20 cas thorax c proust 2011 - RADIOLOGIE BRABOIS

Quizz thoracique : 

20 cas cliniques pédagogiques et didactiques 

C PROUST, D GAMONDÈS, L BOUSSEL, P DOUEK, D REVEL ‐ LYON‐ FRANCE

Objectifs : tester et approfondir ses connaissances en pathologie thoracique. Connaître les 

signes scanographiques spécifiques des pathologies les plus fréquentes. Connaître les 

principaux arbres diagnostiques des signes radiologiques élémentaires (micro‐nodules, 

plages en verre dépoli, kystes …). Savoir adapter les protocoles d'acquisition en fonction de 

la pathologie suspectée. 

Principales sources de travail : Dictionnaire radio‐clinique de Gilles Genin. Imagerie 

Thoracique de l’adulte de Philippe Grenier et Imaging of the Chest de Müller et Silva. 

Un grand merci au Pr Régent et àtoute son équipe pour m’avoir permis d’utiliser pour la 

réalisation de ce poster un grand nombre d’images issues du Service de Radiologie de 

Brabois‐Vandoeuvre. 

!!! Il est impératif d’utiliser les boutons d’action pour naviguer dans le poster car il n’est fait 

que des liens +++

1 

CAT devant une lésion cavitaire 

CAT devant du verre dépoli 

CAT devant un épaississement 

septal 

CAT devant des micro‐nodules 

Mode d’emploi : vous pouvez au choix : 

‐ Faire le quizz en cliquant directement sur chaque numéro des 20 cas cliniques. 

‐ Consulter indépendamment les fiches pédagogiques en cliquant dessus. 

Quizz cas cliniques 

2 3 4 5 6 7 8 9 1 

1 

0 

1 

Difficulté 

1 

2 

Fiches pédagogiques 

Lorsque cela a été 

possible, un lien a été 

créé pour chaque 

étiologie proposée au 

sein de ces fiches de 

gamme diagnostique. 

Il suffit de cliquer sur la 

flèche suivant : 

1 

3 

1 

4 

1 

5 

1 

6 

1 

7 

1 

8 

CAT devant des nodules ou 

masses multiples 

CAT devant une perfusion en 

mosaïque 

CAT devant un crazy paving 

CAT devant une PID 

1 

9 

2 

0

Homme 32 ans. Toux 

chronique et otites à 

répétition. 

Cas N°1 ? Solutio 

n

Cas N°1 

Syndrome de Kartagener

Le syndrome de Kartagener 

associe : 

1) Un situs inversus +/‐ 

complet 

2) Une polypose nasosinusienne 

3) Une dyskinésie ciliaire 

primitive

Dans le cas présent, le situs 

inversus est complet 

Situs inversus complet

Dans un situs inversus complet, les lobes 

pulmonaires sont également inversés !!! 

Dans le cas présent, le lobe moyen est à 

gauche avec des bronchéctasies variqueuses 

Lobe moyen àgauche

L’atteinte ORL se caractérise par une 

polypose nasosinusienne, bilatérale et 

symétrique +++ 

Il existe un comblement polypoïde de 

l’ensemble des sinus avec, comme dans une 

pansinusite chronique, une hyperostose en 

cadre 

Polypose nasosinusienne

La dyskinésie ciliaire primitive se traduit par : 

• Des bronchéctasies de tous type (le plus 

souvent cylindrique avec une atteinte quasi 

similaire àla mucovisidose). 

• Des foyers de micro‐nodules branchés réalisant 

un « aspect d’arbre en bourgeon » associés à une 

perfusion pulmonaire en mosaïque traduisant 

des lésions de bronchiolites réspiratoires 

constrictives (oblitérantes). 

Bronchéctasies 

Micronodules branchés 

Perfusion en 

mosaïque

‐ Asthme / BPCO 

‐ Bronchiolite oblitérante : 

=> Infections (séquelle de virose de l’enfance, pneumocystose, 

mycoplasme, tuberculose bronchogène) 

=> Inhalation de fumée toxique (SO2, NO2). 

=> Collagénose : Sjögren et PR +++ 

=> Médicaments (pénicillamine et sels d’or) 

=> Rejet chronique après transplantation coeur et/ ou poumon 

=> Rejet de greffe de moelle osseuse 

=> Hyperplasie de cellules neuro‐endocrines 

=> MICI 

=> Idiopathique 

‐ Mucovisidose 

‐ Dyskinésie cilliaire primitive (DCP) 

Taille des vaisseaux 

: NORMALE ou AUGMENTEE 

CAT devant une perfusion en mosaïque 

Atteinte interstitielle ? 

TRAPPAGE EXPIRATOIRE ? 

Pathologies infiltrantes : 

‐ Aiguës : 

=> Pneumocystose 

=> Pneumophatie éosinophile 

=> Pneumopathie d’hypesensibilité 

‐ Subaiguës 

‐ Chronique (PID...) 


: NORMALE 

‐ Coeur pulmonaire chronique post‐embolique +++ 

‐ HTAP primitive + 

‐ Angiomatose pulmonaire capillaire 

‐ Maladie veino‐occlusive 

‐ PAN 

‐ Sclérodermie 

‐ Sarcome des artères pulmonaires 


: AUGMENTEE 

REFLEXES : 

1) Toujours réaliser des séquences en expiration +++ 

2) Toujours rechercher des emboles pulmonaires chroniques : pariétalisés +++ 

3) ! Devant situs inversus : penser à Kartagener = associé à DCP +++

Syndrome de Kartagener 

Maladie ciliaire à transmission récessive autosomique, pouvant entraîner une détresse respiratoire 

néonatale. 

Elle associe typiquement une polypose nasale, un situs inversus, une immobilité ciliaire (dyskinésie 

ciliaire primitive) avec une asthénospermie (hypofertilité masculine) et des bronchectasies. 

CLINIQUE : cette maladie prédispose àdes complications infectieuses ORL àtype d’otites moyennes 

ou de sinusites à répétition. La maladie peut se révéler chez l’enfant par une bronchorrhée et une 

toux chroniques. L’immobilité ciliaire de l’oreille interne peut se révéler par une surdité. 

TRAITEMENT: actuellement il n’existe pas de moyen de rétablir des battements ciliaires normaux. 

Les principales mesures thérapeutiques sont la physiothérapie quotidienne pour faciliter le drainage 

des sécrétions bronchiques, les broncho‐dilatateurs inhalés, les vaccinations et les antibiotiques en 

cas d’infection.

Syndrome de Kartagener 

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE : POINTS CLEFS : 

• 3 atteintes typiques : 

• Polypose nasale. 

• Situs inversus (le plus souvent complet). 

• Dyskinésie ciliaire primitive responsable de : 

• Bronchectasies de tous type (le plus souvent cylindrique avec une atteinte quasi similaire àla 

mucovisidose). 

• Des foyers de micro‐nodules branchés réalisant un «aspect d’arbre en bourgeon » associés à 

une perfusion pulmonaire en mosaïque traduisant des lésions de bronchiolites réspiratoires 

oblitérantes.

Femme 73 ans. Crépitants 

Cas N°2 ? 

bilatéraux et sepsis.


Cas N°2 ? 

bilatéraux et sepsis.


Cas N°2 ? 

bilatéraux et sepsis. 

Solutio 

n

OAP 

sur endocardite infectieuse

L’OAP associe classiquement: 

1) Un syndrome alvéolo‐interstitiel 

2) Des épaississement septaux 

3) Des épanchements pleuraux

Dans l’OAP, le syndrome alvéolo‐ 

interstitiel prédomine aux apex 

avec, le plus souvent, une bande 

d’épargne sous pleurale. 

L’épaississement des septa 

prédomine également aux apex. 

Dans le cas présent, il existe 

également des signes d’insuffisance 

cardiaque droite (reflux au sein de 

la VCI et des Veines sus hépatiques). 

Syndrome alvéolo‐ 

interstitiel 

Epaississement septaux Signe d’insuffisance droite 

Il est possible, parfois, de déceler les 

végétations d’une endocardite, mais il faut 

être prudent sur valve opérée car ces images 

peuvent correspondre également àde la colle 

chirurgicale post‐opératoire banale. 

Végétations

Ici la radiographie thoracique chez 

le même patient avec l’aspect 

typique d’opacités peri‐hilaires, 

bilatérales et symétriques en «aile 

de papillon »

Nodules : cf 

Perfusion en mosaïque : cf 

Crazy paving : cf 

Repartition périphérique 

sous pleurale 

‐ Fibrose pulmonaire 

idiopathique (FPI) 

débutante 

‐ PINS 

‐ Pneumopathie 

desquamative 

Atteinte focale 

‐ Pneumopathie à éosinophile 

‐ Wegener 

‐ Infections (CMV, HSV...) 

Répartition pan lobulaire 

diffuse 

‐ OAP +++ 

‐ Pneumocystose +++ 

‐ Médicament ++ 

‐ Hémorragies 

‐ SDRA 

‐ Vascularite : 

=> Churg and Strauss 

=> Lupus 

=> Good Pasture 

=> Micro‐angéïte 

‐ Sarcoïdose 


Autres signes d’atteintes 

interstitielles ? 

Répartition ? Kystes 

‐Pneumopathie 

interstitielle 

lymphocytaire +++ 


Epaississement 

péribronchovasculaire 

et / ou nodules 

‐ Sarcoïdose +++ 

=> nodules de distribution 

lymphatiques 


d’hypersensibilité 

=> nodules centro‐lobulaire 

à contours flous 

Rayons de miel, 

bronchectasie 

par traction, 

syndrome 

réticualire... 

‐ FPI +++ 

‐ UIP +++ 

‐ Sclérodermie +++ 

‐ Sarcoïdose ++ 

‐ Asbsestose 

‐ PINS... 

REFLEXES : 

1) Toujours regarder si présence de kyste : pneumocystose et PIL +++ 

2) Toujours regarder si présence de bronchectasies par traction : poumon médicament, PID +++ 

3) !!! Répartition sous pleurale sans autres signes radiologiques : PID +++ 

4) !!! Atteinte bi‐apicale : penser à pneumopathie aiguë à éosinophile, pneumocystose, CMV+++

Œdème aigue pulmonaire 

Il s’agit d’un œdème pulmonaire hydrostatique avec une augmentation de la pression transcapillaire. 

Les principales étiologies des OAP cardiogéniques sont l’ischémie myocardique, l’hypertension 

artérielle, les cardiopathies valvulaires, les cardiomyopathies primitives ou hypertrophiques, 

l’embolie pulmonaire, et les troubles du rythme. 

CLINIQUE : dyspnée intense volontier précédée d’un chatouillement laryngotrachéal ou d’une toux 

quinteuse. Il s’agit d’une tachypnée particulièrement angoissante et oppressante. Chez le sujet âgé, 

il existe des formes trompeuses avec une dyspnée asthmatiforme, encore appelée «l’asthme 

cardiaque». 

Capillaires pulmonaires 

Alvéoles 

Secteur interstitiel 

Œdème interstitiel Alvéoles 

Œdème alvéolaire

Œdème aigue pulmonaire 


• Syndrome alvéolo‐interstitiel bilatéral, symétrique, péri‐hilaire en aile de papillon. 

• Gradient apico‐basal et/ ou ou déclive postérieur +++ 

• Bande d’épargne sous pleurale ++ 

• Association avec épanchement pleuraux +++ 

• Au maximum : condensations alvéolaires. 

• Adénomégalies centimétriques hypodenses fréquentes régressant après traitement ++ 

• Cardiomégalie ++

Cas N°3 

Femme de 44 ans suivie 

depuis plusieurs mois pour 

broncho‐pneumopathie kystique. 

Bio : RAS. Pas d’hyperthermie 

?

Cas N°3 





?

Cas N°3 





? 

Solutio 

n

Séquestration pulmonaire

Dans une séquestration 

pulmonaire, il existe : 

Une masse pseudo‐kystique 

Un parenchyme adjacent pathologique

Dans une séquestration pulmonaire, il est 

essentiel de toujours rechercher l’artère 

systémique. Dans le cas présent, l’artère 

systémique est issue de l’aorte. 

Artère systémique

Dans une séquestration pulmonaire, il est 

essentiel de toujours rechercher l’artère 

systémique. Dans le cas présent, l’artère 

systémique est issue de l’aorte. 

Artère systémique

Dans une séquestration pulmonaire, la 

masse pseudo‐kystique est le plus 

souvent à gauche en situation postéro‐ 

basale. 

Dans le cas présent, sur les reformations 

VR, on voit bien les modifications 

architecturales des voies aériques. 

Masse pseudo‐kystique 

Modifications 

architecturales 

Les séquestrations peuvent se surinfecter et 

prendre l’aspect d’une pneumopathie avec 

un comblement des structures cavitaires.

Dans le cas présent, sur les reformations 

VR, on voit bien les modifications 

architecturales du parenchyme 

pathologique. La séquestratrion, c’est un 

«poumon dans un poumon » 

Modifications 

architecturales

Le principal diagnostic différentiel est la malformation 

adénoïde kystique +++ 

Mais dans ce cas, il n’existe pas de vascularisation 

propre de la masse pseudo‐kystique +++ 

En pratique, toujours penser à la séquestration 

pulmonaire devant une masse pseudo‐kystique 

postéro‐basale +++. Toujours rechercher l’artère 

systémique +++ 

Toujours penser également à une séquestration devant 

une pneumopathie postéro‐basale récidivante +++ 

Malformation adénoïde 

kystique +++

Séquestration pulmonaire 

Les séquestrations sont des malforrmations congénitales développées àpartir des principaux 

constituants du parenchyme pulmonaire (vaisseaux, bronches, tissu alvéolaire). 

Les séquestrations intra ‐ lobaires : parenchyme anormal inclus dans le parenchyme pulmonaire. 

Les séquestrations extra ‐ lobaires : pas de connexions avec le poumon et développement àpartir 

d’un bourgeon bronchique surnuméraire. Elles possèdent leur propre enveloppe pleurale viscérale, il 

existe donc une séparation anatomique et physiologique complète. 

75 % des SEL siègent entre le diaphragme et le lobe inférieur et dans 80 % des cas àgauche, alors 

que les SIL siègent dans la région postéro‐basale du lobe inférieur sans prédominance de côté. 

CLINIQUE : Les circonstances de découverte des séquestrations pulmonaires sont trés variables 

selon leurs types. Si les SEL sont le plus souvent asymptomatiques, donc de découverte radiologique 

ou opératoire, les SIL peuvent se révéler par des épisodes d’hémoptysies, par des douleurs 

thoraciques isolées, par une pleurésie mais, surtout à l’occasion d’infections pulmonaires 

récidivantes avec fièvre.

Séquestration pulmonaire 

Diagnostic différentiel : 

®Kyste bronchogénique. 

®Malformation adénomatoïde du poumon ( pas de connexion vasculaire ) 

®Emphysème lobaire congénital ( le plus souvent lobaire supérieure gauche) 

®Bronchectasties variqueuses et kystiques séquellaires…. 

Le traitement des séquestrations pulmonaires est chirurgical vu le risque inévitable d’infections à 

répétition et de complications spontanées possibles, en particulier un hémothorax, parfois 

mortelles. Traitement par segmentectomie 


• Présentation radiologique très polymorphe : 

• Masse tantôt solide, plus ou moins homogène, avec une composante alvéolaire en 

cas de surinfection 

• Masse tantôt cavitaire avec des niveaux hydroaériques ou des lésions kystiques 

pures (à ne pas confondre avec des bronchectasies). 

