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Bases physiopathologiques et évaluation de la douleur (65)

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Corpus Médical– Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>de</strong> Grenoble<br />

<strong>Bases</strong> <strong>physiopathologiques</strong> <strong>et</strong> <strong>évaluation</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

<strong>douleur</strong> (<strong>65</strong>)<br />

Professeur Jean-François PAYEN<br />

Novembre 2002<br />

Pré-Requis :<br />

Neuroanatomie (programme du 1er cycle <strong>de</strong>s étu<strong>de</strong>s médicales)<br />

Résumé :<br />

La <strong>douleur</strong> est définie comme «une expérience sensorielle <strong>et</strong> émotionnelle désagréable,<br />

associée à un lésion tissu<strong>la</strong>ire réelle ou potentielle, ou décrite dans <strong>de</strong>s termes évoquant<br />

une telle lésion». La transmission douloureuse est un phénomène complexe impliquant<br />

<strong>de</strong>s mécanismes électrophysiologiques <strong>et</strong> neurochimiques, où 3 étapes vont se succé<strong>de</strong>r<br />

:<br />

• l'é<strong>la</strong>boration <strong>de</strong> l'influx au niveau du nocicepteur <strong>et</strong> sa transmission dans <strong>la</strong> fibre<br />

nerveuse périphérique<br />

• le re<strong>la</strong>is <strong>et</strong> <strong>la</strong> modu<strong>la</strong>tion au niveau <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne dorsale <strong>de</strong> <strong>la</strong> moelle épinière<br />

(transmission <strong>de</strong> l’influx, blocage ou amplification, convergence <strong>de</strong>s différents<br />

influx)<br />

• l'intégration au niveau du cerveau qui le transforme en message conscient:<br />

sensation douloureuse avec une composante sensori-discriminative (intensité,<br />

localisation, durée du stimuli nociceptif), <strong>et</strong> une composante émotionnelle <strong>et</strong><br />

affective désagréable.<br />

L’<strong>évaluation</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> est une étape essentielle avant <strong>la</strong> mise en oeuvre d’un<br />

traitement antalgique. C<strong>et</strong>te <strong>évaluation</strong> dépend <strong>de</strong> <strong>la</strong> présence ou non d’un contact verbal<br />

avec le patient : auto-<strong>évaluation</strong> (échelles unidimensionnelles, questionnaires) ou hétéro<strong>évaluation</strong><br />

(échelles comportementales).<br />

Mots-clés :<br />

Douleur, nociception, analgésie, physiopathologie, <strong>évaluation</strong><br />

1. Définition<br />

La <strong>douleur</strong> est définie comme «une expérience sensorielle <strong>et</strong> émotionnelle désagréable,<br />

associée à un lésion tissu<strong>la</strong>ire réelle ou potentielle, ou décrite dans <strong>de</strong>s termes évoquant une<br />

telle lésion». La transmission douloureuse est un phénomène complexe impliquant <strong>de</strong>s<br />

mécanismes électrophysiologiques <strong>et</strong> neurochimiques, où 3 étapes vont se succé<strong>de</strong>r :<br />

• l'é<strong>la</strong>boration <strong>de</strong> l'influx au niveau du nocicepteur <strong>et</strong> sa transmission dans <strong>la</strong> fibre<br />

nerveuse périphérique<br />

• le re<strong>la</strong>is <strong>et</strong> <strong>la</strong> modu<strong>la</strong>tion au niveau <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne dorsale <strong>de</strong> <strong>la</strong> moelle épinière<br />

(transmission <strong>de</strong> l’influx, blocage ou amplification, convergence <strong>de</strong>s différents influx)<br />

• l'intégration au niveau du cerveau qui le transforme en message conscient: sensation<br />

douloureuse avec une composante sensori-discriminative (intensité, localisation, durée<br />

du stimuli nociceptif), <strong>et</strong> une composante émotionnelle <strong>et</strong> affective désagréable.<br />

http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/ 1/15


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2. <strong>Bases</strong> <strong>physiopathologiques</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong><br />

L'influx douloureux est véhiculé par <strong>de</strong>ux gran<strong>de</strong>s voies :<br />

• l'une correspond à <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> rapi<strong>de</strong> véhiculée par les fibres A <strong>de</strong>lta (Aδ) responsable<br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> localisée <strong>et</strong> précise capable <strong>de</strong> discriminer <strong>la</strong> topographie, <strong>la</strong> qualité. Elle<br />

rejoint le tha<strong>la</strong>mus <strong>la</strong>téral par le faisceau néo-spino-tha<strong>la</strong>mique puis le cortex sensitif<br />

avec les aires S1 <strong>et</strong> S2 (voie <strong>de</strong> <strong>la</strong> sensation).<br />

• l'autre est celle <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> tardive diffuse véhiculée par les fibres C amyéliniques,<br />

responsables <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> diffuse lente. Après un re<strong>la</strong>is au niveau <strong>de</strong>s structures du<br />

tronc cérébral, l’information douloureuse rejoint le tha<strong>la</strong>mus médian, puis les<br />

structures limbiques <strong>et</strong> le cortex frontal (voie <strong>de</strong> l’émotion <strong>et</strong> du comportement).<br />

C<strong>et</strong>te dichotomie entre un système qualitatif d'analyse rapi<strong>de</strong> spatio-temporelle <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong><br />

<strong>et</strong> un système lent véhicu<strong>la</strong>nt <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> diffuse se r<strong>et</strong>rouve à tous les étages <strong>de</strong> <strong>la</strong> transmission<br />

sensitive nociceptive.<br />

2.1. La <strong>douleur</strong> périphérique<br />

2.1.1. Nocicepteurs<br />

Le message nociceptif résulte <strong>de</strong> <strong>la</strong> stimu<strong>la</strong>tion <strong>de</strong>s terminaisons libres amyéliniques<br />

(nocicepteurs), très nombreuses (200 par cm2), organisées en plexus, arborisées dans les<br />

tissus cutanés <strong>et</strong> muscu<strong>la</strong>ires <strong>et</strong> les parois viscérales. Les nocicepteurs cutanés existent sous 2<br />

formes :<br />

• les mécano-nocicepteurs, qui ne sont activés que par <strong>de</strong>s stimulus douloureux<br />

mécaniques (pression, étirement). Ils se prolongent par <strong>de</strong>s fibres <strong>de</strong> type A-<strong>de</strong>lta.<br />

• les nocicepteurs polymodaux, activés par <strong>de</strong>s stimulus mécaniques, chimiques<br />

(substances algogènes), thermiques (T > 42°C). Ils se prolongent par <strong>de</strong>s fibres <strong>de</strong> type<br />

C.<br />

Les nocicepteurs cutanés ont pour caractéristiques :<br />

• un seuil <strong>de</strong> réponse élevé, nécessitant une stimu<strong>la</strong>tion intense<br />

