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Somesthésie - Faculté de médecine de Montpellier

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Module ; intégré 3<br />

Neurosciences <strong>Somesthésie</strong><br />

Avril 2005<br />

R. Pujol<br />

<strong>Somesthésie</strong><br />

Plan du cours<br />

Généralités : récepteurs et premiers neurones...................................................................2<br />

4 modalités, 3 voies et beaucoup d'interactions .......................................................................... 2<br />

Principales caractéristiques fonctionnelles <strong>de</strong>s récepteurs somesthésiques.......................... 2<br />

Nociception : sensibilité douloureuse .................................................................................4<br />

Spécificité <strong>de</strong> la douleur ?............................................................................................................... 4<br />

Douleur projetée et douleur <strong>de</strong> référence : un codage spatial peu précis................................. 5<br />

Hypoalgie périphérique et centrale ................................................................................................ 6<br />

Hyperalgie périphérique : inflammation neuro-humorale............................................................ 7<br />

Hyperalgie au niveau <strong>de</strong>s premiers neurones : plasticité synaptique, allodynie...................... 9<br />

Rôles du système sympathique dans l'hyperalgie périphérique .............................................. 10<br />

<strong>Faculté</strong> <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>Montpellier</strong>-Nîmes


Module ; intégré 3<br />

Neurosciences <strong>Somesthésie</strong><br />

Généralités : récepteurs et premiers neurones<br />

4 modalités, 3 voies et beaucoup d'interactions<br />

La sensibilité générale ou somesthésie correspond en fait à quatre modalités : tact, froid, chaud,<br />

douleur. Au sens large on peut y rattacher la kinesthésie, ainsi que la mécanoception viscérale<br />

ou vasculaire. Seule la somesthésie extéroceptive est abordée ici, dans ce résumé anatomofonctionnel.<br />

Il existe une certaine spécificité modalitaire au niveau <strong>de</strong>s récepteurs, mais <strong>de</strong> nombreuses<br />

interactions centrales<br />

Avril 2005<br />

R. Pujol<br />

- Les informations tactiles discriminatives sont véhiculées par les grosses fibres<br />

myélinisées (neurones <strong>de</strong> type A) branchées sur les poils, Pacini, Meissner, ...Même si<br />

l'essentiel <strong>de</strong>s informations monte directement au tronc cérébral par la voie lemniscale<br />

(flèches bleues), <strong>de</strong>s collatérales et <strong>de</strong>s interneurones vont mêler ces informations à<br />

celles <strong>de</strong>s autres voies (voir plus loin : interactions tact/douleur).<br />

- Les petites fibres myélinisées (neurones B) véhiculent le tact non discriminatif, le froid et<br />

la douleur (piqûre); les fibre C (non myélinisées) le chaud et la douleur (brûlure). Mais là<br />

aussi, beaucoup <strong>de</strong> mélange dès la première synapse et dans les voies spinothalamiques<br />

et spino-réticulaires.<br />

- Noter qu’au <strong>de</strong>là du 2ème neurone, la voie spino-thalamique peut véhiculer l’ensemble<br />

<strong>de</strong>s informations somesthésiques.<br />

Principales caractéristiques fonctionnelles <strong>de</strong>s récepteurs somesthésiques<br />

Le codage quantitatif et temporel : l'adaptation<br />

L'adaptation d'un récepteur est sa capacité à co<strong>de</strong>r ou non les caractéristiques temporelles du stimulus.<br />

S'adapter c'est ne plus répondre à un stimulus qui persiste pour :<br />

- mieux se préparer à répondre à la prochaine stimulation ;<br />

- ne pas encombrer inutilement le SNC<br />

<strong>Faculté</strong> <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>Montpellier</strong>-Nîmes


Module ; intégré 3<br />

Neurosciences <strong>Somesthésie</strong><br />

Dans la somesthésie on peut distinguer 3 catégories <strong>de</strong> récepteurs suivant le mo<strong>de</strong> d’adaptation <strong>de</strong> la<br />

réponse à la stimulation :<br />

- adaptation très rapi<strong>de</strong> (pour pouvoir répondre à <strong>de</strong>s stimulus <strong>de</strong> haute fréquence) comme les<br />

corpuscules <strong>de</strong> Pacini impliqués dans le "toucher actif" : ex. perte <strong>de</strong> la discrimination tactile lorsque les<br />

doigts paralysés ne font plus <strong>de</strong> toucher actif<br />

- adaptation lente (réponse sur toute la durée <strong>de</strong> stimulation) : ex. récepteurs du tact non discriminatif, <strong>de</strong><br />

la pression<br />

- adaptation très lente (réponse suivie <strong>de</strong> post-décharge) : ex. récepteur du chaud<br />

