Osteo 360 Número 2, Volumen 1

Número 2 / Volumen 1 / Mayo-Agosto 2020
OSTEO
360
Novedades
en patología
osteomioarticular
NOTICIAS
La Osteoartritis
como enfermedad
por desajuste
evolutivo
Osteoartritis de mano
Dieta y nutrición juegan
un rol en la osteoartritis
INFOGRAFÍA
Algoritmo sobre la
decisión de retratar con
viscosuplementación
a pacientes que sufren
de Osteartritis de rodilla

OSTEO
360
Novedades en patología osteomioarticular
CARTA DEL EDITOR
En esta segunda entrega de OSTEO-360 se presenta una revisión del interesante artículo de
Perspectivas publicado en Nature Review of Rheumatology sobre una hipótesis desarrollada
por Berenbaum y colaboradores. En el mismo exponen las evidencias que sustentan la
posibilidad de que la Osteoartritis (OA) sea una enfermedad por desajuste evolutivo, lo que
implica que su aumento en los últimos siglos está relacionado con la imposibilidad del ser
humano de adaptarse a los cambios en la alimentación y la actividad física, asociados a los
tiempos modernos.
Seguidamente, se analiza el artículo de Thomas y colaboradores sobre nutrición y obesidad
en OA; se trata de una revisión sobre la evidencia en cuanto a la etiopatogénesis de la OA en
relación con factores metabólicos y el uso de nutrientes.
En el tercer artículo resume una detallada revisión sobre OA de la mano y presenta una puesta
al día sobre la imagenología y su valor en el diagnóstico y seguimiento de esta patología.
“Avances en el uso de Ácido Hialurónico en el tratamiento de la OA” es la cuarta revisión
realizada por OSTEO360, donde se resumen aspectos fisiológicos, mecanismos de acción,
heterogeneidad de los productos e innovaciones de este principio activo. Se complementa
con el algoritmo sobre las recomendaciones de EUROVISCO para el retratamiento con Ácido
Hialurónico en OA.
Finalmente, se exponen las conclusiones del estudio de cohortes sobre los Factores de
Riesgos centrales y periféricos para el dolor de rodilla, en el que se analizan dos cohortes: una
de incidencia y otra de progresión, y se relacionan con la presencia de los factores de riesgo.
Estos resúmenes buscan actualizar la visión sobre el abordaje del paciente con patología
osteomioarticular, con el fin de que los especialistas latinoamericanos brinden a sus
pacientes las estrategias de tratamiento con las más recientes evidencias de efectividad y
seguridad.
Dra. Verónica Liendo-Ocando
Especialista en Medicina Interna y Reumatología
Editora de OSTEO360

INDICE
360
05
La Osteoartritis como
enfermedad por desajuste
evolutivo
09
Dieta y nutrición juegan
un rol en la Osteoartritis
14
Osteoartritis de Mano
19
Avances en Ácido
Hialurónico como tratamiento
para la Osteoartritis
23
Algoritmo sobre la decisión de
retratar con viscosuplementación
a pacientes que sufren de
Osteartritis de rodilla
Revista OSTEO360
Año 1, No 2. 2020
Comité Editorial:
Dra. Verónica Liendo
Dr. Gustavo Nasswetter
Empresa editora:
TIPS Imagen y Comunicación 1967 C.A.
Caracas - Venezuela
24 Factores de riesgo centrales
y periféricos para el dolor
de rodilla
Prohibida la reproducción parcial o
total de los artículos publicados en
OSTEO360 sin la debida autorización
correo electrónico:
tips@tipsimagen.com

La Osteoartritis
como
enfermedad
por desajuste
evolutivo
ARTÍCULO DESTACADO
Revisión narrativa sobre el impacto de los factores ambientales modernos
Berenbaum F, Wallace IJ, Lieberman DE and FelsonDT. Modern- day environmental factors in the pathogenesis
of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2018; 14(11): 674-681.
En este artículo se revisa la evidencia sobre la
Osteoartritis (OA) como una enfermedad
producida por un desajuste en la evolución, por lo
cual es más común ahora que en el pasado,
debido a que los genes heredados de las
generaciones previas están inadecuada o
imperfectamente adaptados a las condiciones
ambientales modernas. Los autores se enfocan
en cuatro factores de riesgo ambientales de la
patogénesis de OA: obesidad, síndrome
metabólico, cambios en la dieta e inactividad
física. Debido a que la cura de la OA no existe,
estrategias preventivas cuyos blancos sean
estos factores ambientales modificables son
necesarias para restringir incrementos futuros de
la prevalencia de OA.
La OA es una enfermedad asociada a la edad, es
por ello que el aumento en la expectativa de vida ha
hecho que en la actualidad su prevalencia sea
mayor que en el pasado, especialmente en los
países desarrollados. Sin embargo, esta no
pareciera ser la única explicación para suponer el
incremento de su prevalencia en un futuro. Estudios
realizados en esqueletos demostraron que las
personas que murieron a mediados del siglo XX
tuvieron el doble de probabilidad de tener OA que
los que murieron en siglos previos, lo cual confirma
la sospecha de que esta enfermedad es más
común en la actualidad, lo que permite suponer que
Novedades en patología osteomioarticular
1
hay factores de riesgo adicionales a la edad.
Al analizar la patogénesis de la OA, Berenbaum y
colaboradores hallaron que los cambios
ambientales han contribuido en forma importante a
su elevada prevalencia actual. Es por ello que
proponen definirla como una “enfermedad por
desajuste”, es decir, se trata de una condición más
común debido a que el cuerpo humano no está bien
adaptado a ciertas características de los ambientes
modernos. Clasificarla como una enfermedad por
desajuste evolutivo tiene consecuencias clínicas,
ya que los factores ambientales son modificables y
susceptibles de prevención.
“El concepto de enfermedad por desajustes
deriva de los 2 principios básicos de la
biología de la evolución: la teoría de la
a d a p t a c i ó n y e l h e c h o d e q u e l a s
interacciones entre genes y ambiente están
en constante flujo” .
Cuando los ambientes cambian, los alelos
ancestrales -que una vez fueron favorables para la
selección natural- pueden desajustarse, lo que
causa un incremento de susceptibilidad a
enfermedades que fueron raras o inexistentes en
generaciones anteriores. Una abundante evidencia
indica que estos desajustes son cada vez más
comunes y severos en los humanos, debido a los
rápidos cambios ambientales relacionados con la
2,3
evolución cultural de nuestra especie.
OSTEO
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05

OSTEO
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06
Los autores han sugerido dos criterios principales
para probar la hipótesis de que la OA es una
enfermedad por desajuste:
1.- La enfermedad es más prevalente hoy que en
poblaciones pasadas después de contabilizar
las variaciones en la esperanza de vida.
2.- Los factores contribuyentes a la enfermedad
son más comunes en los ambientes
modernos.
Los estudios arqueológicos han demostrados que la
OA no es una enfermedad nueva, estuvo presente
desde el paleolítico y neolítico, pero es más prevalente
en la actualidad, con lo cual se puede plantear que se
4
cumple el primer criterio.
El incremento de la prevalencia de la OA en los países
desarrollados, durante el siglo XX, provee una
importante clave sobre la contribución de factores
prevenibles tales como: obesidad, síndrome
metabólico, cambios dietéticos e inactividad física
como responsables de la OA (Fig.1).
Prevalencia de OA
Figura 1
Elevados
niveles de
INACTIVIDAD
FÍSICA
Dieta Obesogénica
Alimentos procesados
Rica en azúcar
Rica en grasas
saturadas
Baja en fibra
Niveles altos de
ACTIVIDAD FÍSICA
IMC alto
Dieta tradicional
Baja en azúcar
Baja en grasa saturada
Alta en fibra
Metainflamación
crónica común
IMC bajo
Modelo de OA como enfermedad por desajuste evolutivo. En todas las poblaciones, la prevalencia de OA se eleva con la
edad pero la hipótesis de desajuste predice que a cualquier edad en los ambientes modernos la prevalencia es mayor.
FACTORES DESAJUSTADORES
Obesidad
La obesidad es un fuerte y bien establecido factor de
riesgo para OA. La incidencia de OA de rodilla entre
adultos mayores de 40 años es aproximadamente 3
veces más frecuente entre individuos obesos (Índice
de Masa Corporal-IMC ³30) y 5 veces más en
individuos con obesidad mórbida (IMC ³ 35) en
comparación con individuos de peso saludable (IMC
< 25). Dada esta fuerte asociación, la elevada
prevalencia de OA en naciones desarrolladas es una
medida claramente atribuible a la reciente y acelerada
5
epidemia de obesidad.
Los autores resaltan que la obesidad y la OA de rodilla
crean un círculo vicioso en el cual el individuo es más
sedentario, lo cual conlleva a mayor obesidad y
debilidad de los músculos que estabilizan y protegen
la articulación, lo que a su vez, aumentan el dolor y la
progresión de la OA. Hay evidencias que reportan que
la reducción de peso poscirugía bariátrica en
pacientes con OA, se asocia con disminución del
dolor y que la pérdida del cartílago puede
enlentecerse, si una persona obesa pierde el 10 % o
6
más de su peso original.
“La obesidad crea una carga ambiental
anormal para las articulaciones que toleran
peso”.
En 2017, Hotamisligil planteó el proceso de
mecaflamación, en el cual los fragmentos de la matriz
liberados dentro de la cavidad articular pueden
provocar una respuesta de sinoviocitos y macrófagos
con la liberación de mediadores pro inflamatorios y
7
catabólicos.
Metaflamación
poco común
Aunque la asociación entre obesidad y OA es mayor
e n a r t i c u l a c i o n e s q u e
AMBIENTE
MODERNO
AMBIENTE
ANCESTRAL
Cazador-recolector
Agricultor
Industrial temprana
Edad
s o p o r t a n p e s o e n
comparación con las que no
toleran peso, es evidente que
la susceptibilidad es regida
por complejas interacciones
entre factores mecánicos y
sistémicos. En cuanto a estos
factores sistémicos, su
principal fuente es el tejido
adiposo que produce y libera
citoquinas y adipoquinas (IL-
1, IL-6, IL-8, IFN gamma y
TNF, leptina y resistina) dentro
del torrente sanguíneo,
m u c h a s d e l a s c u a l e s
p r o m u e v e n i n fl a m a c i ó n
crónica de bajo grado,
llamada metaflamación.
La vía por la cual actúan directamente los altos niveles
de leptina y otras citoquinas en el torrente sanguíneo,
es por difusión dentro del líquido sinovial y activación
local de las enzimas proteolíticas, tales como: Metaloproteinasa
de la Matriz 1 (MMP1 -siglas en inglés-),
MMP3 y MMP13, las cuales pueden disparar la
degradación de la matriz del cartílago y de otros
7
tejidos articulares.
Síndrome metabólico
Los autores resaltan que un balance de energía
positivo, excesivo y prolongado produce el síndrome
metabólico, definido por factores que acompañan
Novedades en patología osteomioarticular