• On recherche le vaisseau artériel afférent systémique sur l’angioscanner +++ 

• Localisation postéro‐basale +++ 

• Atteinte préférentielle àgauche +++

Femme 65 ans. Dyspnée 

Cas N°4 ? 

chronique. 

Solutio 

n

Coeur pulmonaire chronique (CPC) post embolique

Réduction de calibre de 

l’artère occluse 

Dans un CPC post embolique, 

on recherche des embolies 

pulmonaires chroniques +++ 

Les embolies pulmonaires chroniques sont 

caractérisées par : 

Calcification du thrombus 

Embols pulmonaires chroniques 

Pseudo-épaississement de la 

paroi artérielle

Dans un CPC post embolique, il existe des remaniements 

du parenchyme pulmonaire avec un aspect de perfusion 

en mosaïque +++ 

Dans les zones hyperclaires, les vaisseaux sont de taille 

diminuée contrairement aux zones hyperdenses (verre 

dépoli) où les vaisseaux sont de taille augmentée. 

Contrairement aux étiologies bronchiques, il 

n’existe pas de majoration de la perfusion en 

mosaïque en expiration +++ 

Inspi Expi 

Bronchiolite 

oblitérante 

Zones hyperdenses saines avec gros vaisseaux 

Zones hyperclaires pathologiques avec petits 

vaisseaux











=> MICI 










‐ Aiguës : 







: NORMALE 





‐ PAN 




: AUGMENTEE 

REFLEXES : 


2) Toujours rechercher des embols pulmonaires chroniques : pariétalisés +++ 

3) ! Devant situs inversus : penser à Kartagener = associé à DCP +++

Cœur pulmonaire chronique (CPC) 

Ensemble des dysfonctionnements ventriculaires droits secondaire à une pathologie fonctionnelle 

ou vasculaire pulmonaire. 

Elle complique classiquement une hypertension artérielle pulmonaire. Elle peut également 

compliquer de nombreuses maladies pulmonaires chroniques comme une BPCO, un emphysème 

pulmonaire, une fibrose pulmonaire, des embolies pulmonaires à répétition. 

CLINIQUE : installation insidieuse avec une légère dyspnée d’effort, une bradycardie sinusale, des 

vertiges, parfois des syncopes àl’effort ou àla toux. 

TRAITEMENT: essentiellement le traitement de la cause (embolie chronique : traitement médical ou 

chirurgical…).

Cœur pulmonaire chronique (CPC) post embolique 


• Atteinte parenchymateuse : 

• Perfusion en « mosaïque »: images constituées de plages en « verre dépoli » bien 

limitées touchant un ou plusieurs lobules secondaires de Miller (selon le territoire 

vasculaire) au sein desquels les artères centro‐lobulaires sont dilatées. 

• Les zones apparaissant normales présentent des artères centro‐lobulaires de 

petite taille, et correspondent en fait aux territoires vasculaires amputés ou il existe 

une vasoconstriction. 

• Pas de modifications des images en expiration +++ 

• Signes d’embolies pulmonaires chroniques : 

• Réduction de calibre de l’artère occluse. 

• Calcification du thrombus. 

• Pseudo‐épaississement de la paroi artérielle. 

• Recanalisation d’un thrombus ancien.

Cas N°5 

Homme de 47 ans , tabagique, 

ouvrier dans une imprimerie. 

Dyspnée rapidemment invalidante. 

Bronchite trainante sous 

antibiotiques. 

?

Homme de 47 ans , tabagique, 

ouvrier dans une imprimerie. 

Dyspnée rapidemment 

invalidante.Bronchite trainante 

sous antibiotiques. 


n

Protéinose alvéolaire

L’aspect classique d’une 

protéinose alvéolaire est celui 

d’un crazy paving +++ 

Crazy paving

Verre dépoli + Epaississement des septas = Crazy Paving 

Le crazy paving correspond à l’association de plages en 

verre dépoli et d’épaississement des septa. 

Dans la protéinose, l’atteinte est importante, le plus 

souvent bilatérale avec une prédominance aux lobes 

supérieurs. 

Il n’existe pas classiquement d’épanchements pleuraux 

+++ 

Les étiologies devant un crazy paving sont nombreuses mais 

la protéinose doit être évoquée en première intention 

devant une atteinte bilatérale sévère +++

Voici, la physiopathologie de la construction des images de 

crazy paving dans la protéinose alvéolaire.

Correspondance chez le même patient avec la 

radiographie thoracique.

Infections 

Pneumocystose +++ 

CMV ++ 

Sanguine Toxique 

Hémorragie / 

SDRA 


Atteinte aiguë ou chronique ? 


d’hypersensibilté 


médicamenteuse 

Idiopathique 

Protéinose alvéolaire +++ 

Inflammatoire 

REFLEXES : 


2) Toujours rechercher des embols pulmonaires chroniques : pariétalisés +++ 

3) ! Devant situs inversus : penser à Kartagener = associé à DCP +++ 

Néoplasme 

Bronchiolo‐ 

alvéolaire ++ 

‐ Pneumopathie chronique à éosinophile 

‐ COP 

Inhalation 

Pneumopathie 

Lipidique

Définition : accumulation d’un matériel lipo‐protéinacé amorphe dans les espaces aériens distaux 

des poumons. 3 formes: primitives, congénitales, secondaires. 

Etiologie inconnue en dehors de facteurs favorisants comme une exposition silicotique (« silico‐ 

protéinose »), les hémopathies malignes (ex : leucémie aiguë myéloïde) ou toute autre 

immunodépression, y compris le SIDA. 

PHYSOPATHOLOGIE : 

Primitive : déficit de la fonction macrophagique dans la clearance du surfactant intra‐alvéolaire, 

avec pour conséquence son accumulation dans les espaces respiratoires et une perturbation de 

l’hématose. 

Congénitale : mutations génétiques 

Protéinose alvéolaire 

Formes secondaires : 

* Formes non exogènes: transplantation d’organe ou affections chroniques : 

‐ Leucémie myéloïde chronique 

‐ Leucémie lymphocytaire 

‐ Syndrome myélo‐dysplasique 

‐SIDA 

* Formes exogènes ou liées à une exposition professionnelle : On recherche de principe une 

exposition àla poussière ou aux solvants, et notamment la « silicoprotéinose ».


Clinique :Dyspnée ++, détresse respiratoire. Toux non productive +/‐ expectoration de produit 

gélatineux. AEG, fébricule. Parfois hippocratisme digital et cyanose. 

DIAGNOSTIC : 

•Fibroscopie bronchique + LBA: 

•Liquide blanc laiteux montrant un abondant matériel granulaire, acellulaire, éosinophile, 

lipoprotéïnacé. 

•Au microscope optique: Macrophages spumeux, PAS +. 

•Au microscope électronique: Corps lamellaires. 

•Fibroscopie bronchique + Biopsie: 

•Au microscope optique: Granulations ++ , jaunâtre. 

•Au microscope électronique: Hématoxyline‐éosine et PAS +. 

•Architecture de l’interstitium et de l’alvéole conservée. 

•Coloration spécifique par anticorps antiprotéïne A = aspect homogène. 

TRAITEMENT : Lavage Broncho‐Alvéolaire thérapeutique +++ 

Il se fait au bloc opératoire sous AG en présence des anesthésistes. 

L’Oxygénation extracorporelle manométrique (ECMO) est utilisée pour les patients très dyspnéiques. 

Substrat de GM‐CSF ( non curatif, rechute après arrêt du traitement ). 

Transplantation pulmonaire.



• Foyers de verre dépoli et de condensation nettement démarqués par des septa 

interlobulaires épaissis dessinant des lésions polygonales en carte géographique ou en « 

pavage »(«crazy paving »). 

• Peut simuler OAP mais pas d’épanchement +++ 

Verre dépoli + Epaississement des septas = Crazy Paving

Femme 35 ans. Hospitalisée pour 

Cas N°6 ? 

bilan d’érythème noueux. 

Solutio 

n

Sarcoïdose

Dans le cas présent, la 

sarcoïdose est caractérisée par : 

Une micronodulation diffuse 

Un regroupement des micronodules : signe de la 

galaxie 

Des adénomégalies hilaires

Devant des micronodules, la première 

question àse poser est s’il existe des nodules 

sous pleuraux et / ou scissuraux +++ 

Micronodules sous pleuraux et scissuraux 

Regroupement des micronodules 

: signe de la galaxie 

Devant des micronodules de distribution 

lymphatique, 3 diagnostics sont à évoquer : 

sarcoïdose, silicose et lymphangite 

carcinomateuse +++

Radiographie thoracique chez la même 

patiente, comparée à une radiographie 

thoracique normale àdroite 

Radiographie thoracique normale

Chez la même patiente, atteinte 

granulomateuse splénique 

Atteinte splénique 

Toujours regarder la rate et le foie àla recherche d’une 

atteinte hépato‐splénique +++ 

Cette atteinte peut être le cas échéant une aide précieuse 

pour affirmer le diagnostic de sarcoïdose +++

Après 

Après 

Evolution après 5 mois de 

corticothérapie 

Avant 

Avant

Evolution après 5 mois de 

corticothérapie 

Avant Avant 

Après Après

Autre exemple de signe de la galaxie 

chez un autre patient atteint de 

sarcoïdose

Lympho hématogène 

périlymphatique 

Sous pleural + interstitium 

axial 


Sarcoïdose 

Lymphangite K 

Silicose 

Aléatoire 

hématogène 

Miliaire : 

‐ Infectieuse BK 

‐ tumorale 

‐ virale 

CAT devant des micro‐ 

nodules 

Micro‐nodules sous pleuraux ? 

oui 

bronchogène 

Bronchiolite inflam/ infectieuse 

asthme, ABPA 

Cancer bronchiolo‐alvéolaire 

hétérogène / multifocal 

Bronchiolite respiratoire 

Bronchio infl /infec, COP 

PID débutante / Histio X 

Arbre en bourgeons? 

Centrolobulaire 

= broncho centré 

non 

bronchogène 

vasculaire 

distribution 

homogène / diffus 

P d’hypersensibilité 

Pneumoconioses,vascularite 

K bronchioloA, OAP

Sarcoïdose 

DEFINITION : Maladie d’étiologie inconnue avec une atteinte préférentielle thoracique dont le 

diagnostic histologique repose sur la mise en évidence d’un granulome épithélio‐giganto‐cellulaire, 

dépourvu de nécrose caséeuse, en dehors de toute autre maladie granulomateuse. 

Localisation pulmonaire de la sarcoïdose décrite dans 90 % des cas. Les granulomes 

sarcoïdosiques sont péribronchovasculaires, dans les parois alvéolaires, et dans les septa 

interlobulaires et sous‐pleuraux. 

Le lavage broncho‐alvéolaire reconnaît une alvéolite lymphocytaire, et plus rarement une alvéolite à 

neutrophiles dans les évolutions vers la fibrose. Cette fibrose est la principale complication 

pulmonaire de la sarcoïdose, mais reste rare (5 à8 % des cas).

Sarcoïdose 


• 4 stades : 

• Stade 0 : radiographie normale. 

• Stade 1 : adénopathies sans atteinte interstitielle. 

• Stade 2 : atteinte interstitielle sans fibrose. 

• Stade 3 : fibrose pulmonaire. 

• Présentation radiologique : 

• Association polyadénopathies hilaires, médiastinales non compressives et 

symétriques + micronodulation diffuse prédominant dans le lobe supérieur et dans 

les régions sous‐pleurales et péri‐bronchovasculaires +++ = répartition lymphatique 

des micro‐nodules +++ 

• Regroupement de micro‐nodules : signe de la galaxie ++ 

• Masses pseudo‐tumorales fibrosantes hilaires symétriques avec extension aux 

lobes supérieurs et distortion de bronches proximales +++ 

• Lignes septales irrégulieres. Parfois nodules excavés.

2008 

Femme 59 ans. Asthénie 

Cas N°7 ? 

fluctuante et toux sèche.


Femme 59 ans. Asthénie 

Cas N°7 ? 

fluctuante et toux sèche. 

Solutio 

n

Pneumopathie organisée cryptogénique

Dans le cas présent, il existe 

deux signes radiologiques 

pathognomoniques : 



Nodules avec signe du halo inversé 

Migration des foyers

COP 

Wegener 

Le signe du halo inversé correspond àun 

nodule en verre dépoli cerné d’un liseré dense, 

contrairement au signe classique du «halo » 

ou le nodule est dense cerné d’un liseré en 

verre dépoli. Ici deux autres exemples 

Signe du halo 

Liseré dense 

Nodule en verre dépoli 

Deux principaux diagnostics sont à évoquer 

devant le signe du halo inversé : COP et 

Wegener +++ 

Aspergilose invasive

La COP, c’est la «chéloïde du poumon ». C’est 

en quelque sorte une cicatrisation anormale 

du poumon en réponse à une agression qq 

soit l’étiologie. Voici quelques exemples de 

manifestations typiques.

‐ Bronchiolo‐alvéoalaire +++ 


d’hypersensibilité +++ 

‐ Hyperplasie pneumocytaire 

atypique 

Contours irréguliers 

voire spiculés 

CAT devant des nodules ou masses multiples 

En verre dépoli 

ASPECT ? 

Densité, contours... 

‐ Aspergillose pulmonaire invasive +++ 

‐ Candidose ++ 

‐ CMV ++ 

‐ HSV + 

‐ Wegener 

‐ Métastases d’angiosarcome 

‐ Kaposi 

Excavés 

‐ Wegener +++ 

‐ COP ++ 


‐ Embols septiques +++ 

‐ Broncho‐pneumopathie 

(staphylocoque, BK..) ++ 

‐ Aspergillose +++ 

‐ Papillomatose 

‐ Métastases 

‐ Hystiocytose 


‐ Polyarthrite rhumatoïde 

Signe du halo Signe du halo Contours réguliers 

inversé 

et lisses 

‐ Métastases +++ 

‐ Embols septiques ++ 

‐ Kyste hydatiques + 

‐ Wegener 


‐ Hystiocytose débutante 

‐ Léiomyomatose 

REFLEXES : 

1) Si sujet immunodéprimé toujours penser à: aspergillose, candidose, CMV, HSV, BK, COP ou lymphome +++ 

2) Si présence de calcifications au sein du nodule : métastases (sarcome +++), amylose, séquelles BK et chondromes +++ 

3) Un nodule en verre dépoli est un carcinome bronchiolo‐alvéolaire jusqu’à preuve du contraire et ! pas de fixation au PET‐SCAN

Pneumopathie organisée cryptogénique 

DEFINITION : Forme de bronchiolite proliférative répondant àun faisceau d’arguments cliniques, 

histologiques, radiologiques et évolutifs. Sur les examens anatomopathologiques, il existe un tissu 

de granulation (« corps de Masson ») qui occupe la lumière alvéolaire et les canaux alvéolaires. 

Le plus souvent il n’existe pas de facteur prédisposant : POC «idiopathique». 

Plus rarement il s’agit d’une réponse du parenchyme pulmonaire àdes agressions diverses : 

principalement une immunodépression, une pneumopathie infectieuse (virale, bactérienne ou 

fungique), une transplantation d’organe (mœlle osseuse, poumon), une pneumopathie 

médicamenteuse (sels d’or, cordarone, interféron, acébutolol, bléomycine, mais aussi avec la 

mitomycine, le sirolimus, le méthotrexate et le cyclophosphamide) ou toxique (Paraquat, colorants 

dans l’industrie textile, cocaïne), une rectocolite hémorragique, une vascularite, une collagénose 

(polyarthrite rhumatoïde, dermatopolymyosite, lupus) ou une radiothérapie. 