NB. Seuls les récepteurs à adaptation très lente ou sans adaptation sont <strong>de</strong> bons co<strong>de</strong>urs quantitatifs : ils<br />

peuvent augmenter <strong>de</strong> façon significative leur décharge, la seule limite étant la pério<strong>de</strong> réfractaire.<br />

Le codage spatial et la somatotopie<br />

Avril 2005<br />

R. Pujol<br />

La représentation corticale <strong>de</strong>s différents territoires <strong>de</strong> la peau est<br />

proportionnelle à la distribution <strong>de</strong>s récepteurs et à la précision <strong>de</strong>s<br />

champs récepteurs.<br />

Noter sur cet homonculus sensoriel l'hyper-représentation <strong>de</strong>s pouces, <strong>de</strong><br />

la bouche et <strong>de</strong>s lèvres ! Par contre, le tronc n'occupe qu'un tout petit<br />

espace ...<br />

N.B. Pour en savoir plus sur ces fonctions <strong>de</strong> codage, voir le chapitre codage dans "Généralités sur la Sensorialité "<br />

<strong>Faculté</strong> <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>Montpellier</strong>-Nîmes


Module ; intégré 3<br />

Neurosciences <strong>Somesthésie</strong><br />

Nociception : sensibilité douloureuse<br />

Spécificité <strong>de</strong> la douleur ?<br />

Existe-t-il une spécificité <strong>de</strong>s récepteurs et <strong>de</strong>s circuits neuronaux pour la modalité douloureuse ?<br />

Oui, mais c'est loin d'être une spécificité absolue. Il est clair que <strong>de</strong> nombreuses fibres C (80% <strong>de</strong>s<br />

terminaisons sensorielles <strong>de</strong> la peau) semblent véhiculer assez spécifiquement la douleur ; <strong>de</strong> même<br />

certaines fibres myélinisées <strong>de</strong> petit calibre (Aδ) semblent spécifique <strong>de</strong> la douleur <strong>de</strong> type piqûre, alors<br />

que d'autres fibres Aδ relaient les informations douloureuses mécaniques et thermiques (brûlure). Mais<br />

d'autres fibres C et Aδ véhiculent aussi <strong>de</strong>s informations purement thermiques et tactiles (tact non<br />

discriminatif).<br />

Avril 2005<br />

R. Pujol<br />

Récepteurs (terminaisons dans la peau <strong>de</strong>s neurones ganglionnaires)<br />

et 1er neurone central <strong>de</strong>s voies douloureuses.<br />

"Continuité" <strong>de</strong>s sensations thermiques et douloureuses<br />

La perception <strong>de</strong> la température est en fait celle <strong>de</strong> la variation <strong>de</strong> la température. Elle dépend <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux<br />

types <strong>de</strong> récepteurs : pour le chaud et pour le froid. Ces récepteurs fonctionnent dans une gamme assez<br />

étroite : <strong>de</strong> 10° à 30° pour le froid ; <strong>de</strong> 30° à 45° pour le chaud. En <strong>de</strong>çà <strong>de</strong> 10°, la sensation est celle<br />

d'une douleur vive (piqûre); au <strong>de</strong>là <strong>de</strong> 45°, la sensation <strong>de</strong> chaleur <strong>de</strong>vient douleur sour<strong>de</strong> (brûlure).<br />

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Module ; intégré 3<br />

Neurosciences <strong>Somesthésie</strong><br />

Douleur projetée et douleur <strong>de</strong> référence : un codage spatial peu précis<br />

Deux exemples montrant une certaine ambiguïté <strong>de</strong> la perception douloureuse<br />

Avril 2005<br />

R. Pujol<br />

Douleur projetée<br />

La notion <strong>de</strong> douleur projetée est liée au fait que toute stimulation <strong>de</strong> la voie est perçue comme une<br />

stimulation <strong>de</strong>s terminaisons périphériques.<br />

Dans l'exemple représenté, la stimulation <strong>de</strong> la voie douloureuse venant <strong>de</strong> la main (flèche rouge)<br />

provoque une sensation douloureuse i<strong>de</strong>ntique à une stimulation directe <strong>de</strong>s récepteurs. A la limite,<br />

même si les récepteurs sont hors circuit (amputation) la douleur "à la main" peut persister (irritation postlésionnelle).<br />