comúnmente a la obesidad: adipocitosis central,
dislipidemia, alteración del nivel de glicemia en ayuno
e hipertensión. Todo esto se relaciona con la OA.
La inducción de metaflamación por adipocitos casi
siempre está asociada con síndrome metabólico. La
hiperglicemia puede tener efectos adversos sobre el
metabolismo de los condrocitos, y la diabetes tipo 2
puede alterar la estructura de la matriz extracelular, lo
que causa enriquecimiento de los productos finales
de la glicocilación avanzada (AGE -siglas en inglés-).
En el cartílago, los AGE endurecen la matriz,
previniendo la amortización óptima de la articulación
sometida a la carga mecánica. Más aún, los AGE
pueden señalizar sobre los condrocitos a través de
receptores específicos de AGE para incrementar la
síntesis de metaloproteinasas, y así, conducir
eventualmente a un incremento de la degradación de
la matriz del cartílago.
La LDL oxidada es un lípido peroxidado detectado en
altas concentraciones en el síndrome metabólico, que
estimula la producción de especies reactivas de
8
oxígeno, que impulsan la degradación de la matriz.
La hipertensión también puede estar implicada en la
patogénesis de la OA por su capacidad para inducir
isquemia tisular. Si esta isquemia afecta los vasos sanguíneos
del hueso subcondral, el intercambio de
nutrientes entre ese hueso y el cartílago puede
comprometerse, lo que altera el metabolismo celular
dentro de la articulación. Se ha encontrado una
asociación interesante entre personas hipertensas y
el riesgo aumentado de OA
de rodilla independiente de la
9
obesidad.
Cambios dietéticos
Las dietas modernas son
s u s t a n c i a l m e n t e m á s
energéticas y procesadas
que las de generaciones
anteriores, con adición de
azúcar, sal y grasa saturadas,
menos fibras, frutas frescas y
vegetales. Estos cambios
afectan el riesgo de OA
p o r q u e p r o m u e v e n u n
balance energético positivo
prolongado y un exceso de
adiposidad, así como un
i n c r e m e n t o d e l a
p r o b a b i l i d a d d e
hiperglicemia, dislipidemia e
hipertensión.
Hipertensión
Isquemia del
hueso subcondral
Novedades en patología osteomioarticular
Figura 2
“Junto con la desregulación metabólica, un
factor adicional es la reducción de ingesta de
antioxidantes.”
Las especies reactivas de oxígeno están involucradas
en el envejecimiento del condrocito, la degradación
de la matriz extracelular, la inflamación sinovial y la
10
alteración del hueso subcondral.
En esta revisión se expone la evidencia de que la
vitamina K, presente en vegetales de hojas verdes
(espinaca, col rizada, brócoli), es un cofactor
necesario para la gamma carboxidación de algunas
proteínas unidas al calcio, incluyendo la proteína gla
de la matriz, que es un inhibidor de la mineralización
expresado en el cartílago articular. Estudios
observacionales en humanos reportan que el déficit
11
de vitamina K aumenta el riesgo de OA.
“La dieta puede modular la composición y
actividad metabólica del microbioma
intestinal”.
Obesidad y ancianidad están asociadas con disbiosis
intestinal que puede causar enfermedad crónica
metabólica relacionada con la edad, así como
inflamación sistémica de bajo grado; en estudios
experimentales se han asociado los metabolitos
derivados de la disbiosis con la patofisiología de la OA.
Un importante factor dietético que modifica la microbiota
intestinal es la fibra, cambios en el microbioma
intestinal pueden relacionarse con su escasez
en las dietas modernas. La abundante ingesta de fibra
Síndrome Metabólico Disbiosis y permeabilidad intestinal Obesidad
Resistencia a
la insulina y
aumento del
riesgo de
diabetes tipo 2
Anormalidades
de los lípidos
Matriz rígida
Debilidad muscular
Propiocepción alterada
Pérdida de hueso
subcondrial
DIETA MODERNA
Alimentos procesados altos en calorías
Baja proporción de frutas y vegetales
Baja relación ácidos grasos omega-3/omega-6
Metabolitos
intestinales
causan
inflamación
sistémica
Activación de
células articulares
y musculares
Osteoartritis
Adipoquinas
causan inflamación
sistémica
La dieta como factor de desajuste evolutivo. El efecto deletéreo de la dieta moderna sobre la
Osteoartritis (OA) se produce por incremento de adiposidad y masa corporal.
Sobrecarga
articular
Desgarro tisular
Activación de
la respuesta
inmune innata
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se ha asociado a menor dolor articular en pacientes
12
con OA de rodilla (Fig. 2).
Inactividad física
Cualquier consideración de la OA como una
enfermedad por desajuste debe pasar por examinar
los cambios en los patrones de actividad física del
mundo moderno.
Un importante y bien establecido factor de riesgo para
OA de rodilla es el trauma articular, especialmente,
rupturas meniscales y del ligamento cruzado anterior,
las cuales pueden conducir a un gradiente de estrés
anormal y un excesivo estrés local dentro del cartílago.
Por lo tanto, se plantea que una participación incrementada
en deportes y otras actividades atléticas que
frecuentemente causan injurias, conllevan a un
aumento de la OA.
“Aunque es incuestionable que el trauma
incrementa el riesgo de OA, la inactividad física
es un contribuidor más probable a la
prevalencia de OA”
La inactividad física se ha convertido en una epidemia,
especialmente en las naciones desarrolladas. Las
vías por las que aumenta el riesgo de OA incluyen en
forma indirecta:
• Promoción de la obesidad
• Metaflamación
• Depresión
• Acortamiento telomérico
La contribución de la inactividad física a la OA es
mediada directamente por la necesidad del sistema
musculoesquelético al estímulo biofísico del
ambiente, es decir, ajusta su capacidad a demanda.
La demanda mecánica es crítica para el desarrollo y
mantenimiento de una estructura óptima de los tejidos
articulares y de los músculos que los rodean. La
reducción de la carga, como consecuencia de la
inactividad, puede resultar en articulaciones débiles y
menos estables, más susceptibles al daño y al
deterioro. Estudios experimentales en animales han
demostrado los múltiples efectos catabólicos de la
inmovilización sobre el tejido articular:
1.- Adelgazamiento de todas las capas del cartílago
2.- Disminución del contenido de proteoglicanos
3.- Incremento de expresión de la metaloproteinasas
4.- Desmineralización del hueso subcondral por
activación osteoclástica
Si bien la inactividad física es perjudicial para la salud
articular, esto no significa que todas las formas de
actividad física son beneficiosas para las
articulaciones. Algunos tipos de cargas extremas y
por lo tanto anormales, pueden dañar la integridad de
los tejidos articulares.
La actividad física aumentada puede conllevar a daño
articular que hace a los individuos más propensos a la
OA, ya sea en términos de frecuencia, magnitud o en
algunos otros parámetros, los cuales son producidos
por estilos de vida activos tales como: ocupacionales
(oficios que requieren flexiones frecuentes de rodillas)
o recreacionales. Es probable que el riesgo de OA
esté incrementado tanto por la inactividad física como
13
por la actividad física extrema.
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08
REFERENCIAS
1.- Wallace IJ, Worthington S, Felson DT, Jurmain RD, Wren KT, Maijanen H, et al. Knee osteoarthritis has dou bled in prevalence since the mid-20th century. Proc Natl
Acad Sci U S A. 2017;114 (35): 9332-9336. doi: 10.1073/pnas.1703856114.
2.- Gluckman, P. D. & Hanson, M. A. Mismatch: The Lifestyle Diseases Timebomb. Ed. Oxford: Oxford Univ Press; 2013.
3.- Lieberman, D. E. The Story of the Human Body: Evolution, Health and Disease. 1ed. New York: Pantheon Books; 2013.
4.- Inoue K, Hukuda S, Fardellon P, Yang ZQ, Nakai M, Katayama K, et al. Prevalence of large-joint osteoarthritis in Asian and Caucasian skeletal populations.
Rheumatology (Oxford). 2001; 40(1): 70-3.
5.- Reyes C, Leyland KM, Peat G, Cooper C, Arden NK, Prieto-Alhambra D. Association between overweight and obesity and risk of clinically diagnosed knee, hip, and
hand osteoarthritis: a population- based cohort study. Arthritis Rheumatol. 2016; 68(8):1869-75. doi: 10.1002/art.39707.
6.- Gersing AS, Schwaiger BJ, Nevitt MC, Joseph GB, Chanchek N, Guimaraes JB, et al. Is weight loss associated with less progression of changes in knee articular
cartilage among obese and overweight patients as assessed with MR imaging over 48 months? Data from the Osteoarthritis Initiative. Radiology. 2017; 284(2): 508-
520. doi: 10.1148/radiol.2017161005.
7.- Hotamisligil GS. Inflammation, metaflammation and immunometabolic disorders. Nature. 2017; 542 (7640): 177-185. doi: 10.1038/nature21363.
8.- de Munter W, van der Kraan PM, van den Berg WB, van Lent PL. High systemic levels of low- densitylipoprotein cholesterol: fuel to the flames ininflammatory
osteoarthritis? Rheumatology 2016, 55(1):16-24
9.- Niu J, Clancy M, Aliabadi P, Vasan R, Felson DT. Metabolic syndrome, its components, and knee osteoarthritis: The Framingham Osteoarthritis Study. Arthritis
Rheumatol. 2017; 69: 1194–1203. doi: 10.1002/art.40087.
10.- Ruiz-Nunez B, Pruimboom L, Dijck- Brouwer DA, Muskiet, FA. Lifestyle and nutritional imbalances associated with Western diseases: causes and consequences of
chronic systemic low- grade inflammation in an evolutionary context. J. Nutr.Biochem. 2013; 24: 1183–1201.
11.- McAlindon TE, Jacques P, Zhang Y, Hannan MT, Aliabadi P, Weissman B, et al.Do antioxidant micronutrients protect against the development and progression of
knee osteoarthritis? Arthritis Rheum. 1996 Apr;39(4):648-56.
12.- Le Chatelier E, Nielsen T, Qin J, Prifti E, Hildebrand F, Falony G, et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Na Nature. 2013;
500(7464): 541-6. doi: 10.1038/nature12506.
13.- Urquhart DM, Tobing JF, Hanna FS, Berry P, Wluka AE, Ding C, Cicuttini FM. What is the effect of physical activity on the knee joint? A systematic review. Med Sci
Sports Exerc. 2011; 43(3): 432-42. doi: 10.1249/MSS.0b013e3181ef5bf8.
Novedades en patología osteomioarticular

