Essential Neurology[002-050].en.es

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Neurología
esencial

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Dedicación
Para ambos Biddies con amor

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CUARTA EDICIÓN
Neurología
esencial
Iain Wilkinson
BSc, MD, MA, FRCP Anteriormente especialista
en neurología del Hospital de Addenbrooke de
Cambridge y
Fellow del Wolfson College y Profesor Asociado de la
Universidad de la Escuela Médica de Cambridge
Graham Lennox
de BA FRCP especialista en
neurología del Hospital
Addenbrooke de Cambridge y
Suffolk Hospital West Bury
St. Edmunds

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forma o por cualquier medio, electrónico, mecánico, fotocopia, grabación o de otra manera, excepto lo
permitido por el Reino Unido Derecho de Autor, Diseños y Patentes de 1988, sin el permiso previo del editor.
Primera edición 1988
edición 1993 cuatro dragones
Reimpreso 1989, 1992 Reimpreso 1994, 1997, 1998
edición 1989 cuatro dragones Tercera edición de 1999
reimpreso 1992 Reimpreso 2000, 2001, 2002, 2004
Segunda edición de 1993 Cuarta edición de 2005
Reimpreso 1994, 1995, 1996
Biblioteca del Congreso en la fuente de datos Wilkinson, IMS
neurología esencial / Iain Wilkinson, Graham Lennox.-4ª ed.
pag. ; cm.
Incluye referencias bibliográficas e indice. ISBN-13:
978-1-4051-1867-5 ISBN-10: 1-4051-1867-9
1. Neurology. 2. sistema nervioso, enfermedades.
[DNLM: 1. Enfermedades del Sistema Nervioso. WL 140 W686e 2005]
I. Lennox, Graham. II. Título.
RC346.W55 2005
616.8-DC22 2004019636
ISBN-13: 978-1-4051-1867-5
ISBN-10: 1-4051-1867-9
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Contenido
Prefacio a la cuarta edición, vii Prefacio
a la fi edición primera, viii
Agradecimientos, ix abreviaciones, x
1 habilidades clínicas, signos físicos y la anatomía, 1
2 Accidente cerebrovascular, 25
3 tumor cerebral, 40
4 lesión en la cabeza, 55
5 Parkinsonismo, movimientos involuntarios y la ataxia, 67
6 Paraplejia, 83
7 La esclerosis múltiple, 99
8 trastornos de los nervios craneales, 111
9 lesiones de las raíces nerviosas, plexos nerviosos y los nervios periféricos, 137
10 enfermedad de la neurona motora, neuropatía periférica, miastenia
Gravis y la enfermedad muscular, 155
11 Inconsciencia, 175
12 Epilepsia, 192
13 Dolor de cabeza y dolor facial, 213
14 Demencia, 224
15 Las infecciones del sistema nervioso, 238
Las respuestas a las historias de casos, 255
Índice 269

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/04 16:21 Página vii
Prefacio a la cuarta
edición
Las tres ediciones anteriores de este libro fueron escritos por uno solo de
nosotros. La adición de un segundo autor más joven y entusiasta ha mejorado,
sin duda, el libro. Es más precisa y completamente moderno. Ambos autores
han singleminded en su intención de presentar, clara y concisa, que neurología
y neurocirugía, que es requerido por los estudiantes de medicina en el
momento de la graduación.
La revisión de los diagramas, el uso del color, la clari fi cación de texto, y la inclusión
de historias de casos ilustrativos han ayudado, pero es la disciplina de los autores a
adherirse firmemente al título del libro,
Neurología esencial, lo que hace que la esperanza de que el libro de texto sigue siendo útil
a sus lectores.
IW y GL

/04 16:21 Página viii
prefacio de
la primera edición fi
Ya existen excelentes libros de texto de la neurología, que tratará el tema de una
manera detallada y completa. Esto no es lo que la mayoría de los estudiantes de
medicina clínica requiere.
Al escribir este libro, he estado preocupado por las siguientes preguntas:
• ¿He cumplido con los principios básicos?
• ¿He hecho cada tema lo más fácil posible de entender, tanto en el texto
como en los diagramas?
• ¿He omitido todos los detalles innecesarios?
No hay una sección en el libro específico dedicado camente a 'Cómo examinar el
sistema nervioso'. Creo que cada estudiante tiene que aprender esto mediante el
aprendizaje de los neurólogos clínicos en la sala y en la clínica.
Se ha hecho todo lo posible para que este libro hace honor a su nombre, al exponer
con claridad todo lo que el estudiante necesita saber acerca de las condiciones
neurológicas y neuroquirúrgicas comunes.
IW

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Agradecimientos
Los dos queremos agradecer la gran ayuda de los doctores N. Antoun y J.
Gillard en la preparación de las imágenes neurorradiológicos.

/04 16:21 Página x
abreviaturas
BG
C
SNC
CSF
Connecticut
ECG
EEG
EMG
LMN
SEÑOR
NMJ
S
UMN
ganglios basales
cerebelo
sistema nervioso central
cefalorraquídeo fl uido
Tomografía computarizada
el electrocardiograma
electroencefalograma
electromiograma
de la neurona motora inferior
resonancia magnetica
Unión neuromuscular
sensación
neurona motora superior

4 16:20 Página 1
1
CAPÍTULO 1
habilidades clínicas, signos
físicos y anatomía
'Hay algo malo en mi pierna izquierda, y no estoy caminando correctamente.' En
este capítulo vamos a utilizar este problema clínico para recordarnos:
• la importancia de los detalles de la historia son para hacer un diagnóstico
neurológico, especialmente la clara definición de cómo el problema ha
evolucionado con respecto al tiempo;
• de los componentes del sistema nervioso que participan en el movimiento
normal, su anatomía (que no es complicado), y los signos físicos producidos por
lesiones en los diversos componentes;
• de los patrones comunes de mal funcionamiento neurológico, que afectan a cualquier parte del
cuerpo, tal como una pierna;
• de la importancia de la respuesta del paciente a su extremidad mal funcionamiento, la
hora de definir el tamaño y la naturaleza de toda la enfermedad;
• de la fiabilidad del método clínico en el que nos lleva a un diagnóstico o el
diagnóstico diferencial y el plan de gestión;
• lo importante que es para explicar las cosas con claridad, en la lengua del paciente y sus
familiares pueden entender.
Al final del capítulo hay algunas historias de casos breves, dan para ilustrar
los principios que se describen arriba y detallados en detalle a lo largo del
capítulo.
Nuestra respuesta a un paciente que nos dice que su pierna izquierda no está
funcionando adecuadamente, no debe consistir simplemente en la que pide metódica de
muchas preguntas, y el rendimiento ritualista de un examen complejo, totalmente
incluyente, neurológica, con la esperanza de que el diagnóstico se caerá
automáticamente al final. Tampoco debe ser nuestra respuesta un interrogatorio y el
examen somero no centrado, seguido de la realización de una gran batería de pruebas
de imagen y neurofisiológicos altamente sofisticados, con la esperanza de que van a
identificar el problema y activar un plan de gestión.
No, nuestra respuesta debe ser escuchar y pensar, cuestionar y pensar, analizar y
pensar, todo el tiempo tratando de coincidir con lo que el paciente nos está diciendo, y
los signos físicos que estamos provocando, con los patrones comunes de mal
funcionamiento neurológico se describe en Este capítulo.

4 16:20 Página 2
2 CAPÍTULO 1
Historia
Necesitamos todos los detalles sobre la pierna izquierda, todos los aspectos es diferente de lo
normal. Si el paciente menciona emaciación, nuestras ideas, posiblemente, empezar a
concentrarse en problemas más baja de la neurona motora. Vamos a aprender que si él dice
que es rígido, nuestros pensamientos se moverán a la posibilidad de una neurona motora
superior o lesión extrapiramidal. Si no puede sentir la temperatura del agua del baño
adecuadamente con la otra pierna (derecha), es evidente que debemos comenzar a pensar
en la enfermedad de la médula espinal. Si hace su inestabilidad al caminar; podemos
considerar un problema cerebelosa. Diferentes adjetivos sobre la pierna tienen de fi nida de
diagnóstico signi fi cado. Vamos a pedir al paciente a utilizar tantos adjetivos como le sea
posible para describir el problema.
Los detalles de los síntomas o enfermedades asociadas necesitan aclaración. 'No hay
nada malo con la otra pierna, pero mi mano izquierda no es bastante normal'-uno empieza a
preguntarse acerca de una hemiparesia. 'Mi dejó OK de la mano, pero hay un poco de
problemas similares en el derecho leg'-podríamos considerar una lesión en la médula espinal.
'Yo tenía un episodio de cuatro semanas de la pérdida de la visión en el ojo derecho, un par
de años ago'-podríamos preguntarnos sobre la esclerosis múltiple. 'Eso sí, he tenido pastillas
para la presión arterial para muchos years'- que podríamos considerar la posibilidad de
enfermedad cerebrovascular. Estas y otras características asociadas son importantes en la
generación de ideas de diagnóstico.
De hecho muy importante en el diagnóstico neurológico es el detalle de la modalidad de la
aparición de los síntomas del paciente. ¿Cómo ha evolucionado el problema de la pierna
izquierda en términos de tiempo? Digamos que la pierna izquierda no está funcionando
correctamente debido a una lesión en el hemisferio cerebral derecho. Hay debilidad signi fi
cativa en la izquierda
Años
condición degenerativa tumor
benigno
Y
Meses / semanas
M / W
La inflamación crónica
tumor maligno
Semanas / día
Desmielinización en la
inflamación aguda del SNC
Días / hora
inflamación muy aguda
2
1 0
Años
W / D
D / H
Gravedad de los síntomas
Instantáneo
Trauma
vascular
yo
2
1 0
Semanas
Duración de los síntomas antes de la presentación
Fig. 1.1 La historia del paciente indica la
patología probable.

