peritonites en rea texte.pdf - CHU - Montpellier

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Introduction

Péritonites en réanimation : quoi de neuf en 2010 ?

L Muller, JY Lefrant.

Division Anesthésie Douleur Urgences Réanimation

Service de réanimation chirurgicale

CHU Nîmes - Groupe Hospitalo Universitaire Caremeau

Place du Pr Debré 30029 Nîmes cedex – 04 66 68 30 50

Les infections intra abdominales représentent, après les infections pulmonaires, la seconde

cause de sepsis sévère ou de choc septique en réanimation 1,2 . Les péritonites sont des

infections graves dont la mortalité, hors traitement, est de l’ordre de 90%. L’avènement du

traitement chirurgical au début du vingtième siècle a transformé le pronostic en diminuant la

mortalité de 90 à 30 % entre 1890 et 1924 et ce indépendamment de toute antibiothérapie ou

manœuvre de réanimation 3 . Si la rapidité et la qualité du geste chirurgical demeurent les

facteurs pronostiques principaux, la reconnaissance et le traitement précoce du choc septique

et des défaillances d’organes conditionnent largement la survie 2,4 . L’impact de

l’antibiothérapie sur la mortalité générale des péritonites peut sembler modeste par rapport à

la chirurgie 5,6 . Toutefois, une antibiothérapie adaptée (active sur les entérobactéries) demeure

un objectif fondamental en cas de sepsis sévère ou de choc septique 4 . Les nombreuses

données microbiologiques obtenues au cours des dix dernières années permettent de faciliter

le choix des antibiotiques en fonction des différents contextes.

Définitions, position du problème.

Les péritonites sont classées en 3 grands types selon leur mécanisme (Tableau 1). Les

péritonites primaires ou primitives (encore appelées spontanées ou idiopathiques) n’ont pas

de cause anatomique. Le point de départ est supposé hématogène, lymphatique ou transmural

par translocation bactérienne à travers la paroi digestive. Les péritonites secondaires ont une

origine digestive directe, par perforation digestive ou biliaire. Les péritonites tertiaires

correspondent à péritonites secondaires compliquées et vieillies, survenant chez des patients

aux défenses immunitaires altérées et/ou atteints de défaillance multiviscérale. Cette

classification correspond à une certaine réalité microbiologique. Les péritonites primitives

sont classiquement monomicrobiennes, telles que les péritonites à pneumocoque ou

tuberculeuses. Les péritonites secondaires sont typiquement polymicrobiennes, reflet de la

flore digestive. Au cours des péritonites tertiaires, des germes nosocomiaux, multirésistants,

1


eflets de l’écologie locale, sont le plus souvent en cause : bacilles gram négatifs autres que

des entérobactéries (Pseudomonas, acinetobacter…), staphylocoques, Candida 7 .

Tableau 1 : classification des péritonites

Péritonite primitive ou primaire Spontanée de l’enfant ou de l’adulte jeune (pneumocoque)

Bactérienne spontanée du cirrhotique

Tuberculeuse

Cathéter de dialyse péritonéale

Péritonite secondaire Perforation intra-péritonéale

- Perforation gastro-intestinale

- Nécrose de paroi intestinale

- Pelvi-péritonite

Post-traumatique

- Traumatisme fermé

- Traumatisme par plaie pénétrante

Post-opératoire

- Lâchage d’anastomose

- Lâchage de suture

- Lâchage de moignon

- Iatrogénie : perforation perendoscopique, radiologie

interventionnelle

Péritonite tertiaire Évolution péjorative d’une péritonite secondaire

Cette classification n’est toutefois que d’un d’intérêt relatif dans le cadre strict de l’anesthésie

réanimation, et ce pour 2 raisons. Premièrement, les péritonites primitives sont

exceptionnelles (en dehors peut être des infections d’ascite vues en réanimation lors des

décompensations aigues de cirrhose) et ne seront de ce fait pas discutées dans ce texte.

