hemorrágicos y fibrosis intersticial e intralveolar con cambios regenerativos y edema
reticular intra alveolar, hígado con necrosis centro lobulillar marcada, dilatación de vénula central y sinusoidal, espacios porta con expansión
fibrótica y escaso infiltrado inflamatorio que no rebaza con hepatocitos balonizante.
El examen cualitativo toxicológico por espectrometría por capa fina reporto positivo para Paraquat. La revisión del caso demuestra el daño multi
orgánico producido por Paraquat, sobretodo en el pulmón e hígado, estudiado histológicamente y su correlación con el tiempo de sobrevivencia
llegando a la fibrosis pulmonar como estadio final y terminando en insuficiencia respiratoria que lo lleva a la muerte.
Palabras Claves: Intoxicación, Paraquat, Fibrosis Pulmonar, hemorragia hepática.
ABSTRACT
Paraquat is a bipyridylium herbicide, whose main mechanism is the production of free radicals that are deposited mainly in the lung. We report the
case of a 23 year old male patient, who had a survival time of 10 days post ingestion ICU. Autopsy show up lungs with marked differentiation of
color in pleural and parenchymal surface, extensive peri hilar and parenchymal hemorrhage and fine fibrous network that form pseudo nodules. It
also present subcapsular liver parenchymal hemorrhage and fine pearly and islets network with greenish tinge, involving the 100 % of the
parenchyma.At Histologically a globally altered lung parenchyma, with bleeding lakes, interstitial fibrosis and intra-alveolar regenerative
changes, intra alveolar reticular edema, with marked peri central liver necrosis, sinusoidal dilation and fibrous expansion of portal fields with mild
inflammatory infiltration with ballooning degeneration.
The toxicological qualitative examination by thin layer chromatography reported positive for paraquat. The review of the case demonstrates
multiple organ damage caused by paraquat, especially lung and liver, we studied histologically and their correlation with survival time reaching
the final stage pulmonary fibrosis and ending in respiratory failure that leads to death.
Key Words: Paraquat poisoning, Pulmonary Fibrosis, Liver hemorrhage
INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones por pesticidas son un problema de salud
pública mayor en países en desarrollo, se estima que
aproximadamente ocurre 300,000 muertes al año en Asia y el
(1)
Pacifico
Paraquat es un herbicida bipiridilo, que es utilizado principalmente
en la agricultura uno de los más tóxicos cuyo mecanismo principal
es la producción de radicales libres que se depositan
principalmente en el pulmón. Sus vías de absorción son orales,
respiratorias, cutáneas y oculares, y a pesar que es pobremente
absorbido a nivel gastrointestinal, 5-10%, tiene muy alta toxicidad
(2)
torrente sanguíneo y a las células donde forma radicales libres que
luego provocaran la destrucción celular.
El pulmón es el órgano con mayor afectación en la intoxicación, lo
3)
cual produce la severidad del cuadro y su alta mortalidad. Este
daño pulmonar es progresivo y muchas veces irreversible
causando desde una hemorragia pulmonar hasta llegar a una
fibrosis extensa, que luego de aproximadamente una semana se
(4)
complican con una disfunción respiratoria.
Presentamos el caso de un paciente que tuvo un tiempo de
supervivencia de 10 días post ingesta, descripción de sus
hallazgos histológicos
Al pasar por el tracto gastrointestinal produce irritación y necrosis
del epitelio favoreciendo el paso del tóxico con mayor facilidad al
62

REPORTE DEL CASO
Paciente varón de 23 años que fue atendido en el Hospital de
Huaral por intento de suicidio con ingesta de paraquat,
inmediatamente fue trasladado a Lima, ingresando a UCI con
diagnósticos de Insuficiencia Respiratoria Aguda, Fallo Hepático e
Injuria Renal.
Sus exámenes auxiliares fueron: TGO/TGP: 367/761, glicemia
200, creatinina 0,7 y urea 46,6 bilirrubina total 6,5 y directa 5,6
Recibió soporte ventilatorio y tratamiento antibiótico,
evolucionando tórpidamente y falleciendo a los 10 días post
ingesta de paraquat.
Fue llevado al Instituto de Medicina Legal donde le realizan la
necropsia de ley por ser muerte violenta. Al examen externo lo más
resaltante era la marcada ictericia de piel y mucosas con cianosis
subungueal. A la apertura de la cavidad torácica se encuentra los
pulmones aumentados de tamaño y consistencia, con marcada
diferenciación del coloración en la superficie pleural y
parenquimal., con extensa hemorragia perihiliar y edema severo
periférico. A los cortes seriados el parénquima presenta una fina
red blanquecina de aspecto fibrótico delimitando pseudonodulos.
