Test du 15 décembre 2012

Partie II – Exercice 2 - NON SPE – Evolution de la biodiversité - (7 points)
Intro avec problèmes posés (il y en a deux) :
Certains organismes nuisibles deviennent résistants aux traitements jadis efficaces. L’étude des docts fournis,
qui concernent 2 exemples, va nous permettre d’expliquer l’apparition d’organismes résistants ainsi que
l’augmentation de leur nb dans les populations.
I. ORIGINE DE LA RESISTANCE (COMMENT EXPLIQUER L’APPARITION D’ORGANISMES RESISTANTS ?)
A. Résistance de la bactérie Haemophilus influenzae aux antibiotiques.
Le doc 1 nous explique que cette bactérie, responsable de la méningite chez l’enfant, est combattue à l’aide de
la pénicilline, antibiotique qui normalement élimine ces bactéries, et nous indique que la protéine PBP3 est
soupçonnée d’intervenir dans les mécanismes de résistance à la pénicilline.
On considère 4 souches d’ H. influenzae : 2 sensibles à la pénicilline, Rd et T196, et 2 résistantes, H2 et KK01.
La comparaison de la séquence des AA 311 à 540 de la PBP3 de ces 4 souches nous permet d’établir les
tableaux suivants (la souche Rd étant prise comme réf.).
On observe qu’il n’y a aucune différence entre les souches sensibles Rd et T196 pour cette portion de séquence.
N° AA
Souches
350 357 437 502 517 526
Rd = T196 D S A M R N
H2 N N S M H N
KK01 N S A V R K
Position et nature des AA différents entre les séquences partielles de la PBP3 des 4 souches d’H. influenzae
Rd = T196 H2
KK01 3 5
H2 4
Matrice des distances : nb d’AA ≠ entre les séquences
partielles de la PBP3 des 4 souches
Les séquences d’AA st très proches (- de 2,5% de ≠) mais pas identiques. Nous avons à faire à des souches
différentes d’une même espèce de bactéries, la résistance à la pénicilline suggère des propriétés ≠ de la PBP3.
Les différences observées dans la séquence primaire (I) peuvent expliquer ces différences de propriétés par
modification de la conformation spatiale de la PBP3.
Or, la séquence I est déterminée par la séquence de nucléotides du gène qui la code. Toute modification ds la
séquence I a pour origine une mutation dans la séquence nucléotidique.
Ces mutations st dans ce cas ponctuelles et ne sont ni silencieuses ni neutres (puisqu’il y a modif de la séq d’AA
ET des propriétés de la protéine), ce sont probablement des substitutions faux-sens.
Conclusion :
La résistance de la bactérie H. influenzae à la pénicilline est liée à l’existence de différents allèles du gène
codant la PBP3. Les innovations génétiques à l’origine de ces allèles sont des mutations par substitution non
neutres.
B. Résistance du moustique Culex pipiens aux insecticides organophosphorés (IOP).
Le doc 2 nous explique que le génome de C. pipiens contient 2 gènes A et B codant des estérases, enzymes
catalysant la dégradation des IOP, et que la quantité d’estérases est 500 fois + importante chez les résistants.
La comparaison du génome d’un moustique sensible et d’un moustique résistant révèle que celui du moustique
résistant possède 3 fois le groupe des deux gènes, tandis que celui du moustique sensible n’en a qu’un ex.
Cette amplification du nb de gènes ne peut résulter que de duplications transpositions successives.
En outre, le doc ne signale aucune ≠ entre les duplicata du gène A ni entre les duplicata du gène B. On peut en
déduire qu’aucune mutation pouvant conduire à des estérases aux propriétés ≠ n’est survenue.
(On peut émettre l’hypothèse de duplications transpositions récentes).
Conclusion : L’origine de la résistance des moustiques aux IOP est donc un mécanisme de duplications
transpositions des gènes codant les estérases ; cette innovation génétique a pour conséquence une plus gde
production d’estérases, et comme aucune mutation n’est survenue, les enzymes ont conservé leur propriété de
catalyser la dégradation des IOP.
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