Dynamique Cellulaire - Développement - Association de Biologie ...

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4 èmes Journées de Biologie 

Cellulaire du Grand Campus 

27 et 28 mai 2009 

Dynamique Cellulaire - Développement 

Amphithéâtre de l'Institut Curie Orsay, Bât. 111 

http://biocell.cnrs-gif.fr/

4 èmes Journées de Biologie Cellulaire du Grand Campus 

27 et 28 mai 2009 

Amphithéâtre de l'Institut Curie Orsay, Bât. 111 

C'est déjà la 4 e édition des Journées de Biologie Cellulaire du Grand Campus et l'intérêt de notre 

communauté pour cette manifestation ne se dément pas. Comme les années précédentes, vous êtes 

nombreux à avoir apporté votre contribution au programme de ces journées, qui sont les vôtres et qui 

permettent de favoriser les contacts, l'échange des idées et des outils entre les équipes du "Grand 

Campus". 

La thématique choisie cette année : "Dynamique Cellulaire et Développement", révèle une fois 

encore la richesse et la diversité des recherches de biologie cellulaire effectuées sur le "Grand Campus". 

Vous noterez que la majorité des communications seront présentées par des étudiants en 

thèse ou en post-doc. Nous voulons en effet que ces journées soient l'occasion pour les étudiants de 

l'Université de Paris-Sud 11 de mieux connaître les activités de recherche de nos différents laboratoires et 

les possibilités de stage sont explicitement mentionnées dans le programme. Les Journées de Biologie 

Cellulaire du grand campus, qui réunissent près de 150 participants cette année, sont donc une opportunité 

pour les étudiants de rencontrer les chercheurs de notre communauté. 

L'Association de Biologie Cellulaire du Grand Campus organisatrice de ces journées remercie 

vivement les organismes de tutelle (Institut Curie, Université de ParisSud 11, INSERM et le CNRS) ainsi 

que les sociétés AVISO, Fermentas, JEOL, Leica, Nikon et Zeiss pour leur soutien et leur contribution. 

Un grand merci à tous les volontaires pour leur aide dans l'organisation de ces journées, 

Bonnes Journées ! 

Association de Biologie Cellulaire du Grand campus http://biocell.cnrs-gif.fr 

Le comité d'organisation: 

Laurent Combettes, UMRS757, Orsay 

MarieHélène Cuif, IGM, Orsay 

Renaud.Legouis, CGM, Gif 

Michel Lepoivre, IBBMC, Orsay 

Oliver Nüsse, UMRS757, Orsay 

Béatrice SatiatJeunemaître, ISV, Gif 

Simon Saule, Institut Curie, Orsay 

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Mercredi 27 Mai 2009 

9h00-9h20 Accueil / Introduction 

Programme 

Session 1 – Morphogenèse 

Modérateurs : Simon Saule & Oliver Nüsse 

9h20-9h45 Towards the reconstruction of multiscale dynamics in animal morphogenesis 

9h45-10h10 

Nadine PEYRIÉRAS, Louise DULOQUIN ; nadine.peyrieras@inaf.cnrs-gif.fr 

Nadine Peyrieras CNRS-DEPSN Avenue de la Terrasse 91198 Gif sur Yvette 

Pausing of Golgi bodies on Microtubules Regulates Secretion of Cellulose Synthase 

Complexes 

Elizabeth CROWELL ; ecrowell@versailles.inra.fr 

Laboratoire de Biologie Cellulaire, INRA Versailles, Route de Saint-Cyr, 78026 Versailles cedex, 

10h10-10h35 Les gènes CUC et MIR164 au cours du développement foliaire chez A.thaliana 

10h35-11h10 

Alice HASSON ; ahasson@versailles.inra.fr 

Laboratoire de Biologie Cellulaire Centre INRA Versailles-Grignon 

Pause-café et Posters 

11h10-11h30 La microscopie confocale par Nikon / Anne Chassaing (Nikon) 

11h30-12h10 

Nicole LE DOUARIN (Collège de France) : Rôle de la crête neurale dans le développement et 

l’évolution des Vertébrés 

12h30-14h Déjeuner et Posters 

Session 2 – Endomembranes 

Modérateurs Marie-Hélène Cuif & Jean-Marc Verbavatz 

14h-14h25 

14h25-14h50 

14h50-15h15 

15h15-15h45 

Qri7, the mitochondrial version of the universal Kae1 protein, is essential for 

mitochondrial genome 

Emmanuel CULETTO ; emmanuel.culetto@u-psud.fr 

(1)Université Paris-Sud 11, CNRS, UMR8621, Institut de Génétique et Microbiologie, 91405 Orsay, France. 

Unravelling the ultrastructure of mammalian stress granules and associated GWbodies 

D. WEIL ; weil@vjf.cnrs.fr 

CNRS Institut André Lwoff Villejuif 

Fredrecic Gilleron (Leica) : Les cryométhodes à l’appui des microscopies corrélatives 

Pause-café et Posters 

15h45-16h10 La clathrine est un nouvel activateur du complexe Wave 

Jérémie GAUTIER ; gautier@lebs.cnrs-gif.fr 

Lab. “Complex Assemblies and Morphogenesis” CNRS UPR3082 Laboratoire d’Enzymologie et Biochimie Structurales, Bât. 34 Avenue de la Terrasse 91198 Gif-sur- 

Yvette Cedex France. 

16h10-16h35 Functional analysis of Longevity Assurance Gene homologs (LOHs) in Arabidopsis 

16h35-17h00 

Diana MOLINO ; dmolino@versailles.inra.fr 

Laboratoire de Biologie Cellulaire INRA Versailles 

Autophagy can rescue cellular but not developmental defects of endosomal 

maturation mutants. 

Abderazak DJEDDI ; abderazak.djeddi@cgm.cnrs-gif.fr 

Centre de Génétique Moléculaire, CNRS, 91198 Gif-Sur-Yvette, France 


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Jeudi 28 Mai 2009 

9h00-9h25 

9h25-9h50 

9h50-10h15 

Session 3 – Signalisation 

Modérateurs : Michel Lepoivre & Anne-Marie Pret 

Interaction entre signalisation IP3/Ca2+ et voie LET-413/DLG-1 pendant 

l'embryogenèse de C.elegans 

Christophe LEFEBVRE ; lefebvre@cgm.cnrs-gif.fr 

1 Centre de Génétique Moléculaire, CNRS, UPR2167, 91198 Gif-sur-Yvette,Université Paris-sud,Orsay France. 

Contrôle autonome-cellulaire et systémique de la croissance par le récepteur 

nucléaire DHR3 et la kinase dS6K chez la drosophile 

Caroline LECERF ; lecerf@cgm.cnrs-gif.fr 

CGM CNRS, FRE 3144 

Lack of PTEN in enteric nervous system induces ganglioneuromatosis and intestinal 

pseudo-obstruction 

Isabel PUIG ; isabel.puig@curie.u-psud.fr 

Developmental Genetics of Melanocytes, UMR146 CNRS, Institut Curie, 91405, Orsay, France. 

10h15-10h45 Pause-café et Posters 

Session 4 – Cellules souches 

Modérateurs : Renaud Legouis & Laurent Combettes 

10h45-11h10 Signalisations Wnt et Hedgehog dans les cellules souches neurales de la rétine 

Muriel PERRON ; muriel.perron@u-psud.fr 

1 Université Paris-Sud, UMR CNRS 8080, Orsay, France 

11h10-11h35 Mécanismes moléculaires de l'induction de la crête neurale. 

11h35-12h30 

12h30-14h 

14h00-14h25 

Anne-Hélène MONSORO-BURQ ; anne-helene.monsoro-burq@curie.fr 

INSTITUT CURIE CNRS COLLEGE DE FRANCE 

Michel PUCEAT (INSERM EVRY) : Mécanismes génétiques et épigénétiques de la 

spécification cardiaque des cellules souches embryonnaires humaines. 

Déjeuner et Posters 

Session 5 – Apoptose, stress, mort cellulaire 

Modérateurs : B. Satiat-Jeunemaitre & Spencer Brown 

Patrick Verasdonck (Aviso) : CellCelector : Nouvel outil automatisé de Biologie Cellulaire 

pour la détection, sélection et isolation de cellules, clusters, colonies et microorganismes 

directement à partir des milieux de culture. 

14h25-14h50 Clément Laigle (Leica) : Illumination structurée 

14h50-15h15 Mécanismes d'apoptose dans l'œuf d'oursin non fécondé 

Brigitte CIAPA ; brigitte.ciapa@u-psud.fr 

CNRS Université Orsay 

15h15-15h40 Malonyl-CoA and starvation response in Drosophila oenocytes 

15h40-16h05 

Laura NAPAL ; napal@cgm.cnrs-gif.fr 

CGM CNRS, FRE3144 

Role of JAK-STAT signaling in Hid-mediated induction of apoptosis in the Drosophila 

ovarian polar cells 

Anne-Marie PRET ; pret@cgm.cnrs-gif.fr 

Centre de Génétique Moléculaire (CNRS à Gif sur Yvette) Université Pierre et Marie Curie (Paris 6) Université Paris-Sud 11 


16h30- 

Assemblée générale de l’Association de Biologie Cellulaire 

Conclusion 


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Affiches - Posters 

Microscopie corrélative chez la plante: apport de la congélation sous haute 

pression et des sondes bifonctionnelles 

Nicolas BAROIS ; nicolas.barois@isv.cnrs-gif.fr 

Laboratoire Dynamique de la Compartimentation Cellulaire Institut des Sciences du Végétal (CNRS UPR 2355/IFR 87 La Plante et son 

Environnement) Bâtiment 23/24 Avenue de la Terrasse F-91198 GIF-SUR-YVETTE Cedex 

2 Signalisation calcique et invasion des cellules épithéliales par Shigella 

BingKai LIU ; bingkai.liu@u-psud.fr 

1Inserm-Paris XI university, UMR-S 757, Orsay, France. 

3 La cytométrie et le tri cellulaire 

Mickaël BOURGE ; mickael.bourge@isv.cnrs-gif.fr 

Dynamique de la compartimentation cellulaire, Institut des Sciences du Végétal, bât. 24, et *ICSN, CNRS, 91198 Gif-sur-Yvette 

4 "AP-2 transcription factor regulates early neural border patterning patterning." 

