ÉCHANGES GAZEUX

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ÉCHANGES GAZEUX

ÉCHANGES GAZEUX

1- Déterminants de la PaO 2 chez le

sujet sain et malade

2- Prise en charge de l’hypoxémie

chez le sujet malade

3- Déterminants de la PaCO 2 chez le

sujet sain et malade

4- Prise en charge de l’hypercapnie

chez le sujet malade


PaO2 = OXYGÈNE DISSOUS

Normale = 95

mmHg

Diminue avec l'âge

(85 mmHg à 60 ans)

CONTENU ARTÉRIEL = CaO2

CaO2 = 1,34.Hb.SaO2 + 0,003.PaO2

O2 lié à l'Hb O2 dissous

19,5 Vol % 0,3 Vol %

CONTENU VEINEUX = CvO2

CvO2 = 1,34.Hb.SvO2 + 0,003.PvO2

O2 lié à l'Hb O2 dissous

16,1 Vol % 0,1 Vol %

1 g d'hémoglobine fixe 1,34 ml d'O2

COURBE DE DISSOCIATION DE L'Hb

SaO2 (%)

100

80

60

40

20

0

VEINE

ARTÈRE

Temp

PCO2

2.3 DPG

pH

PaO2 (mmHg)

0 20 40 60 80 100


TRANSPORT ET CONSOMMATION

EN OXYGÈNE

Transport = TaO2 (DO2)

TaO2 = Ic . CaO2 . 10

600 ml/min/m 2 = 3 L/min/ m 2 x 20 Vol % x 10

Consommation = VO2

VO2 = Ic . (CaO2 - CvO2) . 10

120 ml/min/m 2 = 3 L/min/ m 2 x 4 Vol % x 10


DÉTERMINANTS DE LA SvO2

VO2 = Ic . (CaO2 - CvO2) . 10

CaO2 -CvO2 = VO2 / Ic.10

(SaO2 - SvO2).1,34.Hb = VO2 / Ic.10

SvO2 = SaO2 - VO2 / 1.34.Hb.Ic.10


CAUSES DE L'HYPOXÉMIE

RÉDUCTION DE LA PIO2 (Pression inspirée)

HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE

SHUNT INTRA OU EXTRA PULMONAIRE

INÉGALITÉS DES RAPPORTS VA/Q


HYPOXÉMIE PAR RÉDUCTION

En l'absence de

troubles de

diffusion

DE LA PIO2

EQUATION DES GAZ ALVÉOLAIRES

PIO2 = (PB - PH20) . FiO2

150 mmHg = (760-47) . 0,21

PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R

100 mmHg = 150 - 40 / 0,8

50 mmHg = 100 - 40 / 0,8

PaO2 = PAO2 - 5

95 mmHg = 100 - 5

45 mmHg = 50 - 5


HYPOXÉMIE PAR

HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE

EQUATION DES GAZ ALVÉOLAIRES

À FiO2 = 21 %

À FiO2 = 25 %

Correction de l'hypoxémie

PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R

50 mmHg = 150 - 80 / 0,8

PaO2 = PAO2 - 5

45 mmHg = 50 - 5

PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R

78 mmHg = 178 - 80 / 0,8

PaO2 = PAO2 - 5

73 mmHg = 78 - 5


L ’HYPOXEMIE DU SDRA

Elle est essentiellement due à un shunt vrai

• territoires alvéolaires perfusés mais non ventilés.

• mélange de sang désoxygéné provenant de ces territoires, avec du sang

bien oxygéné provenant des territoires bien ventilés.

• Pas de correction en oxygène pur.

Hypoxémie par effet shunt

• mauvaise diffusion de l’oxygène dans l’alvéole du fait d’un obstacle

bronchique.

• lors des encombrements bronchiques.

• Correction après une épreuve d’hyperoxie de 20 minutes.


CcO2

SO2 = 100 %

PO2 = PAO2


INFLUENCE DU Q S /Q T SUR LA PaO2

SaO2 (%)

100

80

60

40

20

0

VEINE

EXEMPLE : Q S /Q T = 50 %

Q S .CvO2

0 100 200

PaO2 = 65 mmHg

Q T .CaO2

(Q T - Q S ) .CcO2

PaO2 (mmHg)

300 400


L ’HYPOXEMIE DU SDRA

Elle est essentiellement due à un shunt vrai

• territoires alvéolaires perfusés mais non ventilés.

• mélange de sang désoxygéné provenant de ces territoires, avec du sang

bien oxygéné provenant des territoires bien ventilés.

