Generalidades del dolor 2024

Módulo 1 Consideraciones generales sobre dolor

Módulo 1 Consideraciones generales sobre dolor

Módulo 1 Consideraciones generales sobre dolor

Introducción y objetivos
El dolor es una señal que recibe nuestro organismo a través del sistema nervioso y que
nos alerta sobre una lesión a los tejidos para que procedamos en consecuencia. Es
además un síntoma muy valioso para el diagnóstico de una amplia diversidad de
enfermedades y trastornos. Una vez reconocido el origen del problema, la “utilidad” del
dolor se pierde y se convierte en un sufrimiento inútil.
En este módulo se describen las estructuras nerviosas (neuronas y vías de conducción)
que participan en la percepción de la experiencia dolorosa y de todo el cortejo que la
acompaña y le permitirá comprender muchos aspectos en la fisiopatología de la
conducción del impulso y su respuesta, así como los mecanismos que modulan la
conducta ante el dolor.
1.1. Dolor como problema de salud pública
El dolor es la causa más frecuente de consulta médica y el motivo más habitual de
solicitud de medicamentos sin receta. La Asociación Internacional de Estudio del Dolor
(IASP por sus siglas en inglés) define el dolor como una experiencia sensorial o
emocional desagradable, asociada a daño real o potencial en los tejidos del
organismo.
Como señal biológica de alerta, el dolor nos protege para la adecuada recuperación del
tejido, ya que tendemos a mover menos la parte dolorida. Por eso no hay que ignorar
el dolor.
Diversas encuestas poblacionales muestran que alrededor del 30% de la población
refiere haber padecido algún tipo de dolor en las últimas 48 horas, más del 40% en la
última semana y casi un 80% en los últimos seis meses. Tanto su prevalencia como su
intensidad son mayores en las mujeres y también aumentan con la edad.
El más frecuente es el dolor osteoarticular (principalmente la lumbalgia o dolor de
espalda baja y rodilla), seguido de las cefaleas y, a mayor distancia, el dolor torácico y
el abdominal. Con frecuencia es crónico y afecta en gran medida a la calidad de vida y
a la capacidad para desarrollar las tareas diarias. Además de los costes directos que
implica su tratamiento, conlleva costes indirectos muy elevados en pérdidas de horas
de trabajo y disminución del rendimiento.
Cuando el dolor se hace crónico se transforma en un problema de salud, como es el
caso de las migrañas, la fibromialgia, el dolor asociado a enfermedades de larga
duración como el que sufren algunos pacientes oncológicos, el dolor del miembro
fantasma tras una amputación, el que produce la artritis o la endometriosis, la fascitis
plantar, etc. Todos ellos deterioran en más o en menos la rutina diaria y la calidad de
vida de las personas.
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Para aquellas personas que no logran reducir las molestias y que han perdido calidad de
vida se han creado las llamadas clínicas o unidades del dolor, integradas por
profesionales de la salud especializados en el cuidado de los pacientes con dolor,
también llamados algólogos.
Para la Organización Mundial de la Salud “el dolor crónico es una enfermedad y su
tratamiento, un derecho humano” y los datos publicados por la IASP y la Federación
Europea de Dolor (EFIC por sus siglas en inglés) indican que:
• Una de cada cinco personas sufre de dolor crónico moderado a severo.
• Una de cada tres es incapaz o menos capaz de mantener un estilo de vida
independiente debido a su dolor.
• Entre la mitad y dos tercios de las personas con dolor crónico son menos capaces o
incapaces de ejercitarse, disfrutar de un sueño normal, realizar las tareas hogareñas,
atender las actividades sociales, conducir, caminar o tener relaciones sexuales.
• El impacto del dolor en la vida diaria puede significar la restricción o ruptura de las
relaciones familiares o amistades en una de cada cuatro personas afectadas.
Con el reconocimiento de las limitaciones del abordaje biológico del dolor se ha
renovado el interés en el modelo biopsicosocial, el cual no solo reconoce los factores
biológicos (como infección, inflamación y daño tisular) sino que también destaca el
papel protagónico que juegan las variables psicológicas y sociales en el sufrimiento
del dolor, entre las cuales se encuentran las emociones (como ansiedad, rabia y
depresión), cognitivas (creencias y valoraciones, autolimitación y dolor catastrófico) y
su contexto social (como relación marital o de pareja, ambiente familiar y/o laboral).
1.2. Clasificación del dolor
En el diagnóstico y manejo del dolor existen tres preceptos básicos, conocer su: origen,
duración e intensidad para categorizarlo debidamente y hacer el abordaje terapéutico
adecuado.
De manera práctica, en la figura 1.1, se muestran las diferentes clases de dolor que
serán descritos oportunamente en los distintos módulos de este manual.