4 16:20 Página 3
habilidades clínicas 3
pierna, ligera debilidad en la mano izquierda y el brazo, una cierta pérdida de sensibilidad
en la pierna izquierda y no hay problema con los campos visuales. Este mismo neurológica
déficit estará presente cualquiera que sea la naturaleza de la patología en este sitio. Si
esta parte del cerebro no está funcionando no es una inevitabilidad acerca de la naturaleza
de la neurológica déficit.
Es la historia de la modalidad de la evolución del déficit neurológico de lo que
indica la naturaleza de la patología (Fig. 1.1).
Componentes del sistema nervioso requerida para la función
normal; su anatomía; signos físicos que indican la presencia de
una lesión en cada componente; y los patrones comunes en las
que las cosas van mal
Los componentes básicos del sistema nervioso requerido para el movimiento normal se
muestran en el diagrama simple a continuación.
neurona motora
Inferior de la neurona motora
Músculo
Ganglios basales
Cerebelo superior de Sensación la
Unión neuromuscular
Las lesiones a lo largo de la vía de motor primario, UMN-LMN- NMJ-M, se
caracterizan por la debilidad o parálisis. Veremos que las características de la
debilidad son diferentes en cada caso; por ejemplo, UMN debilidad tiene
características diferentes de LMN debilidad. El conocimiento de estas
características es fundamental para la neurología clínica.
ganglios basales normales, la función cerebelosa y sensorial es la actividad de
fondo esencial del sistema nervioso para el movimiento normal. Las lesiones en
estas partes del sistema nervioso no hacen debilidad o parálisis productos, pero
imperfecta movimiento marca debido a la rigidez, lentitud de movimiento
involuntario, torpeza o falta de sensibilidad adecuada.
Así que vamos a cuestionar y examinar la debilidad, pérdida de masa, rigidez, accidity fl,
lentitud, torpeza y pérdida de la sensibilidad en la pierna izquierda de nuestro paciente.
Esta ayuda será identificar en qué componente del sistema nervioso las mentiras de falla.
Para tener más sentido del problema clínico del paciente, tenemos que conocer la
anatomía básica de los componentes neurológicos, identi fi cado anteriormente, en
términos generales, pero no en cada detalle. Esto se muestra en las tres páginas
siguientes.

4 16:20 Página 4
4 CAPÍTULO 1
Una neurona motora superior que participan en el movimiento
de la pierna izquierda
cuerpo de la célula en la corteza motor de hemisferio cerebral
derecho
Axon:
desciende a través de la cápsula interna derecha
cruza de derecha a izquierda en la médula
viaja por la médula espinal en el lado izquierdo en la
columna lateral
sinapsis con una neurona motora inferior que inervan
dejaron musculatura de la pierna
Una neurona motora inferior involucrado en el movimiento
de la pierna izquierda
cuerpo de la célula en el extremo inferior de la médula espinal en
el lado izquierdo
Axon:
deja la columna vertebral dentro de un nervio
espinal numerada
viaja a través del plexo lumbosacro
desciende dentro de un nervio periférico llamado
sinapsis con muscular en la unión neuromuscular

4 16:20 Página 5
habilidades clínicas 5
Control ganglios basales de la pierna izquierda
Las estructuras que participan en extrapiramidal
el control de la parte izquierda de la residen cuerpo en los
ganglios basales y el pedúnculo cerebral a la derecha
la función del ganglio basal es contralateral
el control del cerebelo de la pierna izquierda
El hemisferio cerebeloso izquierdo tiene dos vías
conexión con el hemisferio cerebral derecho y el lado
izquierdo del cuerpo, a través de la pedúnculos
cerebelosos, tronco cerebral y la médula espinal
es la función cerebelosa ipsilateral

4 16:20 Página 6
6 CAPÍTULO 1
El dolor y la sensación de la temperatura en la pierna izquierda
En tercer lugar neurona sensorial:
cuerpo de la célula en el tálamo axón viaja a la
corteza sensorial
En segundo lugar neurona sensorial:
cuerpo de la célula en la médula espinal lumbar de la
izquierda
axón cruza a la derecha y asciende al tálamo en la
columna lateral de la médula espinal
Dorsal de las células ganglionares de la raíz:
axón distal de la pierna izquierda, a través del nervio
periférico, plexo lumbosacro y la médula axón
proximal del nervio entra espinal a través de la raíz
dorsal de nervio espinal, y relés con segunda neurona
sensorial
sentido de la posición en la pierna izquierda
En tercer lugar neurona sensorial:
cuerpo de la célula en el tálamo axón viaja a la
corteza sensorial
En segundo lugar neurona sensorial:
cuerpo de la célula en gracile o núcleo cuneiforme en el
lado izquierdo de la médula, axón cruza hacia el lado
derecho de la médula y asciende al tálamo a la
derecha
Dorsal de las células ganglionares de la raíz:
axón distal de la pierna izquierda, a través del nervio
periférico, plexo lumbosacro y nervio espinal
axón proximal entra espinal, asciende en la columna
posterior a la izquierda para llegar a la segunda neurona
sensorial en la médula inferior izquierdo

4 16:20 Página 7
habilidades clínicas 7
El fi nal de la pieza de conocimiento anatómico que es útil para comprender el
control neurológico de la pierna izquierda, es un poco más de detalle acerca del motor y
la representación sensorial en el cerebro. Las características importantes a tener en
cuenta aquí son:
• la corteza motora está delante del surco central y la corteza sensorial está
detrás de él;
• el cuerpo está representado al revés en tanto el motor y la corteza sensorial;
• los axones de las neuronas motoras superiores en la precentral embudo
corteza motora abajo a descender en la parte anterior de la cápsula interna;
• los axones de la tercera neurona sensorial en el tálamo irradian hacia fuera a través
de la parte posterior de la cápsula interna para llegar a la corteza sensorial
poscentral.
Pierna
Pierna
Brazo
poscentral
Brazo
corteza motora
corteza
sensorial
Cara
precentral
Cara
tálamo
Capsula interna
ganglios basales
Habiendo examinado los componentes del sistema nervioso implicado en la
función normal de la pierna izquierda, y su anatomía básica, ahora tenemos más
detalles de:
• las características clínicas de fallo en cada componente;
• los patrones comunes de fracaso que se cumplen en la práctica clínica.
La siguiente sección de este capítulo se analizan estas características y patrones.

4 16:20 Página 8
CAPÍTULO 1
la neurona motora superior 8
neurona motora
X
Inferior de la neurona motora
Músculo
Ganglios basales
Cerebelo superior de Sensación la
Unión neuromuscular
Característico de las lesiones de la neurona motora superior:
• sin pérdida de masa;
• aumento del tono de tipo navaja;
• debilidad más evidente en los músculos anti-gravedad;
• el aumento de los reflejos y clonus;
• respuestas plantares extensoras.
X
monoparesia contralateral
Alesion situado periféricamente en el hemisferio
cerebral, es decir, que involucra parte del
homúnculo motor solamente, produce debilidad
de parte del lado contralateral del cuerpo, por
ejemplo la pierna contralateral. Si la lesión
también implica el homúnculo sensorial
adyacente en la circunvolución postcentral,
puede haber algo de pérdida sensorial en la
misma parte del cuerpo.
X
hemiparesia contralateral
Las lesiones situadas profundamente en el
hemisferio cerebral, en la región de la cápsula
interna, son mucho más propensos a producir
debilidad de la totalidad del lado contralateral
del cuerpo, cara, brazo y pierna. Debido a la
canalización de las vías de fi bra en la región
de la cápsula interna, tales lesiones producen
comúnmente significantes contralateral
pérdida sensorial (hemianestesia) y pérdida
visual (hemianopsia homónima), además de
la hemiparesia.