• Pas de correction en oxygène pur.

Hypoxémie par effet shunt

• mauvaise diffusion de l’oxygène dans l’alvéole du fait d’un obstacle

bronchique.

• lors des encombrements bronchiques.

• Correction après une épreuve d’hyperoxie de 20 minutes.


EFFETS D ’UNE AUGMENETATION DE L ’EFFET

SHUNT SUR LA PaO2

PaO2 (mmHg)

300

200

100

20 30 40 50 60 70 80 90 100

FiO2

Qs/Qt = 20 %


FIO2

= 100 %

DÉTERMINANTS DE LA PaO2

FIO2 < 100 %

PRESSION VOIES AÉRIENNES

VASO-CONSTRICTION PULMONAIRE

HYPOXIQUE

ETENDUE DES LÉSIONS ALVÉOLAIRES

DÉBIT CARDIAQUE

RÉSISTANCES BRONCHIQUES


DÉTERMINANTS DE LA PaO2

PRESSION VOIES AÉRIENNES

Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66. Gattinoni et al, ARRD, 1987, 136: 730-736.


DÉTERMINANTS DE LA PaO2

VASO-CONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE

"Elle limite la perfusion des territoires non ventilés"

PHYSIOLOGIQUES

PSO2 = PAO2 0,6 + PvO2 0,4

Pression intra-vasculaire

Variabilité inter-individuelle

PHARMACOLOGIQUES

Almitrine / Doxapram

PHYSIOLOGIQUES

Sepsis / Endotoxine

PHARMACOLOGIQUES

Inhibiteurs calciques

Nitrés

IEC

alpha -

STIMULANTS INHIBITEURS

Marshall et al, ICM, 1994, 20:291-297


RATIO DE VPH =

20

15

10

5

6%

31%

% CONSOLIDATION SCAN

28%

19%

11%

Q S /Q T

4%

2%

0

0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2 1.4 1.6

Qualité de la VPH


300

PaO2 (mmHg)

250

DÉTERMINANTS DE LA PaO2

ETENDUE DES LÉSIONS ALVÉOLAIRES

200

150

100

50

0

y = -213 LOG(x) + 463 r

P < 0.001

n = 68

20 40 60 80 100

% Consolidation scannographique

2

= 0.321


INFLUENCE DU Qc SUR LA PaO2

SaO2 (%)

100

80

60

40

20

0

EXEMPLE : Q S /Q T = 50 %

PaO2 (mmHg)

0 100 200 300 400

PaO2

Q S .CvO2

Q T .CaO2

(Q T - Q S ) .CcO2


AUGMENTATION DU DÉBIT

CARDIAQUE

Qc

PAPM

• INHIBITION VPH

• RECRUTEMENT

CAPILLAIRE

SvO2

PaO2

MÉLANGE AVEC

UN MOINS PLUS

DÉSATURÉ

PaO2


CORRECTION D ’UNE HYPERVOLEMIE

Qc

Pression

Microvasculaire

PAPM

• RENFORCEMENT VPH

• DERECRUTEMENT

CAPILLAIRE

SvO2 Û PaO2

• DIMINUTION OEDEME

• AMELIORATION DU

SURFACTANT

L’œdème alvéolaire inhibe le surfactant


ÉCHANGES GAZEUX

1- Déterminants de la PaO 2 chez le

sujet sain et malade

2- Prise en charge de l’hypoxémie

chez le sujet malade

3- Déterminants de la PaCO 2 chez le

sujet sain et malade

4- Prise en charge de l’hypercapnie

chez le sujet malade


LES 3 DETERMINANTS DE LA PaO2

Å

SvO2

SaO2 (%)

100

80

60

40

20

0

% d ’alvéoles non ventilées

PaO2 (mmHg)

0 100 200 300 400

í

Répartition du débit

sanguin pulmonaire


Å

Augmenter

la SvO2

IMPACTS THERAPEUTIQUES

SaO2 (%)

100

80

60

40

20

0

PaO2 (mmHg)

0 100 200 300 400

í

Diminuer le % d ’alvéoles

non ventilées

Redistribuer le débit

sanguin pulmonaire


DEMARCHE THERAPEUTIQUE

1- Augmenter la SvO2

SvO2 = SaO2 - VO2 / 1.34.Hb.Ic.10

fi Augmenter le Qc

Corriger une hypovolémie, une dysfonction ventriculaire

fi Augmenter l’Hb

Corriger une anémie éventuelle

fi Diminuer la VO2 : Sédater le patient

2- Diminuer le % d ’alvéoles non ventilées

3- Redistribuer le débit sanguin pulmonaire


SaO2 (%)