CLINIQUE : tableau chronique ou subaigu, pseudo‐grippal avec une toux sèche, une hyperthermie, 

une perte de poids, une altération de l’état général, une dyspnée et un syndrome inflammatoire. 

L’examen clinique est pauvre en dehors de la présence de râles crépitants épars. Le diagnostic n’est 

souvent fait qu’après plusieurs semaines ou mois d’évolution. 

TRAITEMENT : corticothérapie (sert également parfois de test diagnostic).

Pneumopathie organisée cryptogénique 


• 3 types radiologiques : 

• Type I : opacités alvéolaires multiples. 

• Type II : opacité alvéolaire unique. 

• Type III: atteinte interstitielle diffuse. 


• Condensations alvéolaires multiples, non systématisées, à limites mal définies, migratrices 

+++, périphériques +++, avec souvent un bronchogramme aérique+++. 

• Plages en verre dépoli également périphériques. 

• Condensations alvéolaires péri‐bronchiques prédominant aux lobes inférieurs (COP 

médicamenteuse +++). 

• Nodule en verre dépoli avec liseré dense : signe du halo inversé +++ 

• Micro‐nodules péri‐bronchovasculaires branchés àcontours flous.

Femme 55 ans. AEG, toux et 

Cas N°8 ? 

amaigrissement. 

Solutio 

n

Maladie de Carrington

La maladie de Carrington correspond à 

une pneumopathie chronique 

idiopathique à éosinophiles. Elle se 

caractérise ici par : 

Des plages en verre dépoli 

Des foyers de condensation 

alvéolaire 

Un épaississement 

péri‐bronchovasculaire

Dans la maladie de Carrington, l’atteinte est 

préférentiellement bi‐apicale. Les foyers de 

condensation alvéolaire sont périphériques 

parallèles àla paroi thoracique +++. Il peut exister 

des signes de distorsion architecturale +++ avec 

bronchéctasies par traction ce qui aide àfaire le 

diagnostic différentiel avec une pneumopathie 

infectieuse +++ 

Devant des foyers de condensations alvéolaires 

périphériques sous pleuraux et bi‐apicaux : évoquer : 

COP / Carrington/ Churg Strauss / Lymphome / 

Kaposi +++ 

Devant la présence de bronchéctasie par traction au 

sein d’un foyer de condensation alvéolaire 

périphérique sous pleurale, toujours évoquer une 

autre étiologie qu’une pneumopathie inféctieuse 

+++

Pneumopathie inféctieuse 

Dans une maladie de Carrington, tout comme dans 

une COP, le parenchyme pulmonaire adjacent peut 

être rétracté avec des signes de distorsion, 

contrairement au parenchyme adjacent à une 

pneumopathie infectieuse comme ci dessus. Ces 

signes de distorsion architecturale doivent interpeler 

+++ et faire évoquer une autre étiologie qu’une 

simple infection +++ 

Devant la persistance d’un foyer de condensation 

alvéolaire malgré tt anti‐infectieux bien conduit, 

penser à: 

COP/ Carrignton/ Lymphome/ Kaposi / Bronchiolo‐ 

alvéolaire +++

Maladie de Carrington 

DEFINITION : pneumopathie chronique idiopathique àéosinophiles. Le diagnostic est retenu devant 

l’association d’infiltrats pulmonaires à prédominance périphérique et d’une éosinophilie circulante 

et /ou alvéolaire, d’évolution chronique, avec un bilan étiologique négatif. 

CLINIQUE : symptomatologie initiale non spécifique, mais après quelques semaines d’évolution 

l’altération de l’état général est constante, associant asthénie, amaigrissement parfois important, 

fièvre et sueurs nocturnes. La toux est constante, initialement non productive, puis avec une 

expectoration muqueuse ou mucopurulente. Les hémoptysies, toujours de faible abondance, sont 

exceptionnelles. La dyspnée est inconstante. Des antécédents de crises bronchospastiques d’allure 

asthmatique sont retrouvés chez la moitié des malades. 

BIOLOGIE : L’hyperéosinophilie sanguine est très fréquente. Son importance est très variable, mais 

généralement élevée, atteignant jusqu’à 74 % de la formule leucocytaire. Elle est en règle supérieure 

à1G/L. L’étude du liquide de lavage broncho‐alvéolaire montre constamment une alvéolite à 

éosinophiles (avec des taux moyens autour de 50 %, les extrêmes allant de 14 à86 %). 

TRAITEMENT : corticothérapie : les signes généraux rétrocèdent en quelques heures, les anomalies 

radiologiques en quelques jours. L’éosinophilie sanguine disparaît en moins de 24 heures. Les 

corticoïdes ont d’ailleurs pu être proposés comme un véritable test diagnostique. L’évolution àlong 

terme de la PCIE reste mal connue, et souvent considérée comme favorable. Une évolution 

fibrosante dans les territoires initialement concernés par les infiltrats radiologiques est 

exceptionnelle.

Maladie de Carrington 

EVOLUTION :L’évolution spontanée (sans traitement) se fait généralement vers une aggravation 

progressive, pouvant conduire au décès par insuffisance respiratoire aiguë. 

L’évolution àlong terme reste mal connue, et souvent considérée comme favorable. Une évolution 

fibrosante dans les territoires initialement concernés par les infiltrats radiologiques est 

exceptionnelle. De rares cas d’évolution vers un asthme sévère corticodépendant ont été rapportés 


• Infiltrats parenchymateux peu denses, périphériques +++, parallèles àla paroi thoracique avec 

bronchogramme aérique. 

• Le plus souvent, l’atteinte est bilatérales, bi‐apicale +++ et non systématisée. 

• Ces infiltrats peuvent devenir confluents (pseudo pneumopathies infectieuses) ++ 

• Il existe classiquement un respect des régions moyennes hilaires et péri‐hilaires, donnant l’image 

d’œdème pulmonaire en négatif (« image en aile de papillon inversée »). 

• Les lésions excavées, exceptionnelles, apparaissent soit d’emblée, soit à l’occasion d’une rechute. 

• Les adénopathies médiastinales sont également exceptionnelles. 

• Les épanchements pleuraux, toujours de faible abondance.

Homme 32 ans. Douleurs des 

Cas N°9 ? 

mains.


Cas N°9 ? 

mains.

Cas N°9 

? 


mains. 

Solutio 

n

Sclérodermie

L’atteinte pulmonaire est 

caractérisée ici par : 

Dilatation de haut en bas de l’oesophage 

Syndrome interstitiel bilatéral avec lésions de fibroses 


Devant une pneumopathie infiltrative diffuse (PID) , 

toujours rechercher une dilatation de l’oesophage +++ 

pour le diagnotic de sclérodermie +++

L’atteinte pulmonaire dans 

une sclérodermie peut être 

PID de type UIP ou PINS 

Syndrome interstitiel bilatéral 

avec lésions de fibroses 

Gradient apico-basal 

Dans l’UIP, typiquement : 

‐L’ atteinte est sous pleurale, 

postérieure avec gradient apico‐ 

basal +++ 

‐ Lésions de fibrose déstructrice 

: rayons de miel +++ 

‐ Bronchectasie par traction ++ 

‐ Verre dépoli focal. 

‐ Syndrome réticulaire 

périphérique sous pleural 

‐ Dilatation de l’oesophage +++

Radiographie thoracique chez le même 

patient, on devine les rayons de miel 

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) a exactement 

la même présentation radiologique que ce cas typique 

présenté d’UIP. On ne conclut à une FPI que lorsque 

l’on a éliminé toutes les causes secondaires d’UIP.

Acro‐ostéolyse : 

‐ Sclérodermie. 

‐ Dematopolymyosite. 

‐ Hyperparathyroïdie. 

‐ Psoriasis. 

‐ Vascularite. 

‐ Sarcoïdose. 

‐ Tumeurs. 

‐ Toxiques, arthrose, inféctions… 

Résorption des houppes phalangiennes 

= acro‐ostéolyse

‐ Atteinte hétérogène 

‐ Gradient apico‐basal 

+++ 

‐ Atteinte sous pleurale 

postérieure 

‐ Rayons de miel +++ 

‐ Bronchectasie par 

traction ++ 

‐ Verre dépoli focal 

‐ Synd réticulaire 

périphérique sous 

pleural 

CAT devant une pneumopathie infiltrative diffuse 

UIP PINS COP DIP RI‐BLD 

‐ Atteinte homogène 

‐ Pas de gradient 

‐ Atteinte antérieure et 

postérieure +++ 

‐ Verre dépoli diffus 

‐ Peu de rayon de miel 

et bronchectasie par 

traction +++ 

‐ Bande d’epargne 


‐ Synd réticulo‐ 

nodulaire modéré. 

‐ Foyers de 

condensation alvéolaire 

périph 

‐ Foyers migrants +++ 

‐ Centrés sur 

bronchectasie par 

traction 

‐ Quelques réticulations 

et verre dépoli 


sous pleural +++ 

‐ Qq kyste et 

réticulations 

‐ Atteinte apicale +++ 

‐ Micro‐nodules centro‐ 

lobulaires 

‐ Epaississement paroi 

bronchique 

‐ Verred dépoli apical 

‐ Fibrose sous pleurale 

mineure prédominant 

aux lobes inférieures 

Rouge = DDB, Vert = Kystes, Gris = verre dépoli, Bleu = réticulation, Points rouges = micro‐nodules 

UIP : Pneumopathie interstitielle usuelle, PINS : Pneumopathie interstitielle non spécifique, COP : Pneumopathie cryptogénique organisée, DIP : Pneumopathie interstitielle desquamative, RI‐BLD : 

bronchiolite oblitérante avec atteinte interstielle . Source schéma : radiographics.


UIP PINS COP DIP RI‐BLD

Sclérodermie 

DEFINITION : Maladie systémique d’étiologie inconnue, prédominante chez l’adulte, avec 

notamment des manifestations cutanées, osseuses, et viscérales surtout pulmonaires ou 

digestives. 

On décrit une activation persistante des gènes codant pour les différents types de collagène ; ces 

gènes sont stimulés par les multiples cytokines produites en particulier par les lymphocytes T. Il en 

résulte une activation immunitaire aberrante, une vasculopathie et une fibrose touchant la peau et 

de multiples organes. 

CLINIQUE : les manifestations cutanées sont représentées par l’infiltration scléreuse des 

téguments, des télangiectasies, des anomalies de la pigmentation (mélanodermie, achromie) ou 

des troubles des phanères. 

L’extension de l’atteinte cutanée permet de différencier les atteintes limitées aux doigts (type 1 ou 

« sclérodactylie »), une atteinte cutanée initiale distale des membres et du visage (type 2 ou « 

acrosclérose ») et une atteinte cutanée diffuse d’évolution centripète (type 3 de Barnett et 

Coventry). 

Le syndrome de Raynaud est quasiment constant.

Sclérodermie 

L’atteinte digestive (près de 50 % des cas) se manifeste par des anomalies motrices 

œsophagiennes «dyskinésie œsophagienne » parfois révélatrices de la maladie, auxquelles 

s’associent 

fréquemment un reflux et une oesophagite peptique (60 % des cas) 

Il existe une hypertension artérielle pulmonaire dans 12 % des cas secondaire àla fibrose 

pulmonaire. 

Les anticorps anti‐noyaux sont présents dans 90 % des cas de sclérodermie systémique : anti‐Scl 

70, anti‐centromère… 

Les principales anomalies osseuses sont une résorption des phalanges distales, des calcifications 

des parties molles (syndrome de Thieberge Weissenbach), volontiers prédominantes aux points de 

pression. 

Les atteintes pulmonaires sont soit àtype de pneumopathie infiltrative diffuse (type NSIP ou UIP) 

ou de fibrose soit àtype de cancer bronchiolo‐alvéolaire. 

Il peut exister également des atteintes costo‐claviculaires avec une résorption des extrémités 

claviculaires, des érosions du bord supérieur des côtes, et des épaississements pleuraux.

Sclérodermie 


• SI PINS (atteinte principale) : 

• Atteinte homogène sans gradient ++ avec atteinte antérieure et postérieure +++ 

• Verre dépoli diffus. 

• Peu de lésions de fibrose destructrice (rayon de miel) et bronchectasie par traction +++ 

• Bande d’epargne postérieure +++ (signe quasi pathognomonique pour certains). 

• Syndrome réticulo‐nodulaire modéré. 

• SI UIP : 

• Atteinte hétérogène avec gradient apico‐basal +++, sous pleurale postérieure +++ 

• Lésions de fibrose déstructrice : Rayons de miel +++ 

• Bronchectasie par traction ++ 

• Verre dépoli focal. 

• Syndrome réticulaire périphérique sous pleural. 

• Dilatation de l’oesophage +++ 

Nb : Les plages en verre dépoli peuvent correspondre à la composante active de la maladie.

Homme 18 ans. Sepsis sévère. 

Cas N°10 ? 

Antécédents récents d’angine.

Homme 18 ans. Sepsis sévère. 

Cas N°10 ? 

Antécédents récents d’angine. 

Echographie cervicale 

Solutio 

n

Echographie cervicale 

Syndrome de Lemierre

Le syndrome de Lemierre 

est caractérisé par 

l’association de : 

Lésions nodulaires multiples 

pour certaines excavées 

=Embols septiques 

pulmonaires 

Thrombose de la veine 

jugulaire interne 

Echographie cervicale

THROMBOSE JUGULAIRE 

ADENOPATHIES CERVICALES

Diagnostics à évoquer devant des 

nodules multiples excavés : 

• Bronchopneumopathie 

( Staph, tuberculose) 

• Embolies septiques 

• Métastases pulmonaires 

• Histocytose X 

• Polyarthrite rhumatoïde 

• Wegener 

• Sarcoïdose 

Toujourpenseràsyndrome de 

Lemierre chez un jeune avec 

antécédents d’angine mal traitée +++ 

Toujours rechercher la thrombose 

jugulaire +++


patient, visualise bien les lésions 

excavées 

Lésions nodulaires excavées = 

embols septiques pulmonaires

Scanner de contrôle après 6 semaines d’antibiothérapie

Contrôle après 5 semaines 

d’antibiothérapie 

AVANT TT 

APRES TT

Kyste ? 

= paroi fine < à2 mm 

Lésion unique ou multiples ? 

Unique Multiples 

‐ Embol septique 

‐ Pneumatocèle 

‐ Cavitation résiduelle 

après gangrène 

‐ Kyste hydatique rompu 

‐ Métastase (sarcome, 

tératome, papillomatose 

laryngotrachéobronchique) 

‐ Kyste bronchogénique 


‐ Histiocytose X : 

formes irrégulières en dentelle, tropisme 

moyen et supérieur 

‐ Lymphangioléiomyomatose : 

répartition diffuse et homogène, 

parenchyme adjacent normal 

‐ Pneumonie interstitielle 

lymphocytaire (PIL) : 

plages en verre dépoli autour des kystes, 

répartition autour des gaines broncho‐ 

vasculaires 

‐ Pneumocystose 

Contexte +++, possible pneumothorax, 

plages en verre dépoli autour ou crazy 

paving, localisation apicale 


Kysteoucavité? 

