Troubles vésico-sphinctériens des neuropathies ... - Cofemer

Troubles vésico-sphinctériens des
neuropathies périphériques
M UTUALI TE
DU M ORBI HAN
Jacques Kerdraon
CMRF Kerpape
1

Plan
• Rappel anatomique anatomophysiologique
• Typologie des TVS des neuropathies périphériques
• Formes cliniques
– Prévalence
– Physiopathologie
– Clinique
– Evolution
– Pronostic
• Conclusion
2

Physiopathologie
• Pas de classification unique car
– Atteinte souvent plurifocale (périphérique et centrale)
en fonction du stade évolutif et/ou du mécanisme
lésionnel.
– Pas de parallélisme entre l ’étendue de l ’atteinte
somatique et le degré de l ’atteinte végétative
– Pas de parallélisme entre la typologie de l ’atteinte
végétative ( tests végétatifs) et la présentation
clinique/manométrique.
– Prise en compte des pathologies d ’organes et du type
de prise en charge ( drainage vésical?
3

Rappel anatomique
Un rappel de l’organisation nerveuse périphérique permet de rendre compte
d’un certain nombre d’anomalies cliniques.
On rappelle que le système vésico-sphinctérien est donc assuré par une triple
innervation
- sympathique située au niveau de la colonne intermédio latérale
de la moelle dorsolombaire de D11 à L2
- au niveau de la moelle sacrée de sS2 à S4 pour son contingent
parasympathique
- enfin une innervation somatique sentivo motrice et réflexe
s ’intégrant de S2 à S4
1- Notre exposé doit s ’interresser aux processus pathologiques affectant
l ’organisation nerveuse périphérique somatique et végétative
2- Celle-ci est organisée au niveau somatique sacré par une racine dorsale et
son ganglion rachidien post pour l’innervation somatique et les afférences
parasympathiques pelviennes
3- Au niveau sympathique dorso lombaire, par un ganglion dorsal ,les
effrences sympathiques empruntent le rameau communiquant blanc , passe par
la chaine ganglionnaire prévertébrale sans coonction puis relai au niveau des
ganglions sympathiques prévertébraux
4

Phase de remplissage
β
α +
Σ
Aδ / C
mmHg
PARA Σ
PUD
D11-L2
S2-S4
Une présentation des circuits neurologiques impliqués dans l’organisation du
cycle continence /miction permet une meilleure compréhension des
conséquences des lésions de tel ou tel circuit.
1- Lors de la phase de continence , on assiste à la mise en jeu de
mécanorécepteurs du détrusor dont le seuil de décharge correspond à la
survenue du premier besoin chez l’homme. Ces influx sont transmis par les
afférences Aδ des nerfs pelviens .pour l ’essentiel et de façon accessoire par le
N hypogastrique
2- Ces afférences primaires relaient dans la moelle pour gagner les structures
pontiques et cortico sous corticales du besoin conscient.
3- Ces afférences activent en retour le tonus sympathique par le plexus
hypogastique après relai dans les ganglions prévertébraux. Les influx
sympathiques comprennent une activité α adrénergique principale maintenant
un tonus de clôture et contribuantà la relaxation lisse du détrusor.
4- Enfin, un relai segmentaire des afférences parasympathiques pelviennes est
constitué avec les noyaux moteurs du sphincter strie déterminant une décharge
tonique graduelle avec le remplissage et véhiculé par les fibres motrices du
Nerf Pudendal
sec
5

Phase mictionnelle
α
Σ
Aδ / C
mmHg
PARA Σ
PUD
D11-L2
S2-S4
Pour qu’il y ait miction, une importante activité afférente parasympathique
pelvienne est requise
1- Celle-ci véhicule l’essentiel des différentes modalités du besoin par
l’intermédiaire des fibres myelinisées et C.Les afférences sympathiques du N
HG y contribuent à un moindre degré selon un gradient de densité inverse de
leurs récepteureurs du dôme au col vésical
2- Cette activité afférente est intégrée dans un réflexe spino bulbo spinal dont
la commande efférente comporte plusieurs bras
3- La levée du tonus sympathique alpha
4- Une activité parasympathique excitatrice véhiculée par les
branches ventrales des racines sacrées , les nerfs pelviens et leur relai
ganglionnaire au niveau des plexus pelvien et para vésicaux.
5- Enfin la levée de l’activité tonique de la composante striée
du tonus urétral véhiculé par le NP
sec
6