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Figura 1.1. Diferentes clases de dolor
Mención aparte merece el dolor psicógeno en el cual no ocurre una estimulación
nociceptiva ni alteración neuronal, sino que tiene una causa psíquica (depresión,
hipocondría) o bien se trata de la intensificación desproporcionada de un dolor orgánico
que se debe a factores psicológicos. Es frecuente en los departamentos de emergencia
en pacientes con inestabilidad emocional.
La complejidad del dolor crónico. El dolor crónico es un problema bastante común que
representa un desafío para los profesionales y administradores de salud debido a su
compleja historia natural, etiología difícil de precisar y mala respuesta al tratamiento.
Hay definiciones que establecen como tres meses la duración del dolor para
considerarlo como crónico, aunque algunos autores sugieren que cualquier dolor que
persista más allá de la duración razonablemente esperada para la curación del tejido
lesionado debe considerarse como crónico.
Este tipo de dolor puede provenir de numerosas causas, siendo las condiciones
musculoesqueléticas las más comunes. La osteoartritis (OA) está reportada como una
de las primeras causas de dolor crónico y el dolor de espalda baja como el sitio más
común de dolor crónico.
En la Unión Europea (UE) y en los países de la Zona Europea de Libre Comercio (EFTA
por sus siglas en inglés), el dolor de espalda baja es la principal causa de años vividos
con una discapacidad, mientras que el dolor de nuca y otras condiciones
musculoesqueléticas son altamente prevalentes y ocupan las diez primeras causas de
años vividos con discapacidad. Estas cifras excluyen a la OA, la cual por si misma está
entre las 20 primeras causas de discapacidad en cada país de la UE y de la EFTA.
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Los costes asociados con el manejo del dolor musculoesquelético crónico son difíciles
de calcular, pero ciertas condiciones como la OA y el dolor de espalda baja están
consideradas como las más costosas de tratar.
Otro aspecto fundamental a tener en cuenta es el profundo impacto que el dolor
crónico causa en la vida de quien lo sufre, afectando su capacidad de trabajo, las
interrelaciones y funciones de la vida diaria y se estima que cerca de una cuarta parte
de ellos pueden perder su empleo como consecuencia del dolor. Además de esta
restricción en la actividad física concurre una mayor propensión a sufrir de una serie de
comorbilidades como depresión, obesidad, enfermedad cardiovascular, cáncer y
muerte prematura o suicidio.
Existe un consenso general que el dolor crónico es altamente prevalente y se estima
que es aún peor en las poblaciones de mayor edad, donde el mal control del dolor
crónico se ha identificado como un serio problema, un factor limitante en la calidad
de vida y potencial desencadenante de una espiral de dependencia y depresión.
Intensidad del dolor. Para cuantificar esta variable existen diferentes escalas de
valoración con la finalidad de poseer un marcador objetivo y no una mera opinión
subjetiva que lo considera leve si no interfiere en la capacidad para realizar las
actividades diarias; moderado, cuando dificulta estas actividades, o severo cuando
interfiere incluso en el descanso.
En consecuencia, disponemos de numerosas escalas y cuestionarios utilizados para que
el paciente cuantifique la intensidad del dolor. Entre estas escalas tenemos:
La escala de los rostros es útil en pacientes con problemas de comunicación como niños,
pacientes ancianos o confusos y en pacientes que no hablan el idioma local. Representa
seis dibujos de rasgos faciales, cada uno con su valor numérico variando desde cara feliz,
sonriente a triste y cara llorosa.
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Escala para valorar la capacidad funcional. La más utilizada es la WOMAC (Western
Ontario and McMaster Universities Arthritis Index) que es un herramienta desarrollada
para la evaluación de pacientes con artrosis de cadera o rodilla. Es un cuestionario que
valora 3 dimensiones que miden: el dolor (5 preguntas), la rigidez (2 preguntas) y la
capacidad funcional (17 preguntas). Se rellena por el propio encuestado en unos 10
min.
Otra escala es la OMERACT-OARSI (Outcomes Measures Society International),
desarrollada con el objetivo de proveer una medición única de la actividad de la
enfermedad osteoarticular tomando en cuenta los diferentes síntomas (incluyendo
dolor, función) y la evaluación global de los pacientes sobre la actividad de la
enfermedad.
