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ATLAS
Parasitologico
Maestra Melina Estrada

Parásitos
CONTENIDO
1.-TRYPANOSOMA SP
Trypanosomas…………………………………………………………..Pagina 5
2.-LEISHMANIA SP
Leishmanias……………………………………………………………….Pagina 13
3.-FLAGELADOS:
Giardia Lamblia………………………………………………………….Pagina 17
4.-AMIBAS
Entamoeba Hystolitica………………………………………………Pagina 29
5.-TRICHONOMAS
Trichonomas………………………………………………………………Pagina 21
6.-NEMATODOS
Ascaris lumbricoides…………………………………………………Pagina 33
Enterovirus Vermicularis…………………………………………..Pagina 48
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7.-PLASMODIUM SP
Plasmodium…………………………………………………………………Pagina 37
8.-SARCOSYSTOSIS SP
Toxoplasma Gondii…………………………………………………….Pagina 41
9.-TAENIAS
Taenias………………………………………………………………………….Pagina 44
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Introducción
Se verán los tipos de parásitos que afectan al humano,
son algunos de los parásitos más importantes ya que
muchos no tienen cura y podrían llegar a la muerte.
Existen varios tipos de parásitos, mencionaremos los
géneros de cada uno. Se mencionaran síntomas,
morfología, métodos de prevención, medicamento,
etc.
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Trypanosomas
Trypanosoma es un notable género de tripanosomátidos, un grupo monofilético
de protistas unicelulares parásitos. El nombre viene de las raíces griegas τρύπανον, trýpanon, que
significa taladro, y σῶμα, soma, que significa cuerpo. La denominación hace referencia a la manera en
que el organismo penetra en las células a las que parasita. Diferentes especies infectan a distintos
vertebrados, incluso humanos, causando las enfermedades de tripanosomiasis, por ejemplo
la enfermedad del sueño. Muchas especies se transmiten por invertebrados, tales
como insectos picadores, o que penetran la piel.
Trypanosoma tiene un complejo ciclo de vida, inclusive con diferentes formas morfológicas
especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. Tendrán una variedad de diferentes
formas en el invertebrado huésped, y en los huéspedes vertebrados las células toman una
característica forma llamada tripomastigota, donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula
y se conecta por una membrana ondulante.
Especies de Trypanosoma:
T. avium, causa tripanosomiasis en aves.
T. boissoni, en tiburones, rayas.
T. brucei, causa la enfermedad del sueño en personas y nagana en el ganado vacuno.
T. carassii, en teleósteos (percas).
T. cruzi, causa la enfermedad de Chagas en humanos.
T. congolense, causa nagana en vacuno, caballos y camélidos.
T. equinum Voges 1901, caballos infectados por Tabanidae, Sudamérica.
T. equiperdum, causa durina o enfermedad cubierta en caballos y otros Equidae.
T. evansi, causa una forma de la enfermedad, surra, en ciertas especies (sólo se ha informado de
un caso de infección humana en 2005 en India y fue tratado con éxito con suramina).
T. lewisi, en ratas.
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T. melophagium, en ovejas infectadas por Melophagus ovinus.
T. percae, en peces: Perca fluviatilis.
T. rangeli, se considera inocua para los seres humanos.
T. rotatorium en anfibios.
T. simiae, causa nagana en animales.
T. suis, causa una forma diferente de surra.
T. theileri, un gran tripanosoma que afecta a rumiantes.
T. triglae, en peces marinos teleósteos.
La familia Trypanosomatidae pertenece a un grupo biológico peculiar del super reino Eukaryota, clase
Euglenozoa, orden Cinetoplástida (Fig. 1). Todos los miembros del orden cinetoplástida están caracterizados
por la presencia de un organelo peculiar que los define, llamado cinetoplasto. Entre los cinetoplástidos, se
reconocen varios géneros que incluyen tripanosomas de vida libre (Proleptomonas), parásitos de
invertebrados solamente (Crithidia y Leptomonas, entre otros), parásitos de plantas e invertebrados
(Phytomonas), y parásitos de vertebrados e invertebrados (como Trypanosoma y Leishmania). Estos últimos
incluyen a las especies parásitas del hombre, y por consecuencia han sido mas estudiadas.
El género Trypanosoma se caracteriza por utilizar dos huéspedes, uno vertebrado y otro invertebrado, para
completar su ciclo de vida. Especies representativas de este género son T. brucei y T. cruzi. Con frecuencia
se habla indistintamente de T. cruzi y de T. brucei como especies hermanas; sin embargo, pertenecen a
subgéneros diferentes y por lo tanto tienen aspectos biológicos particulares. T. cruzi es un parásito
intracelular del hospedero vertebrado, T. brucei vive y se replica en el torrente sanguíneo. T. cruzi no se
inocula mediante el piquete del vector, como lo es T. brucei, sino que es depositado in situ arrastrado por
las heces del vector hematófago que defeca después de la ingesta sanguínea. Los vectores de transmisión
son géneros diferentes. Las enfermedades que producen son distintas, T. cruzi produce la enfermedad de
Chagas y las subespecies T. brucei gambiense o T. brucei rhodesiense causan la enfermedad del sueño. La
subespecies T. brucei brucei produce enfermedad en el ganado, pero no es patógena para el hombre.
Quizás esta es la causa por lo que la mayoría de la investigación hecha a la fecha en este grupo se ha
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ealizado en T. brucei brucei. Como T. cruzi se encuentra exclusivamente en América, y T. brucei en Africa,
también es frecuente referirse a estas especies como tripanosomas africanos y tripanosomas americanos.
Si embargo, existen muchas características biológicas comunes entre T. cruzi y T. brucei, como la
organización y expresión de sus genomas, compartidas incluso con los géneros Leishmania yCrithidia. Las
consideraciones que se expresan a continuación corresponden a situaciones que comparten todas las
células de tripanosomas.
Estructuras celulares de tripanosomas
Existen 4 formas morfológicas principales de los tripanosomas: tripomastigote, epimastigote, promastigote
y amastigote. Las diferentes formas se distinguen entre sí por la posición del cinetoplasto en relación al
núcleo y por la presencia o ausencia de una membrana ondulante:
a) En el tripomastigote el cinetoplasto se encuentra localizado posterior al núcleo, usualmente en la porción
más posterior del parásito. El flagelo sale del extremo posterior y se dobla hacia delante a lo largo del cuerpo
del parásito, formando una membrana ondulante a lo largo de todo el parasito y emerge en forma libre en
su extremo anterior.
b) En el epimastigote el cinetoplasto se encuentra localizado en la parte media del organismo justo por
delante del nucleo. El flagelo emerge de la parte media del parásito y forma una membrana undulate más
pequeña que la observada en los tripomastigotes.
c) El promastigote tiene el cinetoplasto en la parte anterior y un flagelo libre sin membrana ondulate.
d) El amastigote es más esférico y no tiene flagelo libre. El cinetoplasto se ve como un cuerpo obscuro cerca
del núcleo.
Los tripanosomátidos tienen estructuras celulares únicas entre los protozoarios. Por ejemplo, una de las
características sobresalientes de estos organismos es el conjunto de microtúbulos (polímeros lineares de
alfa y beta tubulina) subpeliculares, los cuales se encuentran adosados a la membrana citoplásmica (por el
lado interno), conformando un citoesqueleto periférico de gran rigidez. Los microtúbulos subpeliculares se
distribuyen en toda la membrana citoplásmica, excepto en el área donde emerge el flagelo (saco flagelar).
Esta región carente de microtúbulos es de gran importancia para la célula, ya que es el único sitio donde se
realiza endocitosis o exocitosis de moléculas. ¿Por qué el tránsito molecular entre los tripanosomas y su
medio ambiente se limita a la membrana que rodea al saco flagelar? Probablemente porque los
microtúbulos subpeliculares inhiben o impiden la fusión de membranas necesaria en los eventos de
endocitosis y secreción celular.
Otra estructura especializada de T. cruzi y otros tripanosomátidos es el cinetoplasto. El cinetoplasto es una
malla o red de ADN extranuclear localizada en un punto específico de la mitocondria (única en estos casos).
Esta red de ADN representa una proporción importante del ADN total celular, ya que, dependiendo de la
especie, puede contener del 10 al 20% del ADN total en la célula. El ADN del cinetoplasto está estructurado
por la concatenación de dos tipos de moléculas circulares de ADN: los minicírculos y los maxicírculos. Los
primeros forman la mayor parte de la estructura (5000- 10 000 moléculas por célula). Como su nombre lo
indica, son moléculas circulares de ADN con una longitud perimetral de 100 a 2500 pb. Por muchos años
se elucubró sobre su función, ya que no contienen información genética evidente. Ahora se sabe que los
minicírculos codifican para ARNs pequeños que participan en el procesamiento (por edición) de ARNs
mensajeros mitocondriales (ver adelante). Los maxicírculos son moléculas mayores de ADN, que contienen
una longitud perimetral de 30,000- 50,000 pb. Se encuentran en mucho menor número que los minicírculos
(50 copias por célula) y representan el equivalente al ADN mitocondrial de otros eucariontes, pues codifican
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por ARNs codificadores de proteínas, ARNs ribosomales y de transferencia mitocondriales. Al comparar
detalladamente la secuencia de los genes mitocondriales con los ARNm por ellos codificados, se describió
que con frecuencia (especialmente en T. brucei) las secuencias de ambas moléculas no correspondían
íntegramente. Se encontró que los ARNs contenían residuos de uridinas internos adicionales a los
esperados por la secuencia génica que los codificó. Con menor frecuencia también se encontraron residuos
de uridina faltantes en el ARN. Así se descubrió uno de los fenómenos mas interesantes de la biología de
tripanosomas, la edición post-transcripcional de sus ARN mensajeros mitocondriales.
La enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por T. cruzi, parásito protozoario que se localiza
exclusivamente en el continente americano. Recibe su nombre en honor del Dr. Carlos Chagas, el médico
brasileño que describió la enfermedad por primera vez en 1909 e identificó al tripanosoma dándole el
nombre de su profesor, el Dr. Oswaldo Cruz. El Dr. Chagas también discernió el ciclo de vida del parásito y
los insectos que lo transmiten, así como el grupo de pequeños mamíferos que actúan como reservorio en
la naturaleza.
Ciclo de vida
T. cruzi se presenta en varios estadíos durante su crecimiento y desarrollo.La infección es transmitida por
chinches a más de 100 diferentes especies de animales salvajes y domésticos. Las chinches que pueden
actuar como vector son hemípteros de la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae, de aproximadamente
6 cm de largo, que se alimentan de sangre durante la noche. Estas chinches se infectan al picar a un animal
infectado, ingiriendo así al parásito (en su estadío de tripanosomas). Dentro de la chinche y a lo largo de su
tracto digestivo, el parásito sufre una serie de transformaciones antes de ser expulsado en las heces. En el
estómago del insecto, los tripanosomas se redondean formando amastigotes, a mitad del intestino se
transforman en epimastigotes que se replican mediante fisión binaria y finalmente, aproximadamente 2
semanas después, llegan al recto, donde se convierten en tripanosomas metacíclicos. La infección del
mamífero se inicia cuando un insecto infectado defeca mientras se alimenta, liberando tripanosomas
metacíclicos en sus heces y orinas. Los tripanosomas, incapaces de atravesar la piel intacta, entran en el
organismo a través de excoriaciones de la piel (sitio de la mordedura), o a través de las mucosas, invadiendo
inmediatamente las células hospederas. Dentro de las células, los tripomastigotes pierden su flagelo y se
redondean para formar amastigotes, los cuales se multiplican intracelularmente por fisión binaria. Cuando
los amastigotes casi llenan la célula, se transforman en tripomastigotes procíclicos, los cuales son liberados
a los espacios intersticiales y al torrente sanguíneo, rompiendo la célula. Los tripomastigotes tiene la
habilidad de invadir otras células, dónde se transforman de nuevo en amastigotes, repitiéndose
indefinidamente el ciclo de infección. El ciclo de vida se cierra cuando un triatomino no infectado se
alimenta de un animal con tripanosomas circulando.
Epidemiología
La infección se localiza únicamente en América, desde el sur de Estados Unidos hasta Argentina y Chile. La
Organización Mundial de la Salud estimó en 1991 que 16-18 millones de personas estaban infectadas en
toda América, y que otras 100 millones de personas tenían el riesgo de contraer la enfermedad. Sin
embargo las iniciativas multinacionales de erradicación de los últimos 10 años han tenido resultados
espectaculares, reduciendo significativamente la prevalencia de la enfermedad. Se estima que antes de
que acabe esta década será posible evitar completamente nuevos casos de infección.
En la naturaleza, T. cruzi se mantiene principalmente en un ciclo selvático que involucra a ciertas especies
de triatominas que actúan como vector, y a varios mamíferos salvajes, como zarigüeyas, mapaches y ratas.
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Sin embargo, la invasión humana de la selva ha facilitado el contacto de las chinches y los animales salvajes
infectados con el hombre, introduciendo así un ciclo peri-doméstico. Ciertas especies de triatominas
como Triatoma infestans y Rhodnius prolixis, tienen mayor propensión a invadir y anidar en casas, por lo
que con mayor frecuencia son responsables de la transmisión de la infección al hombre. La colonización de
hábitats humanos se encuentra frecuentemente ligada a la pobreza rural. Varios factores se encuentran
involucrados. En construcciones por debajo de los estándares recomendados, las grietas y hoyos de las
paredes sin recubrimiento y los techos de paja, proveen escondite adecuado para las chinches, facilitando
la infestación. Además la localización de los pesebres para animales cerca de la casa-habitación y la
proximidad con la naturaleza contribuye a la transmisión de la enfermedad.
La infección aguda es una enfermedad de niños que ocurre antes de los 10 años en el 85% de los casos,
por lo que la fase crónica incapacitante se manifiesta fundamentalmente en gentes en edad productiva (35-
45 años).
Transmisión de la enfermedad
Hay múltiples formas de adquirir la enfermedad. El mecanismo más común es la mordedura de una chinche
infectada. Además, al igual que cualquier patógeno que invade la sangre, es posible infectarse a través de
transfusiones sanguíneas o trasplante de órganos. El parásito también puede transmitirse de madre a feto
(hasta en un 10%). La infección durante el embarazo puede resultar en abortos o nacimientos prematuros.
Ocasionalmente, la infección se adquiere mediante la ingesta de material contaminado con el parásito. Los
mamíferos que actúan como reservorio frecuentemente adquieren la enfermedad al comerse chinches
infectadas.
Patogénesis de la enfermedad
La infección por T. cruzi tiene una fase aguda inicial con duración de varias semanas, y una fase crónica
que persiste por la vida del huésped. Durante la fase inicial de la infección el parásito se multiplica
rápidamente ya que no hay ni reacción inflamatoria alrededor de las células parasitadas, ni una respuesta
inmune específica. Los parásitos se diseminan a través de la circulación, pudiendo infectar todo tipo de
células nucleadas, sin embargo, tienen marcada preferencia por células musculares cardiacas, macrófagos,
neuronas y tejido glial (células de soporte del sistema nervioso). La ruptura de las células parasitadas
provoca una intensa respuesta inflamatoria que, en casos severos, causan miocarditis aguda, destrucción
de ganglios autonómicos del tracto gastrointestinal y meningoencefalitis.
Con el desarrollo de inmunidad humoral y celular, el número de parásitos en sangre y en los tejidos
disminuye dramáticamente, hasta no ser detectables con los métodos usuales de diagnóstico. A pesar de
la aparición de la respuesta inmune, las personas permanecen infectadas de por vida con parásitos tanto
en sangre como en los tejidos. La mayoría de los individuos infectados crónicamente permanecen
asintomáticos, y el daño tisular se limita a pequeños focos de inflamación y de fibrosis con pérdida limitada
de los ganglios autonómicos. En los casos de cardiopatía chagásica severa, hay destrucción importante de
las células musculares cardiacas y del tejido de conducción con fibrosis difusa e infiltrado inflamatorio
importante. En los pacientes con afección gastrointestinal hay destrucción severa de los ganglios
autonómicos.
Durante la fase crónica, puede haber gran daño celular en ausencia de franca invasión por parásitos. Esta