(Figura 1)
A la apertura de la cavidad abdominal lo que más llamó la atención
fue el hígado con aumento de consistencia, con focos de
hemorragia subcapsular, A los cortes seriados se observa
parénquima con fina red nacarada e islotes con tinte verdoso, que
comprometen el 100 % del parénquima. La mucosa gástrica con
un moteado hemorrágico en fondo y cuerpo. Los demás órganos
se encontraron congestivos.
Al estudio histológico muestra un parénquima pulmonar
globalmente alterado, con lagos hemorrágicos (Figura 2) y áreas
de fibrosis intersticial intralveolar, numerosos fibroblastos
activados que tiñen con Tricromica de Goldner e infiltrado
linfoplasmocitario moderado.(Figura 3) Mucosa bronquial y
alveolar con cambios regenerativos y focos de hiperplasia del
epitelio bronquial. Edema reticular intralveolar, con membrana
hialina en algunos alveolos, “células gigantes multinucleadas” y
macrófagos cargados de hemosiderina.
Hígado con “necrosis centrolobulillar” marcada, dilatación de
vénula central y sinusoidal. (Figura 4) Espacios porta con
expansión fibrótica y escaso infiltrado inflamatorio que no rebasa
la placa limitante. Además se encuentra hepatocitos con
degeneración balonizante. Mucosa gástrica superficial y profunda
con necrosis y hemorragia multifocal, con inflamación crónica
moderada formando agregados linfoides y áreas de necrosis
transmural. El examen cualitativo toxicológico reportó positivo
para Paraquat.
Figura 1: Pulmones con múltiples áreas de hemorragia bien definidas, refuerzo de la red fibrotica en el parénquima el cual esta aumentado de
consistencia
Fotografía 2: Tinción H-E de parénquima pulmonar a. Extensos lagos hemorrágicos y mantos de edema multifocal. b. Edema reticular intra
alveolar, aumento de septum alveolar y focos hemorrágicos en espacio interventricular y en los espacios alveolares. (5 X) .
Figura 3: a. Fibrosis intra alveolar presencia de células fusocelulares, borramiento de los espacios alveolares y hematíes atrapados H-E. b.
Depósito de fibrosis por trazos de colágeno intra alveolar con presencia de fibroblastos con coloración de Tricrómica de Mason (10 X).
63

Figura 4: Necrosis centrolobulillar con eosinofilia citoplasmática, alteración de la arquitectura de las columnas hepáticas, edema intersticial y
ruptura de uniones intercelulares por efecto toxico. (40X)
DISCUSIÓN
La mayoría de intoxicaciones por Paraquat son debidas a
suicidios, siendo su dosis letal por vía oral de 10-20 ml o 20-40
(5)
mg/kg2.
El Paraquat ingresa a la célula a través de un receptor de poli
aminas, el cual tiene una composición muy similar. Luego dentro
de la célula el tóxico es metabolizado por varios sistemas
enzimáticos los cuales generan un radical mono catión (PQ+), el
c u a l s e o x i d a g e n e r a n d o u n s u p e r ó x i d o ( O 2 - ) ,
subsecuentemente se van formando más radicales libres de
(1)
oxígeno y nitrógeno los cuales producen un daño celular.
En relación a la cantidad ingerida y el tiempo que transcurre luego
de su ingestión se ve la aparición de los síntomas, comenzando
con la ulceración y edema de la mucosa bucal, esófago y gástrica,
luego pasando ya a un daño hepatocelular, tubular renal y al final
(6)
desarrollándose un daño pulmonar con su consecuente fibrosis.
Las lesiones a nivel hepático son intrínsecas de tipo
(7)
hepatocanalicular. Inicialmente el tóxico daña los hepatocitos,
sobretodo de la zona centrolobulillar y luego va dañando el
(8)
epitelio canalicular.
(9)
inflamatorio y focos de hemorragia
En la siguiente fase, se observa infiltrado mononuclear a nivel de
10
espacios , la fibrosis es mediada por citoquinas y no es exclusiva
en la intoxicación por Paraquat, se sabe que se puede encontrar
dentro de algunos espacios alveolares proliferación de
fibroblastos que llenan todo este espacio, además de zonas de
(10- 12)
reepitelización bronquial.
