Lue lisää

lions.fi
  • No tags were found...

Lue lisää

Syöpäsairastuvuus eri ikäluokissa• Syöpää esiintyy kaikissa ikäryhmissä, mutta60 % potilaista on eläkeiän ylittäneitä yksilöitä• Lasten syövät, nuorten aikuisten syövät ja vanhusten syövätovat erilaisia, ne ovat erityyppisiä ja ennusteeltaan erilaisia(lasten syövät alle 1%)© Nina N. Nupponen 2004Ilmaantuvuuden muutokset• Tyypillisiä teollistuneiden maiden lisääntyviä syöpiä ovatsuolistosyövät, eturauhassyöpä ja rintasyöpä• Väheneviä ovat mahasyöpä, ruokatorvisyöpä ja kohdunkaulansyöpä• Miesten kaikkien syöpäsairauksien kokonaisilmaantuvuudessa ei oletapahtunut muutoksia, naisilla syövät ovat lievästi lisääntymässä


Syöpäennusteen muutokset• Kaikkien syöpien elossaoloennusteet ovat parantuneet vuosien myötä• Monien syöpien osalta kehityksen suotuisuus johtuu siitä, että taudittodetaan varhaisemmassa vaiheessa kuin aikaisemmin(mammografia, PAPA-testi, parantunut diagnostiikka kuten MRI)• Noin joka viides kuolema suomalaisessa väestössä onsyövän aiheuttama (20 000 uutta tapausta vuosittain,120 000 sairastavaa/sairastanutta)• Vaikka syöpään sairastuneiden lukumäärä on suurentunut, syövänaiheuttamien kuolemien lukumäärä on vähitellen pienentynyt© Nina N. Nupponen 2004


Syövän syntymekanismiSyövän synty on hyvin monivaiheinen tapahtumaketju, jossatapahtuumuutoksia solutasolla• Tavallisimmin solun geenirakenteessa tapahtuu mutaatioita, muttavirheet solun geenirakenteessa voivat olla myös perittyjä.© Nina N. Nupponen 2004Ihmisellä 23 paria kromosomeja


Syövän periytyvyysSyövän periytyvyydestä on saatu runsaasti tietoa viime vuosien aikana.Näyttää siltä, että lähes kaikista syövistä osa perustuu periytyvyyteen.Joissakin syövissä tuo osa on merkittävä, kuten paksusuolensyöpä jarintasyövässä: 5-10 % näistä syövistä liittynee erilaisiin geenivirheisiin,jotka periytyvät sukupolvelta toiselle.Myös muissa syövissä on enenevässä määrin havaittu tällaisiailmiöitä, kuten esim. eturauhassyövässä© Nina N. Nupponen 2004


© Nina N. Nupponen 2004Geeni• Tietyn pituinen pätkä DNA:ta, joka on ohjelmoitu tuottamaantiettya proteiinia solussa• Ihmisen genomin selvittäminen valmistui 2001• Muita jo valmistuneita eliölajeja ovat hiiri, moskiitto,riisi, sinappi, malaria, banaanikärpänen (yht. 125 lajia valmiina)• Työn alla ovat mm. simpanssi, lehmä, koira, sika,tomaatti, ampiainen, maissi, tomaatti, vehnä jne (yht. 580 lajia)• Aluksi luultiin, että ihmisellä 100 000 geeniä, mutta totuus on“VAIN” noin 30 000 geeniä• Ihmisten geenit ovat monimuotoisempia, kykenevät tuottamaanuseita proteiineja per yksi geeni• Eliölajien samankaltaisuus, esim hiirellä ja ihmisellä 99% samageenirepertuaari• Ihmisten kesken on geeniessä vaihtelua noin 0.1%


Syöpägeenit ja syövän estäjägeenit• Aktivoiduttuaan syöpägeeni johtaa solun vilkastuneeseen jahallitsemattomaan kasvuun.• Toisaalta on olemassa syövän estogeenejä, jotka pyrkivät estämääntätä kasvua. Tasapaino näiden geenien säätelyssä ratkaisee sen,kuinka tilanne kehittyy.• Pahanlaatuinen solu on sellainen, jonka kasvun säätely on häiriintynyt,se ei noudata normaaleja, elimistölle tyypillisiäkasvunsäätelyjärjestelmiä© Nina N. Nupponen 2004