notoria disparidad entre el número de parásito y el grado de daño celular ha causado gran controversia en
cuanto a los mecanismos que determinan el daño celular. Existen dos teorías principales: a) la inflamación
y el daño celular están determinados por la persistencia del parásito y b) daño celular determinado por la
presencia de auto-anticuerpos (anticuerpos en contra del parásito que también reconoces proteínas
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humanas). No se ha podido demostrar de forma irrefutable cuál de estas teorías es la verdadera. Es también
probable que ambos factores contribuyan al desarrollo del daño tisular.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad de Chagas tiene tres etapas (aguda, indeterminada y crónica) y cada etapa tiene sus propios
síntomas. Algunas personas pueden infectarse y nunca presentar ningún síntoma.
Fase aguda. Después de una mordida por una chinche infectada, puede aparecer una lesión focal en el sitio
de inoculación. Esta lesión recibe el nombre de chagoma y consiste en una zona indurada de eritema e
hinchazón con inflamación de los ganglios locales. Cuando la puerta de entrada ha sido la conjuntiva, hay
un edema no doloroso de los párpados y de los tejidos aledaños que característicamente es unilateral (lo
que se conoce como el signo de Romaña)
La fase aguda de la enfermedad es generalmente asintomática, sólo 1-2% de los pacientes presentan
síntomas, los cuales se presentan 1-2 semanas después de adquirir la infección. Las manifestaciones
clínicas de la fase aguda incluyen fiebre, anorexia, diarrea, inflamación de los ganglios, inflamación del
hígado y del bazo y miocarditis. La fase aguda se resuelve espontáneamente en 4-8 semanas. Un pequeño
número de pacientes, generalmente niños, desarrollan miocarditis aguda o meningoencefalitis que pueden
ser fatales En estos casos, los estudios post-mortem muestran presencia de numerosos parásitos ,en su
estadío de amastigotes, en los músculos liso y esquelético, en el corazón, así como también en las células
gliales del sistema nervioso. En individuos que adquirieron la infección por transfusión, particularmente
pacientes inmunosuprimidos, la fase aguda puede ser fulminante con daño cardiaco y del sistema nervioso
central severos. La infección congénita con T. cruzi puede producir aborto, muerte intrauterina o
enfermedad aguda, la cual puede detectarse al momento de nacer, pero se hace evidente varias semanas
después. La enfermedad de Chagas congénita se caracteriza por fiebre, ictericia, anemia, crecimiento de
bazo e hígado y lesiones cutáneas. La mortalidad de la enfermedad congénita es secundaria a miocarditis,
neumonitis o encefalitis.
Fase indeterminada o latente. Empieza 8-10 semanas después de la infección. Durante esta etapa los
enfermos no tienen ningún síntoma y son detectados por la presencia de anticuerpos específicos. Estos
pacientes no tienen evidencia de parásitos en la sangre, aunque el xenodiagnóstico puede ser positivo. En
estos pacientes, la infección puede ser rápidamente activada durante una enfermedad severa o en
condiciones de inmunosupresión severa, como en el caso de pacientes que reciben un transplante de
órganos o aquellos que desarrollan SIDA.
Fase crónica. En aproximadamente un 30% de los casos se presentan complicaciones en el corazón y en el
tracto digestivo, 10 a 30 años después de la infección inicial. Los problemas cardiacos son los más serios
y se manifiestan principalmente como daño al tejido muscular del corazón y con trastornos de la conducción
de la señal eléctrica del corazón, lo que produce insuficiencia cardiaca y facilita la producción de
tromboembolias. La afectación gastrointestinal consiste en la dilatación del esófago (megaesófago) y del
colon (megacolon) y se debe muy probablemente a daño local al sistema neuronal autonómico. El
megaesófago se manifiesta como dificultad para tragar, dolor al tragar y regurgitaciones. El megacolon se
manifiesta como dolor abdominal y estreñimiento crónico; en casos muy severos puede haber obstrucción
y perforación. Por razones que se desconocen, la enfermedad chagásica gastrointestinal es común al sur
del Amazonas, pero rara en México y en Centroamérica.
Diagnóstico
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El diagnóstico depende de la etapa de la enfermedad. En la fase aguda el diagnóstico se basa en la
demostración de la presencia del parásito en sangre. En esta fase los exámenes son casi siempre positivos.
El parásito puede demostrarse de diferentes maneras, incluyendo el examen microscópico de sangre, el
aislamiento del parásito o mediante PCR. El método de elección es el examen microscópico. El aislamiento
del parásito sólo se intenta cuando el examen microscópico resulta negativo. El método más eficiente para
aislar T. cruzi es el xenodiagnóstico donde chinches triatominos de laboratorio se alimentan de la sangre
del paciente y su contenido intestinal es examinado en búsqueda de parásitos 4 semanas después. Cuando
se hace con cuidado, este procedimiento es positivo en casi todos los pacientes con enfermedad aguda y
en un 50% de los pacientes con enfermedad crónica. Sin embargo, por su complejidad y costo es utilizado
únicamente como último recurso. En años recientes la técnica de PCR, donde se amplifica el ADN del
parásito, ha demostrado tener mayor sensibilidad que la microscopía y el xenodiagnóstico. Aunque puede
ser utilizado en la fase aguda, su mayor utilidad reside en la detección de parasitemia en la fase crónica.
Desgraciadamente, esta prueba no está disponible en laboratorios de rutina y sólo se realiza en laboratorios
de investigación. Cuando se sospecha enfermedad de Chagas y el examen sanguíneo es negativo, y no se
cuentan con las facilidades para aislar el parásito o para realizar la técnica de PCR, el diagnóstico puede
establecerse demostrando la aparición de anticuerpos específicos de tipo IgM o que los títulos de
anticuerpos específicos IgG se cuadripliquen.
Durante la fase crónica de la enfermedad la cantidad de parásitos es muy baja e incluso ausente. Por lo
tanto, la detección de anticuerpos circulantes ha sido el método más utilizado para su diagnóstico. Existen
muchas técnicas para determinar la presencia de anticuerpos en suero. Dos de ellas, la
inmunofluorescencia indirecta y el inmunoensayo son las técnicas empleadas en el Centro de Prevención
de Enfermedades (CDC) de Atlanta, Georgia, USA. También existen varios sistemas de detección
comerciales. Las pruebas de detección de anticuerpos son muy sensibles, pero su especificidad está
limitada por su reactividad cruzada con anticuerpos de pacientes con leishmaniasis, una enfermedad
protozoaria con la misma distribución geográfica que T. cruzi. Aunque la diferenciación entre fase aguda y
crónica es muy importante en el tratamiento, la serología no puede utilizarse para distinguir entre ellas. La
presencia del parásito en la fase crónica puede demostrarse mediante PCR o tinciones especiales de los
tejidos afectados. Sin embargo estas técnicas sólo están disponibles en centros de investigación, lo cual
limita su uso.
Tratamiento
La enfermedad de Chagas en su fase aguda debe ser tratada lo más pronto posible. Existen dos fármacos
de elección, nifurtimox y benznidazole, las cuales disminuyen la duración y gravedad de la enfermedad
aguda. Sin embargo su eficacia en la erradicación los parásitos es moderada. Los pacientes en tratamiento
deben ser vigilados estrechamente ya que la frecuencia de efectos colaterales es muy alta, porque los
medicamentos tienen que ser administrados por periodos largos. El efecto colateral más común con el
nifurtimox es la intolerancia gastrointestinal, la cual se manifiesta como anorexia, nausea, vómito y dolor
abdominal. Los efectos neurológicos incluyen insomnio, desorientación, parestesias y polineuritis.
La eficacia de esta estrategia no ha sido demostrada, por lo que es necesario hacer los estudios clínicos
pertinentes. Recientemente y por primera vez se pudo demostrar la eficacia del tratamiento específico en
la enfermedad de Chagas en etapa crónica temprana en niños. El 56% de niños menores de 12 años
tratados con benznidazole respondieron al tratamiento. Además se demostró que a los 5 años de
tratamiento los niños tratados tenían menos alteraciones electrocardiográficas sugestivas de
cardiomiopatía chagásica crónica.
Prevención y control de la enfermedad
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Hasta el momento no hay posibilidad de prevenir la enfermedad mediante programas de vacunación.
Erradicar completamente la enfermedad es muy difícil, ya que ésta persiste en la naturaleza como una
zoonosis. Sin embargo si es posible controlar el grado de infección humana mediante la eliminación del
ciclo doméstico de T. cruzi (Tabla 4). Existen tres iniciativas multinacionales con el objetivo principal de
prevenir la transmisión de la enfermedad de Chagas a través del control de la población de los vectores y a
través del muestreo de los bancos de sangre para detectar la presencia de parásitos.
a) La iniciativa del cono Sur, iniciada en 1991 con el objeto eliminar la enfermedad de Chagas de Argentina,
Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay.
b) La iniciativa de los Andes para la eliminación de la enfermedad de Chagas en Colombia, Ecuador, Perú y
Venezuela.
c) La iniciativa de Centroamérica para la eliminación de la enfermedad de Chagas en Belice, Costa Rica, El
Salvador, Guatemala, Honduras, México, Nicaragua y Panamá.
Estas dos últimas iniciativas arrancaron en dos fases: la primera, iniciada en 1993, se concentró en el
monitoreo de sangre para transfusión; la segunda, inaugurada en 1997, se enfocó al control de las
poblaciones de vectores. La iniciativa del cono sur ha sido altamente exitosa. Entre 1985 y 1997 se logró
una reducción de la incidencia de infección por T. cruzi del 70% en jóvenes. Uruguay, Chile, y 6 de los
mayores estados de Brasil han sido certificados como libres de transmisión de la Enfermedad de Chagas
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Leishmanias
Leishmania es un género de protistas responsable de la enfermedad conocida
como leishmaniasis,o leishmaniosis. El principal vector de infección son los mosquitos de los
géneros Phlebotomus (en Eurasia y África) y Lutzomyia (en América). Sus víctimas son vertebrados: la
leishmaniosis afecta a marsupiales, cánidos, roedores y primates. Se estima que unos 12 millones de
humanos padecen leishmaniosis hoy en día.
Los especímenes de Leishmania muestran dos morfologías durante su ciclo vital:
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Promastigote, alargada con un cilio o flagelo anterior, en el intestino del invertebrado vector.
Amastigote, esférica y con un cilio muy corto, que no sobresale de la bolsa flagelar, de modo que sólo
es apreciable en el microscopio eléctrónico, que se reproduce dentro de macrófagos y células
del sistema retículoendotelial del huésped vertebrado. Las infecciones se producen en
la piel (cutáneas), piel y mucosas(mucocutáneas) o en los órganos (viscerales).
Localizacion evolutiva
Los parásitos del género Leishmania pertenecen al orden de los tripanosomátidos, donde se encuadran
otros agentes etiológicos de enfermedades tan importantes como son la enfermedad del sueño (causada
por Trypanosoma brucei) y la enfermedad de Chagas (causada por Trypanosoma cruzi). Todos ellos
presentan ciclos de vida complejos en el que intervienen dos tipos de hospedadores, mamíferos e
insectos. En la escala evolutiva se sitúan en una de las ramas surgidas más tempranamente del tronco
evolutivo de los eucariotas (hace unos 500 millones de años), lo que explica que estos organismos tengan
mecanismos moleculares bastante peculiares, entre los que destacan la extensa edición del RNA
mitocondrial para generar mRNAs funcionales a partir de los transcriptos derivados de criptogenes (o
pseudogenes) mitocondriales, la transcripción policistrónica de los genes nucleares y el procesamiento de
los mRNAs mediante el mecanismo de trans-splicing.
Ciclo Vital
Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago.
El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes (1 en la figura). Los
promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). Estos se
multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie
de Leishmania (4). Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.
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Etapas en el insecto. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes
(5, 6). En el intestino del insecto, los parásitos se diferencian en promastigotes (7), que se multiplican
y migran a la probóscide (8). Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre
del huésped (1), completándose el ciclo.
Epidemiologia
Las infecciones se consideran cutáneas, mucocutáneas o viscerales.
Las infecciones cutáneas, localizadas y difusas son claras infecciones de la piel. La más común es
el botón de Oriente (causada por las especies del Viejo Mundo L. major, L. tropica, y L. aethiopica). En el
Nuevo Mundo, los culpables más comunes son la L. mexicana y L. (Viannia) braziliensis. Las infecciones
cutáneas son más frecuentes en Afganistán, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudita y Siria. La versión
mucocutánea (espundia) son infecciones que comienzan como una reacción a la picadura y
luego dispersan a las membranas mucosas y pueden llegar a ser mortales. Las infecciones mucocutáneas
son frecuentes en Bolivia, Brasil y Perú.
Las infecciones viscerales se reconocen por la fiebre, hepato-esplenomegalia y anemia. Se conocen por
varios nombres, el más común de los cuales es Kala azar, y es causada exclusivamente por el complejo L.
donovani (L. donovani, L. infantum, L. chagasi). Se halla en áreas tropicales y subtropicales en todos
los continentes, con la excepción de Oceania, especialmente en Bangladés, Brasil, India, Nepal y Sudán.
Patogenia
Lo primero que ocurre es la penetración de los parásitos al hombre. Los promastigotas metacíclicos
muestran resistencia a la citólisis por el complemento, debido a las modificaciones en la lipofosfoglicano
(LPG) componente mayoritario de la superficie de la Leishmania. Posteriormente, se produce la unión
macrófago-parásito en las que intervienen varias proteínas de superficie que favorecen la opsonización de
los promastigotas y su unión a los receptores de macrófagos. Una vez adherido los promastigotas se
produce la fagocitosis y se produce la transformación en amastigotas. Los amastigotas logran
multiplicarse en el interior del macrófago, lo que conlleva a la lisis del macrófago y la liberación de
parásitos que infectan nuevos macrófagos. La respuesta del huésped determina la progresión o
eliminación de la infección, respuesta mediada principalmente por células T.
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Giardia Lamblia
Giardia intestinalis o duodenalis; lamblia intestinalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al
orden Diplomonadidaque parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo una
patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.
Morfologia
Presenta un tamaño inferior a 20 μm.
Carece de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi.
Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su
ciclo vital:
Trofozoíto: presenta un tamaño en torno a 20 μm de longitud y 15 μm de ancho con una
morfología piriforme y una simetría bilateral. Proyectada en un plano se asemeja a una pera.
Posee 8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2 ventrales y 2 caudales, cuya función es la motilidad
celular. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado, cuya función es
permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y
coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes
endosomas. a lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos
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mediales, cuya función aún permanece desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se
alimenta y se reproduce.
Quiste de Giardia con tinción de lugol
Quiste: presenta un tamaño en torno a 15,4 μm de longitud y 9,7 μm de ancho con una morfología
ovalada. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. No presenta
flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos
mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy resistente tanto a
factores físicos como químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia.
Ciclo vital
Ciclo vital de Giardia lamblia.
Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno)
adherido a las vellosidadesintestinales por medio de los discos bilobulados. Se alimenta y se reproduce
hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación, momento en el que comienza el
enquistamiento del trofozoito. Pierde los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una
17