Unique 

‐ Tuberculose +++ 

‐ Abcès +++ 

‐ Cancer pulmonaire +++ 

‐ Métastase 

‐ Nécrose d’une masse 

fibrosée (silcicose, 

pneumoconiose des 

mineurs de charbon) 

REFLEXES : 

1) Toujours regarder le sexe : si femme = lymphangio‐léiomyomatose +++ 

2) Toujours rechercher si sujet tabagique : histiocytose +++ 

3) ! Si présence de calcifications ou nodules au sein des kystes + PIL + Sjögren : Amylose +++ 

4) ! Si patient immunodéprimé : penser à la pneumocystose ++ 

Eliminer fausse cavitation : 

Fibrose pulmonaire / Emphysème 

/Bronchectasies 

Cavité ? 

= paroi épaisse > à2 mm 


Multiples 




(staphylocoque, BK..) +++ 





‐ Polyarthrite rhumatoïde

Syndrome de Lemierre 

DEFINITION : syndrome associant une angine (« septicémie postangine » décrite initialement par 

Courmont en 1900), une thrombose veineuse jugulaire et des embolies septiques pulmonaires. 

Il s’agit habituellement d’une infection oropharyngée avec un germe anaérobique gram négatif (le 

plus souvent de type Fusobacterium necrophorum) touchant l’adolescent ou l’adulte jeune sans 

aucun contexte d’immunosuppression. 

CLINIQUE : La thombose jugulaire peut se manifester par un torticolis, un trismus et une atteinte 

sévère de l’état général. On décrit dans des formes sévères des localisations septiques secondaires 

ostéo‐articulaires. Il existe d’autres localisations des thromboses veineuses, notamment une 

atteinte des veines hépatiques et des abcès hépatiques. 

TRAITEMENT : antibiothérapie IV. Bonne évolution sous traittement. 

NB : pour certains cas de thromboses portales en association avec une infection à Fusobacterium 

nucleatum ou à Fusobacterium necrophorum (en association avec un abcès appendiculaire) ; en 

l’absence de porte d’entrée ORL, on parle de « syndrome de Lemierre digestif ».

Syndrome de Lemierre 


• Thrombose jugulaire bien mise en évidence en échographie ou scanner. 

• Atteinte pulmonaire : 

• Nodules typiquement multiples, de tailles inégales, d’évolution rapide, avec souvent une 

excavation àparois fines (sans niveau hydroaérique) +++ 

• Epanchement pleural avec adénopathies médiastinales. 

• Plus rarement : opacités triangulaires àbase périphérique pleurale (infarctus) ou foyers 

alvéolaires d’aspect bronchopneumopathique aspécifique.

Femme 24 ans. Douleur 

thoracique. 


n

Pneumothorax compliquant une 

lymphangioléiomyomatose (LAM)

Les principaux éléments de 

sémiologie ànoter sont : 

Pneumothorax chez la femme jeune, penser 

LAM et endométriose thoracique +++ 

Pneumothorax cloisonné 

Kystes pulmonaires

Les kystes sont arrondis de 2 à6 

mm de forme régulière +++ 

Ils sont distribués de façon 

homogène dans les deux champs . 

Kystes pulmonaires 

Un kyste a, contrairement à des lésions 

d’emphysème centro‐lobulaire, une paroi 

propreet ne possède pas d’artère centro‐ 

lobulaire +++ 

Pafois le nombre de kystes rend difficile le 

diagnostic différentiel avec l’emhysème. 

Astuce : rechercher des signes de distension 

thoracique présents dans l’emphysème +++ 

Emphysème centro‐lobulaire

Même patiente, 2 ans plus tard, 

notez l’évolution des kystes +++ 

Par ailleurs sur les coupes 

abdominales, on visualise un 

angiomyolipome hépatique ( 

atteinte rénale et hépatique 

classique) +++ 

Kystes pulmonaires 

Angiomylipome

Angiomylipome 

Même patiente 2 ans plus tard, notez l’évolution 

des kystes +++ 

Par ailleurs sur les coupes abdominales on 

visualise un angiomyolipome hépatique ( 

atteinte rénale et hépatique classique) +++

PIL 

Histiocytose X : 

Lymphangioléiomyomatose : 

Principales différences des 3 grandes 

pathologies kystiques : 











Vasculaires

Kyste ? 
























vasculaires 







Unique 









REFLEXES : 



3) ! Si présence de calcifications ou nodules au sein des kystes + PIL + Sjögren : Amylose +++ 





Cavité ? 



Multiples 










Lymphangioléiomyomatose (LAM) 

DEFINITION : Histologiquement, il s’agit d’une affection caractérisée par une prolifération 

interstitielle de cellules ressemblant àdes cellules musculaires lisses dystrophiques. 

Les lésions histologiques pulmonaires sont superposables de la LAM et de l’atteinte pulmonaire des 

scléroses tubéreuses de Bourneville, la LAM étant alors considérée comme une forme fruste de STB. 

Deux faits cependant marquent les différences nosologiques entre les deux entités : l’absence au 

cours de la LAM, d’atteinte cutanée, cérébrale (retard mental, épilepsie, adénomes sébacés) ou 

d’autres atteintes plus rares (calcifications intra‐crâniennes, phacomes rétiniens, rhabdomyomes 

cardiaques, tumeurs de Koenen périunguéales, pseudo‐kystes osseux), l’absence de caractère 

familial dans la LAM. 

CLINIQUE : Cette maladie frappe les femmes +++ presque toujours en période d’activité 

génitale(l’âge moyen de survenue est de 30‐35 ans). Les circonstances de découverte sont 

dominées par une dyspnée d’effort croissante, parfois variable en fonction des épisodes de la vie 

génitale (règles, grossesse), mais les manifestations pleurales (surtout pneumothorax, chylothorax), 

sont des accidents évolutifs souvent révélateurs. La biopsie pulmonaire par vidéo chirurgie trans‐ 

cutanée est donc souhaitable pour obtenir une certitude histologique.

Lymphangioléiomyomatose 

(LAM) 

EVOLUTION : L’évolution spontanée se fait vers l’insuffisance respiratoire mortelle en quelques 

années, en général 2 à10 ans avec possibilités de formes plus prolongées. Les grossesses peuvent 

jouer un rôle déterminant qui accompagne parfois une aggravation de la maladie et doivent être 

déconseillées, de même que les traitements œstroprogestatifs ou les béta‐HCG. 

TRAITEMENT : traitement des complications (pneumothorax, chylothorax). La transplantation 

pulmonaire est possible au stade d’insuffisance respiratoire chronique grave ; le taux de survie des 

cas transplantés pour LAM est de 58 % à2 ans. 


• Kystes arrondis de 2 à6 mm de forme régulière +++ 

• Syndrome interstitiel très discret ou inexistant ++ 

• Les lésions sont distribuées de façon homogène dans les deux champs . 

• Si présence de nodules aux contours bien limités : association avec sclérose tubereuse de 

Bourneville +++ 

• Adénomégalies médiastinales infra‐centimétrique fréquentes. 

• Complication classique : pneumothorax +++ Chylothorax + 

• Classiquement, pas d’HTAP.

Temps tardif 

Femme 78 ans. Insuffisance 

Cas N°12 ? 

cardiaque droite aiguë.

Temps tardif 


Cas N°12 ? 

cardiaque droite aiguë.


Cas N°12 ? 

cardiaque droite aiguë. 

Temps tardif 

Solutio 

n

Temps tardif 

Sarcome des artères pulmonaires

L’atteinte est 

caractérisée ici par: 

Temps tardif 

Un comblement du tronc de 

l’AP avec extension aux artères 

pulmonaires 

Une prise de contraste 

de ce comblement

Diastole Systole 

Il existe ici des signes de cœur droit avec 

VD/VG > 1 et mise en évidence en systole 

d’un septum paradoxale correspondant à 

une HTAP sévère 

VD/VG > 1 

Septum paradoxal 

Le rapport VD/VG en coupe axiale native > à 

1 est le seul critère radiologique 

reproductible validé par la littérature aussi 

bien pour des EP que pour toutes les autres 

causes d’HTAP

IRM réalisée en pré‐opératoire 

chez la même patiente pour 

confirmer l’absence d’extension 

au médiastin. 

Remarquez comme la masse est 

mobile, c’est souvent le cas car 

développée àla superficie de la 

paroi +++

Comparatif IRM et scanner qui 

retrouve la prise de contraste 

significative contrairement à une 

embolie pulmonaire standard +++ 

Prise de contraste

Vues per‐opératoires 

Avec la collaboration de l’équipe du Pr Tronc 

du CHU de Lyon 

Sarcome 

Paroi de l’artère


du CHU de Lyon 

Vues per‐opératoires 

Sarcome

Vues per‐opératoire 

Mise en place d’un tube 

prothétique entre les deux 

artères pulmonaires 


du CHU de Lyon

Contrôle post opératoire

Sarcome des artères pulmonaires 

DEFINITION : Tumeur développée à partir des cellules mésenchymateuses multipotentes de 

l’intima des vaisseaux pulmonaires et s’étendant vers les branches de division segmentaires sous 

forme d’une masse polypoïde. 

Premier cas décrit par Mandelstann en 1923. Moins de 150 cas recensés dans la littérature. 

PHYSIOPATHOLOGIE : Se développe le plus souvent au dépend du tronc de l’artère pulmonaire, 

Mais peut aussi naître des artères pulmonaires droite ou gauche et même des valves pulmonaires. 

Extension dans le sens du flux sanguin, mais extension possible au ventricule droit et au myocarde 

50 % des cas : extension à travers la paroi artérielle au parenchyme pulmonaire 

30 % des cas : métastases essentiellement pulmonaires, plus rarement hépatiques. 

CLINIQUE : présentation clinique aspécifique +++ : Tableau d’embolie pulmonaire grave +++, 

dyspnée (72 %), douleurs thoraciques (45 %) et toux (42 %). Hémoptysie (24 %), amaigrissement 

(21 %) et syncope (9 %) si tumeur plus évoluée. Se méfier si : absence de phlébite périphérique, 

hémothorax, aggravation clinique sous anti‐coagulants +++ 

EVOLUTION : Pronostic grave avec médiane de survie de 6 à12mois. Rallongée jusqu’à 5 ans si 

association chirurgie et chimiothérapie adjuvante.

Sarcome des artères pulmonaires 

TRAITEMENT : Résection complète de la tumeur en tissu non envahi, avec reconstruction souvent 

nécessaire de l’infundibulum, artère et valve pulmonaires. Traitement aussi par transplantation 

cardiaque ou du bloc cœur‐poumon (si métastases pulmonaires). 


•Permet le bilan d’extension : 

• transmurale vers le hile, le médiastin, le parenchyme pulmonaire ou le péricarde àdistance. 

• Signes aspécifiques +++ 

• formes endovasculaires pures : défect endoluminal proximal, le plus souvent unilatéral 

• foyers d’infarctus 

• épanchement pleuro‐péricardique. 

• Signes plus spécifiques: 

• Masse tissulaire lobulée àbords arrondis, se rattachant àangle aigu àla paroi artérielle et 

responsable d’une dilatation artérielle par la tumeur 

• Fin rehaussement hétérogène +++

Cas N°13 Homme 67 ans. Toux chronique. ?

Cas N°13 Homme 67 ans. Toux chronique. ? 

Solutio 

n

Syndrome d’Erasmus

Le syndrome d’Erasmus est défini 

par l’association d’une silicose et 

d’une sclérodermie

Les signes en faveur d’une 

sclérodermie sont : 

Dilatation de haut en bas de l’oesophage 


compatibles avec une PINS ou 

UIP débutante

Les signes en faveur d’une silicose 

sont : 

Microndules de distribution lymphatique : 

sous pleuraux + setpa inter lobulaires + scissures 

Masses fibrosantes pseudo tumorales péri‐ 

hilaires avec extension aux lobes supérieurs 

Adénomégalies avec calcifications 

en coquilles d’oeuf

Devant des micronodules de distribution 

lymphatique, 3 diagnostics sont à evoquer : 

sarcoïdose, silicose et lymphangite 

carcinomateuse +++ 

Devant des masses para‐hilaires bilatérales et 

symétriques fibrosantes, pseudo‐tumorales, 2 

diagnostics sont à évoquer : silicose et 

sarcoïdose +++ 

Devant des adénomégalies calcifiées 

médiastinales , 4 diagnotics sont à évoquer : 

silicose, sarcoïdose, amylose et Castelman +++




axial 


Sarcoïdose 

Lymphangite K 

Silicose 

Aléatoire 

hématogène 

Miliaire : 


‐ tumorale 

‐ virale 


nodules 


oui 

bronchogène 

Bronchiolite inflam/ infectieuse 

asthme, ABPA 




Bronchio infl /infec, COP 





non 

bronchogène 

vasculaire 

distribution 




K bronchioloA, OAP

Syndrome d’Erasmus 

DEFINITION : association d’une sclérodermie systémique et d’une silicose . 

Le risque de développer une sclérodermie est 110 fois supérieur chez un patient silicotique. 

L’exposition àla silice est suffisante pour donner une sclérodermie avec ou sans silicose 

pulmonaire. 

PHYSIOPATHOLOGIE : La silice a un effet adjuvant sur l’immunité humorale, mais un effet 

dépresseur sur l’immunité cellulaire, ce qui expliquerait la diversité des pathologies 

dysimmunitaires possiblement associées (sclérodermie, lupus, dermatopolymyosite, polyarthrite 

rhumatoïde, connectivite mixte). 

CLINIQUE : dominée par une dyspnée d’effort, le plus souvent invalidante. La toux et les râles 

crépitants sont présents en cas de fibrose. Les épreuves fonctionnelles respiratoires montrent un 

syndrome restrictif surtout sévère en cas de fibrose diffuse. 

L’analyse du liquide de lavage broncho‐alvéolaire objective une hypercellularité témoin d’une 

alvéolite. La présence d’une polynucléose neutrophile alvéolaire ne s’observe pas dans les silicoses 

habituelles mais elle est constatée en cas d’association silicose‐fibrose sclérodermique. Toute 

anomalie du LBA chez le pneumoconiotique doit faire rechercher une pathologie associée

Syndrome 

d’Erasmus 


• Signes de silicose : 

• Atteinte apicale et postérieure +++ 

• Micro‐nodules de distribution lymphatique avec atteinte sous‐pleurale, septale et péri‐ 

bronchovasculaire +++ 

• Adénopathies médiastinales et hilaires avec calcifications en coquille d’oeuf +++ 

• Masses pseudo‐tumorales fibrosantes hilaires symétriques avec extension aux lobes 

supérieurs et distortion de bronches proximales +++ 

• Nodules parenchymateux de 7 à20 mm de distribution aléatoire pouvant être calcifiés. 

• Emphysème centro‐lobulaire fréquemment associé ++ 

• A terme, lésions de fibrose. 

• + atteinte spécifique pulmonaire de la sclérodermie : 

• Atteinte interstitielle type PINS ou UIP +++ 

• Dilatation de l’œsophage sur toute sa hauteur +++

Femme 59 ans. AEG et toux 

Cas N°14 ? 

sèche

Femme 59 ans. AEG et toux 

sèche 


n

Wegener

Ici l’atteinte thoracique est 

caractérisée par : 

Devant des nodules ou masses 

multiples excavées, toujours 

évoquer la maladie de Wegener 

Nodules excavés 

Fistule broncho‐pleurale avec pneumothorax cloisonné 

Pleurite

Même patiente 1 an après, 

apparition d’un nouveau trajet 

fistuleux 

Nodules excavés 

Fistule broncho‐pleurale avec pneumothorax cloisonné

Même patiente 1 an après, 

apparition d’un nouveau trajet 

fistuleux 

Fistule broncho‐pleurale avec pneumothorax cloisonné





atypique 





ASPECT ? 