El estudio histológico en el caso anteriormente presentado,
demuestra en el parénquima pulmonar múltiples áreas de fibrosis
intersticial e intra alveolar con depósitos de tejido colágeno bien
distribuido; así como, mucosa bronquial y alveolar con cambios
regenerativos, focos de hiperplasia epitelial y áreas hemorrágicas
intra parenquimal, concordado con la fase proliferativa. A nivel
hepático necrosis centro lobulillar marcada, dilatación de vénula
central y sinusoidal, además de hepatocitos con degeneración
balonizante. Todas estas características se pueden observar a
partir del segundo día y puede persistir hasta las 2 semanas, a
nivel hepático no se llega a observar todas las características
descritas en artículos anteriores, que debería presentar a los 10
días postingesta, pero esto puede deberse a muchos factores,
incluyendo su tratamiento en el hospital.
Las lesiones dependen del tiempo de transcurrido desde la
ingestión del tóxico, por lo cual se pueden diferenciar 3
etapas:Primeras 48 horas à Degeneración hidrópica de
hepatocitos pericentrales.Del 2° día à Se encuentra necrosis de
hepatocitos en zona 3 y hemorragia, que puede persistir hasta el
día 14. En el parénquima circundante se observa esteatosis
microvesicular.
Entre el 5° y 6° día à una lesión que destruye el epitelio conductos
biliares, atipia regenerativa del epitelio y un cuadro colestásico
3
que aumenta y se agrava mientras más días transcurre
A nivel pulmonar el daño que produce el Paraquat ocurre después
de haber transcurrido una semana aproximadamente y este se
divide en 2 fases: La fase destructiva y proliferativa.
La primera fase es en la que el toxico destruye las células
alveolares tipo I y II, hay perdida de surfactante, infiltrado
64

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53-66.
Fuente de Financiamiento: Este artículo ha sido financiado por
los autores
Conflicto de Interés. Los autores declaran no presentar ningún
conflicto de interés
Correspondencia:
Jessica Matheus Sairitupac
Dirección: Jr. Cangallo 818 – Morgue Central de Lima IML Perú
Teléfono: 511-328-8571 Anexo: 6542
Correo electrónico:jessicatms@hotmail.com
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Ed.Manual Moderno, México D.F., 1988; 125-127.
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due to Paraquat Intoxication in Rats. Korean J Intern
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65

Rev Forense Jul-Dic 2016 Vol 1 N° 1
NEFROPATÍA DIABÉTICA, REPORTE DE UN CASO
CASE REPORT OF DIABETIC NEPHROPATHY,
Autores
1 2 3abc
Sheen Vento Karla Luis Fernando Ganoza Caballero Castro Pizarro, Hugo
1. Médico Residente de Segundo Año en Anatomía Patológica, Instituto de Medicina Legal, Lima Perú
2. Médico Cirujano, Maestrando en Epidemiologia en la Universidad de Georges Washington, USA
3. Doctor en Medicina. Medico asistente en Anatomía patológica, Instituto de Medicina Legal, Lima Perú
a Medico Patólogo Forense
b Presidente de la Asociación de Patología Forense - (ASPAF)
c
Miembro de la Academia Americana de Ciencias Forenses – Capitulo Patología/Biología – AASF
Recibido 26 de Noviembre 2015
Aceptado 22 de Diciembre 2015
RESUMEN
Durante los últimos años, la prevalencia de Diabetes Mellitus ha ido en aumento en nuestro país y a nivel mundial, incrementándose también la
frecuencia de las complicaciones de esta enfermedad crónica. La nefropatía diabética es una de estas complicaciones, la cual en sus diferentes
estadios causa sintomatología que puede llegar hasta a la insuficiencia renal avanzada, requiriendo en muchas oportunidades de tratamiento de
hemodiálisis y trasplantes, incrementando la posibilidad de complicaciones para los pacientes y aumentando los costos de atención para el
Sistema de Salud. Este artículo presenta el caso de un paciente de 63 años que fallece debido a las complicaciones de una Diabetes Mellitus
descompensada y describe las características histológicas que se encuentran en la nefropatía diabética. El objetivo del artículo es describir los
hallazgos histológicos en este paciente y hacer una revisión de la literatura acerca de la clasificación de estas lesiones renales.
Palabras Clave: Diabetes mellitus, nefropatía diabética, insuficiencia renal avanzada.
ABSTRACT
During the last years, the prevalence of Diabetes Mellitus has increased in our country and worldwide, with a subsequent raise in the frequency of
its complications. One of this complications is Diabetic Nephropathy, which among its various stages causes diverse signs and symptoms that
can lead in many opportunities to advanced renal failure, increasing the probability of other complications for patients and raising the costs of
healthcare. This article presents the case of a 63 years old patient that dies due to the complications of a non-compensated Diabetes Mellitus. The
aim of this article is to describe the histologic findings in this patient and make a review of the literature concerning the classification of these renal
lesions.