pared quística y madurez. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Cuando dichos
quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística,
dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados
que se anclan al epitelio intestinal, cerrando así su ciclo vital.
Patogenia
La patología originada por G. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica
de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. Dichos efectos producen una alteración de
las microvellosidades, que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas, y esto conlleva la
aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves, según el mayor o menor deterioro del
proceso de absorción. Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece
ser relevante en la patogénesis. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el
estado inmunitario del hospedador y es totalmente aeróbica.
Sintomatologia
Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes hasta presentar una
sintomatología grave. En caso de que la infección curse con síntomas, estos aparecen tras un período de
incubación que dura en torno a 1-3 semanas, y consisten principalmente en diarreas mucosas, sin restos
de sangre y meteorismo, dolor abdominal y anorexia (síntoma) .
En los casos más severos se puede llegar a producir el síndrome de malabsorción, debido a la destrucción
de las células epiteliales del intestino delgado. Esto obliga a un constante reciclaje de los epitelios con
células inmaduras, que aún no son capaces de absorber o digerir ciertas moléculas, lo que determina una
malabsorción de lípidos, glúcidos y proteínas. Está caracterizada por la aparición de esteatorrea (heces
grasas y copiosas) y, posteriormente, de deficiencias proteicas y vitamínicas (sobre
todo vitaminas liposolubles).
La duración de la fase aguda de la infección es de unos 3 o 4 días y va desapareciendo a medida que
actúa el sistema inmunitario del hospedador a través de los linfocitos T. En algunos individuos,
principalmente aquellos inmunodeficientes, la enfermedad puede hacerse crónica, pudiendo prolongarse
los síntomas durante años.
Flatulencias, eructos, náuseas, vómitos.
Tratamiento
Xanthorhiza simplicissima, usada en el tratamiento de giardiasis.
Las infecciones humanas son tratadas convencionalmente con metronidazol, tinidazol o nitazoxanida.
Aunque metronidazol es la primera opción de tratamiento,
es mutagénico en bacterias y carcinogénico en ratones, por lo que debe ser evitada en el embarazo. Una
de las alternativas más comunes es el tratamiento con sulfato de berberina, un tratamiento herbal
encontrado en la uva de Oregon, el sello de oro la Ranunculaceae Xanthorhiza simplicissima, entre otros.
La berberina se ha demostrado que tiene propiedades antimicrobianas y antipiréticas. Los compuestos de
la berberina pueden causar estimulación uterina y debe ser evitada en el embarazo. Las altas dosis
causan bradicardia e hipotensión.
Fármaco
Duración del
tratamiento
Posibles efectos secundarios
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Metronidazol 5-7 días
Sabor metálico; náusea; vómitos; mareos; cefalea; neutropenia
Tinidazol Dosis única Sabor metálico; náusea; vómitos; mareos; cefalea
Nitazoxanida 3 días
Dolor abdominal; diarrea; vómitos; cefalea; decoloración de la
orina
Tabla adaptada de Huang, White. 2
Profilaxis
La principal medida de profilaxis es hervir y/o filtrar el agua, cuando no se esté seguro de su procedencia.
El tratamiento de agua para impedir infecciones por Giardia suele implicar procesos de filtración de alta
eficiencia; la Giardia es resistente a la desinfección química por cloración, por lo cual debe prestarse
especial cuidado a los procesos de floculación y filtración de tratamiento de aguas, los cuales se
deshacen efectivamente de muchos parásitos y quistes, así como la desinfección por radiación
ultravioleta, la cual es muy efectiva en la inactivación de este parásito.
Epidemiologia
La prevalencia de la giardiosis varía entre el 1% y el 60% según la región y está directamente relacionada
con las condiciones sanitarias y socioeconómicas de dicha región. Aunque su distribución es a nivel
mundial solo es endémica de los países en desarrollo y subdesarrollados. Su incidencia es mayor en niños
debido a su predisposición a ingerir alimentos o líquidos infectados. Se estima que unos 200 millones de
seres humanos son infectados anualmente por este parásito.
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Trichonomas
Es un orden de protistas anaerobios, la mayoría parásitos o endosimbiontes de animales, incluido en
Parabasalia.1 2 Tienen típicamente de dos a seis flagelos en el polo apical de la célula, uno de los cuales
se extiende a lo largo de la superficie, tomando el aspecto de una membrana lameliforme ondulante.
ESPECIES:
Trichomonas vaginalis
Trichomonas tenax
Trichomonas hominis
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TRICHOMONAS VAGINALIS
Es un protozoo patógeno flagelado que no forma quistes, y no sobrevive fuera del hospedador. Pertenece
al orden Trichomonadidae, y parasita el tracto urogenital tanto femenino como masculino y es únicamente
en humanos
Vía de entrada y
transmisión
Mucosa y Directa
Morfología
Forma alargada y ovoide
Posee axostilo
Posee 5 flagelos
Piliforme
Ciclo bilógico
Signos y síntomas
Picazon , ardor , secreción , dolor molestias relaciones sexuales
ENFERMEDAD: Tricomoniasis es una ITS muy frecuente que afecta tanto a hombres como a
mujeres, siendo mas habituales los síntomas en las mujeres, es considerada la enfermedad de
transmisión sexual curable mas común
DIAGNOSTICO: Se realiza mediante un examen en fresco, cultivo, y por métodos de amplificación
de acidos nucleicos
EPIDEMIOLOGÍA: Solo afecta a los humanos, la prevalencia de la tricomoniasis varia mucho de
unas regiones a otras dependiendo de factores como la edad, estado de salud, promiscuidad sexual, la
higiene y condiciones socioeconómicas
TRATAMIENTO: antibiótico (metronidazol o tinidazol)
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PROFILAXIS: Relaciones sexuales seguras, uso d preservativo, acudir al ginecólogo
periódicamente, aseo cuidadoso de elementos del baño, no compartir ropa interior o toallas
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Trichonomas Hominis
Trichomonas hominis es un protozoo flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita principalmente
el intestino grueso de los seres humanos y otros mamíferos.
Morfología del Trofozoito
Piriforme, mide entre 5 y 15 m.
Presenta un axostilo
Membrana ondulante que cubre la longitud total del cuerpo.
Cuatro flagelos anteriores
Tiene dos blefaroplastos (corpusculos basales). En la parte anterior de donde se originan los flagelos.
El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta, se reproduce e infecta
Ciclo vital
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vive en el intestino grueso. Los trofozoitos, al no presentar estado de quiste, son infectantes en todo momento. La
vía de transmisión más común es la ingestión de trofozoitos por medio de alimentos o de bebida infectados con
materia fecal. En ciertos casos, las moscas pueden actuar como vectores mecánicos de los trofozoitos, al
transportar restos de materia fecal a los alimentos. Una vez establecidos en el nuevo hospedador los trofozoitos se
dividen y se extienden por todo el intestino grueso.
Vía de entrada y trasmisión
Digestiva y Fecal Oral
Sintomatología
Es apatógeno es decir no presenta síntomas.
En ocasiones se ha encontrado en heces diarreicas y parece que en los niños acentúa los cuadros
inflamatorios.
Diagnostico
El diagnóstico se realiza mediante la identificación del parásito en muestras frescas de heces diarreicas.
Visualización de trofozoitos en fresco.
Diagnóstico por coproparasitoscópico directo
Epidemiologia
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P. hominis se aloja en el intestino grueso de humanos, otros primates, del perro y ciertos roedores. Se estima que
su prevalencia en infecciones humanas puede alcanzar hasta el 25% en algunas regiones cálidas.
Tratamiento
Metrodinazol
Profilaxis
La prevención depende del saneamiento de la comunidad y de la higiene personal.
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Trichonomas Tenax
Es un protozoo flagelado, que parasita exclusivamente la cavidad bucal de los seres humanos, perros y gatos,
disperso entre los dientes, las encías, la lengua y la saliva del hospedador
Ciclo biológico
T. tenax vive exclusivamente en la cavidad bucal de los seres humanos, perros y gatos, disperso entre los dientes,
las encías, la lengua y la saliva del hospedador. Los trofozoitos, al no presentar estado de quiste, son infectantes en
todo momento. La vía de transmisión es la saliva y la infección puede producirse de forma directa, a través de un
beso, o de forma indirecta, a través del contacto con un vaso, cubierto o cualquier cosa que pueda tener restos de
saliva infectada. Una vez establecidos en el nuevo hospedador los trofozoitos se dividen y se extienden por toda la
cavidad bucal.
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Vía de entrada y transmisión
Digestiva, directa
ENFERMEDAD:
GINGIVITIS: Es una inflamación de las encías, es la etapa inicial de la enfermedad de las encías y la mas
fácil de tratar
DIAGNOSTICO: Se realiza por el hallazgo de Trichomonas en muestras del sarro dental (desde los márgenes
gingivales de las encías o de las criptas amígdalas) y se realiza un examen directo o cultivo
PROFILAXIS: lavar los dientes después de cada comida para tener buena higiene; no tomar del mismo vaso
cualquier bebida; ir a una limpieza dental cada seis meses
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Entamoeba Hystolitica
Entamoeba histolytica es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica,
dentro del género Entamoeba. Es patógeno para el humano y para los cánidos, causando amebiasis
incluyendo colitis amébica y absceso hepático.
Morfología
En la Entamoeba histolytica se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie,
presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:
Trofozoíto : es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un núcleo con
una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma
central; así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo , Su tamaño varía entre 15 y
60 micras de diámetro. Su cuerpo se divide en dos partes: el ectoplasma claro, hialino, y el
endoplasma de estructura granular.
Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son
de forma redondeada y circular, refringente con una membrana claramente demarcada. En el
citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas
cuerpos cromatidales.
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Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el
proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darán
origen a los trofozoítos, por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste
Fisiología :
Entamoeba histolytica se alimenta del bolo alimentario, bacterias intestinales, líquidos intracelulares de las células
que destruye y además, a veces fagocita eritrocitos. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las
membranas de las células humanas, destruyéndolas por choque osmótico, y adhesinas que le permite fijarse a las
células de la mucosa, de modo que no sean arrastradas por la diarrea. Además, producen enzimas proteasas de
cisteína, que degradan el medio extracelular humano, permitiéndole invadir otros órganos
Ciclo de vida
El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el
rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.
Los quistes, con 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas con las heces por personas
infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por el ambiente ácido del
estómago, hasta la porción inicial del colon, el ciego, donde se induce a su transformación en
metaquistes, los cuales rápidamente se dividen en ocho trofozoítos (de 50 µm), también amébicos. Los
trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose y pudiendo causar muchas
dolencias. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que no se adhieren a la mucosa y
son expelidas en las heces.
La disentería amebiana o amebiasis es la forma de diarrea, infecciosa con sangre y moco . Además de ello
la ameba puede atacar el hígado causando un abceso hepático amebiano.
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Vía de entrada: Digestiva
Vía de transmisión: Fecal-oral
Epidemiologia
Según la OMS, hay 50 millones de nuevas infecciones por año y 70 000 muertes. La disentería amébica
se presenta frecuentemente en países tropicales aunque también se presentan casos en las zonas
templadas y frías. En África, Asia tropical y América latina, más de dos tercios de la población presenta
estos parásitos intestinales, a pesar de que la mayoría de las infecciones pueden ser prácticamente
asintomáticas. En Europa y Estados Unidos menos del 5 % de la población es portadora. Entamoeba
histolytica afecta a los primates; los casos en perros y gatos son relativamente raros.
Avance y Síntomas
A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la mucosa intestinal, con
ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el moco. El
sistema inmunitario rechaza su presencia generando focos diseminados de inflamación del intestino. El
resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la destrucción de las
vellosidades de los enterocitos) con diarrea sanguinolenta y con moco.
Otros síntomas frecuentes son los dolores intestinales, náuseas y vómitos. La formación de úlceras
intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemia por déficit de hierro, especialmente en las
mujeres.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico se logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio óptico. En
algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado con TAC, o detección del ADN del parásito mediante
PCR o serología con detección de anticuerpos específicos.
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La afección se trata por prescripción médica de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de
diloxanida y tinidazol. Los abscesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.
Profilaxis
Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente ensaladas
u otros vegetales crudos o frutas crudas con cáscara en zonas endémicas.
Es además necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas.
Evitar el contacto con mamíferos ya que ellos son portadores de este parásito.
Como tratamiento previo al consumo de tubérculos, que crecen en contacto directo con la tierra, es
recomendable la desinfección con agua a la que se añade una pequeñísima cantidad de cal viva.
Éste procedimiento es normalmente usado en los cultivos hidropónicos. Éste método extermina los
nematodos, incluso estando éstos en la parte central del fruto o vegetales.
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ASCARIS LUMBRICOIDES
Es un parásito muy común del tracto intestinal. Es de forma cilíndrica con extremos aguzados. La hembra
mide de 20 a 35 cm de largo y de 3 a 6 mm de ancho. El macho mide de 12 a 31 cm de largo y de 2 a 4
mm de ancho. La cabeza tiene 3 labios redondeados que poseen diminutos dientes o dentículos en sus
bordes. Los huevos fecundados son ovoides y miden de 60 a 75 µm por 35 a 50 µm. Cuando han sido
recién depositados tienen una sola célula rodeada por una delgada membrana vitelina.
Morfología
Huevo fecundado de Ascaris
lumbricoides. Observación
directa con Lugol.
Huevo fecundado de Ascaris
lumbricoides con larva infectante
de tercer estadio. Observación
directa con Lugol.
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Huevo no fecundado de Ascaris
lumbricoides con contenido
interno globular y
desorganizado. Observación
directa con Lugol.
Huevo fecundado (derecha) y
huevo no fecundado (izquierda) de
Ascaris lumbricoides. Observación
directa con Lugol.
CICLO BIOLOGICO
Los huevos se transforman en infecciosos después de estar dos a tres semanas en el suelo. Al ser ingerida,
la larva incuba en el intestino del gado y penetra en la circulación sanguínea. En los pulmones pasa por dos
mudas y asciende hasta el árbol bronquial para volver al tracto intestinal. El hábitat de los gusanos adultos
es la luz del intestino delgado. Los huevos son eliminados con las heces fecales. Una vez que los huevos
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son ingeridos, las larvas eclosionan en yeyuno; penetran la pared intestinal, migran por vénulas hepáticas,
corazón derecho, circulación pulmonar, atraviesan a los espacios alveolares (generalmente, 1 - 2 semanas
después de la ingestión), donde mudan en 2 ocasiones, ascienden hasta laringe y faringe, son deglutidos y
se desarrollan como adultos en intestino delgado, después de una larga trayectoria, que inicia en intestino
y termina en el mismo sitio. Se requiere de unos 2 - 3 meses desde la ingestión hasta la producción de
huevos
Transmisión.
Ingesta de huevos embrionados con L2:
- En agua o alimentos contaminados.
- Geofagia
- Fomites.
- Se ha reportado inhalación.
Cuadro clínico.
Durante la fase de migración pulmonar, los signos y síntomas dependen de la intensidad de la infección, la
exposición previa y los alergenos larvarios. Las larvas ocasionan la ruptura de capilares y paredes
alveolares, lo que da lugar a hemorragias y un proceso inflamatorio diseminado, eosinofilia local y
sanguínea. Dicha fase puede pasar inadvertida, ofrecer un cuadro semejante al de la gripe común o
producir un cuadro transitorio de neumonitis eosinofílica (sín. síndrome de Loeffler), pocas veces febril, que
puede asociarse a: espasmos de tos, expectoración ocasionalmente hemoptoica, sibilancias, estertores de
burbuja fina y signos de consolidación pulmonar, broncoespasmo y eosinofilia periférica de intensidad
variable.
Pueden presentarse erupciones cutáneas y episodios asmatiformes.
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A nivel intestinal, los parásitos no se fijan a la mucosa, dependen de su poderosa musculatura para evitar
ser arrastrados por los movimientos peristálticos. En infecciones con pocos nematodos, los signos y
síntomas son vagos o no los hay. Se han reportado dolor abdominal, diarrea, anorexia. Cuando la carga
parasitaria es alta, la parasitosis se asocia a dolor y distensión abdominales, náusea, vómito, movimientos
peristálticos disminuidos. En estos casos, es frecuente observar a los niños con abdomen prominente.
Diagnóstico.
- Identificación de nematodos adultos eliminados por el recto u otros orificios corporales y hallazgo de
huevos en exámenes fecales: Coproparasitoscópicos de concentración, de preferencia cuantitativos,
aunque pueden realizarse observaciones en fresco.
- En la obstrucción intestinal y otras migraciones erráticas del parásito (hepatobiliar o pancreática,
pulmonar, etc) se requieren pruebas funcionales, estudios imagenológicos..
- Es difícil realizar el diagnóstico parasitoscópico durante la fase migratoria de Ascaris. El hallazgo de larvas
en esputo o contenido gástrico es fortuito. En esta etapa del ciclo es frecuente encontrar eosinofilia del 30%
- 50%, conteo que disminuye o desaparece cuando las formas adultas de nematodo se desarrollan. También
resultan útiles los estudios imagenológicos.
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Plasmodium
Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa, clase Aconoidasida, orden Haemosporida y
familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 especies.1 El parásito siempre tiene dos huéspedes
en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. Al menos diez especies
infectan al hombre.
Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. falciparum, P.
malariae, P. ovale y P. vivax, de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor
mortalidad.
Reino:
(sin rango)
Filo:
Clase:
Orden:
Familia:
Género:
Taxonomía
Chromista
Alveolata
Apicomplexa
Aconoidasida
Haemosporida
Plasmodiidae
Plasmodium
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Ciclo biológico
Este protozoario causa la enfermedad conocida
como plasmodium o malaria, que es
considerada mortífera en la gran mayoría de los
casos, no hay una cura probable o segura pues
este parasito puede seguir latente y volver a
surgir.
Enfermedad
Diagnostico
Sintomas
Tratamiento
Epidemiologia
Profilaxis
Pauladismo o malaria
En un frotis sanguíneo, que permite detectar la presencia del
parasito y un hemograma, que determina el nivel de la infección.
Escalofríos, fiebre mas de 40° y suduración
Dolor de cabeza y vomitos
Suelen aparecer y desaparecer con 48 hrs de separación.
La cloroquina es usualmente usada en estos casos pero no
promete ser efectiva en todos los casos.
La malaria actúa con rigor en distintas zonas geográficas
incluyendo África, América, Asia y sudeste Asiático.
Evitar habitas del mosquito
Usar repelente contra insectos
Telas mosquiteras
Usar manga larga y pantalon
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¿Transmiten todos los mosquitos el paludismo?
El paludismo lo causa un parásito unicelular denominado Plasmodium. El parásito pasa a la hembra de
Anopheles cuando, para obtener la sangre que necesita para alimentar a sus huevos, el mosquito pica a
una persona infectada.
Existen cuatro tipos de parásitos del paludismo humano: Plasmodium vivax, P. malariae, P. ovale y P.
faciparum. Las formas de paludismo más comunes son las causadas por P. vivax y P. falciparum. El
paludismo por falciparum, la forma más mortífera, abunda sobre todo en el África subsahariana, donde
mata a más de 400.000 personas cada año.
En los últimos años también se han producido algunos casos de paludismo transmitido por Plasmodium
knowlesi, una especia que causa paludismo entre los monos y que está presente en ciertas áreas de
bosques de Asia Sudoriental.
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La historia del paludismo
Los síntomas del paludismo se describen en antiguos escritos médicos chinos. En 2700 AC, se describen
en el Nei Ching, el cual fue editado por el emperador Huang Ti, varios síntomas característicos de lo que
más tarde se llamaría paludismo. Esta enfermedad llegó a ser ampliamente reconocida en Grecia en el
siglo cuarto antes de Cristo y fue responsable de la disminución de muchas de las poblaciones de la
ciudad-estado. Se dice que Hipócrates observó los síntomas principales.
Tras su llegada al Nuevo Mundo, los españoles tuvieron conocimiento de un medicamento utilizado para
el tratamiento de las fiebres. Los misioneros jesuitas españoles en América del Sur supieron acerca de
una corteza medicinal de las tribus indígenas de la India, la cual sirvió para curar la fiebre que padeció la
condesa de Chinchón, esposa del virrey de Perú. La corteza del árbol se conocía entonces como la quina
y el árbol fue nombrado Cinchona después del acontecimiento con la condesa. La medicina de la corteza
se conoce ahora como la quinina y junto a la artemisinina, la quinina es uno de los fármacos antipalúdicos
más eficaces disponibles en la actualidad.
El descubrimiento del parásito de la malaria (1880)
Charles Louis Alphonse Laveran, cirujano del ejército francés destinado en Constantina, Argelia, fue el
primero en notar los parásitos en la sangre de un paciente que sufría de paludismo. Esto ocurrió el 6 de
noviembre de 1880. Por su descubrimiento, Laveran fue galardonado con el Premio Nobel en 1907.
La diferenciación de las especies de paludismo (1886)
Camillo Golgi, un neurofisiólogo italiano, estableció que al menos existían dos formas de la enfermedad,
uno con periodicidad terciana (fiebre cada dos días) y uno con periodicidad cuartana (fiebre cada tercer
día). Observó también que se producían diferentes números de merozoitos (nuevos parásitos) tras la
madurez y que la fiebre coincidía con la ruptura y la liberación de merozoítos en el torrente sanguíneo.
Camillo fue galardonado con el Premio Nobel de Medicina por sus descubrimientos en neurofisiología, en
1906.
39