‐ CMV ++ 

‐ HSV + 

‐ Wegener 


‐ Kaposi 

Excavés 


‐ COP ++ 




(staphylocoque, BK..) ++ 








inversé 

et lisses 




‐ Wegener 




REFLEXES : 

1) Si sujet immunodéprimé toujours penser à : aspergillose, candidose, CMV, HSV, BK, COP ou lymphome +++ 



Wegener 

DEFINITION : angéite granulomateuse nécrosante débutant et prédominant sur les voies 

aériennes supérieures et les poumons. 

CLINIQUE : Elle peut survenir àtous les âges de la vie, avec une moyenne aux alentours de 40 ans, 

touchant 1,5 homme pour 1 femme. L’atteinte naso‐sinusienne et rénale sont présentes dans 70 % 

des cas. L’atteinte cutanée et les manifestations articulaires sont présentes dans 50 % des cas. Les 

manifestations pulmonaires sont également précoces : toux sèche, douleurs thoraciques, dyspnée 

ou hémoptysies. 

BIOLOGIE : Sur le plan biologique, on recherche des anticorps anticytoplasmes des polynucléaires 

neutrophiles (ANCA) surtout les c‐ANCA (cytoplasmiques). La biopsie permet de confirmer le 

diagnostic de granulomatose (typiquement sarcoïdosique dans 25 % des cas) et d’angéite.

Wegener 


• Forme classique : 

• Nodules multiples, plus ou moins excavés +++ 

• Epaississement laryngo‐trachéal circonférentiel ++ 

• Nodules en verre dépoli avec liseré dense autour (signe du halo inversé) +++ 

• Complications : fistule bronchique, broncho‐pleurale… 

• Autre forme : 

• Plages en verre dépoli multi‐focales = hémorragie alvéolaire diffuse (surtout quant atteinte 

rénale concomitante). 

• Atteinte ORL typique : 

• Pan sinusite avec destruction nasosinusienne progressive pseudo‐tumorale +++ 

• Nodules sur le septum nasal.

Femme 45 ans. SIDA et AEG 

Cas N°15 ? 

depuis plusieurs semaines.

Femme 45 ans. SIDA et AEG 

Cas N°15 ? 

depuis plusieurs semaines. 

Solutio 

n

Lymphome pulmonaire primitif (LPP)



Des foyers de condensation alvéolaire 

périphériques, sous pleuraux rétractiles 

Des nodules pulmonaires

La sémiologie radiologique pour le LPP est trés polymorphe +++ 

Ici la topographie des lésions, le caractère rétractile, l’extension 

le long des axes broncho‐vasculaires ( ) ainsi que le 

contexte sont des signes d’alertes +++ 

L’association àdes nodules pulmonaires va également contre 

l’hypothèse d’une simple pneumopathie +++ 

Devant des foyers de condensation alvéolaire périphériques sous 

pleuraux et bi‐apicaux : évoquer : 

COP / Carrington/ Churg Strauss / Lymphome / Kaposi +++ 

Devant la persistance d’un foyer de condensation alvéolaire 

malgré traitement anti‐infectieux bien conduit, penser à : 

COP/ Carrignton/ Lymphome/ Kaposi / Bronchiolo‐alvéolaire 

+++


patient, on devine les foyers de 

condensation alvéolaire sous pleuraux

Lymphome pulmonaire primitif (LPP) 

DEFINITION : prolifération lymphoïde clonale atteignant un ou les deux poumons 

(parenchyme et/ou bronche) sans mise en évidence d’atteinte extrathoracique au moment 

du diagnostic et dans les trois mois qui suivent. 

Les lymphomes pulmonaires de type MALT (« maltome »), qui représentent plus de la moitié des 

lymphomes pulmonaires primitifs sont de faible malignité et de bon pronostic. Ils peuvent avoir, 

initialement ou lors d’une rechute, des atteintes extrathoraciques (tractus gastrointestinal, glandes 

salivaires) traduisant un tropisme particulier pour le tissu lymphoïde muqueux. 

Le LPP reste une atteinte rare : 3‐4% des LMNH extra ganglionnaires. Il représente moins de 1% des 

tumeurs malignes pulmonaires. L’âge moyen de survenue est d’environ 55 ans (les sujets de moins 

de trente ans sont exceptionnellement atteints). Les LPP se développent parfois chez des malades 

porteurs de maladies dysimmunitaires comme le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en 

plaque, ou le syndrome de Gougerot‐Sjögren. 

Chez les patients immunodéprimés (transplantés, SIDA…) le LPP a la particularité de régresser 

souvent àla levée de l’immunodépression et àla mise sous anti‐viraux. 

CLINIQUE : dans près de la moitié des cas les patients sont asymptomatiques. Dans les autres cas, 

les symptômes respiratoires sont aspécifiques (toux, dyspnée, douleur thoracique, voire 

hémoptysie) avec des signes généraux (fièvre, amaigrissement, altération de l’état général).

Lymphome pulmonaire primitif (LPP) 

EVOLUTION : Les lymphomes de type MALT ont une survie prolongée de plus de 80 % à5 ans et 

une médiane de survie supérieure à10 ans. Dans le cas d’un lymphome de type MALT, il est 

conseillé de rechercher l’atteinte d’une autre muqueuse par la réalisation d’une fibroscopie 

gastrique avec biopsie antrale systématique, et d’un examen des glandes salivaires, lacrymales et 

thyroïdienne. 

TRAITEMENT : non codifié. Chirurgie et/ ou radio‐chimiothérapie. Traitement du facteur favorisant 

(immunodépression…). 



• Nodules pulmonaires, multiples, à croissance rapide, broncho‐centrés, confluents, sans 

adénomégalie médiastinale, et sans épanchement pleural. Possibles excavations. 

• Autres formes : 

• Foyers de consolidation avec un bronchogramme aérique, périphériques, sous pleuraux avec 

parfois signes de distorsion (bronchéctasies…). 

• Masse tissulaire unique bien délimitée. 

• Infiltrat péribronchovasculaire en verre dépoli, épaississement septal et bronchectasies.

Homme 47ans aux antécédents de greffe 

monopulmonaire droite pour emphysème. 

Dyspnée aiguë. Antécédent récent de nettoyage 

d’une cave avec cuve àfioul récurée. 


n



Pneumopathie aiguë à éosinophile 


confluentes localisées au lobe 

supérieur

Par ailleurs on retrouve 

l’atteinte emphysémateuse du 

poumon contro‐latéral non 

opéré : 

Signe de distension thoracique 

Déviation du médiastin 

Emphysème pan lobulaire

Contrôle après 1 semaine de 

corticothérapie

Le diagnostic de pneumopathie aiguë à éosinophile 

est difficile à faire radiologiquement car les signes 

ne sont pas spécifiques. Mais il faut y penser devant 

des plages en verre dépoli bi‐apicales isolées ou un 

épaississement des septa également isolé et bi‐ 

apical chez un sujet jeune +++

Idiopathique Liée àune vascularite 

Pneumopathie à éosinophiles simple 

( sd de Loëffler) 

Pneumopathie aiguë idiopathique à 

éosinophiles 

Pneumopathie chronique 

idiopathique àéosinophiles 

(Carrington) 

Syndrome hyperéosinophilique 

idiopathique 

De façon plus générale, le poumon éosinophile 

correspond à l’ensemble d’affections caractérisées 

par des infiltrats pulmonaires, associées à une 

hyperéosinophilie sanguine ou alvéolaire. On peut 

les classer comme ci dessous : 

Syndrome de Churg et 

Strauss 

Autres étiologies : 

Aspergillose broncho‐ 

pulmonaire allergique 

Pneumopathie 


Pneumopathie à 

éosinophiles d’origine 

parasitaire 

Granulomatose 

bronchocentrique

Autre exemple de pneumopathie aiguë à éosinophile. Notez la présence de 

bronchéctasie par traction ce qui va contre l’hypothèse d’une simple 

infection comme une pneumocystose +++ 

Notez également la symétrie des lésions et la prédominance aux lobes 

supérieurs +++

Evolution de pneumopathie aiguë à éosinophile après traitment

Récidive un mois après le traitement

Nodules : cf 




sous pleurale 



débutante 

‐ PINS 


desquamative 



‐ Wegener 

‐ Infections (CMV, HSV...) 


diffuse 

‐ OAP +++ 




‐ SDRA 



=> Lupus 

















lymphatiques 






bronchectasie 

par traction, 

syndrome 


‐ FPI +++ 

‐ UIP +++ 

‐ Sclérodermie +++ 



‐ PINS... 

REFLEXES : 






DEFINITION : atteinte dans la majorité des cas idiopathique, associant la plus souvent, 

dyspnée aiguë et hyperéosinophilie au LBA. 

Plus fréquente chez les adultes jeunes ( ≈30 ans ), elle peut être également iatrogène ou liée à 

l’exposition de toxiques, de fumée de cigarettes, plus particulièrement chez les nouveaux fumeurs. 

CLINIQUE : tableau de dyspnée rapidement progressive, avec évolution possible vers un tableau de 

détresse respiratoire aiguë. Les autres signes, aspécifiques sont la fièvre, les myalgies et les douleur 

pleurale. 

6 critères diagnostic nécessaires : 

• Début brutal : délai d’apparition des symptômes inférieur à1 semaine 

• Hyperthermie supérieure à37°5 

• Opacités infiltrantes bilatérales àl’imagerie 

• Hypoxémie : PaO2 en air ambiant inférieure à 60mm Hg, ou SaO2 en air 

ambiant inférieure à90% 

• Eosinophilie pulmonaire affirmée par un un taux supérieur à 25% dans le LBA ou par la présence 

d’éosinophiles abondants sur une biopsie pulmonaire 

• Pas de notion d’allergie médicamenteuse, pas de contexte d’infection, pas de cause connue de 

pneumopathie éosinophilique.


EVOLUTION : bone évolution sous traitement. Possible rechute. 

TRAITEMENT : corticothérapie. Eviction du facteur favorisant. 


• Plages en verre dépoli diffuses bilatérales prédominant aux apex avec souvent bande d’épargne 

sous pleurale +++ 

• Plus tardivement : opacités alvéolaires dans les deux champs pulmonaires. 

• Autre aspect radiologique : crazy paving +++ 

• Lésions kystiques (10 % des cas) dont les localisations sous‐pleurales peuvent se compliquer de 

pneumothorax ++ 

• La présence d’adénopathies hilaires est inhabituelle et doit faire réviser le diagnostic.

Homme 34 ans. Dyspnée et toux chroniques. 

Cas N°17 ? 

Paysagiste.

Homme 34 ans. Dyspnée et toux chroniques. 

Cas N°17 ? 

Paysagiste. 

Solutio 

n

Pneumopathie lipidique exogène



Des épaississements septaux 

Des plages en verre dépoli centro‐ 

lobulaires 

Des micronodules de distribution 

lymphatique 

Deux éléments de sémiologie sont importants à noter : 

‐L’absence d’épanchements pleuraux ce qui va contre 

de la surchage vasculaire +++ 

‐ L’absence de nodule le long des septa ce qui va contre 

une lymphangite carcinomateuse +++

Notez la composante graisseuse macroscopique (ROI = ‐ 45 UH) +++ 

Toujours placer une ROI dans une pneumopathie postéro‐basale 

droite (en faveur d’inhalation) atypique à la recherche d’une 

composante graisseuse +++ 

Y penser c’est faire le diagnostic !!! 

‐ 45 UH 

Dans le cas présenté, l’atteinte 

thoracique n’est pas la plus 

habituelle, c’est l’âge et le 

contexte (paysagiste) qui 

oriente le diagnostic. Voici un 

exemple typique de 

pneumopathie lipidique 

exogène.

LYMPHANGITE CARCINOMATEUSE +++ 

Localisation preferentielle des nodules ? 

Atteinte interstitielle 

touchant les gaines 

péri‐bronchovasculaires: 

‐ Lymphangite K +++ 


‐ Lymphome ++ 

‐ Kaposi 

CAT devant un épaississement septal 

Pas d’atteinte des gaines 

péri‐bronchovasculaires: 

‐ Amylose 

‐ Silicose 

‐ Pneumopathie interstitielle 

lymphoïde 

Nodules le long des septa ? 


idiopathique 

‐ UIP, PINS... 


+ Verre dépoli 

= Crazy paving : cf. 

Autres signes d’atteinte interstitielle ? 

(réticulation, rayon de miel, distortion 

architecturale ....) 

REFLEXES : 

1) Toujours regarder si présence d’épanchements : surcharge vasculaire, OAP +++ 

2) Toujours regarder si adénomégalies médiastinales : sarcoïdose, silicose, maladie veino‐occlusive +++ 

3) Toujours regarder si atteinte trachéale (nodules) : amylose +++ 

4) !!! Si sujet jeune et atteinte bi‐apicale : penser à pneumopathie aiguë à éosinophile ou lipidique +++ 

OUI 

NON 

‐ Surcharge vasculaire, OAP 

‐ Pneumopathie éosinophile 

‐ Pneumopathie lipidique 

‐ Maladie veino‐occlusive

Pneumopathie lipidique exogène 

DEFINITION : pneumopathie huileuse, paraffinose. Forme de pneumonie chronique secondaire soit 

àdes instillations huileuses nasales soit àdes prises d’huiles laxatives (type paraffine) avec un 

reflux gastro‐œsophagien ou un désordre neuro‐musculaire (fausses routes). Elle résulte de 

l’inhalation de substances huileuses minérales, végétales ou animales. 

Le diagnostic repose sur le lavage broncho‐alvéolaire, l’analyse cytologique montrant des 

macrophages spumeux, extrêmement vacuolisés, prenant une coloration rouge par le soudan IV. 

TRAITEMENT : Son traitement n’est pas «systématisé ». L’arrêt de la prise de la substance 

incriminée est essentiel. Certains cas ont été traités avec succès par lavage broncho‐alvéolaire, 

corticothérapie et oxygénothérapie. 

EVOLUTION : insuffisance réspiratoire progressive




• Opacités spiculaires parfois pseudotumorales où seule la mesure de densité permet de 

reconnaître des lésions graisseuses (densités négatives de ‐ 30 à ‐ 75 UH) associées parfois à 

des calcifications. 

• Localisation lobe inférieure droit +++ (inhalation). 

• Autre formes radiologiques : 

• Plages en verre dépoli et parfois crazy paving avec atteinte bi‐apicale +++ 

• Epaississement septal non nodulaire bi‐apicale +++

Femme 50 ans. Antécédent de greffe de moelle 

Cas N°18 ? 

osseuse. AEG, dyspnée et toux chronique.

Femme 50 ans. Antécédent de greffe de moelle 

Cas N°18 ? 

osseuse. AEG, dyspnée et toux chronique. 

Solutio 

n

GVH pulmonaire 

post greffe moelle 

osseuse

Après greffe de moelle osseuse, l’atteinte 

pulmonaire de la GVH se traduit par : 

‐une bronchiolite constrictive (oblitérante) 

avec perfusion en mosaïque en rapport avec 

des trappages expiratoires, bronchéctasies et 

micronodules branchée. 