Dieta y nutrición
juegan un rol
en la Osteoartritis
Revisión narrativa de la evidencia
Thomas S, Browne H, Ali Mobasheri A and Rayman MP. What is the evidence for a role for diet and nutrition in
osteoarthritis? Rheumatology 2018;57: 61-74. doi:10.1093/rheumatology/key011
La fisiopatología de la Osteoartritis (OA) es
multifactorial, comprende la remodelación del hueso
subcondral, la inflamación sinovial y la pérdida del
cartílago articular. Las citoquinas inflamatorias IL-6 y
TNF-alfa dirigen las vías catabólicas y perpetúan la
progresión de la enfermedad. La obesidad es un
factor de riesgo modificable y, al menos
parcialmente, está asociado con la inflamación.
Recientemente, se ha sugerido que obesidad,
Diabetes Mellitus y Síndrome Metabólico (SM)
pueden influir directamente en el desarrollo de OA.
Se ha identificado un fenotipo metabólico de la OA,
el cual está dirigido por adipoquinas, hiperglicemia y
un desequilibrio endocrino.
El tratamiento de la OA se concentra en el manejo
de los síntomas y en reemplazo total articular solo
en caso de que la función articular está
severamente comprometida. Aunque las guías de
tratamiento recomiendan ejercicios y reducción de
peso en casos de sobrepeso/obesidad, en la
práctica no se cumple; la dieta es un factor que
puede afectar esta enfermedad y se debe orientar a
los pacientes para que logren el autocuidado de su
condición.
En función de este panorama, Thomas y
colaboradores realizaron una revisión de la
evidencia sobre el efecto de los factores dietéticos
en OA, y en el presente artículo se resumen los
hallazgos de esa investigación.
Para esta revisión narrativa los autores investigaron
artículos en la base de datos de PubMed sobre el
e f e c t o d e O A , o b e s i d a d , á c i d o s g r a s o s
poliinsaturados, colesterol y vitamina A, C, D, E y K, en
el riesgo de progresión de OA, con foco en alimentos y
nutrientes que forman parte de la dieta normal.
Incluyeron 68 artículos en la revisión final.
OBESIDAD
Consecuencias de la Obesidad en OA
La obesidad incrementa el trabajo en articulaciones
que soportan peso, los individuos con sobrepeso y
obesidad presentan un riesgo considerablemente
mayor para artroplastia de rodilla.
Una asociación entre el Índice de Masa Corporal (IMC)
elevado y el desarrollo de OA de mano demuestran un
rol no biomecánico adicional de la obesidad en la OA.
En un estudio epidemiológico holandés de una
cohorte de obesidad, se asoció el porcentaje de grasa
con OA de mano; la masa grasa y la relación cinturacadera
fueron relacionadas con OA de mano; la
adiposidad se vinculó al riesgo de artroplastia de rodilla
y cadera en OA, con una relación en OA de rodilla a la
1
adiposidad central.
Según la evidencia analizada, la obesidad conduce a
una inflamación sistémica de bajo grado; la reducción
de peso puede disminuir el tejido adiposo y restaurar el
patrón de secreción normal de adipoquinas, que
constituyen el punto de unión entre obesidad y OA. La
leptina es una adipoquina que, por lo general, está
elevada en el tejido adiposo blanco del cojinete graso
infrapatelar, y puede estar involucrada en esta relación;
se asocia con inflamación y degradación del cartílago y
está comprometida en la fisiopatología de la OA a nivel
local y sistémico (Figura. 1).
Relación con síndrome metabólico
Se considera Síndrome Metabólico (SM) cuando hay
presencia de: obesidad central, intolerancia a la
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Adipoquinas
Incremento de citoquinas
pro-inflamatorias
Inflamación de bajo-grado
Formación de
osteofitos
Degradación de
cartílago articular
Aumento de adiposidad
OBESIDAD
Carga articular anormal
Mecano transducción
celular alterada
Degradación
meniscal
Inflamación de la
sinovial (sinovitis)
Remodelación
y esclerosis del
hueso subcondral
Pérdida de masa
y fuerza muscular
(sarcopenia)
Figura 1
Mecanismos por los cuales la Obesidad conduce o exacerba la Osteoartritis
Adaptado de Browne T et al
OSTEO
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10
glucosa (resistencia a la insulina), dislipidemia e
hipertensión.
En 2012, Zhuo y colaboradores sugirieron que la OA
puede ser el quinto componente del SM, ya que
comparten los mecanismos de inflamación y de estrés
2
oxidativo. También se ha demostrado un incremento
en la incidencia de cambios radiológicos y en la
progresión de la OA de rodilla con la acumulación de
3
componentes de SM. Sin embargo, en relación con la
OA de cadera no se ha reproducido una asociación
estadísticamente significativa, lo cual sugiere diferen-
4
cias entre la patogénesis de OA de rodilla y cadera.
Relación con Diabetes Mellitus
En la evidencia revisada por Thomas y colaboradores se
observó que la hiperglicemia promueve la acumulación
local de productos finales de la glicocilación avanzada
(EGA -siglas en inglés-), los cuales lesionan el hueso
subcondral y la función del condrocito. Se identificó a la
Diabetes Mellitus como factor de riesgo independiente
para la OA severa y un predictor de reemplazo de
5
rodilla/cadera. Un estudio que evaluó la OA de rodilla
por 3 años demostró que la Diabetes Mellitus es un
predictor significativo de disminución del espacio
6
articular en hombres.
Efecto clínico de la reducción de peso sobre la
OA
Los autores señalan que una revisión sistemática y un
metanálisis revelaron una mejoría significativa en la
discapacidad física por OA de rodilla cuando el peso
7
corporal baja más del 5 %, y que ensayos clínicos
subsecuentes demostraron que la disminución de
peso reduce el dolor y mejora la función en OA de
8
rodilla. Puntualizan que se demostró una relación
dosis/respuesta altamente significativa entre los
cambios de peso y la mejoría de WOMAC de dolor y
función. Una reducción del 10 % del peso corporal se
asoció longitudinalmente con un incremento de la
capacidad funcional y la disminución del dolor en
pacientes con OA de rodilla, lo que además es
9
benéfico para la salud metabólica.
La actividad física como adyuvante en la
reducción de peso
En la literatura revisada también se observó que la
reducción del tejido adiposo blanco con
mantenimiento de la masa muscular es ventajoso para
la OA, particularmente para la movilidad. Determinaron
que la actividad física genera cambios en el tejido
adiposo blanco, como incremento de la biogénesis
mitocondrial y alteración del perfil de adipoquinas.
Thomas y colaboradores destacan que los programas
de reducción de peso que combinan dieta y ejercicio
tienen mayores beneficios en el estado funcional,
cambios radiológicos y en el dolor. Un metanálisis que
analiza las intervenciones que combinan ejercicios de
fortalecimiento, flexibilidad y aeróbicos concluye que
10
mejoran el dolor y la función.
Sin embargo, la restricción calórica es esencial; en un
estudio comparativo de dieta y ejercicio determinaron
Novedades en patología osteomioarticular