Key words: Diabetes mellitus, diabetic nephropathy, advanced renal failure.
INTRODUCCIÓN
Según la Federación Internacional de Diabetes (IDF) en el Perú
(1)
existe 1.5 millones de diabéticos en el periodo 2014 , siendo esta
enfermedad una de las principales causa de discapacidad y la
décimo quinta causa de mortalidad según laOficina de Estadística
(2)
e Informática del Ministerio de Salud .
Cada año el 6,8% de las muertes prematuras son atribuidas a las
complicaciones de la diabetes mellitus, y estas son mayores en
(3)
países en vías de desarrollo.
Existe muchos factores de riesgo que son responsables del
desarrollo de esta alteración, uno de los más importantes es la
obesidad , la cual se ha convertido en un problema de salud
pública a nivel mundial. Según la encuesta ENDES 2013 tiene
(4)
una prevalencia en la población peruana de 18.3% .
Debida a que muchas personas tienen mayor susceptibilidad a
desarrollar DM2, se la ha relacionado con alteraciones genéticas
que son influenciadas por los estilos de vida y demás factores de
riesgo como hipertensión arterial, obesidad, hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia. Un estudio realizado en la población peruana
demostró al micro satélite D4S3001 , localizado en la región
cromosómica 4p.15.1 como marcador asociado a DM2 en la
población estudiada, el cual se encontraría dentro de los genes
que causarían dicha enfermedad. (5)
Las complicaciones crónicas de la DM se dividen en macro
vasculares como la arterioesclerosis, la cual es causa de
enfermedad cardiaca, cerebrovascular y enfermedad vascular
periférica, y micro vasculares, que incluyen la retinopatía,
neuropatía y nefropatía. Otras complicaciones como el pie
diabético es una consecuencia de la neuropatía y alteración
vascular macroangiopático. (6)
La cetoacidosis diabética es una complicación aguda con
elevada mortalidad ,que no solo ocurre en DM tipo1 sino también
se observa en DM tipo2 por exceso de secreción de glucagón y
deficiencia absoluta de insulina en situaciones de estrés, esta
alteración endocrina condiciona a una serie de alteraciones como
la hiperglicemia la cual produce una hiperosmolaridad
66

extracelular, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y
acidosis diabética sobre todo en poblaciones latinoamericanas y
(6,7)
afroamericanas
La nefropatía diabética es la primera causa de enfermedad renal
crónica terminal, esta se desarrolla 12 a 15 años después de
comenzado la diabetes, por tal motivo el diagnostico de esta
(3)
complicación se realiza cuando su estadio es avanzado.
REPORTE DE CASO
Paciente de sexo masculino de 63 años de edad, procedente de la
provincia de Nazca, departamento de Ica, quien fue atendido en el
Hospital de Essalud de Nazca teniendo los diagnósticos de:
Diabetes Mellitus tipo II desde hace 20 años con tratamiento
médico, descompensada y con anemia severa de 6,9 gr% de
hemoglobina y que al ser trasladado al Hospital de Essalud de Ica
para recibir tratamiento fallece en el camino.
En la Necropsia Médico Legal realizada en la ciudad de Ica, los
hallazgos encontrados en la apertura de las cavidades fueron
Hidrotórax bilateral con un promedio de 1500cc líquido en cada
cavidad pleural con colapso pulmonar bilateral, hígado con
superficie multinodular compatible con cirrosis hepática, ambos
riñones congestivos y resto de órganos de aspecto edematoso.
Determinando como causa de muerte Anasarca más trastorno
hidroelectrolítico de etiología a determinar y Atelectasia
pulmonar.
La evaluación microscópica de las muestras enviadas al Servicio
de Anatomía Patológica, demostró la presencia de alteraciones en
la membrana basal con aumento del componente mesangial por
depósitos de colágeno en glomérulos y lesiones nodulares de
Kimmelstiel-Wilson en más del 50% de los glomérulos de la
muestra. Alteraciones de arteriolas y atrofia de túbulos renales.
Dando como diagnóstico Nefropatía diabética con una lesión
glomerular clase IV con nefroesclerosis hialina arteriolar.
DISCUSIÓN
Los casos de provincias que atiende la Morgue Central de Lima
corresponden a investigaciones medico legales, en nuestro
laboratorio son casos que han sido necropsiados en sus lugares
de origen y la remisión de los órganos es incompleta y en este caso
se enviaron ambos riñones debido a la confirmación del daño
renal. Los demás órganos no han sido analizados en nuestro
laboratorio. El presente caso pretende revisar las alteraciones
morfológicas en riñón y su implicancia en el contexto de la
Diabetes Mellitus como un problema de salud pública tanto en
países desarrollados como en vías de desarrollo, que se va
incrementando cada año más el número de personas con esta
enfermedad.
