TEMA 1.- INFLAMACIÓN
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<strong>TEMA</strong> <strong>1.</strong>- <strong>INFLAMACIÓN</strong><br />
<strong>1.</strong> Definición 1<br />
2. Fases 2<br />
2.<strong>1.</strong> Alteraciones hemodinámicas 2<br />
2.2. Cambios en la permeabilidad capilar 2<br />
2.3. Fenómenos leucocitarios (alteración de glóbulos blancos) 2<br />
3. Mediadores químicos de la inflamación. 3<br />
4. Factores que modifican la respuesta inflamatoria 3<br />
4.<strong>1.</strong> Factores que dependen del agente lesivo 3<br />
4.2. Factores que dependen del huésped 3<br />
5. Cuadros morfológicos de la inflamación 4<br />
5.<strong>1.</strong> Según la rapidez en la presentación 4<br />
5.<strong>1.</strong><strong>1.</strong> Agudas 4<br />
5.<strong>1.</strong>2. Crónicas 4<br />
5.2. Según el carácter del extravasado 4<br />
5.2.<strong>1.</strong> Serosa 4<br />
5.2.2. Purulenta 5<br />
5.2.3. Hemorrágica 5<br />
5.2.4. Fibrinosa 5<br />
5.3. Según la localización 6<br />
5.3.<strong>1.</strong> Absceso 6<br />
5.3.2. Úlceras 6<br />
5.3.3. Pseudomembranas 6<br />
5.3.4. Catarro 7<br />
<strong>1.</strong> Definición<br />
Es la respuesta del organismo al daño tisular. La inflamación es una compleja reacción en la cual intervienen:<br />
<strong>1.</strong> · Factores neurógenos.<br />
2. · Factores vasculares.<br />
3. · Factores celulares.<br />
Como se puede observar todos los procesos inflamatorios terminan en...ITIS, por ejemplo: faringitis, apendicitis...<br />
La inflamación se manifiesta clínicamente por cuatro signos: calor, rubor, tumor, dolor.<br />
Conjuntivitis aguda en que son evidentes los 4 signos de la inflamación<br />
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2. Fases<br />
2.<strong>1.</strong> Alteraciones hemodinámicas<br />
Se produce una vasodilatación arteriolar y apertura a nuevos capilares arteriales (En este paso no hay vasodilatación de<br />
las vénulas, con lo cual se produce una congestión y éstasis de sangre en el lecho capilar que condiciona un<br />
enrojecimiento y aumento de temperatura local, dando lugar a los signos de calor y rubor.)<br />
2.2. Cambios en la permeabilidad capilar<br />
Esta congestión de sangre aumentará la presión hidrostática capilar produciéndose cambios en la permeabilidad. El<br />
aumento de la presión hace que a través de las uniones intercelulares salga líquido del espacio intravascular al espacio<br />
intersticial (extravascular). Cuando el líquido que sale al espacio intersticial está formado por agua y electrolitos se<br />
denomina trasudado.<br />
Si el aumento de presión produce la salida de sustancias con mayor peso molecular como por ejemplo proteínas,<br />
(albúmina con un peso molecular de 70.000 daltons), entonces se denomina exudado.<br />
Si el proceso inflamatorio continúa, es posible que las uniones celulares se hayan separado mucho posibilitando la salida<br />
de glóbulos rojos. Este segundo proceso da lugar a la tumefacción. Todo lo extravasado comprime terminaciones<br />
nerviosas produciendo el dolor.<br />
2.3. Fenómenos leucocitarios (alteración de glóbulos blancos)<br />
En condiciones normales la sangre circula con flujo<br />
laminar en que las células van en una columna<br />
central mientras que el plasma fluye por la periferia.<br />
Cuando se produce un aumento patológico del flujo<br />
sanguíneo, como en el caso de la inflamación, dicho<br />
flujo cambia de laminar a turbulento haciendo que<br />
las células reboten y se fijen a la pared de los<br />
capilares. Este fenómeno se conoce como<br />
marginación. Cuando la marginación es intensa<br />
prácticamente toda la pared endotelial está<br />
recubierta de células sanguíneas dando lugar al<br />
fenómeno denominado pavimentación. Una vez<br />
pavimentada la pared las células salen al exterior de<br />
los capilares hacia el espacio extravascular dando<br />
lugar al fenómeno de la migración, esto es, los<br />
glóbulos blancos, deformando su citoplasma,<br />
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mediante unos pseudópodos atraviesan la pared del capilar saliendo por las uniones intercelulares. (La emisión de<br />