que las fuerzas compresivas sobre la rodilla fueron
menores en el grupo de dieta, mientras que la inflamación
(IL-6) fue menor en el grupo de dieta-ejercicio, en
11
relación con el grupo de ejercicio solo.
Efectividad del manejo del peso
Los autores destacan que la reducción y
mantenimiento de un peso óptimo son un desafío,
particularmente si la movilidad está comprometida. La
actividad física debe dirigirse de acuerdo a la movilidad,
comorbilidades y preferencias individuales. Las intervenciones
para reducción de peso exitosas deben
incorporar las recomendaciones dietéticas.
Plantean que en la práctica clínica, las estrategias de
cambio de conducta y el incremento del contacto y
seguimiento, mejoran la adherencia a los programas
para el manejo de peso. Afirman que se ha demostrado
que la pérdida de peso reduce el impacto y las cargas
sobre la articulación, mejora el patrón inflamatorio de
secreción de adipoquinas y afecta positivamente el
perfil de riesgo metabólico.
ÁCIDOS GRASOS POLINSATURADOS
La modificación de los lípidos de la dieta en OA
En 2009, un estudio sobre los aspectos metabólicos
de la OA planteó que los lípidos se depositan en la
matriz y en los condrocitos del cartílago articular, y
pueden contribuir a la inflamación, degradación del
12
cartílago y alteración de la estructura del condrocito.
En los ensayos revisados encontraron que se ha
determinado que la articulación con OA acumula
grandes niveles de ácidos grasos omega-6 (n-6), que
son precursores de eicosanoides pro inflamatorios;
hay una asociación positiva entre individuos con OA de
rodilla o con riesgo elevado para esta enfermedad, y
Ácido Araquidónico (AA) y sinovitis; y una relación
inversa entre Ácido graso polinsaturado (PUFA -siglas
en inglés-) PUFA n-3 plasmático total, ácido
docohexaenoico (DHA) y pérdida del cartílago
patelofemoral medido por Imágenes de Resonancia
Magnética (IRM).
Los autores resaltan que dada la influencia de la dieta
en los niveles de lípidos, es posible que la manipulación
dietética pueda afectar la composición del cartílago
articular y el daño estructural en OA de rodilla. Esta
aseveración se sustenta en un gran estudio
prospectivo en pacientes con OA que concluyó que las
dietas ricas en ácidos grasos totales y saturados se
asociaron con incremento de la pérdida de la amplitud
del espacio articular, mientras que elevadas ingestas
de ácidos grasos monosaturados (MUFA) y PUFA
fueron asociados con reducción de la progresión
13
radiográfica.
Razonamiento sobre el efecto de PUFA en
inflamación en OA
Los eicosanoides son agentes similares a hormonas
que median y regulan la inflamación. El ácido
eicosapentaenoico (EPA -siglas en inglés-) y el DHA
crean eicosanoides inflamatorios menos potentes que
aquellos formados por las series n-6. Indirectamente
las cadenas largas de PUFA n-3 disminuyen la producción
de eicosanoides proinflamatorios, especies
reactivas de oxígeno y nitrógeno, y citoquinas,
adicionalmente, generan mediadores antinflamatorios
(resolvinas).
“Los PUFAs de la dieta occidental tienen una
relación n-6/n-3 alta, que predisponen a la
inflamación”.
Los EPA y DHA están presentes en el aceite de
pescado; el nivel recomendado de ingesta de aceite
de pescado en adultos en Reino Unido es de al menos
una porción/semana y en Estados Unidos es de 250
mg de ácidos grasos LC n-3 por día. El alto consumo
de EPA/DHA, incluyendo el umbral antiinflamatorio
propuesto de > 2,7 g/día, puede alcanzarse más
fácilmente con suplementación de aceite de
14
pescado.
El aceite de pescado puede ser eficaz en reducir el
dolor, con dosis bajas de suplemento equivalentes a
1,5 cápsulas estándar de 1 g de aceite de
15
pescado/día.
Hay evidencia de que el aceite de pescado tiene
beneficios sobre la salud cardiovascular, lo cual es
relevante en esta población debido a la asociación
comentada entre OA y SM.
COLESTEROL
Vínculos entre colesterol sanguíneo elevado y
OA
Los estudios epidemiológicos analizados por los
revisores han implicado al colesterol sérico como factor
de riesgo para la OA sistémica. La OA de rodilla se ha
asociado significativamente con elevación moderada
del colesterol sérico. En los pacientes con artroplastia
relacionada a OA, la hipercolesterolemia definida como
56.2 mmol/l (239 mg/dl) fue independientemente
asociada con OA generalizada; también se ha
observado asociación de OA de mano con hipercoles-
16
terolemia.
Se sabe que la acumulación celular de colesterol
induce citotoxicidad y la hipercolesterolemia
incrementa la formación de AA y la producción de
eicosanoides pro inflamatorios; se ha detectado
colesterol acumulado en el cartílago articular, debido a
la desregulación del sistema de eflujo de colesterol
presente en la OA. El LDL colesterol induce activación
sinovial y formación de osteofitos. Las evidencias
OSTEO
360
Novedades en patología osteomioarticular
11

OSTEO
360
12
demuestran que las estatinas reducen la expresión de
citoquinas inflamatorias y atenúan la inflamación en OA,
y ejercen efecto condroprotector a través de la
17,18
reducción de la degradación del cartílago.
Según los autores de esta revisión, aparentemente la
disminución de colesterol con estatinas tiene un efecto
favorable en OA.
El efecto adicional de los cambios dietéticos puede
resultar en 35 % de reducción del LDL colesterol, que
equivale al obtenido con las estatinas.
Para finalizar con este punto del análisis, acotaron que
se sabe que el efecto del colesterol proveniente del
huevo es insignificante en comparación con los ácidos
grasos saturados; la fibra viscosa (soluble)
aparentemente baja el colesterol en un 5-10
% por cada 5-10 g de dosis diaria, y la avena
(b) glucanos es efectiva en dosis diaria de 3
g. Ingerir 25 g/d de proteína de soya
contribuye a la reducción de colesterol total y
del LDL colesterol. Los alimentos fortificados
con estanoles y estenoles reducen hasta un
10 % el LDL colesterol en dosis de 2 g/d. Los
frutos secos son una fuente de grasa
insaturadas, fibra soluble y fitoesteroles. Se
ha encontrado que las nueces de árbol
(almendras, pistachos y nueces) reducen
significativamente el colesterol total y LDL.
Incluir 30 g/d de frutos secos en la dieta
provee una estrategia sencilla para bajar el
colesterol.
ANTIOXIDANTES
Se ha demostrado que las especies reactivas de
oxígeno y de nitrógeno están envueltas en la
fisiopatología de la OA, por lo tanto, no sorprende que
los antioxidantes puedan retardar el comienzo y la
progresión de la OA. Las vitaminas antioxidantes A, C y
E se han investigado ampliamente y, al parecer, la C es
particularmente relevante porque interviene en la
formación de colágeno.
Una de las revisiones sistemáticas analizadas por los
autores en la que se evaluaron estos tres nutrientes,
determinó que la suplementación con vitamina C podría
disminuir el dolor en OA, aunque el resultado no ha sido
reproducible. En cuanto a la vitamina E, los hallazgos
son conflictivos, pero en un estudio se encontró que
200 mg/d redujeron el dolor significativamente e
incrementaron los niveles circulantes de enzimas
19
antioxidantes.
Concluyeron que la evidencia sobre los beneficios de
los antioxidantes en OA es insuficiente.
VITAMINA D
Se especula que el estado inadecuado de vitamina D
altera la habilidad del hueso para responder al proceso
fisiopatológico de la OA e influye en la progresión de la
enfermedad, y también puede tener efecto sobre la
20
inflamación y la síntesis de citoquinas.
En múltiples ensayos se ha demostrado su efecto
positivo sobre la fuerza muscular, el cual puede ser
beneficioso, dada la marcada asociación de la OA con
la debilidad de los músculos del cuádriceps. Aunque
los estudios en OA de rodilla son inconsistentes,
sugieren una asociación positiva entre déficit de
v i t a m i n a D c o n p é r d i d a d e l c a r t í l a g o y
21
prevalencia/progresión de la OA.
Las personas con OA, que en forma consistente
mantienen suficiente vitamina D plasmática (más de 50
nmol/d), mejoran significativamente los desenlaces
estructurales y funcionales, en comparación con
aquellos que mantienen niveles insuficientes, lo cual
sugiere que el objetivo es lograr adecuados niveles de
21
esta vitamina en el tiempo.
La evidencia emergente sugiere que un bajo nivel de
vitamina D puede ser un simple marcador de saludenfermedad
de varias condiciones; por ejemplo, en el
proceso inflamatorio y el curso clínico de la OA puede
resultar que el déficit de esta vitamina sea una
22
consecuencia más que una causa de enfermedad.
“Se recomienda que el médico mida el nivel
sérico de vitamina D en los pacientes con OA, a
fin de facilitar que alcancen y se mantengan en
al menos 50 nmol/d”
VITAMINA K
En 2008 se determinó que la vitamina K es un grupo de
compuestos solubles en grasa, que se presentan
naturalmente en dos formas: vitamina K1 (filoquinonas) y
vitamina K2 (menaquinonas). La primera es sintetizada
por plantas y algas, es la forma más común encontrada
en la dieta, principalmente en vegetales de hojas verdes
y en los aceites; la vitamina K2 es producida por
23
bacterias.
Novedades en patología osteomioarticular

Se plantea que la vitamina K está envuelta en la
mineralización del cartílago y el hueso subcondral; es el
cofactor de la enzima g-glutamil carboxilasa, la cual a su
vez es responsable de la g-carboxilación y de la
funcionalidad de las proteínas dependientes de vitamina
K (VKD). Las proteínas VKD se encuentran en el hueso y
en el cartílago e incluyen: la proteína gla de la matriz, la
periostina, la proteína rica en gla, la gas-6 y la
osteocalcina. La ingesta inadecuada de vitamina K
puede conducir a la disminución de la carboxilación de
estas proteínas VKD, lo que afecta el estado funcional y
resulta en alteraciones que se observan en la OA.
Los estudios del efecto de vitamina K en OA son
limitados, la mayoría solo ha investigado poliquinonas.
Se ha encontrado una asociación positiva entre el nivel
sérico de poliquinonas menor de 0.1 nM y el desarrollo
de OA, y una relación inversa entre OA de rodilla y sus
niveles en plasma. La ingesta de poliquinonas se ha
asociado inversamente con marcadores inflamatorios.
En un estudio longitudinal, los sujetos con déficit de
vitamina K tenían mayor daño del cartílago y menisco en
2 4
una o ambas rodillas. El único estudio de
suplementación de esta vitamina falló en demostrar
efecto benéfico en la progresión de OA de mano; sin
embargo, la subsección con insuficiencia en vitamina K
durante el seguimiento, presentó 47 % menos
reducción del estrechamiento del espacio articular
25
(p=0.02).
CONCLUSIONES
Thomas y colaboradores afirman que, aunque la evidencia es limitada y sustentada en estudios observacionales -
la mayoría en OA de rodilla- esta revisión puede ofrecer una guía para la práctica clínica.
El exceso de adiposidad y los factores metabólicos subyacentes son reconocidos como parte integral de la OA,
particularmente de mano y rodilla, por lo tanto, las modificaciones de la dieta orientadas a la reducción de peso,
junto con el incremento de la actividad física son fuertes recomendaciones basadas en la evidencia.
Las evidencias en modificaciones de los lípidos de la dieta y el descenso del colesterol sérico son escasas en OA;
sin embargo, las recomendaciones propuestas son beneficiosas para la salud metabólica.
Los datos en vitaminas/micronutrientes son limitados, pero tienen un rol plausible en prevenir y enlentecer la
progresión de la OA.
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Novedades en patología osteomioarticular
OSTEO
360
13

