TEMA 1.- INFLAMACIÓN

TEMA 1.- INFLAMACIÓN
1. Definición 1
2. Fases 2
2.1. Alteraciones hemodinámicas 2
2.2. Cambios en la permeabilidad capilar 2
2.3. Fenómenos leucocitarios (alteración de glóbulos blancos) 2
3. Mediadores químicos de la inflamación. 3
4. Factores que modifican la respuesta inflamatoria 3
4.1. Factores que dependen del agente lesivo 3
4.2. Factores que dependen del huésped 3
5. Cuadros morfológicos de la inflamación 4
5.1. Según la rapidez en la presentación 4
5.1.1. Agudas 4
5.1.2. Crónicas 4
5.2. Según el carácter del extravasado 4
5.2.1. Serosa 4
5.2.2. Purulenta 5
5.2.3. Hemorrágica 5
5.2.4. Fibrinosa 5
5.3. Según la localización 6
5.3.1. Absceso 6
5.3.2. Úlceras 6
5.3.3. Pseudomembranas 6
5.3.4. Catarro 7
1. Definición
Es la respuesta del organismo al daño tisular. La inflamación es una compleja reacción en la cual intervienen:
1. · Factores neurógenos.
2. · Factores vasculares.
3. · Factores celulares.
Como se puede observar todos los procesos inflamatorios terminan en...​ITIS,​ por ejemplo: faringitis, apendicitis...
La inflamación se manifiesta clínicamente por cuatro signos: ​calor, rubor, tumor, dolor​.
Conjuntivitis aguda en que son evidentes los 4 signos de la inflamación
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2. Fases
2.1. Alteraciones hemodinámicas
Se produce una ​vasodilatación arteriolar y apertura a nuevos capilares arteriales (En este paso no hay vasodilatación de
las vénulas, con lo cual se produce una congestión y éstasis de sangre en el lecho capilar que condiciona un
enrojecimiento y aumento de temperatura local, dando lugar a los signos de ​calor y rubor.​)
2.2. Cambios en la permeabilidad capilar
Esta congestión de sangre aumentará la presión hidrostática capilar produciéndose cambios en la permeabilidad. El
aumento de la presión hace que a través de las uniones intercelulares salga líquido del espacio intravascular al espacio
intersticial (extravascular). Cuando el líquido que sale al espacio intersticial está formado por agua y electrolitos se
denomina ​trasudado.
Si el aumento de presión produce la salida de sustancias con mayor peso molecular como por ejemplo proteínas,
(albúmina con un peso molecular de 70.000 daltons), entonces se denomina ​exudado.
Si el proceso inflamatorio continúa, es posible que las uniones celulares se hayan separado mucho posibilitando la salida
de glóbulos rojos. Este segundo proceso da lugar a la ​tumefacción​. Todo lo extravasado comprime terminaciones
nerviosas produciendo el ​dolor.
2.3. Fenómenos leucocitarios (alteración de glóbulos blancos)
En condiciones normales la sangre circula con flujo
laminar en que las células van en una columna
central mientras que el plasma fluye por la periferia.
Cuando se produce un aumento patológico del flujo
sanguíneo, como en el caso de la inflamación, dicho
flujo cambia de laminar a turbulento haciendo que
las células reboten y se fijen a la pared de los
capilares. Este fenómeno se conoce como
marginación​. Cuando la marginación es intensa
prácticamente toda la pared endotelial está
recubierta de células sanguíneas dando lugar al
fenómeno denominado ​pavimentación​. Una vez
pavimentada la pared las células salen al exterior de
los capilares hacia el espacio extravascular dando
lugar al fenómeno de la ​migración, esto es, los
glóbulos blancos, deformando su citoplasma,
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mediante unos pseudópodos atraviesan la pared del capilar saliendo por las uniones intercelulares. (La emisión de
pseudópodos para atravesar la pared es algo que pueden realizar todos glóbulos blancos: polimorfonucleares
eosinófilos, basófilos y neutrófilos, linfocitos y monocitos). Una vez que estas células se encuentran fuera de la pared se
produce un proceso por el que los leucocitos son atraídos al agente atacante. Este fenómeno se llama ​quimiotaxis. Los
factores quimiotácticos más importantes son los factores C3 y C5 del sistema del complemento.