1.3. Neurofisiología del dolor
La neurona es la unidad funcional y anatómica del sistema nervioso y a través de ella
se cumplen las numerosas funciones de este complejo sistema. Aunque existen
numerosas clases de neuronas, según su tipo y función, vamos a centrarnos en las
partes esenciales de la misma (Figura 1.2) en lo que se refiere a la neurofisiología del
dolor:
a. Cuerpo: Es la parte central de neurona. Su forma es variable y ahí se produce la
energía para su funcionamiento. Tiene un núcleo central con uno o dos nucléolos
prominentes y un citoplasma rico en organelos, entre los que se cuentan: mitocondrias,
retículo endoplásmico, ribosomas, aparato de Golgi, los corpúsculos de Nissl.
b. Axón: Es una prolongación del cuerpo que se extiende en dirección opuesta a
las dendritas que pueden estar cubiertos o no por una vaina de mielina que facilita la
transmisión del impulso. Al igual que las dendritas terminan en ramificaciones.
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Figura 1.2. Estructura de la neurona
El axón tiene una doble misión: por una parte, une a las neuronas entre sí (sinapsis) y,
por otra, al reunirse con cientos o miles de otros axones, da origen a los nervios que
conectan al sistema nervioso con el resto del cuerpo. Los axones son estructuras
especializadas en la conducción de impulsos eléctricos o potenciales de acción y estos
viajan rápidamente a velocidades de hasta 100 metros por segundo. Por ejemplo, en
los seres humanos los axones pueden llegar a medir hasta un metro de largo, en cambio
se tarda unos pocos milisegundos en transmitir el potencial de acción por toda su
longitud.
c. Dendritas. Son prolongaciones que salen de distintas partes del soma y tienen
la función de recibir impulsos de otras neuronas y enviarlos hasta el cuerpo. Cada
neurona tiene muchas dendritas que se dividen formando un sistema de ramificaciones
similar a un árbol. Por su parte, las dendritas están configuradas para convertir señales
químicas que reciben desde el axón terminal de otras neuronas en pequeños impulsos
eléctricos. Esta especie de unión que se establece entre las neuronas se denomina
sinapsis. Gracias a que las neuronas tienen dendritas extremadamente largas y con
diferentes ramas complejas pueden formar sinapsis y recibir señales de un gran número
de neuronas, tal vez hasta mil.
d. Sinapsis. Puede definirse como un sitio especializado en el que las neuronas se
comunican entre ellas y con otras células, transmitiendo la información en una sola
dirección, un axón terminal de una célula presináptica envía señales que son captadas
por la célula postsináptica. Durante la sinapsis, el axón y las dendritas no se tocan
debido a un pequeño espacio llamado hendidura sináptica. La mayoría de las sinapsis
son químicas, las cuales se comunican con mensajeros químicos. Otras sinapsis son
eléctricas, en ellas los iones fluyen directamente entre células. En una sinapsis química,
un potencial de acción provoca que la neurona presináptica libere neurotransmisores,
el cual viaja una distancia relativamente corta hacia las dendritas de la otra neurona
(neurona postsináptica).
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Dependiendo del tipo de neurotransmisor que es liberado, las neuronas postsinápticas
son estimuladas o inhibidas (Figura 1.3).
Figura 1.3. Esquema de la sinapsis y funcionamiento
en la conducción del estímulo nocivo.
Existen dos tipos de receptores del dolor o nociceptores: los que responden a estímulos
térmicos y mecánicos y transmiten con rapidez la señal a través de fibras mielinizadas
(Aδ) y los que están conectados a las fibras amielínicas (C), de conducción más lenta,
que responden a la presión, temperatura y otro tipo de estímulos.
El primer paso en el procesamiento del dolor es la conversión de un estímulo en la
periferia en los nociceptores a un potencial de acción en las fibras sensoriales. Si el
estímulo es de suficiente intensidad para alcanzar el umbral del potencial de acción, se
genera un impulso nervioso, el cual se propagará por la fibra primaria aferente al SNC.
Si la intensidad del estímulo aumenta, se reclutan fibras nerviosas adicionales y áreas
del SNC. Las fibras primarias aferentes típicamente transmiten información de más de
un nociceptor. Una aferente primaria junto a sus receptores asociados conforman una
unidad sensorial, y el área en la cual coleccionan la información se conoce como campo
o zona receptiva.
La neurona aferente de primer orden posee una terminación central y otro periférica
y su cuerpo celular está localizado en la raíz o ganglio posterior, mientras que el axón
periférico viaja hacia la piel, músculo, tendón o articulación donde se ramifica en sus
fibras terminales y cada una de estas termina o forma el llamado receptor
somatosensorial (Tabla 1.1). La terminación central de esta primera neurona penetra
en la médula espinal a través de las raíces dorsales y terminan en las astas posteriores
de la sustancia gris. Ahí contactan con
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neuronas medulares o segunda neurona que llevan la señal a las regiones cerebrales
encargadas de la percepción del dolor.