Deuxièmement, les péritonites tertiaires sont souvent très difficile à différencier des

péritonites secondaires post opératoires d’un point de vue clinique et bactériologique.

Pour l’anesthésiste réanimateur, la majorité des péritonites correspondent à des péritonites

secondaires. Le classement selon le caractère communautaire ou nosocomial (infection

survenant par définition plus de 48 heures après l’admission) est en pratique le plus utilisé

(Tableau 2). Si les péritonites nosocomiales sont le plus souvent des péritonites post

opératoires, il peut plus rarement s’agir d’une péritonite survenant chez un patient hospitalisé

pour une cause médicale (par exemple, perforation d’ulcère gastrique au cours d’une

hospitalisation pour infarctus du myocarde, ou perforation de diverticulose colique chez un

patient d’hématologie). On parle alors de péritonite nosocomiale non post-opératoire.

Tableau 2 : Classification pratique des péritonites secondaires et tertiaires

2


Péritonite secondaire communautaire Perforation intra-péritonéale

- Perforation gastro-intestinale

- Nécrose de paroi intestinale

- Pelvi-péritonite

- Iatrogénie : perforation endoscopique, radiologie interventionnelle

en situation ambulatoire

Post-traumatique

- Traumatisme fermé

- Traumatisme par plaie pénétrante

Péritonite nosocomiale Péritonite secondaire post-opératoire

- Lâchage d’anastomose

- Lâchage de suture

- Lâchage de moignon

- Iatrogénie : perforation endoscopique, radiologie interventionnelle

en cours d’hospitalisation

Diagnostic des péritonites

Péritonite secondaire non post opératoire

- Perforation gastro-intestinale spontanée en cours d’hospitalisation

- Nécrose de paroi intestinale spontanée en cours d’hospitalisation

Péritonite tertiaire

- évolution péjorative d’une péritonite secondaire sans nouvelle

perforation digestive.

Diagnostic clinique : Le diagnostic de péritonites est essentiellement clinique et en général

assez évident. La forme classique associe une douleur abdominale majeure accompagnée de

nausées et vomissements et de signes d’irritation péritonéale (défense et/ou contracture

abdominale, douleur du Douglas au toucher rectal) à un syndrome fébrile important (T° >

38°5). Contrairement à une idée répandue, l’administration d’analgésiques (y compris

morphiniques) à l’admission aux urgences ne masque pas les signes cliniques de péritonite,

chez l’enfant comme chez l’adulte 8,9 .

Il existe cependant des situations ou le diagnostic clinique de péritonite peut être difficile. En

cas de choc septique, les signes de choc peuvent être au premier plan et masquer la douleur

abdominale, notamment en cas de troubles de conscience. Lors de tout choc septique, il est

donc important d’évoquer systématiquement une origine intra abdominale. Il peut également

exister des formes trompeuses pseudo pulmonaires, notamment en cas de SDRA associé.

Enfin, chez le sujet âge, il est bien admis que les signes cliniques sont beaucoup moins

présents avec notamment moins de fièvre (T° volontiers entre 37°5 et 38°5) 10 et des signes

cliniques abdominaux beaucoup moins francs : péritonites « asthénique ». Ces tableaux

trompeurs du sujet âge sont à l’origine de nombreuses erreurs diagnostiques (jusqu’à 20 % de

non diagnostic), elles mêmes responsables d’une surmortalité 11 . En cas de doute clinique, les

explorations paracliniques prennent tout leur intérêt 11 .

3


Diagnostic biologique :

Il n’existe aucun signe biologique spécifique de péritonite. L’hyperleucocytose à

polynucléaires neutrophiles est le signe le plus fréquemment retrouvé. Elle peut être un

argument de poids en cas de doute diagnostique 10 pour motiver la réalisation d’un scanner. La

C réactive protéine (CRP) et la procalcitonine (PCT) sont inutiles en cas de diagnostic

clinique évident mais gardent tout leur intérêt en cas de doute clinique voire radiologique.