100

80

60

40

20

0

AUGMENTER LA SvO2

EXEMPLE : Q S /Q T = 50 %

Q S .CvO2

Q T .CaO2

(Q T - Q S ) .CcO2

PaO2 (mmHg)

0 100 200 300 400

PaO2


AUGMENTER LA SvO2

Qc

PAPM

• INHIBITION VPH

• RECRUTEMENT

CAPILLAIRE

SvO2

PaO2

MÉLANGE AVEC

UN SANG MOINS

DÉSATURÉ

PaO2


BUTS :

Sédation

• Tolérance de la ventilation mécanique

• Diminution de la VO 2

Associe benzodiazépines, morphiniques et plus

rarement neuroleptiques et curares.

A réévaluer chaque jour dans le but de remettre le

patient dans un mode de ventilation partielle le plus

rapidement possible.

L’usage de curares doit être limité au maximum.


DEMARCHE THERAPEUTIQUE

1- Augmenter la SvO2

2- Diminuer le % d ’alvéoles non ventilées

fi Traiter la cause du SDRA

fi Corriger une hypervolémie éventuelle

fi Recruter par la PEP

fi Recruter par le Décubitus ventral

3- Redistribuer le débit sanguin pulmonaire


TRAITEMENT DE LA CAUSE DU SDRA

1 - Traitement de la cause déclenchante

Comme celui d’une infection pulmonaire ou extra-pulmonaire,

2 - Traitement d ’une éventuelle surinfection

pulmonaire


CORRECTION D ’UNE HYPERVOLEMIE

Qc

Pression

Microvasculaire

PAPM

• RENFORCEMENT VPH

• DERECRUTEMENT

CAPILLAIRE

SvO2 Û PaO2

• DIMINUTION OEDEME

• AMELIORATION DU

SURFACTANT

L’œdème alvéolaire inhibe le surfactant


ANTEROPOSTERIOR & CEPHALOCAUDAL GRADIENTS

PERCENTAGE REDUCTION IN FRC

0

-25

-50

-75

-100

% %

Bronchiole compression 0

by edema Abdominal Pressure

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

DISTANCE FROM THE ANTERIOR

CHEST WALL (cm)

-25

-50

-75

-100

Heart weight

0 5 10 15 20

DISTANCE FROM THE APEX (cm)


CORRECTION D ’UNE HYPERVOLEMIE

• Limitation des apports hydrosodés et du

remplissage vasculaire.

• Mise du patient en bilan négatif. Son but est de

réduire la pression microvasculaire intrapulmonaire.

Cette déplétion doit être conduite sous un contrôle hémodynamique

strict, au mieux par la mise en place d’un cathéter de Swan-Ganz à

SVO 2 et débit cardiaque continu. Elle doit être arrêtée quant

surviennent des signes de mauvaise tolérance comme des marbrures

périphériques, un refroidissement des extrémités, une baisse du débit

cardiaque avec élargissement de la différence artério-veineuse en O 2,

une insuffisance rénale fonctionnelle et une acidose lactique.


APPLIQUER UNE PRESSION POSITIVE

EN FIN D ’EXPIRATION

Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66. Gattinoni et al, ARRD, 1987, 136: 730-736.


DEFINITIONS DES 3 GROUPES

• Hyperdensités

Hyperdensit s limitées limit es par une

structure anatomique

• Hyperdensités

Hyperdensit s non limitées limit es par

une structure anatomique

LOBAIRES

Trois aspects différents diff rents étaient taient observés observ s :

LOBAIRES : n = 37%

MIXTE : n = 41%

DIFFUS

DIFFUS : n = 22%


PATIENT AVEC DES

HYPERDENSITÉS

LOBAIRES

PATIENT AVEC DES

HYPERDENSITÉS

DIFFUSES

PEP


Volume (ml)

LOBAIRES

MIXTES

DIFFUS

64 ± 16

Volume (ml)

1000

750

500

250

0

16 ml.cm

ml.cm -1 H

H2O

56 ± 18

47 ± 12

18 ml.cm

12 ml.cm

ml.cm -1 H

ml.cm -1 H

0 10 20 30

Pression (cmH2O) H2O

H2O


VOLUMES D ’AIR ET DE TISSU

COMPARAISON ENTRE LES 3 GROUPES

Volume d’Air (ml) Volume de Tissu (ml)

1500

1250

1000

750

500

250

0

P < 0.005

2000

1500

1000

500

L LD D L LD D

0


VOLUME (mL)