4 16:20 Página 9
habilidades clínicas 9
monoparesia ipsilateral
lesión Aunilateral en la médula espinal por
debajo del nivel del cuello produce neurona
debilidad motora superior en una pierna.
Puede haber columna posterior (sentido de la
posición) pérdida sensorial en la misma pierna,
y espinotalámico (dolor y temperatura) pérdida
sensorial en la pierna contralateral. Esto se
conoce como pérdida sensorial disociada, y
todo el cuadro se refiere a veces como el
síndrome de Brown-Séquard.
X
hemiparesia ipsilateral
lesión alta Aunilateral cervical espinal
producirá una hemiparesia similar a la que es
causada por una lesión hemisferio cerebral
contralateral, excepto que la cara no puede
estar implicado en la hemiparesia, visión será
normal, y la misma disociación de pérdida
sensorial (mencionado anteriormente) puede
encontrarse por debajo del nivel de la lesión.
X

4 16:20 Página 10
10 CAPÍTULO 1
Una lesión de la médula espinal más generalmente causa signos neurona motora superior en
ambas piernas, a menudo de forma asimétrica ya que la patología raramente afecta a ambos
lados de la médula espinal por igual.
X
paraparesia, si la lesión está en o por debajo de
la porción cervical de la médula espinal.
X
Tetraparesia o tetraparesia, si la lesión está
en la médula cervical superior o tronco
cerebral.
Las lesiones en cualquier parte entre el cerebro medio y médula espinal inferior pueden,
además, involucrar ascendente vías sensoriales y tractos fi bra que implican la función del
esfínter. Por lo tanto, puede haber pérdida de la sensibilidad por debajo del nivel de la
lesión, y la posibilidad de vejiga, el intestino y los síntomas sexuales.
Puede haber signos físicos que indican el nivel de la lesión con mucha
precisión:
• signos LMN, pérdida de reflejos Re, dermatoma dolor o pérdida de la sensibilidad, a nivel
de la lesión en la médula espinal;
• signos cerebelosos o parálisis de los nervios craneales cuando la lesión es en el mesencéfalo,
protuberancia o médula.

4 16:20 Página 11
habilidades clínicas 11
Inferior de la neurona motora
neurona motora
Inferior de la neurona motora
X
Músculo
Ganglios basales
Cerebelo superior de Sensación la
Unión neuromuscular
Características de las lesiones de la neurona motora inferior:
• desgaste;
• fasciculaciones;
• disminución del tono (es decir, fl accidity);
• debilidad;
• disminuido o exes re fl ausentes;
• flexor o respuestas plantares ausentes.
XX
XXXX
Generalizada debilidad LMN puede ser
consecuencia de la patología que afecta a los
LMNs lo largo de la médula espinal y el tronco
cerebral, como en la enfermedad de la neurona
motora o poliomielitis. Generalizada debilidad de
las extremidades (proximal y distal), el tronco y
debilidad bulbar caracterizan a este tipo de
trastorno LMN.
LMN debilidad generalizada también puede ser el
resultado de un daño generalizado a los axones de
las LMNs. Esta es la naturaleza de la neuropatía
periférica (también llamada polineuropatía). Los
axones de las neuronas sensoriales de la raíz
dorsal están a menudo involucrados
simultáneamente. La debilidad y pérdida sensorial
LMN tienden a ser más marcada en sentido distal
en las extremidades.
XXXXXXXX
X XXXXX
XXXX

4 16:20 Página 12
12 CAPÍTULO 1
X
X
LMN debilidad puede ser confinado a la
distribución de una raíz espinal (arriba) o uno de
los nervios periféricos individuales (abajo). En
tales circunstancias, los signos LMN sólo se
encuentran en los músculos inervados por la
raíz nerviosa en particular o nervio periférico en
cuestión. Casi siempre existe un deterioro
sensorial en la zona suministrada por la raíz del
nervio o los nervios. Ejemplos de tales lesiones
son un síndrome raíz nerviosa S1 causado por
un prolapso del disco intervertebral, o una
parálisis del nervio peroneo común causada por
la presión en la región del cuello de la bula fi.

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habilidades clínicas 13
Unión neuromuscular
neurona motora
Inferior de la neurona motora
X
Músculo
Ganglios basales
Cerebelo superior de Sensación la
Unión neuromuscular
La enfermedad clásico de la unión neuromuscular es la miastenia gravis.
Características de la miastenia gravis:
• poco común;
• sin pérdida de masa;
• tono normal;
• debilidad;
• fatigabilidad;
• re fl ejos normal;
• respuesta positiva a anticolinesterasa.
El patrón de afectación muscular en esta enfermedad rara:
• músculos oculares comunes:
ptosis; diplopía;
• músculos bulbares bastante comunes:
disartria; disfagia;
• músculos del tronco y de las extremidades menos comunes:
debilidad de las extremidades; la debilidad del tronco;
problemas respiratorios.
parálisis más común debido al bloqueo neuromuscular es la que se produce por
anestesistas durante la cirugía operativa.
La miastenia gravis no serían un diagnóstico probable en un paciente que presenta un mal
funcionamiento de la pierna izquierda.

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14 CAPÍTULO 1
Músculo
neurona motora
Inferior de la neurona motora
X
Músculo
Ganglios basales
Cerebelo superior de Sensación la
Unión neuromuscular
Características de la enfermedad primaria del músculo:
• poco común;
• debilitante;
• no fasciculación;
• debilidad;
• tono normal o reducida;
• re fl ejos normal o reducida.
debilidad muscular proximal tipifica enfermedad muscular más primario. El paciente
tiene di fi cultades en levantar los brazos por encima de la altura del hombro, y en
levantarse de una silla en la posición de pie. Él tiene que utilizar sus brazos para
ayudar a hacer esto. En la posición de pie, la debilidad muscular del tronco a
menudo permite una cantidad anormal de extensión de la columna lumbar, de modo
que sobresale el abdomen hacia delante. Al caminar, la debilidad muscular
abdominal y pélvica permiten la baja inclinación de la pelvis cuando la pierna está
fuera de la tierra. Esto se conoce como Trendelenburg debilidad.
Adiagnosis de enfermedad muscular sería poco probable en un paciente que presenta un
mal funcionamiento en una sola pierna. Esto es en parte debido a la enfermedad del músculo
es poco frecuente, y en parte porque por lo general produce debilidad simétrica bilateral.

4 16:20 Página 15
habilidades clínicas 15
Ganglios basales
neurona motora
Inferior de la neurona motora
X
Músculo
Ganglios basales
Cerebelo superior de Sensación la
Unión neuromuscular
Dos síndromes principales, cada uno con diferentes características:
1. Enfermedad de Parkinson:
• común;
• temblor en reposo;
• aumento del tono;
• bradicinesia;
• flexionada postura.
2. Los movimientos involuntarios:
• poco común;
• movimientos involuntarios en reposo y durante la acción;
• tono aumentó, normal o reducida;
• la velocidad normal de movimiento;
• todo tipo de anomalías posturales.
No hay debilidad en cualquiera de los dos.
Estos síndromes pueden ser unilaterales y están comúnmente asimétrica, la
patología estar en los ganglios basales del hemisferio cerebral contralateral.
No es del todo improbable que un paciente se queja de un mal funcionamiento de la pierna
izquierda, y la di fi cultad para caminar, podrían estar presentando con la enfermedad de Parkinson.

4 16:20 Página 16
CAPÍTULO 1
16 cerebelo
neurona motora
Inferior de la neurona motora
X
Músculo
Ganglios basales
Cerebelo superior de Sensación la
Unión neuromuscular
Características de las lesiones del cerebelo son:
1. Falta de coordinación de la actividad muscular:
• en la cabeza: nistagmo, disartria;
• en los brazos: fi ataxia dedo-nariz, temblor cinético, di fi cultades con
movimientos alternativos rápidos (disdiadococinesia);
• en las piernas: la ataxia talón-rodilla-shin, marcha ataxia, caídas.
2. No hay ninguna debilidad. (Gente de alcohol en grandes dosis altera la función del cerebelo.
Intoxicados muestran todas las características de falta de coordinación muscular mencionados
anteriormente, pero pueden ser muy fuertes.)
3. En una lesión cerebelosa unilateral, la neurológica déficit es ipsilateral al lado de la
lesión. Un paciente se queja de un mal funcionamiento de la pierna izquierda debido a una
lesión cerebelosa izquierda tendría talón-rodilla-Shin ataxia más marcada en la pierna
izquierda, y la ataxia de la marcha con una desviación a la izquierda. También puede
haber signos brazo izquierdo del cerebelo, y nistagmo más marcada mirando a la
izquierda.