Imagerie :

L’abdomen sans préparation (ASP) peut montrer un pneumopéritoine qui signe le diagnostic

de péritonite secondaire. En pratique, cette éventualité reste rare et la performance

diagnostique de l’ASP faible.

L’échographie n’est que de peu d’intérêt dans le diagnostic des péritonites secondaires. Elle

ne montre pas (ou très difficilement pour certains opérateurs très spécialisés) le

pneumopéritoine. Elle peut montrer un épanchement péritonéal liquidien dont le caractère

digestif ne pourra pas être affirmé.

La tomodensitométrie (TDM) précoce est un facteur d’amélioration du pronostic global de la

prise en charge des douleurs abdominales 12 à l’accueil des urgences. La péritonite secondaire

est affirmée lorsque la TDM met en évidence un épanchement gazeux extra digestif. La TDM

précoce (< 24 heures) couplée à la clinique est l’examen de référence pour le diagnostic

positif de péritonite, que ce soit à l’admission ou au cours de la période post opératoire 13,14 .

Elle permet d’affirmer le diagnostic dans 95% des cas lorsqu’il qu’il existe un doute clinique,

notamment chez le sujet âgé et peut éviter des laparotomies inutiles 11,15 . L’injection de produit

de contraste est la règle car elle améliore la performance diagnostique de l’examen 15 , toutefois

la constatation d’un pneumopéritoine avant l’injection de produit de contraste peut suffire

pour prendre une décision de laparotomie, particulièrement chez les patients présentant une

fonction rénale altérée. L’injection de produit de contraste est précieuse pour le diagnostic des

péritonites d’origine vasculaire (infarctus mésentérique). La TDM permet enfin de guider le

chirurgien dans le choix du type de voie d’abord. Il faut garder à l’esprit qu’une TDM

normale n’élimine pas le diagnostic lorsque la suspicion clinique est forte.

Pronostic des péritonites ( 14,16 )

La mortalité des péritonites reste élevée, de 20 à 30 % toutes étiologies confondues.

L’allongement du délai de prise en charge chirurgicale (> 24h) ainsi que la capacité du geste

4


chirurgical à contrôler la source infectieuse conditionnent largement la mortalité. L’âge et les

antécédents cardiaque, pulmonaires, diabétiques, hépatiques, rénaux, néoplasiques et

dysimmunitaires sont également des facteurs pronostiques importants. Le nombre de

défaillances d’organe au moment du diagnostic est corrélé à la mortalité. Du point de vue

biologique, l’hyperleucocytose, la leucopénie, la thrombopénie et l’hypoalbuminémie sont de

mauvais pronostic. Le score APACHE II est aussi performant que les scores de gravité

développés spécifiquement pour les péritonites, rendant ces derniers peu utiles. En pratique,

un score APACHE II supérieur à 15 au cours d’une péritonite correspond à une mortalité de

plus de 30% 17 . Le site de perforation et l’étendue de la contamination péritonéale ne semblent

pas influencer le pronostic de façon majeure 14 même si les péritonites appendiculaires

semblent de bon pronostic alors que les péritonites biliaires et sus mésocoliques sont, selon

les études, associées à un pronostic plus sévère, peut être par diagnostic plus tardif.

Données microbiologiques et bases de l’antibiothérapie

Lors de toute péritonite, il est impératif d’obtenir au minimum une à deux hémocultures avant

antibiothérapie et plusieurs prélèvements intra péritonéaux per opératoires même si une

antibiothérapie a été débutée. Les données microbiologiques et l’antibiothérapie apparaissent

dans les études menées au cours des 30 dernières années comme des facteurs pronostiques

secondaires par rapport aux éléments énoncés au chapitre précédent. Ceci est probablement

du au fait que la prescription d’une antibiothérapie est largement connue et appliquée 6 .