Syövässä tapahtuu hallitsematonta kasvua: solu alkaa jakautuaja se kasvaa niin, ettei normaali kasvun säätely toimi.Tämä johtaa siihen, että yhdestä solusta syntyy lopulta suurikasvainEnsimmäinen mutaatio tapahtuu solussa,solut vaikuttavat vielä “normaaleilta”Toinen mutaatio tapahtuu solussa,Solut alkavat jakaantua kiihtyvällä vauhdillaSolunsisäinen kontrollion häiriintynyt,ja solut voivat muuttuaagressiivisiksi© Nina N. Nupponen 2004


Syöpä aiheuttaa vaurioita elimistössä kasvamalla paikallisesti,lähettämällä etäpesäkkeitä eri elimiin ja aiheuttamalla erilaisiayleisoireita. Pahanlaatuinen kasvain voi kasvaa lähtökohdassaansuureksi ja vahingoittaa kyseisen elimen toimintaa.Etäpesäkkeet syntyvätsiten,että syöpäsolut lähtevätliikkeelleemokasvaimestaverenkierron taiimunestekierronvälitykselläja kiinnittyvät muihinelimiin.Siellä ne alkavatjakautua javallata tilaa.© Nina N. Nupponen 2004


Yleisimmät syövät3500300025002000150010005000mieheteturauhanenpaksusuolinon-Hodgkin lymfoomakeuhkovirtsarakko© Nina N. Nupponen 2004


Eturauhassyövän epidemiologia• ikä: 15-30% yli 50-v latentti muoto85% yli 80-v miehistä post-mortemisti todettuna75-79-v 130x riski verrattuna 45-49-v• etninen tausta: afrikanamerikkalaisilla 2x riski• perinnöllisyys: 1 asteen sukulaisella etur.syöpä, 3x riski• runsas rasvan, punaisen lihan, alkoholin (valkoviini, väkevät),maitotuotteiden nauttiminen (Ca) ↑• pituus, paino BMI ↑• tomaatit, tomaattikastike (lykopeeni), pavut, linssit, herneet,soijamaito, vitamiini E, seleeni ↓© Nina N. Nupponen 2004


Liikunnan merkitys:• jopa 1h liikuntaa viikossa alentaa rintasyövän riskiä 35%• 74 000 naista osallistui tutkimukseen jossa 1.5-2.5hviikossa alensi riskiä 18%• kehon rasvan määrän väheneminen vaikuttaa estrogeenin määrään(rasvan kolesteroli on hormonien esiaste)• samanaikainen vaikutus mm. insuliiniin, jonka vialliset arvot voivatvaikuttaa syövän syntymiseen• koskaan ei ole liian myöhäistä aloittaa liikuntaharrastusta !!!© Nina N. Nupponen 2004


Eturauhassyöpä• 1995: 2357 tapausta, 2005: ennuste 3400 tapausta• 5-v elossaololuku: 84% paikallinen eturauhass.65% imusolmukkeisiin levinnyt25% metastaattinen• keski-ikä sairastumiseen 71-v• todetaan: rektaalinen palpaatio, transrektaalinen kaikututkimus (TRUS)tai PSA-testi• oireet: virtsaamisvaikeudet, virtsaumpi, verivirtsaisuus, selkäkipu,virtsatietulehdus, verta siemennesteessä• biopsianäyte varmentaa (joka 4 kuitenkin osuu oikeaan paikkaan)© Nina N. Nupponen 2004


PSA• PSA eli prostate specific antigen• ennen PSA-testiä syövät olivat T2-T3• nykykriteerit: kokonaisuuspit. 4ng/ml (vapaapit. seerumissa5-40%, alle 10%), mutta uusin tutkimus paljasti:• 3000 osallistujaa (62-91-v), 7-v tutkimus, kaikkien PSA alle 4tai normaali TRUS (transrektaalinen kaikututkimus) +biopsia otettiin tutkímuksen lopussa• 15% löytyi syöpä (Gleason 7-9)• PSA: 0-0.5ng 7% syöpä, PSA: 3.1-4ng 27% syöpä2-4ng/l10ng/ml20ng/ml= T1-T2= 80% paikall. levinnyt= metastaattisia (transition zone)© Nina N. Nupponen 2004