La nefropatía diabética presenta una triada clínica que hace
sospechar de esta complicación, estas alteraciones son la
albuminuria persistente (>300 mg/d), hipertensión arterial y
diminución progresiva de la filtración glomerular, la cual solo esta
(8)
protocolizado en los hospitales de Essalud
Esta complicación macrovascular puede desarrollarse después
de muchos años de diagnosticado la DM llegando a ser una de las
primeras causas de Enfermedad renal crónica.La progresión de la
nefropatía diabética tanto en la DM tipo 1 y 2 siguen un curso
similar siguiendo una serie de estadios que van desde la
hiperfiltración hasta terminal. Con la única diferencia que la DM
tipo 2 al momento del diagnóstico de la enfermedad el paciente ya
se encuentra en un estadio de micro albuminuria , debido a los
(9)
años de hiperglicemia que ha tenido antes de ser diagnosticado
La patogénesis de la nefropatía diabética comienza con los
cambios funcionales que ocurren a nivel glomerular, produciendo
primero una hiperfiltración e hiperperfusión debido a una
disminución de la resistencia en arteriolas aferente y eferente por
efecto de activación de sustancias vaso activas especialmente la
angiotensina II, lo que facilita la filtración de la albumina.
Seguidamente el engrosamiento de membrana basal, hipertrofia
glomerular y expansión mesangial son cambios asociados a la
(9)
hiperglicemia
Adicionalmente a la nefropatía diabética los pacientes desarrollan
hipertensión arterial sistémica, lo cual acelera el daño renal
produciendo daño a nivel vascular y micro vascular.
Debido a la falta de clasificación de lesiones renales en nefropatía
diabética en el año 2010 se decidió hacer un consenso
desarrollado por el Comite de Investigación de Patología Renal
en la cual combina las nefropatias diabeticas tipo I y debido a que
en ambas se encontraron lesiones renales histológicas similares.
(9)
En esta clasificación se describe 4 clases de lesiones
glomerulares, lesiones tubulointersticiales , lesiones vasculares y
otras lesiones no relacionadas a la DM.Las lesiones glomerulares
por DM pueden ser sobrepuestas con otras lesiones glomerulares.
La clase I se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal
el cual se evidencia y calcula con la microscopia electronica, cuyo
(10)
promedio de grosor es 430 nm en varones y 395 nm en mujeres.
La clase II es el engrosamiento mesangial definido por el
incremento del material extracelular, el cual se dividen en leve
cuando el engrosamiento es menor que el 25% del total del
(10)
mesangio y severo si excede el 25% del mesangio
Clase III definida por esclerosis nodular, caracterizada por los
nodulos Kimmelstiel Wilson, lesiones mesangiales lobulares
redondo u ovales con un core hialino, acelular con nucleos
(10).
periferiocos en forma crescientes
Clase IV es designado cuando la glomeruloesclerosis es mayor
del 50%, esta glomeruloesclerosis es el resultado de multiples
mecanismos que producen acumulacion excesiva de la matriz
mesangial con proteinas, colageno y fibronectina, el presente
(10)
caso se encuentra en esta categoria.
Concomitantemente con las lesiones glomerulares se produce
engrosamiento de la membrana basal tubular , fibrosis intersticial y
atrofia tubular con infiltrado mononuclear intersticial. Las lesiones
vasculares tambien son caracteristicas de la nefropatia diabetica,
la mas especifica es la hialinosis de la arteriola eferente, la cual es
mas evidente al igual que la fibrosis con tinciones de histoquimica
(10)
como PAS y tricromica.
El tratamiento se basa en controlar la glicemia, la hipertensión
arterial y uso de medicamentos reno protectores como los
bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (Losartán,
Ibersartán) ayudando a disminuir la progresión del daño renal.
Alguno estudios han demostrado que la espironolactona atenua la
perdida de podocitos y remodelación renal ayudando así a la
(11)
progresión de la enfermedad
El pronóstico de la nefropatía diabética sin importar el tipo, con
lesiones nodulares es parecida a la de las de otras nefropatías
crónica y tienen el doble de incidencia de tener complicaciones
( 1 2 , 1 3 , 1 4 )
a t e r o e s c l e r ó t i c a
67

Figura 1. Lesiones glomerulares nodulares de Kimmelstiel-Wilson y engrosamiento de membrana basal glomerular. Tinción de Hematoxilina-Eosina
y Tricrómica de Masson. Aumento de 40X.
