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TEMA 1.- INFLAMACIÓN

2. Fases

2. Fases 2.1. Alteraciones hemodinámicas Se produce una ​vasodilatación arteriolar y apertura a nuevos capilares arteriales (En este paso no hay vasodilatación de las vénulas, con lo cual se produce una congestión y éstasis de sangre en el lecho capilar que condiciona un enrojecimiento y aumento de temperatura local, dando lugar a los signos de ​calor y rubor.​) 2.2. Cambios en la permeabilidad capilar Esta congestión de sangre aumentará la presión hidrostática capilar produciéndose cambios en la permeabilidad. El aumento de la presión hace que a través de las uniones intercelulares salga líquido del espacio intravascular al espacio intersticial (extravascular). Cuando el líquido que sale al espacio intersticial está formado por agua y electrolitos se denomina ​trasudado. Si el aumento de presión produce la salida de sustancias con mayor peso molecular como por ejemplo proteínas, (albúmina con un peso molecular de 70.000 daltons), entonces se denomina ​exudado. Si el proceso inflamatorio continúa, es posible que las uniones celulares se hayan separado mucho posibilitando la salida de glóbulos rojos. Este segundo proceso da lugar a la ​tumefacción​. Todo lo extravasado comprime terminaciones nerviosas produciendo el ​dolor. 2.3. Fenómenos leucocitarios (alteración de glóbulos blancos) En condiciones normales la sangre circula con flujo laminar en que las células van en una columna central mientras que el plasma fluye por la periferia. Cuando se produce un aumento patológico del flujo sanguíneo, como en el caso de la inflamación, dicho flujo cambia de laminar a turbulento haciendo que las células reboten y se fijen a la pared de los capilares. Este fenómeno se conoce como marginación​. Cuando la marginación es intensa prácticamente toda la pared endotelial está recubierta de células sanguíneas dando lugar al fenómeno denominado ​pavimentación​. Una vez pavimentada la pared las células salen al exterior de los capilares hacia el espacio extravascular dando lugar al fenómeno de la ​migración, esto es, los glóbulos blancos, deformando su citoplasma, 2

mediante unos pseudópodos atraviesan la pared del capilar saliendo por las uniones intercelulares. (La emisión de pseudópodos para atravesar la pared es algo que pueden realizar todos glóbulos blancos: polimorfonucleares eosinófilos, basófilos y neutrófilos, linfocitos y monocitos). Una vez que estas células se encuentran fuera de la pared se produce un proceso por el que los leucocitos son atraídos al agente atacante. Este fenómeno se llama ​quimiotaxis. Los factores quimiotácticos más importantes son los factores C3 y C5 del sistema del complemento. Llegados a este punto el agente lesivo es rodeado de leucocitos dando lugar al fenómeno de la ​conglomeración​. La forma de eliminación del elemento lesivo es mediante la ​fagocitosis​ la cual consta de las siguientes fases: 1) Aproximación de los leucocitos. 2) Rodeo a los agentes patógenos. 3) Formación de una ​vacuola intracitoplásmica​. 4) Liberación de los enzimas líticos almacenados en los lisosomas los cuales destruyen el agente atacante. Los primeros leucocitos que migran son los ​polimorfonucleares neutrófilos​. Más tarde son los ​linfocitos y ​monocitos​. Los monocitos cambian de nombre al salir del capilar a los tejidos denominándose entonces ​macrófagos, siendo su función la de "comer" todos los restos que quedan después de la "batalla". Los polimorfonucleares neutrófilos aparecen en las primeras fases de la inflamación mientras que los linfocitos y los monocitos aparecen en fases tardías. 3. Mediadores químicos de la inflamación. Los principales mediadores químicos de la inflamación son: 1. Histamina: se produce en las células cebadas de los tejidos y tiene una gran capacidad de vasodilatación. A esta sustancia de deben las alteraciones hemodinámicas. Es el principal mediador químico de la inflamación. 2. Serotonina​. 3. Lisolecitina​. 4. Factor C3 y C5 5. Bradiquinina​: es el mediador químico responsable de la aparición del dolor durante el proceso de la inflamación. (Parece que el dolor producido en cualquier foco no sólo se debe a la compresión de las fibras nerviosas por el extravasado sino también por la acción de la bradiquinina). 6. Ácido araquidónico y sus metabolitos (Prostaglandinas y Tromboxanos)​ por acción de la Ciclooxigenasa 7. Citocinas​: son proteínas que actúan como mensajeros intercelulares, se sintetizan en los macrófagos. La TNF-alfa y la IL-1 inician la elaboración y liberación de otras más y estimulan la reacción hepática de fase aguda, tienen función quimiotáctica y activadora de neutrófilos. Hay otras interleucinas que son antiinflamatorias (4 y 10). 4. Factores que modifican la respuesta inflamatoria 4.1. Factores que dependen del agente lesivo Cantidad, Extensión y Duración son factores que intervienen en la intensidad de la inflamación. 4.2. Factores que dependen del huésped ● ● ● ● Edad​; los procesos inflamatorios, en general, son más graves en niños y ancianos. Nutrición​; la ingesta de proteínas y vitamina C son necesarias para la síntesis de colágeno el cual intervienen en las reparaciones de heridas y cicatrización. Trastornos hematológicos​; como por ejemplo anemia y leucopenia (déficit de glóbulos blancos). Factores inmunitarios​; las inflamaciones son más severas en personas inmunodeprimidas. 3

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