Imagerie cérébrale actuelle du sujet âgé (Dr. RODRIGO)

Imagerie cérébrale actuelle du sujet âgé
Service d'Imagerie Morphologique et Fonctionnelle – Pr MEDER
CH Sainte-Anne – Paris

1. Faut-il explorer une
démence en imagerie ?
Imaging the brain in dementia : expensive and futile ?
George AE et al. AJNR 1997;18:1847-1850

Les recommandations de la Haute Autorité de Santé (mars
2008) précise : « Une imagerie cérébrale systématique est
recommandée pour toute démence de découverte récente. Le
but de cet examen est de ne pas méconnaître l’existence d’une
autre cause (processus expansif intracrânien, hydrocéphalie à
pression normale, séquelle d’accident vasculaire, etc.) et
d’objectiver une atrophie associée ou non à des lésions
vasculaires. Cet examen est une imagerie par résonance
magnétique nucléaire (IRM) … À défaut une tomodensitométrie
cérébrale sans injection de produit de contraste ».

Démence :
scanographie
Comment explorer ?
Diagnostic d’une cause
curable
Recherche de signes de
« démence vasculaire »
Quantification de l’atrophie,
mais…
Frisoni GB et al. AJNR 2002;23:35-47 x

Etude morphologique
T1 volumique
FLAIR
T2*
IRM fonctionnelle
Diffusion
Perfusion
Activation
Spectroscopie
Démence : IRM
quantification
parenchyme
hémorragie
en
évaluation
Comment explorer ?

2. Quel est l’aspect du
cerveau du sujet âgé non
dément ?

VIEILLISSEMENT CEREBRAL “NORMAL”
1. Atrophie cérébrale
2. Modifications de la substance blanche
3. Dilatation des espaces périvasculaires (espaces de
Virchow Robin)
4. Modification de la distribution en fer (noyaux gris
centraux)
• Calcifications artérielles et dolichovaisseaux
• Microsaignements intra parenchymateux

Mesures qualitatives
Mesures quantitatives
1
2
Atrophie globale
Lobe temporal 0.55 %/an
Lobe frontal 0.33 %/an
Ventricules latéraux 2.8 %/an
Atrophie globale sauf cornes
temporales
Hypothèse de la réserve cérébrale
92 ans
1. Coffey CE et al. Neurology 1992;42:527-36
2. Blatter DD et al. AJNR 1995;16:241-51

« Normal »
Anomalies
périventriculaires
Facteurs de
risque
vasculaire
• périfrontales
• en bandes
Anomalies confluentes
Anomalies de la substance
blanche
• périventriculaires
• couronne
rayonnante

Anomalies périventriculaires
• périfrontales
• en bandes
Perte de cellules épendymaires et augmentation de la concentration périventriculaire de LCS
Fazekas F et al. Neurology 1993;43:1683-9

Infarctus de la substance blanche
Anomalies confluentes
• périventriculaires
• couronne rayonnante
Fazekas F et al. Neurology 1993;43:1683-9

Anomalies de la substance
blanche - synthèse
Périventriculaire
« PVH »
Profonde sous-corticale
« DWMH »
Sous-corticale
0 : Absent
1 : Cornes
2 : Halo
3 : Irrégulières, extensives
0 : Absent
1 : Points focaux
2 : Confluence débutante
3 : Large confluence
0 : Absent
1 : Punctiforme
2 : Points multiples
3 : Diffus
NON VASCULAIRE : « DWMH » < 2 et Sous-corticale < 2
« en rapport avec l’âge »
VASCULAIRE : « DWMH » > 2 ou Sous-corticale > 2
« contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires »
FLAIR

Dilatation des espaces périvasculaires
T1
T2
FLAIR

Pallidum
Noyaux rouges
Locus niger
Noyaux dentelés
28a 65a
Noyaux gris
Augmentation de la teneur en fer
> 25 ans
Putamen > 80 ans
85a

Non pathologiques
Calcifications des artères cérébrales
Leur fréquence augmente avec les FDR cardiovasculaires (diabète
+++, HTA, hypercholestérolémie)

Histologie
Dysplasie des artères cérébrales
amincissement de la paroi
• raréfaction de la limitante élastique interne
• transformation fibreuse de la média
athérosclérose éventuellement ajoutée
Dolichoectasie = Dysplasie
[formes acquises : iatrogènes, post-dissection,…]