• une absence d’activité spontanée<br />

• une sensibilisation par une stimu<strong>la</strong>tion nociceptive répétée, ou hyperalgésie primaire<br />

Il existe aussi <strong>de</strong>s nocicepteurs profonds, présents au niveau <strong>de</strong> <strong>la</strong> capsule <strong>de</strong>s organes pleins,<br />

le réseau muscu<strong>la</strong>ire <strong>de</strong>s viscères creux, les parois vascu<strong>la</strong>ires, les muscles striés, <strong>et</strong> les<br />

structures péri-articu<strong>la</strong>ires. Ce sont <strong>de</strong>s mécano-nocicepteurs, activés par l’ischémie, <strong>la</strong><br />

distention, <strong>la</strong> contraction.<br />

2.1.2. Transmission<br />

Après activation <strong>de</strong>s nocicepteurs, le message est véhiculé jusqu'à <strong>la</strong> corne postérieure <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

moelle par les fibres <strong>de</strong> p<strong>et</strong>it calibre faiblement myélinisées (A-<strong>de</strong>lta, vitesse <strong>de</strong> 4 à 30 m/s),<br />

responsables <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> localisée <strong>et</strong> précise à type <strong>de</strong> piqure, <strong>et</strong> par les fibres non<br />

myélinisées (C, vitesse <strong>de</strong> 0,4 à 2 m/s) responsables <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> diffuse, mal localisée,<br />

tardive à type <strong>de</strong> brûlure. Les afférences primaires fortement myélinisées (A-alpha-bêta,<br />

vitesse 30 à 120 m/s) répon<strong>de</strong>nt aux stimu<strong>la</strong>tions mécaniques modérées, comme le tact ou le<br />

toucher, mais ne répon<strong>de</strong>nt pas aux stimu<strong>la</strong>tions nociceptives.<br />

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2.1.3. Substances algogènes<br />

Les lésions tissu<strong>la</strong>ires <strong>et</strong> l’inf<strong>la</strong>mmation engendrent <strong>la</strong> production d’un grand nombre <strong>de</strong><br />

médiateurs qui, directement ou indirectement, contribuent à <strong>la</strong> sensibilisation <strong>de</strong>s fibres<br />

afférentes périphériques. Les neurotransm<strong>et</strong>teurs <strong>et</strong> neuromodu<strong>la</strong>teurs périphériques sont<br />

nombreux, d’où le terme <strong>de</strong> « soupe inf<strong>la</strong>mmatoire ». Ils sont libérés à partir <strong>de</strong>s tissus lésés,<br />

<strong>de</strong>s cellules sanguines (p<strong>la</strong>qu<strong>et</strong>tes, polynucléaires, mastocytes), <strong>de</strong>s macrophages, <strong>et</strong> à partir<br />

<strong>de</strong>s terminaisons <strong>de</strong>s fibres afférentes (substance P, pepti<strong>de</strong> lié au gene <strong>de</strong> <strong>la</strong> calcitonine ou<br />

CGRP). Parmi ces substances, on distingue :<br />

• <strong>la</strong> bradykinine, maillon chimique essentiel. Outre son action directe pronociceptive,<br />

elle induit une casca<strong>de</strong> d'eff<strong>et</strong>s avec libération <strong>de</strong>s autres médiateurs, augmentation <strong>de</strong><br />

<strong>la</strong> perméabilité vascu<strong>la</strong>ire, vasodi<strong>la</strong>tation <strong>et</strong> chémotactisme leucocytaire.<br />

• les prostag<strong>la</strong>ndines (PG), qui ne sont pas algogènes, mais sensibilisent les<br />

nocicepteurs à l’action d’autres substances (abaissement du seuil d’activation).<br />

• l’histamine, qui est prurigineuse puis douloureuse. Elle est issue <strong>de</strong> <strong>la</strong> dégranu<strong>la</strong>tion<br />

<strong>de</strong>s mastocytes.<br />

Schéma : Génèse neurochimique <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> périphérique (soupe inf<strong>la</strong>mmatoire)<br />

(D’après Guirimand <strong>et</strong> LeBars 1996)<br />

(J.F. Payen)<br />

2.1.4. Hyperalgésie périphérique <strong>et</strong> réflexe d’axone<br />

Le message nociceptif initial peut être amplifié par <strong>de</strong>s mécanismes d’hyperalgésie :<br />

• L’hyperalgésie primaire concerne les tissus lésés, les substances libérées augmentent<br />

l’inf<strong>la</strong>mmation au niveau lésionnel. Elle se traduit par une modification <strong>de</strong>s réponses<br />

avec un seuil d'activation plus bas, une <strong>la</strong>tence diminuée, <strong>de</strong>s réponses exagérées aux<br />

stimuli habituels non nociceptifs (allodynie) voire une activité spontanée.<br />

• L’hyperalgésie secondaire concerne les tissus sains péri-lésionnels, les fibres<br />

adjacentes sont sensibilisées par le biais du réflexe d’axone. C<strong>et</strong>te amplification du<br />

message nociceptif joue un rôle dans le déclenchement <strong>de</strong> l’alerte <strong>et</strong> <strong>de</strong>s réactions<br />

servant à <strong>la</strong> maîtriser.<br />

http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/ 3/15


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Le réflexe d’axone ou « inf<strong>la</strong>mmation neurogène » correspond à <strong>la</strong> libération en périphérie<br />

<strong>de</strong>s neuropepti<strong>de</strong>s algogènes (substance P, CGRP, neurokinine A) présents dans le ganglion<br />

rachidien. Ces neuropepti<strong>de</strong>s circulent par voie antidromique le long <strong>de</strong>s fibres nociceptives<br />

activées. Ils sont libérés au niveau du site lésionnel ainsi qu'à <strong>la</strong> périphérie <strong>de</strong> <strong>la</strong> lésion initiale<br />

<strong>et</strong> vont intéresser progressivement tous les tissus sains adjacents. C’est une hyperalgésie en<br />

tache d’huile ou hyperalgésie secondaire.<br />

Schéma : Hyperalgésie <strong>et</strong> réflexe d’axone<br />

(D’après Guirimand <strong>et</strong> LeBars 1996)<br />

(J.F. Payen)<br />

Le blocage électif <strong>de</strong>s fibres nociceptives est possible, soit par les anesthésiques locaux<br />

pour les fibres C, soit par le bloc ischémique pour les fibres A-<strong>de</strong>lta. Le blocage précoce<br />