Figura 2. Aumento del depósito mesangial de colágeno a nivel intraglomerular y hialinosis de arteriola extraglomerular en la parte superior.
Tinción hematoxilina –eosina y Periodic Acid Schiff. Aumento 40X
Figura 3. Se observa capilares en el glomérulo con presencia de dilataciones microaneurismaticas en ambas coloraciones. Tinción con
Hematoxilina-eosina y tinción Tricrómica de Masson. Aumento 40 X
68

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69

Rev Forense Jul-Dic 2016 Vol 1 N° 1
HEMANGIOMA CAVERNOSO HEPÁTICO ROTO, RARA CAUSA DE HEMOPERITONEO CON
CONSECUENTE MUERTE: PRESENTACIÓN DE UN CASO Y REVISIÓN DE LITERATURA
Ruptured hepatic cavernous hemangioma, rare cause of Hemoperitoneum and death: a case report and literature review.
AUTORES:
(1,) (2) (3)
Jhovana Elizabeth Geldres Sánchez , Luz Liliana Marin Hinojoza , Neptali Quiroga Ferrer
1
Médico Residente de Segundo Año en Medicina Legal, Instituto de Medicina Legal, Lima Perú
2
Medico Residente del Tercer año de Medicina Legal del Instituto de Medicina Legal
3
Médico Legista del Instituto de Medicina Legal.
Recibido 25 de Mayo 2016
Aceptado 22 de Junio 2016
Resumen
Presentamos el caso de un varón de 66 años de edad, sin antecedentes patológicos reportados en el levantamiento de cadáver, que fue
admitido el mes de marzo del 2016 en la División de Tanatología Forense (Morgue Central de Lima) del Instituto de Medicina Legal del Ministerio
Público, para la realización de la correspondiente necropsia, y así determinar la causa de muerte.Los hallazgos en la necropsia evidenciaron,
signos de “shock hipovolémico”; consistente en palidez multivisceral, hemoperitoneo de 4,000cc, un hígado de 1,400 gr, donde se observa una
superficie multinodular que produce una alteración del parénquima hepático tanto en su estructura como en su consistencia así como zona de
ruptura a nivel de la cara inferior del lóbulo hepático derecho.
Cuyo examen histopatológico se corresponde con “Ruptura con hemorragia por Hemangioma Cavernoso en tejido Hepático”; con consecuente
daño tubular en tejidos renales consistente en “Necrosis Tubular Renal Aguda Severa”.
Palabras clave: Hemangioma cavernoso hepático y Hemoperitoneo, Hemangioma cavernoso hepático y muerte.
Abstract
We report the case of a 66 year old with no medical history reported in the removal of the body, which was taken in March 2016 in the Division of
Thanatology Forensic (Central Morgue of Lima) of the Institute of Legal Medicine of the Ministry public, for performing the corresponding
necropsy, and determine the cause of death. The findings at necropsy showed signs of "hypovolemic shock"; consisting Multivisceral pallor,
hemoperitoneum of 4000cc, a liver of 1,400 gr, where a Multinodular surface produces an alteration of the liver parenchyma both in its structure
and its consistency and rupture zone at the level of the lower face of the lobe is observed law.
Histopathological examination which corresponds to "rupture with bleeding Cavernous hemangioma in liver tissue"; with consequent renal
tubular damage tissues consistent "Severe Acute Renal Tubular Necrosis".
Keywords: Cavernous hemangioma and liver Hemoperitoneum, Cavernous hemangioma liver and death.
INTRODUCCIÓN
Una hemorragia hepática espontánea es una condición poco
común sobre todo en ausencia de trauma o del uso de terapia
anticoagulante, está a menudo se produce como resultado de una
enfermedad hepática subyacente (1).
Las causas más comunes de sangrado no traumático son el
carcinoma hepatocelular y el adenoma hepático (2).
Los hemangiomas hepáticos son los tumores sólidos benignos
más frecuentes del hígado. Representan el 73% de todos los
tumores benignos hepáticos. La prevalencia de los hemangiomas
hepáticos varía en las diferentes series de casos desde el 0,4%
hasta el 20% (3).
Y las mujeres los presentan 6 veces más
frecuentemente que los hombres (4).