Dysplasie des artères cérébrales
Les artères peuvent devenir ectasiques (méga) et sinueuses (dolicho)
Risque de thrombose
Compression de paires crâniennes
Méga dolicho tronc basilaire

Microsaignements ou « microbleeds »
6.4% des patients sains de plus de 65 ans
60 % des patients porteur d’une HTA
À l’emplacement des lacunes: NGC, protubérance
Dépistage sur une séquence en T2 écho de gradient (T2*)

Frontière entre normal et pathologique: augmentation du risque relatif
-d’HIC spontané
-d’HIC sous antiagrégants
-de transformation hémorragique d’AVC
Neurology 1999
Stroke 2002
Stroke 2004
Microsaignements ou « microbleeds »

Microsaignements : marqueur de fragilité vasculaire ?
rTPA
Aspirine
J2
J4
Journal of Neuroimaging, 2004; 14(1)

3. Démences « curables »

Causes
Démences
« curables »
psychiatriques, métaboliques, toxiques
« chirurgicales »
Arnold SE. Med Clin North Am 1993;77:215-30

IRM
FLAIR
Métastases cérébrales
SPGR +
Gd

Miliaire métastatique “Carcinomatous
encephalitis"
• Clinique : encéphalopathie (1)
• Primitifs : poumon, tractus digestif, mélanome
ale (2)
• Imagerie : Gd (+++), N
1. Shirai H et al. Neuroradiology 1997 ; 39 :437-40
2. Nemzek W. AJNR 1993 ; 14 :540-2

Hydrocéphalie à pression
normale

Hydrocéphalie
Dérivation
ventriculaire ?
« flow void »
Atrophie
Segev Y et al. AJNR 2001;22:1674-9

Anomalies de la substance blanche :
contre-indication de la dérivation
ventriculaire ?
Tullberg M et al. AJNR 2001;22:1665-73

4. Quelles sont les anomalies
morphologiques observées chez
les sujets atteints d’une démence
sénile de type Alzheimer ?

Signes IRM de maladie
d’Alzheimer
1. Atrophie cérébrale prédominant au
niveau des lobes temporaux
2. Atrophie hippocampique +++
3. Vitesse d’apparition de l’atrophie +
++
4. Pas d’anomalies de signal étendues
de la substance blanche

Maladie d’Alzheimer
stade avancé

Progression des lésions
1
Delacourte A et al. Neurology 2000;52:1158-65

Mesures volumétriques (1)
Atrophie temporale
Formes modérée et sévère : 30-40% par rapport aux témoins
Mesures linéaires (2)
30 mm
Sensibilité : 37%
Spécificité : 72 %
1. Jack CR et al. Neurology 1992;42:183-88
2. Laakso M et al. AJNR 1995;16:727-734

2
Atrophie temporale
évaluation visuelle
CT
H
3 4
FC
Scheltens P et al. J Neurol 1995;242:557-60
1

Témoin
Alzheimer
Atrophie hippocampique dans la maladie
d’Alzheimer

Anomalies de signal
• Hypersignaux en SpT2 de la
substance blanche sous-corticale
• Plus fréquents que chez témoins
normaux du même âge
• Nettement moins important qu’en cas
de démence vasculaire

Maladie d’Alzheimer
1998
2001

Diffusion
Témoin
Augmentation de la diffusivité moyenne
(Diminution de l’anisotropie ?)
Alzheimer
Kantarci K et al. Radiology 2001;21:101-7
Bozzao A et al. AJNR 2001;22:1030-36

Stades 0 6 :
infracliniques (1)
Anomalies morphologiques
Cortex entorhinal
Hippocampe
Sillon temporal supérieur
Gyrus cingulaire antérieur
Troubles cognitifs
discrets
(2. 3)
Imagerie fonctionnelle
1. Delacourte A et al. Neurology 2000;52:1158-65
2. Du AR et al. JNNP 2001;71:441-47
3. Fox NC et al. Lancet 1999;353:2125

Tenseur de Diffusion
Distinction :
-témoin / DTA (Alzheimer) (1,2)
-témoin / MCI (3)
-patients sains / évoluant vers une DTA (1)
-DTA / démence à corps de Lewy (4)
Témoin
Alzheime
r
1. Bozzali M, Neurology 2001;57
2. Naggara O, Psych Research 2006; 146
3. Kantarci K, Radiology 2001; 219
4. Ferbank FJ et al. Psychiatry Res 2007; 13