UROLOGIT VS KANSALLINEN PSA-TESTAUS?1. Aggressiiviset kasvaimet eivät tuota PSA:ta yhtä paljonesim. matala-asteisemmat (uudet biomarkkerit)2. Löydetyt syövät ovat ”kliinisesti” hyväennusteisia3. Ei todisteita siitä, että alle 4ng versus lievästi yli 4ng olisivathoidollisesti erilaisia tuloksiltaan4. Eturauhasen hyvänlaatuinen liikakasvu vanhemmiten aiheuttaaPSA-arvon nousua (alle 50-v 2.5ng)5. Riski kuolla eturauhassyöpään noin 3% jaeturauhassyöpä diagnoosin saa noin 16% miehistäUROLOGIT PELKÄÄVÄT YLIDIAGNOSTIIKASTA AIHEUTUVIAYLIHOITOJA© Nina N. Nupponen 2004


Eturauhassyöpä• Mostofin luokitus, erilaistumisaste = Gradus 1-3 (tumatypia)• TNM-luokitus (koko, imusolm, etäpes.)Hoitomahdollisuudet:• T1-T2, (kasvainta ei voida todeta palpoimalla tairajoittunut eturauhaseen), Gr 1, ikä yli 70, vähäiset oireet= pelkkä seuranta• T1b-T2N0M0 (sattumalöydös yli 5% kasvainkudosta, Gr 1-3, eietäpesäkkeitä), Gr 1-3, ikä alle 70= radikaalinen prostatektomia• radikaalisädehoito (jossain myös brakyterapia) annetaanvaihtoehtona leikkaukselle (T1-T2) ja T3-asteessa hormonihoidonvaihtoehto tai lisä• levinnyt syöpä: hormonihoito kunnes syöpä muuttuu resistentiksi© Nina N. Nupponen 2004


• endokriinen hoito: kastraatio, LHRH-analogit, estrogeenit• androgeenien totaali esto: kastraatio/LHRH + antiandrogeenit• antiandrogeenihoito (flutamidi, bikalutamide, nilutamide etc.)• muu systeeminen hoito: sytostaatit, sädehoito etc.• syöpä muuttuu hormoniresistenssiksi ja keskim. elinaika noin 1v• toistaiseksi ei tunnettua hoitoa• androgeeniä sitova reseptori solussa voi monistua tai mutatoitua,joten reseptori ei toimi normaalisti• seuranta: yleensä terveyskeskuksessa, mutta oireiden lisääntyessätulisi yleislääkärin konsultoida urologia/onkologia• radikaalipoiston jälkeen 3kk päästä, PSA-mittaus (alle 3ng/ul)• jos tauti remissiossa yli 5-v, seuranta kerran vuodessa• PSA:n nousu on merkki uusiutumisesta© Nina N. Nupponen 2004


© Nina N. Nupponen 2004


© Nina N. Nupponen 2004Syöpäkasvaimesta tehdään solulinja ja selvitetään senkromosomirakenne poikkeavuudet (karyotyyppaus)


Molekyylistä lääkkeeksiFaasi1: Terveitä vapaaehtoisia testataan (70%)Faasi2: Satoja sairastuneita testataan (33%)Faasi3: Tuhansia potilaita testataan (25%)© Nina N. Nupponen 2004


HER2-geenin monistuma rintasyövässä• Täsmälääke Herceptin• Lääkkeen kehitystyö kesti 10 vuotta• 800 miljoonaa €• Hoito maksaa 20-80 000 € per vuosi• Vasta-aine, joka tartuu geenintuottamaan proteiiniin© Nina N. Nupponen 2004Näyte, jossaei geenimonistumaaGeenimonistuma


1. Elintapoihin liittyvät* tupakansavu* alkoholi* auringonvalo (ihon polttaminen)* jotkut ravintotekijät2. Työ- ja elinympäristöön liittyvät* asbestikuidut* (kivihiili)terva ja piki* eräät kemikaalit3. Bakteerit ja virukset* Helicobacter (bakteeri, joka aiheuttaa mahakatarria)* HPV (papilloma virus, kohdunkaulan soluissa)* EBV (herpesryhmän virus, nielun imukudoksen tulehduksen)4. Säteily* ionisoiva (esim. röntgensäteily, radon)* ionisoitumaton (auringon ultraviolettisäteily)5. Eräät lääkeaineet* jotkut solunsalpaajat* jotkut hormonit* immuunipuutostilaa aiheuttavat lääkkeet© Nina N. Nupponen 2004


© Nina N. Nupponen 2004

More magazines by this user
Similar magazines