α
1-Niveau de l’atteinte
Σ
Aδ / C
PARA Σ
PUD
D11-L2
S2-S4
Grace à ce schéma simplifié de l ’organisation périphérique du cycle
continence/miction, les TVS des neuropathies périphériques se prêtent à une
systématisation
1er niveau
Atteinte para sympathique post ganglionnaire
-Si atteinte complète aigue, il existe une rétention aigue souvent douloureuse,
conséquence de l’interruption de l’innervation muscarinique post
ganglionnaire. Une sensibilité nociceptive est toujours véhiculée par les
afférences sympathiques pelviennes . Le col vésical reste compétent par
intégrité du contingent sympathique
7

1-Niveau de l’atteinte
• Parasympathique pelvienne
– Post ganglionnaire
• Complète
– Aigue
» Rétention aigue , souvent douloureuse
» Détrusor acontractile hypercompliant
» Col vésical compétent
» Installation différée d’une hypersensibilité de dénervation
– Sub aigue ou chronique
» Défaut de compliance vésicale
» Trouble du besoin
» Hypocontractilité du détrusor
• Incomplète ( = Régéneration collatérale )
Atteinte expérimentalement obtenue chez le rat car ganglion pelvien
dissociable de l’organe vésical. Situation retrouvée dans les atteintes
dysautonomiques aigues chez l’homme
Lorsque l’atteinte est progressive , les manifestations d’hypersensibilité de
dénervation peuvent d’emblée etre au premier plan, cad
trouble de compliance, réponse explosive aux agonistes
cholinergiques
8

α
2-Niveau de l’atteinte
Σ
Aδ / C
Σ
PARA Σ
PUD
D11-L2
S2-S4
Deuxième situation d’une atteinte parasympathique préganglionnaire affectant
le contingent pelvien . Cette situation est réalisée lors des atteintes proxiamales
radiculo plexiues affectant le contingent sacré ( lésions de la QDC,
myéloméningocèles)
l ’interruption des voies parasympathiques préganglionnaires détermine une
réorganisation alpha sympathique du détrusor dont les conséquences sont
9

• Parasympathique pelvienne
– Post ganglionnaire
– Préganglionnaire ou décentralisée
• Complète
– Contraction autonomes alpha adrénergiques
– Hypocompliance non cholinergique
– Trouble du besoin
– Col compétent
• Incomplète
– Association re innervation cholinergique/ adrénergique
Fonction du caractère complet
2-Niveau de l’atteinte
(Sundin T, et al Invest Urol. 1977 Jan;14(4):322-8.)
10

α
3-Niveau de l’atteinte
Σ
Aδ / C
Σ
PARA Σ
PUD
D11-L2
S2-S4
Il est rare qu’une atteinte parasympathique pelvienne préganglionnaire soit
isolée et affectera également le contingent somatique sensitivo moteur sacré(
dans le cadre d’atteinte plexiques ou radiculaires sacrées sacrées)
11

• Parasympathique pelvienne
– Post ganglionnaire
3-Niveau de l’atteinte
– Préganglionnaire ou décentralisée
– Préganglionnaire avec atteinte somatique
• Pas de parallélisme somatique/végétatif
• Sensation de passage urétral
• Retentissement modeste sur sphincter strié
• Activité autonome sympathique du SS (Eldabawi et al, 1984)
Toutes les dissociations sont observées entre l’importance de l’atteinte
somatique sensitivo motice et l’atteinte végétative parasympathique.
L’atteinte sensitive dans les métamères sacrés détermine une perturbation de la
sensation de passage des urines
Le retentiisement de l’atteinte motrice est en règle modeste sur l’équilibre
sphinctérien
Dans les dénervations complètes étendues, le sphincter strié peut être le siège
de potentiels de battements autonomes à partir d’une ré innervation
adrénergique
12

α
4-Niveau de l’atteinte
Σ
Aδ / C
PARA Σ
PUD
D11-L2
S2-S4
Les atteintes isolées du contien gent sympathique dorso lombaire à destinée
vésico-sphinctérienne sont peu ou pas symptomatiques. Les sympathectomies
lombaires ne déterminent pas de TVS spécifiques
13