Distinction :
-témoin / DTA (1)
-DTA/ MCI (2)
-témoin / MCI (3)
Imagerie de Perfusion
-témoins / évoluant vers une DTA (4)
- DTA / autres démences dégénératives
Précision supérieure en PET et en SPECT (4)
Avenir : perfusion sans IV (marquage de spin artériel ASL)
(5)
ASL
SPECT
1.Harris GJ et al. AJNR, 1998; 19
2.Johnson NA et al. Radiology, 2005; 234
3. Bozzao A et al. AJNR, 2001;22
4. Chetelat G et al. Neurology, 2003; 60
5. Matsuda H. J Nucl Med, 2007; 48
6. Du AT et al. Neurology, 2006; 10

Distinction :
-témoin / DTA (1)
-DTA/ MCI (1)
-témoin / MCI (1)
-Patients à risque (2)
IRM fonctionnelle
1. Sperling R. Ann N Y Acad Sci 2007; 1097
2. Bookheimer SY et al. NEJM 2000; 343
3. Dickerson BC et al. Neurology 2005; 65
Activation :
Diminuée dans DTA (1)
Augmentée puis diminuée dans
MCI (1)
Augmentée chez patients à risque
(2)
témoin MCI DTA

Baisse du NAA, augmentation du myo-inositol
Corrélation au MMSE
Distinction :
-DTA/témoin (1,2)
-DTA/ MCI (1,2)
1. Shonk TK et al.Radiology 1995; 195
2. Adalsteinsson E et al. Lancet 2000;13
3. Lehericy S et al. Eur Radiol 2007;17
Spectroscopie du proton
dans (3)

Prédiction de l’évolution vers la
maladie d’Alzheimer
Chez des patients présentant des troubles de mémoire
débutants ("mild cognitive impairment")
• l’atrophie temporale médiale est un indice prédictif
d’évolution vers la maladie d’Alzheimer
• l’accroissement annuel de l’atrophie est supérieur chez
les sujets qui vont développer la maladie
Fox 99, Visser 99, Jack 99, Killiany 00, Jack 00, Du 01, Fox
01

5. Autres démences

Fréquence : 20% des démences
Triade : signes parkinsoniens
hallucinations visuelles
altérations de la conscience
Imagerie : pas de signes spécifiques
(pas:/peu d’atrophie temporale médiale)
Evolution rapide
Démence à corps de
Lewy
Réactions sévères aux neuroleptiques (50%)

Aphasie progressive
primaire
Atrophies lobaires
Démence frontotemporale

6. Quels sont les signes
observés en imagerie en
cas de démence vasculaire
?

1. Démence
Probable démence vasculaire
Critères diagnostiques
2. Maladie cérébrovasculaire définie par
• Histoire de maladie cérébrovasculaire
• Signes focaux
• Lésions en scanner/IRM
3. Relation temporelle entre 1 et 2
• Démence 3 mois après l’AVC
• Détérioration brutale des fonctions cognitives
• Progression par étapes du déficit cognitif
NINDS-AIREN

1. Non réversibles
• Age
• Prédisposition génétique (CADASIL,…)
• Origine géographique
• Antécédents d’AVC
2. Réversibles
• HTA, coronaropathie, fibrillation
auriculaire
• Diabéte, hyperlipidémie, hyperglycémie
• Tabac
Démence vasculaire
Facteur de risque
Guermazi A et al. Neuroradiology
2007;49:1-22

Démences vasculaires
aspect en IRM
• Zones d’hypersignal
périventriculaires
• Encéphalopathie sous-corticale
• Infarctus lacunaires
• Infarctus corticaux
• Mais association possible :
Maladie d’Alzheimer - lésions vasculaires

Infarctus corticaux +
sous corticaux
Démence par infarctus
multiples
Infarctus souscorticaux

Démence et infarctus
« stratégique »

5. Y a-t-il une place pour
l’imagerie dans le suivi des
déments ?

Angiopathie amyloïde

Mr R…,76 ans. Maladie d’Alzheimer. Aggravation récente

1
2
3
Recherche d’une cause « curable »
Surveillance
Diagnostic d’une démence
dégénérative
Diagnostic d’une démence débutante
Scanner, IRM
IRM
IRMf
spectroscopie