Noémie DE CROZE ; noemie.decroze@curie.u-psud.fr 

Institut Curie; Collège de France 

5 Nucleocytoplasmic traffic of CPEB1 and accumulation in Crm1 nucleolar bodies 

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9 

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Ernoult-Lange,M. ; ernoult@vjf.cnrs.fr 

CNRS FRE2937, Institut André Lwoff, 94801 Villejuif cedex 

Activation de la sous-unité p53R2 de la ribonucléotide réductase par le monoxyde 

d'azote 

Olivier GUITTET ; olivier.guittet@u-psud.fr 

CNRS UMR 8619 Institut de biochimie, biophysique moléculaire et cellulaire bâtiment 430 Université Paris- 

Sud 11 91405 Orsay 

Nouvelles lignées cellulaires de rat à polarité hépatocytaire : caractérisation et 

applications 

Danielle JAILLARD, Valérie NICOLAS ; danielle.jaillard@u-psud.fr 

1 INSERM UMR-S 757, Université Paris-Sud, Orsay ; 2 Centre Commun de Microscopie électronique, UMR 8080 CNRS, IFR 144, 

Université Paris-Sud, Orsay 3 Plateau technique, Imagerie cellulaire, IFR 141, Faculté de Pharmacie, Chatenay-Malabry 

Long term effects of endothelin on rat olfactory mucosa: Modulation of neuronal 

and non neuronal cells 

Anya LARBI ; anya.larbi@jouy.inra.fr 

INRA, UMR 1197 Neurobiologie de l'Olfaction et de la Prise Alimentaire, Domaine de Vilvert, F-78352 Jouy-en-Josas, France 

Cycle progression depends upon signaling from ATM and Chk2 to DOA kinase in 

Drosophila 

Muwang LI ; muwang.li@u-psud.fr 

Signalisation, Développement et Cancer, Bât. 442 bis, Univ. Paris Sud 11, 91400 Orsay 

The ESCRT-III protein CeVPS-32 is enriched in domains distinct from CeVPS-27 and 

CeVPS-23 

Xavier MICHELET ; michelet@cgm.cnrs-gif.fr 

Centre de Génétique Moléculaire, CNRS, Gif-sur-Yvette 

11 Towards the reconstruction of multiscale dynamics in animal morphogenesis 

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Coordinator Nadine Peyrieras CNRS-DEPSN Avenue de la Terrasse 91198 Gif sur Yvette 

MafA transcription factor marks the early ret+ sensory neurons 

Laure LECOIN, UMR146 CNRS/Institut Curie, section de recherche, bat110, centre universitaire, 91405 

ORSAY e-mail lecoin@curie.u-psud.fr 


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Mercredi 27 Mai 2009 

9h00-9h20 Accueil / Introduction 

9h20-9h45 

9h45-10h10 

PROGRAMME /RESUMES DES COMMUNICATIONS 

Session 1 - Morphogenèse 

Towards the reconstruction of multiscale dynamics in animal 

morphogenesis 


Embryomics EC project consortium http://www.embryomics.eu 


We define the “embryome” of an organism as the multi-scale dynamics description of developmental 

stages that correlates genotype and phenotype, integrating both upward and downward causation. 

The reconstruction of the “embryome” first requires a paradigm of systematic investigation of the 

cellular behaviours and reconstruction of the cell lineage tree as a branching process in space and 

time. The 4D lineage tree is the framework to further integrate lower level dynamics (molecular and 

genetic) and higher level features (cell collective behaviours and system biomechanics). The main 

point in discussing these concepts is that so far biology largely escaped biological complexity. The 

mere accumulation of data from high throughput strategies does not bring us any closer of powerful 

predictive models and processes understanding. Gene network architecture and fate map 

annotation with gene expression data are not sufficient to achieve the reconstruction of processes 

dynamics. The latter requires gathering quantitative data from in vivo observation at the appropriate 

spatial and temporal scale for modelling gene network dynamics and integrate dynamical processes 

reconstructed at the molecular and cellular level of organisation. At the cellular level, we achieved 

the reconstruction of the dynamics of cell divisions, movements and deformation from time-lapse 

series of high-resolution optical sections (MLSM and DSLM) throughout development of labelled 

deuterostomian embryos (sea-urchin Paracentrotus lividus, ascidian Phallusia mammillata, teleost 

Danio rerio) RNA injection and/or transgenesis). Original methods for low level image treatment 

based on PDEs were designed to achieve 4D image filtering, nuclear centre detection, nuclear and 

membrane shape segmentation, mitosis detection through the “embryome” computational platform. 

Cell tracking has been achieved with an estimation maximisation procedure. Data validation and 

exploitation requires the simultaneous visualisation of raw and reconstructed data (augmented 

phenomenology) through the Embryome Visualisation Platform 

http://bioemergence.in2p3.fr/Embryomics/Movie_4-2.mov. The virtual embryo allows a systematic 

exploration of the clonal origin and clonal complexity of organs, as well as the contribution of cell 

proliferation modes and cell movements to the formation of local patterns and morphogenetic fields. 

This allows turning qualitative descriptions of biologists into more quantitative, formal descriptions 

amenable to automated treatment. By entering the field of complex systems science, biologists 

might become more dependent on interdisciplinary interactions, but will also gain greatly in time and 

explanatory power. We expect the field of embryomics to follow the path of high-energy physics: the 

strength and usefulness of phenomenological and theoretical reconstructions will come from the 

efforts of the scientific community to standardise and share their strategies, methods and open 

tools. 

Pausing of Golgi bodies on Microtubules Regulates Secretion of 

Cellulose Synthase Complexes 

Elizabeth CROWELL ; ecrowell@versailles.inra.fr 

Elizabeth Faris Crowell, Volker Bischoff, Thierry Desprez, Aurélia Rolland, York-Dieter Stierhof 1, 

Karin Schumacher 2, Martine Gonneau, Herman Höfte, Samantha Vernhettes 

Laboratoire de Biologie Cellulaire, INRA Versailles, Route de Saint-Cyr, 78026 Versailles cedex, 

France 1 Center for Plant Molecular Biology (ZMBP), Microscopy, Auf der Morgenstelle 5, University 

of Tübingen, Germany 2 University of Heidelberg, Heidelberg Institute for Plant Sciences (HIP), Dep. 

VI Developmental Biology, Im Neuenheimer Feld 230, 69120 Heidelberg, Germany 

Plant growth and organ formation depend on the oriented deposition of load-bearing cellulose 

microfibrils in the cell wall. Cellulose is synthesized by plasma membrane-bound complexes 

containing cellulose synthase proteins (CESAs). Through the in vivo study of a GFP-CESA3 fusion 

protein in Arabidopsis thaliana hypocotyls, we have established a role for the cytoskeleton in 

intracellular trafficking of cellulose synthase complexes (CSCs). GFP-CESA3 localizes to the plasma 

membrane, Golgi apparatus, the early endosome/trans-Golgi network, and, surprisingly, a novel 


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10h10-10h35 

Microtubule-Associated Cellulose Synthase Compartment, whose formation and movement depend 

on the dynamic cortical microtubule array. Treatment with a cellulose synthesis inhibitor induces 

rapid internalization of CSCs into microtubule-associated compartments, mimicking the intracellular 

distribution of CSCs in non-growing cells. These results indicate that cellulose synthesis is 

coordinated with growth status and regulated in part through CSC internalization. In addition, we find 

that CSC insertion in the plasma membrane is regulated by pauses of the Golgi apparatus along 

cortical microtubules. Our data support a model in which cortical microtubules not only guide the 

trajectories of CSCs in the plasma membrane, but also regulate the internalization and insertion of 

CSCs, thus allowing dynamic remodeling of CSC secretion during cell expansion and differentiation. 

Les gènes CUC et MIR164 au cours du développement foliaire chez 

A.thaliana 

Alice HASSON ; ahasson@versailles.inra.fr 

Alice Hasson, Thomas Blein, Krisztina Nikovics, Halima Morin et Patrick Laufs 

Laboratoire de Biologie Cellulaire Centre INRA Versailles-Grignon 

La forme des feuilles varie considérablement en particulier au niveau de la marge qui peut être 

entière ou découpée. Chez Arabidopsis, nous avons montré que la balance entre le gène de 

frontière CUC2 (CUP-SHAPED COTYLEDON2) et le gène MIR164A qui code pour un microARN, 

miR164 ciblant CUC2, contrôle la dentelure foliaire. De plus, CUC3, gène apparenté à CUC2 mais 

non ciblé par le miR164, est aussi impliqué dans ce processus de contrôle. Nous présenterons des 

évidences de l’existence d’un réseau complexe d’inter-régulations entre ces différents gènes. Par 

ailleurs, plusieurs mutants altérés dans la signalisation et/ou le transport d’une phytohormone, 

l’auxine, possèdent des feuilles dont les marges sont modifiées. Nous présenterons des indications 

sur le fait que la distribution de l’auxine influence l’expression de CUC2, CUC3 et MIR164A. 


11h10-11h30 Anne Chassaing (Nikon): La microscopie confocale par Nikon 

11h30-12h10 

Nicole LE DOUARIN, Collège de France : Rôle de la crête neurale dans le développement 

et l’évolution des Vertébrés 


14h-14h25 

Session 2 - Endomembranes 

Qri7, the mitochondrial version of the universal Kae1 protein, is 

essential for mitochondrial genome 

Emmanuel CULETTO ; emmanuel.culetto@u-psud.fr 

Jacques Oberto(1), Norman Breuil(1), Arnaud Hecker(1), Francesca Farina(1), Céline Brochier- 

Armanet(2,3), Emmanuel Culetto(1) and Patrick Forterre (1,4) 

(1)Université Paris-Sud 11, CNRS, UMR8621, Institut de Génétique et Microbiologie, 91405 Orsay, 

France. (2)Institut de Microbiologie de la Méditerranée (IFR88), Laboratoire de Chimie Bactérienne, 

UPR9043-CNRS, 13402 Marseille Cedex 20, France (3)Université de Provence - Aix-Marseille I, 

13331 Marseille Cedex 3, France (4)Institut Pasteur, Unité Biologie Moléculaire du Gène chez les 

Extrêmophiles, 25 rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15 

Yeast Qri7 and human OSGEPL are members of the orthologous Kae1(OSGEP)/YgjD protein 

family, the last class of universally conserved proteins without assigned function. The archaeal Kae1 

protein is a DNA binding protein that exhibits apurinic endonuclease activity in vitro whereas S. 

cerevisiae KAE1 is involved in both telomere integrity and transcriptional control. Phylogenetic 

analyses indicate that the eukaryotic Qri7/OSGEPL proteins originated from bacterial YgjD protein. 

To unravel the function of these latter proteins we have taken a cross-species approach to 

understanding the in vivo role of Qri7/YgjD proteins. We show that S. cerevisiae Qri7 complements 

the loss of the bacterial YgjD protein in Escherichia coli, whereas both eukaryotic and archaeal 

KAE1 proteins did not. This result suggests that Qri7/OSGEPL and YgjD proteins have retained 

similar functions in modern organisms. Using fluorescence microscopy, we observed that 

Qri7/OSGEPL proteins localize to the mitochondria in both S. cerevisiae and C. elegans. and that in 

both organisms Qri7/OSGEPL mutants displayed mitochondrial reticulum morphology alteration. 