Certaines études suggèrent cependant que les protocoles d’antibiothérapie sont très variables

entre les hôpitaux 6 et à l’intérieur d’une même institution 5 sans justification scientifique

claire. En outre, de nombreuses prescriptions sont inadaptées, soit par excès, soit par défaut.

L’émergence croissante de bactéries résistantes associée à des patients de plus en plus sévères

rend fondamentale une prescription rationnelle de l’antibiothérapie.

Principes généraux : Classiquement, les germes impliqués dans les péritonites secondaires

sont par ordre de croissance Escherichia coli (E coli), Bacteroides et Enterococcus 18-20 .

Expérimentalement, seule une antibiothérapie active sur Escherichia coli diminue la mortalité.

Un traitement uniquement actif sur les anaérobies ne modifie pas la mortalité mais diminue le

nombre d’abcès tardifs chez les survivants. Le traitement conjoint d’E coli et des anaérobies

diminue significativement la mortalité et les abcès tardifs. Une antibiothérapie dont le spectre

cible les entérobactéries de type E coli et les anaérobies est donc impérative.

5


Le rôle de l’entérocoque est plus complexe. La présence d’entérocoque dans le liquide

péritonéal est associé en clinique à une mortalité plus élevée et ce quelle que soit l’activité sur

ce germe de l’antibiothérapie prescrite initialement. En d’autre terme, qu’il soit traité ou non,

l’entérocoque joue probablement un rôle pro-inflammatoire aggravant le pronostic des

péritonites 5,21-23 . A l’heure actuelle, la prise en compte de l’entérocoque dans l’antibiothérapie

d’une péritonite communautaire sans facteur de risque (pas de comorbidités, pas

d’hospitalisations précédentes) ne semble pas utile alors que son traitement parait impératif

dans une infection nosocomiale ou communautaire chez un patient fragile, particulièrement en

cas de choc septique.

La présence de levures dans le liquide péritonéal (de type Candida le plus souvent) est un

facteur indépendant de gravité 24,25 essentiellement au cours des péritonites nosocomiales. Elle

est d’autant plus fréquente que la perforation est sus mésocolique 24 . L’utilité du traitement

systématique des levures isolées au cours des péritonites communautaires n’est pas

démontrée. Toutefois, la présence d’une immunosuppression, une culture pure de levures intra

péritonéale et/ou la positivité d’une hémoculture doivent conduire à un traitement

antifongique. Au cours des péritonites nosocomiales, le traitement de toute levure isolée doit

être plus systématique. Un score permettant de prédire la présence de levures dans les

prélèvements opératoires de sujets opérés de péritonite a été récemment proposé. Un score

APACHE II >17, une insuffisance respiratoire aiguë, la localisation gastroduodénale de la

lésion et présence de candida à l’examen direct sont des facteurs indépendants de mortalité 25 .

La présence de Candida à l’examen direct justifie donc le mise en route immédiate d’un

antifongique 25,26 . Lorsque l’examen direct ne montre pas de levures, 4 facteurs de risque

d’isolement tardif ont été identifiés : sexe féminin, perforation gastro dudénale, choc per

opératoire, antibiothérapie dans les 48 heures précédentes 26 . La présence d’au moins trois de

ces facteurs donne une sensibilité de 84% et une specificité de 50% et avec quatre facteurs

une sensibilité de 100% tandis que l’absence de ces facteurs donne une spécificité de 100% 26 .

Données microbiologiques dans les péritonites communautaires :

La première étape est de cibler le risque de portage de bactérie résistante (BMR) alors que la

péritonite est en apparence communautaire. Ces facteurs de risque sont résumés dans le

tableau 3. Une étude multicentrique française récente 22 montre que des bacilles gram négatifs

(BGN) sont isolés dans 41 % des cas (E coli 72%, Klebsiella 7%, Proteus 4 % Pseudomonas

5%), des cocci gram positifs (CGP) dans 27 % des cas (Streptocoques 50%, entérocoques

39%, staphylocoques 11%), des anaérobies dans 25 % des cas, des levures dans 3% des cas

(Candida albicans 74%) et d’autres bactéries dans 7 % des cas.