‐ de possibles foyers de COP. 

Foyers de COP 


Perfusion en 

mosaïque

Foyers de COP 


Perfusion en 

mosaïque 

Devant la présence de bronchéctasie par 

traction au sein d’un foyer de condensation 

alvéolaire périphérique sous pleural, toujours 

évoquer une autre étiologie qu’une 

pneumopathie inféctieuse +++ En l’occurrence 

ici une COP











=> MICI 










‐ Aiguës : 







: NORMALE 





‐ PAN 




: AUGMENTEE 

REFLEXES : 


2) Toujours rechercher des embols pulmonaire chronique : pariétalisés +++ 

3) ! Devantsitusinversus: penser à Kartagener = associé à DCP +++

Greffon contre l’hôte 

DEFINITION : La réaction du greffon contre l’hôte est essentiellement observée après une greffe de 

mœlle osseuse allogénique, chez 45 à 70% des patients. Les atteintes peuvent être multiples : 

cutanée, digestive, neurologique et pulmonaire. 

Elle peut être aiguë moins de 3 mois suivant la greffe (60% des cas) ou chronique entre 3 et 12 mois 

suivant la greffe (environ 25% des cas). 

Dans 50% des cas, il existe une infection associée à cytomégalovirus. 

Dans la forme pulmonaire de GVH, l’atteinte est caractérisée par une bronchiolite constrictive 

associée parfois àdes foyers de COP. Le diagnostic de bronchiolite constrictive avec trouble 

ventilatoire obstructif repose sur les explorations fonctionnelles respiratoires, l’anamnèse, et 

l’imagerie. 

CLINIQUE : La dyspnée progressivement croissante est au premier plan, parfois associée àune toux 

sèche. L’auscultation peut montrer des couinements inspiratoires (« squeaks ») assez 

caractéristiques. Au fil de l’évolution apparaissent souvent des manifestations en rapport avec des 

bronchectasies (bronchorrhée, surinfections bronchiques àgermes rapidement résistants aux 

antibiotiques, comme le Pseudomonas) et des signes d’insuffisance respiratoire chronique 

obstructive.

Greffon contre l’hôte 


• Lésions de bronchiolite constrictive : 2 principales lésions : mosaïque et bronchéctasies : 

• Perfusion en mosaïque : juxtaposition des plages d’hyperclartés plurilobulaires (par piégeage 

et/ou vasoconstriction hypoxique) et des plages de relative hyperdensité (verre dépoli). Ces 

images sont visibles en inspiration et surtout en expiration. 

• Les bronchectasies sont fréquemment observées, de type cylindrique, avec des parois fine. 

• Autres signes : opacités centrolobulaires nodulaires ou linéaires branchées, d’éventuelles 

lésions emphysémateuses (de type centrolobulaire), un épaississement pariétal bronchique, ou 

une oblitération des lumières bronchiques. 

• NB : Le piégeage expiratoire est le signe le plus sensible et le plus fréquent. 

• Foyers de COP : 

• Condensations alvéolaires multiples, non systématisées, à limites mal définies, migratrices 

+++, périphériques +++, avec souvent un bronchogramme aérique+++. 


• Condensations alvéolaires péri‐bronchiques prédominant aux lobes inférieurs (COP 

médicamenteuse +++). 

• Nodule en verre dépoli avec liseré dense : signe du halo inversé +++ 

• Micro‐nodules péri‐bronchovasculaires branchés àcontours flous.

Homme 62 ans. Dyspnée d’effort et syndrome 

Cas N°19 ? 

de Gougerot‐Sjögren.

Homme 62 ans. Dyspnée d’effort et syndrome 

Cas N°19 ? 

de Gougerot‐Sjögren. 

Solutio 

n

Pneumopathie interstitielle lymphocytaire 

(PIL) 

+ amylose pulmonaire



De multiples kystes 

Une densification du parenchyme pulmonaire 

Des condensations avec calcifications 

et adénomégalies calcifiées

Dans une PIL, la répartition des kystes est 

typiquement centro‐pulmonaire +++, le long 

des axes péri‐bronchovasculaires +++ 

contrairement à la LAM et l’hystiocytose 

Un kyste a, contrairement à des lésions 

d’emphysème centro‐lobulaire, une paroi 

propreet ne possède pas d’artère centro‐ 

lobulaire +++ 

Pafois le nombre de kystes rend difficile le 

diagnostic différentiel avec l’emhysème. 

Astuce : rechercher des signes de distension 

thoracique présents dans l’emphysème +++ 

Emphysème centro‐lobulaire

L’association PIL et amylose est un classique 

chez le patient connu également pour 

syndrome de Goujerot Sjögren +++ 

Toujours y penser devant kystes + 

condensations calcifiées +++

Kyste ? 
























vasculaires 







Unique 









REFLEXES : 



3) ! Si présence de calcification ou nodules au sein des kystes + PIL + Sjögren : Amylose +++ 





Cavité ? 



Multiples 











(PIL) 

DEFINITION : Infiltration lymphocytaire (surtout faite de lymphocytes T CD8 cytotoxiques), 

histiocytaire plasmocytaire ou immunoblastique au sein de l’interstitium pulmonaire en réponse à 

une exposition virale (VIH, virus Epstein‐Barr), dans certaines pathologies dysimmunitaires 

(syndrome de Sjögren, lupus, myasthénie, anémie pernicieuse, hépatite chronique active, 

thyroïdite) et en association avec la maladie de Castelman. 

CLINIQUE : la présentation clinique associe de multiples adénopathies périphériques, une 

hypertrophie parotidienne et amygdalienne, une hépatosplénomégalie, une toux non productive, 

une dyspnée d’effort, voir un syndrome de Sjögren. 

L’étude anatomopathologique d’une pièce de biopsie pulmonaire est la seule méthode permettant 

d’affirmer le diagnostic avec une infiltration des septa interalvéolaires et péribronchiques par des 

lymphocytes àtous les stades de maturation. 

Il existe un risque élevé de pneumonie à Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, ou 

Staphylococcus aureus. 

EVOLUTION : régression sous corticothérapie. Très rare évolution vers lymphome.

Pneumopathie interstitielle lymphocytaire (PIL) 

et amylose 


• PIL : 

• Formations kystiques centropulmonaires +++ 

• Epaississement de l’interstitium péribronchovasculaire ou sous‐pleural. 

• Opacités en verre dépoli +++ 

• Foyers de consolidation sous pleuraux lobaires inférieurs. 

• Micronodules centrolobulaires et parfois adénopathies médiastinales. 

• Amylose thoracique : il existe 3 formes radiologiques : 

• Une forme trachéobronchique avec un épaississement nodulaire ou diffus dont les 

calcifications peuvent simuler une trachéopathie ostéoplastique. 

• Une forme parenchymateuse diffuse avec un tableau de pneumopathie infiltrative diffuse. 

• Une forme nodulaire ou multinodulaire, avec des condensations àcontours lobulés, des 

calcifications centrales ou diffuses. Les nodules amyloïdes pulmonaires sont calcifiés dans 40 % 

des cas. 

• Le médiastin peut également être atteint avec des adénopathies calcifiées (calcifications 

diffuses ou en coquille d’œuf).

Cas N°20 

Homme 18 ans. Toux chronique. Douleur 

thoracique intermittente. Adressé pour bilan 

étiologique de pneumothorax récidivant 

EFR : RAS 

?

Cas N°20 

Homme 18 ans. Toux chronique. Douleur 

thoracique intermittentes. Adressé pour bilan 

étiologique de pneumothorax récidivant 

EFR : RAS 

? 

Solutio 

n

Microlithiase alvéolaire 

pulmonaire

La micolithiase alvéolaire est 

définie par la présence de 

microlithes dans les espaces 

alvéolaires, classiquement on 

trouve : 

Multiples micronodules calcifiés, très fins, 

confluents donnant des amas calcifiés 

Des plages en verre dépoli diffuses 

Remaniements microkystiques entre 

le parenchyme pulmonaire et les 

côtes (« paracostal black line » sign)

Atteinte fréquente de la plèvre médiastinale, 

diaphragmatique,des zones de réflexion 

pleurales ainsi que du secteur péri‐ 

bronchovasculaire ++++ 


confluents donnant des amas calcifiés 

Il est nécessaire de visualiser les images avec 

un filtre dur et parfois en MIP sans quoi on 

peut passer àcôtédes microlithes et du 

diagnostic !!!

Devant la présence de micro‐calcifications, 4 

diagnostics sont à évoquer : 

‐ Insuffisance rénale chronique +++ 

‐ Microlithiase alvéolaire +++ 

‐ Amylose pulmonaire ++ 

‐ Fibrose pulmonaire idiopathique + 


confluents donnant des amas calcifiés

Les remaniements 

microkystiques entre le 

parenchyme pulmonaire et 

les côtes (« paracostal black 

line » sign) sont 

pathognomoniques +++

La micolithiase alvéolaire peut 

se compliquer de 

pneumothorax. Ici persistance 

d’un petit pneumothorax 

apical cloisonné

Radiographics, 2011 

Ici un autre 

exemple de la 

littérature 

Radiographics, 2011

Microlithiase alvéolaire pulmonaire 

DEFINITION : maladie plutôt de l’adulte, mais décrite àtous les âges de la vie, sans prédominace de 

sexe, familiale dans la moitié des cas (transmission récessive autosomique), et plus fréquente dans 

le bassin méditérranéen (surtout en Turquie). Histologiquement on décrit des microlithes dans les 

espaces alvéolaires avec un aspect feuilleté en « bulbe d’oignon », des cristaux d’hydroxyapatite en 

microscopie électronique. 

Maladie rare, génétique à transmission autosomique récessive. Le diagnostic de certitude se fait à 

la biopsie chirurgicale, mais l’aspect typique en imagerie peut suffire. 

Il peut s’agir d’une maladie polyviscérale avec une atteinte du système nerveux sympathique et 

une atteinte gonadique (microlithiase testiculaire). 

CLINIQUE : très longtemps asymptomatique, sinon dyspnée, toux sèche ou cœur pulmonaire 

chronique, et tardivement insuffisance respiratoire. Bilan phospho‐calcique normal. Des microlithes 

peuvent être retrouvés dans le lavage broncho‐alvéolaire. 

TRAITEMENT : aucun traitement efficace. Pronostic réservé au long cours. 

EVOLUTION : en l’absence de traitement curatif, évolution vers l’insuffisance respiratoire 

chronique pour certains.

Microlithiase alvéolaire pulmonaire 


• Multiples micronodules calcifiés, très fins, en «tempête de sable », àcontours nets, souvent 

confluents donnant des amas calcifiés et des plages en verre dépoli 

• Atteinte péribronchovasculaire, sous‐pleurale 

• Épaississement des septa interlobulaires 

• Prédominent aux segments postérieurs des lobes inférieurs et aux segments antérieurs des lobes 

supérieurs, aux régions médianes 

• Atteinte fréquente de la plèvre médiastinale, diaphragmatique, zones de réflexion pleurales 

• Remaniements microkystiques entre le parenchyme pulmonaire et les côtes (« paracostal black 

line » sign) 

• Petites bulles apicales, souvent associées àun pneumothorax.




axial 


Sarcoïdose 

Lymphangite K 

Silicose 

Aléatoire 

hématogène 

Miliaire : 


‐ tumorale 

‐ virale 


nodules 


Bronchiolite fumeur 

Bronchiolite infectieuse 

Asthme, ABPA 

oui 

bronchogène 



Bronchio infl /infec , COP 






non 

bronchogène 

vasculaire 

distribution 



COP 


K bronchioloA, OAP

Sarcoïdose 








• Association polyadénopathies hilaires, médiastinales non 

compressives et symétriques + micronodulation diffuse 

prédominant dans le lobe supérieur et dans les régions sous‐ 

pleurales et péri‐bronchovasculaires +++ = répartition 

lymphatique des micro‐nodules +++ 


• Masses pseudo‐tumorale fibrosante hilaire symétriques 

avec extension aux lobes supérieurs et distortion de 

bronches proximales +++ 


Sarcoïdose 


















MAC : mycobactérium avium complex 

MAC : mycobactérium avium complex 


• Les lésions caractéristiques au scanner associent des 

micronodules acinaires et une bronchectasie ou une 

bronchiolectasie de voisinage. 

• Multiples nodules aux contours flous +++ centro‐lobulaires +++ 

• Terrain : SIDA +++ Immunodéprimés +++

Miliaire métastatique rein 

Miliaire métastatique rein 


• Micronodules interstitiels à contours nets, de densité soutenue, 

àlimites régulières ou irrégulières. 

• Atteinte bilatérale, asymétrique avec localisation également 


• Dissémination hématogène.

Pneumopathie cryptogénique organisée 

Pneumopathie cryptogénique organisée 






• Présentations radiologiques : 

• Condensations alvéolaires multiples, non systématisées, à 

limites mal définies, migratrices +++, périphériques +++, 

avec souvent un bronchogramme aérique+++. 


• Condensations alvéolaires péri‐bronchiques prédominant 

aux lobes inférieurs (COP médicamenteuse +++). 

• Nodule en verre dépoli avec liseré dense : signe du halo 

inversé +++ 

• Micro‐nodules péri‐bronchovasculaires branchés à 

contours flous.

Pneumopathie d’hypersensibilité 



• Stade aigu : 

• Le scanner peut être normal. 

• Plages en verre dépoli diffuses, en mottes bilatérales ou 

aspect en mosaïque. Parfois crazy paving. 

• Micro‐nodules centro‐lobulaire à contours flous +++ 

• Atteinte diffuse, bilatérale et symétrique +++ 

• Stade chronique : 

• Fibrose interstitielle avec des opacités réticulaires, des 

cavités microkystiques ou plus rarement des 

bronchiolectasies. 

• Tropisme apicale +++ (Contrairement àUIP et FPI). 

• Les kyste peuvent devenir très grand (5 à8 cm).

Miliaire BK 

Miliaire BK 


• Micronodules interstitiels à contours nets, de densité soutenue, 

àlimites régulières ou irrégulières. 

• Atteinte bilatérale, asymétrique avec localisation également 


• Dissémination hématogène.

Silicose 



• Micro‐nodules de distribution lymphatique avec atteinte sous‐ 

pleurale, septale et péri‐bronchovasculaire +++ 

• Micro‐nodules sous pleuraux souvent calcifiés +++ 

• Adénopathies médiastinales et hilaires avec calcification en 

coquille d’oeuf +++ 

• Masses pseudo‐tumorale fibrosante hilaire symétriques avec 

extension aux lobes supérieurs et distortion de bronches 

proximales +++ 

• Nodules parenchymateux de 7 à20 mm de distribution 

aléatoire pouvant être calcifiés. 


• A terme, lésions de fibrose.

Bronchiolo‐alvéolaire 


• Forme radiologique nodulaire : 

• Nodule périph p riphérique rique unique pouvant aller jusqu’à 10cm. 

Bien limité avec +/‐ contours spiculés. 

• Aspect en verre dépoli d poli pur +++ ou mixte sub‐solide. 

• Forme radiologique pseudo‐pneumonique : 

• Condensation d’aspect pseudo‐pneumonique avec le plus 

souvent un bronchogramme aérique et une bonne 

visualisation des vaisseaux (hépatisation +++). 

• Contrairement àun foyer de pneumopathie, pas de 

réhaussement de la condensation ++ 

• Souvent plage en verre dépoli autour de la condensation ++ 


• Crazy paving (comme pour une lymphangite 

carcinomateuse). 