pseudópodos para atravesar la pared es algo que pueden realizar todos glóbulos blancos: polimorfonucleares<br />
eosinófilos, basófilos y neutrófilos, linfocitos y monocitos). Una vez que estas células se encuentran fuera de la pared se<br />
produce un proceso por el que los leucocitos son atraídos al agente atacante. Este fenómeno se llama quimiotaxis. Los<br />
factores quimiotácticos más importantes son los factores C3 y C5 del sistema del complemento.<br />
Llegados a este punto el agente lesivo es rodeado de leucocitos dando lugar al fenómeno de la conglomeración.<br />
La forma de eliminación del elemento lesivo es mediante la fagocitosis la cual consta de las siguientes fases:<br />
1) Aproximación de los leucocitos.<br />
2) Rodeo a los agentes patógenos.<br />
3) Formación de una vacuola intracitoplásmica.<br />
4) Liberación de los enzimas líticos almacenados en los lisosomas los cuales destruyen el agente atacante.<br />
Los primeros leucocitos que migran son los polimorfonucleares neutrófilos. Más tarde son los linfocitos y monocitos. Los<br />
monocitos cambian de nombre al salir del capilar a los tejidos denominándose entonces macrófagos, siendo su función la<br />
de "comer" todos los restos que quedan después de la "batalla". Los polimorfonucleares neutrófilos aparecen en las<br />
primeras fases de la inflamación mientras que los linfocitos y los monocitos aparecen en fases tardías.<br />
3. Mediadores químicos de la inflamación.<br />
Los principales mediadores químicos de la inflamación son:<br />
<strong>1.</strong> Histamina: se produce en las células cebadas de los tejidos y tiene una gran capacidad de vasodilatación. A<br />
esta sustancia de deben las alteraciones hemodinámicas. Es el principal mediador químico de la inflamación.<br />
2. Serotonina.<br />
3. Lisolecitina.<br />
4. Factor C3 y C5<br />
5. Bradiquinina: es el mediador químico responsable de la aparición del dolor durante el proceso de la inflamación.<br />
(Parece que el dolor producido en cualquier foco no sólo se debe a la compresión de las fibras nerviosas por el<br />
extravasado sino también por la acción de la bradiquinina).<br />
6. Ácido araquidónico y sus metabolitos (Prostaglandinas y Tromboxanos) por acción de la Ciclooxigenasa<br />
7. Citocinas: son proteínas que actúan como mensajeros intercelulares, se sintetizan en los macrófagos. La<br />
TNF-alfa y la IL-1 inician la elaboración y liberación de otras más y estimulan la reacción hepática de fase aguda,<br />
tienen función quimiotáctica y activadora de neutrófilos. Hay otras interleucinas que son antiinflamatorias (4 y<br />
10).<br />
4. Factores que modifican la respuesta inflamatoria<br />
4.<strong>1.</strong> Factores que dependen del agente lesivo<br />
Cantidad, Extensión y Duración son factores que intervienen en la intensidad de la inflamación.<br />
4.2. Factores que dependen del huésped<br />
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Edad; los procesos inflamatorios, en general, son más graves en niños y ancianos.<br />
Nutrición; la ingesta de proteínas y vitamina C son necesarias para la síntesis de colágeno el cual intervienen en<br />
las reparaciones de heridas y cicatrización.<br />
Trastornos hematológicos; como por ejemplo anemia y leucopenia (déficit de glóbulos blancos).<br />
Factores inmunitarios; las inflamaciones son más severas en personas inmunodeprimidas.<br />
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Alteraciones hormonales: por ejemplo las personas que toman corticoides como tratamiento de múltiples<br />
enfermedades pueden, como efecto secundario, padecer déficit inmunitario y presentar procesos inflamatorios<br />
de curso tórpido.<br />
Diabetes; las personas diabéticas son más propensas a las infecciones.<br />
5. Cuadros morfológicos de la inflamación<br />
5.<strong>1.</strong> Según la rapidez en la presentación<br />
5.<strong>1.</strong><strong>1.</strong> Agudas<br />
Se producen fenómenos vasculares y exudativos. Se<br />
produce sobre todo vasodilatación y las células que<br />
intervienen en la inflamación son, sobre todo, leucocitos<br />
polimorfonucleares neutrófilos. Clínicamente la mayoría<br />
de las inflamaciones de este tipo presentan los cuatro<br />
signos inflamatorios.<br />