6


En dehors de Pseudomonas, plus de 96 % des BGN isolées sont sensibles au cefotaxime et

100 % aux aminosides. L’amoxicilline associée ou non à un inhibiteur de béta lactamase ne

constitue plus un choix acceptable. La sensibilité d’E coli à ces deux molécules n’est en effet

respectivement que de 65 et 78 % et est également très médiocre pour Klebsiella,

Enterobacter et Proteus. Pour Pseudomonas, 50 % des souches sont résistantes à la

ticarcilline, suggérant un portage chronique de BMR probablement lié aux facteurs énoncés

dans le tableau 3.

Environ 50% des CGP isolés sont des streptocoques divers sensibles à l’amoxicilline. Les

entérocoques représentent 30 % des CGP. Les 2/3 des entérocoques isolés sont des souches

d’Enterococcus faecalis sensibles à 100 % à l’amoxicilline. La sensibilité d’Enterococcus

faecium (1/3 des entérocoques environ) est plus problématique, avec seulement 67% de

sensibilité à l’amoxicilline. Toutes ces souches sont sensibles à la vancomycine. Tous les

staphylocoques aureus (7 % des CGP) isolés dans cette étude sont sensibles à l’oxacilline,

contre seulement 75% pour les staphylocoques non aureus (4% des CGP) dont le rôle

pathogène reste cependant limité dans ce contexte.

Enfin, la totalité des bactéries anaérobies isolées sont sensibles au metronidazole et aux

pénèmes. Plus de 98% des souches anaérobies ont sensibles à l’association amoxicilline-

acide clavulanique.

Tableau 3 : Facteurs de risque de portage de bactérie résistante au cours d’une infection communautaire 27,28 .

• Antibiothérapie de moins de 3 mois

• Hospitalisation de plus de 2 jours dans les 21 jours précédent l’admission

• Intubation dans les 6 mois précédents l’hospitalisation si patient BPCO

• Hospitalisation en réanimation depuis plus de 5-7 jours

• Ecologie locale avec forte incidence de BMR

• Vie en institution

• Immunosuppression

• Traitement intraveineux ou soins de plaie complexe à domicile

• Un membre de la famille colonisé à BMR

Données microbiologiques dans les péritonites nosocomiales post opératoires 20,22,29 :

Si la fréquence des germes est comparable à celle observée aux USA, les sensibilités aux

antibiotiques sont assez différentes et les recommandations de la société américaine de

maladies infectieuses (IDSA) 14 ne peuvent être appliquée in extenso en France 29 . Les

péritonites nosocomiales sont marquées par une baisse relative de la fréquence d’E coli avec

7


augmentation des autres entérobactéries (Klebsiella et Enterobacter) et de Pseudomonas. Il

s’y associe une augmentation accrue des résistances de ces germes aux antibiotiques. La

fréquence de l’entérocoque est également augmentée, avec une baisse proportionnelle de la

fréquence des streptocoques. La fréquence des staphylocoques est comparable mais le risque

d’infection à staphylocoque (aureus ou non) résistant à la méticilline est également augmenté.

D’une façon générale en réanimation, le risque d’acquisition d’une bactérie résistante

augmente significativement à partir du 5 ème jour 30 et ce d’autant plus que le patient a reçu une

première ligne d’antibiothérapie 30,31 . Dans le cadre des péritonites post opératoires, la

prescription d’une antibiothérapie à large spectre dans les jours précédents la réintervention

est le seul facteur indépendant d’isolement d’une bactérie multirésistante 29 .