• Forme mixte : nodules + pseudo‐pneumonique.

Bronchiolite respiratoire du fumeur 

Bronchiolite respiratoire du fumeur 


• Verre dépoli (20 % des cas, surtout apical) et surtout des 

micronodules (27 %) des cas. 

• Les micronodules ont des contours flous et prédominent dans 

les régions supérieures +++ 

• Les micronodules sont centrolobulaires, branchés réalisant un 

aspect d’arbre en bourgeon. Il est parfois difficile de voire la 

connection +++ 

• Bandes secondaires àdes troubles de ventilation ou des 

micronodules. 

• Si atteinte interstitielle associée : RI‐BLD.

Bronchiolite virale 

Bronchiolite virale 


• Multiples micronodules aux contours le plus souvent souvent 

flous. Ces micronodules sont branchés et réalisent un aspect 

typique d’arbre en bourgeon. 

• Pas de nodules sous pleural +++ 

• Si association avec condensation alvéolaire = broncho‐ 

pneumopathie.

Lymphangite carcinomateuse 

Lymphangite carcinomateuse 


• Epaississements nodulaires et irréguliers des septas +++ 

• Micronodules de distribution lymphatiques (septa, sous 

pleural et péri‐bronchonvasculaire) +++ 

• L’épaississement péribronchovasculaire est habituel et le plus 

souvent régulier +++ 

• Pas de distortion architecturale contrairement àla sarcoïdose 

(un des principaux diagnostic différentiel avec le lymphome le 

Kaposi). 

• Parfois lignes septales longues régulières, et plus rarement 

courtes . 

• Il peut exister par ailleurs quelques plages en verre dépoli. 

• Association fréquente avec métastases hématogènes 

(nodules…) +++ 

•





atypique 





ASPECT ? 




‐ CMV ++ 

‐ HSV + 

‐ Wegener 


‐ Kaposi 

‐Wegener +++ 

‐ COP ++ 

Excavés 



‐ Broncho‐pneumopathie ++ 

(staphylocoque , BK ) 




‐ Histiocytose 




inversé 

et lisses 




‐ Wegener 




REFLEXES : 

1) Si sujet immunodéprimé toujours penser à : aspergillose, candidose, CMV, HSV, BK, COP ou lymphome +++ 



Léiomyomatose 


• Nodules pulmonaires multiples, de tailles variables (0,5 à10 

cm) pouvant prendre l’aspect d’une miliaire de type macro‐ ou 

micronodulaire. 

• Les nodules se stabilisent ou régressent lors d’une grossesse, 

d’une ovariectomie bilatérale ou àla ménopause . 

• Les nodules ont un contour bien limité +++ et peuvent parfois 

s’excavés. 

• Aspects radiologiques atypiques : des formes réticulo‐ 

nodulaires et des formes kystiques.

Aspergillose 



•Nodules uniques ou multiples, àcontours flous, avec 

typiquement un verre dépoli périlésionnel ou «signe du 

halo »+++ (surtout en phase d’aplasie profonde). 

• Excavasation secondaire possible «signe du croissant 

aérique » +++ (surtout lors de la reprise de la fonction 

granulocytaire). 

• Possible anévrisme de Rasmussen (ectasie vasculaire 

intrapulmonaire développée au contact d’un foyer infectieux 

avec des hémoptysies plus ou moins cataclysmiques), à 

rechercher systématiquement +++ 

• Autre forme radiologique : 

• Plage en verre dépoli. 

• Foyers de condensationalvéolaire avec composante 

nécrotique et excavasation secondaire.

COP 














inversé +++ 


contours flous.

Wegener 





• Nodules en verre dépoli avec liseré dense autour (signe du 

halo inversé) +++ 



• Plages en verre dépoli multi‐focales = hémorragie 

alvéolaire diffuse (surtout quant atteinte rénale 

concomitante). 


• Pan sinusite avec destruction nasosinusienne progressive 

pseudo‐tumorale +++ 


Kyste hydatiques 

Kyste hydatiques 


• Il n’existe en règle jamais de calcifications, en dehors des rares 

localisations médiastinales. 

• Il existe des disséminations hématogènes avec des nodules 

multiples. 

• Il existe des localisations hydatiques primitives pleurales ou 

médiastinales. 

• Enfin on décrit des embolies pulmonaires et des «lâcher de 

ballon» hydatique

Nocardiose 


• Abcès intraparenchymateux typiquement mal limité, avec des 

nodules excavés +++ ou un simple foyer de consolidation. 

• Possible envahissement de la paroi thoracique avec des abcès 

localisés ou des empyèmes pleuraux. 

• Composante nécrotique ++

Broncho‐pneumopathie BK 








Aspergillose 
















nécrotique et excavasation secondaire. 

Analyse du cas présenté : 

Ici en plus myélome multiple +++

Papillomatose 


• Prolifération tumorale bénigne malpighienne responsable de 

sténose trachéo‐bronchique avec épaisssissement sur le versant 

externe +++ 

• Lésions nodulaires et cavitaires de taille variable (ressemblent 

àdes bronchectasies kystiques, avec des parois épaisses). 

Souvent postérieures ++ 

• Parfois niveau liquide dans les cavités (surinfection). 

• Le larynx est atteint dans 97,9% alors que les atteintes 

pulmonaires ne se voient que dans 2,5% des cas.

Wegener 
















Kaposi 


• Anomalies focales ou diffuses, essentiellement de deux types : 

• Opacités nodulaires ou tumorales : 

• Uniques ou multiples, denses, homogènes, périphériques, 

mal limitées ou spiculées. 

• Opacités linéaires : 

• Bilatérales, avec un épaississement de l’interstitium 

péribronchovasculaire (comme ligne de Kerley). 

• L’atteinte péribronchovasculaire se traduit par un 

allongement des masses tumorales «en forme de flamme ». 

• Autres signes fréquents : épanchement pleural et / ou 

péricardique, plage en verre dépoli autour des masses tumorales, 

masses pleurales et ostéolyse sternale. 


• Atteinte cavitaire plus rare. 

• Sténose bronchique (comme Wegener).

Staph 


• Nodules multiples macronodulaires à bords flous qui peuvent 

s’excaver secondairement ou être àl’origine de pneumatocèles 

+++ 

• Atteinte bilatérale et asymétrique +++ 

• Pyopneumothorax rare.

PR 


• Formes radiologiques : 

• Atteinte interstitielle : PINS +++ ou UIP + 

• Nodules pulmonaires bien limités (surtout sous‐pleuraux 

plus ou moins cavitaires réalisant l’aspect de « nodule 

nécrobiotique »). 

• Bronchopathies chroniques avec bronchectasies. 

• Bronchiolites oblitérantes (BO) +++ 

• Atteinte mixte : BO + nodules… 

• Possible association : 

• Syndrome Caplan‐Colinet : association avec une silicose. 

• Tuberculose plus fréquente notamment au cours des 

traietments.

Silicose 



• Micro‐nodules de distribution lymphatique avec atteinte sous‐ 

pleurale, septale et péri‐bronchovasculaire +++ 

• Adénopathies médiastinales et hilaires avec calcification en 

coquille d’oeuf +++ 

• Masses pseudo‐tumorale fibrosante hilaire symétriques avec 

extension aux lobes supérieurs et distortion de bronches 

proximales +++ 

• Nodules parenchymateux de 7 à20 mm de distribution 

aléatoire pouvant être calcifiés. 


• A terme, lésions de fibrose.

PR 





plus ou moins cavitaires réalisant l’aspect de «nodule 








traietments.

Sarcoïdose 


















Sarcoïdose 


















Wegener 
















Wegener 
















Carcinome bronciolo‐alvéolaire : 

Carcinome bronciolo‐alvéolaire : 
















• Forme mixte : nodules + pseudo‐pneumonique. 

A RETENIR : 

• Un nodule en verre dépoli pur est un carcinome bronchiolo‐ 

alvéolaire jusqu’à preuve du contraire +++ 

• !!! Le carcinome bronchiolo‐alvéolaire fixe peu voire pas du 

tout au PET‐SCAN. 

•!!! Se mefier des pneumopathies qui persistent sous 

antibioques.

Embols septiques 



• Nodules typiquement multiples, de tailles inégales, d’évolution 

rapide, avec souvent une excavation àparois fines (sans niveau 

hydroaérique) +++ 


• Plus rarement : opacités triangulaires àbase périphérique 

pleurale (infarctus) ou foyers alvéolaires d’aspect 

bronchopneumopathique aspécifique

Wegener 
























Atteinte diffuse, bilatérale et symétrique +++ 







Hyperplasie adénomateuse atypique 

Hyperplasie adénomateuse atypique 


• Nodule en verre dépoli strict < à5 mm en général +++ 

• Localisation périphérique. 

• Volume stable dans le temps +++ 

• ! : principal diagnostic differentiel : carcinome bronchiolio‐ 

alvéolaire +++

Sarcoïdose 


















Histiocytose 



• Nodules excavés àparoi fine et/ou kystes àparoi fine ou 

épaisse +++ 

• Evolution vers une destruction parenchymateuse en « 

rayon de miel »réalisant l’aspect de poumon «dentelle». 

• Les lésions prédominent dans les régions moyennes et 

supérieures et respectent typiquement les culs‐de‐sac costo‐ 

diaphragmatiques +++ 

• A l’inverse de la lymphangiomyomatose, les kystes ont une 

taille variable et sont parfois confluents perdant leurs 

contours arrondis. 

• Possible pneumothorax. 

• Atteinte médiastinale : 

• Adénomégalies, infiltrations thymiques avec parfois des 

calcifications punctiformes, hypertrophie thymique ou 

même masse kystique thymique.

Nodules : cf 




sous pleurale 



débutante 

‐ PINS 


desquamative (PID) 



‐ Wegener 

‐Infections (CMV, HSV...) 



diffuse 

‐ OAP +++ 




‐ SDRA 



=> Lupus 











‐Pneumocystose +++ 








lymphatiques 






bronchectasie 

par traction, 

syndrome 


‐ FPI +++ 

‐ UIP +++ 

‐ Sclérodermie ++ 



‐ PINS... 

REFLEXES : 





Poumon fermier 















OAP 


• Syndrome alvéolo‐interstitiel bilatéral, symétrique, péri‐hilaire 

en aile de papillon. 




• Au maximum : condensations alvéolaire. 

• Adénomégalies centimétrique hypodenses fréquentes 

régressant après traitment ++ 






• Opacités spiculaires parfois pseudotumorales où seule la 

mesure de densité permet de reconnaître des lésions 

graisseuses (densités négatives de ‐ 30 à ‐ 75 UH) associées 

parfois àdes calcifications. 



• Plages en verre dépoli et parfois crazy paving avec atteinte 

bi‐apicale +++ 


Lupus 


• Le plus souvent pleurésie séro‐fibrineuse. 

• Pneumonie lupique (condensation alvéolaire) : diagnostic 

d’élimination. 

• Plages en verre dépoli diffuses = hémorragie alvéolaire. 

• Fibrose pulmonaire de type FPI/UIP. 

• Complications possibles : thrombo‐emboliques +++

Hémorragie 


• Plages en verre dépoli +++ ou au maximum condensation 

alvéolaire. 

• Répartition focale ou diffuse. 

• Micronodules intraparenchymateux à bords flous +++ 

• Possible épaississement septal par résorption de l’hémorragie 

alvéolaire. 

• Recherche facteurs favorisant : cancer, bronchéctasies, 

hypertrophie du réseau bronchique… 

• L’hémosidérose pulmonaire est le terme évolutif d’une 

hémorragie alvéolaire répétée. 

Hémosidérose

SDRA 


• Plages en verre dépoli et foyers de condensation alvéolaire de 

répartition bilatérale et asymétrique +++ 

• Epaississement des septas avec “crazy paving”. 

• Aspect de perfusion en mosaïque. 

• Epanchement pleuraux.

Asbestose 


• Les premiers signes d’asbestose pulmonaire sont des plages en 

verre dépoli sous pleurale, le plus souvent parralèle à la plèvre 

+++

Pneumopathie interstitielle desquamative 

Pneumopathie interstitielle desquamative 


• Opacités en verre dépoli +++ sous‐pleurales+++, surtout dans 

les lobes inférieurs. 

• Peu de réticulations et kystes. 

• Possible évolution vers la fibrose avec multiples foyers de 

fibrose circonscrite (multiples images kystiques en rayon de miel) 

et bronchéctasies par traction.

Sarcoïdose 


















UIP Sclérodermie 

UIP Sclérodermie 


• Atteinte hétérogène. 

• Gradient apico‐basal +++ 

• Atteinte sous pleurale postérieure +++ 

• Rayons de miel +++ 



• Synd réticulaire périphérique sous pleural. 

• Si sclérodermie : dilatation de l’oesophage +++ 

• Les plages en verre dépoli peuvent correspondre à la 

composante active de la maladie.

Pneumocystose 


• Plages en verre dépoli diffuse bilatérale prédominant aux apex 

avec souvent bande d’épargne sous pleurale +++ 

• Plus tardivement : opacités alvéolaires dans les deux champs 

pulmonaires. 


• Lésions kystiques (10 % des cas) dont les localisations sous‐ 

pleurales peuvent se compliquer de pneumothorax ++ 

• La présence d’adénopathies hilaires est inhabituelle et doit faire 

réviser le diagnostic.

Pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) 



• Atteinte homogène. 

• Pas de gradient ++ 

• Atteinte antérieure et postérieure +++ 


• Peu de rayon de miel et bronchectasie par traction +++ 

• Bande d’epargne postérieure +++ 

• Synd réticulo‐nodulaire modéré.




• Atteinte homogène. 

• Pas de gradient ++ 

• Atteinte antérieure et postérieure +++ 


• Peu de rayon de miel et bronchectasie par traction +++ 

• Bande d’epargne postérieure +++ 

• Synd réticulo‐nodulaire modéré.
















Pneumopathie aigu éosino 

Pneumopathie aigu éosino 


• Opacités de type verre dépoli dans 100% des cas. 

• Zones de condensation pulmonaire dans 92% des cas. 

• Épaississements septaux dans 69 % des cas. 

• Epanchement pleural fréquent. 

• Topographie des lésions non systématisée : atteinte diffuse ou 

focale avec préférence pour l’atteinte bi‐apicale +++

Pneumocystose 





pulmonaires. 










• Epaississement de l’interstitium péribronchovasculaire ou sous‐ 

pleural. 



• Micronodules centrolobulaires et parfois adénopathies 

médiastinales.

Goodpasture 


•Plages en verre dépoli diffuses = hémorragie alvéolaire. Au 

maximum, plages de condensation alvéolaire. 

• Fibrose pulmonaire de type FPI/UIP. 

• Complications possibles : thrombo‐emboliques +++

Pneumopathie interstitielle usuelle (UIP) 

Pneumopathie interstitielle usuelle (UIP) 












Firbrose pulmonaire idiopathique 

Firbrose pulmonaire idiopathique 











CMV 


• Lésions interstitielles diffuses, ou parfois formes pseudo‐ 

tumorales en «lâcher de ballon ». 

• Dans les autres cas, il peut exister des épaississements 

péribronchovasculaires, des opacités en verre dépoli, des 

micronodules, des bronchiolectasies ou un foyer de 

consolidation.

Wegener 
















Poumon cordarone : COP 

Poumon cordarone : COP 














inversé +++ 


contours flous.