4 16:20 Página 17
habilidades clínicas 17
Sensación
neurona motora
Inferior de la neurona motora
X
Músculo
Ganglios basales
Cerebelo superior de Sensación la
Unión neuromuscular
Características de movimiento en la presencia de pérdida sensorial:
• ataxia o torpeza de movimientos debido a la pérdida del sentido de la posición, principalmente, pero
también debido a la pérdida de la sensibilidad táctil;
• compensación parcial por la supervisión activa del movimiento por los ojos;
• ninguna debilidad.
Hay tres principales síndromes clínicos en los que la pérdida sensorial puede jugar un
papel importante en menoscabo de movimiento y la función.
X
lesiones hemisferio cerebral: los movimientos
alterada precisas de las extremidades
contralaterales ya que el registro central de la
posición de las extremidades se pierde.

4 16:20 Página 18
18 CAPÍTULO 1
X
Pérdida del sentido propioceptivo en las piernas y
los pies se puede producir como resultado de
cualquiera de las enfermedades de la médula
espinal (arriba) o neuropatía periférica (abajo). La
pérdida del sentido de la posición da lugar a la
XXX
X XXXXX
XXXX
XXX
torpeza de movimiento de las piernas al caminar,
inestabilidad, y la necesidad de ver los pies y
solado con cuidado. Existe una marcada falta de
equilibrio y caer cuando la visión no puede
compensar, por ejemplo, en la oscuridad, en la
ducha, cuando se lava la cara, al poner la ropa en
la cabeza. signo de Romberg (posición estable con
los ojos abiertos, pero inestable con los ojos
cerrados) es positivo en estos pacientes.

4 16:20 Página 19
habilidades clínicas 19
La respuesta del paciente a sus síntomas
Esperemos que la naturaleza de la enfermedad física del paciente haciendo que el
mal funcionamiento de la pierna izquierda surgirá de la historia y el examen, llevado a
cabo en este contexto el conocimiento de los patrones comunes de insuficiencia
neurológica. Igual de importante, y para ser llevado a cabo durante la misma historia
y examen, es una evaluación de la respuesta del paciente a la enfermedad. ¿Cuánto
es la función imperfecta en la pierna izquierda le molesta? ¿Cuáles son las
consecuencias prácticas de tener el problema en su vida cotidiana? ¿Qué piensa él
es el asunto? que se ha preocupado por una causa muy grave? Se anticipa que la
recuperación o más de discapacidad?
En esta sección reconocemos que el total de la enfermedad en cualquier paciente
es la suma de la enfermedad física más reacción psicológica del paciente a la
enfermedad física. Este último puede ser apropiada y totalmente comprensible. A
veces, sin embargo, la reacción es exagerada por alguna razón, por lo que toda la
enfermedad una más grande para el paciente, su familia y el personal médico
cuidando de él. El reconocimiento de los dos elementos de la enfermedad, y la
gestión de ambos, son particularmente apropiados en pacientes con trastornos
neurológicos.
total del paciente
enfermedad
Enfermedad
física
reacción
psicológica del
paciente
Una enfermedad física con una
reacción apropiada
La misma enfermedad física con una
reacción exagerada, produciendo una
enfermedad total de más grande
total de
la enfermedad
Enfermedad
física
reacción del
paciente
Ambos elementos tienen que ser:
diagnosticado
Reconocido
investigado
tratada
Entendido
discutido

4 16:20 Página 20
20 CAPÍTULO 1
El diagnóstico, la explicación y la planificación
Un diagnóstico o el diagnóstico diferencial, para el problema de la pierna izquierda del
paciente se ha establecido, y se ha logrado una buena sensación para el nivel de
preocupación del paciente. Las pruebas para confirmar el diagnóstico a menudo necesitan
ser dispuestos antes de establecer fi nalmente el diagnóstico. explicación cuidadosa del
diagnóstico diferencial, y una cuidadosa explicación de las pruebas para el paciente, a
menudo con otro miembro de la familia actual, es importante. el diagnóstico de certeza se
puede conseguir hoy en día como resultado de la exploración sofisticado, pruebas
neurofisiológicas y las investigaciones de laboratorio, pero algunos pacientes están
preocupados acerca de este tipo de investigaciones y otros están muy preocupados acerca
de lo que el diagnóstico puede surgir como resultado de ellos. La necesidad de una
excelente comunicación y explicación paciente alcanza su altura cuando el diagnóstico nal
fi y plan de administración se discuten con el paciente (y miembro de la familia). Un montón
de oportunidades debe darse para el paciente y su familia a expresar sus sentimientos en
esta etapa.
Los siguientes cinco puntos son útiles desde el punto de vista de la
comunicación. El médico debe mostrar de una manera abierta y amable, que:
1. siempre hay tiempo suficiente;
2. siempre hay suficiente preocupación;
3. suficiente privacidad está siempre disponible para el paciente para hablar libremente y
abiertamente;
4. siempre hay una oportunidad de hablar con la familia del paciente;
5. él puede hablar con el paciente y su familia en un lenguaje que puedan entender
fácilmente.
Inversión de dicho tiempo y esfuerzo con un paciente que tiene una enfermedad
neurológica es siempre vale la pena. Cuanto mayor sea el paciente y su familia la
confianza, como y respetar el médico, mayor será su confianza en el diagnóstico y el
cumplimiento de la gestión. Está claro que es una pena que un médico brillante ha
establecido la explicación correcta del problema de la pierna izquierda de la paciente,
pero se comunica muy mal y establece poca relación con el paciente. El paciente
puede estar lejos de satis fi cado, y buscar ayuda en otros lugares.
La paciencia con los pacientes
Tiempo
Familiares
problema de
privacidad
Idioma

4 16:20 Página 21
habilidades clínicas 21
Algunas historias de casos típicos
Vamos a crear una serie de escenarios diferentes neurológicos que pueden desarrollarse
a partir de un paciente con una pierna izquierda errores, para mostrar la gama de
diferentes resultados.
Un constructor semi-retirado de 68
años, fumador, se ha dado cuenta de
córtex lo alto de la región fronto-parietal derecho. Broncoscopia con fi
rms que la lesión hiliar derecha es un carcinoma bronquial.
la debilidad de forma progresiva en la
pierna izquierda durante 6-8
semanas. Tanto él como su esposa
están preocupados, sobre todo
porque tienen un inminente viaje de 4 semanas a visitar a su hijo y la
familia en Australia.
El examen general es normal.
El examen neurológico revela signos de NMS leves en el brazo
izquierdo y los principales signos de NMS en la pierna izquierda.
A tórax muestra de rayos X de una masa en el hilio derecho y un
cerebro TC muestra de escaneo de dos lesiones de masa, uno
En la discusión, resultare que el paciente tenía una fuerte noción de
que esto era lo que estaba mal desde bastante pronto, confirmada por él
cuando se le pidió que tener una radiografía de tórax; que le gustaría
para tomar ventaja de la mejora transitoria producida por esteroides a
gran dosis, reduciendo el edema alrededor de las lesiones cerebrales; y
que, aunque no es rica, que podía permitirse la atención hospitalaria de
urgencia o los vuelos que casa desde Australia si required.They
continuaría con su visita prevista, y hacer frente lo mejor que pudieron
cuando el inevitable empeoramiento de su condición ocurrió, es de
esperar cuando han regresado a sus hogares .
(aparentemente producir ningún problema) en la región frontal izquierda,
y uno en la región del motor precentral
Una viuda de 63 años, que ha estado en tratamiento
para la presión arterial alta durante algunos años,
desarrollado debilidad repentina de la pierna
izquierda, mientras que lavar los platos a las 9 am
Ella se cayó y tuvo que llamar al médico por shuf fl ing
por el suelo de la casa de la telephone.Now, 3
CT scan cerebral muestra ninguna anormalidad de fi nida. estudios
Doppler carótidas muestran estenosis crítica del extremo inferior de la
arteria carótida interna derecha.
Un pequeño derrame cerebral, de la que parece estar
recuperándose satisfactoriamente, es el diagnóstico discutido con el
paciente her.The está feliz de ver al fisioterapeuta para ayudar a la
recuperación. Ella está preocupada por el grado de recuperación desde
días más tarde, se ha producido una recuperación moderada para que
pueda caminar, pero ella siente lejos de ser seguro.
Su padre tenía hipertensión y murió después de un accidente
cerebrovascular. El examen general revela un BP de 200/100, un soplo
arterial carótida derecha, un soplo arterial femoral derecha y la
retinopatía hipertensiva.
El examen neurológico revela signos de NMS leves en el brazo
izquierdo y los principales signos de NMS en la pierna izquierda.
La radiografía de tórax y ECG tanto confirman la hipertrofia
el punto de vista de la conducción, lo cual no es seguro en su coche
actual (que tiene una caja de cambios manual). Ella entiende que está
predispuesto a futuros golpes debido a su hipertensión y enfermedad de
la arteria carótida. Ella se prepara para tomar el tratamiento
farmacológico preventivo en forma de aspirina, pastillas para la presión
de la sangre y una estatina. Ella no fuma. Ella quiere tener una buena
conversación con su hijo médico antes de presentar a sí misma a la
endarterectomía carotídea, a pesar de que entiende el valor profiláctico
de esta operación a ella.
ventricular izquierda.
Los análisis de sangre son normales.