<strong>de</strong>s fibres nociceptives interrompt le cercle vicieux <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> périphérique <strong>et</strong><br />

empêche l’instal<strong>la</strong>tion <strong>de</strong> l’hyperalgésie induite par les stimu<strong>la</strong>tions nociceptives<br />

répétées. La thermocoagu<strong>la</strong>tion utilise <strong>la</strong> plus gran<strong>de</strong> sensibilité à <strong>la</strong> chaleur <strong>de</strong>s p<strong>et</strong>ites<br />

fibres (nociceptives) <strong>et</strong> perm<strong>et</strong> <strong>de</strong> réaliser une section élective <strong>de</strong>s voies <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong><br />

avec respect <strong>de</strong>s autres sensibilités.<br />

2.2. Le re<strong>la</strong>is médul<strong>la</strong>ire<br />

2.2.1. L’entrée <strong>de</strong>s afférences primaires<br />

Les fibres afférentes primaires rejoignent <strong>la</strong> moëlle épinière par les racines postérieures. Les<br />

fibres A-<strong>de</strong>lta <strong>et</strong> C se séparent <strong>de</strong>s grosses fibres tactiles, pour se terminer dans les couches<br />

superficielles <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne dorsale <strong>de</strong> <strong>la</strong> moëlle épinière (couches I, II <strong>et</strong> V). Elles envoient<br />

également <strong>de</strong>s col<strong>la</strong>térales aux étages médul<strong>la</strong>ires sus <strong>et</strong> sous-jacents, réalisant un<br />

recouvrement important entre <strong>de</strong>s territoires différents. Les fibres C provenant <strong>de</strong>s structures<br />

viscérales vont se proj<strong>et</strong>er sur <strong>de</strong>s couches profon<strong>de</strong>s (V-VII). Les grosses fibres (A-alphabêta)<br />

vont rejoindre les noyaux <strong>de</strong> Goll <strong>et</strong> Burdach par les cordons postérieurs (sensibilité<br />

tactile <strong>et</strong> proprioceptive). Elles interviennent dans le contrôle <strong>de</strong> <strong>la</strong> porte. Ainsi, les neurones<br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> couche V recoivent <strong>de</strong>s afférences <strong>de</strong> toutes les catégories <strong>de</strong> fibres. Ces informations<br />

peuvent être cutanées, muscu<strong>la</strong>ires ou viscérales. C<strong>et</strong>te convergence viscéro-spatiale perm<strong>et</strong><br />

d’expliquer l’origine <strong>de</strong>s <strong>douleur</strong>s proj<strong>et</strong>ées.<br />

http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/ 4/15


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Schéma : entrée <strong>de</strong>s afférences douloureuses dans <strong>la</strong> corne postérieure <strong>de</strong> <strong>la</strong> moelle épinière<br />

(D’après Guirimand <strong>et</strong> Le Bars 1996)<br />

(J.F. Payen)<br />

2.2.2. Les neurones médul<strong>la</strong>ires<br />

Le re<strong>la</strong>is médul<strong>la</strong>ire se fait alors avec <strong>de</strong>ux types <strong>de</strong> neurones : les neurones nociceptifs<br />

spécifiques ne véhiculent que <strong>de</strong>s stimulis douloureux. Ils sont plus volontiers localisés dans<br />

les couches superficielles (I <strong>et</strong> II) ; les neurones nociceptifs non spécifiques, appelés aussi<br />

« neurones convergents », peuvent véhiculer à <strong>la</strong> fois <strong>de</strong>s stimulis douloureux <strong>et</strong> non<br />

douloureux. Ils sont localisés dans les couches profon<strong>de</strong>s (V). Le neurone convergent<br />

transporte les informations venant d’un champ récepteur cutané, viscéral, <strong>et</strong>/ou muscu<strong>la</strong>ire.<br />

En clinique : La convergence <strong>de</strong>s afférences sensitives <strong>de</strong> provenance variée (peau,<br />

muscle ou viscères) sur les neurones convergents spinotha<strong>la</strong>miques <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne<br />

postérieure transportant jusqu'au cerveau <strong>de</strong>s influx d'origine topographique diverse <strong>et</strong><br />

<strong>de</strong> qualité différente (nociceptif ou non), est le support <strong>de</strong>s <strong>douleur</strong>s proj<strong>et</strong>ées. Les<br />

<strong>douleur</strong>s proj<strong>et</strong>ées sont <strong>de</strong>s <strong>douleur</strong>s rapportées par "erreur" lors <strong>de</strong> l'analyse corticale<br />

au métamère cutané (le plus <strong>la</strong>rgement représenté) , alors que l'origine réelle est<br />

viscérale, articu<strong>la</strong>ire ou muscu<strong>la</strong>ire. En eff<strong>et</strong>, <strong>la</strong> cartographie corticale pariétale possè<strong>de</strong><br />

une somatotopie topographique trés précise pour <strong>la</strong> peau, mais imprécise pour les<br />

muscles, les vaisseaux <strong>et</strong> les viscères. Les <strong>douleur</strong>s référées sont d’interprétation plus<br />

difficiles <strong>et</strong> sont le support <strong>de</strong> pièges bien connus en mé<strong>de</strong>cine. La convergence <strong>de</strong>s influx<br />

à chaque niveau métamérique explique les <strong>douleur</strong>s <strong>de</strong> mâchoires <strong>et</strong> <strong>de</strong> membre<br />

supérieur lors <strong>de</strong>s infarctus myocardiques, le Mac Burney <strong>de</strong> l'appendicite, les <strong>douleur</strong>s<br />

interscapu<strong>la</strong>ires d'origine vésicu<strong>la</strong>ire.<br />

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2.2.3. Neurochimie <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne postérieure<br />

Au niveau <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne dorsale, les fibres A-<strong>de</strong>lta <strong>et</strong> C libèrent dans l'espace synaptique <strong>de</strong>s<br />

pepti<strong>de</strong>s (substance P, Neurokinines A, CGRP, somatostatine, CCK, VIP) <strong>et</strong> <strong>de</strong>s aci<strong>de</strong>s<br />

aminés excitateurs (glutamate, aspartate). La substance P <strong>et</strong> le glutamate semblent jouer un<br />

rôle important mais non exclusif dans <strong>la</strong> transmission du message nociceptif jusqu'aux<br />

couches profon<strong>de</strong>s, point <strong>de</strong> départ du faisceau spinotha<strong>la</strong>mique. On distingue plusieurs types<br />

<strong>de</strong> récepteurs du glutamate : le récepteur AMPA, le récepteur Kainate (KA), le récepteur<br />

NMDA (N M<strong>et</strong>hyl D Aspartate), <strong>et</strong> <strong>de</strong>s récepteurs métabotropiques liés aux protéines G. Les<br />

récepteurs AMPA <strong>et</strong> KA sont reliés à <strong>de</strong>s canaux ioniques (sodique), d’activation rapi<strong>de</strong> <strong>et</strong><br />

impliqués dans <strong>la</strong> transmission excitatrice rapi<strong>de</strong>. Le récepteur NMDA est lié à l’entrée <strong>de</strong><br />

calcium dans <strong>la</strong> cellule. Son activation est beaucoup plus lente <strong>et</strong> il est contrôlé par <strong>la</strong> glycine<br />