Diversos estudios describen como factor de riesgo a la existencia
de una posible Herencia Autosómica Dominante, como el modo de
transmisión de estos tumores. Se describen series de casos sobre
la existencia de una familia en la que 6 miembros de 3
generaciones sucesivas presentan hemangiomas cavernosos
hepáticos. (5)
La patogénesis exacta es desconocida, pero probablemente se
deba a la vasculogénesis y la angiogénesis anormal (6, 7,13)
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) puede jugar un
papel en el desarrollo del hemangioma (6), aumentando el
tamaño de la lesión que se cree es el resultado de la ectasia
vascular progresiva en lugar de hipertrofia o hiperplasia (6,7)
El hemangioma suele estar bien definido y delimitado por el tejido
hepático circundante (6,8) pero la compresión o desplazamiento
de las estructuras circundantes pueden conducir a síntomas como
el dolor (7,8). La ruptura puede ser espontánea o debida al tamaño
crítico alcanzado por el endotelio; esta ampliación de la masa
debido a la pulsatilidad continua o estímulos hormonales
(pubertad, embarazo o anticonceptivos orales), trauma.
Aunque el tamaño de la mayoría de los hemangiomas permanece
estable en el tiempo (9), se ha descrito que entre el 6 y el 12% de
las lesiones pueden experimentar crecimiento (10).
Existen algunos casos aislados con disminución de tamaño que se
han recogido en la literatura, incluyendo uno que se asociaba a
retracción capsular, signo que se ha descrito asociado a las
lesiones malignas. (11)
70

La mayoría de los hemangiomas hepáticos se descubren
incidentalmente y el diagnóstico se hace habitualmente por
métodos de imagen, incluyendo la ecografía con contraste, la
tomografía computarizada o la resonancia magnética. Los
hallazgos radiológicos revelan hemoperitoneo, masa hepática
heterogénea, pueden identificarse la presencia de coágulo
intraperitoneal adyacente al sitio de sangrado (12).
Los hemangiomas hepáticos son clasificados en subtipos
histológicos como:
A.-Hemangioma Cavernoso; la lesión consiste en un gran espacio
vascular con zona cavernosa central con un poco de tejido
conjuntivo típicamente observado en las lesiones 10 cmaproximadamente el 10% de los
pacientes tienen múltiples hemangiomas localizados distribuidos
en el parénquima hepático
- Hemangiomatosis hepática difusa: lesiones grandes,
confluentes y mal definidas, reemplazando la mayor parte
parénquima hepático; es muy rara y asintomática en adultos, pero
puede estar asociada con la insuficiencia cardíaca en niños. Los
recién nacidos pueden desarrollar una variante llamada
hemangioma hepático infantil, que comprende aproximadamente
el 90% de las anomalías hepáticas en los niños (13).
De esta clasificación el hemangioma cavernoso es el subtipo más
común, suele permanecer también estable aunque no es
infrecuente que presente discretas modificaciones de tamaño a lo
largo del tiempo. Aún teniendo en cuenta las posibles
modificaciones de tamaño de los hemangiomas cavernosos, un
marcado aumento en su diámetro es un hallazgo poco habitual y
su disminución hasta la regresión espontánea total es una
eventualidad muy rara.
espontánea de los hemangiomas hepáticos son usualmente
vómitos agudos y dolor epigástrico (17). En conclusión, la mayoría
de los hemangiomas gigantes son asintomáticos, pero en casos
raros puede presentarse ruptura y hemorragia hepática que son
complicaciones poco frecuentes, que pueden ser fatales (20). Si
bien ha habido un número considerable de informes sobre la
ruptura natural del hemangioma hasta la fecha (20, 21), los
informes sobre la hemorragia interna son raros (22, 23).
Entre sus complicaciones se describen, la hipertensión portal, la
coagulopatía de consumo, el sangrado intratumoral, y la ruptura
espontánea o traumática con hemoperitoneo (28,29).
Siendo esta última una de las complicaciones menos frecuente
que oscila entre 1 – 4 %, pero considerándose la más fatal y la
más temida, pues tiene una alta tasa de mortalidad que oscila
entre 60–75%. (24,25); la ruptura espontánea es extremadamente
rara, 21 casos se reportan en la literatura (27).
La resección hepática emergente ha sido el tratamiento de
elección, pero tiene alta mortalidad operatoria. (21). En una
revisión reciente de la literatura, se informó que la tasa de
mortalidad operatoria de la ruptura de hemangiomas es de 36.4%
(26).