Osteoartritis
de mano
Resumen de una revisión sobre fenotipos clínicos, mecanismos
y actualización de métodos radiológicos
Marshall M, Watt FE, Vincent TL and Dziedzic K. Hand osteoarthritis: clinical phenotypes, molecular
mechanisms and disease management. Nature Reviews Rheumatology 2018;14:641
OSTEO
360
14
Los resultados de una amplia cantidad de ensayos
clínicos y radiológicos permiten a los investigadores
afirmar que la Osteoartritis (OA) de mano es una
condición heterogénea que compromete las
articulaciones de esta extremidad. Plantean que
hay una brecha entre las guías para su manejo
1,2
disponibles en la literatura y la práctica clínica.
En esta revisión, Marshall y colaboradores brindan
una visión amplia de aspectos relacionados con la
epidemiología, formas de presentación, impacto y
métodos diagnóstico radiológicos, así como una
actualización sobre las vías fisiopatológicas de la
OA de mano. Destacan que los pacientes
consideran erróneamente que la afectación de la
calidad de vida causada por la OA de mano es
menor que la de cadera o rodilla y que es inevitable
debido a la edad, lo cual convierte en un reto lograr
una atención médica adecuada.
Basados en los criterios de clasificación de la OA de
mano del Colegio Americano de Reumatología (ACR -
siglas en inglés-) y en una revisión sistemática realizada
por algunos de los autores de este estudio en 2008,
plantean que esta patología se puede definir por varias
3,4
vías:
Ÿ Criterios clínicos ACR
Ÿ Cambios estructurales determinados por
radiología: radiografía simple en su mayoría
Ÿ Cambios radiológicos y síntomas clínicos como
dolor hipersensibilidad y rigidez en la mano
PREVALENCIA
Los autores señalan que la prevalencia de OA de mano
varía en función de la definición que se utilice, así como
de la edad, género y área geográfica que se estudie;
pueden influir factores genéticos, ocupacionales y
nutricionales.
En diferentes poblaciones se observa que la
prevalencia, calculada según la definición por
radiología, es mucho mayor (21-92 %) que la dada por
la clínica (3-16 %).
Pereira y colaboradores reportaron una prevalencia de
5
OA de mano mayor que la de cadera y rodilla. También
se ha reportado que en algunos grupos (pacientes HIV-
1) se reporta más OA de mano.
6
INCIDENCIA Y PROGRESIÓN
Los investigadores afirman que la distinción entre
ocurrencia de la enfermedad y desarrollo hacia estados
más avanzados de la OA de mano es arbitraria y
depende de la definición que se utilice. Por ejemplo, un
estudio poblacional en Estados Unidos determinó que
el riesgo de padecer OA de mano, en al menos una
mano, a la edad de 85 años se estima en 40 % (47 %
de las mujeres y 25 % de los hombres).
7
Según Prieto-Alhambra, D. et al, el pico de incidencia
de esta enfermedad se observa en mujeres de 50 años
y la prevalencia, independientemente de la edad, sexo
y localización geográfica, es:
Ÿ Radiológica 0,1 a 1,1 %
Ÿ Clínica 0,2 a 4,7 %
La progresión es lenta y sólo en algunas articulaciones;
la tasa de progresión radiológica es de 3,2 – 23,5 % por
año.
9
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Más que del cartílago, se considera que la OA de mano
se trata de una enfermedad de toda la articulación:
hueso subyacente, sinovial, músculos, tendones y
ligamentos.
Síntomas comunes: dolor, hipersensibilidad y limitación
o restricción de los movimientos tales como:
disminución de la fuerza del puño y/o de la pinza.
Novedades en patología osteomioarticular

S i g n o s :
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Ÿ
Nódulos de la articulación interfalángica (IF)
afectada: inflamación evidente del área
supralateral y dorsal de la articulación interfalángica
distal (IFD) y proximal (IFP), conocidos como
nódulos de Heberden y Bouchard, respectivamente
Deformidades como la angulación de la base del
pulgar.
Flogosis
Aumento de volumen del tejido blando.
Estos pacientes pueden dividirse en subgrupos, según
la articulación afectada: OA nodal, OA de la primera
articulación CarpoMetaCarpiana (CMC) y OA erosiva
de mano (hueso subcondral afectado por erosiones
centrales).
OA de la primera articulación CMC
Estos pacientes tienen hipersensibilidad, disminución
del rango de movimiento en la abducción del pulgar, y
reducción de la fuerza del puño, del agarre cilíndrico y
de la pinza, así como de la abducción entre el pulgar y el
índice. 10,11
Es posible que estos signos y síntomas se deban a
cambios en la estructura y composición de la articulación
y cambios en la inervación del ligamento radial
dorsal, el cual juega un importante rol en la
12
propiocepción y estabilización de la base del pulgar.
Los hallazgos radiológicos más comunes son rupturas
ligamentarias y la subluxación dorsal. Esta OA se puede
diagnosticar con la prueba de presión con rotación de
la articulación para probar si se desencadenan dolor y
craquido. 13
En un estudio, la prueba de desviación-tracción
(subluxación-recolocación) para probar si
desencadena dolor, tuvo una mayor sensibilidad,
especificidad y valor predictivo positivo y negativo para
14
OA de la primera CMC que la prueba de presión.
OA Nodal
Los autores concluyeron que la OA nodal se caracteriza
por la aparición de nódulos, en especial, en la
articulación IFD (Nódulos de Heberden), seguida por la
articulación IFP del pulgar y las IFP (Nódulos de
Bouchard). El patrón nodal es más frecuente en
mujeres y en la mano dominante, lo cual sugiere
factores mecánicos y hormonales asociados. Los
patrones radiológicos son similares a los de la
presencia de nódulos, sin embargo, las IFP pueden
presentar dolor y crecimiento óseo sin evidencia
Novedades en patología osteomioarticular
radiológica de nódulos.
OA erosiva de mano
Las características más importantes de este patrón
son: erosiones centrales y colapso del hueso
subcondral, con un gran impacto clínico (discapacidad
comparada con la de la artritis reumatoide).
Las evidencias revisadas por los autores señalan que
este concepto es erróneo, ya que es común observar
cierto grado de erosión dependiendo de la modalidad
radiológica usada; podría pensarse que la enfermedad
erosiva representa un fenotipo extremo de estos
cambios. 15,16
Los pacientes presentan erosiones centrales en la
primera articulación CMC o en la IFP, y muy poco
común en ambas a la vez. Se ha observado que la OA
erosiva de la primera articulación es más frecuente en
hombres que en mujeres.
Los autores afirman que los cambios inflamatorios, el
derrame y las erosiones se observan tanto en
pacientes con OA erosiva como nodal, con similar
frecuencia y patrón de afectación; sin embargo, la
progresión de la sinovitis, derrame articular y cambios
radiológicos se observan más en la forma erosiva.
Hallazgos recientes sugieren diferencias fenotípicas de
inflamación entre los patrones de OA erosiva y no
17
erosiva.
CARGA INDIVIDUAL Y SOCIAL DE LA
ENFERMEDAD
La OA de mano afecta la habilidad del individuo para
realizar su rutina diaria; los pacientes con síntomas
18,19
reportan un deterioro de su salud.
En algunos estudios revisados se reportó asociación
de la OA de mano con aterosclerosis y enfermedad
cardiovascular, lo cual es similar al incremento de
mortalidad cardiovascular en pacientes con OA
dolorosa de grandes articulaciones; se asume que este
aumento se debe a la falta de ejercicio de las
articulaciones que toleran peso, pero la asociación con
OA de mano sugiere que hay otros factores
asociados. 20
Además, en los últimos 3 años se han reportado datos
respecto a que los individuos con OA de manos tienen
riesgo de mortalidad por todas las causas o por causas
20
cardiovasculares similares a la población general.
Por lo general, los pacientes con OA de mano se
sienten insatisfechos con el aspecto de sus manos, en
especial, aquellos con nódulos de Heberden y
OSTEO
360
15

Bouchard, deformidad articular y/o OA erosiva. Esta
insatisfacción influye negativamente en ellos,
aumentando el nivel de dolor y de rigidez, así como
disminuyendo la función de sus manos; también se
asocia con depresión, ansiedad y percepción negativa
de la enfermedad. Los pacientes con OA de mano
tienen una distorsión de la representación mental del
dolor en las manos; la normalización de esta distorsión
por ilusiones multisensoriales puede ofrecer alivio del
21
dolor.
IMAGENOLOGÍA
Radiología
Debido a que la OA de mano puede ser diagnosticada
clínicamente, EULAR y NICE (siglas en inglés de
National Institute for health and Care Excellence) no
recomiendan el uso de imágenes como rutina
diagnóstica de esta enfermedad, aunque se pueden
22,23
utilizar para excluir otras condiciones.
Las imágenes solo se recomiendan si se presenta un
cambio inesperado y rápido en los síntomas, o si las
características clínicas permiten sospechar un
diagnóstico alterno de artritis reumatoide o artritis
psoriática.
mano, por su sensibilidad en determinar la presencia
de osteofitos, disminución del espacio articular (DEA) y
erosiones centrales.
En esta revisión se observó que el ultrasonido y la RM
han mostrado que los cambios inflamatorios en la
sinovial y en las entesis son comunes en OA de mano.
Aunque la RM es más cara y toma más tiempo, es
importante para la investigación en OA, porque permite
visualizar todas las estructuras articulares a través de
diferentes pulsos de frecuencias y en múltiples planos.
La puntuación Oslo de RM para OA de mano incluye la
apreciación de osteofitos, DEA, erosiones centrales,
quistes, Lesiones de Médula Ósea (LMO), mala
alineación, patología de ligamentos colaterales,
sinovitis y tenosinovitis flexora en IFP e IFD. Esta
puntuación ha sido recientemente actualizada. 26
Algunas características imagenológicas han sido
asociadas con progresión de la OA de mano, por
ejemplo: sinovitis incidental y LMO determinadas por
RM están asociadas con dolor después de 5 años.
Sinovitis, LMO y DEA predicen progresión radiológica
27
en 2 a 5 años. Características ultrasonográficas
basales que incluyen: sinovitis, derrame articular y
actividad Doppler poder en manos están asociadas
con progresión radiográfica en las mismas
28
articulaciones a los 2 y 5 años.
Desarrollos en Tomografía Computarizada
La Tomografía Computarizada (TC) es capaz de
visualizar con más detalles la estructura ósea que la
radiografía, el ultrasonido y la RM.
OSTEO
360
16
Los autores acotan que la radiografía todavía tiene un
lugar en el escenario de la investigación, sin embargo,
el método de puntuación es controversial y depende de
la población y objetivo del estudio (OA erosiva o no
erosiva). 24
Aunque la radiografía puede tener una baja sensibilidad
en estadios tempranos de la enfermedad, es similar a la
Resonancia Magnética (RM) Tesla 1.0 para detectar
progresión a 5 años. Dado su bajo costo en
comparación con RM, se sugiere que la radiografía
como elección en los estudios observacionales con
25
seguimiento por largos períodos de tiempo.
Ultrasonido e MR
En la última década el ultrasonido y la RM han brindado
mayor comprensión sobre la fisiopatología de la OA de
En este estudio se encontró que aunque la TC requiere
mayor dosis de radiación ionizante, en años recientes
ha sido usada con propósitos de investigación de OA
de mano. Las TC cuantitativa y de alta resolución han
demostrado que la formación ósea nueva es más
común a nivel de la interfase cartílago-hueso y en los
márgenes articulares en OA de mano que en artritis
psoriática. Adicionalmente, la formación de hueso
asociada a la enfermedad se ubica en la palma y dorso
de la mano, mientras que en la artritis psoriática el
compromiso es más amplio, lo que sugiere
mecanismos diferentes en la formación de hueso
29
aberrante. Hallazgos con TC 3D muestran que la
curvatura trapecial y la superficie articular de la
articulación CMC en pacientes con OA temprana,
difiere de la observada en sujetos normales, jóvenes y
viejos.
Los investigadores han identificado diferencias en la
estructura y configuración del hueso trabecular
Novedades en patología osteomioarticular