Llegados a este punto el agente lesivo es rodeado de leucocitos dando lugar al fenómeno de la ​conglomeración​.
La forma de eliminación del elemento lesivo es mediante la ​fagocitosis​ la cual consta de las siguientes fases:
1) Aproximación de los leucocitos.
2) Rodeo a los agentes patógenos.
3) Formación de una ​vacuola intracitoplásmica​.
4) Liberación de los enzimas líticos almacenados en los lisosomas los cuales destruyen el agente atacante.
Los primeros leucocitos que migran son los ​polimorfonucleares neutrófilos​. Más tarde son los ​linfocitos y ​monocitos​. Los
monocitos cambian de nombre al salir del capilar a los tejidos denominándose entonces ​macrófagos, siendo su función la
de "comer" todos los restos que quedan después de la "batalla". Los polimorfonucleares neutrófilos aparecen en las
primeras fases de la inflamación mientras que los linfocitos y los monocitos aparecen en fases tardías.
3. Mediadores químicos de la inflamación.
Los principales mediadores químicos de la inflamación son:
1. Histamina: se produce en las células cebadas de los tejidos y tiene una gran capacidad de vasodilatación. A
esta sustancia de deben las alteraciones hemodinámicas. Es el principal mediador químico de la inflamación.
2. Serotonina​.
3. Lisolecitina​.
4. Factor C3 y C5
5. Bradiquinina​: es el mediador químico responsable de la aparición del dolor durante el proceso de la inflamación.
(Parece que el dolor producido en cualquier foco no sólo se debe a la compresión de las fibras nerviosas por el
extravasado sino también por la acción de la bradiquinina).
6. Ácido araquidónico y sus metabolitos (Prostaglandinas y Tromboxanos)​ por acción de la Ciclooxigenasa
7. Citocinas​: son proteínas que actúan como mensajeros intercelulares, se sintetizan en los macrófagos. La
TNF-alfa y la IL-1 inician la elaboración y liberación de otras más y estimulan la reacción hepática de fase aguda,
tienen función quimiotáctica y activadora de neutrófilos. Hay otras interleucinas que son antiinflamatorias (4 y
10).
4. Factores que modifican la respuesta inflamatoria
4.1. Factores que dependen del agente lesivo
Cantidad, Extensión y Duración son factores que intervienen en la intensidad de la inflamación.
4.2. Factores que dependen del huésped
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Edad​; los procesos inflamatorios, en general, son más graves en niños y ancianos.
Nutrición​; la ingesta de proteínas y vitamina C son necesarias para la síntesis de colágeno el cual intervienen en
las reparaciones de heridas y cicatrización.
Trastornos hematológicos​; como por ejemplo anemia y leucopenia (déficit de glóbulos blancos).
Factores inmunitarios​; las inflamaciones son más severas en personas inmunodeprimidas.
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Alteraciones hormonales​: por ejemplo las personas que toman corticoides como tratamiento de múltiples
enfermedades pueden, como efecto secundario, padecer déficit inmunitario y presentar procesos inflamatorios
de curso tórpido.
Diabetes​; las personas diabéticas son más propensas a las infecciones.
5. Cuadros morfológicos de la inflamación
5.1. Según la rapidez en la presentación
5.1.1. Agudas
Se producen fenómenos vasculares y exudativos. Se
produce sobre todo vasodilatación y las células que
intervienen en la inflamación son, sobre todo, leucocitos
polimorfonucleares neutrófilos. Clínicamente la mayoría
de las inflamaciones de este tipo presentan los cuatro
signos inflamatorios.