Toutefois, pour "localiser" cette douleur fantôme, il faut avoir eu réellement mal à la main ...<br />

avant l'amputation.<br />

Douleur <strong>de</strong> référence<br />

La notion <strong>de</strong> douleur <strong>de</strong> référence est liée à la convergence entre <strong>de</strong>ux entrées (extéro- et intéroceptive)<br />

au niveau du même neurone médullaire.<br />

Dans l'exemple ci-<strong>de</strong>ssus, la convergence <strong>de</strong>s neurones innervant la peau du bras gauche et le<br />

péricar<strong>de</strong> peut provoquer une confusion perceptive lour<strong>de</strong> <strong>de</strong> conséquence : le "mal au bras" venant plus<br />

facilement à l'esprit.<br />

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Module ; intégré 3<br />

Neurosciences <strong>Somesthésie</strong><br />

Hypoalgie périphérique et centrale<br />

L'hypoalgie (ou hypoalgésie) correspond à une diminution <strong>de</strong> la perception douloureuse qui peut être due<br />

à une interaction tact/douleur au niveau <strong>de</strong>s neurones périphériques ou centraux.<br />

Avril 2005<br />

R. Pujol<br />

Interaction hypoalgique tact / douleur<br />

La voie tactile (noir) active par une collatérale un interneurone inhibiteur (rouge) <strong>de</strong> la voie douloureuse<br />

(bleue) qui libère un neurotransmetteur opioï<strong>de</strong> : plus il y a <strong>de</strong> tact, moins il y a <strong>de</strong> douleur ! C’est une<br />

<strong>de</strong>s bases <strong>de</strong> l’électrostimulation antalgique.<br />

Le neurone <strong>de</strong> la douleur (ici : fibre C) a la propriété <strong>de</strong> synthétiser <strong>de</strong>s récepteurs aux opioi<strong>de</strong>s<br />

(enképhalines) qui vont se retrouver aux <strong>de</strong>ux extrémités du neurone : à la synapse centrale pour<br />

recevoir les enképhalines <strong>de</strong> l’interneurone venant <strong>de</strong> la voie tactile ; à la périphérie (dans la peau) où ils<br />

peuvent aussi agir (toujours dans le sens <strong>de</strong> l’hypoalgie) en cas d’inflammation.<br />

Notons que tout au long <strong>de</strong> la voie douloureuse, d'autres interneurones utilisant aussi <strong>de</strong>s morphines<br />

naturelles (endorphines), peuvent atténuer ou inhiber les messages douloureux. Ces circuits <strong>de</strong><br />

l'hypoalgie sont certainement impliqués dans nombre <strong>de</strong> thérapies anti-douleur (électro-stimulations<br />

centrales, mais aussi psycho- ou musico-thérapies, métho<strong>de</strong>s "persuasives", etc.).<br />

Contrôle inhibiteur <strong>de</strong>scendant<br />

Mis en évi<strong>de</strong>nce par l'équipe <strong>de</strong> Besson (Le Bars et al.) ce contrôle inhibiteur <strong>de</strong>scendant explique, a<br />

posteriori, l'hypoalgie <strong>de</strong> type "pointes <strong>de</strong> feu" : une douleur vive et localisée, va inhiber le fond<br />

douloureux <strong>de</strong> tout un territoire.<br />

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Module ; intégré 3<br />

Neurosciences <strong>Somesthésie</strong><br />

Hyperalgie périphérique : inflammation neuro-humorale<br />

L'hyperalgie (ou hyperalgésie) correspond à une augmentation <strong>de</strong> la perception douloureuse qui ne<br />

correspond plus au message douloureux qui l'a initiée. Nous nous limiterons ici à décrire les principaux<br />

mécanismes neuro-humoraux impliqués dans l'hyperalgie périphérique : c'est à dire au niveau <strong>de</strong> la<br />

peau, du ganglion sensitif ou du premier relais central <strong>de</strong> la voie <strong>de</strong> la douleur.<br />

Avril 2005<br />

R. Pujol<br />

Hyperalgie périphérique : entretien <strong>de</strong> la douleur par <strong>de</strong>s réflexes d'axone,<br />

la libération <strong>de</strong>ndritique <strong>de</strong> substance P (SP) et la mise en jeu <strong>de</strong> neuromédiateurs<br />