Toxoplasma Gondii
Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito causante de la toxoplasmosis, una enfermedad en general
leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos humanos.
El gato y otros felinos son considerados como sus hospedadores definitivos porque en ellos tiene lugar la fase
sexuada de su ciclo de vida. Es un parásito muy exitoso, pues puede infectar a cualquiera de las especies de
animales homeotermos. Los humanos son hospedadores habituales, se estima que un tercio de la población
mundial está infectada de forma crónica por T. gondii.
Morfología
Ooquiste: Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas, incluyendo el Toxoplasma y
Cryptosporidium. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del
hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente.
Bradizoíto: El bradizoíto (del griego brady-lento y zoon-animal) es la forma de replicación lenta del
parásito, no solo de Toxoplasma gondii, sino de otros protozoos responsables de infecciones
parasitarias. En la toxoplasmosis latente (crónica), el bradizoíto se presenta en conglomerados
microscópicos envueltos por una pared llamados quistes, en el músculo infectado y el tejido
cerebral.
Taquizoito: Los taquizoitos son formas mótiles que forman pseudoquistes en tejidos infestados por
toxoplasma, y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células
infectadas.
Ciclo de vida
40

Tiene dos fases:
La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes),
haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito.
La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente, tales como otros
mamíferos y aves. Por ello, la toxoplasmosis constituye una zoonosis parasitaria.
Vía de entrada: Digestiva
Vía de transmisión: Fecal-Oral
Enfermedad
Toxoplasmosis: tienen la facultad de cambiar el comportamiento de ratas y ratones, haciendo que
se acerquen, en vez de huir del olor de los gatos. Este efecto es de beneficio para el parásito, el
cual puede reproducirse sexualmente si es ingerido por el gato.
Se ha especulado que el comportamiento humano puede igualmente verse afectado de algún
modo, y se han encontrado correlaciones entre las infecciones latente por Toxoplasma y varias
características, tales como un aumento en comportamientos de alto riesgo, tales como una
lentitud para reaccionar, sentimientos de inseguridad y neurosis que parece que aumentan la
propensión al suicidio.
Signos y síntomas
Dolor muscular
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Fiebre
Dolor de cabeza
Esquizofrenia
Diagnostico
Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonamidas, la primera actúa sobre la síntesis del
ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del ácido paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en
quistes).
Para la prevención de la toxoplasmosis congénita en mujeres embarazadas se recomienda la
espiramicina, ya que es menos tóxica.
Epidemiologia
Es más común en ambientes cálidos y húmedos.
Mamíferos y aves
Profilaxis
Las mujeres embarazadas no deben tener contacto con animales como gato ,ratas , ratones y aves
Lavar las manos , frutas y verduras antes de consuirlas
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Taenias
Taenia es un género de platelmintos parásitos de la clase Cestoda, conocidos vulgarmente como tenias o
solitarias, que causan dos tipos de enfermedades parasitarias, según sean producidas por su fase adulta
o por su fase larvaria.
Las 32 especies de Taenia reconocidos
parasitan a diversos animales, pero sólo
T. saginata y T. solium causan enfermedad en los humanos.
Taenia
Escólex de Taenia solium
Taxonomía
Reino:
Filo:
Clase
Orden
Animalia
Platelmintos
Cestoda
Cyclophyllidea
Morfología:
Fase adulta:
Se llama teniasis a la que
ocurre por la presencia de sus
formas adultas, cuando se
alojan en el intestino del
huésped definitivo, y
cisticercosis o cenurosis a la
producida por sus formas
larvales, intermedias o
juveniles, al afectar a los
hospedadores intermediarios en
sus tejidos u órganos
internos.
En su forma adulta, como todo platelminto, son "gusanos"
aplanados a lo ancho, como una cinta, con ausencia de cavidad
general, recubiertos por una estructura sincitial llamada tegumento,
a diferencia de la cutícula de los nematodos. Su longitud varía,
según las especies, desde los 50 cm a más de 15 m.
carecen de tubo digestivo, su cuerpo es segmentado y son parásitos
digestivos de vertebrados e invertebrados. Son hermafroditas, con
poros genitales irregularmente alternos en cada proglótide.
Poseen llamados ventosas, cuatro en total, como parte del escólex
o segmento anterior del parásito, que tiene también un rostelo que
puede presentar una o varias hileras de ganchos (tenias armadas), o
no estar presentes (tenias inermes).
Familia
Género
Taeniidae
Taenia
43

Fase intermedia:
La forma intermedia, mal llamada larva, conocida también
como juvenil o larval, puede ser del tipo cisticerco o cenuro,
también llamado multiceps. El primero es una vesícula
relativamente pequeña, que contiene en su interior un solo
escólex; el cenuro es también una vesícula con contenido
líquido, pero de mayor tamaño y con la presencia de gran
cantidad de escólices. Están formados por una doble
membrana, la externa continua, y la interna que se invagina
hacia el interior para formar los escólices.
Reproducción:
Las tenias son organismos hermafroditas y polizoicos. Esta condición determina que el individuo esté
formado por una gran cantidad de proglotides y además, que cada uno presente un juego completo de
órganos sexuales masculinos y femeninos. Sin embargo, no es aproximadamente hasta la proglótide
doscientos donde los órganos reproductores aparecen ya maduros. Por otro lado, en las últimas
proglótides los órganos sexuales femeninos están muy desarrollados, acabando por desaparecer el
aparato masculino.
Fecundación:
Los espermatozoides recorren la vagina hasta llegar al receptáculo seminal. Desde allí van al oviducto
donde fecundarán al óvulo, tras lo cual, el óvulo se asocia a una célula vitelina procedente de las
glándulas vitelinas y más tarde, a una cáscara formada a partir de glóbulos conchígenos, emitidos
también por la glándula vitelina. Aquí la glándula de Mehlis se cree que juega un papel importante
relacionado con la dureza de las cáscaras a través de una secreción vertida por ésta. Una vez los huevos
ya son embrionados, salen a través del gonoporo dirigiéndose al intestino del huésped o bien se
almacenan en un saco ciego denominado útero. El útero de las últimas proglótides, denominados anillos
grávidos, experimentará un aumento de tamaño significativo debido al elevado número de huevos en su
interior. Tras este proceso, el aparato reproductor masculino degenera hasta ser completamente
absorbido. Puede darse autofecundación, tanto en una misma proglotide como entre diferentes
44

proglótides separadas de un mismo estróbilo. La fecundación puede
también ser cruzada entre individuos que se encuentran en un mismo
huésped. Sin embargo lo más frecuente es la autofecundación entre
proglotides del mismo estróbilo.
¿Cuál es la enfermedad causada por la tenía?
Enfermedad. La teniasis humana es una infección parasitaria causada
por tres especies de la tenia, Taenia saginata (conocida como tenia
bovina), Taenia solium (tenia porcina) y Taenia asiatica (tenia
asiática).
¿Qué es la teniasis y
cuáles son sus síntomas?
La teniasis humana es una
infección parasitaria
causada por las especies
de la tenia Taenia saginata
(tenia bovina), Taenia
solium (tenia porcina) y
Taenia asiatica (tenia
asiática). ... Las personas
con teniasis puede que no
sepan que tienen la
infección, porque por lo
general no tienen síntomas.
Diagnóstico:
Los huevos de tenia se pueden detectar en las heces 2 a 3 meses después de que ha comenzado la
infección. Los huevos de T. solium también pueden infectar a las personas y causar cisticercosis. Es
importante diagnosticar y tratar todos los casos de teniasis
Tratamiento:
¿Qué es la teniasis y cómo
se produce?
La teniasis por T. Solium se
transmite al ser humano a
través de la ingestión de
quistes larvarios de tenia
(cisticercos) presentes en
la carne de cerdo poco
cocinada. Los portadores
humanos de tenias excretan
los huevos en las heces y
contaminan el medio
ambiente cuando defecan al
aire libre.
¿Qué es la teniasis y cómo
se produce?
La teniasis por T. Solium se
transmite al ser humano a
través de la ingestión de
quistes larvarios de tenia
(cisticercos) presentes en la
carne de cerdo poco
cocinada. Los portadores
humanos de tenias excretan
los huevos en las heces y
contaminan el medio
ambiente cuando defecan al
aire libre.
El paziquantel es el medicamento utilizado más frecuentemente para tratar teniasis activa, administrado
una vez en una dosis única de 5-10 mg/kg por la vía oral tanto para niños como para adultos. Si el
paciente tiene cisticercosis además de teniasis, se debe ejercer prudencia al administrar praziquantel
45

Profilaxis:
1) Control de la cocción de las carnes
2) Controles de salud en los mataderos
3) Congelar la carne si es posible, esto mata a las larvas
4) Adecuada eliminación de excretas humanas
6) Evitar la infección de ganado vacuno y porcino, debido a que son huéspedes intermediarios
7) Evitar la cisticercosis humana por el contacto fetal
46

Enterobius vermicularis
Enterobiua vermicularis es un nematodo cuyo único hospedero natural es el humano. Su distribución es
cosmopolita, tanto en zonas templadas como en los trópicos, y se presenta en todos los niveles
socioeconómicos, aunque prevalece en condiciones de hacinamiento y falta de higiene.
Morfología
Huevos embrionados (infectantes)
en preparación de cinta adhesiva.
Huevos no embrionados presentes
en heces, se observa el contenido
indiferenciado.
Adultos: Enterobius vermicularis es un gusano blanquecino, delgado, con extremo posterior afilado, curvado
en el macho y recto en la hembra. En el extremo anterior presenta 2 ornamentaciones llamadas alulas. La
boca tiene 3 labios y se aprecia un gran bulbo esofágico. La hembra suele medir de 8 a 13 mm y el macho
hasta 2.5 mm. Ambos sexos presen• tan protuberancias cefálicas y esófago está dividido en tres partes:
cuerpo, istmo y bulbo.
Huevos. Los huevos, ovales, tienen una cubierta delgada. Una de sus caras es aplanada y la otra convexa.
Son muy ligeros y miden 45 - 60 µm de longitud. Los huevos recién depositados por las hembras no se
encuentran embrionados.
CICLO BIOLGICO
47

Mecanismo de Transmisión:El hombre se infecta a través de la vía digestiva por ingestión e inhalación de
los huevos del parasito. Los jugos digestivos disuelven sus envolturas y la larva se desarrolla a nivel del
ciego, diferenciándose en macho y hembra. La vida del oxiuro en el intestino e de alrededor de tres
meses. Además, se conoce otro método de infección directa por vía rectal o retro infección. Algunos
huevos colocados en la región peri anal, estallan y las larvas resultantes pueden migrar al intestino a
través del esfínter anal y luego recorrer el colon instalándose en el ciego, es ahí donde alcanza su
madurez.
Diagnóstico.
El diagnóstico se basa en la recuperación e identificación de los parásitos adultos y huevos.
El hallazgo accidental de los parásitos en pliegues perianales y zona interna de los muslos es reportado por
los padres en algunos casos.
Cuadro clínico.
Los signos y síntomas reportados con mayor frecuencia son prurito perianal (síntoma principal), vulvar
(niñas), nasal, irritabilidad, bruxismo y trastornos del sueño. Es frecuente observar excoriaciones en periné
y vulva ocasionadas por el rascado, infección bacteriana secundaria, granulomas perianales. En varios
estudios se encuentra controversia en cuanto a la relación entre E. vermicularis, rinitis alérgica y dermatitis
48

atópica. (Wördemann M. 2008).
Son poco frecuentes las migraciones de las hembras adultas hacia genitales femeninos; las complicaciones
asociadas son vulvovaginitis, salpingitis, peritonitis o encapsulamiento de parásitos en mesenterio. También
existen reportes aislados de hallazgo de parásitos en parénquima hepático, nódulos pulmonares, bazo,
ganglios linfáticos, próstata, riñones. La infección ocular, muy probablemente causada por una infección
intestinal previa y contaminación, se ha reportado de manera extraordinaria. (Bababy et al., 2011). También
es importante descartar la presencia de los parásitos en pacientes, principalmente niñas, con infecciones
urinarias. (Patel et al., 2015).
Tratamiento
Albendazol, mebendazol o ivermectina.
El tratamiento incluir a todos los
miembros de la familia, y repetirse 15
días después si se considera necesario.
Instrucción sobre medidas de higiene, que
incluyen aseo personal, corte de uñas,
cambio frecuente de la ropa de cama,
limpieza de juguetes y otros objetos que
pudieran actuar como fomites.
Cuando los parásitos afectan genitales
femeninos externos de niñas, es
conveniente explicar a los padres que no
es una enfermedad de transmisión sexual
49

Bacteriologico
Maestra Amalia Sanchez
50

CONTENIDO
Gram Negativas (-)
1. Aeromonas Hydrophila………….Pagina 54
2. Alxaligenes Faecalis……………..Pagina 56
3. Bartonella Bacilliformis…………..Pagina 59
4. EscherichiaColi……………………Pagina 61
5. Chalamydia Pneumoniae………Pagina 63
Gram Positivas (+)
1. Bacilus Antbracis…………………Pagina 67
2. Listeira Monocytogenes ………..Pagina 0
3. Cornybacterium diphteriae……Pagina 4
4. Salmonella typhirmurium……….Pagina 6
5. Shiagella dysenteriae……………Pagina 8
51

Introducción
Veremos bacterias más comunes en humanos, la clasificación,
morfología, prevención, medicamento, ciclo biológico de las
antes mencionadas bacterias.
Todos tenemos una bacteria, así que debemos de protegernos.
52

AEROMONAS HYDROPHILA
Aeromonas hydrophila es una eubacteria heterótrofa Gram negativa, que vive principalmente en zonas
con un clima cálido. Esta bacteria también puede vivir en aguas dulces, saladas, estuarianas, cloradas y
no clorinadas. A. hydrophila también puede sobrevivir en medios aerobios y anaerobios. Es capaz de
digerir materiales, como por ejemplo la gelatina o la hemoglobina. A. hydrophila fue aislada de humanos y
animales en la década de los 1950. Es la más conocida de las seis especies del género Aeromonas. Es
muy resistente a medicamentos, cloro, y bajas temperaturas.
Gram Negativa
TAXONOMIA
Dominio
Filo
Clase
Genero
Bacteria
Proteobacteria
Gammaproteobacteria
Aeromonas
TRATAMIENTO
El tratamiento es necesario para los pacientes con enfermedad diarreica crónica o infección sistémica. Las
especies de Aeromonas son resistentes a las penicilinas, la mayoría de las cefalosporinas y eritromicina. La
ciprofloxacina es activa para las cepas de EE.UU. y Europa, pero se ha informado que las cepas asiáticas
son resistentes.
53

ENFERMEDAD
Las dos principales enfermedades asociadas con Aeromonas son la gastroenteritis y las infecciones de
heridas, con o sin bacteremia. La gastroenteritis generalmente se produce por la ingestión de agua o de
alimentos contaminados, mientras que las infecciones de heridas son el resultado de la exposición al agua
contaminada. La enfermedad, por lo general, es una enfermedad aguda grave, mientras que en los adultos
tiende a ser una diarrea crónica. La gastroenteritis severa se asemeja a la shigelosis, con sangre y leucocitos
en las heces. La enfermedad diarreica aguda es en sí misma autolimitada, por lo que sólo es necesario
atención de apoyo a los pacientes afectados.
Síntomas de la enfermedad
hydrophila puede causar gastroenteritis en individuos sanos, o septicemia en individuos que presenten un
sistema inmunológico deficiente u otras enfermedades.
Prevención
La prevención total es casi imposible; sin embargo, los alimentos que son adecuadamente cocidos,
calentados y almacenados son generalmente seguros. El mayor riesgo es la contaminación cruzada, que
ocurre cuando el material cocido entra en contacto con los productos crudos, el agua contaminada o las
superficies infestadas (por ej. las tablas para picar).
54