Données microbiologiques dans les péritonites nosocomiales non post opératoires

(PNNPO)

Peu de données sont disponibles sur cette entité souvent confondue dans les péritonites

nosocomiales au sens large. Une des rares études relative aux PNNPO est une étude de

cohorte portant sur 247 cas de péritonites nosocomiales non post opératoires comparée à 750

péritonites communautaires 32 . Le principal résultat de cette étude est qu’il n’existe pas de

différence significative entre les microorganismes isolés et leur sensibilité, suggérant que les

règles d’antibiothérapie des péritonites communautaires pouvaient être appliquées aux

PNNPO. On peut toutefois objecter que dans ce travail, le taux d’échecs thérapeutiques et la

mortalité étaient supérieurs dans le groupe des PNNPO, suggérant une gravité accrue dans ce

groupe. Par ailleurs, aucune mention claire n’était faite sur la prescription antérieure d’une

première ligne d’antibiotiques. Ces données semblent donc insuffisantes pour recommander le

même type d’antibiothérapie que dans une péritonite communautaire. En pratique, il est

difficile d’isoler les PNNPO des péritonites nosocomiales au sens large.

Prise en charge des péritonites

Traitement du choc septique et des défaillances d’organes

La mortalité des péritonites est essentiellement due à la survenue d’un choc septique dont les

signes doivent être scrupuleusement recherchés avant, pendant et après la laparotomie. Cette

prise en charge n’a rien de spécifique et doit obéir aux recommandations de la surviving

sepsis campaign 33 .

Antibiothérapie probabiliste (Tableau 4)

Malgré le caractère apparemment secondaire de l’antibiothérapie, il faut garder à l’esprit les

trois éléments suivants : Premièrement, une antibiothérapie initiale inadaptée augmente la

mortalité, les complications infectieuses post-opératoires, les reprises, même si cette dernière

8


est adapté secondairement 34,35 . Deuxièmement, une antibiothérapie initiale inadaptée est un

facteur de risque indépendant de mortalité dans les péritonites post-opératoires 36 .

Troisièmement, en cas de choc septique, l’antibiothérapie doit être débutée au plus tôt, après

la réalisation d’hémocultures et sans attendre l’obtention de prélèvements intra péritonéaux

qui devront être réalisés malgré le début du traitement. Idéalement, les antibiotiques doivent

être administrés dans l’heure qui suit de début de l’hypotension artérielle 33 . Il est hautement

souhaitable que des protocoles écrits d’antibiothérapie probabiliste prenant en compte

l’écologie locale soient pré établis.

L’antibiothérapie d’une péritonite communautaire survenant chez un sujet sain doit couvrir E

coli et les anaérobies. Une association de cefotaxime (ou de ceftriaxone lors d’une péritonite

d’origine biliaire) et de metronidazole doit être suffisante. L’intérêt de l’association

systématique à un aminoside n’est pas démontré. Une association aminoside – metronidazole

ou fluoroquinolone métronidazole est possible en cas d’allergie aux béta lactamines. La

tigécycline pourrait également être une solution chez les sujets allergiques.

Au cours des péritonites nosocomiales (ou chez des malades à risque d’isolement de BMR,

tableau 3), particulièrement lorsqu’une une antibiothérapie antérieure a été prescrite au cours

de la même hospitalisation, le spectre de l’antibiothérapie probabiliste doit comprendre les

entérobactéries multirésistantes, Pseudomonas et les CGP résistant à l’amoxicilline et à la

méticilline. Un traitement probabiliste antifongique est utile dans les formes graves

(APACHE II > 17), surtout si une levure est mise en évidence à l’examen direct. Si l’intérêt

de l’association systématique d’un aminoside est encore débattu, des données Françaises

récentes suggèrent que cette association diminue le risque d’échec thérapeutique dans les

péritonites post opératoires 29 . Les béta lactamines de choix sont piperilline-tazobactam

(PIP/TAZO) ou l’imipénème. La ceftazidime n’est pas souhaitable dans ce cadre compte tenu

du haut niveau de résistance d’Enterobacter. Le traitement de référence des CGP résistant

reste la vancomycine. Une triple association par béta lactamine (PIP/TAZO ou imipenème) +

amikacine (ou fluoroquinolone) + glycopeptide semble constituer dans ce cadre l’association

la plus efficace 29 . En cas d’allergie aux béta lactamines, la prescription d’imipénème reste

licite sauf en cas d’allergie documentée. Dans ce dernier cas, une quadruple association

(ciprofloxacine, amikacine, métronidazole et vancomycine) peut constituer une alternative

intéressante 29 .