• Parasympathique pelvienne
– Post ganglionnaire
– Préganglionnaire ou décentralisée
– Préganglionnaire avec atteinte somatique
• Sympathique et para sympathique
– Tableau déterminé par le niveau et l’étendue de
l’atteinte Para Σ
– Incompétence du col
4-Niveau de l’atteinte
14

α
5- Désafférentation
Σ
Aδ / C
PARA Σ
PUD
D11-L2
S2-S4
La dé afférentation du réflexe mictionnel est réalisée expérimentalement
par section des racines post (Brindley)
par destruction des afférences primaires (drogues vanilloides)
Se retrouve dans certaines atteintes
atteinte radiculo cordonnale du tabes
cystopathie autonome du diabète
neuropathies autonomes sensitives ( acrylamide)
On a vu le rôle des afférences para symp dans la programmation , la mise en
jeu que l’autoentretien du réflexe mictionnel
15

5- Désafférentation
• Abolition du besoin et distension
douloureuse ( +/- douleurs cordonales)
• Hypercompliance, acontractilité
• Rétention chronique( conséquence de
l’acontractilité et d’un col compétent)
• Mécanisme de regorgement par perte des
messages sensitifs de recrutement d’urgence
• Mécanismes adaptatifs
16

• Hypersensibilité de dénervation
– Réponse excessive du détrusor aux stimulations
cholinergiques
– Sensibilité accrue aux agents antimuscariniques
– Emergence d ’axones co-peptidergiques
(Ach/Adr, transmetteurs NCNA ?)
• Obstruction
(Cannon WB A law of denervation. Am J Med Sci , 1939)
L ’hypersensibilité de dénervation répond à un principe établi depuis Cannon
qui relève que tout organe privé de son innervation répond à une
hypersensibilité de de ses récepteurs spécifiques:cette hypersensibilité était
jusqu ’alors connue pour s ’exprimer par
- une réponse cholinergique excessicve du détrusor .
- une réponse excessive aux dogues anatagonistes bloquant les
récepteurs muscariniques
- mais aussi et de facon récente, le développement de récepteurs
non spécialisés et sensibles aux stimulations cholinergiques comme
adréenrgiques
17

Dénervation ParaΣ Post-ganglionnaire
Distension chronique Hypertrophie lisse
Hypersensibilité
cholinergique
18

Distension chronique
Ligature sous-vésicale
Dénervation ParaΣ Post-ganglionnaire
Hypersensibilité
cholinergique
Hypertrophie lisse
19

Dénervation ParaΣ Post-ganglionnaire
Distension chronique
Hypersensibilité
Hypertrophie lisse
cholinergique
Vessie défonctionnalisée
20

Dénervation ParaΣ Post-ganglionnaire
Distension chronique Hypertrophie lisse
Hypersensibilité
cholinergique
Dérivation urinaire
21

Réorganisation neurovégétative...
Innervation Périphérique Conditions biomécaniques
(obstacle, mode mictionnel
modalités thérapeutiques…)
22

Déterminants physiopathologiques
• Niveau de l’atteinte ( existe-t-il des arguments pour une
vessie décentralisée)
• Etendue de l’atteinte ( Complète, incomplète ou
dissociée)
• Afférences ou efférences du reflexe mictionnel
• Hypersensibilité de dénervation ( Atteinte pelvienne pré
ou post ggaire?)
• Obstruction ? ( Car il conditionne les modalités de ré
organisation du SNV)
23

Typologie clinique
Interrogatoire
• Co existence de troubles vésico sphinctériens , ano rectaux ou génitosexuels
• Présence d ’autres signes fonctionnels d ’allure dysautonomique
– ( Hypo TA +++, anhydrose, gastroparésie)
• Symptomatologie satellite témoignant d’une pathologie neurologique
évolutive
• Installation insidieuse des symptômes
• Typologie urinaire:
– trouble de la sensibilité de passage des urines
– perturbation du besoin
– Dysurie ( jet intermittent/ PA ., valeur diagnostique chez la femme++)
– caractère indolore de la rétention vésicale +/-
24