La sensation douloureuse, en cas d’inflammation, est entretenue par une série <strong>de</strong> « réflexes d’axone » :<br />

la fibre qui véhicule l’information douloureuse vers le SNC possè<strong>de</strong> <strong>de</strong>s collatérales qui libèrent la<br />

substance P (SP) au niveau <strong>de</strong> multiples cibles (capillaires, mastocytes, etc.) qui libèrent à leur tour <strong>de</strong>s<br />

substances excitatrices pour les fibres <strong>de</strong> la douleur : histamine (HIS), sérotonine (5 HT), bradykinine<br />

(BK), etc.).<br />

Conclusion : l’agent <strong>de</strong> la piqûre disparu, la fibre continue à faire monter un message douloureux.<br />

Irradiation <strong>de</strong> la douleur<br />

Les mêmes mécanismes (réflexes d'axone, libération <strong>de</strong>ndritique <strong>de</strong> SP et <strong>de</strong> neuromédiateurs)<br />

expliquent l’irradiation <strong>de</strong> la douleur à partir du point <strong>de</strong> piqûre.<br />

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Module ; intégré 3<br />

Neurosciences <strong>Somesthésie</strong><br />

Avril 2005<br />

R. Pujol<br />

La "soupe" hyperalgique périphérique.<br />

En périphérie, un ensemble <strong>de</strong> mécanismes et un cocktail <strong>de</strong> substances neuroactives s’emploient à<br />

auto entretenir la stimulation <strong>de</strong>s fibres <strong>de</strong> la douleur.<br />

RA : réflexe d'axone ; SP = substance P ; Cap : capillaire ; BK : bradikynines ; Mphage : macrophage ;<br />

PG : prostaglandines ; 5HT : sérotonine ; Plaq : plaquettes ; NGF : facteur <strong>de</strong> croissance nerveuse ;<br />

Hista : histamine ; Masto : mastocytes ; Ck : cytokines ; Fibro : fibrocytes ; CSlm : cellule du système<br />

immunitaire; H+ : proton ; Ro- : radical libre ; No : oxy<strong>de</strong> nitrique<br />

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Module ; intégré 3<br />

Neurosciences <strong>Somesthésie</strong><br />

Hyperalgie au niveau <strong>de</strong>s premiers neurones : plasticité synaptique, allodynie<br />

Plasticité synaptique et sensibilisation <strong>de</strong>s neurones centraux<br />

En aval <strong>de</strong>s mécanismes périphériques, l'hyperalgie peut aussi être entretenue par <strong>de</strong>s mécanismes <strong>de</strong><br />

plasticité synaptique qui peuvent modifier durablement les réponses d'un neurone central (médullaire).<br />

Avril 2005<br />

R. Pujol<br />

Plasticité synaptique et allodynie.<br />

Plasticité synaptique et sensibilisation <strong>de</strong> la réponse d’un neurone polymodal.<br />

La fibre nociceptive surexcitée (hyperalgie périphérique) peut à son tour affecter (hypersensibiliser) les<br />

récepteurs <strong>de</strong>s fibres tactiles : c’est l’allodynie. Dans ce cas, une simple stimulation tactile (effleurement)<br />

va entraîner une hyperactivité du second neurone et une sensation douloureuse.<br />

La sensibilisation d'un neurone, c'est l'augmentation du taux <strong>de</strong> décharge (nombre <strong>de</strong> PA) pour un<br />

même stimulus ; en bout <strong>de</strong> course la sensation douloureuse va elle aussi être fortement augmentée.<br />

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Module ; intégré 3<br />

Neurosciences <strong>Somesthésie</strong><br />

Rôles du système sympathique dans l'hyperalgie périphérique<br />

Le rôle du système sympathique dans les mécanismes <strong>de</strong> l'hyperalgie est double :<br />

Avril 2005<br />

R. Pujol<br />

Hyperalgie sympathique : réflexe sympathique d'entretien <strong>de</strong> la<br />

douleur et recrutement sympathique <strong>de</strong> neurones "silencieux"<br />

Le système sympathique peut, en circuit réflexe, ai<strong>de</strong>r à recruter <strong>de</strong>s neurones non excités directement<br />

par la stimulus douloureux (neurones silencieux ("s") : cela augmente la stimulation du neurone central et<br />

donc la sensation <strong>de</strong> douleur.<br />

Le "réflexe sympathique" va aussi en périphérie augmenter la vaso-dilatation et donc l'extravasion <strong>de</strong><br />

bradykinine (BK) dont le rôle a déjà été décrit : voir inflammation neuro-humorale.<br />

<strong>Faculté</strong> <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>Montpellier</strong>-Nîmes

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