trapezoide en individuos con y sin OA de primera CMC
30
con Micro TC (imágenes 3D en pequeñas escalas).
Métodos novedosos en desarrollo
Las modalidades de imagen óptica -desarrolladas pos
tecnología láser- que pueden aplicarse a OA de mano
son:
Ÿ Tomografía óptica difusa
Ÿ Imagen óptica fluorescente
Ÿ Tomografía de coherencia óptica
Ÿ Técnicas relacionadas con la imagen fotoacústica.
Marshall y colaboradores afirman que estás técnicas
ofrecen imágenes de bajo riesgo (no utilizan radiación
ionizante), diferenciación entre diferentes tejidos
blandos y tiempo de procesado rápido. Actualmente su
uso in vivo y en pacientes con OA es limitado.
SÍNTOMAS Y PATOLOGÍA ESTRUCTURAL
Es conocida y frecuente la diferencia entre los síntomas
y los cambios radiológicos estructurales en OA de
todas las articulaciones, sin embargo hay modalidades
de imagen más sensibles que revelan una importante
asociación.
Los resultados de los estudios siguen siendo
controversiales, pues hay casos en las que se
correlacionan con el dolor y otros que no. La
inflamación determinada por ultrasonido se ha
asociado con progresión radiológica en OA de mano y
31
con el subsecuente desarrollo de erosiones óseas.
MECANISMOS DE LA ENFERMEDAD
Los investigadores plantean que el estudio de la
patogénesis de la OA de mano es difícil debido a las
siguientes razones:
Ÿ Limitado acceso al tejido enfermo
Ÿ Pocas cantidades de tejido disponible para análisis
molecular
Ÿ Falta de donadores de tejido sano
Ÿ No existen modelos animales para la OA de mano
La comprensión de la fisiopatología de esta
enfermedad proviene de datos genéticos, análisis
epidemiológicos, ensayos prospectivos de imágenes y
resultados positivos y negativos de los estudios
clínicos.
“La pregunta más importante es ¿La OA de
mano comparte vías patológicas con la OA en
otras articulaciones?”
De los factores etiológicos comunes, posiblemente, el
más importante sea la carga mecánica anormal.
Aunque las articulaciones de las manos no toleran
Novedades en patología osteomioarticular
peso, no están exentas de cargas, lo cual se
demuestra por la alta prevalencia de OA en la mano
dominante y la ausencia de enfermedad en manos
inmovilizadas por hemiparesia o polio. Los cambios
inflamatorios en las éntesis de las interfalángicas de
pacientes con OA sugieren que este tejido es una
32
importante área de estrés. A diferencia de la OA de
grandes articulaciones en las manos:
Ÿ El pico de incidencia ocurre en la menopausia
Ÿ La fase inflamatoria temprana de la enfermedad
parece preceder al remodelamiento óseo
Ÿ Las articulaciones dolorosas parecen mejorar con
el tiempo
Genética y OA de mano
Según un estudio sobre heredabilidad de la OA, la de
mano es la más heredable de todas las OA
33
(aproximadamente el 60 %). Dos genes candidatos a
OA de mano han sido replicados: variables genéticas
de ACAN (codifica Agrecam, un componente integral
de la matriz extracelular) y HFE (codificador el regulador
de hierro homeostático, una proteína asociada a la
hemocromatosis).
Hormonas sexuales
La prevalencia de OA en la etapa posmenopaúsica de
la mujer es mayor que en el resto de la población, pero
los estudios reportan que la OA de mano tiene una
relación única y robusta. Se ha observado que los
bochornos e irregularidades menstruales ocurren con
el inicio de la OA de mano; no se ha definido si se debe
a la pérdida del efecto anti inflamatorio y pro
regenerativo de los estrógenos o a las fluctuaciones de
otras hormonas sexuales. Tanto los estrógenos como
la testosterona regulan la expresión de los miembros
de la familia ALDH1A, y esto puede ser importante en la
comunicación entre el ácido retinóico y la señalización
estrogénica en la peri menopausia. 34
Inflamación
Aunque se acepta que cambios inflamatorios (clínicos
y sinovitis por imágenes) están presentes en la OA de
mano, estos son relativamente modestos en
comparación con la artritis reumatoide. Los datos en
estudios prospectivos por imagen muestran que la
sinovitis por RM y ultrasonido predicen la progresión
35
radiológica o la erosión central.
Los niveles elevados de IL-1 sérica se han asociado
con pérdida de la función y erosiones radiológicas en
OA de mano. 36
El uso de esteroides (triamcinolona) más lidocaína en
OA de mano ha reportado una mejoría significativa del
OSTEO
360
17

dolor al moverse y en la inflamación en comparación
37
con la infiltración de lidocaína sola. Los ensayos
clínicos sobre uso de antinflamatorios o agentes “antisinoviales”
para OA de mano como hidroxicloroquina,
anti-TNF o estrategias cuyo blanco es la IL-1, han
fallado en demostrar diferencias contra placebo.
OSTEO
360
18
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Novedades en patología osteomioarticular

Avances en
Ácido Hialurónico
como tratamiento
para la Osteoartritis
Resumen de una revisión de ensayos clínicos prospectivos
Bowman S, Awad ME, Hamrick MW, Hunter M and Fulzele S. Recent advances in hyaluronic acid based
therapy for osteoarthritis. Clin Trans Med. 2018; 7:6. doi.org/10.1186/s40169-017-0180-3
Esta revisión incluyó 44 ensayos clínicos
prospectivos sobre factibilidad y eficacia de la
inyección de Ácido Hialurónico (AH) para el
tratamiento la Osteoartritis (OA) rodilla, cadera y
tobillo. Los autores analizaron el AH y sus
propiedades, así como su efectividad clínica y
opciones futuras.
Según la National Health Interview Survey (NHIS) de
Estados Unidos, entre los años 2010 y 2012 en ese
país se diagnosticaron 52,2 millones de adultos con
OA, considerada una de las principales causas de
discapacidad funcional; y estiman que 22,7 millones
1
de adultos están discapacitados por OA.
En un estudio sobre la carga de esta enfermedad,
publicado en 2009, se planteó que los síntomas que
sufren los pacientes con OA son: dolor persistente,
rigidez y limitación de la movilidad; esto afecta su
calidad de vida y se asocia a comorbilidades físicas
2
y/o mentales.
Bowman y colaboradores consideran que todavía
falta mucho por conocer de la OA, debido a su
complejidad e interacción de factores biológicos tales
como: alteraciones genéticas, déficit de hormonas
sexuales y envejecimiento. La evidencia reciente se
ha centrado en investigar marcadores moleculares
relacionados con el envejecimiento del condrocito
inducido por estrés; el deterioro de la función del
condrocito dependiente de la edad se define como
3
condrosenescencia.
recomendaciones internacionales, algunas de la
cuales se exponen y analizan en este número de
Osteo360, establecen terapias basadas en
evidencia, que incluyen opciones no farmacológicas
y farmacológicas. Entre las primeras están:
educación del paciente, ejercicio físico y
rehabilitación; los medicamentos van desde
acetaminofén, Antinflamatorios No Esteroideos
(AINES), inhibidores selectivos de la COX-2 y
opiodes.
Los fármacos más prescriptos en OA son los AINES
que, a pesar de su bien establecido efecto de alivio
del dolor en estos casos, su uso prolongado está
asociado a efectos adversos, así como a una amplia
heterogeneidad de respuestas individuales debido a
4
interacciones farmacogenómicas.
Entre las opciones terapéuticas no quirúrgicas
también están: condroitin sulfato, Glucosamina e
inyecciones intrarticulares de Ácido Hialurónico (AH),
así como de productos derivados de la sangre. La
tendencia de las últimas décadas ha sido las
inyecciones intrarticulares de esteroides,
analgésicos/antiinflamatorios, colágeno polimerizado,
drogas anti-citoquinas y AH. Los investigadores
afirman que estas modalidades han demostrado
disminuir el dolor en OA y el AH ha sido el más seguro y
con efecto más prolongado.
“El uso de inyecciones intrarticulares es una
alternativa para maximizar el efecto local y
disminuir los efectos adversos sistémicos”
En vista de esta compleja fisiopatología, las opciones
t e r a p é u t i c a s s o n l i m i t a d a s . L a s g u í a s y
Novedades en patología osteomioarticular
A continuación, los aspectos más resaltantes de la
revisión de Bowman y colaboradores sobre los
OSTEO
360
19