Alcaligenes faecalis
Alcaligenes faecalis es una bacteria Gram negativa perteneciente al género Alcaligenes. Presenta
forma bacilar y motilidad flagelar. Como características bioquímicas más notables, no es nitrato-reductora,
es oxidasa-positiva, catalasa-positiva y citrato-positiva (aerobio estricto).
Gram Negativa
Taxonomía
Dominio:
Filo:
Clase:
Orden:
Familia:
Género:
Especie:
Bacteria
Proteobacteria
Beta Proteobacteria
Burkholderiales
Alcaligenaceae
Alcaligenes
A. faecalis
55

Morfologia
Como Alcaligenes faecalis es una bacteria gramnegativa, posee una membrana externa (compuesta de
lipopolisacáridos, fosfolípidos y proteínas), una delgada capa de peptidoglicano y un periplasma. Estas
tres capas forman la envoltura de células gramnegativas.
faecalis es inusual entre las bacterias gramnegativas por su capacidad para desaturar aeróbicamente los
ácidos grasos saturados con el fin de producir ácidos grasos monosaturados (3). Los organismos de orden
superior como los animales, los protozoos y varios tipos de algas tienen esta capacidad, mientras que la
mayoría de las bacterias y casi todas las bacterias gramnegativas usan una vía anaeróbica. A.
faecalis también ha demostrado la capacidad de metabolizar enzimáticamente arsenito (AsO 2 - , estado
de oxidación +3) al arseniato menos dañino (AsO 4 - , estado de oxidación +5). Esta bacteria podría ser útil
para la neutralización de ambientes contaminados por arsenito.
Enfermedades
Queratitis y endoftalmitis y algunas infecciones como la peritonitis, meningitis, otitis media, apendicitis e
infección de la corriente sanguínea.
56

Vía de transmisión
Ocurre comúnmente a través de gotitas y contacto, por ejemplo, a través de nebulizadores y equipos de
ventilación. También se han reportado infecciones de contacto a través de lociones de lavado
contaminadas.
Tratamiento
Ampicilina
Amoxicilina aisladas
Signos y síntomas
Dolor abdominal
Estreñimiento
Vómitos
Fiebre
Dolor de ojos
Inflamación en los ojos
Profilaxis
Evitar el fecalismo al aire libre y correcta disposición de los residuales.
57

BARTONELLA BACILLIFORMIS
Bartonella bacilliformis es una bacteria aerobia facultativa, gramnegativa, perteneciente al grupo de alfaproteobacterias,
junto con Rickettsia y Brucella. Es responsable de una serie de enfermedades que, a pesar
de lo limitado de su distribución, se ha dado un gran número de nombres incluyendo bartonelosis,
enfermedad de Carrión, fiebre de Oroya y verruga peruana. Es polimórfico, ya que se presenta de forma
bacilar cocobacilar o cocoide, de 2-3 μm de largo y 0.2-0.5 μm de ancho.
Historia
La bacteria fue descubierta por el microbiólogo peruano Alberto Barton en 1905, pero el descubrimiento no
fue publicado hasta 1909. Barton originalmente describió la bacteria como estructuras endoglobulares, los
cuales correspondían a las bacterias parasitando los eritrocitos. Hasta 1993, el género Bartonella contenía
solo una especie. Actualmente hay más de 23 especies nuevas identificadas, todas ellas dentro de la familia
Bartonellaceae.
Microbiología
Para su aislamiento, son requeridos cultivos especiales conteniendo soya agar complementado, proteasas,
peptonas, algunos aminoacidos esenciales y sangre. La temperatura optima de crecimiento, son los 19-29
ºC. Las colonias crecen en agar sangre-Columbia suplementado con 10% de sangre bovina desfibrinada e
incubado a 19-25 ºC por 2 semanas.
Enfermedad
es el agente etiológico de la enfermedad de Carrión o fiebre de la Oroya (fase aguda de la infección) y
Verruga peruana (fase crónica de la infección). La fase aguda de la enfermedad es una enfermedad severa
caracterizada por una invasión masiva de la bartonella a los eritrocitos y consecuentemente una hemólisis
aguda asociada a fiebre. Si la infección no es tratada, la tasa de mortalidad puede alcanzar hasta un 85%5.
Gram
Negativa
58

Tratamiento
Antes de la era antibiótica, el único tratamiento para la fase aguda fueron transfusiones, pero la efectividad
de este tratamiento fue pobre y con una alta tasa de mortalidad.8 Posteriormente, con el descubrimiento
de nuevos antibióticos, penicilina, cloramfenicol, tetraciclina y eritromicina fueron probados exitosamente.
Sin embargo, dado que los pacientes en fase aguda pueden presentar infecciones sobreagregadas,
especialmente con salmonelas, se prefiere utilizar quinolonas. Se han reportado fallas terapeúticas y
bacteremia persistente en pacientes tratados con cloramfenicol. Asímismo, el éxito terapéutico en pacientes
tratados en fase aguda con cloramfenicol no elimina el riesgo de desarrollar la fase eruptiva. Por lo tanto,
el fármarco de elección es Ciprofloxacina o Cloramfenicol.
59

ESCHERICHIA COLI
es la bacteria anaerobia facultativa comensal más abundante de la microbiota; asimismo, es uno de los
organismos patógenos más relevantes en el humano, tanto en la producción de infecciones
gastrointestinales como de otros sistemas (urinario, sanguíneo, nervioso). Fue descrita por primera vez en
1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quien la denominó Bacterium coli commune.
Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor.
Historia
Theodore von Escherich, pediatra y microbiólogo alemán, estudió en el año 1884 los microbios que se
encontraban en el intestino infantil, a partir de sus heces, para establecer su rol en la digestión y la
enfermedad. En el año 1885 publicó los resultados de su estudio, en cuyo reporte describe el aislamiento
y caracterización de bacterias de rápido crecimiento con forma de varas cortas y delgadas que llamó
Bacterium coli commune. Aunque posteriormente el microorganismo fue descrito por varios otros
Gram Negativa
60

investigadores con múltiples sinónimos, Escherich fue reconocido como el primero estableciéndose el
nombre definitivo del microbio como Escherichia coli en 1954.
Epidemiología
La diarrea producida por cepas patogénicas de E. coli es una causa importante de muerte en niños menores
de 5 años, especialmente en las regiones de África subsahariana y Asia del Sur donde es una de las cuatro
causas más importantes de diarrea moderada y severa, potencialmente letales. Un incremento en la
fatalidad se asocia con las cepas enteropatogénica, ECEP, y enterotoxigénica, ECET.
Tratamiento
El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de
abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o
asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.
En algunas patologías como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.
Patogenia
Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como
infecciones del aparato excretor, vías urinarias, cistitis, Uretritis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia
y neumonía Gram-negativa.
61

Chlamydophila pneumoniae
La Chlamydophila pneumoniae (también llamada Chlamydia pneumoniae) es una especie de bacteria
patógena. Tiene una pared celular de clamidia, la cual, al igual que todas las bacterias Gram negativas,
consta de dos membranas fosfolipídicas contiguas: una interna y otra externa. Entre ambas se reconoce
un espacio periplásmico. Sin embargo, la capa de péptidoglicano que habitualmente ocupa este espacio
en todos los Gram negativos, no existe en las clamidias. Como consecuencia, su pared celular es menos
rígida y más susceptible a los cambios osmóticos.
Las clamidias presentan dos morfologías distintas, asociadas funcionalmente a su ciclo replicativo: el
cuerpo elemental (CE) y el cuerpo reticulado (CR). El CE es la forma infectante. Es una estructura rígida,
que le confiere resistencia en el medio extracelular. Como no posee peptidoglicano, esta rigidez está dada
por los enlaces disulfuros de las proteínas integrales de la membrana externa. El CR es más grande, y es
susceptibles a los cambios osmóticos. Es la forma replicativa y se encuentra en el interior de la
célula huésped.
Gram Negativa
Ciclo Replicativo
El ciclo replicativo de las clamidias es singular. El CE (cuerpo elemental, infectante) se adhiere a la
superficie de la célula huésped (células endoteliales de las vías respiratorias y monocitos) y es endocitada
por la misma, quedando dentro de un fagosoma. Normalmente, el fagosoma, se fusiona con los lisosomas
para producir la eliminación del agente. Sin embargo, en el caso de las clamidias, la fusión fagolisosomal
se inhibe permitiendo al microorganismo sobrevivir en su interior. Se cree que este mecanismo de escape,
esta mediado por componentes de la envoltura de la inclusión secretado por la clamidia
Después de seis a ocho horas de producido el ingreso a la célula, el CE se transforma en el CR, el cuál se
activa metabólicamente sintetizando DNA, RNA, y proteínas. Sin embargo, carece de las vías metabólicas
62

necesarias para la producción de ATP, el cuál toma directamente del citoplasma de la célula huésped. Por
esta razón, a las clamidias se les conoce como parásitos energéticos. En este período, el microorganismo
se reproduce activamente por fisión binaria, llenando el fagosoma de cuerpos reticulados. Este conjunto
es conocido como cuerpo de inclusión. Al cabo de 48 a 72 horas los cuerpos de inclusión se rompen
liberándose los cuerpos elementales infecciosos que han madurado en su interior (se produce lisis
celular)
Aspectos clínicos y epidemiológicos de la infección por C. pneumoniae
Las manifestaciones clínicas de una infección aguda por C. pneumoniae varían desde las asintomáticas,
hasta las potencialmente fatales. Los cuadros más comunes son la neumonía y la bronquitis. En menor
frecuencia le siguen la faringitis y sinusitis. También puede presentarse una combinación de estos
cuadros. Sin embargo, lo más frecuente es la infección asintomática
Más de la mitad de los adultos en los Estados Unidos y de varios otros países occidentales, poseen
anticuerpos específicos contra C. pneumoniae. Asimismo, este parámetro es muy frecuente en niños en
edad escolar, mientras que en menores de 5 años, es infrecuente. Dada la alta prevalencia de
anticuerpos en la población general y la esperada declinación de los mismos tras la infección aguda, se
cree que todas las personas se infectan en algún momento de su vida con C. pneumoniae y que la
reinfección es un fenómeno común.
La infección crónica se asocia con la formación de la placa de ateroma, asociación etiológica que cumple
el postulado de Koch. Esta infección sigue las mismas características de otras infecciones crónicas por las
clamidias. La infección crónica no se asocia con la presencia de los mismos anticuerpos que se detectan
en la infección aguda, como ocurre en la esclerosis tubárica tras infección por Chlamydia trachomatis.
Igualmente se logra aislar a Chlamydophila pneumoniae de la placa de ateroma en lesiones ateromatosas
poco evolucionadas (Maass. 1997.8th European Congress CMID), similar al trachoma.
Similar al trachoma, en modelos experimentales, el empleo de antibióticos no modifica la evolución de
aquellas lesiones muy evolucionadas (Fong. CDLI. 1999;6(6):891-894) y la inflamación crónica de la placa
de ateroma y la infección es mantenida por episodios repetidos de reinfección.
63

Diagnostico
El diagnóstico de neumonía es eminentemente clínico (con una semiología característica). Habitualmente
se utilizan la radiografía de tórax que evidencian neumonías atípicas (consolidación difusa interticial).
El diagnóstico de infección por C. pneumoniae en los laboratorios de apoyo clínico, se realiza
fundamentalmente por microinmunofluorescencia, la cual detecta los anticuerpos IgG e IgM producidos
en respuesta contra este agente. Como la aparición de estos anticuerpos es lenta, su pesquisa sólo tiene
un valor diagnóstico retrospectivo.
Otra técnica utilizada es el cultivo en líneas celulares HL, sin embargo, se descarta su uso rutinario por ser
una técnica de difícil implementación, aún cuando su sensibilidad es aceptable.
La aplicación de la técnica de PCR para diagnosticar la infección aguda ha venido su subsanar estos
inconvenientes, debido a su rapidéz y mayor especifidad. También ha demostrado ser más sensible que el
cultivo.
No se conoce marcador de laboratorio útil para el diagnóstico de la infección crónica por Chlamydophila
pneumoniae.
64

Tratamiento:
El tratamiento fundamental para una neumonía atípica es la terapia de antibióticos. En los casos leves, la
terapia con antibióticos orales puede ser la apropiada, mientras que en casos severos se pueden requerir
antibióticos intravenosos y administración de oxígeno.
Características clínicas:
La seroprevalencia a C. pneumoniae es baja en niños pero puede ser superior al 50% en adultos. Las
infecciones respiratorias con C. pneumoniaeocurren en todo el mundo y afectan a todos los grupos de
edad. Los estudios seroepidemiológicos muestran que entre el 50 y el 75% de los adultos tienen
anticuerpos frente a C. pneumoniae. La mayoría de las personas sufren infecciones y reinfecciones a lo
largo de su vida. C. pneumoniae se asocia a la aparición de la enfermedad ateromatosa y al infarto de
miocardio.
65