<strong>et</strong> le magnésium. Le récepteur NMDA est impliqué uniquement dans <strong>de</strong>s modifications<br />

neuronales à long terme. L’entrée massive <strong>de</strong> calcium dans <strong>la</strong> cellule va déclencher une<br />

casca<strong>de</strong> <strong>de</strong> mécanismes intracellu<strong>la</strong>ires: synthèse <strong>de</strong> NO <strong>et</strong> <strong>de</strong> prostag<strong>la</strong>ndines, activation <strong>de</strong><br />

proteine kinase (PKC) <strong>et</strong> expression <strong>de</strong> proto-oncogènes (C Fos protein). Ces<br />

neurotransm<strong>et</strong>teurs créent une dépo<strong>la</strong>risation post-synaptique lente <strong>et</strong> <strong>de</strong> durée prolongée qui<br />

perm<strong>et</strong> une sommation temporelle <strong>de</strong>s influx nociceptifs. La cellule <strong>de</strong>vient hyperactivable,<br />

les canaux ioniques restent ouverts <strong>et</strong> <strong>la</strong> synapse est totalement perméable. On assiste donc à<br />

une hyperexcitabilité <strong>de</strong>s neurones convergents pouvant aboutir au maximum à un<br />

dysfonctionnement neuronal global avec <strong>de</strong>struction neuronale, perte <strong>de</strong>s mécanismes<br />

inhibiteurs <strong>et</strong> accroissement <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> en intensité <strong>et</strong> dans le temps. C’est l’hyperalgésie<br />

centrale ou sensibilisation centrale.<br />

En clinique : <strong>la</strong> stimu<strong>la</strong>tion <strong>de</strong>s mécanorécepteurs <strong>de</strong> bas seuil véhicu<strong>la</strong>nt dans <strong>de</strong>s<br />

conditions normales <strong>la</strong> sensibilité tactile, peut en cas <strong>de</strong> sensibilisation médul<strong>la</strong>ire<br />

déclencher une réponse douloureuse, expliquant l'allodynie <strong>et</strong> l'hyperalgesie <strong>de</strong>s zones<br />

périlésionnelles. Dès lors, une <strong>douleur</strong> qui persiste peut être responsable <strong>de</strong><br />

modifications neurochimiques durables expliquant <strong>la</strong> pérénisation <strong>et</strong> <strong>la</strong> mémorisation<br />

<strong>de</strong>s phénomènes douloureux.<br />

2.2.4. Les contrôles inhibiteurs <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne postérieure <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

moelle<br />

Schématiquement, 2 systèmes peuvent moduler au niveau spinal <strong>la</strong> transmission <strong>de</strong><br />

l’information douloureuse.<br />

2.2.4.1. Le contrôle <strong>de</strong> <strong>la</strong> porte (théorie <strong>de</strong> Melzack <strong>et</strong> Wall)<br />

L’activation <strong>de</strong>s fibres <strong>de</strong> gros diamètre (A-<strong>de</strong>lta) m<strong>et</strong> en jeu <strong>de</strong>s inter-neurones situés dans <strong>la</strong><br />

substance gé<strong>la</strong>tineuse qui vont inhiber <strong>la</strong> transmission <strong>de</strong>s influx nociceptifs vers les neurones<br />

à convergence <strong>de</strong>s couches profon<strong>de</strong>s <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne dorsale. L’activité <strong>de</strong> ces grosses fibres<br />

afférentes augmentent l’activité <strong>de</strong>s inter-neurones <strong>et</strong> ferme <strong>la</strong> porte <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong>, tandis que<br />

l’activité <strong>de</strong>s fibres C <strong>et</strong> A-<strong>de</strong>lta réduit ce tonus inhibiteur <strong>et</strong> ouvre <strong>la</strong> porte facilitant ainsi <strong>la</strong><br />

transmission vers les neurones convergents. Ces mécanismes segmentaires pouvent être<br />

également contrôlés par <strong>de</strong>s influences supra-spinales. Ces contrôles s’exercent par<br />

l’intermédiaire d’aci<strong>de</strong>s aminés inhibiteurs comme <strong>la</strong> glycine ou l’aci<strong>de</strong> gamma amino<br />

butyrique (GABA).<br />

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Schéma : théorie <strong>de</strong> <strong>la</strong> Porte<br />

Les fibres du tact, <strong>de</strong> gros calibre (A-alpha <strong>et</strong> A-bêta) exercent une action inhibitrice sur les fibres noceptices<br />

au niveau <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne dorsale <strong>de</strong> <strong>la</strong> moelle épinière.<br />

(J.F. Payen)<br />

En thérapeutique, le contrôle <strong>de</strong> <strong>la</strong> porte est le support <strong>de</strong> l’utilisation <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

neurostimu<strong>la</strong>tion transcutanée (TENS) <strong>et</strong> cordonale, à visée antalgique. La stimu<strong>la</strong>tion<br />

médul<strong>la</strong>ire intéresse les cordons postérieurs qui par une circu<strong>la</strong>tion à contre-courant<br />

(antidromique) inhiberait les neurones nociceptifs convergents <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne postérieure<br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> moëlle.<br />

2.2.4.2. Le système opioï<strong>de</strong><br />

Il existe <strong>de</strong> nombreux récepteurs pré- <strong>et</strong> postsynaptiques aux opioi<strong>de</strong>s, répartis en 3 c<strong>la</strong>sses :<br />

Mu (ou OP3), Delta (ou OP1), <strong>et</strong> Kappa (ou OP2). Ces récepteurs sont présents dans tout le<br />

système nerveux central mais également en périphérie. Les agonistes <strong>de</strong>s récepteurs Mu<br />

(morphine) bloquent les réponses aux stimulius nociceptifs mécaniques, thermiques ou<br />

chimiques. Ces récepteurs sont très <strong>la</strong>rgement distribués dans le système nerveux central, en<br />

particulier au niveau <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne dorsale <strong>de</strong> <strong>la</strong> moelle épinière. Les endorphines sont <strong>de</strong>s<br />

pepti<strong>de</strong>s endogènes qui miment l’action <strong>de</strong> <strong>la</strong> morphine <strong>et</strong> se fixent sur les récepteurs opiacés.<br />