OSTEO
360
20
avances del AH como tratamiento de pacientes con
OA.
FISIOLOGÍA DEL AH EN EL LÍQUIDO SINOVIAL
ARTICULAR
En 2015, Altman publicó una revisión sistemática
sobre el mecanismo de acción del AH, donde
plantea que se trata de una molécula ubicua de alto
peso molecular, presente en cartílago y líquido
sinovial. Sus características reológicas están
implicadas en las funciones principales de ese
5
líquido:
Ÿ Lubricación de la articulación
Ÿ Limpieza de radicales libres
Ÿ Regulación de actividades celulares, tales
como los enlaces entre proteínas
Explica que cuando la OA progresa, el AH endógeno
se despolimeriza y se convierte de una molécula de
alto a una de bajo peso molecular, lo que causa
disminución de las propiedades mecánicas y
viscoelásticas del líquido sinovial de la articulación
afectada.
Se ha observado que al inyectar AH en la articulación
afectada por OA, mejoran las funciones del AH
endógeno polimerizado. Las revisiones acerca de la
fisiopatología, del AH comentadas en este artículo,
acotan que el AH exógeno no restaura ni reemplaza el
cartílago, pero induce el alivio del dolor en forma
satisfactoria a través de mecanismos tales como:
síntesis de proteoglicanos y/o glicosaminoglicanos,
efecto antinflamatorio y mantenimiento de la viscoelasticidad.
Con base en un trabajo sobre el mecanismo de
acción del AH, publicado en 2003, se determinó que
las hialuronidasas constituyen una familia de enzimas
que degrada el AH, a través de la ruptura de las
uniones (1-4), lo cual lleva a la fractura la molécula
en piezas pequeñas antes de degradarla. Los niveles
de hialuronidasas en el líquido sinovial podrían
explicar la heterogeneidad de la respuesta
terapéutica en pacientes con OA a la inyección de
6
AH.
ÁCIDO HIALURÓNICO Y SUS
PRESENTACIONES PARA TRATAR OA
Las dos vías de administración de AH son oral e
intrarticular; las diferentes inyecciones disponibles
tienen una variedad de características, resumidas a
partir de los datos analizados por Bowman et al.
Ÿ Origen: animal o bio-fermentación bacterial
usando organismos modificados
Ÿ Distribución del peso molecular: 500 a 6.000
kDa
Ÿ Estructura molecular: linear, enlaces cruzados
o ambos
Ÿ Métodos de entrecruzamiento
Ÿ Concentración: de 0,8 a 30 mg/mL
Ÿ Volumen de la inyección: 0,5 a 6,0 mL
Ÿ Posología
En cuanto al tratamiento con AH oral, se ha descrito
que el cuerpo absorbe el polímero de gran peso
7
molecular y lo descompone en 2 a 6 polisacáridos ;
también se han planteado como mecanismos de
acción la unión al receptor Toll-like-4 y la promoción
de la expresión de IL-10 y citoquinas señalizadoras,
8
que conducen a antiinflamación.
Como se señaló previamente, los AH intrarticulares
difieren en muchas de sus características. La
inyección de AH en el líquido sinovial de la
articulación afectada cuenta con una variedad de
mecanismos para el alivio de los síntomas, tales
como: síntesis de proteínas de la matriz extracelular,
alteración de los mediadores inflamatorios para
desviarlos de la degradación, reducción de la
motilidad de los linfocitos y preservación del grosor
del cartílago, su área y superficie suave.
Destaca la revisión sobre viscosuplementación
realizada por Ballamy et al en 2006, que incluyó 76
ensayos clínicos, en la cual se concluyó que el AH
inyectado localmente es efectivo en el tratamiento de
OA por sus efectos sobre el dolor, la función y la
apreciación global del paciente, y en cuanto a
s e g u r i d a d , n o h u b o e f e c t o s a d v e r s o s
8
estadísticamente significativos.
Según los autores de esta revisión, las evidencias
muestran que la inyección intrarticular de AH y su
suplementación oral pueden combatir los síntomas
de OA, especialmente, en estadios tempranos de la
enfermedad, incluso un estudio reportó la
prolongación de los beneficios del tratamiento
9
inyectable con la suplementación del oral.
AH BASADO EN INGENIERÍA TISULAR
Una de las revisiones comentadas por Bowman y
colaboradores plantea que el AH es útil para crear
hidrogeles que asisten la cicatrización, debido a sus
propiedades no inmunogénicas, biodegradabilidad
controlada, polimerización química biocompatible y
Novedades en patología osteomioarticular

diferentes sitios de reacción. Los andamios de
hidrogel de AH, embebidos en células madre
mesenquimales, pueden potenciar la eficacia de su
capacidad de regeneración. Los factores de
crecimiento son las moléculas que más comúnmente
se acoplan a los andamios de AH, y se ha observado
que son capaces de reclutar células madre
endógenas en el sitio de defecto del cartílago para
10
permitir la regeneración de novo.
Un estudio reciente reportó que con ingeniería de
tejido cartilaginoso, los condrocitos pueden ser
encapsulados dentro de una red con el objeto de
tratar el daño del cartílago; aprovechando el control
espacial de cierto tipo de hidrogeles de AH, se han
desarrollado sistemas de microdispositivos en los que
se pueden encapsular células madre embrionarias
viables y recuperarlas posteriormente, para ser
usadas en el tratamiento de enfermedades con la
10
OA.
ESTUDIOS CLÍNICOS
Los autores afirman que la eficacia y seguridad de
gran variedad de preparaciones de AH han sido
demostradas, por tanto la inyección de AH puede ser
una opción no quirúrgica para la OA y el retardo de la
Una de las principales controversias del AH
intrarticular es la frecuencia y duración de las
inyecciones y su impacto en la eficacia y
sostenibilidad. Se revisaron ensayos clínicos
comparativos con resultados interesantes, por
ejemplo, Cubukur et al reportaron que en
comparación con solución salina, el AH en pacientes
con OA produjo un alivio máximo del dolor tan
temprano como a la tercera semana y una mejoría
14
funcional en la octava.
En cuanto a la cantidad de inyecciones, en 2006,
Petrella y colaboradores en un estudio controlado y al
azar que comparó tres versus seis inyecciones en
semanas consecutivas, reportaron que no hubo
diferencias en alivio del dolor, mejoría de la función ni
15
satisfacción del paciente. Hace 20 años, Huskisson
et al demostraron que 5 semanas de hialuronato
sódico pueden proveer mejoría sintomática que
16
persiste por 6 meses , lo cual se confirmó en dos
grandes estudios clínicos controlados, que
demostraron una mejoría significativa de la función y
alivio del dolor, a lo que se agregó que las 5 semanas
de AH fueron tan efectivas y con menos efectos
adversos que el tratamiento continuo con naproxeno
17,18
por 26 semanas.
En cuanto al alivio de los síntomas de OA de
cadera, al comparar Plasma Rico en
Plaquetas (PRP) con inyecciones de AH,
Battaglia y colaboradores reportaron que el
AH es superior al PRP en pacientes con OA
de cadera sintomática, en aliviar dolor y
19
mejorar la función. Val et al reportaron que 3
inyecciones de AH son seguras y una opción
en OA de cadera leve a moderada para
producir rápido alivio del dolor, aunque no fue
eficaz para OA severa; además la inyección
de AH se asoció a una reducción del 48,2 %
del consumo de AINES a los tres meses en
20
comparación con los valores basales.
necesidad de reemplazo articular. Por otra parte,
consideran que la influencia de la masa molecular del
AH en la eficacia clínica y funcional es debatible.
La eficacia y seguridad del AH intrarticular han sido
demostradas contra placebo en alivio del dolor y
mejoría de la función en OA leve y moderada de rodilla;
mientras que en estadios avanzados se han reportado
11-13
beneficios con AH de alto peso molecular.
Novedades en patología osteomioarticular
Un metanálisis de 26 ensayos clínicos concluyó que la
inyección de AH puede ser considerada la mejor línea
conservadora para la OA de cadera gracias al
21
sustancial alivio de dolor y mejoría funcional. Sin
embargo, no hay evidencia clara que pruebe su
capacidad para modificar la morfología y los cambios
radiológicos en OA de cadera.
Respecto a la OA de tobillo, hay menor cantidad de
estudios, pero los disponibles reportan alivio del dolor,
mejoría de la movilidad y reducción del consumo de
OSTEO
360
21

analgésicos, así como seguridad y efectividad al
22-24
combinar AH con condroitin sulfato.
ESTUDIOS EN ANIMALES Y VÍAS FUTURAS
PARA LOS USOS CLÍNICOS DEL AH
Los autores comentaron algunos estudios en
animales que están demostrado un mayor efecto
condroprotector del AH al combinarlo con condroitin
sulfato y glucosamina. También se está investigando
una asociación novedosa con metotrexate intrarticular
con resultados similares al efecto antiartrítico del
25
metotrexate oral, pero sin los efectos adversos.
Se está considerando el uso de nanopartículas como
portadoras de AH. Dos estudios en ratas han
reportado que las nanopartículas cubiertas con AH no
tienen efectos tóxicos en estos modelos de rodilla, no
modifican la membrana sinovial, ni sobreregulan
citoquinas, además son retenidas en el 70 % de las
26
ratas por al menos una semana.
CONCLUSIONES
AH es efectivo para la OA debido a su efecto lubricante, antiinflamatorio y condroprotector. Puede ser
administrado por vía oral o por inyección IA. En este metanálisis se ha demostrado su eficacia en OA de rodilla,
cadera y tobillo. Se están desarrollando nuevos productos, tanto con modificaciones de la composición de la
molécula, como en combinación con otras drogas para maximizar su efecto.
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20(3):235–242
OSTEO
360
22
Novedades en patología osteomioarticular

Algoritmo sobre la decisión de retratar
con viscosuplementación a pacientes
que sufren de Osteartritis de rodilla:
Recomendaciones del EUROpeanVISco supplementation
COnsensus Group (EUROVISCO)
Raman R et al. Decision Algorithms for the
Retreatment with Viscosupplementation in Patient
Suffering from Knee Osteoarthritis: Recommendations
from the EUROpean VIScosupplementation COnsensus
Group (EUROVISCO). Cartilage 2017; 1-13.
Recomendaciones de Retratamiento entre paciente con FALLA PREVIA
a tratamiento con Viscosuplementación
Inyección(es) de AH
NO
No
Retratamiento
Sin evidencia de OA
Crisis con gran derrame
sinovial
Dolor debido a ruptura
de menisco
Dolor debido a trauma o
fractura por insuficiencia
de platillo tibia
Dolor debido a tendinitis
Osteonecrosis
Ausencia de eficacia a los 6 meses
¿Indicación correcta?
SÍ
Discutir con el paciente
otras modalidades
guiadas por imágenes
SÍ
Obesidad
EEA severo
¿Nivel de dolor muy alto ?
SÍ
¿Factores predictores de falla?
NO
¿Protocolo correcto?
Número de inyecciones
Volumen inyectado
Intervalo entre las
inyecciones
¿Inyección realmente intrarticular
Retratamiento
Con protocolo adecuado y/o
Guiado por imagen
Recomendaciones de Retratamiento entre paciente que MEJORARON
con previa Viscosuplementación
Inyección(es) de AH
Retratamiento
Meses a 6
Meses a 12
No
Retratamiento
Asintomático
A los 6 meses
Todavía asintomático
A los 12 meses
AH efectivo
a los 6 meses
Incremento del dolor
entre los 6 a 12 meses
Pocos síntomas
Pocos síntomas
a los 12 meses
SOLO SI:
Jóvenes OA temprana
Alto riesgo de
progresión
Práctica deportiva
Comorbilidades
severas
Contraindicación
para RTR
SOLO SI:
Alto riesgo de
progresión
Deportista profesional
Joven con factores de
riesgo para progresión
Retratamiento
Adaptado a la situación del paciente:
Tan pronto como el dolor ocurra de nuevo
Tan pronto como > PASS
De acuerdo a los deseos del paciente
No
Retratamiento
SOLO SI:
Sin aumento del dolor
entre los 6 y 12 meses
Paciente no desea retratamiento
No hay riesgo de progresión
Dolor