4 16:20 Página 22
22 CAPÍTULO 1
Un operario, campo de golf de 58 años da
una historia de falta de movimiento adecuado
de la pierna izquierda, haciendo su lento
caminar. Ha estado presente durante 6
meses y quizás ha empeorado ligeramente.
La mayor parte de su obra está en un tractor
por lo que el problema en la pierna izquierda
no tiene realmente
le afectó en el trabajo. Siente que debe tener un nervio pinzado en su
izquierda en alguna parte de la pierna.
El examen general es normal.
la izquierda y shuf fl ing de la pierna izquierda. Su caminar es un
poco lento.
Él está decepcionado profundamente al saber que él tiene la
enfermedad de Parkinson. Nunca ha tenido ninguna enfermedad
previa, y alguien en su pueblo tiene una enfermedad muy grave de
Parkinson hecho.
Se requieren varias consultas para explicar la naturaleza de la
enfermedad de Parkinson, el hecho de que algunas personas tienen
suavemente y algunos de gravedad, que existe un tratamiento efectivo
en forma de tabletas, y que un punto de vista muy pesimista no es
apropiado o útil para él.
El examen neurológico revela una vez fi ja la expresión facial, el
temblor de los ojos ligeramente cerrados, un poco de rigidez en rueda
dentada en el brazo izquierdo con movimientos lentos fi ne en los dedos
izquierdos. En la pierna izquierda hay un ligero temblor de reposo y
rigidez moderada. Camina en una postura de flexión fl leve, con una
reducción de brazo oscilante en
Poco a poco va a venir a la idea y cada vez más optimista. El
tratamiento con levodopa está produciendo una mejora
significativa. La literatura producida por la Sociedad de la
Enfermedad de Parkinson ha ayudado a su comprensión de la
enfermedad.
Una mujer de 24 años presenta con una
historia de 3 semanas de pesadez y
arrastrando de la pierna izquierda. Ella ha
tenido que conducir parada debido a la
debilidad de la pierna izquierda y la
torpeza. Durante una semana no ha sido
capaz de
señales en la pierna izquierda, pérdida del sentido de la posición en el
pie izquierdo y dedos de los pies, y pérdida sensorial espinotalámico
(dolor y temperatura) a lo largo de la pierna derecha. Ella arrastra a su
pierna izquierda mientras camina.
Ella entiende que ahora, casi con toda seguridad, tiene otro episodio
de la inflamación, esta vez en el lado izquierdo de la médula espinal, de
naturaleza similar a la relación del nervio óptico hace 3 años.
decir la temperatura del agua del baño con la pierna derecha, a pesar de
que puede con la pierna débil. Ella ha desarrollado un poco de
frecuencia y urgencia de la vejiga. Ella ha tenido que dejar su trabajo
como instructor de la escuela de equitación.
Hace tres años que perdió la visión en su ojo izquierdo durante unas
semanas, pero se recuperó bien. Los médicos quienes veía en el
momento hablaron de la inflamación del nervio óptico.
Ella acepta la oferta de tratamiento con esteroides en dosis alta
durante 3 días, para ayudar a resolver la inflamación. Ella está
dispuesta a volver al trabajo.
El neurólogo sabe que tiene un buen más trabajo mucho por hacer
para esta chica. Él tiene que arreglar para las investigaciones para
confirmar su opinión clínica que tiene esclerosis múltiple. Él entonces
tendrá que ver a su (y su Ance fi, si le gusta) y explicar que la esclerosis
Ella está comprometida para casarse en el plazo de unos pocos
meses.
El examen general es normal.
El examen neurológico revela que no hay anormalidades en los
múltiple es la explicación subyacente de los síntomas. Él tendrá que
hacer todo lo posible para ayudar a que ella tenga una reacción
apropiada a esta información. Tanto ella como su Ance fi necesitará
información y apoyo.
nervios craneales o los brazos. Ella tiene UMN moderada

4 16:20 Página 23
habilidades clínicas 23
Un hombre de 46 años, andamio-montador, sabe
que su pie izquierdo es débil. Ha estado presente
Escanear confirma la presencia de una gran hernia discal
compresión de la raíz nerviosa S1 izquierda.
durante algunos meses. Ha perdido la primavera en
el tobillo y el pie izquierdo es débil cuando se toma
todo su peso en escaleras y andamios. Ha tenido
dolor de espalda, dentro y fuera, durante muchos
años como una
Muchos de sus compañeros de trabajo. Él no se le paga si no está
trabajando.
El examen general es normal, excepto por algunas restricciones
de fl exión hacia delante de la columna lumbar.
Se le ofreció la derivación a un neurocirujano. Sus
preocupaciones son:
• ¿El trabajo de la operación (es decir, restaurar una mejor función a la
pierna izquierda)?
Sí, más probable es que no, pero sólo lo largo de varios meses,
incluso hasta un año.
• ¿Cuánto tiempo de trabajo? mínimo probable de 6-8 semanas y
luego tareas livianas durante otras 6-8 semanas.
El examen neurológico revela atrofia y debilidad de los músculos de
la pantorrilla izquierda posterior (es decir, pies y dedos plantar- fl puertas
EXOR), una ausente jerk tobillo izquierdo, y alteración de la sensación
cutánea en la suela y el aspecto lateral del pie izquierdo.
• Debería estar pensando en cambiar de trabajo? No es
esencial, pero una excelente idea si una oportunidad se
presentó buena.
A 38 años de edad se presenta
alcohólicas descuidados con una caída
del pie izquierdo, de manera que no
puede levantar el pie contra la gravedad, y
El examen neurológico revela debilidad del pie izquierdo dorsi la
flexión, la eversión del pie izquierdo, dedo del pie izquierdo dorsi la
flexión y algunos alterada sensación cutánea abajo de la pantorrilla
anterolateral inferior y aspecto dorsal del pie a la izquierda.
mientras camina hay un doble golpe
cuando su pie izquierdo golpea el suelo,
en primer lugar con el dedo del pie y
a continuación, con el talón. Está muy frecuentemente intoxicado, y
que no puede recordar cómo, o precisamente cuando, el pie se
convirtió de esta manera.
El examen general revela alcohol en el aliento, múltiples
A la izquierda parálisis del nervio peroneo común, secundaria o bien a
la compresión (cuando intoxicado) o a un traumatismo, en el cuello de la
bula fi izquierda, se explica como los diagnosis.Arrangements más
probables están hechos para un aparato quirúrgico de fi cer para
proporcionar un pie de soporte, los fisioterapeutas para él evaluar, y para
neurofisiológica confirmación del diagnóstico.
contusiones y heridas leves en todo el cuerpo, sin agrandamiento del
hígado, pero generalmente mal estado nutricional.
citas.
Los pacientes incumplimientos en todas estas y otras

4 16:20 Página 24

4 16:33 Página 25
2
CAPITULO 2
Carrera
Introducción
Derrame cerebral causa la pérdida repentina de la función neurológica mediante la
interrupción del suministro de sangre al cerebro. Es la principal causa de discapacidad
física en los países desarrollados, y una causa principal de muerte. También es común en
muchos países en desarrollo.
La gran mayoría de los accidentes cerebrovasculares se enciende sin previo aviso. Esto significa
que para la mayoría de los pacientes los objetivos de gestión son para limitar el daño al cerebro,
optimizar la recuperación y prevenir la recurrencia. Estrategias para Prevenir los accidentes
cerebrovasculares son claramente importantes. Se concentran en el tratamiento de los factores de
riesgo vascular que predisponen a un accidente cerebrovascular, tales como la hipertensión, la
hiperlipidemia, la diabetes y el tabaquismo.
Las dos principales procesos patológicos que dan lugar a un accidente cerebrovascular
son la oclusión de las arterias, causando isquemia cerebral o de miocardio, y la ruptura de
las arterias, causando hemorragia intracraneal (Fig. 2.1). Hemorragia tiende a ser mucho
más destructivo y peligroso que el accidente cerebrovascular isquémico, con tasas de
mortalidad más altas y una mayor incidencia de la discapacidad neurológica grave en los
supervivientes. El ictus isquémico es mucho más común, y tiene una gama mucho más
amplia de los resultados.
Fig. 2.1 ( a) TC que muestra una oclusión de la
arteria cerebral media derecha como una gran
cuña de baja densidad; la propia arteria
bloqueada es brillante. (B) TC que muestra una
gran hemorragia cápsula interna izquierda.
(un)
(si)