La imagen corresponde a una neumonía lobar :proceso
inflamatorio agudo provocado generalmente por el
neumococo, en el que se produce una solidificación de un
lóbulo pulmonar debida a la extravasación masiva de
fibrina, líquido y polimorfonucleares neutrófilos. Los
capilares alveolares aparecen congestionados de sangre,
y los espacios alveolares están invadidos principalmente
por neutrófilos, y algún hematíe. En algunos alveolos podemos apreciar edema.
5.1.2. Crónicas
Se producen fenómenos proliferativos y fibroblásticos.
Son de carácter más lento, existiendo menos alteraciones
hemodinámicas. Las células inflamatorias predominantes
son linfocitos y macrófagos. No se suelen dar los cuatro
signos de la inflamación. La mayoría de veces cursa con
cicatrización y pérdida de función del órgano donde se
produce.
5.2. Según el carácter del extravasado
5.2.1. Serosa
Predomina agua y electrolitos. Suele haber poca cantidad de proteínas. Por ejemplo los derrames articulares.
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5.2.2. Purulenta
También conocida como inflamación ​supurada​. Aquí predominan células inflamatorias. El extravasado es rico en
proteínas y es característica la presencia de pus.
Ejemplo de inflamación purulenta (apendicitis aguda). Pieza de apendicectomía
5.2.3. Hemorrágica
Cuando en el exudado existe sangre.
5.2.4. Fibrinosa
Un ejemplo de este tipo de inflamación es la ​pericarditis reumática​. Aquí hay gran proliferación de fibroblastos y
formación de fibrina que pueden evolucionar de dos maneras diferentes. Una de ellas consiste en que se formen
depósitos de fibrina y colágeno alrededor del corazón, creándose una corteza que impide el movimiento normal del
músculo cardíaco. En este caso se dice que el exudado se ha ​organizado (​pericarditis constrictiva)​. La otra evolución del
exudado es que desaparezca hablándose entonces de ​resolución del exudado. Este tipo de exudado se le conoce como
“en pan y mantequilla”.
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5.3. Según la localización
5.3.1. Absceso
Se denomina absceso a una colección de pus en el interior de un tejido. Es característico de infecciones bacterianas.
Para que se forme un absceso tienen que ocurrir proliferación y lucha de leucocitos polimorfonucleares entorno a las
bacterias. De la "lucha" hay células vivas y muertas, bacterias vivas y muertas. Todo esto forma el pus. Pocas veces un
absceso se soluciona espontáneamente. El tratamiento habitual es la apertura y drenaje del mismo.
5.3.2. Úlceras
Se conoce como úlcera una pérdida de sustancia de un tejido. Los lugares más frecuentes son el aparato digestivo,
intestino, boca, cuello del útero o derivadas de una
mala circulación en miembros inferiores.
Histológicamente, tienen los bordes elevados (con
forma excavada) En el tejido sano alrededor de la
úlcera próximo al fondo del cráter se encuentran
abundantes células inflamatorias. En primer lugar y
más cerca al cráter se encuentran los leucocitos
polimorfonucleares, sobre todo los neutrófilos.
Conforme nos alejamos aumentan las células
macrofágicas y los linfocitos. En el fondo del cráter
se crea tejido de granulación, que es rico en
colágeno con proliferación de fibroblastos. Estos
crecen del fondo hacia la superficie intentando
rellenar el cráter.
5.3.3. Pseudomembranas
En este tipo de inflamación se forman membranas ricas en fibrina. Ejemplos de este tipo de inflamación es la ​difteria
producida por ​Corynebacterium difteriae​ o la ​colitis pseudomembranosa​ producida por ​Clostridium difficile​.
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Imágenes de una colitis pseudomembranosa.
5.3.4. Catarro
Inflamación de tejidos que poseen células mucosas o productoras de moco como es el caso del tracto respiratorio
superior e intestino.
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