Las neuronas medulares transportan la señal al tálamo contralateral, desde donde es
conducida por una tercera neurona a la corteza que es la parte del cerebro donde se
genera y se hace consciente la sensación de dolor, mientras que el sistema límbico
genera reacciones emocionales como la tristeza, lágrimas y enojo (Tabla 1.1) (Figura
1.4 y 1.5). Además de estos, existen otros circuitos neuronales que intervienen en la
modulación del dolor y que están implicados en sus factores afectivos y emocionales.
Las estructuras de estos circuitos moduladores poseen receptores sensibles a los
opioides endógenos (encefalinas, endorfinas) y exógenos.
Tabla 1.1. Neuronas y conexiones de la vía somatosensorial.
Figura 1.4. Circuitos espinales ascendentes y descendentes
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Figura 1.5. Vía del dolor nociceptivo
Lo anteriormente expuesto se puede resumir en la descripción clásica del dolor que
incluye cuatro procesos (Figura 1.6):
• Transducción: Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en
una señal eléctrica.
• Transmisión: Propagación de las señales neurales desde el sitio de transducción
(periferia) a la medula espinal y al cerebro.
• Modulación: Capacidad que tienen los sistemas analgésicos endógenos de
modificar la transmisión del impulso nervioso, fundamentalmente inhibiendo las
astas posteriores de la médula.
• Percepción: Etapa final en la cual los tres primeros procesos interactúan con una
serie de otros fenómenos individuales para crear la experiencia subjetiva y
emocional denominada dolor.
Por supuesto, los numerosos tipos de receptores y la sensación de dolor, denominada
nocicepción, está principalmente mediada a través de diversos mensajeros moleculares
intracelulares y extracelulares. Los nociceptores transmiten la información vía
glutamato, un neurotransmisor excitatorio.
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Figura 1.6. Vías y fases en la transmisión del dolor.
Cuando el dolor agudo se origina en la periferia la información nociceptiva es
transmitida hacia la médula espinal por, al menos, dos tipos de neuronas aferentes
primarias. Luego varias vías transmiten la señal a los centros superiores en el SNC. El
dolor crónico puede involucrar el fenómeno de sensibilización central o periférica o el
reclutamiento de nuevas aferentes que activan los centros superiores que procesan el
dolor. Adicionalmente, muchos neuroquímicos están involucrados en la transducción
(detección), modulación o percepción del dolor. Por tanto, no todo dolor es el mismo y
comprender el mecanismo de acción y generación del dolor aporta un abordaje más
comprensivo al momento de elegir el analgésico apropiado. Debido a la naturaleza
multifactorial de la neurofisiología del dolor, es poco probable que un analgésico de
mecanismo de acción único pueda ser adecuado para todos los pacientes.
Los mediadores inflamatorios también son secretados en el sitio de la agresión para
estimular la activación de nociceptores adicionales a través de la secreción de
compuestos químicos tales como neurotransmisores (como la serotonina), lípidos
(como las prostaglandinas), péptidos (como la bradicinina) y neurotrofinas (como el
factor de crecimiento del nervio).
La presencia de estas moléculas estimula los nociceptores o reduce su umbral de
excitación, resultando en la transmisión de señales aferentes al asta dorsal de la médula
espinal. Ello también inicia la inflamación neurogénica, proceso por el cual los
nociceptores activos liberan neurotransmisores (por ejemplo, sustancia P desde el
terminal periférico) que a su vez
producirán vasodilatación lo que conduce a fuga de proteínas y líquidos al
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espacio extracelular vecino al extremo terminal del nociceptor. Este proceso
inflamatorio estimula a las células inmunes, las cuales contribuyen adicionalmente a la
reacción inflamatoria en el sitio del estímulo nocivo.
Las lesiones y los trastornos funcionales de los nervios periféricos producen dolores
intensos o neuropáticos (como la neuropatía diabética o el dolor postherpético). Esa
clase de dolor aparece también cuando se afectan estructuras centrales como el tálamo
y el haz espinotalámico y son bastante difíciles de tratar. Estos fenómenos se deben a
que las neuronas lesionadas se vuelven muy sensibles a los estímulos e incluso se
activan espontáneamente, generando impulsos dolorosos.
Finalmente, en la figura 1.7 se resume las características de los distintos tipos de dolor.
Figura 1.7. La complejidad del dolor y sus características.
En relación con el dolor, las siguientes estructuras del SNC son especialmente
importantes (Figura 1.8):
• La corteza cerebral es la parte del cerebro en la que se produce la percepción del
estímulo doloroso.
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Figura 1.8. Estructuras del sistema nervioso central.
Diversas estructuras del SNC integran los sistemas moduladores de la nocicepción, bien
como medios o estaciones de transmisión o en los sistemas de descenso (respuesta).