Moreover, using microscopy and pharmacological manipulation we observed for both mutants 

alteration in the mitochondrial DNA stability. This result suggests that mitochondrial genome 

maintenance requires Qri7/OSGEPL protein. 

14h25-14h50 Unravelling the ultrastructure of mammalian stress granules and 


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14h50-15h15 

associated GW-bodies 

D. WEIL ; weil@vjf.cnrs.fr 

Sylvie Souquere, Stéphanie Mollet, Michel Kress, François Dautry, Gérard Pierron, Dominique Weil. 

CNRS Institut André Lwoff Villejuif 

Stress granules are cytoplasmic ribonucleoprotein granules formed following various stresses: 

oxidative, heat shock, UV. They contain untranslated mRNAs along with RNA binding proteins, 

translation initiation factors and proteins of the small ribosomal subunit. In fluorescence microscopy, 

stress granules are frequently seen adjacent to P-bodies, which are ribonucleoprotein granules of 

smaller size involved in mRNA degradation and storage. We have previously shown in live cells that 

stress granules often assemble at the vicinity of pre-existing P-bodies, suggesting that these two 

compartments are structurally related. Here we show by electron microscopy that P-bodies have a 

fibrillar compact structure, while stress granules are loosely organised and fibrillo-granular. Stress 

granule formation appears restricted to cells in which polysomes are disrupted into monosomes. In 

situ hybridization indicates an unbalanced ratio of 18S versus 28S rRNA in stress granules, and 

reveals that they contain only a minor fraction of the cellular arrested mRNAs. Finally, even when in 

close-contact with P-bodies, both domains are keeping their ultrastructural identities. 

Fredrecic Gilleron (Leica) : Les cryométhodes à l’appui des microscopies 

corrélatives 


15h45-16h10 La clathrine est un nouvel activateur du complexe Wave 

16h10-16h35 

Jérémie GAUTIER ; gautier@lebs.cnrs-gif.fr 

Jérémie J. Gautier , Lamia Bouslama-Oueghlani, Emmanuel Derivery, Arnaud Echard, Helen 

Beilinson,Wolfgang Faigle, Damarys Loew, Daniel Louvard, Buzz Baum, and Alexis Gautreau 

Lab. “Complex Assemblies and Morphogenesis” CNRS UPR3082 Laboratoire d’Enzymologie et 

Biochimie Structurales, Bât. 34 Avenue de la Terrasse 91198 Gif-sur-Yvette Cedex France. Institut 

Curie, Centre de Recherche CNRS UMR144 Lab. “Cell Morphogenesis and Intracellular Signaling” 

26 rue d’Ulm, 75248 Paris Cedex 05, France. Institut Curie, Centre de Recherche Lab. “Proteomic 

Mass Spectrometry” 26 rue d’Ulm, 75248 Paris Cedex 05, France. MRC Laboratory for Molecular 

Cell Biology and Dept of Cell and Developmental Biology, University College London, Gower St 

London WC1E 6BT, UK 

La migration cellulaire requiert des projections de la membrane plasmique appelées lamellipodes et 

ruffles. Le complexe Scar/Wave est essentiel à la formation de ces projections. Il alterne entre une 

conformation inactive dans le cytosol et une conformation active à la membrane qui génère un 

réseau branché de filaments d’actine via l’activation du complexe Arp2/3. Dans le but d’identifier de 

nouveaux facteurs contrôlant l’activation du complexe Scar/Wave, nous avons réalisé un double 

crible en cellules de Drosophile. L’analyse protéomique à identifié des partenaires potentiels du 

complexe. L’analyse de génomique fonctionnelle à identifié des gènes donnant le même phénotype 

que le complexe Scar/Wave après déplétion par ARN interférence. De manière surprenante, le 

croisement des deux listes à conduit à l’identification d’une seule molécule, la clathrine. La clathrine 

interagit avec le complexe Scar/Wave dans des cellules de Drosophile et humaines. La déplétion de 

la clathrine induit un défaut de formation des projections membranaires associé à un défaut de 

recrutement du complexe Scar/Wave à la membrane. A l’inverse, le ciblage de la clathrine à la 

membrane s’accompagne d’un recrutement du complexe Scar/Wave et potentialise la formation de 

projections membranaires. Ces résultats démontrent un nouveau rôle de la clathrine dans le 

recrutement du complexe Scar/Wave au cours de son cycle d’activation. 

Functional analysis of Longevity Assurance Gene homologs (LOHs) 

in Arabidopsis 

Diana MOLINO ; dmolino@versailles.inra.fr 

Molino D., Bellec Y., Boutin GP, Marion J., Gissot L, Moreau P., Faure JD 

Laboratoire de Biologie Cellulaire INRA Versailles 

Sphingolipids were found in yeast and mammals to be essentials in several basic cellular functions 

such as endocytosis, protein transport, cell proliferation, apoptosis and stress responses. A key step 

of the sphingolipid biosynthetic pathway is the acylation of long chain bases (LCBs) catalyzed by the 

sphingoid base N-acyl transferase or Ceramide synthase. Ceramide synthases were found to be 

involved in cell proliferation and cell death in many organisms including plants. However, their 

precise cellular functions are still poorly known in plants. Three Longevity homologues (LOHs) have 


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16h35-17h00 

been found in Arabidopsis. We are investigating the role of LOHs enzymes and their sphingolipid 

products in plant development using a strategy based on pharmacological and genetic approaches. 

Seedlings treated with ceramide synthases inhibitor Fumonisin B1 (FB1) displayed altered roots 

growth under different nutrient and stress conditions. In vivo imaging of FB1-treated root cells, with 

various endomembrane and plasma membrane markers showed that subcellular trafficking and 

plasma membrane dynamics was modified. In particular sub-cellular distribution of membrane 

proteins will be discussed. Insertion mutants were also characterized for each LOH gene and their 

phenotypic analysis will be described. Finally, the LOH proteins were found to co-localized with ER 

markers (Marion et al. 2008). A model describing how ceramide synthesis and ceramide-derived 

molecules could be involved in membrane dynamics, sub-cellular protein distribution and cell 

division will be presented. 

Autophagy can rescue cellular but not developmental defects of 

endosomal maturation mutants. 

Abderazak DJEDDI ; abderazak.djeddi@cgm.cnrs-gif.fr 

Abderazak DJEDDI, Xavier MICHELET, Adriana ALBERTI and Renaud LEGOUIS. 

Centre de Génétique Moléculaire, CNRS, 91198 Gif-Sur-Yvette, France 

Endocytosis and autophagy are two major processes required for lysosome-dependant degradative 

pathway in eukaryotic cells. Endocytosis plays a key role in degrading and recycling extracellular 

and plasma membrane proteins and downregulating receptor-mediated signalling. Autophagy is 

responsible for non-selective intracellular components degradation allowing cell survival under 

starvation conditions and plays an essential role during C. elegans development. During autophagy, 

double-membrane vesicles named autophagosomes sequester cytoplasm and fuse with lysosomes. 

Our aim is to understand the interaction between autophagy and endocytosis during C. elegans 

development. We have previously demonstrated that the inactivation of Class E vps genes required 

for endosome maturation leads to various developmental defects ranging from embryonic lethality to 

no obvious phenotype. Using an RNAi approach against 9 vps-E genes we monitored the 

localisation of an endosomal and an autophagosomal marker respectively VPS-27::GFP and 

GFP::LGG-1. RNAi inactivation of lethal vps-E genes leads to an accumulation of enlarged 

endosomal structures and subsequently an increase of the autophagic process. Noticeably, the 

apparition of enlarged endosomes in vps-E mutants was not directly correlated with the stage of 

lethality which, in contrast was always concomitant with the increase of autophagy. We hypothesized 

that GFP::LGG-1 subcellular localisation in vps-E mutants could result either from autophagosomeslysosome 

defective fusion or from an indirect response to maintain homeostasis. In higher 

eukaryotes, autophagosomes are able to fuse with late endosomes, so we first asked whether 

autophagosomes and endosomes share common compartments. We have performed immunocolocalisation 

experiments of the autophagic marker GFP::LGG-1 with markers of early or late 

endosomes. No vesicle was positive for both markers neither in wild-type animals nor in vps-E 

mutants suggesting that there is no common compartment between autophagosomes and 

endosomes in C. elegans. Thus, the autophagosomal accumulation is not due to a blockage of 

phagosome-to-lysosome fusion. Next we used a genetic approach to analyse whether autophagy is 

responsible for lethality in vps-E mutants. Using RNAi , we induced or reduced the level of 

autophagy in several vps-E mutant backgrounds. We observed that an induction of autophagy may 

correct vps-E cellular defects while a reduction hastens cellular degradation. However an increase of 

autophagy could only delay but not suppress the lethal phenotype. According to these results we 

propose that in vps-E mutants autophagy is a secondary response in an attempt to preserve the 

homeostasis of the cell from endocytosis defects. 

Jeudi 28 Mai 2009 

Session 3 - Signalisation 

Interaction entre signalisation IP3/Ca2+ et voie LET-413/DLG-1 

9h00-9h25 

pendant l'embryogenèse de C.elegans 

Christophe LEFEBVRE ; lefebvre@cgm.cnrs-gif.fr 

Christophe Lefebvre 1, Jennifer Pilipiuk 2, Tobias Wiesenfahrt 2, Olaf Bossinger 2 et Renaud 

Legouis 1. 

1 Centre de Génétique Moléculaire, CNRS, UPR2167, 91198 Gif-sur-Yvette,Université Parissud,Orsay 

France. 2 Institute for Genetics, Heinrich-Heine-University, 40225 Düsseldorf, Germany. 