Elles appartiennent à 3 gran<strong>de</strong>s familles : <strong>la</strong> proenképhaline à l’origine <strong>de</strong>s enképhalines, <strong>la</strong><br />

pro-opio-mé<strong>la</strong>nocortine à l’origine <strong>de</strong>s bêta-endorphines <strong>et</strong> <strong>la</strong> prodynorphine à l’origine <strong>de</strong>s<br />

dynorphines. Ces endorphines sont distribuées <strong>la</strong>rgement dans les structures cérébrales,<br />

principalement celles impliquées dans <strong>la</strong> nociception, <strong>et</strong> au niveau <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne dorsale <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

moelle épinière.<br />

En clinique, l’administration répétée d’opioï<strong>de</strong>s peut conduire à l’apparition d’une<br />

tolérance (diminution <strong>de</strong>s eff<strong>et</strong>s pharmacologiques) <strong>et</strong> <strong>de</strong> dépendance physique ou<br />

psychique. Ces mécanismes dépen<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> modifications neuronales m<strong>et</strong>tant en jeu<br />

l’activation <strong>de</strong>s récepteurs aux aci<strong>de</strong>s aminés excitateurs. L’activation <strong>de</strong>s récepteurs<br />

opioï<strong>de</strong>s pourrait, dans le même temps que l’eff<strong>et</strong> analgésique, m<strong>et</strong>tre en jeu <strong>de</strong>s<br />

molécules endogènes douées <strong>de</strong> propriétés anti-opioï<strong>de</strong>s.<br />

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2.2.5. Les contrôles activateurs <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne postérieure <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

moelle<br />

Différents pepti<strong>de</strong>s ont été reconnus pour avoir une action pro-algique <strong>et</strong> anti-opioï<strong>de</strong> :<br />

cholécystokinines (CCK), neuropepti<strong>de</strong> SF (NPFS), nociceptine. Les CCK sont présentes<br />

dans le système nerveux central, <strong>et</strong> leur distribution est à peu près superposable à celle <strong>de</strong>s<br />

récepteurs opioï<strong>de</strong>s <strong>et</strong> <strong>de</strong>s enképhalines. Le CCK est un antagoniste endogène du système<br />

opioï<strong>de</strong>, qui par le biais <strong>de</strong>s récepteurs CCKB pourrait inhiber le système opioï<strong>de</strong>. Les<br />

opioï<strong>de</strong>s endogènes <strong>et</strong> le CCK régiraient donc une homéostasie entre le système antinociceptif<br />

<strong>et</strong> le r<strong>et</strong>our à l’apparition d’une <strong>douleur</strong>.<br />

En clinique : L’hyperactivité <strong>de</strong>s systèmes anti-opioï<strong>de</strong>s pourrait également intervenir<br />

dans les <strong>douleur</strong>s neuropathiques expliquant en particulier <strong>la</strong> re<strong>la</strong>tive inefficacité <strong>de</strong>s<br />

morphiniques pour sou<strong>la</strong>ger ce type <strong>de</strong> <strong>douleur</strong>.<br />

2.3. Les faisceaux ascendants<br />

La majeure partie <strong>de</strong>s messages nociceptifs croisent <strong>la</strong> ligne médiane par <strong>la</strong> commissure grise<br />

antérieure après leur re<strong>la</strong>is avec les neurones <strong>de</strong> <strong>la</strong> corne postérieure. Deux voies ascendantes<br />

sont impliquées dans <strong>la</strong> transmission à l’étage supra-spinal <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> :<br />

• le faisceau spino-tha<strong>la</strong>mique (FST) chemine au niveau du cordon antéro-<strong>la</strong>téral <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

moelle. Les fibres du FST sont <strong>de</strong>s fibres A-<strong>de</strong>lta, <strong>et</strong> se proj<strong>et</strong>tent dans le tha<strong>la</strong>mus<br />

<strong>la</strong>téral, puis dans le cortex sensitif (voie <strong>de</strong> <strong>la</strong> sensation)<br />

• le faisceau spino-réticulotha<strong>la</strong>mique (FSRT) chemine aussi au niveau du cordon<br />

antéro-<strong>la</strong>téral <strong>de</strong> <strong>la</strong> moelle. Les fibres du FST sont <strong>de</strong>s fibres C, <strong>et</strong> se proj<strong>et</strong>tent dans le<br />

tha<strong>la</strong>mus médian puis dans les structures limbiques <strong>et</strong> le cortex frontal avec intégration<br />

émotionnelle, mémorisation <strong>et</strong> adaptation comportementale (fuite, anticipation).<br />

2.4. Intégration <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> au niveau cérébral <strong>et</strong> contrôles<br />

supraspinaux<br />

2.4.1. Intégration corticale <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong><br />

Les stimuli nociceptifs sont intégrés essentiellement au niveau du cortex insu<strong>la</strong>ire, <strong>de</strong> l’aire<br />

SII, <strong>et</strong> du gyrus cingu<strong>la</strong>ire antérieur <strong>et</strong>, <strong>de</strong> façon plus inconstante, dans le tha<strong>la</strong>mus <strong>et</strong> l’aire SI.<br />

Les réponses au niveau insu<strong>la</strong>ire/SII <strong>et</strong> tha<strong>la</strong>miques reflètent <strong>la</strong> composante sensoridiscriminitave<br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong>. La réponse du cortex SI est plus en rapport avec <strong>la</strong> stimu<strong>la</strong>tion<br />

nociceptive cutanée <strong>de</strong> surface (dépendante <strong>de</strong>s sommations temporelles <strong>et</strong> spatiales) <strong>et</strong><br />

modulée par l’attention portée au stimulus. La réponse tha<strong>la</strong>mique, souvent bi<strong>la</strong>térale fait<br />

probablement intervenir <strong>de</strong>s phénomènes d’éveil en réponse à <strong>la</strong> <strong>douleur</strong>. La réponse<br />

cingu<strong>la</strong>ire antérieure reflète plutôt <strong>de</strong>s processus attentionnels <strong>et</strong> émotionnels. L’attention au<br />

stimulus douloureux fait intervenir également le cortex pariétal postérieur <strong>et</strong> le cortex préfrontal<br />

dorso-<strong>la</strong>téral droits qui participent au réseau cortical attentionnel <strong>et</strong>/ou mnésique.<br />

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2.4.2. Les contrôles inhibiteurs <strong>de</strong>scendants supraspinaux<br />

Schématiquement, 2 types <strong>de</strong> contrôles inhibiteurs <strong>de</strong>scendants ont été i<strong>de</strong>ntifiés :<br />

2.4.2.1. les contrôles <strong>de</strong>scendant déclenchés par <strong>de</strong>s<br />

stimu<strong>la</strong>tions cérébrales<br />

Ils sont issus du tronc cérébral (région bulbaire rostro-ventrale) pour agir sur <strong>la</strong> moelle. Au<br />

niveau bulbaire, plusieurs zones sont i<strong>de</strong>ntifiées comme ayant une fonction analgésique : <strong>la</strong><br />

substance grise périaqueducale (SGPA), le noyau raphé magnus (NRM), le noyau giganto<br />

cellu<strong>la</strong>ire, le noyau réticulé <strong>la</strong>téral du tractus solitaire. A partir <strong>de</strong> c<strong>et</strong>te région bulbaire, <strong>de</strong>s<br />

fibres empruntent le funiculus dorsal <strong>et</strong> vont rejoindre les neurones spinaux à chaque étage <strong>et</strong><br />

réaliser un eff<strong>et</strong> inhibiteur sur les neurones convergents. Les neuromédiateurs impliqués dans<br />

ce système inhibiteur sont les substances opioï<strong>de</strong>s, <strong>la</strong> sérotonine <strong>et</strong> <strong>la</strong> noradrénaline.<br />