Bacillus anthracis
Bacillus anthracis es una especie del género de bacterias Gram positivas Bacillus siendo aerobia estricta.
El nombre de la especie, anthracis, proviene del griego anthrakis (ἄνθραξ), "carbón", y se refiere al
carbunco cutáneo, la patología más comúnmente producida por esta bacteria, en la cual se forma una
gran lesión negra en la piel.
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Filo:
Clase:
Orden:
Familia:
Género:
Firmicutes
Bacilli
Bacillales
Bacillaceae
Bacillus
Gram Positiva
Especie: B. anthracis
Historia:
El agente causal del carbunco se descubrió en el siglo XIX, sin embargo, no está claro quién fue el primero
en asociar la bacteria con la enfermedad. Se atribuye a Barthelemy en 1823 ser el primero en demostrar
la transmisibilidad de la enfermedad mediante la inoculación de la sangre de un caballo muerto por
carbunco a un caballo y una oveja, experimento que fue repetido por Leuret en 1824; Eilert en 1836 y
otros más en los años 1850. La caracterización del material biológico potencialmente infeccioso
(«pequeños cilindros») fue hecha por Brauell, Pollender, Casimir-Joseph Davaine y Pierre Rayer entre los
66

años 1855 y 1859. El primero en observarlo directamente habría sido Delafond entre 1838 y 1860. Tiegel
y Klebs en 1864 descubrieron que la infectibilidad se perdía si el material se filtraba. Finalmente, Cohn
entre 1875 y 1892 lo denominó B. anthracis.
Viabilidad, propagación y
Transmisión:
Reservorio
Bovinos, ovinos, caprinos, equinos, porcinos,
suelo, agua.
Hospedadores
Humanos, bovinos, ovinos, caprinos, equinos,
porcinos, aves.
Dosis infectiva mínima (DIM)
8.000 a 50.000 esporas por inhalación.
Supervivencia ambiental
Cuando las formas vegetativas de la bacteria
se exponen al oxígeno del aire, se
forman endosporas centrales (esporas)
que pueden sobrevivir durante 2 años en
el agua, 10 años en la leche y durante décadas
en el suelo y en productos animales
como lana, hebras de seda o cuero seco o
procesado.
Formas de resistencia
Las esporas son muy resistentes al calor, a
la desecación, a la radiación solar y a muchos
desinfectantes.
Mecanismo de propagación y
Transmisión:
La transmisión se produce
principalmente
por cortes, pinchazos, o por contacto
directo
de la piel lesionada con suelo
contaminado
con las esporas, o con tejidos, pelo,
lana, pieles y productos procedentes de
animales infectados (principalmente
herbívoros),
tales como cuero o harina de
hueso.
También puede producirse por la
picadura
de insectos que se alimentan de la
sangre
de animales infectados o de sus
cadáveres.
Otros mecanismos de transmisión son
la
inhalación de esporas procedentes de
productos
de animales infectados y la ingesta
de carne cruda o poco cocinada
contaminada
con las esporas.
La transmisión de persona a persona
es extremadamente
rara.
Vías de entrada
Parenteral. Respiratoria. Digestiva.
67

Distribución geográfica
Mundial, con zonas endémicas en
África,
Asia, América del Sur y Europa.
Actividades laborales con riesgo
Agricultura, silvicultura, explotación
forestal
y jardinería. Actividades en contacto
con animales o con sus productos.
Procesado,
conservación de carne y elaboración
de productos cárnicos (despojos,
triperías,
sebos, grasas). Fabricación de
productos
para la alimentación animal.
Actividades
sanitarias y laboratorios.
Infección:
Carbunco (pústula maligna, enfermedad de los cardadores de lana, enfermedad de
los traperos): infección que se manifiesta de tres formas diferentes: a. Carbunco
cutáneo: se caracteriza por la aparición de una lesión en la piel (normalmente en las
manos, los antebrazos, el cuello o la cara), que da lugar a una pápula eritematosa y,
después, a una vesícula pruriginosa, transformándose posteriormente en una escara
oscura, deprimida e indolora que suele estar rodeada por un edema. En la mayoría de
los casos la curación es espontánea, mientras que, en los casos más graves, puede
producirse la muerte debido a una septicemia. b. Carbunco respiratorio: se produce
tras la inhalación de esporas y se caracteriza por síntomas iniciales inespecíficos,
como fiebre, disnea, escalofríos, tos seca, cansancio, etc., que pueden evolucionar en
pocos días hacia una crisis respiratoria severa acompañada, entre otros, de fiebre,
disnea, taquicardia, septicemia y/o shock, produciéndose la muerte con gran rapidez.
La tasa de mortalidad es muy elevada. c. Carbunco gastrointestinal: se desarrolla tras
la ingestión de carne contaminada y se caracteriza por febrícula, náuseas, pérdida de
apetito, vómito, seguido por síntomas gastrointestinales severos, como dolor
abdominal intenso, hematemesis y diarrea sanguinolenta. En ausencia de un
tratamiento apropiado, la muerte puede producirse rápidamente por septicemia.
68

Aunque se ha generalizado el empleo del término “ántrax” debido a su denominación
en inglés (“anthrax”), no deben confundirse ambas enfermedades, ya que el ántrax es
una infección dérmica producida por estafilococos.
Efectos alérgicos
Desconocidos.
Efectos tóxicos
Su patogenicidad está determinada por
una cápsula que inhibe la fagocitosis y
por
una exotoxina que, a su vez, está
constituida
por el antígeno protector (PA), el factor
factor edema (EF), los cuales
no resultan tóxicos por separado. La
toxina
letal
(LF) y
el
produce edema, septicemia y necrosis
tisular.
Efectos cancerígenos
Desconocidos.
Efectos en la maternidad
Desconocidos.
Prevención y control
Desinfectantes
Formaldehido o glutaraldehido al 2%,
formalina
al 5% (se recomienda inmersión
durante
toda la noche), hidróxido sódico al
10%, hipoclorito sódico.
Inactivación física
Inactivación de las células vegetativas
con
calor a 121ºC durante al menos 30
minutos
e inactivación de las esporas con calor
a más de 140ºC durante varias horas y
por
radiación gamma.
Antimicrobianos
Penicilina (excepto en caso de
inhalación),
ciprofloxacino, doxiciclina, tetraciclinas,
eritromicina, estreptomicina,
cloranfenicol,
claritromicina, clindamicina,
vancomicina y
rifampicina.
Vacunación
SÍ
La vacuna sólo se recomienda a
trabajadores
69

con alto riesgo de exposición, como
personal de las fuerzas armadas,
investigadores
de laboratorio o personas que trabajen
con animales infectados o sus
cadáveres
(p.e. trabajadores de mataderos).
Medidas preventivas generales
Control sanitario de los animales y
sacrificio
del ganado infectado.
Destrucción de los cadáveres de
animales
infectados, a ser posible, mediante
incineración.
Mantener los locales en condiciones
adecuadas
de ventilación, limpieza y desinfección.
de heridas abiertas cubriéndolas
con apósitos impermeables. Utilización
de
ropa de trabajo y equipos de protección
individual adecuados.
En hospitales o centros sanitarios,
adoptar
las Precauciones Estándar.
Control de vectores (insectos,
roedores).
Seguir unas correctas prácticas de
higiene
en el trabajo: aseo personal, prohibición
de comer en zonas de riesgo, evitar la
exposición
70

Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de
la Listeriosis. Es uno de los patógenos causante de infecciones alimentarias más violentos, con una tasa
de mortalidad entre un 20 a 30%, más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones alimentarias. L.
monocytogenes es un bacilo Gram positivo, pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de largo)
no ramificado y anaerobio facultativo capaz de proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a
45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa positivo y no presenta cápsula ni espora.
Tiene flagelos peritricos, gracias a los cuales presenta movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a
37 °C, temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.
Gram Positiva
Concepto
Listeria monocytogenes recibe su nombre del cirujano inglés Joseph Lister (Listeria) y de su capacidad de
que extractos de su membrana son capaces de estimular la producción —
generar— monocitos (monocytogenes) en el conejo, aunque no en la enfermedad del ser humano
Características
l género se encuentra definido por poseer un contenido de DNA G+C, aproximadamente de un 38%
además en su membrana celular tiene una pared celular de mureina, péptidoglucano que contiene ácido
meso-diaminopimélico que se encuentra fijo a la membrana celular por el ácido teicoico y el ácido
lipoteicoico presentes en la membrana celular. Puede ser aislada de diversos ambientes como suelo,
agua fresca, aguas residuales y vegetación y puede llegar a infectar numerosos animales
domésticos contaminando la vegetación y el suelo donde habitan. Es también un contaminante frecuente
de los productos alimentarios, ya que es capaz de generar un biofilm en alimentos que se encuentren en
refrigeración, porque tiene la capacidad de crecer hasta a 4 °C. 2
La infección por L. monocytogenes, en el contexto del embarazo, suele diagnosticarse de forma tardía,
produciéndose un cuadro muy grave, llamado granulomatosis infantisepticum, llegando a
provocar abortos. También se ha relacionado con Meningoencefalitis y meningitis especialmente en
pág. 0

neonatos, ancianos e inmunodeprimidos, así como bacteriemia en mujeres gestantes, inmunodeprimidos
y neonatos (granulomatosis infanto-séptica).
Patogenia
L. monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células
epiteliales y los fibroblastos en cultivo. Tras la ingesta de alimentos contaminados, L.
monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares.
Principalmente contiene una proteína denominada internalina la cual interactúa con el receptor de las
células del huésped para la adhesión celular, esta se denomina E-cadherina la cual induce la fagocitosis,
siendo estas específicas para cada tejido. La presencia de internalinas facilita la entrada del
microorganismo a las células. El organismo reacciona creando una especie de fagosoma con el fin de
encapsular la bacteria pero esta produce listeriolisina O y fosfolipasas C que le permiten destruir
el fagosoma hidrolizando los lípidos de su membrana. Esta listeriolisina está codificada por el gen hly. Al
estar dentro del citosol L. monocytogenes utiliza una proteína de superficie denominada ActA la cual
genera la polimerización intracelular de la actina. 2
Estos filamentos se reorganizan en una larga cola que se extiende desde un solo extremo de la bacteria.
Mediante los movimientos de la cola el microorganismo migra por el citoplasma hacia la membrana de la
célula huésped. En la periferia se forman protrusiones (filópodos) que pueden penetrar en las células
adyacentes y que permiten el ingreso de la bacteria. Esto explica la necesidad de una inmunidad mediada
por células. Puesto que estos microorganismos nunca son extracelulares, los anticuerpos humorales del
huésped no serían efectivos
Identificacion microbiológica
L. monocytogenes se desarrolla muy bien en agar sangre generando colonias grisáceas y presentando
beta hemolisis. Es un bacilo catalasa positivo, móvil y se evidencia en medios de cultivo semisólido donde
a los 25 °C el microorganismo forma una especie de sombrilla. Se desarrolla de manera adecuada en
bilis, por lo que se utilizan medios inclinados con agar bilis esculina. Esta prueba consiste en determinar
la capacidad que tiene L. monocytogenes de hidrolizar la esculinaa esculetina y la glucosa en presencia
de sales biliares. La esculetina generada reacciona con los iones de hierro que contiene el cloruro férrico
en el medio y genera una coloración negra, siendo esta positiva. 2
1

L. monocytogenes presenta un metabolismo fermentativo al generar ácido a partir de la glucosa y por
producir acetona, lo que conlleva a una reacción de Voges-Proskauer positiva y no fermenta la xilosa. La
fermentación de estos azúcares se evidencian por la técnica de voges-proskauer, la cual consiste en
identificar si L. monocytogenes genera ácidos y diacetilo ya que el medio contiene azúcares fermentables.
Para ver la reacción se utilizan los reveladores alfa-naftol y KOH. Si la suspensión se torna color rosa la
prueba es positiva.
La prueba de CAMP es utilizada para la identificación de L. monocytogenes Consiste en sembrar en agar
sangre una estría en forma horizontal de L. monocytogenes y una perpendicular a esta de S.aureus sin
unirse entre sí. El resultado esperado será que L. monocytogenes genere el factor CAMP el cual produce
un sinergismo con la beta lisina producida por Staphylococcus aureus sobre los eritrocitos generando una
lisis de estos.
Tratamiento
Al ser la listeriosis una enfermedad relativamente rara en humanos, no hay estudios prospectivos y
controlados que establezcan el mejor tratamiento antibiótico. Dado que la mayoría de los antibióticos
son bacteriostáticos para Lysteria monocytogenes, actualmente se considera que las mejores opciones
son las combinaciones de gentamicina con penicilinas de espectro ampliado como la ampicilina. 15 Se han
descrito fallos terapéuticos con estos antibióticos, pero nunca se ha demostrado in vitro resistencia al
compuesto β-lactámico utilizado. En el manejo de estas infecciones son de gran importancia el empleo de
dosis altas y la duración adecuada del tratamiento, que deben individualizarse. En las enfermedades
graves como la cerebritis o la granulomatosis infantiséptica, el inicio precoz del tratamiento es
fundamental para el control de la infección. Estudios in vitro han
demostrado sinergia de ampicilina y penicilina con aminoglucósidos. Esta asociación debe utilizarse en
casos de granulomatosis infantiséptica o de sepsis neonatal. En aquellos pacientes
con meningoencefalitis pueden asociarse aminoglucósidos, administrados por vía intratecal, al
tratamiento base de penicilina o ampicilina.
La combinación de trimetoprim y sulfametoxazol se ha utilizado con éxito en pacientes alérgicos a
penicilinas, considerándose en la actualidad la terapia alternativa en esta circunstancia.
La duración apropiada del tratamiento tampoco está clara. Tras dos semanas de terapia se han descrito
recurrencias en pacientes inmunodeprimidos. Parece conveniente, por tanto, prolongar la terapia entre
tres y seis meses en estos casos. En general dos semanas parecen ser suficientes
en bacteriemias mientras que en meningitis se deberían utilizar ciclos más largos.
2