Typologie clinique
L’examen neurologique
Territoires cutanés de la sensibilité
Réflexe anal nociceptif
Réflexe bulbocaverneux
Lexamen clinique s’attachera à explorer les différentes modalités sensitives , la
distribution de l’atteinte,
Les réflexes d’intégration segmentaire sacrée
R BC et CA
R anal
R toux
Mais aussi d’intégration dorso lombaire comme le réflexe des adducteurs,
médio pubien et Crérmastériens
La sensibilité nociceptive testiculaire et prostatique témoin d ’une atteinte D10
mais aussi d ’une neuropathie à fibres C
25

CENTRAL
PERIPHERIQUE
Sensibilité
↓
↓
EXAMEN PERINEAL
Réflexe
du cône
↑
↓
Tonus
sphincter
anal
↑
↓
Command
e
Examen neurologique complet+++
L’examen périnéal d’une atteinte périphérique ne comporte donc que des
signes négatifs
Existe-t-il des signes neurologiques diffus
↓
↓
26

Typologie urodynamique
Sensibilité vésicale au
remplissage
Activité du détrusor
Compliance
Capacité vésicale
Contraction du détrusor
Pressions urétrales
Synergie
vésicosphinctérienne
Enrichissement du
sphincter
Vessie« Périphérique »
Diminuée ou abolie
Non augmentée
Augmentée
Augmentée
Diminuée ou abolie
En règle réduites
Non étudiable
En règle Absent
La présentation type cystomanométrique par atteinte périphérique n’est donc
que schématique
27

Plan
• Rappel anatomique
• Physiopathologie
• Typologie des TVS des neuropathies périphériques
• Formes cliniques
– Cystopathie diabétique
– Neuropathies alcoolocarentielles
– Méningoradiculites
– Polyradiculonévrites
– Chirurgie pelvienne
– Compressions radiculaires sacrées
• Conclusion
C’est dire qu’une approche des TVS par pathologie doit être effectuée Les
TVS dans le cadre de lésion radiculomédullaire et de la QDC ont été abordés et
leur approche s’apparente à celles des lésions du cône terminal en phase aigue.
On retient par ordre de fréquence les pathologies suivantes
28

La cystopathie autonome diabétique
• Prévalence
• Physiopathologie
• Formes de début
• Forme d ’état
• Diagnostic
• Complications
29

La cystopathie autonome diabétique
• Prévalence
– Diabète
• Entre 2 et 2.5 M en France, ↑ 4.8% type II en 5ans
• Neuropathie périphérique complication + fréquente (10%)
également répartieI/II
• Perturbation des tests VG 20 à 40 %
– Cystopathie autonome diabétique
• Ne résume pas les TVS du diabète ++ ( Kaplan et al, 1995, Roman2001)
• Sous -évaluée car méconnue
• 20 à 88% des PD
• 75 → 100 % si polyneuropathie axonale sensitivo-motrice distale(
« dying back neuropathy)
• Pas de lien sexe et âge
• Durée du diabète 10 ans
Prévalence du diabete sous estimée
Explosion du type II
La NP est la principale manifestation , retrouvée dans 10 % des cas au moment
de la découverte du diabète
La cystopathie autonome du diabète est une entité bien individualisée sur le
plan clinique, physiopathologique et de ses complications
Elle ne résume pas les TVS du diabète puisque ceux ci peuvent aussi être la
conséquence des lésions neurologiques centrales de la micro et macro
angiopathie ( prévalence des TVS corrélée avec un ATCD d ’AVC constitué).
Kaplan , sur une série de + de 200 patients symptomatiques sur le plan VS
relève jusqu ’à 50 % d ’hyperactivité vésicale
L ’installation insidieuse de début sous évalue les chiffres et rend compte de la
disparité des chiffres de la cystopathie autonomedans la littérature. Ces chiffres
peuvent atteindre 100 % lorsqu ’est associée à une des formes cliniques des
neuropathies du diabète qu ’est la PNP distale sensitivo motrice
Pas de corrélation ni avec l ’âge, ni avec le sexe (les causes obstrutives sous
vésicales chez l ’homme et la femme ne peuvent ainsi excuisivement rendre
compte des symptômes)
mais en revanche la durée d ’évoulution
30

