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Tejido-sanguineo

Macrófago visto con

Macrófago visto con microscopía electrónica de transmisión. Se aprecian en su citoplasma numerosas inclusiones, producto de su actividad fagocítica intensa. 3 Posteriormente llegan los linfocitos. Estas células son las encargadas producir la respuesta específica, que destaca por reproducir mecanismos de respuesta eficaces contra un patógeno dado. Esto se logra al repetir las respuestas exitosas desarrolladas en el último contacto con el patógeno. Para ello reconoce una o varias moléculas de superficie o de secreción del patógeno, conocidas como antígenos. Al volver a encontrarse con el mismo antígeno desarrolla la misma respuesta, dirigiéndola contra el patógeno. A pesar de que tienen un origen común, existen varios tipos de linfocitos que se especializan en diferentes secciones de la respuesta. Por la complejidad su funcionamiento, se tratará en una sección aparte. Los eosinófilos reciben su nombre por su afinidad por las tinturas ácidas. Sus gránulos específicos contienen, entre otras, proteína básica mayor (MBP) y proteína catiónica eosinofílica (ECP), que les confieren sus propiedades tintoriales. Estas células aparecen en dos tipos de reacciones principalmente La primera y más importante para la supervivencia, es la defensa contra parásitos, específicamente helmintos, contra los que son bastante más efectivos que contra las bacterias. Los eosinófilos, a diferencia de otros leucocitos, se encuentran distribuidos con relativa amplitud en los tejidos, de donde se reconoce su segundo papel: son actores prominentes en las reacciones alérgicas. Granulocito eosinófilo visto con microscopía electrónica de transmisión y con microscopía de iluminación simple. Se aprecia su núcleo bilobulado y sus gránulos específicos altamente afines por la eosina. La carga positiva de la MBP y de la ECP les confiere, además de afinidad por anilinas ácidas, la capacidad de adherirse a moléculas de carga negativa de importancia vital para otras células, lo que se cree es una estrategia de ataque contra parásitos helmintos. 3 Regeneración Puesto que la inflamación es una reacción ante una lesión tisular, es lógico pensar que su fin último sea restaurar la zona al estado previo a la lesión. Los eventos que se observan tienen una predominancia temporal en orden de urgencia. Después de la hemostasia, lograda gracias a la coagulación y a la contracción de los vasos dañados, y después del proceso de defensa revisado anteriormente, tiene lugar la regeneración del tejido, que presenta dos objetivos primordiales: restituir la continuidad de los epitelios, de manera que se evite la pérdida de líquido y de electrolitos, se evite una nueva invasión y finalmente restituir el tejido perdido para recobrar la función. Los tejidos que más fácilmente se reparan son aquellos en los que habitualmente se observa una reproducción celular, y los que más difícilmente se reparan, son aquellos en los que rara vez se observan mitosis. Es decir, los epitelios se regeneran con la mayor facilidad, mientras que el tejido nervioso se regenera con dificultad. Al igual que las etapas anteriores, ésta también se rige por señales químicas. Dentro de estas moléculas de señalización se encuentran el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF por sus siglas en inglés), el factor de crecimiento transformante β (TGFβ) y la trombina. El primero es secretado, como su nombre lo dice, por las plaquetas, el segundo, por los macrófagos, y la tercera proviene de la cascada de la coagulación. Es decir que las principales moléculas quimiotácticas provienen de los mecanismos que proveen la hemostasia y la defensa contra microorganismos invasores. Otras moléculas de señalización importantes incluyen el factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF) y el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), producidos por macrófagos y por células epiteliales. El curso de los eventos depende de las condiciones en las que esté el tejido lesionado. Los principales factores que hay que tomar en cuenta son la existencia de una herida abierta, la presencia de tejido necrótico y la invasión por microorganismos. Antes de regenerar el sitio de lesión es indispensable que estas situaciones sean resueltas. La invasión por patógenos se aborda gracias a la reacción aguda estudiada arriba. El tejido necrótico debe ser eliminado antes de comenzar a restituir el tejido, pues es un excelente medio de cultivo para microorganismos. Los mecanismos para esto son paralelos a los que sirven para la eliminación de bacterias, es decir, células fagocíticas y enzimas proteolíticas, ambas contenidas en el pus. Desde la época de Hipócrates era bien sabido que la presencia de pus aceleraba el proceso de regeneración, tanto así que obtuvo el apelativo de pus honorable, y durante siglos se desarrollaron diversos métodos para provocar su formación, en la creencia errónea que éste en sí mismo era el responsable de la regeneración. Después de pocos días del estímulo inflamatorio inicial se observa un predominio de macrófagos entre los leucocitos, que fagocitan los restos del exudado inflamatorio y de tejido muerto, y empieza a ser evidente también la migración de células epiteliales y de fibroblastos, guiados por el entramado de fibrina y fibronectina resultado del exudado. Estas células serán las

esponsables de formar una cicatriz y de reponer el tejido dañado. Los fibroblastos, además de reproducirse, producen grandes cantidades de fibras de colágena, primero de tipo III y de tipo I, que formarán la mayor parte del tejido cicatricial. Los fibroblastos, además, se diferencian en miofibroblastos, que ayudan a contraer la lesión y a disminuir así el área crítica. Por otro lado hay que considerar que las zonas afectadas pronto sufren de hipoxia, la cual, junto con las grandes concentraciones de ácido láctico que pronto se hacen patentes, estimulan la angiogénesis y la revascularización. Las células endoteliales se dividen y los capilares se extienden hacia las zonas desprovistas desde toda la periferia, para finalmente encontrarse y fusionarse. Es notable que nunca se fusionen con vasos linfáticos, los cuales también deben regenerarse. Fotomicrografía en la que se observa el tejido de granulación, más claro, sobre el tejido necrótico, más oscuro. Se aprecian fibras distribuidas al azar. La barra mide 200 μm. 2 El tejido conjuntivo recién formado, en crecimiento y ricamente vascularizado se conoce como tejido de granulación. Poco a poco, éste desaparecerá para dar paso al tejido cicatricial. Las células se van volviendo cada vez más y más escasas y se pierde la vascularización, lo que produce un color pálido. El tejido está formado principalmente de fibras de colágena tipo I no paralelas, lo que disminuye considerablemente su resistencia a la tensión. Todo este proceso fisiológico tiene por objeto mantener la homeostasis y como hemos visto tiene moléculas inductoras, reguladoras y mecanismos que ponen fin al proceso inflamatorio cuando el estímulo nocivo se ha podido controlar y el daño tisular se ha reparado, es entonces el fenómeno inflamatorio una función normal del organismo, porque debemos de considerar que es un mecanismo benéfico para la homeostasis y solo cuando el estímulo persiste o cuando la inflamación no es adecuadamente regulada es cuando resulta nociva.

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