No hay que olvidar que los estímulos nocivos engendran una respuesta motora como
defensa.
• La sustancia gris periacueductal (SGPA; también llamada “sustancia gris central”)
que se encuentra alrededor del acueducto mesencefálico. Interviene en la
modulación descendente del dolor y en la conducta de defensa.
• El tálamo constituye la parte principal del diencéfalo. Actúa como estación de
transmisión y envío de señales a distintas áreas del cerebro, incluida la corteza
cerebral.
• El sistema límbico es un centro de regulación del umbral del dolor y de las
reacciones emocionales.
Sistema endógeno de analgesia. También llamado el sistema opiáceo endógeno es el
más potente inhibidor de la transmisión medular de estímulos dolorosos. Está
constituido por un circuito neuronal complejo que se extiende desde el hipotálamo y la
sustancia gris periacueductal, pasando por el sistema límbico, la formación reticular del
bulbo raquídeo, llegando al asta posterior en donde actúa con mayor intensidad. Los
neurotransmisores mediadores de esta respuesta analgésica son la serotonina y la
norepinefrina, que activan la producción y sensibilización de los receptores para
opiáceos endógenos (Figura 1.9), lo cual se logra a través de:
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Figura 1.9. Sistema endógeno de analgesia.
a. Inhibición descendente. Mediante el envío de respuestas de vuelta hacia la
periferia, el SNC puede inducir la liberación de neurotransmisores que reducen la
transmisión de las señales dolorosas (autorregulación negativa).
b. Los centros neuronales de la corteza y las áreas subcorticales del cerebro
responden a las señales dolorosas entrantes (ascendentes) y pueden modular las
señales dolorosas mediante la activación de las vías eferentes descendentes
inhibitorias.
c. Los impulsos inhibidores descienden hasta el asta dorsal del segmento medular,
donde los estímulos dolorosos son transmitidos a la neurona de segundo orden. Las
interneuronas inhibidoras activadas liberan neurotransmisores inhibidores, como
endorfinas, noradrenalina y serotonina.
d. Sistema opioide endógeno que comprende cuatro tipos de receptores (mu [μ],
delta [δ], kappa [κ], y nociceptina) con un patrón de expresión distinta a lo largo del
sistema nervioso y cuatro ligandos o sustancias agonistas conocidas como β-endorfina,
encefalinas, dinorfinas, y nociceptina/orfanina. Basta conocer que uno de los
principales mecanismos de acción de estas sustancias es el rápido bloqueo de los
canales iónicos de calcio con lo cual ocurre una inhibición presináptica de la liberación
de neurotransmisores, el aumento en la salida de potasio de la neurona con lo cual se
logra que incremente su período refractario y la amplia distribución topográfica en todo
el sistema nervioso. Estos conceptos fundamentales serán revisados nuevamente con
el estudio del mecanismo de acción de los medicamentos opiáceos como oxicodona y
tramadol.
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1.4. Dolor nociceptivo y dolor neuropático
En principio, el dolor es un mecanismo de defensa, cuya función es detectar y localizar
los procesos que dañan las estructuras corporales, pero es también un fenómeno
subjetivo que puede estar o no vinculado a una lesión o patología orgánica. Además,
cuando esta vinculación existe, la intensidad del dolor no está necesariamente
relacionada con la gravedad de la alteración que lo produce.
Dolor nociceptivo. Es el que aparece como consecuencia de la aplicación de estímulos
que producen daño o lesión en órganos somáticos o viscerales causado por la
activación de los receptores del dolor (nociceptores) en respuesta a un estímulo
(lesión, inflamación, infección, enfermedad). Como ocurre con el dolor agudo, suele
haber una relación directa entre su intensidad y la gravedad de la agresión.
Dentro del dolor nociceptivo hay que considerar el dolor visceral donde la identificación
de receptores y de estímulos nociceptivos ha sido más difícil. La distensión anormal o
la contractura intensa de la musculatura de una víscera hueca (por ejemplo sistema
gastrointestinal, vejiga, útero) es dolorosa, al igual que una distensión de la cápsula del
hígado o del bazo.
Dolor neuropático. Aunque existen varias definiciones, la más reciente y ampliamente
aceptada es el dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema
somatosensorial que pueden conducir a alteración y distorsión en la transmisión de
las señales sensoriales a la médula espinal y al cerebro. Son numerosas y diversas las
condiciones asociadas al dolor neuropático e incluyen la neuralgia postherpética,
neuralgia del trigémino, radiculopatía dolorosa, neuropatía diabética, lepra,
amputación, lesión de nervios periféricos, dolor post ictus y muchas otras. Es
importante aclarar que no todos los pacientes con neuropatía periférica o lesión del
SNC desarrollan dolor neuropático.