Les cellules épithéliales sont polarisées et présentent une compartimentation apico-basale délimitée 

par des jonctions serrées et des jonctions adhérentes. Ces jonctions sub-apicales jouent un rôle 


9

9h25-9h50 

9h50-10h15 

essentiel dans le maintien de la polarité des cellules épithéliales et l’intégrité des tissus. Les gènes 

let-413/scribble et dlg-1/discs large sont des régulateurs clés dans la polarité des cellules 

épithéliales chez C. elegans et chez d’autres modèles, mais au niveau moléculaire leur mécanisme 

d’action reste inconnu. LET-413, DLG-1, et AJM-1 jouent un rôle fondamental dans l’établissement 

des jonctions apicales dans l’embryon de C. elegans, mais la manière dont la protéine LET-413 

permet de localiser le complexe DLG-1–AJM-1 (DAC) et la façon dont ce complexe organise une 

ceinture jonctionnelle autour de l’apex des cellules épithéliales restent à déterminer. De plus, le 

complexe cadhérine-caténine (CCC) est requis et régule l’adhésion cellulaire au cours de la 

morphogenèse et des processus d’élongation. Après la fermeture ventrale, un réseau d’actine 

circulaire et polarisé s’ancre au CCC et aide à la répartition des forces nécessaires à l’élongation de 

l’embryon. Suite à la perte de fonction de let-413, la localisation du DAC est retardée et conduit à 

une létalité embryonnaire. Notre étude de la voie let-413/dlg-1 au cours du développement postembryonnaire 

a révélé une nouvelle fonction de la signalisation IP3/Ca2+ dans le développement 

épithélial. Nous avons montré que l’interaction entre ces deux voies était également importante au 

cours de l’établissement des jonctions épithéliales dans l’embryon. Nous avons découvert que la 

mutation d’IPP-5 (inositol polyphosphate 5-phosphatase) et d’ITR-1 (inositol triphosphate receptor) 

peuvent supprimer les défauts cellulaires et développementaux de let-413(RNAi) et dlg-1(RNAi). ipp- 

5(pf) et itr-1(gf) sont supposés augmenter le niveau intracellulaire de Ca2+. De façon surprenante, 

les mutants nuls de let-413 ne peuvent pas être sauvés par ipp-5 ou itr-1, ce qui suggère qu’un 

niveau minimum de LET-413 est nécessaire pour ce sauvetage. Nos résultats suggèrent que les 

voies let-413/dlg-1 et la signalisation calcique sont impliquées dans l’établissement du complexe 

cadhérine-caténine au cours de la polarisation des cellules épithéliales. 

Contrôle autonome-cellulaire et systémique de la croissance par le 

récepteur nucléaire DHR3 et la kinase dS6K chez la drosophile 

Caroline LECERF ; lecerf@cgm.cnrs-gif.fr 

Caroline Lecerf, Jean-Philippe Parvy, Wang Peng, Jacques Montagne 

CGM CNRS, FRE 3144 

Le développement d’un organisme résulte de l’action coordonnée des programmes de croissance et 

de différentiation. Le réseau de signalisation de l’insuline et des nutriments ainsi que les hormones 

stéroïdes jouent un rôle essentiel dans le contrôle de la croissance cellulaire. Grace à un crible 

génétique chez la drosophile, nous avons montré que le récepteur nucléaire DHR3 est un régulateur 

de l’activité de la kinase dS6K, un intégrateur cellulaire de la réponse aux nutriments et à l’insuline. 

DHR3 était préalablement connu pour coordonner la métamorphose en réponse au pic de 

production de l’hormone stéroïde ecdysone, mais nous avons montré qu’il régule aussi la croissance 

de manière autonome-cellulaire. Finalement, nous avons observé que DHR3 comme dS6K régulent 

la croissance systémique par un effet amont sur le signal ecdysone. Nous cherchons à caractériser 

les mécanismes moléculaires par lesquels ces 2 régulateurs contrôlent la croissance de manière 

systémique et autonome cellulaires. 

Lack of PTEN in enteric nervous system induces 

ganglioneuromatosis and intestinal pseudo-obstruction 

Isabel PUIG ; isabel.puig@curie.u-psud.fr 

Isabel Puig and Lionel Larue 

Developmental Genetics of Melanocytes, UMR146 CNRS, Institut Curie, 91405, Orsay, France. 

Ganglioneuromatosis is characterized by an increase density of enteric neuronal cells (ENC) in the 

myenteric plexus of the enteric nervous system (ENS) leading to a chronic intestinal pseudoobstruction 

(CIP). CIP is rare and severe digestive syndrome characterized by derangement of gut 

propulsive motility, it resembles mechanical obstruction. This syndrome represents one of the main 

causes of intestinal failure and is characterized by highly morbidity and mortality. PTEN plays a 

crucial role in the development of several organs. However, its role in the ENS has not been 

explored. Here, we show that ENS of normal adult colon expressed high level of PTEN. ENCspecific 

deletion within the PTEN mouse locus during embryonic development caused death of all 

animals by the age of 2-3 weeks, due to intestinal pseudo-obstruction. This intestinal pseudoobstruction 

is due to hyperplasia and hypertrophy of the ENC through an increase of PTEN/AKT/S6 

signaling pathway activity. In contrast, the MAPK/ERK signaling pathway does not seem to be 

affected. During mouse ENS embryonic development, PTEN is originally not produced in ENC; it 

starts to be expressed at a later stage, E15.5. Once PTEN is produced in these cells the rate of 

proliferation is decreased. The specific deletion of PTEN in ENC induces hyperplasia and 

hypertrophy. This abnormal proliferation can be inhibited during embryonic development with API2, a 

pharmacological AKT inhibitor. Moreover, this mouse model has certainly some significant relevance 


10

for human. In some human ganglioneuromatosis form of CIP, PTEN expression was strongly 

reduced and the phosphorylation of S6 was clearly increased. Altogether, these results reveal that 

the loss of PTEN disrupt proper ENS development. The PTEN/AKT/S6 signaling pathway is certainly 

strongly involved in the pathogenesis of ganglioneuromatosis, which leads to an intestinal pseudoobstruction. 


10h45-11h10 

11h10-11h35 

11h35-12h30 

Session 4 – Cellules souches 

Signalisations Wnt et Hedgehog dans les cellules souches neurales 

de la rétine. 

Muriel PERRON ; muriel.perron@u-psud.fr 

Borday C.1, Locker M.1, Hamdache J.1 ; Parain K.1, Denayer T.2, W.A.3, Vleminckx K.2 & Perron 

M. 1 

1 Université Paris-Sud, UMR CNRS 8080, Orsay, France 2 University of Ghent, Ghent, Belgium 

L'émergence de travaux démontrant la présence de cellules souches neurales chez les mammifères 

adultes offre des perspectives de thérapie cellulaire dans les cas de dégénérescence du tissu 

nerveux. Comprendre le fonctionnement des cellules souches est également devenu capital dans le 

domaine de la cancérologie compte tenu de la présence, au sein de certaines tumeurs, de 

populations de «cellules souches cancéreuses». Une recherche fondamentale de pointe sur la 

biologie des cellules souches constitue un préalable essentiel pour élaborer une recherche 

appliquée dans ces domaines. Dans ce contexte scientifique, nous focalisons notre programme de 

recherche sur les cellules souches neurales de la rétine du xénope. Il s’agit d’un modèle privilégié 

pour l’étude moléculaire des cellules souches neurales car elles sont actives, même chez l’adulte, 

participent à la régénération du tissu rétinien et sont regroupées dans une niche parfaitement 

délimitée. En outre, le xénope permet des approches in vivo et à grande échelle, souvent ardues 

chez les mammifères. Je souhaite présenter lors de cette journée nos récents travaux visant à 

comprendre l’implication des voies de signalisation Wnt et Hedgehog dans la maintenance des 

cellules souches neurales de la rétine. Nos stratégies expérimentales reposent sur une combinaison 

d'approches développementales, cellulaires, pharmacologiques et transcriptomiques. 

MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE L'INDUCTION DE LA CRETE 

NEURALE. 

Anne-Hélène MONSORO-BURQ ; anne-helene.monsoro-burq@curie.fr 

ANNE-HELENE MONSORO-BURQ 

INSTITUT CURIE CNRS COLLEGE DE FRANCE 

La crête neurale est une structure pluripotente transitoire de l'embryon des vertébrés, donnant 

naissance aux neurones et à la glie du système nerveux périphérique, aux mélanocytes, au 

squelette craniofacial, et à encore d'autres types de dérivés. Ces cellules sont induites à partir de la 

bordure du système nerveux central (plaque neurale), puis migrent vers les localisations-cibles de 

l'embryon. Nous analysons les mécanismes moléculaires précoces qui induisent cette population à 

partir de la plaque neurale de l'embryon, sous l'influence combinée de plusieurs voies de 

signalisation sécrétées, FGF, WNT et BMP. Nous avons contruit le premier réseau de régulations 

épistatiques qui préside à l'induction de cette population, et qui coordonne les signaux FGF, WNT et 

BMP (Monsoro-Burq et al., 2005, Dev. Cell). Ces régulations impliquent la coopération de plusieurs 

facteurs de transcription et de la voie de signalisation Wnt. Nous présenterons trois nouveaux 

acteurs des étapes initiales d'induction de cellules de crête neurale embryonnaire (Nichane et al., 

Dev. Biol 2008 et nos résultats en cours). 

Mots-clefs: cellules souches, interactions cellulaires, signalisation, migration 

Michel PUCEAT (INSERM EVRY) : Mécanismes génétiques et épigénétiques de la 

spécification cardiaque des cellules souches embryonnaires humaines. 


14h-14h25 

Session 5 – Apoptose, stress, mort cellulaire 

Patrick Verasdonck (Aviso) : CellCelector : Nouvel outil automatisé de Biologie 

Cellulaire pour la détection, sélection et isolation de cellules, clusters, colonies et 

microorganismes directement à partir des milieux de culture. 

14h25-14h50 Clément Laigle (Leica) : Illumination structurée 

14h50-15h15 Mécanismes d'apoptose dans l'œuf d'oursin non fécondé 


11

Brigitte CIAPA ; brigitte.ciapa@u-psud.fr 

Philippe Huitorel, Rémi Dumolard, Lucie Torsca, Ankush Vaid et Brigitte CIAPA 

CNRS Université Orsay 

La voie ERK joue un rôle dans la régulation d'une variété de processus tels que la prolifération, la 

différentiation, le développement, la survie, et l'apoptose. De même que chez la souris, le xénope, 

ou l’étoile de mer, l’ovocyte maturé non fécondé d’oursin contient une activité ERK élevée qui 

dépend de celle de Mos, protéine à turnover rapide. Nous avons étudié le rôle de ERK dans les 

mécanismes d’apoptose chez l’œuf d’oursin non fécondé. L’inactivation dans ces œufs de la voie 

MEK/ERK avec des inhibiteurs de MEK (UO126 par exemple) génère l'entrée en phase M, des 

oscillations de MPF corrélées à des pics calciques, sorte d'oscillateur cellulaire qui conduit à la mort 

cellulaire en l'absence de cytokinèse. Le traitement d’œufs non fécondés avec différents inhibiteurs 

de synthèse protéique (émétine, anisomycine) provoque également l’inactivation de ERK, 

l’apparition de déformations cellulaires, et d’un certain nombre de pics calciques mais sans induire 

d’entrée en mitose. La mort cellulaire survient au bout de 6 heures environ. L’injection de tampon 

EGTA inhibe à la fois les variations de Cai ainsi que la mort cellulaire. La caspase-3 est activée 

dans les œufs traités avec U0126 ou avec émétine. En revanche, une chute du potentiel 

mitochondrial intervient après traitement avec U0126 mais pas après traitement avec de l’émétine. 