9


Une fois les résultats bactériologiques obtenus, la désescalade du traitement antibiotique doit

être la règle que la péritonite soit communautaire ou nosocomiale afin de préserver l’écologie

bactérienne.

Tableau 4 : propositions d’antibiothérapies probabilistes au cours des péritonites

Péritonite

communautaire

Péritonite

nosocomiale, post

opératoire ou non

Sujet à risque de

BMR

Traitement chirurgical

Première intention

Cefotaxime ou Ceftriaxone

+

Métronidazole

PIP/TAZO ou imipénème

+

Amikacine

+

Vancomycine

Idem péritonite

nosocomiale

Allergie aux ßlactamines Traitement antifongique

Aminosides ou ciprofloxacine

+

Métronidazole

Imipénème

+

Amikacine

+

Vancomycine

10

Non systématique, sauf si

hémoculture positive.

Si :

Score APACHE II > 17

Défaillance multiviscérale

Examen direct positif,

Origine sus mésocolique

Hémoculture positive

Antibiothérapie préalable

Score de Dupont ≥ 3

Idem péritonite nosocomiale Idem péritonite nosocomiale

Dès que le diagnostic de péritonite est porté, une laparotomie doit avoir lieu le plus

rapidement possible et impérativement dans les 24 premières heures. Le contrôle parfait de la

source infectieuse par le chirurgien est le facteur principal de guérison.

Au cours de la période post opératoire, la non résolution du sepsis et/ou des défaillances

d’organes et /ou l’existence d’un syndrome du compartiment abdominal sévère (pression

vésicale > 20 mmHg) doivent faire évoquer de principe une péritonite post opératoire et faire

indiquer largement une nouvelle exploration chirurgicale, surtout si le contrôle initial de la

source infectieuse était douteux. Tout retard à la relaparotomie est un facteur de surmortalité

en cas de péritonite post opératoire. La réalisation d’une TDM avant laparotomie peut faire


décider un drainage percutané si une collection bien individualisée et accessible est mise en

évidence et qu’aucune autre source infectieuse n’est suspectée.

Lorsqu’il existe un doute sur une péritonite post opératoire, la question d’une laparotomie à la

demande (sur des arguments cliniques et biologiques) contre une stratégie de laparotomie

systématique (laparotomie planifiée) est encore débattue. La stratégie de laparotomie planifiée

à la 48ème heure (aidée par un système de non fermeture de la paroi abdominale) pourrait être

supérieure à la laparotomie à la demande lorsqu’il existe un doute sur le contrôle complet de

la source infectieuse lors de la première laparotomie alors qu’une stratégie à la demande

paraît acceptable lorsque le contrôle initial de la source infectieuse est considéré comme

satisfaisant 37 .

Conclusion :

Les péritonites restent des infections graves dont le pronostic est conditionné par la rapidité et

l’efficacité du geste chirurgical initial, le terrain sous jacent, le caractère adapté de

l’antibiothérapie initiale et l’application des recommandations internationales en cas de choc

septique. La prise en charge optimale de ces infections impose une collaboration

multidisciplinaire irréprochable associant chirurgiens, anesthésistes réanimateurs,

radiologues, infectiologues, microbiologistes et pharmaciens. Chez un patient stabilisé, la

désescalade thérapeutique guidée par des prélèvements microbiologiques bien conduits doit

rester une préoccupation constante du clinicien. En cas de doute sur une péritonite

postopératoire, les indications de nouvelle laparotomie doivent rester larges, surtout lorsque le

contrôle chirurgical initial de la source infectieuse est douteux.

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