Otro aspecto distintivo son los signos y síntomas típicos, donde destacan:
• Alodinia: Dolor debido a un estímulo que normalmente no lo provoca
• Hiperalgesia: Incremento en la percepción del dolor
• Parestesia: Percepción de sensaciones anormales como pinchazos, prurito,
disminución y hasta pérdida de la sensibilidad.
Generalmente estos síntomas se hacen persistentes, crónicos con poca o nula respuesta
a la medicación y por ello este tipo de dolor está asociado a un elevado gasto en los
sistemas de salud debido al número de prescripciones y las frecuentes visitas al médico
o servicios de emergencias.
La complejidad del dolor neuropático se resume en los siguientes aspectos:
• Su prevalencia se estima en 7 a 10%, una cifra difícil de calcular vista la amplitud
del panorama de este tipo de dolor.
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• Son frecuentes los trastornos emocionales y/o del sueño, a lo cual se añade el
deterioro en la calidad de vida con el paso del tiempo.
• Es más frecuente en las mujeres y en pacientes mayores de 50 años.
• Comúnmente afecta la espalda baja (lumbalgia), extremidades inferiores, cuello
y extremidades superiores.
• Se estima que las radiculopatías lumbares y cervicales, probablemente, sean las
causas más frecuentes de dolor crónico neuropático.
• No es infrecuente que en algunos pacientes coexista el dolor neuropático con
componentes de dolor nociceptivo y viceversa
(Figura 1.10).
Figura 1.10. Dolor nociceptivo, dolor neuropático y mixto.
En la tabla 1.2 se resumen las características distintivas entre dolor neuropático y dolor
nociceptivo.
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Tabla 1.2. Características distintivas entre dolor neuropático y nociceptivo
Existen numerosas condiciones clínicas, las más frecuentes resumidas a continuación,
donde el dolor neuropático representa un actor de primera línea, muchas veces con
características topográficas según se trate de una lesión periférica o central (Figura
1.11):
a. Síndrome doloroso regional complejo (SDRC). Estos síndromes son
particularmente difíciles de tratar, aunque se cuenta con muchas estrategias de manejo.
Además, el compromiso suele extenderse a otros sistemas fuera del sistema nervioso.
Los dos síndromes tipificados son: la distrofia simpática refleja o SDRC tipo I, en el que
el antecedente traumático es sutil o indirecto (cirugía, trauma de tejidos blandos,
infarto cerebral), y la causalgia o SDRC tipo II, en el que siempre debe haber
antecedente de lesión incompleta de un nervio o plexo nervioso, con alteraciones
restringidas al territorio de dicho nervio. En ambos se pueden presentar síntomas
sensitivos como alodinia, dolor espontáneo e hiperalgesia; el dolor suele mejorar
cuando se eleva la extremidad, y puede presentarse además en forma de paroxismo o
“ataques”. En la mayoría de los pacientes el dolor se exacerba también por la presión
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Figura 1.11. Dolor neuropático de origen periférico o central
y ejemplo de las afecciones donde se pueden presentar.
sobre las articulaciones o los movimientos de estas. Otros cambios son los autonómicos
como frialdad, hipertermia, diferencia en la temperatura de un hemicuerpo,
sudoración, anhidrosis, edema o cambios de coloración (piel moteada, rojiza, azulosa o
pálida); cambios tróficos tardíos como piel lisa y delgada, o hiperqueratósica, pérdida
del vello corporal, atrofia muscular y osteoporosis; anormalidades motoras como
paresia o temblor, inclusive calambres o espasmos.
b. Fibromialgia. El dolor se caracteriza por ser difuso y persistente con rigidez,
fatiga, trastorno del sueño y alteraciones cognitivas.
Frecuentemente se acompaña de otros síntomas inexplicables, ansiedad y/o depresión
y deterioro funcional en las actividades de la vida diaria. Típicamente aparece en
mujeres jóvenes o en edad media, pero puede afectar ambos sexos y a cualquier edad.
En la actualidad, la fibromialgia es considerada como un trastorno neurosensorial
caracterizado, en parte, por anormalidades en el dolor procesado en el SNC. Esta
afección puede coexistir con otras condiciones caracterizadas por inflamación
sistémica, entre otras, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, hepatitis C.
c. Dolor del miembro fantasma. En la mayoría de los pacientes amputados se
presenta sensación de miembro fantasma, esto quiere decir que el paciente percibe
que aún cuenta con la extremidad amputada, y algunos hasta tienen la clara impresión
de que la pueden movilizar o tocar. La sensación de miembro fantasma puede
desaparecer
progresivamente
probablemente por la disminución del área cortical (homúnculo)
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correspondiente a la extremidad amputada. Es probable que la mayoría de pacientes
presente algún grado de dolor en el miembro fantasma (80 a 90%) pero éste sólo es
significativo en 10 a 30% de los pacientes.
d. Neuralgia postherpética. La neuritis herpética causada por el virus de la varicela
zoster puede generar la neuralgia postherpética. Produce necrosis hemorrágica que
puede dañar el ganglio sensitivo e inclusive extenderse a las porciones distales del SNC.