En conclusion, plusieurs voies de mort cellulaire peuvent être utilisées par l'œuf d'oursin non 

fécondé, dépendant ou non des mitochondries, à caractère plutôt apoptotique ou plutôt 

autophagique, mais qui semblent dépendre du calcium. L'inhibition de la synthèse protéique 

enclencherait une voie ressemblant à la "voie de stess du RE", l'inhibition seule de la voie MEK/ERK 

conduisant les œufs vers un phénomène de "catastrophe mitotique" faisant suite à des mitoses 

anormales et une absence de cytokinèse. 

15h15-15h40 Malonyl-CoA and starvation response in Drosophila oenocytes 

15h40-16h05 

Laura NAPAL ; napal@cgm.cnrs-gif.fr 

Laura Napal, Thomas Rubin, Kashif Zahoor, Jacques Montagne 

CGM CNRS, FRE3144 

Cellular growth requires large amounts of fatty acids (FA) as stores, membrane compounds and 

signalling molecules. We are using Drosophila to investigate the function of 3 enzymes involved in 

FA metabolism: the anabolic Acetyl-CoA Carboxilase (ACC) and Fatty Acid Synthase (FAS), as well 

as the catabolic Carnitine Palmitoyl Transferase-1 (CPT1). Synthesis of long chain FA takes place 

within the cytosol: ACC catalyses the carboxylation of acetyl-CoA into malonyl-CoA, which is used 

by FAS to produce palmitic acid. Malonyl-CoA is also interact with CPT1 to inhibit FA transfer into 

the mitochondria for oxidation. We observed that ACC and FAS are required for lipid accumulation 

and that mutation of CPT1 strongly improves fasting resistance. Strikingly, ACC mutation provokes 

embryonic lethality, whereas some FAS mutants survive through larval stage, suggesting that 

malonyl-CoA is much more than only a precursor of FA synthesis. Tissue-restricted disruption 

revealed that lack of ACC in the hepatocyte-like-cells oenocytes, induces a phenotype identical to 

that of genetic ablation of oenocytes. We further observed that lack of ACC in the oenocytes induces 

capture of lipid droplets mediated by LpR2, a Drosophila LDL receptor homologue. Since this 

process is also induced by starvation, we propose that the level malonyl-coA is critical in inducing a 

starvation response. 

Role of JAK-STAT signaling in Hid-mediated induction of apoptosis 

in the Drosophila ovarian polar c 

Anne-Marie PRET ; pret@cgm.cnrs-gif.fr 

Anne-Marie Pret, François Agnès, Asma Khammari, Antoine Borensztejn, Guillaume Rodriguez, 

Elisabeth Boissonneau, Pierre Gandille 

Centre de Génétique Moléculaire (CNRS à Gif sur Yvette) Université Pierre et Marie Curie (Paris 6) 

Université Paris-Sud 11 

Although much has been learned in recent years about the apoptotic machinery, the mechanisms 

underlying physiological life and death choices remain less clearly understood likely due to the 

existence of, as yet unidentified, regulatory factors. We are studying apoptosis in the polar cell 

lineage of Drosophila ovaries, which allows selection of exactly 2 cells at each follicle extremity from 

among approximately 6 precursors. Polar cells are of somatic origin and they participate to the 

formation of the micropyle, the sperm entry into the oocyte. We have characterized the specific 

elements of the apoptotic machinery involved in reduction of polar cell number in order to identify 

potential regulatory points. We demonstrate that, among the RHG family pro-apoptotic regulators, 

polar cell apoptosis requires the function specifically of Hid, and among the seven Drosophila 


12

caspases, that of the initiator caspase, Dronc, and its adaptor Dark/Apaf-1, and the effector caspase, 

Drice. We have shown that in polar cells destined to die, in contrast to mature polar cell pairs, hid 

transcription is specifically activated and the anti-apoptotic protein Diap1 is downregulated, thereby 

identifying potential regulatory points. Importantly, Upd, a ligand of the JAK-STAT signaling pathway, 

is specifically secreted by polar cells, and this source of ligand is necessary for both induction of 

polar cell apoptosis and transcriptional activation of hid. We are presently investigating the spatial 

requirements (autocrine or paracrine), as well as potential targets (direct or indirect), for JAK-STAT 

signaling in polar cell apoptosis. In parallel, we are carrying out an RNAi-based screen to identify 

novel genes involved in regulation of polar cell number in Drosophila ovaries. 


16h30- 

1 

Assemblé général de l’association Biologie Cellulaire 

Conclusion 

Affiches - Posters 

Microscopie corrélative chez la plante: apport de la congélation sous 

haute pression et des sondes bifonctionnelles 

Nicolas BAROIS ; nicolas.barois@isv.cnrs-gif.fr 

Nicolas Barois et Béatrice Satiat-Jeunemaitre. 

Laboratoire Dynamique de la Compartimentation Cellulaire Institut des Sciences du Végétal (CNRS UPR 

2355/IFR 87 La Plante et son Environnement) Bâtiment 23/24 Avenue de la Terrasse F-91198 GIF-SUR- 

YVETTE Cedex 

La microscopie corrélative combine plusieurs techniques de microscopie ayant différentes résolutions pour 

observer une même structure ou un même marquage dans une même cellule, dans une même population 

de cellules ou un même tissu. Nous développons des techniques de microscopie corrélative sur coupes 

ultrafines de spécimens inclus dans des résines acryliques utilisant la microscopie photonique à 

épifluorescence pour localiser une protéine dans une population cellulaire ou un tissu chez la plante puis la 

microscopie électronique à transmission pour relier ce marquage à l'ultrastructure cellulaire. La préparation 

du spécimen par congélation sous haute pression est comparée à celle par fixation chimique. Nous utilisons 

des sondes bi-fonctionnelles à la fois fluorescentes et denses aux électrons telles que les quantums dots ou 

les nanoparticules d'or fluorescentes suivi d'un accroissement de taille par déposition d'argent. Les apports 

mais aussi les contraintes et compromis amenés par l'utilisation de la congélation sous haute pression, de 

résines acryliques et des sondes bi-fonctionnelles seront discutés. 

2 Signalisation calcique et invasion des cellules épithéliales par Shigella 

BingKai LIU ; bingkai.liu@u-psud.fr 

BingKai Liu1,2, Jie Zhang1,2, Fabienne Pierre1,2, Laurent Combettes1, Guy Tran Van Nhieu,2 

1Inserm-Paris XI university, UMR-S 757, Orsay, France. 2Inserm-Collège de France, U971, Paris, France. 

Shigella flexneri, une bactérie entéropathogène responsable de maladies diarrhéiques, est l'agent causal de 

la dysenterie bacillaire chez l'homme. Cette bactérie est capable d'induire son internalisation par des cellules 

épithéliales en réorganisant localement le cytosquelette d'actine. L'internalisation de la bactérie implique la 

sécrétion par celle-ci des protéines IpaB et IpaC qui, via un appareil de sécrétion de type 3 (T3SS), 

s'associent et s'insèrent dans la membrane plasmique de la cellule hôte pour former un "translocateur". Ce 

translocateur initie les remaniements du cytosquelette nécessaires à l'internalisation de la bactérie et permet 

l'injection d'effecteurs bactériens qui vont moduler ces réponses initiales à l'intérieur des cellules hôtes. Les 

remaniements initiaux sont liés au domaine carboxy-terminal d'IpaC et à l'activation des kinases de famille 

de Src (Mounier et al., 2009), mais la cascade précise des événements de signalisation menant à la 

polymérisation d'actine n'est pas connue. Au cours de l'invasion de la cellule hôte par shigella, nous avons 

observé des oscillations de la concentration intracellulaire globale de Ca2+. Bien que ces augmentations de 

Ca2+ soient dépendantes du T3SS, elles ne semblent pas nécessaires à l'invasion bactérienne (Tran Van 

Nhieu et al., 2003). Nous avons confirmé ces résultats en observant que l'addition de thapsgargin, inhibiteur 

des SERCA, combinée à l'absence de Ca2+ externe, prévient les augmentations de Ca2+ global induites 

par des agonistes dépendant du Ca2+ et celles observées en présence de shigella mais n'empêche pas 

l'invasion par la bactérie. Cependant, nous avons observé une redistribution du récepteur de l'inositol 1,4,5triphosphate 

(InsP3R) durant ce processus. De plus, la surexpression de l'InsP3-5-phosphatase ou 

l'utilisation de siRNA contre les InsP3Rs qui inhibent les augmentations d'InsP3, inhibent également la 

réorganisation du cytosquelette d'actine induite par l'entrée de la bactérie. Enfin, des résultats préliminaires 

utilisant un dispositif de vidéo-microscopie rapide (1 image/30ms), montrent des augmentations localisées 

de Ca2+ au niveau des foyers d'entrée de Shigella. L'ensemble de ces résultats suggère que ce sont des 

augmentations locales et non globales de Ca2+ qui sont impliquées dans la réorganisation du cytosquelette 

d'actine durant l'invasion bactérienne. Mots-clefs : Interactions cellulaires, signalisation 


13

3 La cytométrie et le tri cellulaire 

4 

5 

6 

Mickaël BOURGE ; mickael.bourge@isv.cnrs-gif.fr 

Mickaël Bourge, Béatrice Satiat-Jeunemaître, Thierry Cresteil*, Spencer Brown 

Dynamique de la compartimentation cellulaire, Institut des Sciences du Végétal, bât. 24, et *ICSN, CNRS, 

91198 Gif-sur-Yvette 

La cytométrie en flux est complémentaire des techniques de microscopie photonique : elle permet de 

quantifier des signaux fluorescents portés par des structures subcellulaires et de réaliser du tri cellulaire 

(cellules, organites, chromosomes). Elle est ainsi un outil essentiel dans les approches de biologie cellulaire, 

mais aussi pour la biologie du développement. Elle contribue à l’exploration de thématiques aussi diverses 

que le cycle cellulaire et l’endoréplication, la ploïdie, la taille et la composition en bases du génome, la 

régulation de l’expression génomique, l’apoptose, la signalisation, la quantification d’épitopes ou de gènes 

rapporteurs, l’immunophénotypage, la virologie, etc. Le matériel est essentiellement eucaryote et procaryote. 

