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Anticoagulacion

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dad, curiosamente incluso antes de la disminución en las cifras de colesterol. Así pues, las<br />

estatinas pueden ser antitrombóticas, independiente del sustrato. Se están identificando entonces,<br />

determinados estados hipercoagulables, como la hipercolesterolemia, en los que monolitos<br />

y leucocitos circulantes, se unen a las plaquetas; el monocito transfiere factor místico a la<br />

plaqueta mientras circula y ésta acaba rodeada por trombina para activar el sistema entero.<br />

Una simple erosión endotelial puede provocar la formación de un coágulo significativo. En<br />

estudios realizados por el grupo del Dr. Fuster en 1981, se demostró que la supervivencia<br />

plaquetaria era considerablemente menor cuando persistía el hábito de fumar, y que se recuperaba<br />

a un valor normal cuando del individuo lo abandonaba. Otros estudios confirmaron que el<br />

tabaquismo, incluso el pasivo, puede activar los monolitos circulantes y en consecuencia, activar<br />

la plaqueta, con lo cual se crea un estado hipercoagulable.<br />

Evaluar el sistema fibrinolítico en la sangre es difícil, pero en la actualidad se desarrollan<br />

técnicas para conseguirlo. Se ha descubierto que los niveles elevados de PAI-I (inhibidor del<br />

activador del plasminógeno) y de t-PA (activador del plasminógeno tisular), son marcadores<br />

importantes de riesgo para un evento primario. Se desconoce si el t-PA elevado es un factor de<br />

riesgo porque el endotelio esté dañado o si es tan sólo un marcador de tales daños; sin<br />

embargo, se encuentran niveles del PAI-I muy elevados como una posible forma de compensación.<br />

Se sugiere que puede existir una alteración protrombótica como consecuencia también de<br />

una alteración en el sistema fibrinolítico.<br />

La proteína C reactiva altamente sensible, es un marcador de riesgo relacionado con eventos<br />

coronarios. Ridker y colaboradores han demostrado su relación independiente con enfermedad<br />

coronaria y cómo el riesgo es mayor si se acompaña con un nivel alto de colesterol. Se considera<br />

como marcador de inflamación en la sangre y de activación de monolitos, pero posiblemente no<br />

se relacione con ruptura de placa que libere monolitos a la sangre circulante.<br />

El concepto es pensar en forma sistémica; es decir, el trombo puede producirse en cualquier<br />

parte si la sangre es hipercoagulable.<br />

Así mismo, se debe considerar que si hay un territorio afectado, es muy probable que otro<br />

también lo esté, lo cual tiene implicaciones pronósticas.<br />

Se debe ampliar el concepto sobre la placa vulnerable no sólo como una placa con una<br />

concentración elevada de lípidos, pues esto es cierto en 75% de los pacientes con eventos<br />

coronarios, pero en 25% el responsable puede ser un estado hipercoagulable de características<br />

heterogéneas y complejas.<br />

Como lo consideran Fuster y colaboradores, la sangre circulante hipercoagulable es un factor<br />

de riesgo cuya tecnología para su estudio está comienza a aplicarse y proporciona información<br />

de utilidad diagnóstica, pronóstica y terapéutica.<br />

Así mismo, cada vez se han desarrollado mejores recursos tecnológicos y farmacológicos<br />

para intervenir los problemas tromboembólicos y, como se apreciará a través del documento,<br />

existe nueva información a la luz de resultados de estudios clínicos que han permitido aprobar e<br />

introducir nuevos agentes antitrombóticos en la clínica.<br />

Armando Gómez Ortiz, MD.<br />

Editor<br />

http://booksmedicos.blogspot.com

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