Schéma : contrôles inhibiteurs <strong>de</strong>scendants déclenchés par <strong>de</strong>s stimu<strong>la</strong>tions cérébrales<br />

(D’après Guirimand <strong>et</strong> Le Bars 1996)<br />

(J.F. Payen)<br />

En thérapeutique, les mécanismes sérotoninergiques inhibiteurs <strong>de</strong>scendants justifient<br />

l’utilisation <strong>de</strong>s antidépresseurs tricycliques dans le traitement <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong>.<br />

2.4.2.2. les controles inhibiteurs <strong>de</strong>scendants déclenchés par<br />

stimu<strong>la</strong>tions nociceptives (CIDN)<br />

L’application d’un stimulus nociceptif sur une zone du corps éloignée d’un champ récepteur<br />

d’un neurone convergent déclenche un mécanisme d’inhibition sur ce même neurone<br />

convergent.. L’importance du CIDN est proportionnelle à l’intensité du stimulus <strong>et</strong> à sa durée.<br />

L’intégrité <strong>de</strong> <strong>la</strong> boucle <strong>de</strong> rétroaction est indispensable. La structure bulbaire impliquée dans<br />

c<strong>et</strong>te boucle est <strong>la</strong> réticulée bulbaire. Les neuromédiateurs <strong>de</strong>s CIDN seraient<br />

sérotoninergiques <strong>et</strong> endomorphiniques. Les CIDN pourraient jouer le rôle d’un filtre<br />

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facilitant <strong>la</strong> détection <strong>de</strong>s messages nociceptifs. Les neurones convergents véhiculent <strong>de</strong>s<br />

informations nociceptives <strong>et</strong> non nociceptives, provenant d’origines différentes. Ces neurones<br />

ont donc une activité somesthésique <strong>de</strong> base quasi permanente. En cas <strong>de</strong> stimu<strong>la</strong>tion<br />

douloureuse provenant d’une popu<strong>la</strong>tion <strong>de</strong> neurones convergents donnés, il y a alors mise en<br />

jeu <strong>de</strong>s CIDN. On assiste donc à une réduction d’activité <strong>de</strong>s neurones convergents non<br />

concernés par c<strong>et</strong>te <strong>douleur</strong>. Le contraste augmente entre le champ du neurone activé <strong>et</strong> <strong>la</strong><br />

mise sous silence <strong>de</strong>s neurones non concernés afin <strong>de</strong> mieux i<strong>de</strong>ntifier <strong>la</strong> localisation précise<br />

<strong>de</strong> c<strong>et</strong>te <strong>douleur</strong>. Par analogie, un chant au milieu du brouhaha d’une foule a peu <strong>de</strong> chance<br />

d’être entendu ; par contre <strong>la</strong> foule réduite au silence va perm<strong>et</strong>tre d’extraire le son d’une<br />

meilleure façon.<br />

Schéma : contrôle inhibiteur <strong>de</strong>scendant déclenché par stimu<strong>la</strong>tion nociceptive (CIDN)<br />

(D’après Guirimand <strong>et</strong> Le Bars 1996).<br />

(J.F. Payen)<br />

En clinique, <strong>la</strong> théorie <strong>de</strong>s CIDN pourrait expliquer les <strong>douleur</strong>s <strong>de</strong> contre-irritation<br />

connues <strong>de</strong> longue date (pose <strong>de</strong> ventouses sur peau scarifiée), ainsi que les eff<strong>et</strong>s <strong>de</strong><br />

l’acupuncture qui entraine une analgésie inhibée par <strong>la</strong> naloxone.<br />

3. Les types <strong>de</strong> <strong>douleur</strong><br />

3.1. Douleur aiguë / <strong>douleur</strong> chronique<br />

Toute <strong>douleur</strong> aigue se manifeste par une sensation désagréable, où le patient ressent une<br />

menace <strong>de</strong> son intégrité corporelle. Ce<strong>la</strong> provoque <strong>de</strong>s réactions végétatives (tachycardie, …),<br />

muscu<strong>la</strong>ires <strong>et</strong> comportementales (vocalisations, ….). L’attention est entièrement mobilisée<br />

par <strong>la</strong> <strong>douleur</strong>, <strong>et</strong> le suj<strong>et</strong> va organiser les moyens pour essayer <strong>de</strong> s’y soustraire. C’est une<br />

<strong>douleur</strong> a<strong>la</strong>rme. Quand <strong>la</strong> lésion guérit (cicatrisation par les processus inf<strong>la</strong>mmatoires locaux),<br />

le système nociceptif revient à son état initial. La finalité biologique <strong>de</strong>s modifications induite<br />

par <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> est <strong>de</strong> favoriser <strong>la</strong> guérison par un ajustement <strong>de</strong>s réactions <strong>et</strong> <strong>de</strong>s<br />

comportements.<br />

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A l’inverse, toute stimu<strong>la</strong>tion nociceptive qui se prolonge va entraîner <strong>de</strong>s modifications<br />

structurelles du système nerveux central, liées à <strong>la</strong> p<strong>la</strong>sticité neuronale. Les réactions<br />

inf<strong>la</strong>mmatoires <strong>et</strong> les transformations tissu<strong>la</strong>ires sont responsables <strong>de</strong> modifications du seuil<br />

<strong>de</strong> déclenchement <strong>de</strong>s influx nociceptifs. Les <strong>douleur</strong>s <strong>de</strong>viennent plus<br />

intenses (hyperalgésie). Des stimu<strong>la</strong>tions non nocives tactiles vont déclencher <strong>de</strong>s <strong>douleur</strong>s<br />

(allodynie). Des <strong>douleur</strong>s spontanées sans stimuli nociceptif peuvent également apparaitre. La<br />

<strong>douleur</strong> va alors conditionner <strong>la</strong> vie <strong>de</strong> l'individu, entraîner <strong>de</strong>s troubles <strong>de</strong> l'appétit, une perte<br />

du sommeil, envahir son univers affectif, r<strong>et</strong>entir sur le vécu quotidien avec <strong>de</strong>s répercussions<br />

sociales, professionnelles <strong>et</strong> familiales. Elle va mobiliser <strong>la</strong> totalité <strong>de</strong>s structures nerveuses <strong>et</strong><br />

va <strong>de</strong>venir <strong>la</strong> préoccupation dominante. On adm<strong>et</strong>, <strong>de</strong> façon arbitraire, qu'une <strong>douleur</strong> <strong>de</strong>vient<br />

chronique lorsqu'elle dure au-<strong>de</strong>là <strong>de</strong> 3 à 6 mois.<br />