Le Service de Cytométrie est installé à l’ISV depuis 24 ans ; il est contigu aux surfaces dédiées à la 

Plateforme d’imagerie photonique, et est intégré dans l’infrastructure d’un laboratoire de Recherche. Son 

expérience polyvalente et son expertise en sondes fluorescentes et lasers font de ce service un consultant 

essentiel au service des entreprises privées et publiques (30% d’équipes hors des unités Gif/Orsay). Sa 

communauté d’utilisateurs facilite une complémentarité des compétences et approches qui renforcent les 

perspectives d’un projet. 

"AP-2 transcription factor regulates early neural border patterning 

patterning." 

Noémie DE CROZE ; noemie.decroze@curie.u-psud.fr 

N.de Crozé; AH Monsoro-Burq 

Institut Curie; Collège de France 

The neural crest is a transient population of precursor cells, specific to verterate embryos. Neural crest 

induction occurs at the edge of the neural plate within the neural border domain, and required interaction 

between the neurectoderm, the non-neural ectoderm and the underlying paraxial mesoderm. Among the 

various proteins involved in this complex mechanism, AP-2α transcription factor is uniqe in it’s ability to 

induce a partial neural crest identity within the neural plate ( Luo et al, 2003). AP-2α mRNA encodes a helixspan-helix 

transcription factor. AP-2α is strongly expressed in presumptive neural crest domain early on, and 

is restricted later to migrating neural crest cells. AP-2α knock-out mice exhibit a failure in neural tube closure 

and have defects in neural crest derivatives ( Schrole et al, 1996 ; Zhang et al, 1996). Additionally, it has 

been shown that AP-2α activity is required for specification of neural crest cells in xenopus laevis (Luo et al, 

2002 ; 2003). We have analyzed the regulation of AP-2α at the neural border and studied its role in the 

establishment of the neural border in vivo. We show that AP-2α activity is important to promote Pax3 

expression at the neural border, which is essential for further neural crest induction. Reciprocally, Pax3 is 

also essential to establish AP-2α pattern in the prospective neural crest. Our result suggest a cross-talk 

between these two transcription factors at the neural border. 

Nucleocytoplasmic traffic of CPEB1 and accumulation in Crm1 nucleolar 

bodies 

Ernoult-Lange,M. ; ernoult@vjf.cnrs.fr 

Ernoult-Lange,M., Wilczynska,A., Harper,M., Aigueperse,C., Dautry,F., Kress,M., and Weil,D. 

CNRS FRE2937, Institut André Lwoff, 94801 Villejuif cedex 

The translational regulator CPEB1 plays a major role in the control of maternal mRNA in oocytes, as well as 

of sub-synaptic mRNAs in neurons. Although mainly cytoplasmic, we found that CPEB1 protein is 

continuously shuttling between nucleus and cytoplasm. Its export is controlled by two redundant NES motifs 

dependent on the nuclear export receptor Crm1. In the nucleus, CPEB1 accumulates in a few foci most often 

associated to nucleoli. These foci are different from previously identified nuclear bodies. They contain Crm1 

and were called CNoBs, for Crm1-Nucleolar-Bodies. CNoBs depend on RNA polymerase I activity, indicating 

a role in ribosome biogenesis. However, although they form in the nucleolus, they never migrate to nuclear 

envelope, precluding a role as a mediator for ribosome export. They could rather constitute a platform 

providing factors for ribosome assembly or export. The behavior of CPEB1 in CNoBs raises the possibility 

that it is involved in ribosome biogenesis. 

Activation de la sous-unité p53R2 de la ribonucléotide réductase par le 

monoxyde d'azote 

Olivier GUITTET ; olivier.guittet@u-psud.fr 

Olivier Guittet, Ali Tebbi, Marie-Hélène Cottet, Francoise Vesin et Michel Lepoivre 


14

7 

8 

CNRS UMR 8619 Institut de biochimie, biophysique moléculaire et cellulaire bâtiment 430 Université Paris- 

Sud 11 91405 Orsay 

La protéine p53R2 est une sous-unité de la ribonucléotide réductase (RNR), l’enzyme limitante de la voie de 

synthèse des déoxyribonucléotides précurseurs de l’ADN. L’expression de p53R2 est dépendante de 

l’activation du gène suppresseur de tumeurs p53. Elle participe à la réparation de l’ADN et à la synthèse de 

l’ADN mitochondrial. Le monoxyde d’azote (NO) synthétisé chez les mammifères par des NO Synthases 

possède des fonctions physiologiques et pathophysiologiques très diverses. p53 est notamment activée par 

NO, qui peut également induire des dommages à l’ADN. Ceci suggère que NO pourrait réguler l’expression 

de p53R2 en activant p53. Nous avons montré que NO augmente l’expression de p53 dans des lignées 

possédant une protéine p53 sauvage, et active la synthèse de p53R2. L’activation de 53R2 est corrélée à 

celle de nombreux autres gènes impliqués dans l’arrêt du cycle cellulaire et le contrôle de la mort cellulaire. 

L’activation de p53R2 par NO a été étendue à des lignées dépourvues d’activité p53. Nos résultats 

suggèrent que l’expression de p53R2 peut être contrôlée par des protéines homologues de p53, en 

l’absence de celle-ci. Nous avons également montré que l’inhibition de l’expression de p53R2 dans des 

cellules sauvages pour p53 accroît considérablement les dommages à l’ADN provoqués par NO, ce qui 

implique une fonction protectrice de la sous-unité p53R2 dans la prévention ou la réparation des dommages 

génotoxiques provoqués par NO. 

Nouvelles lignées cellulaires de rat à polarité hépatocytaire : 

caractérisation et applications 

Danielle JAILLARD, Valérie NICOLAS ; danielle.jaillard@u-psud.fr 

Brigitte Grosse 1, Danielle Jaillard 2, Valérie Nicolas 3, Jéril Desgrouard 2, Doris Cassio 1 

1 INSERM UMR-S 757, Université Paris-Sud, Orsay ; 2 Centre Commun de Microscopie électronique, UMR 

8080 CNRS, IFR 144, Université Paris-Sud, Orsay 3 Plateau technique, Imagerie cellulaire, IFR 141, Faculté 

de Pharmacie, Chatenay-Malabry 

INTRODUCTION : Les lignées cellulaires exprimant la polarité hépatocytaire sont très rares. A partir de 

cellules d’hépatome de rat Fao non polarisé, nous avons isolé par culture temporaire en sphéroïdes 

(agrégats), des lignées, dénommées Can, présentant in vitro la polarité typique des hépatocytes (Peng et 

al., Cell and Tissue Research, 2006). CARACTERISATION : Les lignées Can, notamment Can 10, forment 

des canalicules biliaires fonctionnels (sécrétion de sels biliaires) très développés, riches en microvillosités et 

fermés par des jonctions serrées étanches et complexes. Ces lignées expriment un large répertoire de 

protéines des jonctions serrées, qui se mettent en place suivant un ordre précis au cours de la polarisation 

des cellules. Comme dans les hépatocytes, les protéines apicales des cellules Can sont d’abord adressées 

au pôle basolatéral (route indirecte). Dans ces cellules, en particulier Can 10, de nombreux transporteurs 

hépatobiliaires sont exprimés, inductibles et localisés comme dans le foie (collaboration J. J. Marin, 

Université de Salamanque, Espagne; Cassio et al. Cell and Tissue Research, 2007) APPLICATIONS : Ces 

lignées modèles ont permis divers développements en recherche fondamentale et clinique et font l’objet de 

plusieurs collaborations sur les thèmes suivants : - routage de la protéine de transport du cuivre ATP7B 

impliquée dans la maladie de Wilson (collaboration I. Sandoval, Madrid ; Hernandez et al. Gastroenterology, 

2008), - analyse de divers transporteurs (NIS, ABCG1, ABCG5 et ABCG8), - toxicité de différents types de 

nano particules, et de métaux lourds, - caractérisation et mode d’action d’auto-anticorps d’hépatites autoimmunes. 

Long term effects of endothelin on rat olfactory mucosa: Modulation of 

neuronal and non neuronal cel 

Anya LARBI ; anya.larbi@jouy.inra.fr 

I. Laziz, A. Larbi, MC Lacroix, C. Baly, D. Grebert, M. Sautel, R. Salesse, M. Caillol, P. Congar and N. 

Meunier 

INRA, UMR 1197 Neurobiologie de l'Olfaction et de la Prise Alimentaire, Domaine de Vilvert, F-78352 Jouyen-Josas, 

France 

Endothelin-1 (ET-1) acts on cell proliferation/survival in many tissues. We thus investigate the effect of ET-1 

on olfactory mucosa (OM) which holds the particularity of renewing from multipotent olfactory progenitors: 

horizontal (HBC) and globose basal cells (GBC) localised at the basal pole of the olfactory epithelium. Using 

primary cell cultures composed of both olfactory sensory neurons (OSNs) and non-neuronal OM cells 

(nNCs), we show that a serum deprivation leads to a massive cellular death, partly through apoptosis. ET-1 

treatment rescued part of this cellular loss for all cell types studied. We demonstrate that it goes mostly 

through an anti-apoptotic effect. Using calcium imaging, we also show that HBCs are activated by ET-1 and 

that this response appeared only in serum-free medium condition. It suggests a recruitment of endothelin 

system during a cellular stress. Since HBCs is involved in OM renewal, we are currently studying ET-1 effect 

on OM proliferative activity in vivo. Mort cellulaire Récepteurs 


15

9 

10 

11 

Cycle progression depends upon signaling from ATM and Chk2 to DOA 

kinase in Drosophila 

Muwang LI ; muwang.li@u-psud.fr 

Muwang Li, Catherine Dreux and Leonard Rabinow 

Signalisation, Développement et Cancer, Bât. 442 bis, Univ. Paris Sud 11, 91400 Orsay 

ATM and Chk2 kinases are best known for their function in the DNA damage-control checkpoint, blocking 

cell cycle progression either at G1/S or G2/M when activated. Evidence from multiple sources has recently 

suggested a critical role for the regulation of alternative splicing in cell cycle progression in Drosophila, 

through effects on the splicing of transcripts encoding cell-cycle regulatory proteins such as E2F. Mutations 

in the Doa locus of Drosophila, encoding a kinase regulating alternative splicing through the phosphorylation 

of SR proteins, block the normal alternative splicing of these same cell-cycle regulatory transcripts. RNAi 

against Doa also induces cell-cycle arrest. Moreover, Doa phenotypes, such as sex-transformation, ectopic 

wing-venation and aberrant ommatidial organization are dramatically enhanced by mutations in ATM, ATR, 

Chk2 and Chk1. Because yeast two-hybrid analysis has revealed protein-protein interactions between DOA 

and Drosophila Chk2, we hypothesize that a novel signaling pathway exists, linking the ATM/ATR and 

Chk1/2 kinases to DOA, to effect cell-cycle control. 

