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Anticoagulacion

Anticoagulación

Anticoagulación Prefacio En esta revisión de varios aspectos del problema trombótico en sus diferentes presentaciones clínicas, se quizo resaltar la importancia del concepto protombótico de la sangre circulante, que se pasa por alto al centrar la atención en la placa aterosclerótica o en los fenómenos de estasis que constituyen la tríada de Virchow que favorece la trombosis como concepto patológico, de la fisiología de la hemostasis. Se recuerdan los conceptos de la hematología, sobre el nuevo enfoque de la anticoagulación o modelo celular planteado por Hoffman y Monroe en 2001, según el cual, no ocurre como un mecanismo en cascada sino en tres fases que entrecruzan acciones simultáneas. Esta propuesta, llamada esquema reconstructivo, tiene como centro del mecanismo hemostático a la trombina e integra inhibidores, cofactores, receptores y proteínas que amplían, propagan y reinician la generación de más trombina. De otra parte, se revisa la intervención farmacológica de los inhibidores de las proteínas vitamina K dependientes (warfarina y dicumarol) y los inhibidores directos de la trombina para uso futuro por vía oral (melagatrán/simelagatrán), y se describe el empleo de inhibidores indirectos de la trombina como los heparinoides (heparina no fraccionada y de bajo peso molecular), en diferentes escenarios clínicos y a la luz de las recomendaciones recientes. Adicionalmente, se hace énfasis en la creación en instituciones de la Unidad de Servicio denominada Clínica de Anticoagulación para tratar de obtener cierta uniformidad conceptual diagnóstica y de manejo, en los diferentes grupos médicos y quirúrgicos, paramédicos y de laboratorio, con miras a disminuir la fatalidad y mejorar la calidad de vida de los pacientes que requieren anticoagulación crónica. A juzgar por los resultados de los estudios con modelos animales, el colesterol sérico, las catecolaminas, el tabaquismo, el aumento del fibrinógeno, las alteraciones de la fibrinólisis e incluso las infecciones hacen que la placa sea hipercoagulable y que una simple erosión pueda hacerla vulnerable a desencadenar el proceso clínico aterotrombótico. Dado que puede ser la sangre la que es hipercoagulable, se han realizado estudios en pacientes hiperlipémicos, en quienes aumenta la trombogenicidad al incrementar los niveles del colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad), con respecto al colesterol HDL (lipoproteínas de alta densidad). Si se administran estatinas, se reduce en forma significativa la hipercoagulabili- http://booksmedicos.blogspot.com

dad, curiosamente incluso antes de la disminución en las cifras de colesterol. Así pues, las estatinas pueden ser antitrombóticas, independiente del sustrato. Se están identificando entonces, determinados estados hipercoagulables, como la hipercolesterolemia, en los que monolitos y leucocitos circulantes, se unen a las plaquetas; el monocito transfiere factor místico a la plaqueta mientras circula y ésta acaba rodeada por trombina para activar el sistema entero. Una simple erosión endotelial puede provocar la formación de un coágulo significativo. En estudios realizados por el grupo del Dr. Fuster en 1981, se demostró que la supervivencia plaquetaria era considerablemente menor cuando persistía el hábito de fumar, y que se recuperaba a un valor normal cuando del individuo lo abandonaba. Otros estudios confirmaron que el tabaquismo, incluso el pasivo, puede activar los monolitos circulantes y en consecuencia, activar la plaqueta, con lo cual se crea un estado hipercoagulable. Evaluar el sistema fibrinolítico en la sangre es difícil, pero en la actualidad se desarrollan técnicas para conseguirlo. Se ha descubierto que los niveles elevados de PAI-I (inhibidor del activador del plasminógeno) y de t-PA (activador del plasminógeno tisular), son marcadores importantes de riesgo para un evento primario. Se desconoce si el t-PA elevado es un factor de riesgo porque el endotelio esté dañado o si es tan sólo un marcador de tales daños; sin embargo, se encuentran niveles del PAI-I muy elevados como una posible forma de compensación. Se sugiere que puede existir una alteración protrombótica como consecuencia también de una alteración en el sistema fibrinolítico. La proteína C reactiva altamente sensible, es un marcador de riesgo relacionado con eventos coronarios. Ridker y colaboradores han demostrado su relación independiente con enfermedad coronaria y cómo el riesgo es mayor si se acompaña con un nivel alto de colesterol. Se considera como marcador de inflamación en la sangre y de activación de monolitos, pero posiblemente no se relacione con ruptura de placa que libere monolitos a la sangre circulante. El concepto es pensar en forma sistémica; es decir, el trombo puede producirse en cualquier parte si la sangre es hipercoagulable. Así mismo, se debe considerar que si hay un territorio afectado, es muy probable que otro también lo esté, lo cual tiene implicaciones pronósticas. Se debe ampliar el concepto sobre la placa vulnerable no sólo como una placa con una concentración elevada de lípidos, pues esto es cierto en 75% de los pacientes con eventos coronarios, pero en 25% el responsable puede ser un estado hipercoagulable de características heterogéneas y complejas. Como lo consideran Fuster y colaboradores, la sangre circulante hipercoagulable es un factor de riesgo cuya tecnología para su estudio está comienza a aplicarse y proporciona información de utilidad diagnóstica, pronóstica y terapéutica. Así mismo, cada vez se han desarrollado mejores recursos tecnológicos y farmacológicos para intervenir los problemas tromboembólicos y, como se apreciará a través del documento, existe nueva información a la luz de resultados de estudios clínicos que han permitido aprobar e introducir nuevos agentes antitrombóticos en la clínica. Armando Gómez Ortiz, MD. Editor http://booksmedicos.blogspot.com

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