3.2. Excès <strong>de</strong> nociception / <strong>douleur</strong> neuropathique<br />

On distingue c<strong>la</strong>ssiquement plusieurs types <strong>de</strong> <strong>douleur</strong> selon le mécanisme<br />

physiopathologique :<br />

• par excès <strong>de</strong> nociception. Le stimulus nociceptif est prolongé, <strong>la</strong> réaction<br />

inf<strong>la</strong>mmatoire intense (par ex, <strong>douleur</strong> post-opératoire, post-traumatique, viscérale)<br />

• par lésion périphérique ou centrale du système nociceptif. On parle <strong>de</strong> <strong>douleur</strong>s<br />

neuropathiques, neurogènes, ou <strong>de</strong> déafférentation (par ex, étirements <strong>de</strong> plexus,<br />

atteintes tha<strong>la</strong>miques)<br />

• par stimu<strong>la</strong>tion locale du système sympathique, à l’origine <strong>de</strong> troubles vasomoteurs,<br />

trophiques : causalgie, algodystrophie<br />

• par désordre émotionnel sévère modifiant l’intégration du message douloureux<br />

conscient (<strong>douleur</strong>s psychogènes)<br />

• <strong>de</strong> mécanisme mal connu (<strong>douleur</strong>s sine materia). Par exemple, les céphalées <strong>de</strong><br />

tension, les fibromyalgies, les <strong>douleur</strong>s myofasciales<br />

• par mécanisme mixte (par exemple, inf<strong>la</strong>mmatoire <strong>et</strong> eneuropathique), probablement<br />

le mécanisme le plus répandu.<br />

Tableau : comparaison <strong>de</strong>s <strong>douleur</strong>s par excès <strong>de</strong> nociception <strong>et</strong> <strong>de</strong>s <strong>douleur</strong>s neuropathiques<br />

(J.F. Payen)<br />

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4. Examen du patient douloureux <strong>et</strong> <strong>évaluation</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong><br />

L’examen du patient douloureux est essentiel pour préciser les caractéristiques<br />

séméiologiques <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong>. L’<strong>évaluation</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> constitue une part <strong>de</strong> c<strong>et</strong> examen.<br />

Quel que soit le site <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong>, l’examen doit préciser au moins 7 items :<br />

• le profil évolutif : ancienn<strong>et</strong>é <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> (<strong>de</strong>puis plus <strong>de</strong> 3 à 6 mois ?), mo<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />

début (acci<strong>de</strong>nt <strong>de</strong> travail, effort, repas,...), horaire<br />

• <strong>la</strong> topographie : siège, siège <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> maximale, irradiations<br />

• le type <strong>de</strong> <strong>douleur</strong> (décharges électriques, brûlure,...) (Cf QDSA)<br />

• l’intensité<br />

• les facteurs <strong>de</strong> sou<strong>la</strong>gement <strong>et</strong> d’aggravation<br />

• les manifestations associées<br />

• l’impact sur <strong>la</strong> qualité <strong>de</strong> vie<br />

Comme il n’existe pas <strong>de</strong> parallélisme entre l’intensité <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> <strong>et</strong> <strong>la</strong> gravité <strong>de</strong>s lésions,<br />

l’<strong>évaluation</strong> <strong>de</strong> l’intensité est le seul moyen d’apprécier l’eff<strong>et</strong> d’un traitement antalgique, <strong>et</strong><br />

ainsi, d’adapter le traitement symptomatique analgésique. Schématiquement, on distingue 2<br />

mo<strong>de</strong>s d’<strong>évaluation</strong>, l’un étant basé d’après l’information verbale transmise par le patient<br />

(auto-<strong>évaluation</strong>), l’autre d’après <strong>de</strong>s mesures faites par un tiers (hétéro-<strong>évaluation</strong>) ou<br />

d’après <strong>la</strong> mesure <strong>de</strong> paramètres physiologiques.<br />

4.1. Echelles unidimensionnelles<br />

Il s’agit d’échelles globales car elles ne mesurent que l’intensité <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> : échelle<br />

visuelle analogique (EVA), échelle numérique (EN), <strong>et</strong> échelle verbale simple (EVS). Ces<br />

échelles sont utilisables chez l’adulte <strong>et</strong> chez l’enfant à partir <strong>de</strong> 5 ans, principalement en<br />

<strong>douleur</strong> aiguë post-opératoire ou traumatique. Elles sont simples, rapi<strong>de</strong>s à remplir, ce qui<br />

perm<strong>et</strong> <strong>de</strong>s mesures répétées <strong>et</strong> rapprochées pour apprécier <strong>la</strong> réponse au traitement.<br />

L’EVA utilise une régl<strong>et</strong>te muni d’un curseur se dép<strong>la</strong>çant sur <strong>la</strong> face visble du patient entre<br />

« absence <strong>de</strong> <strong>douleur</strong> » <strong>et</strong> « <strong>douleur</strong> maximale imaginable », correspondant à une échelle<br />

graduée <strong>de</strong> 0 à 100 mm sur sa face cachée. L’EVA est <strong>la</strong> métho<strong>de</strong> <strong>de</strong> référence pour quantifier<br />

l’intensité douloureuse <strong>et</strong> <strong>la</strong> réponse thérapeutique, puisqu’elle est simple, reproductible,<br />

sensible <strong>et</strong> linéaire. On a ainsi montré que le seuil minimal à partir duquel le patient éprouve<br />

un début <strong>de</strong> sou<strong>la</strong>gement après traitement est une baisse <strong>de</strong> 13 mm sur l’EVA.<br />

Cependant, près <strong>de</strong> 10% <strong>de</strong>s patients ont <strong>de</strong>s difficultés à pouvoir représenter l’intensité <strong>de</strong><br />

leur <strong>douleur</strong> sur une régl<strong>et</strong>te, notamment les suj<strong>et</strong>s âgés ; <strong>de</strong> plus, en post-opératoire<br />

immédiat, son usage n’est pas toujours aisé. Aussi, l’EN <strong>et</strong> l’EVS à 5 niveaux sont <strong>de</strong>s<br />

alternatives fiables. L’EN <strong>de</strong>man<strong>de</strong> au patient <strong>de</strong> chiffrer l’intensité <strong>de</strong> sa <strong>douleur</strong> entre 0 <strong>et</strong><br />

100, <strong>et</strong> l’EVS quantifie <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> en réponse à <strong>de</strong>s adjectifs proposés au patient : <strong>douleur</strong><br />

absente, faible, modérée, intense, extrêmement intense.<br />

Quelle que soit <strong>la</strong> métho<strong>de</strong> utilisée, il est préférable d’utiliser toujours <strong>la</strong> même métho<strong>de</strong><br />

pendant le traitement antalgique, <strong>et</strong> d’évaluer le patient <strong>de</strong> manière répétée, au repos <strong>et</strong> en<br />

condition dynamique. Bien qu’il y ait une gran<strong>de</strong> variabilité inter-individuelle dans le niveau<br />