4 16:33 Página 26
26 CAPITULO 2
isquemia cerebral e infarto
Reducción en el flujo de sangre a cualquier parte del cerebro fi primera causa
isquemia, una pérdida reversible de la función, y luego, si la reducción es grave o
prolongada, infarto con la muerte celular irreversible. El suministro de sangre a las
partes anteriores del cerebro (y a los ojos) proviene de las dos arterias carótidas, que
se ramifican en el cuello para dar lugar a las arterias carótidas internas; éstos rama
de nuevo en la cabeza para dar lugar a las arterias cerebrales anteriores y medias.
Las partes posteriores del cerebro son suministrados por las dos arterias vertebrales,
que se unen dentro de la cabeza para formar la arteria basilar, que a su vez da lugar
a las arterias cerebrales posteriores (Figs 2.2 y 2.3).
La carótida interna y las arterias basilares conectan en la base del cerebro a través del
círculo de Willis. Esto permite que algunos de anastomosis transversal flujo si una de las
arterias de suministro está ocluido, pero el alcance de esta varía enormemente de un
paciente a otro. Más allá del círculo de Willis, las arterias cerebrales son mejor
considerados como-arterias terminales. Restauración de perfusión normal en el tejido
isquémico hizo por la oclusión de una de estas-arterias terminales no puede basarse en
sangre que llega a la zona isquémica a través de canales anastomóticas. Recuperación
de la función en el tejido isquémico depende mucho más después de la lisis o la
fragmentación del material tromboembólico de oclusión.
La causa habitual de la oclusión de una de las arterias cerebrales es agudo formación
de trombos en el sitio de una placa ateromatosa. El trombo puede ocluir el vaso de forma
local o deshacerse de émbolos que bloquean las arterias más distales. Este proceso es
particularmente común en el origen de la arteria carótida interna, pero puede ocurrir en
cualquier lugar de la aorta a la propia arteria cerebral. Aless causa común de la oclusión
es la embolia del corazón. En los pacientes más jóvenes, la disección de la arteria
carótida o vertebral (en la que se forma una división entre las capas de la pared de la
arteria, a menudo después de
cerebral anterior
Anterior cerebral
media comunicar
carótida interna
Comunicante
posterior Posterior
Basilar
cerebral
Fig. 2.2 Círculo de Willis.

4 16:33 Página 27
CARRERA 27
menor trauma en el cuello) o bien puede ocluir el vaso o permitir un trombo para
formar y embolizar distalmente (Fig. 2.3).
Los pacientes con hipertensión o diabetes pueden ocluir las arterias más pequeñas dentro del
cerebro a través de un proceso patológico que puede tener más que ver con la degeneración en la
pared arterial de ateroma y la trombosis. Esta enfermedad de vasos pequeños puede causar
infartos de unos pocos milímetros de diámetro, accidentes cerebrovasculares lacunares
denominados, o una enfermedad más insidiosa con demencia y trastornos de la marcha.
Si la recuperación completa de un evento isquémico se lleva a cabo en cuestión de
minutos u horas, se denomina un ataque isquémico transitorio (AIT). Cuando la
recuperación tarda más de 24 horas el diagnóstico es un accidente cerebrovascular.
La fisiopatología de las dos condiciones, y las implicaciones para la investigación y
tratamiento, son los mismos. En ambas situaciones, la historia y el examen ayuda a
establecer la causa (con miras a la prevención secundaria) y evaluar la magnitud de
los daños (a la rehabilitación del plan).
cerebral
media
cerebral
anterior
círculo de
Willis
cerebral
anterior
cerebral
media
cerebral
Círculo de
posterior
Willis
cerebral
Basilar
posterior
cerebelosa
cerebelosa
Basilar
Ojo
carótida
interna
carótida
Oftálmico
vertebral
vertebral
interna
Carótida
común
Fig. 2.3 Las arterias que irrigan el cerebro.

4 16:33 Página 28
28 CAPITULO 2
Los síntomas y signos de la causa de la isquemia cerebral e infarto
Las condiciones comunes que dan lugar a la isquemia cerebral y el infarto se
enumeran a continuación.
1. ateroma en cualquiera de las grandes arterias del cuello o de las arterias cerebrales
cerca del cerebro. Puede haber una historia de otra enfermedad ateromatosa:
• angina de pecho o infarto de miocardio anteriores;
• claudicación intermitente de las piernas;
• derrame cerebral anterior TIAor.
Puede haber antecedentes de factores de riesgo vascular:
• hipertensión;
• diabetes;
• hiperlipidemia;
• antecedentes familiares de enfermedad ateromatosa;
• de fumar.
El examen puede revelar evidencia de estos factores de riesgo o evidencia de ateroma,
con soplos más de las arterias carótida, subclavia o femoral, o impulsos de las piernas
ausentes.
Menos condiciones comunes
asociados con la isquemia
cerebral o infarto
Enfermedad arterial no
ateromatosa
• carótida o arteria vertebral
disección
• La arteritis
• hemorragia subaracnoidea
condiciones cardiacas inusuales
que dan lugar a embolias
• La endocarditis no
bacteriana
• fibrilación mixoma
• embolia paradójica (a través de
un foramen oval permeable)
material embólico Unusual
2. Enfermedad cardiaca asociado con embolización:
• fibrilación auricular;
• trombo mural después de un infarto de miocardio;
• enfermedad de la válvula aórtica o mitral;
• endocarditis bacteriana.
La
etapa
• grasa
• aire Aumento de la viscosidad de la sangre
o la coagulabilidad
• policitemia
• antifosfolípido
anticuerpos
• tal vez otros trastornos
trombofílicos infarto venoso (donde
hay una alteración de la perfusión del
tejido cerebral drenada por venas
trombosadas o infectados)
troncal
Brazo
Cara Mano
Habla
Lectura
Escritura
Aritmética
• sagital del seno trombosis
• cortical tromboflebitis
Visión
Ojo
núcleos de los
nervios craneales
Rutas hacia y desde
ascendente cerebelo
y tractos
descendentes
Fig. 2.4 La localización de funciones dentro del
cerebro.

4 16:33 Página 29
CARRERA 29
Los síntomas neurológicos y signos de isquemia cerebral e infarto
Medio
o yo r
rmi
t norte
UN
Te Rhode Island
o s o
PAG r
vertebrobasilar
La pérdida de la función que el paciente nota, y que pueden ser evidentes en el
examen, depende del área de tejido cerebral involucrado en el proceso
isquémico (Fig. 2.4).
El seguimiento sugieren arteria cerebral media isquemia:
• la pérdida de uso de la cara contralateral y el brazo;
• pérdida de la sensibilidad en la cara y el brazo contralateral;
• disfasia;
• dislexia, disgrafía, discalculia.
Medio
Posterior
A continuación se sugiere arteria cerebral anterior isquemia:
• pérdida de uso y / o la sensibilidad en la pierna contralateral.
Anterior
A continuación se sugiere arteria cerebral posterior isquemia:
• hemianopsia homónima contralateral.
Vertebrobasilar
Participación de la cara, brazo y pierna con o sin un hemianopsia homónima
sugiere:
• arteria carótida interna oclusión.
Surge la arteria oftálmica de la arteria carótida interna justo por debajo del
círculo de Willis (ver Fig. 2.3). A continuación se sugiere arteria oftálmica isquemia:
• monocular la pérdida de la visión.
Las combinaciones de la siguiente sugieren vertebrobasilar
isquemia:
• visión doble (nervios craneales 3, 4 y 6 y conexiones);
• entumecimiento facial (nervio craneal 5);
• debilidad facial (nervio craneal 7);
• vértigo (nervio craneal 8);
• disfagia (nervios craneales 9 y 10);
• disartria;
• ataxia;
• pérdida de uso o sensibilidad en ambos brazos o piernas.
A continuación se sugiere un pequeño pero crucial situado lacunar
accidente cerebrovascular debido a pequeña embarcación isquemia:
• pura pérdida de su uso en el brazo contralateral y la pierna;
• pura pérdida de sensibilidad en el brazo contralateral y la pierna.