La cystopathie autonome diabétique
• Pathologie
– Liée à la dysautonomie
• Atteinte primitive des fibres sensitives et C (plexus pelviens et
splanchniques)
• Raréfaction des terminaisons Ach détrusor
• Atteinte sympathique post ganglionnaire
– Liée au diabète
• Polyurie
• Anomalies de la fibre lisse ( transport Ca , K)
• Osmolarité urinaire
La symptomatologie rend compte d ’une atteinte primitive du versant afférent
du reflexe mictionnel qui explique la séquence d ’installation des troubles
la dysurie est aussi la conséquence de la réduction de densité des récepteurs
cholinergiques du détrusor ( proportionnelle à l ’amplitude de la contraction
vésicale chez le rat diabétique).
Ces phénomènes rendent compte de l ’installation progressive des troubles;
d ’autres facteurs liés au diabète interviennet tels que la polyurie qui peut
précipiter une décompensation du détrusor
enfin des anomalies du métabolisme des phospholipides qui sont des
composants essentiels de la membrane des fibres musculaires lisses et qui
provoquent des anomalies du couplage excitation/contraction
31

La cystopathie autonome diabétique
• Phase de début
– Insidieuse
– Raréfaction des mictions
– Emoussement du besoin
• Phase d ’état
– Disparition du besoin impérieux et douloureux
– Difficulté à l ’initiation et au maintien de la miction
– Rétention chronique avérée
– PK et incontinence ( Regorgement ?)
Les signes de début ne sont retrouvés que si on les cherche
cad une raréfaction des mictions à 3 voire moins
une modification du besoin dans sa chronologie
En fait la phase d ’état se confond avec le début ou on observe un tableau de
mictions rares
valeur de l ’absence de besoin impérieux ou douloureux
Si PK et fuites penser au regaorgement
32

La cystopathie autonome diabétique
• Diagnostic
– Clinique
• Examen périnéal peu contributif
• Neuropathie SM clinique( ++)
• Autres signes dysautonomiques ( tests CV, diarrhée
motrice,TGS)
• Catalogue mictionnel
– Urodynamique
Le diagnostic est clinique ET urodynamique
Examen périnéal , accorder de la valeur aux signes témoignant d ’une atteinte
des fibres C ( tel qu ’uu émoussement de la sensibilité nociceptive testiculaire
et prostatique chez l ’homme
tles signes associés témoignant d ’une atteinte multi dysautonomique
et d ’autant plus révélateurs que l ’age de survenue permat d ’écarter d ’autres
étiologies
Préséance d ’une anérectioon chez l ’homme
Plus que la classique diarrhée motrice
En revanche corrélation avec les tests végétatifs CV comme on l ’avu
Enfin toute la valeur a accorder aux tests non invasifs comme le catalogue
mictionnel
33

La cystopathie autonome diabétique
• Signes classiques
– ↓Sens vésicale
– ↑Capacité vésicale
– -Contraction vésicale
• Signes négatifs
– Contraction vésicale
> Obstacle?
• TEG ( Ishigooka,1997)
– ↓ Sens froid CD/ Nl
La présentation cystomanométrique de la cystopathie autonome est
stéréoyypée et comprend les 3 signes classiques
L’interet du Bud est la présence chez ces patients d’une possible contraction
vésicale qui doit faire discuter l’existence d’un obstacle
Cet obstacle est d’autant plus important àdocumenter qu’il constiue un co
facteur de rique infectieux en présence d’un résidu chronique
34

La cystopathie autonome diabétique
Complications
• Infection urinaire
– Bactériurie signif 10 % ,400femmes
diabétique( Sawers et al,1984).
– Incidence bactériurie de 2 à 4 X chez la
femme
– Complications plus fréquentes++
(Pyelonéphrites, septicémies) Néphropathie
diabétique
• Néphropathie diabétique
– Pas de lien entre ND et CD ou RPM
(Toffvit,1997,Norden88)
Age
Sexe F
Obstacle
SV
RPM
Sondage?
HS>SAD
Harding et al
Antimicrobial treatment in diabetic women with asymptomatic bacteriuria. N Engl J Med 2002
Les complications conjuguent les conséquences de la rétention chronique à
celle du diabète
+
-
35