Infections 

Pneumocystose +++ 

CMV ++ 

Sanguine Toxique 

Hémorragie / 

SDRA 


Atteinte aiguë ou chronique ? 


d’hypersensibilté 



Idiopathique 

Protéinose alvéolaire +++ 

Inflammatoire 

Néoplasme 

Bronchiolo‐ 

alvéolaire ++ 

‐ Pneumopathie chronique à éosinophile 

‐ COP 

REFLEXES : 

Toujours évoquer 2 grands diagnostics : protéinose alvéolaire et pneumocystose +++ 

Inhalation 

Pneumopathie 

Lipidique

Poumon lipidique 










• Plages en verre dépoli et parfois crazy paving avec 

atteinte bi‐apicale +++ 


Pneumopahtie éosinophile 

Pneumopahtie éosinophile 


• Opacités de type verre dépoli dans 100% des cas. 

• Zones de condensation pulmonaire dans 92% des cas. 

• Épaississements septaux dans 69 % des cas. 

• Epanchement pleural fréquent. 

• Topographie des lésions non systématisée : atteinte diffuse ou 

focale avec préférence pour l’atteinte bi‐apicale +++.

Poumon cordarone = COP 

Poumon cordarone = COP 














inversé +++ 


contours flous.

Pneumocystose 





pulmonaires. 






CMV 


• Lésions interstitielles diffuses, ou parfois formes pseudo‐ 

tumorales en «lâcher de ballon ». 

• Dans les autres cas, il peut exister des épaississements 

péribronchovasculaires, des opacités en verre dépoli et/ ou crazy 

paving, des micronodules, des bronchiolectasies ou un foyer de 

consolidation.

Carninome bronchiolo‐alvéolaire 

Carninome bronchiolo‐alvéolaire 
















• Forme mixte : nodules + pseudo‐pneumonique.

SDRA 


• Plages en verre dépoli et foyers de condensation alvéolaire de 

répartition bilatérale et asymétrique +++ 

• Epaississement des septas avec “crazy paving”. 

• Aspect de perfusion en mosaïque. 

• Epanchement pleuraux.



Flors L, AJR 2010 














Protéinose 


• Foyers de verre dépoli et de condensation nettement 

démarqués par des septas interlobulaires épaissis dessinant des 

lésions polygonales en carte géographique ou en « pavage » (« 

crazy paving »). 

• Peut simuler OAP mais pad d’épanchements +++

LYMPHANGITE CARCINOMATEUSE +++ 

Localisation preferentielle des nodules ? 

Atteinte interstitielle 

touchant les gaines 

péri‐bronchovasculaire: 

‐ Lymphangite K +++ 


‐ Lymphome ++ 

‐ Kaposi 

CAT devant un épaississement septal 

Pas d’atteinte des gaines 

péri‐bronchovasculaire: 

‐ Amylose 

‐ Silicose 

‐ Pneumopathie interstitielle 

lymphoïde 

Nodules le long des septa ? 

‐ Fibrose pulmonaire idiopathique 

‐ UIP, PINS... 


+ Verre dépoli 

= Crazy paving : cf. 

Autres signes d’atteinte interstitielle ? 

(réticulation, rayon de miel, distortion 

architecturale ....) 

REFLEXES : 

1) Toujours regarder si présence d’épanchements : surcharge vasculaire, OAP +++ 

2) Toujours regarder si adénomégalies médiastinales : sarcoïdose, silicose, maladie veino‐occlusive +++ 

3) Toujours regarder si atteinte trachéale (nodules) : amylose +++ 

4) !!! Si sujet jeune et atteinte bi‐apicale : penser à pneumopathie aiguë à éosinophile ou lipidique +++ 

OUI 

NON 

‐ Surcharge vasculaire, OAP 

‐ Pneumopathie éosinophile 


‐ Maladie veino‐occlusive

Maladie veino‐occlusive 

Maladie veino‐occlusive 


• Epaississement septal diffus et lisse, sans prédominance 

topographique +++ 

• Epaississement scissural et micro‐nodules. 

• Plages en verre dépoli centro‐lobulaires (forme débutante) ou 

pan‐lobulaires (forme évoluée). 

• Adénomégalies médiastinales +++

Sarcoïdose 


















OAP 


• Syndrome alvéolo‐interstitiel bilatéral, symétrique, péri‐hilaire 

en aile de papillon. 

• Epaississement des septas aux apex +++ 




• Au maximum : condensations alvéolaire. 

• Adénomégalies centimétrique hypodenses fréquentes 

régressant après traitment ++ 


Lymphangite 


• Epaississements nodulaires et irréguliers des septas +++ 

• Micronodules de distribution lymphatiques (septa, sous pleural 

et péri‐bronchonvasculaire) +++ 

• L’épaississement péribronchovasculaire est habituel et le plus 

souvent régulier +++ 

• Pas de distortion architecturale contrairement àla sarcoïdose 

(un des principaux diagnostic différentiel avec le lymphome le 

Kaposi). 

• Parfois lignes septales longues régulières, et plus rarement 

courtes . 

• Il peut exister par ailleurs quelques plages en verre dépoli. 

• Association fréquente avec métastases hématogènes 

(nodules…) +++ 

•











• Plages en verre dépoli et parfois crazy paving avec atteinte 

bi‐apicale +++ 


Kyste ? 

















‐ Lymphangioléiomyomatose 







vasculaires 







Unique 









REFLEXES : 

1) Toujours regarder le sexe : si femme = lymphangioléiomyomatose +++ 


3) ! Si présence de calcification ou nodules au sein des kystes + PIL + Sjögren : Amylose +++ 





Cavité ? 



Multiples 



‐ Broncho‐pneumopathie ++ 

(staphylocoque , BK ) 




‐ Histiocytose 



Métastase sarcome 



• Lésions kystique à paroi fines +++ 

• Croissance en nombre et en taille rapide +++

Lymphangioléiomyomatose 


• Kystes arrondis de 2 à6 mm de forme régulière +++ 

• Syndrome interstitiel très discret ou inexistant ++ 

• Les lésions sont distribuées de façon homogène dans les deux 

champs . 

• Si présence de nodules aux contours bien limités : association 

avec sclérose tubereuse de Bourneville +++ 

• Adénomégalies médiastinales infra‐centimétrique fréquentes. 

• Complication classique : pneumothorax +++ Chylothorax + 

• Classiquement, pas d’HTAP.

Tuberculose 


• il existe trois types de lésions : 

• des nodules. 

• des infiltrats. 

• des cavernes (40% des tuberculoses post‐primaires au lieu 

de 10% des formes primaires) sous formes d’excavations 

isolées ou au sein des infiltrats pulmonaires. 

• Des microcalcifications sont possibles au sein des adénopathies 

mais également au sein d’un foyer de condensation pulmonaire. 

• Autres formes radiologiques : pleurésie tuberculeuse isolée , la 

lobite ou pneumonie tuberculeuse, la tuberculose bronchique 

avec une simple trouble ventilatoire (surtout dans le lobe moyen) 

et la miliaire tuberculeuse. 

• NB : Le scanner permet par les coupes fines d’appréhender les 

bronchiolites et l’aspect en «mimosa »de la dissémination 

bronchogène de la tuberculose ; le regroupement en grappe de 

ces nodules acinaires (« signe de la galaxie » comme dans 

sarcoïdose).

Abcés 


• Lésion unique ou nodules (voire masse) multiples, excavés avec 

niveau liquidien +++ 

• Terrain +++ : diabétique, immunodéprimés…

Histiocytose 



• Nodules excavés àparoi fine et/ou kystes àparoi fine ou 

épaisse +++ 

• Evolution vers une destruction parenchymateuse en « 

rayon de miel »réalisant l’aspect de poumon «dentelle». 

• Les lésions prédominent dans les régions moyennes et 

supérieures et respectent typiquement les culs‐de‐sac costo‐ 

diaphragmatiques +++ 

• A l’inverse de la lymphangiomyomatose, les kystes ont une 

taille variable et sont parfois confluents perdant leurs 

contours arrondis. 

• Possible pneumothorax. 

• Atteinte médiastinale : 

• Adénomégalies, infiltrations thymiques avec parfois des 

calcifications punctiformes, hypertrophie thymique ou 

même masse kystique thymique.

Pneumocystose 





pulmonaires. 










• Epaississement de l’interstitium péribronchovasculaire ou sous‐ 

pleural. 



• Micronodules centrolobulaires et parfois adénopathies 

médiastinales.




• Lésions kystique à paroi fines +++ 

• Croissance en nombre et en taille rapide +++

Wegener 
















Wegener 
















Staph 


• Nodules multiples macronodulaires à bords flous qui peuvent 

s’excaver secondairement ou être àl’origine de pneumatocèles 

+++ 

• Atteinte bilatérale et asymétrique +++ 

• Pyopneumothorax rare.









Aspergillose 
















nécrotique et excavasation secondaire.

Papillomatose 


• Prolifération tumorale bénigne malpighienne responsable de 

sténose trachéo‐bronchique avec épaisssissement sur le versant 

externe +++ 

• Lésions nodulaires et cavitaires de taille variable (ressemblent 

àdes bronchectasies kystiques, avec des parois épaisses). 

Souvent postérieures ++ 

• Parfois niveau liquide dans les cavités (surinfection). 

• Le larynx est atteint dans 97,9% alors que les atteintes 

pulmonaires ne se voient que dans 2,5% des cas.

PR 





plus ou moins cavitaires réalisant l’aspect de «nodule 








traietments.




• Nodules typiquement multiples, de tailles inégales, d’évolution 

rapide, avec souvent une excavation àparois fines (sans niveau 

hydroaérique) +++ 


• Plus rarement : opacités triangulaires àbase périphérique 

pleurale (infarctus) ou foyers alvéolaires d’aspect 

bronchopneumopathique aspécifique

‐ Asthme / BPCO : 

‐ Bronchiolite constrictive (oblitérante) : 









=> MICI 










‐ Aiguës : 







: NORMALE 





‐ PAN 




: AUGMENTEE 

REFLEXES : 


2) Toujours rechercher des embols pulmonaire chronique : pariétalisés +++ 

3) ! Devantsitusinversus: penser à Kartagener = associée à DCP +++

CPC post embolique 

CPC post embolique 


• Atteinte parenchymateuse : 

• Perfusion en « mosaïque »: images constituées de plages 

en «verre dépoli » bien limitées touchant un ou plusieurs 

lobule secondaire de Miller (selon le territoire vasculaire) au 

sein desquels les artères centro‐lobulaires sont dilatées. 

• Les zones apparaissant normales présentent des artères 

centro‐lobulaires de petite taille, et correspondent en fait 

aux territoires vasculaires amputés ou il existe une 

vasoconstriction. 

• Pas de modifications des images en expiration +++ 

• Signes d’embolies pulmonaire chronique : 

• Réduction de calibre de l’artère occluse 

• Calcification du thrombus. 

• Pseudo‐épaississement de la paroi artérielle. 

• Recanalisation d’un thrombus ancien

Inspi 

Expi 

Bronchiolite constrictive post PR 

Bronchiolite constrictive post PR 


• 2 principales lésions : mosaïque et bronchéctasies : 

• Perfusion en mosaïque : juxtaposition des plages 

d’hyperclartés plurilobulaires (par piégeage et/ou 

vasoconstriction hypoxique) et des plages de relative 

hyperdensité (verre dépoli). Ces images sont visibles en 

inspiration et surtout en expiration. 

• Les bronchectasies sont fréquemment observées, de type 

cylindrique, avec des parois fine. 

• Autres signes : opacités centrolobulaires nodulaires ou 

linéaires branchées, d’éventuelles lésions emphysémateuses (de 

type centrolobulaire), un épaississement pariétal bronchique, ou 


• NB : Le piégeage expiratoire est le signe le plus sensible et le 

plus fréquent.

Inspi 

Expi 

Bronchiolite constrictive post DDB 

Bronchiolite constrictive post DDB 















plus fréquent.

Bronchiolite constrictive post BPCO 

Bronchiolite constrictive post BPCO 















plus fréquent.

GVH post greffe moelle osseuse 

GVH post greffe moelle osseuse 


• Lésions de bronchiolite constrictive : 2 principales lésions : 

mosaïque et bronchéctasies : 









linéaires branchées, d’éventuelles lésions emphysémateuses 

(de type centrolobulaire), un épaississement pariétal 

bronchique, ou une oblitération des lumières bronchiques. 

• NB : Le piégeage expiratoire est le signe le plus sensible et 

le plus fréquent. 

• Foyers de COP : 








inversé +++ 


contours flous.

UIP 









• Perfusion en mosaïque 




Bronchiolite constrictive post DCP 

Bronchiolite constrictive post DCP 















plus fréquent.

Inspi Expi 

Bronchiolite constrictive post greffe pulmonaire 

Bronchiolite constrictive post greffe pulmonaire 


• 2 principales lésions : mosaïque et 

bronchéctasies : 

• Perfusion en mosaïque : juxtaposition des 

plages d’hyperclartés plurilobulaires (par 

piégeage et/ou vasoconstriction hypoxique) 

et des plages de relative hyperdensité (verre 

dépoli). Ces images sont visibles en 


• Les bronchectasies sont fréquemment 

observées, de type cylindrique, avec des 

parois fine. 

• Autres signes : opacités centrolobulaires 

nodulaires ou linéaires branchées, d’éventuelles 

lésions emphysémateuses (de type 

centrolobulaire), un épaississement pariétal 

bronchique, ou une oblitération des lumières 

bronchiques. 

• NB : Le piégeage expiratoire est le signe le plus 

sensible et le plus fréquent.

‐ Atteinte hétérogène 

‐ Gradient apico‐basal 

+++ 

‐ Atteinte sous 

pleurale postérieure 

‐ Rayons de miel +++ 

‐ Bronchectasie par 

traction ++ 

‐ Verre dépoli focal 

‐ Synd réticulaire 

périphérique sous 

pleural 


UIP PINS COP DIP RI‐BLD 

‐ Atteinte homogène 

‐ Pas de gradient 

‐ Atteinte antérieure 

et postérieure +++ 


‐ Peu de rayon de miel 

et bronchectasie par 

traction +++ 

‐ Bande d’epargne 


‐ Synd réticulo‐ 

nodulaire modéré. 

‐ Foyers de 

condensation 

alvéolaire périph 

‐ Foyers migrants +++ 

‐ Centrés sur 

bronchectasie par 

traction 

‐ Quelques 

réticulations et verre 

dépoli 


sous pleural +++ 

‐ Qq kyste et 

réticulations 

‐ Atteinte apicale +++ 

‐ Micro‐nodules 

centro‐lobulaires 

‐ Epaississement paroi 

bronchique 

‐ Verred dépoli apical 

‐ Fibrose sous pleurale 

mineure prédominant 

aux lobes inférieures 

Rouge = DDB, Vert = Kystes, Gris = verre dépoli, Bleu = réticulation, Points rouges = micro‐nodules 

UIP : Pneumopathie interstitielle usuelle, PINS : Pneumopathie interstitielle non spécifique, COP : Pneumopathie cryptogénique organisée, DIP : Pneumopathie interstitielle desquamative, RI‐BLD : 

bronchiolite oblitérante avec atteinte interstielle . Source schéma : radiographics.


UIP PINS COP DIP RI‐BLD

20 cas thorax c proust 2011 - RADIOLOGIE BRABOIS

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