4 16:33 Página 30
30 CAPITULO 2
Tratamiento de la isquemia cerebral e infarto
Hay tres aspectos de la gestión, que se llevan a cabo simultáneamente.
La confirmación del diagnóstico
escáner cerebral ACT se requiere generalmente para excluir con certeza el diagnóstico
alternativo de la hemorragia intracerebral.
La optimización de la recuperación
El tratamiento trombolítico, por ejemplo, con activador del plasminógeno tisular, se ha
demostrado mejorar los resultados si se administra dentro de 3 horas de inicio de los síntomas.
La gran mayoría de los pacientes llegan al hospital después de esta hora, y los estudios para
determinar el papel de la trombolisis en este grupo están en marcha. El tratamiento agudo de la
aspirina es modesta, pero de fi nida beneficio, probablemente debido a su efecto sobre la
adherencia de las plaquetas.
También hay buena evidencia de que el resultado también se ha mejorado por la
administración en una unidad de ictus dedicado. Este efecto es probablemente atribuible a una
serie de factores, incluyendo:
• cuidadosa explicación para el paciente y sus familiares;
• evaluación sistemática de la deglución, para evitar la asfixia y neumonía por
aspiración, con alimentación por gastrostomía percutánea si es necesario;
• movilización temprana para evitar los problemas secundarios de la neumonía,
trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, úlceras por presión, el hombro y
contracturas congelado;
• socialización temprana para ayudar a prevenir la depresión, y ayudar a la aceptación de
cualquier discapacidad; y tratamiento de la depresión cuando esto ocurre;
• la gestión de la presión sanguínea, evitando el tratamiento demasiado entusiasta de la
hipertensión en la primera 2 semanas o menos (cuando la perfusión cerebral de la zona
isquémica depende de la presión arterial debido a la autorregulación deteriorado),
moviéndose hacia el tratamiento activo para alcanzar la presión normal de la sangre a
partir de entonces;
• participación temprana de los fisioterapeutas, logopedas y terapeutas
ocupacionales con un enfoque de equipo multidisciplinario;
• buen enlace con los servicios locales para continuar con la rehabilitación,
incluida la atención a las consecuencias financieras ocupacionales y fi del
evento con la ayuda de un trabajador social.
cerebral media derecha.
Recuperación del accidente cerebrovascular
•? trombolisis
miocardio • La aspirina tejido por una oclusión de la arteria
• Unidad de carrera
• Atención a la deglución
• Explicación
área • Movilización
de baja densidad que representa
• La socialización
• cuidado BPmanagement
• terapeutas paramédicos
• Rehabilitación grande, en forma de cuña, el
Prevención de nuevos episodios similares
Esto significa que la identificación y el tratamiento de los factores etiológicos ya mencionados. El
riesgo de una mayor accidente cerebrovascular es fi significativamente disminuida por la
reducción de la presión arterial, con una tiazida

4 16:33 Página 31
CARRERA 31
un inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (ACE), incluso en pacientes con
presión arterial normal diurético y, y también por la terapia con estatinas, incluso si las
mentiras nivel de colesterol dentro de la gama normal.
Las investigaciones deben incluir un hemograma completo, VSG (si está elevada en
cuenta la vasculitis, la endocarditis, mixoma auricular o infección secundaria), glucosa
en ayunas y lípidos, y la búsqueda de fuentes cardiacas de émbolos. Esto comienza con
un examen cuidadoso cardiaca, electrocardiograma y radiografía de tórax,
complementado por ecocardiografía transtorácica o transesofágica si hay alguna
sospecha de una fuente cardíaco.
Si la carrera es en el territorio de la carótida, y especialmente si el paciente ha
tenido una recuperación razonable y es por lo demás sanos, más investigación debe
llevarse a cabo para ver si el paciente podría beneficiarse de la endarterectomía
carotídea. Los pacientes que beneficio más de tal cirugía son los que tienen ateroma
localizada en el origen de la arteria carótida interna en el cuello, produciendo no
puede significante (más del 70%) estenosis de la luz arterial. La gravedad de la
estenosis se puede establecer de forma no invasiva mediante ultrasonidos Doppler o
angiografía MR, si fuera necesario, por la angiografía por catéter. La presencia o
ausencia de un soplo carotídeo no es una guía fiable para el grado de estenosis.
pacientes en primera clase manos quirúrgicas logran una reducción de fi nito en la
incidencia de accidente cerebrovascular ipsilateral posterior bien seleccionado.
Los fármacos antiplaquetarios (por ejemplo aspirina) reducir el riesgo de accidentes
cerebrovasculares adicionales (e infarto de miocardio). La anticoagulación con warfarina es de
la prevención del ictus
arteria • Disminuir
carótida la
interna.
presión arterial con tiazida ±
inhibidor de la ECA
• estatina
• Aspirina
• La warfarina para aquellos con una
fi no puede fuente de por embolia ateroma cardíaca en el origen de la
• La endarterectomía carotídea en los pacientes
seleccionados idealmente
• Identificar y tratar la enfermedad isquémica
del corazón y la diabetes
• Desalentar el tabaquismo Signi estenosis
particular beneficio en fibrilación auricular y donde una fuente cardiaca de embolización se ha
encontrado.
A pesar de todo esto, algunos pacientes siguen teniendo golpes y pueden
desarrollar discapacidad compleja. Los pacientes con enfermedad predominantemente
de pequeños vasos pueden llegar a sufrir deterioro cognitivo (los llamados demencia
multi-infarto, se describe en la
pag. 231) o trastorno de la marcha con el marche à petits pas ( caminar a través de los pasos
ing pequeña shuf fl, que puede estar fuera de proporción a las anormalidades relativamente
menores que se encuentran en las piernas en el examen neurológico). Los pacientes con
infartos múltiples derivados de los vasos grandes tienden a acumularse físicos que afectan a
los déficit de visión, el habla, el movimiento de las extremidades y el equilibrio. Un cierto
grado de parálisis seudobulbar (con dificultad para hablar, a paso ligero mandíbula tirón y
labilidad emocional) es común en estos casos debido a la participación hemisferio cerebral
bilateral, que afecta a las neuronas motoras inervación superior de los núcleos de los nervios
craneales inferiores (ver pág. 134).

4 16:33 Página 32
32 CAPITULO 2
hemorragia subaracnoidea y
hemorragia intracerebral
Anatomía y Patología
El proceso patológico aquí es la liberación repentina de la sangre arterial, ya sea en el
espacio subaracnoideo alrededor del cerebro, o directamente en la sustancia del
cerebro. En la hemorragia subaracnoidea el sangrado por lo general viene de un
aneurisma baya derivada de una de las arterias en la base del cerebro, alrededor del
círculo de Willis (Fig. 2.5, izquierda). En pacientes de edad media, hipertensiva,
hemorragia intracerebral tiende a ocurrir en la cápsula interna o el puente de Varolio, a
causa de la ruptura de largas arterias delgadas penetrantes (Fig. 2.5, derecha). En
pacientes de edad avanzada, hemorragias intracerebrales se producen superficialmente
más super en la corteza cerebral como resultado de la angiopatía amiloide cerebral.
malformaciones arteriovenosas cerebrales son una causa rara de cualquiera de
hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
tálamo
cerebro cubierto
por Pia
CSF
cuerpo
estriado
arteria cerebral media
teniendo un aneurisma
Bone cubierto por duramadre
La arteria cerebral media dando
origen a las arterias estriadas
largas delgadas
Superficie
del cerebro
Micro-aneurismas en el
curso de una arteria
estriada en un paciente
hipertenso
Fig. 2.5 Izquierda: aneurisma de Berry, la causa común de hemorragia subaracnoidea. Derecho: Micro-aneurismas, la causa común de
hemorragia intracerebral.

4 16:33 Página 33
CARRERA 33
síntomas y signos neurológicos
La gama de consecuencias de la hemorragia subaracnoidea e intracraneal se ilustra
en las figuras 2.6 y 2.7. Ambos causan un aumento repentino de la presión
intracraneal, con dolor de cabeza, vómitos y una disminución en el nivel consciente,
que puede ser seguida por el desarrollo de edema papilar.
hemorragia subaracnoidea
• Repentina, dolor de cabeza muy
severo
• Rigidez en el cuello / rigidez
± vómitos
pérdida de la conciencia
de papila neurológica
déficit
En hemorragia subaracnoidea el sangrado irrita las meninges. Esto hace que el
dolor de cabeza intenso y repentino característica ( 'como ser golpeado en la cabeza
con un bate de béisbol') y rigidez en el cuello; a menudo hay una pérdida breve de la
conciencia en el momento de la purga. Es lo repentino de inicio que ayuda a
diferenciar la hemorragia subaracnoidea desde el dolor de cabeza y rigidez en el
cuello de la meningitis infecciosa, que vienen en más de un par de horas en lugar de
segundos. La migraña puede producir a veces fuerte dolor de cabeza bruscamente,
pero sin la severa rigidez en el cuello de la hemorragia subaracnoidea.
hemorragia intracerebral
• Repentina, severa
neurológica déficit
• Dolor de cabeza
± vómitos
papiloedema
Un sangrado intracerebral en la región de la cápsula interna causará motor súbita
severa, problemas sensoriales y visuales en el lado contralateral del cuerpo
(hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia homónima). En la protuberancia, pérdida
repentina de las funciones motoras y sensoriales en las cuatro extremidades, tronco
cerebral asociado con la función desordenada, da cuenta de la altísima mortalidad
de la hemorragia en esta área.
Hemorragia en el sistema ventricular, si el sangrado inicial es subaracnoidea o
intracerebral, es de grave pronóstico significación. Se encuentra con frecuencia en los
pacientes que mueren a las pocas horas de la purga.
lecturas de alta presión de la sangre se pueden encontrar en los pacientes poco
después de hemorragia subaracnoidea o intracerebral, ya sea como respuesta a la
purga o debido a la hipertensión pre-existente. Demasiado entusiasta descenso de
la presión arterial no se indica porque el cerebro dañado habrá perdido su
capacidad de autorregular. La presión arterial baja, por lo tanto conduce a la
perfusión reducida del tejido cerebral dañado.