Polyneuropathie alcoolo carentielle-1
• Prévalence
– PNP est la plus fréquente complication neurologique de l’alcool
( 5-15%) (Schuckit,1987)
– TVS sous évalués
• Physiopathologie
– Polyneuropathie sensitivo motrice axonale distale symétrique
subaigue
– Rarement isolée ( atteinte sous cortico frontale et
diencéphalique, cérébelleuse)
– Atteinte dysautonomique para sympathique pelvienne (Dyck,1993)
• Sensibilté à l’Urécholine
Phsyiopathologie des TVS difficile à identifier, cal La PNPP est rarement
isolée
Il existe en tout cas une participation dysautonomique pour une part à la
symptomatologie urinaire puisque les tests à l’urecholine sous cutanée
détermùinent des réponses explosives et que ces patients répondent aux tts per
os
36

Polyneuropathie alcoolo carentielle-2
• Typologie des TVS= non univôque
– 222 patients,Age 51,8 ans
– 182 PNP clinique, 122 signes centraux (
pyramidal, cerebelleux,Korsakoff,..)
– TVS dans 50%
– Dysurie(++)
– Incontinence urinaire
• BUD
– Trouble du besoin
– Augmentation de la CVF
– Activité du détrusor
Histogrammes 3D 1
Besoin CVF Activité
Augmenté 22 104 39
Diminué 104 28 37
(Monteard,2001, Reddy et al,1980)
La typologie des troubles urinaires n’est pas univôque et rend compte de
l’atteinte muti focale a la fois périphérique et centrale
L’anomalie clinique la plus constante est la dysurie lorsqu’on la recherche
Les perturbations du BUD sont dominés par le trouble du besoin et
l’aumentation de la capacité
Pronostic des TVS se confond avec le pronostic de l ’atteinte alcoolo
carentielle
37

Méningo radiculite sacrée-1
• Prévalence
– HSV>HZV>Borréliose,Sarcoîdose,HIV
– Localisation sacrée de 5 à 15 % suivant les étiologies
• Physiopathologie
– Ganglionopathie sensitive pelvienne
– Atteinte possible des branches motices paraΣ pelviens
– Atteinte contingent somatique moteur
• Clinique
– Signes généraux: Σd grippal,signes méningés discrets
– Rétention aigue indolore, brutale
– Signes neuropérinéaux déficitaires
» Systématisation radiculaire, uni ou bi latérale
– Signes neuroméningés < phase éruptive=2j à 3 semaines
HSV de type II est le plus fréquent des agents responsables de
méningoradiculites sacrées. Survient dans la population générale en bonne
santé et à tout âge, contrairement au virus varicelle Zona chez des patients plus
âgés ou immnodéprimés
L’atteinte vésicale est d’abord consécutive à une atteinte du ganglion sensitif
post déterminant une atteinte sensitive extéroceptive avec atteinte de toutes les
modalités de la sensation viscérale
Une atteinte parasymp pelvienne peut compléter le tableau de même qu’une
atteinte du contingent moteur expliquant le déficit moticité volontaire et les
signes de fibrillation au niveau périnéal et paraspinal
Signes généraux typiques La rétention peut précéder de plusieurs jours voire
semaine la phase éruptive
38

Méningo radiculite sacrée-2
• Diagnostic
– LCR
• Pleïocytose de formule lymphocytaire
• PCR,Sérologies spécifiques
– EMG
• Fibrillation
• Etendue de l’atteinte
• Lésion myelo radiculaire?
• Pronostic
– récupération intégrale
en 4 à 8 semaines
– Tt antiviral

• Prévalence
Polyradiculonévrites-1
– PRN aigue de GB: 2 cas de TVS/ 12 cas dans la
description initiale de Guillain ( 1936)
– 25 à 30 % (Sakakibara,1997,Lichtenfeld,1971)
• Physiopathologie
– Atteinte des fibres myélinisées de petit et gros calibre
• Axonale et démyélinisante
– Atteinte dysautonomique paraΣ et Σ (50%) (Tuck et al,1981)
– Atteinte poly radiculaire Aff/Eff
40

Polyradiculonévrites-2
• Clinique
– Signes dysautonomiques 60%(Mc Dougall,1996)
– Ventilation invasive dans 30%, signes
pyramidaux
– Pas de parallélisme TVS/ Moteur
– TVS 2 tableaux:
• Signes obstructifs, trouble du besoin
• Signes irritatifs, fuites
• BUD 2 tableaux
– Tr sens vésicale, acontractilité vésicale
– Hyperactivité vésicale, petite capacité
• 2/4 CNID ( Sakakabira 1997)
• Pronostic
– Phase régressive 6 à 8 semaines
– Amélioration parallèle des TVS
M. 8ans,PRN forme démyélinisante,
phase de plateau 6sem, DM +++
41