Todo este compromiso tisular puede generar circuitos periféricos aberrantes con
descargas ectópicas, o, lo que es peor, al destruir el nervio periférico produce
alteraciones en los circuitos del asta posterior. En la clínica existen dos grandes ejemplos
de este tipo: la neuralgia que ocurre posterior al herpes intercostal (culebrilla), cirugía
de cáncer de mama y la que sucede en el nervio trigémino, cuyo amplio territorio de
inervación en la cara hace intolerable las manifestaciones dolorosas.
e. Neuropatías periféricas. En este grupo se incluyen las neuropatías infecciosas
(por virus de Epstein-Barr, la hepatitis C, difteria, lepra), la tóxica por alcoholismo,
traumáticas, por medicamentos (antineoplásicos) y muchas otras, aunque la
emblemática de este grupo es la neuropatía diabética periférica (NDP), definida como
la presencia de síntomas y/o signos de disfunción de nervios periféricos en personas
con diabetes después de excluir otras causas. La NDP es seguramente una de las
complicaciones más invalidante que afecta la calidad de vida y compromete la
integridad física e incluso la vida. Es responsable de muchas amputaciones por ser el
origen de las lesiones producidas por la pérdida de la sensibilidad protectora. La NDP
puede estar presente en, aproximadamente, 50% de los pacientes diabéticos, más
frecuente en la diabetes tipo 2 (32,1% vs 11,6% en la diabetes tipo 1), en pacientes con
mal control metabólico y con mayor duración de la diabetes. En cuanto al área del
cuerpo más afectada son las extremidades inferiores, especialmente los pies y las
descripciones más comunes corresponden a parestesias, alodinia, hiperpatía con
exacerbación nocturna, especialmente en la región plantar.
f. Dolor de espalda baja. Es uno de los problemas más comunes y se estima que
cerca del 80% de la población padecerá lumbalgia en algún momento de su vida, sobre
todo las mujeres. Aunque, la mayoría de las causas de lumbalgia tienen solución con
un cambio de hábitos, terapia física y analgésicos por ser de naturaleza nociceptiva;
en un porcentaje superior al 30% el dolor es de origen neuropático que puede traducir
daño de las raíces nerviosas (radiculopatía), médula espinal o cauda equina
(compresión de las últimas raíces nerviosas espinales), estenosis del canal lumbar,
enfermedad del disco vertebral (muy común después de los 60 años). En cuanto a la
ciática hay varios mecanismos fisiopatológicos involucrados pudiéndose distinguir
componentes nociceptivos y neuropáticos.
g. Dolor de origen central (DOC). Consiste en que posterior a una lesión aguda, el
sistema nervioso responde inapropiadamente al daño a través de múltiples
mecanismos estructurales y de modulación. Son diversas las enfermedades en las que
puede presentarse el DOC, entre las
cuales se cuentan: Lesiones
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vasculares isquémicas o hemorrágicas en el cerebro o médula, esclerosis múltiple,
enfermedad de Parkinson, lesión medular, trauma cráneo-espinal, malformaciones
vasculares, post neurocirugía, tumores del SNC, por infecciones bacterianas en cerebro
o médula, enfermedades autoinmunes (lupus, etc.), epilepsia.
El DOC puede presentarse en un área corporal que se correlaciona con los trastornos
sensitivos de la lesión inicial. La distribución debe corresponder con una región
neuroanatómica identificable. Puede ser hemicuerpo, en cara-brazo o pierna en
lesiones de un hemisferio, o segmentario o bilateral comprometiendo ambos miembros
inferiores en lesiones medulares. La presencia en el área afectada de síntomas
negativos (hipoestesias) o positivos (hiperestesias, hiperalgesia y alodinia) apuntan a la
existencia de DOC.
1.5. La creciente percepción del dolor oncológico
Ya que la prevalencia y la tasa de supervivencia del cáncer continúan elevándose, un
mayor número de persona tiene que luchar con los efectos debilitantes de esta
enfermedad y su tratamiento. El dolor es uno de los problemas más prevalentes y
persistentes que acusan los pacientes con cáncer. El reciente meta análisis de Van den
Beuken-van Everdingen informó de porcentajes de prevalencia del 55% durante el
tratamiento y del 40% luego del tratamiento curativo. El dolor puede interferir con las
actividades de la vida diaria, calidad de vida y del cumplimiento de las obligaciones.