The ESCRT-III protein CeVPS-32 is enriched in domains distinct from 

CeVPS-27 and CeVPS-23 

Xavier MICHELET ; michelet@cgm.cnrs-gif.fr 

Xavier Michelet, Adriana Alberti, Laura Benkemoun, Nathalie Roudier, Christophe Lefebvre and Renaud 

Legouis 

Centre de Génétique Moléculaire, CNRS, Gif-sur-Yvette 

Within the endocytic pathway, the Endosomal Sorting Complex Required for Transport (ESCRT) machinery 

is essential for the biogenesis of MultiVesicular Bodies (MVB). In yeast, ESCRTs are recruited at the 

endosomal membrane and involved in cargo sorting into intralumenal vesicles of the MVB. Here, we 

characterize the ESCRT-III protein CeVPS-32 in the nematode C. elegans and its interactions with CeVPS- 

27, CeVPS-23 and CeVPS-4. In contrast to other CevpsE genes, depletion of Cevps-32 is embryonic lethal 

with severe defects in the remodelling of epithelial cell shape during organogenesis. Furthermore, Cevps-32 

animals display an accumulation of enlarged early endosomes in epithelial cells and an accumulation of 

autophagosomes. CeVPS-32 protein is enriched in epithelial tissues and in residual bodies during spermatid 

maturation. We show that CeVPS- 32 and CeVPS-27/Hrs are enriched in distinct sub-domains at the 

endosomal membrane. CeVPS-27 positive sub-domains are also enriched for the ESCRT-I protein CeVPS- 

23/TSG101. The formation of CeVPS-27 sub-domains is not affected by the depletion of CeVPS-23, CeVPS- 

32 or the ATPase CeVPS-4. Our data suggest that the formation of membrane sub-domains is essential for 

the maturation of endosomes 

Towards the reconstruction of multiscale dynamics in animal 

morphogenesis 


Embryomics EC project consortium http://www.embryomics.eu 


We define the “embryome” of an organism as the multi-scale dynamics description of developmental stages 

that correlates genotype and phenotype, integrating both upward and downward causation. The 

reconstruction of the “embryome” first requires a paradigm of systematic investigation of the cellular 

behaviours and reconstruction of the cell lineage tree as a branching process in space and time. The 4D 

lineage tree is the framework to further integrate lower level dynamics (molecular and genetic) and higher 

level features (cell collective behaviours and system biomechanics). The main point in discussing these 

concepts is that so far biology largely escaped biological complexity. The mere accumulation of data from 

high throughput strategies does not bring us any closer of powerful predictive models and processes 

understanding. Gene network architecture and fate map annotation with gene expression data are not 

sufficient to achieve the reconstruction of processes dynamics. The latter requires gathering quantitative 

data from in vivo observation at the appropriate spatial and temporal scale for modelling gene network 

dynamics and integrate dynamical processes reconstructed at the molecular and cellular level of 

organisation. At the cellular level, we achieved the reconstruction of the dynamics of cell divisions, 

movements and deformation from time-lapse series of high-resolution optical sections (MLSM and DSLM) 

throughout development of labelled deuterostomian embryos (sea-urchin Paracentrotus lividus, ascidian 

Phallusia mammillata, teleost Danio rerio) RNA injection and/or transgenesis). Original methods for low level 

image treatment based on PDEs were designed to achieve 4D image filtering, nuclear centre detection, 


16

nuclear and membrane shape segmentation, mitosis detection through the “embryome” computational 

platform. Cell tracking has been achieved with an estimation maximisation procedure. Data validation and 

exploitation requires the simultaneous visualisation of raw and reconstructed data (augmented 

phenomenology) through the Embryome Visualisation Platform 

http://bioemergence.in2p3.fr/Embryomics/Movie_4-2.mov. The virtual embryo allows a systematic 

exploration of the clonal origin and clonal complexity of organs, as well as the contribution of cell proliferation 

modes and cell movements to the formation of local patterns and morphogenetic fields. This allows turning 

qualitative descriptions of biologists into more quantitative, formal descriptions amenable to automated 

treatment. By entering the field of complex systems science, biologists might become more dependent on 

interdisciplinary interactions, but will also gain greatly in time and explanatory power. We expect the field of 

embryomics to follow the path of high-energy physics: the strength and usefulness of phenomenological and 

theoretical reconstructions will come from the efforts of the scientific community to standardise and share 

their strategies, methods and open tools. 

MafA transcription factor marks the early ret+ sensory neurons 

Laure LECOIN, Magalie Larcher, Nathalie Rocques, Celio Pouponnot, Alain Eychène 

UMR146 CNRS/Institut Curie, section de recherche, bat110, centre universitaire, 91405 ORSAY 

e-mail lecoin@curie.u-psud.fr 

Our laboratory focus its interests on the bZIP transcription factors of the maf family, which are involved in 

both oncogenic and developmental processes. To investigate the function of mafA, a member of this family 

identified in the laboratory, we have generated a conditional knockout mouse at the mafA locus. In this 

targeted mutation, the lacZ reporter gene is under the control of the mafA promoter, and reflects the mafA 

endogenous expression. This bZIP transcription factor is very selectively expressed in few cells of the central 

and peripheral nervous system. In the dorsal root ganglia, we show that mafA is specifically expressed in a 

subset of post-mitotic sensory neurons displaying medium to large diameter. Using combined in situ 

hybridization and immunochemistry, we have further characterized these mafA+ cells: they correspond to the 

embryonic pool of c-ret positive neurons also called « early ret+ ». Some of them express also trkB and very 

few co-express trkC but none of them co-express trkA. Therefore, these mafA+ cells selectively label a 

subpopulation of sensory neurons that may correspond to mechanoreceptors. However, analysis of the 

knockout mice shows that mafA is not required for the maintenance of sensory neurons subpopulation. 

Whether their differentiation is affected or not is currently under investigation 


17

Liste des inscrits. 

NOM Prénom Institut CP Ville Courriel 

ABBAS - BENNAI Kahina ICSN, CNRS, Gif-Sur-Yvette 91190 Gif-sur-Yvette kahina.abbas@icsn.cnrs-gif.fr 

AGNES François Centre de Génétique Moléculaire 91198 Gif-sur-Yvette francois.agnes@cgm.cnrs-gif.fr 

ANEZO Oceane UMR146 équipe Simon Saule 91405 Orsay oceane.anezo@curie.u-psud.fr 

ARNAISE Sylvie IGM 91405 Orsay sylvie.arnaise@igmors.u-psud.fr 

AUBERT Anne Dynamique de la Compartimentation Cellulaire (ISV) 91198 Gif-sur-Yvette Anne.Aubert@isv.cnrs-gif.frAdd 

BAROIS Nicolas Dynamique de la Compartimentation Cellulaire 91198 Gif-sur-Yvette nicolas.barois@isv.cnrs-gif.fr 

BELCRAM Katia INRA de Versailles - SGAP - LCC 78026 Versailles katia.belcram@versailles.inra.fr 

BERGOUNIOUX Catherine IBP UMR8618 Cycle cellulaire division Différentiation 91405 Orsay catherine.bergounioux@u-psud.fr 

BOUCHERIE Sylviane UMR S 757 INSERM 91405 Orsay Cedex sylviane.boucherie@u-psud.fr 

BOULOGNE Claire Institut des Sciences du Végétal 91198 Gif-sur-Yvette Claire.Boulogne@isv.cnrs-gif.fr 

BOURGE Mickaël Dynamique de la Compartimentation Cellulaire (ISV) 91198 Gif-sur-Yvette mickael.bourge@isv.cnrs-gif.fr 

BRODERS-BONDON Florence UMR144- CNRS INSTITUT CURIE 75005 Paris florence.broders@curie.fr 

BROWN Spencer Dynamique de la compartimentation cellulaire 91198 Gif-sur-Yvette Spencer.Brown@isv.cnrs-gif.fr 

CAILLOL Monique NOPA-RCC 78352 Jouy-En-Josas monique.caillol@jouy.inra.fr 

CALLEN Jean-Claude Labo BC4 - UMR8080 - IBAIC 91405 Orsay jean-claude.callen@u-psud.fr 

CHANAT Eric 

18 

Biologie des Transports Cellulaires 

Génomique et Physiologie de la Lactation 

78352 Jouy-En-Josas, eric.chanat@jouy.inra.fr 

CHAPELLE Audrey UMR 146 équipe Simon Saule 91405 Orsay audrey.chapelle@curie.u-psud.fr 

CHARRIN Stéphanie Inserm U602 94807 Villejuif Cedex stephanie.charrin@inserm.fr 

CHAT Sophie Génomique et Physiologie de la Lactation 78352 Jouy En Josas sophie.chat@jouy.inra.fr 

CIAPA Brigitte UMR 8080 Développement Evolution 91405 Orsay Cedex brigitte.ciapa@u-psud.fr 

COMBETTES Laurent UMR-S 757 91405 Orsay laurent.combettes@u-psud.fr 

COQUIL Jean-François INSERM UMR-S 757 91405 Orsay jean-francois.coquil@u-psud.fr

CORDELIERES Fabrice Plateforme d'Imagerie Cellulaire et Tissulaire 91405 Orsay Cedex fabrice.cordelieres@curie.u-psud.fr 

CROWELL Elizabeth Laboratoire de Biologie Cellulaire 78026 Versailles Cedex ecrowell@versailles.inra.fr 

CUIF Marie-Hélène Institut de Génétique et Microbiologie 91405 Orsay mhcuif@igmors.u-psud.fr 

CULETTO Emmanuel Cellules épithéliales et morphogenèse chez C. elegans 91198 Gif-sur-Yvette emmanuel.culetto@u-psud.fr 

DE CROZE Noémie UMR146 91405 Orsay noemie.decroze@curie.u-psud.fr 

DECAENS Catherine UMRS 757 INSERM 91405 Orsay catherine.decaens@u-psud.fr 

DEGROUARD Jéril Laboratoire de Physique des Solides UMR 8502 CNRS-UPS 91405 Orsay degrouard@lps.u-psud.fr 

DELERS François UMRS 872 institut des cordeliers 75006 Paris fransisco.delers@crc.jussieu.fr 

DELILE Julien DEPSN CNRS 91198 Gif-sur-Yvette julien.delile@gmail.com 

DELMAS Veronique Génétique du Développement des mélanocytes - Institut Curie 91405 Orsay Veronique.Delmas@curie.u-psud.fr 

DJEDDI Abderazak CENTRE DE GENETIQUE MOLECULAIRE FRE3144 91198 Gif-sur-Yvette abderazak.djeddi@cgm.cnrs-gif.fr 