TVS de la chirurgie pelvienne 1
• Toutes les interventions affectant le contingent végétatif
– Pas de parallélisme avec la sévérité de l ’atteinte somatique
– Expression clinique variable car
• Variantes anatomiques dans la distribution et la systématisation aux
organes
• Processus d ’ischémie nerveuse associée (atteinte du paquet
vasculaire)
• Lésion du plexus hypogastrique sup ou inf (sympathique) ⇒ Peu de
traduction clinique
– Hypotonie sphinctérienne urétrale et anale
– Anérection avec éjaculation préservée
• Lésion des nerfs splanchniques pelviens ( nerfs erecteurs parasympathiques)
– Trouble de la contraction vésicale et rectale
– Anerection réflexe
• Lésion des lames sacro-recto-génito-pubiennes ⇒ lésion combinée Σ et para
Σ (+++)
Ce sont essentiellement les interventions lésant les lames sacro recto génito
pubiennes qui sont pourvoyeuses des TVS les plus sévères
42

TVS de la chirurgie pelvienne 2
• Lésion des lames
recto génito pubiennes
– Hystérectomie élargie
– Amputation rectale
– Prostatectomie
radicale
I: Plexus splanchnique inférieur > Plexus hypogastrique
II: Plexus sacré>Nerfs erecteurs et Nerfs pelviens
43

TVS de la chirurgie pelvienne-3
• Clinique
– Parfois méconnus en dépit du contexte chirurgical
– Rétention urinaire d ’expression clinique plus ou moins bruyante
– Dysurie
– Incontinence urinaire par regorgement
• Physiopathologie
– Acontractilité vésicale
– Besoin plus ou moins perturbé
• Evolution et pronostic dominés par l ’existence d ’un trouble de
compliance ( que n ’explique pas seule la radiothérapie )
44

TVS de la chirurgie pelvienne-4
45

Compressions radiculo médullaires
sacrées
QDC= Att radiculaire lombo sacrée +TVS
• Prévalence
– Conflits disco radiculaires :1 à 15 %, L4 L5
1/3,L5S1 1/3,
– Canal lombaire étroit ( ?)
– Tumeurs sacrum ou QDC (10%,Labat 1994)
46

TVS Hernie discale-1
• Physiopathologie
– HD ( volumineuse, centro médiane)
– Svt exclue ( Examen Périnéal+++)
– Dissociations SM/VG
– Mécanisme neurapraxie +/- ischémie
• Typologie
– Mode d’installation ( brutal/progressif)
– Dysurie ,rétention (70%) (Indolore+++)
– Incontinence par regorgement
– Sensibilité en selle (+++)
– Sensation de passage (+++)
– Symptomatologie GS et AR
47

TVS Hernie discale-2
• Examen clinique
– Troubles sensitifs périnéaux, bilatéral,
systématisation radiculaire
– Réflexes du cône - ou incomplets
– Hypotonie anale (++)
– Respect des reflexes d’intégration DL
– Examen des membres inf +/-
– Signes rachidiens et/ou dure mériens
48

TVS Hernie discale-3
• Diagnostic
– Clinique
– Electrophysiologique
• Latences réflexes sacrées
• EMG de détection
– Imagerie
• Retentissement VS
– BUD
• Trouble du besoin (++)
• Détrusor hypoactif hypo ou acontractile
• Pressions sphinctériennes en règle réduites au moiins au début
• Evolution
– Cône terminal ?
– Vessie décentralisée?
D’où suivi clinique, uroynamique et morphologique urinaire (++)
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Conclusions
• Symptômatologie polymorphe
• TVS révélateur :
– Pas de correspondance stricte entre la systématisation périphérique
somatique et végétative.
– Choix des examens ( T. Veget, Electrophysiol,Ex Manom )
• Maladie neurologique connue
– Savoir rechercher les TVS
– Toujours évaluer la part d’une pathologie d’organe et le type de prise
en charge ( obstacle, effet d’une prise en charge précoce adaptée)
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