PRESENTACIÓN DE UN CASO
Presentamos el caso de un varón de 66 años de edad, sin
antecedentes patológicos reportados en el levantamiento de
cadáver, que fue admitido el mes de marzo del 2016 en la División
de Tanatología Forense (Morgue Central de Lima) del Instituto de
Medicina Legal del Ministerio Público, para la realización de la
correspondiente necropsia, y así determinar la causa de
muerte.Los hallazgos en la necropsia evidenciaron, signos de
“shock hipovolémico”; consistente en palidez multivisceral,
hemoperitoneo de 4,000 cc, además de la presencia de
esplenomegalia, un hígado de 1,400 gr, donde se observa una
superficie multinodular que produce una alteración del
parénquima hepático tanto en su estructura como en su
consistencia así como zona de ruptura solución de continuidad de
1,5 cm, de bordes irregulares que se continua a nivel de los vasos
hepáticos, de los cuales escurre líquido sanguinolento) a nivel de
la cara inferior del lóbulo hepático derecho.
Cuyo examen histopatológico se corresponde con “Ruptura con
hemorragia por Hemangioma Cavernoso en tejido Hepático”; con
consecuente daño tubular en tejidos renales consistente en
“Necrosis Tubular Renal Aguda Severa”. ( Figuras 1, 2, 3).
El hemangioma cavernoso es el tumor benigno más frecuente del
hígado, con una frecuencia de 0.4% a 7.3% en series de casos en
autopsias(14,15).La mayoría de los hemangiomas hepáticos se
descubren incidentalmente.
La mayoría suelen ser pequeños y asintomáticos, la observación
se lleva a cabo sin tratamiento durante períodos de seguimiento a
largo plazo. Los hemangiomas hepáticos mayores de 4 cm se
clasifican como "hemangiomas gigantes" (16). Ellos pueden dar
lugar a malestar abdominal, hinchazón del abdomen, y dolor
abdominal. La complicación más grave de hemangioma
cavernoso hepático es la hemorragia intraabdominal, que es
causada por la rotura después de una biopsia o trauma (17, 18). La
hemorragia espontánea se presenta rara vez (19). Las
manifestaciones clínicas de la hemorragia intratumoral o ruptura
71

Figura 1: Hígado de 1400 gr, donde se observa una superficie multinodular con alteración del parénquima hepático.
Figura 2: Alteración del parénquima hepático tanto en su estructura como en su consistencia a nivel de la cara
inferior del lóbulo hepático derecho.
Figura 3: Se observa zona de ruptura (solución de continuidad de 1.5 cm, de bordes irregulares que se continua a nivel
de los vasos hepáticos, de los cuales escurre líquido sanguinolento) a nivel de la cara inferior del lóbulo hepático derecho.
72

Y que a la microscopia se observa la presencia de septos y fibrosis abundantes, formaciones vasculares de diferentes tamaños
en tejido hepático, nidos de células hepáticas regenerativas, escasos linfocitos presentes y bien distribuidos.
Figura 4: Se observa múltiples formaciones vasculares a nivel del parénquimal hepático, coloración de HE 5 X.
Figura 5: Ruptura de pared vascular con tejido conectivo que se introduce a nivel de las columnas hepáticas coloración de
HE 10 X
Figura 6: Proliferación de conductos biliares rodeados de tejido conectivo y vasos distorsionados coloración de HE 10 X.
73

Figura 8: Intima de vasos conteniendo escasos hematíes y capa media coloración de HE 10 X.
DISCUSIÓN
La mayoría de los hemangiomas, suelen ser pequeños y
asintomáticos, la observación se lleva a cabo sin tratamiento
duranteperíodos de seguimiento a largo plazo. Los hemangiomas
hepáticos mayores de 4 cm se clasificancomo "hemangiomas
gigantes" (16). Ellos pueden dar lugar a malestar abdominal,
aumento de abdomen, y dolor abdominal. La complicación más
grave de hemangioma cavernoso hepático es la hemorragia
intraabdominal, que es causada por la rotura después de una
biopsia o trauma (17, 18). La hemorragia espontánea se presenta
rara vez (19). Las manifestaciones clínicas de la hemorragia
intratumoral o ruptura espontánea de los hemangiomas hepáticos
son usualmente vómitos agudos y dolor epigástrico (17). En
conclusión, la mayoría de los hemangiomas gigantes son
asintomáticos, pero en casos raros puede presentarse ruptura y
hemorragia hepática que son complicaciones poco frecuentes,
que pueden ser fatales (20). Si bien ha habido reportes de
informes sobre la ruptura natural de hemangioma hasta la fecha
(20, 21), los informes sobre la hemorragia interna son raros (22,
23).
En esta situación, debido a la hemorragia masiva, los pacientes
están demasiado enfermos para tolerar estos cambios
hemodinámicos, teniendo una consecuencia fatal,
produciéndose una mortalidad por complicación del shock
hipovolémico y el deceso como en este caso.
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Teléfono: 511-328-8571 Anexo: 6553
Correo electrónico: jhovana_20e@hotmail.com
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75

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