DOIGNON Isabelle Inserm UMRS 757 91405 Orsay Cédex isabelle.doignon@u-psud.fr 

DOMENICHINI Séverine Institut de Biotechnologie des Plantes 91405 Orsay Cedex severine.domenichini@u-psud.fr 

DREUX Catherine SDC UMR 8080 91400 Orsay catherine.dreux@u-psud.fr 

DUFOUR Sylvie UMR144 75248 Paris Cedex 05 sylvie.dufour@curie.fr 

ERNOULT-LANGE Michèle FRE2937-CNRS 94801 Villejuif ernoult@vjf.cnrs.fr 

FAIVRE Jamila INSERM U785 94800 Villejuif jamila.faivre@inserm.fr 

FATEMI Fataneh INSERM U785 94800 Villejuif fatemi.fataneh@yahoo.fr 

GARCIN Isabelle UMRS INSERM 757 91405 Orsay isabelle.garcin @u-psud.fr 

GILLERON Frederic Leica 92563 Rueil Malmaison 


Frederic.Gilleron@leica- 

microsystems.com 

GLEIZE Vincent NBCM 91198 Gif-sur-Yvette gleize@nbcm.cnrs-gif.fr 

GUERTON Bernadette INSERM U972 94800 Villejuif bernadette.guerton@inserm.fr 

GUITTET Olivier Institut de Biochimie, Biophysique Moléculaire et Cellulaire 91405 Orsay olivier.guittet@u-psud.fr 

19

GURCHENKOV Vasily DEPSN 91198 Gif-sur-Yvette gurchenkov@inaf.cnrs-gif.fr 

HASSON Alice Laboratoire de Biologie Cellulaire 78026 Versailles ahasson@versailles.inra.fr 

HERMES Souhir Growth and Metabolism in drosophila 91198 Gif-sur-Yvette souhir.hermes@gmail.com 

HOFMANN Line UMR86 21 - IGM 91400 Orsay line.hofmann@igmors.u-psud.fr 

HUE Isabelle INRA, UMR Biologie du Développement et Reproduction 78350 Jouy En Josas isabelle.hue@jouy.inra.fr 

JACKSON Cathy LEBS, CNRS 91198 Gif Sur Yvette jackson@lebs.cnrs-gif.fr 

JACQUET Michel IGM 91405 Orsay michel.jacquet@igmors.u-psud.fr 

JAILLARD Danielle 

UMR 8080, Centre Commun de Microscopie Electronique Paris 

XI Orsay 


91405 Orsay danielle.jaillard@u-psud.fr 

JEREMIE Gautier Laboratoire d'Enzymologie et de Biochimie Structurales 91198 Gif-Sur-Yvette gautier@lebs.cnrs-gif.fr 

KLEIN Christophe Centre de recherche des Cordeliers UMRS8 75006 Paris christophe.klein@crc.jussieu.fr 

KREIS Martin IBP 91405 Orsay martin.kreis@u-psud.fr 

KRESS Michel FRE 2937 - CNRS 94801 Villejuif kress@vjf.cnrs.fr 

LACOSTE Claire INSERM U785 94800 Villejuif claire.lacoste@inserm.fr 

LAUFS Patrick Laboratoire de Biologie Cellulaire 78026 Versailles Cedex laufs@versailles.inra.fr 

LE MAIRE Marc URA CNRS CEA 2096 91191 Gif-sur-Yvette marc.lemaire@cea.fr 

LE PARC Annabelle INRA Unité GPL 78350 Jouy-En-Josas annabelle.leparc@jouy.inra.fr 

LECERF Caroline CNRS-CGM 91190 Gif-sur-Yvette lecerf@cgm.cnrs-gif.fr 

LECOIN Laure UMR146 Institut Curie 91405 Orsay lecoin@curie.u-psud.fr 

LEFEBVRE Christophe Centre de Génétique Moléculaire 91198 Gif-sur-Yvette lefebvre@cgm.cnrs-gif.fr 

LEGOUIS Renaud CGM 91198 Gif-sur-Yvette legouis@cgm.cnrs-gif.fr 

LEPOIVRE Michel Institut de Biochimie et Biophysique Moléculaire 91405 Orsay michel.lepoivre@u-psud.fr 

LI Muwang Développement et Evolution UMR 8080 91400 Orsay muwang.li@u-psud.fr 

LIU Bingkai UMR-S 757 & U971 (collége de France) 91405 Orsay bingkai.liu@u-psud.fr 

20

LONGIN Christine Unité GPL, Pt de microscopie Electroniq 78352 Jouy-En-Josas christine.longin@jouy.inra.fr 

MARION Jessica ISV-CNRS 91190 Gif-sur-Yvette Jessica.marion@isv.cnrs-gif.fr 

MARTIN Crespi Institut des Sciences du Végétal 91198 Gif-sur-Yvette crespi@isv.cnrs-gif.fr 

MAUGER Jean-Pierre Inserm UMR_S757 91400 Orsay jean-pierre.mauger@u-psud.fr 

COLLADO-HILLY Mauricette INSERM U757 91405 Orsay Cedex mauricette.collado-hilly@u-psud.fr 

MEROLA Fabienne Laboratoire de Chimie Physique 91405 Orsay fabienne.merola@lcp.u-psud.fr 

MERY Laurence laboratoire de neurobiologie cellulaire et moléculaire 91198 Gif-sur-Yvette laurence.mery@u-psud.fr 

MICHELET Xavier Cellules épithéliales et Morphogénèse chez C. elegans 91198 Gif-sur-Yvette michelet@cgm.cnrs-gif.fr 

MONSORO-BURQ Anne-Hélène INSTITUT CURIE 91405 Orsay Cedex anne-helene.monsoro-burq@curie.fr 

MONTAGNE Jacques CGM CNRS 91190 Gif-sur-Yvette montagne@cgm.cnrs-gif.fr 

NADINE Peyrieras CNRS-DEPSN 91198 Gif-sur-Yvette nadine.peyrieras@inaf.cnrs-gif.fr 

NAPAL BELMONTE Laura Equipe MONTAGNE 91198 Gif-sur-Yvette napal@cgm.cnrs-gif.fr 

NGUYEN Chi-Tam Institut des Sciences du Végétal 91198 Gif-sur-Yvette nguyen@isv.cnrs-gif.fr 

NICOLAS Valérie IFR141- Plate-forme d'imagerie Cellulaire 92296 Châtenay-Malabry valerie.nicolas@u-psud.fr 

NÜSSE Oliver INSERM UMR-S757 91405 Orsay oliver.nusse@u-psud.fr 

PATRICIA Uguen UMR CNRS 8080 développement et évolution 91405 Orsay patricia.uguen@u-psud.fr 

PERRON Muriel UMR 8080 Développement et Evolution 91405 Orsay muriel.perron@u-psud.fr 

PIEL Matthieu UMR 144 Institut Curie/CNRS 75248 Paris Cedex 05 matthieu.piel@curie.fr 

PIERRE Fabienne ICSN Centre de recherche de Gif 91190 Gif-sur-Yvette pierre@icsn.cnrs-gif.fr 

PLANQUE Nathalie CNRS-UMR 146 "Régulation cellulaire et oncogenèse" 91405 Orsay Cedex nathalie.planque@curie.u-psud.fr 

POLLET Nicolas Programme d'Epigénomique 91058 Evry Nicolas.Pollet@u-psud.fr 

POUILLE 

Philippe- 

Alexandre 

UMR 168 75005 Paris philippe-alexandre.pouille@curie.fr 

PRET Anne-Marie Centre de Génétique Moléculaire (CNRS) 91198 Gif-sur-Yvette pret@cgm.cnrs-gif.fr 


21

PRIGENT Magali Régulations des Transports Intracellulaires 91405 Orsay magali.prigent@igmors.u-psud.fr 

PRIGENT Sylvie u 757 91405 Orsay sylvie.prigent@u-psud.fr 

PUIG Isabel Developmental Genetics of Melanocytes, UMR 146 CNRS 91405 Orsay isabel.puig@curie.u-psud.fr 

ROCHE Daniel 

UMR146, Laboratoire Signalisation et développement de la crête 

neurale 


91405 Orsay daniel.roche@curie.fr 

RUBINSTEIN Eric Inserm U602 94807 Villejuif eric.rubinstein@inserm.fr 

RUEZ Richard Institut Curie Paris 75005 Paris richard.ruez@curie.fr 

SATIAT-JEUNEMAITRE Béatrice Institut des Sciences du Végétal 91198 Gif-sur-Yvette bsj@isv.cnrs-gif.fr 

SCHAERLINGER Bérénice 

UMR146, Laboratoire Signalisation et développement de la crête 

neurale 

91405 Orsay berenice.schaerlinger@curie.u-psud.fr 

SOLER Marie-Noëlle Plateforme d'Imagerie Photonique - Pôle Bio Cell Imagif 91198 Gif-sur-Yvette soler@isv.cnrs-gif.fr 

SULPICE Jean-Claude INSERM U-757 91405 Orsay jean-claude.sulpice@u-psud.fr 

TEBBI Ali 

IBBMC, CNRS/ UMR8619, unité oxydes d'azote, inflammation et 

immunité 

91405 Orsay ali.tebbi@u-psud.fr 

THURET Jean-Yves SBIGEM, CEA 91191 Gif-sur-Yvette jthuret@cea.fr 

TUPHILE Karine Oxydes d'Azote, Inflammation et Immunité 91405 Orsay karine.tuphile@u-psud.fr 

VAN TILBEURGH Herman IBBMC 91405 Orsay Herman.van-tilbeurgh@u-psud.fr 

VERBAVATZ Jean-Marc Laboratoire du trafic membranaire 91191 Gif-sur-Yvette jean-marc.verbavatz@cea.fr 

VINCENT-NAULLEAU Silvia Génétique Animale et Biologie Intégrative INRA 78350 Jouy En Josas silvia.vincentn@cea.fr 

VODOUHE Elympe laboratoire du trafic membranaire 91191 Gif-sur-Yvette elympe.vodouhe@cea.fr 

WANG Peng Jaque Montagne 91198 Gif-sur-Yvette xhjwp@hotmail.com 

WEIL Dominique CNRS FRE2937 94800 Villejuif weil@vjf.cnrs.fr 

WINTZ Marie-Pierre Oxydes d'Azotes, Inflammation et Immunité 91405 Orsay mp.wintz@yahoo.fr 

ZAHOOR 

Muhammad 

Kashif 

CGM 91198 Gif-sur-Yvette zahoor@cgm.cnrs-gif.fr 

22

Dynamique Cellulaire - Développement - Association de Biologie ...

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