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34 CAPITULO 2
1
Común a todos los casos
de subaracnoidea
hemorragia
2
Aumento de la presión intracraneal, por lo tanto la posibilidad
de deprimido consciente nivel, dolor de cabeza, vómitos,
edema de papila
cabeza y rigidez en el cuello
No hay daño cerebral, déficit neurológico
focal por lo que no
espacio subaracnoideo, por lo tanto, dolor de
Espasmo de una arteria cerebral se ha producido
en las inmediaciones de un aneurisma, por lo
focal y coma probable sangre por todo el
general unos pocos días después de que el
sangrado inicial, causando isquemia focal y déficit
neurológico
estallado en los ventrículos. déficit neurológico
El aneurisma también ha sangrado
directamente en el tejido cerebral
adyacente, formando un hematoma y
causando déficit neurológico focal
cerebral inmediata adyacente, y el hematoma ha
El aneurisma ha sangrado en el tejido
Fig. 2.6 Diagrama para mostrar las características
clínicas de la hemorragia subaracnoidea.

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CARRERA 35
1
Común a todos los casos
de hemorragia
intracerebral
2
vómitos, edema de papila
La destrucción del tejido cerebral por el hematoma que
deprimido consciente nivel, dolor de cabeza,
produce un déficit neurológico focal, adecuadas para el
lugar de la presión lesiónintracraneal, por lo tanto la posibilidad de
y hemianopsia homónima rápido aumento de la
hemiplejia contralateral, por tanto, hemianestesia
En la región de la cápsula interna,
Características de un sangrado capsular
interna, además de la rotura de la sangre en
los ventrículos con posible aparición posterior
en el CSF. Coma y rigidez en el cuello puede
resultar
En la región de la protuberancia, por lo tanto,
enormes déficit neurológico (parálisis de los
nervios craneales, signos cerebelosos y
tetraplejia), además de la hidrocefalia obstructiva
haciendo coma muy probables
Fig. 2.7 Diagrama para mostrar las
características clínicas de la hemorragia
intracerebral.

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36 CAPITULO 2
Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea
Establecer el diagnóstico
La investigación primero para la sospecha de una hemorragia subaracnoidea es
un escáner cerebral TC urgente. Esto confirmar la presencia de sangre
subaracnoidea en la gran mayoría de los casos. Si la exploración es normal, una
punción lumbar se debe realizar para buscar sangre o xantocromía (sangre
degradada) en el LCR. El CSF puede ser normal si la punción lumbar se realiza
dentro de un par de horas o más de 2 semanas después de la purga. Alumbar
punción no debe realizarse si la hemorragia subaracnoidea se ha complicado por
el desarrollo de un hematoma intracerebral, puesto que puede conducir a coning
(véase pp. 42-4).
espasmo prevenir y minimizar miocardio
La nimodipina calcio bloqueador del canal reduce el infarto cerebral y mejora el
resultado después de una hemorragia subaracnoidea. Las perturbaciones de la
homeostasis del sodio son comunes, y los electrolitos deben ser controlados
regularmente.
Tomografía computarizada que muestra alta densidad
en los surcos sobre el hemisferio cerebral derecho
debido a la sangre subaracnoidea.
Prevenir la re-sangrado
consejos de neurocirugía especialista debe ser buscada. Los pacientes que han resistido
su primera sangran también se ofrecen carótida y la angiografía vertebral dentro de un
par de días para establecer si hay o no un aneurisma tratable está presente. El
tratamiento generalmente implica ya sea quirúrgicamente la colocación de un clip sobre
el cuello del aneurisma para excluirlo de la circulación, o el embalaje del aneurisma con
espirales metálicas, entregado por catéter arterial bajo control radiológico, para hacer
que se thrombose.
Los pacientes con hemorragias subaracnoidea confinada a la zona delante
del tronco cerebral superior (denominados hemorragias perimesencefálicas) rara
vez tienen un aneurisma subyacente y tienen un excelente pronóstico sin
tratamiento.
Rehabilitación
Muchos de los pacientes que sobreviven a la hemorragia subaracnoidea (y su tratamiento)
tienen signi fi daño cerebral no puede. Aproportion, a menudo jóvenes, no será capaz de
volver a sus actividades normales. Ellos necesitarán el apoyo de familiares, enfermeras,
fisioterapeutas, logopedas, terapeutas ocupacionales, psicólogos y trabajadores sociales,
idealmente en unidades de rehabilitación especializados.
Esto ha venido de la gran aneurisma
cerebral media flechas.

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CARRERA 37
Tratamiento de la hemorragia intracerebral
*
Establecer el diagnóstico
escáner cerebral ACT confirmar el diagnóstico y alejarse de la terapia
trombolítica que empeora el sangrado. La ubicación y la extensión de la
hemorragia puede dar una pista sobre la causa y determinarán gestión.
Las lesiones en la cápsula interna
1. El tratamiento inicial óptimo es todavía un tema de investigación. A veces puede
ser útil para reducir la presión intracraneal, por ejemplo, con manitol o mediante la
eliminación de la hematoma.
2. La hipertensión debe ser tratada suavemente al principio, y más vigorosamente después de unas
Enhanced CT scan mostrando señal alta en
una malformación arteriovenosa, con
hemorragia en el cerebro adyacente
(asterisco) y el espacio subaracnoideo.
pocas semanas.
3. Rehabilitación: una importante y persistente neurológico déficit es de esperar, y
todas las agencias mencionado en la rehabilitación de pacientes con hemorragia
subaracnoidea es probable que sean de valor.
Las lesiones en la protuberancia
La mortalidad y la morbilidad de las lesiones en la protuberancia son tales como para hacer que el
tratamiento activo de cualquier tipo de mérito médica o ética cuestionable.
Las lesiones en la corteza cerebral
Si hay una sola purga cortical, especialmente en un paciente más joven, entonces debe
considerarse la posibilidad de una búsqueda de una malformación vascular
arteriovenosa subyacente. Esto se puede hacer con la RM una vez que el hematoma se
haya resuelto. hemorragias corticales múltiples en los ancianos son por lo general
debido a angiopatía amiloide cerebral y se tratan mejor forma conservadora. Existe un
alto riesgo de recurrencia y posterior tanto la demencia en este último grupo de
pacientes.
Tomografía computarizada que muestra una
hemorragia parietal derecho reciente y baja
densidad de una hemorragia frontal izquierda
anterior, debido a angiopatía amiloide.
El tratamiento ideal de la hemorragia intracerebral es profiláctico. hemorragia
intracerebral es una de las principales complicaciones de la hipertensión no tratada.
Existe buena evidencia para mostrar que el tratamiento de conciencia de la
hipertensión arterial reduce la incidencia de hemorragia intracerebral en pacientes
hipertensos.

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38 CAPITULO 2
HISTORIAS DE CASOS
Caso 1
Una maestra de 42 años de edad, tiene que retirarse de la sala de clase
bruscamente a causa del dolor de cabeza más repentina y grave que
jamás ha tenido en su vida. Ella tiene que sentarse en la sala de
profesores y pedir ayuda en las llamadas secretaria de la escuela
phone.The a una ambulancia tan pronto como se ve al paciente, que
normalmente es muy robusto y es claramente un dolor extremo.
A la llegada en el hospital departamento de A & E, el paciente se
encuentra todavía en el dolor severo. Su presión arterial es de 160/100 y
ella muestra marcada rigidez en el cuello, pero no hay otras
anormalidades en el examen general o neurológica. Se hace un
diagnóstico clínico de la hemorragia subaracnoidea. Ella es admitido en la
sala de medicina.
a. ¿Qué investigaciones le brinda?
si. ¿Cómo se procederá ahora?
fuma, y ​participa de una bebida. Ella tiene mucho
sobrepeso.
De repente se derrumba en la cocina. Ella es unrousable excepto
por los estímulos dolorosos, se arcadas y vómitos, y no se mueve la
dejó extremidades en absoluto.
a. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Ella es llevado al hospital en ambulancia. Sus signos físicos en A & E
son:
• obesos;
• BP 240/140;
• No cuello; hay rigidez en el
• sin respuesta a órdenes verbales, y ningún discurso;
• los ojos cerrados, y se desvió a la derecha cuando se elevan los
párpados;
• no hay movimiento de las extremidades izquierda a los estímulos dolorosos;
• retirada de las extremidades derechas de los estímulos dolorosos;
• extensor izquierdo respuesta plantar.
caso 2
Una mujer de 55 años de edad del publicano se sabe que sufren de
hipertensión significativa. Ella está recibiendo la medicación de su
médico de cabecera para esto, pero no es en absoluto compatible. Ella
si. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
C. ¿Qué investigaciones le brinda?
re. ¿Qué le diría a su marido?
(Para obtener respuestas, véase pág. 255.)