La imagen corresponde a una neumonía lobar :proceso<br />
inflamatorio agudo provocado generalmente por el<br />
neumococo, en el que se produce una solidificación de un<br />
lóbulo pulmonar debida a la extravasación masiva de<br />
fibrina, líquido y polimorfonucleares neutrófilos. Los<br />
capilares alveolares aparecen congestionados de sangre,<br />
y los espacios alveolares están invadidos principalmente<br />
por neutrófilos, y algún hematíe. En algunos alveolos podemos apreciar edema.<br />
5.<strong>1.</strong>2. Crónicas<br />
Se producen fenómenos proliferativos y fibroblásticos.<br />
Son de carácter más lento, existiendo menos alteraciones<br />
hemodinámicas. Las células inflamatorias predominantes<br />
son linfocitos y macrófagos. No se suelen dar los cuatro<br />
signos de la inflamación. La mayoría de veces cursa con<br />
cicatrización y pérdida de función del órgano donde se<br />
produce.<br />
5.2. Según el carácter del extravasado<br />
5.2.<strong>1.</strong> Serosa<br />
Predomina agua y electrolitos. Suele haber poca cantidad de proteínas. Por ejemplo los derrames articulares.<br />
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5.2.2. Purulenta<br />
También conocida como inflamación supurada. Aquí predominan células inflamatorias. El extravasado es rico en<br />
proteínas y es característica la presencia de pus.<br />
Ejemplo de inflamación purulenta (apendicitis aguda). Pieza de apendicectomía<br />
5.2.3. Hemorrágica<br />
Cuando en el exudado existe sangre.<br />
5.2.4. Fibrinosa<br />
Un ejemplo de este tipo de inflamación es la pericarditis reumática. Aquí hay gran proliferación de fibroblastos y<br />
formación de fibrina que pueden evolucionar de dos maneras diferentes. Una de ellas consiste en que se formen<br />
depósitos de fibrina y colágeno alrededor del corazón, creándose una corteza que impide el movimiento normal del<br />
músculo cardíaco. En este caso se dice que el exudado se ha organizado (pericarditis constrictiva). La otra evolución del<br />
exudado es que desaparezca hablándose entonces de resolución del exudado. Este tipo de exudado se le conoce como<br />
“en pan y mantequilla”.<br />
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5.3. Según la localización<br />
5.3.<strong>1.</strong> Absceso<br />
Se denomina absceso a una colección de pus en el interior de un tejido. Es característico de infecciones bacterianas.<br />
Para que se forme un absceso tienen que ocurrir proliferación y lucha de leucocitos polimorfonucleares entorno a las<br />
bacterias. De la "lucha" hay células vivas y muertas, bacterias vivas y muertas. Todo esto forma el pus. Pocas veces un<br />
absceso se soluciona espontáneamente. El tratamiento habitual es la apertura y drenaje del mismo.<br />
5.3.2. Úlceras<br />
Se conoce como úlcera una pérdida de sustancia de un tejido. Los lugares más frecuentes son el aparato digestivo,<br />
intestino, boca, cuello del útero o derivadas de una<br />
mala circulación en miembros inferiores.<br />
Histológicamente, tienen los bordes elevados (con<br />
forma excavada) En el tejido sano alrededor de la<br />
úlcera próximo al fondo del cráter se encuentran<br />
abundantes células inflamatorias. En primer lugar y<br />
más cerca al cráter se encuentran los leucocitos<br />
polimorfonucleares, sobre todo los neutrófilos.<br />
Conforme nos alejamos aumentan las células<br />
macrofágicas y los linfocitos. En el fondo del cráter<br />
se crea tejido de granulación, que es rico en<br />
colágeno con proliferación de fibroblastos. Estos<br />
crecen del fondo hacia la superficie intentando<br />
rellenar el cráter.<br />
5.3.3. Pseudomembranas<br />
En este tipo de inflamación se forman membranas ricas en fibrina. Ejemplos de este tipo de inflamación es la difteria<br />
producida por Corynebacterium difteriae o la colitis pseudomembranosa producida por Clostridium difficile.<br />
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Imágenes de una colitis pseudomembranosa.<br />
5.3.4. Catarro<br />
Inflamación de tejidos que poseen células mucosas o productoras de moco como es el caso del tracto respiratorio<br />
superior e intestino.<br />
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