Resistencia antibiótica
Listeria es resistente a las penicilinas naturales (penicilina G, penicilina V), penicilinas resistentes a β-
lactamasa (meticilina, nafcilina, isoxazoilpenicilina—oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina—) y a todas
las cefalosporinas. Pero es susceptible a las penicilinas de espectro ampliado. 5
Alternativas
Otras alternativas son cotrimoxazol, eritromicina, cloranfenicol, rifampicina, tetraciclinas, carbapenémicos,
entre otros.
Igualmente, en agosto de 2006, la FDA (Food and Drug Administration) de Estados Unidos aprobó el uso
de bacteriófagos en ciertas carnes con el fin de acabar con la bacteria Listeria monocytogenes.
Profilaxis
Actualmente se utilizan nuevas tecnologías para la detección de Listeria monocytogenes en alimentos. 6
Es necesario un control exhaustivo en todas las fases. En las empresas alimentarias se debe implantar un
programa de autocontrol de los procesos según el Sistema APPCC: [cita requerida]
En la granja hay que controlar el ensilado para que acidifique cuanto antes, porque en el medio ácido
la bacteria se desarrolla muy mal.
Almacenar la leche a menos de 4 °C, para evitar el desarrollo microbiano.
Durante el procesado de los alimentos se debe evitar la contaminación cruzada, evitando que
contacten los alimentos ya cocinados con los crudos.
El trabajador que tenga síntomas de padecer la enfermedad debe abstenerse de manipular alimentos.
Se deben cocinar los alimentos a temperaturas elevadas y durante el tiempo suficiente, así mismo
evitar consumir alimentos crudos.
Los vegetales se deben lavar y desinfectar si se van a consumir crudos.
Es de suma importancia su control en la industria cárnica, evitando contaminaciones cruzadas de los
canales con materias fecales durante el sacrificio de los animales.
La bacteria crece con relativa facilidad a temperaturas bajas, por ello es importante que los equipos
de refrigeración funcionen dentro de unos rangos de temperatura menores de 4 °C.
3

Corynebacterium diphtheriae
El Corynebacterium diphtheriae, también conocido como bacilo de Klebs-Löffler es el bacilo causante de
la difteria.
El C. diphtheriae es una bacteria Gram positiva, aerobia, catalasa positiva y quimioorganotrofa, y fue
descubierto en 1884 por el patólogo Edwin Klebs y el bacteriólogo Friedrich Löffler.
Gram Positiva
Morfologia
Este bacilo (con forma de bastón recto o ligeramente curvado), no esporulado, no capsulado y carente de
movilidad, mide de 1 a 8 µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro y forman en cultivos agrupaciones
ramificadas con la apariencia de ideogramas chinos.
Biotipos
Cuatro biotipos son hoy reconocidos de C. diphtheriae:
mitis
intermedius
gravis
belfanti
Patogenia
La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae. Sólo las cepas toxigénicas
producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta al quedar la bacteria infectada por un virus .
Esta toxina proteica (dosis letal >0,1 µg/kg) se produce en el lugar de la infección y se dispersa a través
de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la difteria, provocando lesiones en las vías
respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis que en ocasiones precede a una insuficiencia
cardíaca mortal), el sistema nervioso (con afectación preferente sobre las fibras motoras provocando
parálisis) y los riñones. Gracias a esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para
producir los sintomas sistémicos de la enfermedad.
4

Epidemiologia
Desde la introducción de las vacunas contra la difteria, primero las monovalentes y más tarde las
combinadas con el toxoide tetánico y con la vacuna antipertusis, la epidemiología de la difteria se ha
modificado de forma espectacular. En la actualidad esta infección está prácticamente erradicada de los
países industrializados y sólo supone un problema importante en los países en vías de desarrollo. En
España, la vacunación antidiftérica se introdujo con carácter obligatorio en 1945, pero no fue hasta 1965
cuando se inició la práctica sistemática de la vacunación antidiftérica, coincidiendo con la aparición en
ese país de las vacunas combinadas contra la difteria, tétanos y tosferina (DTP). En 1987 se registraron
los últimos casos de difteria en España 1 (hasta el año 2015, cuando se notificó un nuevo caso 2 ) y ello fue
posible gracias a las altas tasas de vacunación logradas en el país. Así, en el último estudio de
seroprevalencia realizado en España en 1996 se obtuvo una tasa de prevalencia del 96% en los niños
menores de 10 años. Aunque la situación es muy buena en la edad infantil, las tasas de seroprevalencia
en adultos son mucho más bajas, no llegando al 30%. Por tanto, esta baja tasa de protección, unida a los
casos importados de Europa del Este, hace necesario mantener una estrecha vigilancia epidemiológica y
recomendar la revacunación tanto a los 6 y 14 años de edad como de forma periódica (cada 10 años)
durante la edad adulta.
Reservorio
H. sapiens o sea el hombre actual, es el único reservorio conocido de C. diphtheriae (mediante
portadores, en general, asintomáticos).
Antibioticos
C. diphtheriae es sensible a muchos antibióticos, como la Eritromicina (bacteriostático) o la Penicilina G
Procaína (bactericida).
Morfología
No esporulado
No capsulado
Carente de movilidad
Cadenas cortas en “V” , “Y” o “letra
chino”
Fisiología
Bacilo Gram Positivo
Bacilo pleoformo (con forma de baston
recto o ligeramente curvado) 0.3 a 0.8 X
1 a 8 micras
Anaerobio Facultativo
5

Salmonella Typhimurium
Salmonella enterica subgrupo enterica serotipo Typhimurium (también llamada
simplemente Salmonella Typhimurium). El nombre enterica está asociado al intestino.
Esta bacteria se encuentra a menudo en pollos y sus huevos y en reptiles como las tortugas, por eso no es
recomendable mantener a estos animales como mascotas.
La salmonela es un bacilo gramnegativo que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. La causa más
común del envenenamiento de comida por salmonelosis es Salmonella Typhimurium. Como su nombre
sugiere, esta bacteria causa enfermedades parecidas a la fiebre tifoidea en ratones. ocasionada por el
bacilo de Eberth
En humanos, Salmonella Typhimurium no causa una enfermedad tan severa como
la Salmonella Typhi (otra variación de Salmonella que causa la fiebre tifoidea) y normalmente no es fatal.
La enfermedad se caracteriza por causar diarreas, dolores abdominales, vómitos y náuseas, y suele durar
unos siete días.
Desafortunadamente, en personas cuyo sistema inmune esté comprometido, como es el caso de las
personas de edad, jóvenes y personas con el sistema inmune deprimido, la infección por la salmonela
termina siendo fatal si no se trata a tiempo con antibióticos
Gram Positiva
Cepas
S. enterica tiene una cantidad extraordinariamente grande de cepas: se han descrito más de 2.000.
Salmonella enterica serovar Typhi (históricamente elevada a estatus de especie como S. typhi) es
el agente infeccioso de la fiebre tifoidea. Otras serovariedades son Typhimurium (o S. typhimurium) , que
puede producir gastroenteritis en los seres humanos, referida como una salmonelosis.
6

Profilaxis
Para evitar el contagio con esta bacteria es recomendable tener una buena higiene: lavarse las manos
constantemente, lavar las verduras, desechar todo tipo de carne en mal estado aun si está dentro de un
refrigerador, ya que puede infectar el resto de alimentos.
Existen diversos tipos de vacunas contra esta enfermedad pero no son completamente eficaces por lo que
no se debe descartar, aun después de haber recibido la dosis, mantener los buenos hábitos de higiene.
Nombre científico: Salmonella enterica subsp. enterica
Categoría: Subespecie
Clasificación superior: Salmonella enterica
Especie: S. typhimurium; (ex Kauffmann & Edwards
1952); Le Minor & Popoff 1987
Familia: Enterobacteriaceae
Clase: Gammaproteobacteria
Clasificación inferior: Salmonella gallinarum, Salmonella
pullorum
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Shigella dysenteriae
Shigella dysenteriae es una bacteria con forma de bacilo del género Shigella, habitante normal del tracto
gastrointestinal humano y que puede causar shigellosis (disentería bacteriana). Es una bacteria Gramnegativa,
no formadora de esporas, anaerobia facultativa y no-móvil.2
S. disenteriae se propaga contaminando el agua y los alimentos, causando las más severas disenterías
debido a su potente y mortal toxina Shiga, aunque otras especies también pueden ser agentes de
disentería.
Microorganismo típico. Es un bacilo gram-negativo delgado; en cultivos jóvenes se presentan formas
cocobacilares.
Cultivo. Son anaerobio facultativos, pero crecen mejor en condiciones aerobias. Las colonias convexas,
circulares y transparentes con bordes nítidos alcanzan un diámetro de aproximadamente 2 mm en 24
horas.
Características de crecimiento. Fermenta la glucosa pero no la lactosa. Forma ácido a partir de
carbohidratos, pero pocas veces producen gas.
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Signos y síntomas:
Los signos más comúnmente observados asociados con la disentería Shigella incluyen colitis ,
desnutrición , prolapso rectal , tenesmo , artritis reactiva y problemas del sistema nervioso central .
Además, S. dysenteriae se asocia con el desarrollo del síndrome urémico hemolítico , que incluye anemia ,
trombocitopenia e insuficiencia renal .
Diagnóstico:
Dado que la muestra fecal típica no es estéril, el uso de placas selectivas es obligatorio. Se inoculan agar
XLD , agar DCA o agar enterizo Hektoen ; todos dan colonias incoloras ya que el organismo no es un
fermentador de lactosa . La inoculación de una inclinación TSI muestra una inclinación alcalina y ácida,
pero sin producción de gas o H
2 S. Después de la incubación en SIM, la cultura aparece inmóviles sin H
2 S producción.
Factores de virulencia.
Shigella se adhiere a las células HeLa (línea celular de cáncer cérvico-uterino humano), provoca que estas
lo internalicen en su citoplasma y escapa del fagosoma para reproducirse en el citoplasma eucarionte.
Posteriormente, se disemina a células vecinas, sin entrar en contacto con el medio extracelular.
Patogenia.
Shigella desencadena su captación por las células M del colon, donde las bacterias son tomadas en el
inicio por las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células dendríticas) y posteriormente
invaden los enterocitos, donde se liberan del fagosoma, se multiplican en citoplasma y diseminan a
células adyacentes.
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Cuadro clínico.
La shigelosis es una enteritis aguda que presenta un período de incubación de 1 - 5 días.
las manifestaciones clínicas oscilan desde una infección asintomática o una diarrea leve hasta cuadros
diarrea acuosa con fiebre, dolor abdominal tipo cólico, tenesmo y evacuaciones con sangre, moco y pus
(disentería bacilar), náusea con /sin vómito.
Shigelosis - petequias en ciego. Modelo Rhesus
Petequias en ciego de mono Rhesus debidas a Shigella sp. Los sujetos infectados habitualmente
presentan diarrea, fiebre, calambres abdominales, 1 - 2 días depués de la exposición. La infección se
resuelve usualmente en 5 - 7 días. Imagen: CDC.
La enfermedad se autolimita y llega a curar en pocos días, aunque puede prolongarse durante una a
cuatro semanas en los niños y ancianos, en quienes la deshidratación, los trastornos del equilibrio ácidobase
y el estado de choque pueden resultar letales.
Las complicaciones no son frecuentes. Cabe destacar el síndrome urémico hemolítico. También se han
reportado desequilibrio hidroelectrolítico, convulsiones en niños pequeños, megacolon tóxico, prolapso
rectal, bacteriemia, sepsis. Cerca del 3% de las personas con infección por S. flexneri y con una
predisposición genética pueden desarrollar el síndrome de Reiter.
Tratamiento.
Restituir el equilibrio hidroelectrolítico.
El uso de antibióticos se reserva para la disentería por Shigella moderada a grave. La elección del
antibiótico para usar como primera línea debe regirse por patrones de cepas de Shigella, de sensibilidad a
los antibióticos locales, actualizados periódicamente. También deben implementarse otras medidas
preventivas y de apoyo.
Entre los antibióticos recomendados por la Organización Mundial de la Salud se encuentran:
ciprofloxacina (quinolona) o uno de tres de segunda línea - pivmecilinam, azitromicina y ceftriaxona. Se
10

han identificado altos niveles de resistencia ante antibióticos como la ampicilina y trimetroprimsulfametoxazol
y aún a las quinolonas. (WHO, 2009; Traa et al., 2010; Christopher et al., 2010)
Epidemiología.
La infección es altamente contagiosa; se transmite predominantemente de persona a persona, a través
de los alimentos, manos, heces fecales y las moscas. La dosis infectante oscila entre 10 - 100 organismos
viables (FDA: Bad Bug Book). Aunque se presenta de manera endémica y epidémica, la baja dosis
infectante es relevante ya que incide en el potencial de brotes epidémicos de importancia, sobre todo en
condiciones de hacinamiento, mala higiene y manipulación de alimentos por personas infectadas.
(Iwamoto et al., 2010).
En México, los estados de la República que reportan un mayor número de casos son: Oaxaca, Guerrero,
Chiapas y Veracruz.
Incuestionablemente, dado que el humano representa el hospedero y transmisor natural del
microorganismo, es necesaria la observancia de medidas que eviten la diseminación del agente causal,
tales como:
11

- El control sanitario de agua, alimentos y leche; el tratamiento de las aguas negras y el control de la
proliferación de las moscas.
- La supervisión de los enfermos, así como la desinfección de los materiales con los que entran en
contacto y la adecuada disposición de los desechos biológicos que se generan dentro de los hospitales.
- La detección de los casos subclínicos y de portadores, especialmente entre quienes manejan alimentos o
bebidas.
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Autores:
Editorial:
Cbtis 24
Mariam Salinas Reyes
Nadia Razo Ocejo
Josué Cepeda Martínez
Alex Andrade Ramos
Daniel Guevara Arévalo
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