<strong>de</strong> <strong>douleur</strong> ressentie, l’obtention d’une EVA (ou EN) inférieure à 40 constitue un objectif<br />

thérapeutique raisonnable.<br />

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4.2. Echelles multidimensionnelles<br />

Au-<strong>de</strong>là <strong>de</strong> l’aspect quantitatif, il y a tout un vocabu<strong>la</strong>ire employée par le patient, qui décrit <strong>la</strong><br />

répercussion <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> sur un p<strong>la</strong>n affectif <strong>et</strong> sensoriel dans sa vie quotidienne (par<br />

exemple, gênante, angoissante, déprimante,...), son milieu socio-professionnel, sa vie<br />

familiale. Pour tenir compte <strong>de</strong> ces aspects qualitatifs, <strong>de</strong>s questionnaires ont été é<strong>la</strong>borés,<br />

dont le Mc Gill Pain Questionnaire (MPQ) mis au point par Melzack, <strong>et</strong> sa version française,<br />

le Questionnaire Douleur Saint-Antoine (QDSA) (tableau 2). Le questionnaire français<br />

comporte 61 qualificatifs répartis en 17 sous-c<strong>la</strong>sses, 9 sensorielles, 7 affectives <strong>et</strong> 1<br />

évaluative. Après avoir sélectionné le terme le plus approprié dans une sous-c<strong>la</strong>sse, le patient<br />

pondère son jugement grâce à une échelle <strong>de</strong> 0 à 4, ce qui perm<strong>et</strong> <strong>de</strong> calculer un score. Ces<br />

questionnaires sont plus longs à traiter qu’une EVA <strong>et</strong> peuvent poser <strong>de</strong>s problèmes <strong>de</strong><br />

compréhension. Ils sont utilisés pour évaluer <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> chronique car ils apprécient l’intensité<br />

douloureuse <strong>et</strong> le vécu <strong>de</strong> c<strong>et</strong>te <strong>douleur</strong>.<br />

Tableau : questionnaire Douleur <strong>de</strong> Saint-Antoine (QDSA)<br />

Vous trouverez ci-<strong>de</strong>ssous une liste <strong>de</strong> mots utilisés pour définir une <strong>douleur</strong>. Afin <strong>de</strong> préciser <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> que<br />

vous ressentez, donnez une note à chaque mot, entre 0 (absent), 1 (faible), 2 (modéré), 3 (fort), 4<br />

(extrêmement fort). Pour chaque c<strong>la</strong>sse <strong>de</strong> mots, entourez le mot le plus exact pour décrire votre <strong>douleur</strong><br />

(J.F. Payen)<br />

4.3. Echelles comportementales<br />

Il existe <strong>de</strong>s métho<strong>de</strong>s par hétéro-<strong>évaluation</strong> quand le contact verbal du patient n’est pas<br />

possible, par exmple, chez le nouveau-né <strong>et</strong> nourrisson, le grand vieil<strong>la</strong>rd, le suj<strong>et</strong><br />

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polyhandicapé, le patient psychotique ou comateux. Ces échelles comportementales <strong>de</strong><br />

<strong>douleur</strong>, basée sur l’expression corporelle à l’état <strong>de</strong> repos ou en réponse à un stimulus<br />

douloureux. Pour être utilisables, ces échelles doivent répondre à <strong>de</strong>s critères <strong>de</strong> qualité bien<br />

précis :<br />

• être sensible, c’est-à-dire donner <strong>de</strong>s résultats différents d’un individu à l’autre, <strong>et</strong><br />

aussi différents chez le même individu en fonction du traitement ou <strong>de</strong> l’évolution <strong>de</strong><br />

<strong>la</strong> pathologie<br />

• être fiable, c’est-à-dire donner <strong>de</strong>s résultats concordants pour un même patient<br />

lorsqu’il est évalué par <strong>de</strong>s observateurs différents<br />

• être vali<strong>de</strong>, c’est-à-dire mesurer effectivement <strong>la</strong> <strong>douleur</strong> <strong>et</strong> non un autre phénomène<br />

comme l’anxiété.<br />

Parmi <strong>de</strong> nombreuses échelles disponibles en pédiatrie, il faut citer l’échelle <strong>de</strong> COMFORT,<br />

spécialement conçue pour les enfants admis en réanimation. Utilisable pour tous les âges, elle<br />

associe <strong>de</strong>s critères comportementaux <strong>et</strong> <strong>de</strong>s variables physiologiques. Chez l’adulte, une<br />

échelle <strong>de</strong> <strong>douleur</strong> a été récemment proposée pour les patients <strong>de</strong> réanimation, basée sur<br />

l’observation du tonus <strong>de</strong>s membres supérieurs, l’expression du visage, l’adapation au<br />

venti<strong>la</strong>teur.<br />

Tableau : Echelle <strong>de</strong> COMFORT<br />

(J.F. Payen)<br />

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Tableau : echelle comportementale <strong>de</strong> <strong>douleur</strong><br />

(D’après Payen <strong>et</strong> al, 2001)<br />

(J.F. Payen)<br />

4.4. Paramètres physiologiques<br />

La variation <strong>de</strong> données physiologiques simples (fréquence cardiaque, pression artérielle,<br />

pression intracrânienne) peut refléter indirectement <strong>la</strong> réponse <strong>de</strong> l’organisme à l’agression<br />

douloureuse. Cependant, ces paramètres sont influencés par <strong>de</strong> nombreux facteurs<br />

confondants (agents vaso-actifs, fièvre, état hémodynamique instable), ce qui rend ces<br />

mesures peu spécifiques. D’autres techniques sont à l’étu<strong>de</strong>: variabilité <strong>de</strong> <strong>la</strong> fréquence<br />

cardiaque, analyse quantitative <strong>de</strong> l’EEG (spectre <strong>de</strong> puisssance), potentiels évoqués auditifs,<br />

indice bispectral (BIS). Cependant, à l’heure actuelle, il n’y a pas <strong>de</strong> métho<strong>de</strong> perm<strong>et</strong>tant <strong>de</strong><br />

mesurer l’intensité douloureuse pour ces patients non communiquants.<br />

Références :<br />

• Guirimand F, Le Bars D. Physiologie <strong>de</strong> <strong>la</strong> nociception. Ann Fr Anesth Réanim<br />

1996 ; 15 :1048-79.<br />

• Boureau F. Séméiologie <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>douleur</strong>. In : Douleurs Aigues, Douleurs Chroniques,<br />

Soins Palliatifs. Med-Line Editions, 2001, Paris, pp 15-40.<br />

• Payen JF <strong>et</strong> al. Assessing pain in critically ill sedated patients by using a<br />

behavioral pain scale. Crit Care Med 2001 ; 29 : 2258-63.<br />

Liens :<br />

• www.univ-st-<strong>et</strong>ienne.fr/stephado/home.html<br />

• www.pediadol.org<br />

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