Factores de
riesgo centrales
y periféricos para
el dolor de rodilla
Resultados de una cohorte basado en una comunidad
Sarmanova A, Fernandes GS, Richardson H, Valdes AM, Walsh DA, Zhang, Doherty M. Contribution of central
and peripheral risk factors to prevalence, incidence and progression of knee pain: a community-based cohort
study. Osteoarthritis and Cartilage. 2018; 26: 1461-1473.
OSTEO
360
24
El dolor de rodilla (gonalgia) es multifactorial y puede
ser causado por factores periféricos como la
Osteoartritis (OA) de rodilla o por alteraciones de las
vías de la modulación central del dolor como en la
fibromialgia. La gonalgia es una entidad clínica
relacionada con la OA de rodilla, pero no totalmente
explicada por esta, en adultos de edad media y
ancianos. En parte, esto puede permitir
comprender la discordancia entre la gonalgia y los
cambios estructurales de la rodilla con OA. Los
factores de riesgo para gonalgia y para OA de rodilla
pueden ser diferentes; para la apreciación clínica y
plan terapéutico deben considerarse tanto los
periféricos como los factores de riesgo centrales.
El dolor de rodilla afecta la calidad de vida, causa
discapacidad y está asociado a un incremento de
1
mortalidad.
Los investigadores plantean que a pesar de los
intentos terapéuticos, el aumento de los pacientes que
requieren Reemplazo Total de Rodilla (RTR) es
evidente, y un 15 a 30 % de los pacientes sometidos a
esta intervención todavía reportan dolor, lo que puede
2
sugerir la necesidad de modulación central.
Los mecanismos subyacentes al dolor de rodilla tienen
importantes implicaciones en la orientación del manejo
del dolor crónico y pueden predecir la respuesta a las
terapias existentes. En este estudio los autores
evalúan una cohorte basada en una comunidad, con el
objeto de explorar los factores que influyen en la
prevalencia, incidencia y progresión del dolor de rodilla
a través de sus mecanismos periféricos y centrales.
Al inicio del estudio se enviaron 40.505 cuestionarios y
se obtuvieron 9.506 respuestas de hombres y mujeres
mayores de 40 años de edad. Un año después se les
envió otro cuestionario a 6.716 participantes vivos,
quienes habían dado su consentimiento para recibir
futuras encuestas. Quienes respondieron el
cuestionario al año presentaban mayor frecuencia de
dolor de rodilla en comparación con quienes no
respondieron.
Los autores construyeron 2 cohortes a partir de los
participantes que respondieron al cuestionario luego
del año:
Ÿ Una cohorte de incidencia que comprende los
participantes sin dolor de rodilla en la línea basal,
y por tanto riesgo de desarrollarlo de novo
(n=2.341) durante el seguimiento.
Ÿ Una cohorte de progresión que comprende los
participantes con dolor al inicio, y por tanto con
riesgo de progresión (n=2.396).
En este estudio prospectivo, los factores de riesgo
fueron divididos en tres grupos principales:
1.- Central: relacionado con la percepción del dolor
y dolor fisiológico
2.- Periférico: relacionado con cambios estructurales
de la articulación de la rodilla
3.- Otros: influencia mixta
Factores de riesgo centrales
Ÿ Dolor generalizado
Novedades en patología osteomioarticular

Ÿ
Ÿ
Ansiedad y depresión
Catastrofismo
Factores periféricos
Ÿ Injuria articular de la rodilla mayor/significante
Ÿ Mal alineamiento de rodillas (valgus/varus)
Ÿ Alto riesgo ocupacional
Ÿ Relación de la altura del índice: anular (el patrón
tipo 3, índice más corto que el anular es un
factor de riesgo para OA).
La prevalencia de gonalgia fue de 45 % (hombre 44 %,
mujeres 46 %) la prevalencia de gonalgia actual fue 28
% y, 14 % tenían diagnóstico de OA por un médico
general.
L o s p a c i e n t e s c o n g o n a l g i a u s a r o n m á s
Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) y opioides
que los que no lo tenían (6 % vs 2 % para AINEs
prescritos, 22 % vs 9 % para AINEs de venta libre, 15 %
vs 5 % para opioides).
Prevalent KP Incident KP Worsening KP
1.00
1.00
1.00
0.75
0.75
0.75
Sensitivity
0.50
Sensitivity
0.50
Sensitivity
0.50
0.25
0.00
PRC=19%
(95%CI 17 to 19)
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - Specifity
0.25
0.00
PRC=14%
(95%CI 12 to 22)
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - Specifity
0.25
0.00
PRC=29%
(95%CI 22 to 33)
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - Specifity
1.00
1.00
1.00
0.75
0.75
0.75
Sensitivity
0.50
Sensitivity
0.50
Sensitivity
0.50
0.25
0.00
PRC=23%
(95%CI 21 to 23)
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - Specifity
0.25
0.00
PRC=29%
(95%CI 24 to 33)
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - Specifity
0.25
0.00
PRC=5%
(95%CI 4 to 6)
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - Specifity
1.00
1.00
1.00
0.75
0.75
0.75
Sensitivity
0.50
Sensitivity
0.50
Sensitivity
0.50
0.25
0.00
PRC=27%
(95%CI 26 to 29)
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - Specifity
0.25
0.00
PRC=14%
(95%CI 12 to 22)
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - Specifity
0.25
0.00
PRC=14%
(95%CI 9 to 17)
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - Specifity
Otros factores estimados
Ÿ OA nodal (altamente heredable e incrementa el
riesgo de OA de rodillas),
Ÿ Comorbilidades
Ÿ Uso de analgésicos
La edad media en la línea basal fue de 62.1 años (rango
entre 30-86), el 57 % de los participantes fueron
mujeres, la media del Índice de Masa Corporal (IMC)
fue de 27.31 (SD 5.30, rango entre 13-74).
Novedades en patología osteomioarticular
Más de la mitad de la población del estudio reportó una
o más comorbilidades (61 % en participantes con
gonalgia, 53 % de aquellos sin ella). Las condiciones
más prevalentes entre los participantes con gonalgia
fueron: enfermedad cardiovascular (54 %),
desórdenes dolorosos (16%) y enfermedades
endocrinas (15%).
La incidencia de gonalgia durante el año 1 de
seguimiento fue de 12 %. Durante este año de
OSTEO
360
25

seguimiento 19 % reportó empeoramiento del dolor
(hombres 16%, mujeres 21%).
“Los factores de riesgo tanto los centrales
como periféricos se asociaron con gonalgia.”
Los autores observaron que de los factores centrales,
el dolor generalizado fue el mayor, seguido por
depresión, catastrofismo y ansiedad. En cuanto a los
factores periféricos, la injuria previa de la rodilla fue el de
mayor riesgo, seguida por el mal alineamiento
constitucional y el riesgo ocupacional alto. Otros
factores de riesgo como OA nodal de mano,
comorbilidad, género e IMC se asociaron con
gonalgia. Los factores de riesgo más fuertemente
asociado con la gonalgia incidental fueron: el dolor
generalizado y la depresión, y los factores periféricos
no tuvieron efecto significativo. La injuria articular
durante el seguimiento fue un fuerte factor de riesgo
para el comienzo de la gonalgia. La contribución
proporcional de riesgo para factores centrales y
periféricos fue de 14 % y 25 %, respectivamente. En las
personas con gonalgia tanto los factores de riesgo
centrales como los periféricos contribuyeron al
empeoramiento en el primer año.
El catastrofismo, depresión, ansiedad y dolor
generalizado fueron los factores de riesgo centrales
asociados con empeoramiento. En aquellos pacientes
con mayor puntuación para dolor similar al neuropático
hubo mayor probabilidad de que reportaran empeoramiento.
Con respecto a los periféricos la injuria
previa a la línea basal no se asoció con empeoramiento
de la gonalgia, pero la injuria durante el seguimiento sí;
la mala alineación en varus y el riesgo ocupacional alto
se asociaron con empeoramiento, al igual que otros
factores como la OA nodal de mano, la presencia de
comorbilidad y el IMC. La contribución de los factores
de riesgo periféricos al empeoramiento (5 %) fue menor
que la de los factores centrales (29 %).
DISCUSIÓN
Sarmanova y colaboradores afirman que este es el
primer estudio de cohorte, basado en una comunidad,
que investiga la contribución de factores de riesgo
centrales y periféricos asociados con la prevalencia,
incidencia y progresión de gonalgia. Los factores
centrales fueron aquellos relacionados con la
percepción del dolor, respuestas psicológicas y
conductuales que pueden afectar la fisiología normal
del dolor, mientras que los periféricos estuvieron relacionados
a cambios estructurales de la rodilla. Algunos
factores de riesgo como las comorbilidades y la OA
nodal de mano pueden influenciar la gonalgia por mecanismos
centrales y periféricos, y fueron clasificados
como otros factores de riesgo. Los principales
hallazgos fueron:
Ÿ Factores centrales y periféricos se asocian con
la prevalencia del dolor
Ÿ Factores de riesgo periféricos tales como la
injuria de la rodilla contribuyeron más a la
incidencia de gonalgia
Ÿ El mayor contribuyente a la progresión de la
gonalgia fue el factor central catastrofismo.
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