Más aún, el dolor durante, y especialmente después, del cáncer permanece
subestimado y subtratado.
Hoy día, el tratamiento farmacológico está considerado el abordaje estándar en el
control del dolor oncológico, teniendo en cuenta que el manejo de estos pacientes debe
ser por un equipo multidisciplinario con un enfoque biopsicosocial que optimice el
funcionamiento, bienestar e integración del paciente oncológico.
El dolor relacionado al cáncer es definido como un dolor crónico causado por el cáncer
primario por sí mismo, por metástasis o por su tratamiento y debe ser distinguido del
dolor causado por una enfermedad comórbida.
1.6. Estrategias terapéuticas en el manejo del dolor
A pesar de disponerse de un amplio arsenal terapéutico, el tratamiento del dolor sigue
siendo un desafío en una amplia gama de condiciones, especialmente en la larga lista
mencionada que se acompaña de dolor neuropático.
Desde un punto de vista didáctico nos enfocaremos en las clases terapéuticas
destacando las disponibles en el portafolio de productos, pero antes es necesario
aclarar que existen innumerables estrategias no farmacológicas (calor, frío,
radiofrecuencia, ejercicio, etc)
que son acompañantes imprescindibles del tratamiento farmacológico. Como
Módulo 1 Consideraciones generales sobre dolor

novedad, más recientemente se están implementando las técnicas de la realidad virtual
en ciertos grupos de pacientes (especialmente los que van a ser intervenidos
quirúrgicamente) como una herramienta adicional y de bajo costo para el alivio del
dolor o reducción del uso de analgésicos al interferir en la vías transmisoras al promover
una distracción cognitiva.
En la tabla 1.3 se especifican las diferentes clases terapéuticas y sus indicaciones o
efectividad en los diferentes tipos de dolor, pudiendo ser utilizadas como primera o
segunda línea o en combinación.
Tabla 1.3. Características distintivas entre dolor neuropático y nociceptivo
Leyenda: DA: Dolor agudo; DC: Dolor crónico; DN: Dolor neuropático; DO: Dolor oncológico. AINEs:
Antiinflamatorios no esteroideos; COX-2: Ciclooxigenasa-2; ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina; ISRSN: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina; + = uso
aprobado; 0 = poco o ningún efecto; ¿?: uso controversial, a juicio del médico tratante.
Módulo 1 Consideraciones generales sobre dolor

En cuanto al sitio de acción, muchos analgésicos actúan en diversas etapas de las vías
fisiológicas del dolor con mecanismo de acción parcialmente conocido debido a la
complejidad del mensaje (dolor) y al efecto farmacológico de la droga, como se muestra
en la figura 1.12.
Figura 1.12. Sitios de acción de los analgésicos empleados en la terapia del dolor
Módulo 1 Consideraciones generales sobre dolor

1.7. Mensajes clave
• El dolor es el motivo de consulta más frecuente en atención primaria y es un
síntoma complejo, que interfiere en la calidad de vida de los pacientes y requiere una
evaluación multidimensional.
• Algunas asociaciones de síntomas podrían tener significación clínica. La triada
dolor-insomnio-astenia es una de las mejor definidas.
• El sistema de dolor implica un conjunto de vías ascendentes que llevan
información nociceptiva procedente de los nociceptores periféricos a través de las vías
neuronales de la médula espinal hasta niveles superiores del SNC.
• En el procesamiento de la señal y de la percepción del dolor están implicadas
diferentes estructuras del cerebro. La percepción del dolor no solo depende de la
entrada somática, sino también de factores individuales como el genético, educación y
entorno sociocultural, así como de factores psicológicos.
• El dolor neuropático es iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción
en el sistema nervioso, de origen periférico o central.
• El dolor neuropático periférico con frecuencia puede coexistir con dolor
nociceptivo.
• Los mecanismos periféricos y central son mediadores del dolor neuropático,
independiente de la etiología.
• Existen numerosas condiciones clínicas donde el dolor neuropático representa
un actor de primera línea, muchas veces con características topográficas según se trate
de una lesión periférica o central.
• El dolor relacionado al cáncer es definido como un dolor crónico causado por el
cáncer primario por sí mismo, por metástasis o por su tratamiento y debe ser
distinguido del dolor causado por una enfermedad comórbida.
• Muchos analgésicos actúan en diversas etapas de las vías fisiológicas del dolor
con mecanismo de acción parcialmente conocido debido a la complejidad del mensaje
(dolor) y al efecto farmacológico de la droga.
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