LOBES SUPERIEURS ET INFERIEURS

COMPARAISON ENTRE LES 3 GROUPES

2000

1500

1000

500

0

Air Tissu

Lobes Supérieurs Lobes Inférieurs

0.0002

NS

NS

NS

L LD D L LD D


100

50

0

EFFETS DE LA PEP

D PaO 2 (mmHg)

0

-5

-10

D Qs/Qt (%)

-15

-8

L LD D L LD D L LD D

2

0

-2

-4

-6

D VDA/VT (%)


RECRUTEMENT ET SURDISTENSION

Surdistendu (ml)

80

70

60

50

40

30

20

10

0

L LD D

400

300

200

100

Recrutement (ml)

0

L LD D


mL/cmH 2O

COMPLIANCE DES LOBES SUP ET INF

COMPARAISON ENTRE LES 3 GROUPES

70

60

50

40

30

20

10

0

Lobes supérieurs Lobes Inférieurs

L LD D

L LD D


600

500

400

300

200

100

0

QUANTIFICATION OF ALVEOLAR RECRUITMENT AND

OVERDISTENSION IN PATIENTS WITH A LIP

Volume (ml)

PEEP 2

PEEP 1

0 5 10 15 20 25 30 35

Pressure (cmH2O) 1200

1000

800

600

400

200

0

Non Aerated

Volume

P=0.003

ZEEP PEEP1 PEEP2

300

200

100

0

Overdistended

Volume

NS

ZEEP PEEP1 PEEP2

Vieira et al, Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159.


1500

1200

900

600

300

0

QUANTIFICATION OF ALVEOLAR RECRUITMENT AND

OVERDISTENSION IN PATIENTS WITHOUT A LIP

Volume (ml)

PEEP 2

PEEP 1

0 5 10 15 20 25 30

1200

1000

800

600

400

200

0

Non Aerated

Volume

NS

400

300

200

100

0

Overdistended

Volume

P = 0.02

ZEEP PEEP1 PEEP2 ZEEP PEEP1 PEEP2

Pressure (cmH 2 O) Vieira et al, Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159.


Décubitus ventral

• Homogénéise les compliances régionales LS/LI

fi Permet une ré-aération des zones qui étaient

antérieurement dépendantes en décubitus dorsal.

• Permet aussi un très bon drainage bronchique qui

participe aussi à son efficacité.

• Supprime l ’effet du poids du cœur sur les bronches

Se pratique par séances quotidiennes de 6 à 10 h


RESPIRATORY AND HAEMODYNAMIC EFFECTS OF THE PRONE POSITION AT

TWO DIFFERENT LEVELS OF PEEP IN A CANINE ACUTE LUNG INJURY MODEL

C-M. Lim

Eur Respir J 1999; 13: 163-168.

Supine Prone

D PaO2 induced by proning

Low

PEEP

High

PEEP


PATIENT AVEC DES

HYPERDENSITÉS

LOBAIRES

PATIENT AVEC DES

HYPERDENSITÉS

DIFFUSES

PEP

Bonne efficacité ? Mauvaise efficacité ?


DEMARCHE THERAPEUTIQUE

1- Augmenter la SvO2

2- Diminuer le % d ’alvéoles non ventilées

3- Redistribuer le débit sanguin pulmonaire

fi Préserver la VPH

fi Vasodilater la zone ventilée

fi Vasoconstricter la zone non-ventilée


DÉTERMINANTS DE LA PaO2

VASO-CONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE

"Elle limite la perfusion des territoires non ventilés"

PHYSIOLOGIQUES

PSO2 = PAO2 0,6 + PvO2 0,4

Pression intra-vasculaire

Variabilité inter-individuelle

PHARMACOLOGIQUES

Almitrine / Doxapram

PHYSIOLOGIQUES

Sepsis / Endotoxine

PHARMACOLOGIQUES

Inhibiteurs calciques

Nitrés

IEC

alpha -

STIMULANTS INHIBITEURS

Marshall et al, ICM, 1994, 20:291-297


REDISTRIBUTION DU DÉBIT SANGUIN

VASODILATATION DE

LA ZONE VENTILÉE

VASOCONSTRICTION DE

LA ZONE NON VENTILÉE

PULMONAIRE

NO INHALE GMPc

PGE1 INHALEE AMPc

ALMITRINE Inhibition

Canaux K+

ICOX Inhibition

S PGI2


TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE

L’HYPOXEMIE DU SDRA

1- Quels sont les moyens à notre disposition ?

2- Existe-il des facteurs prédictifs d’efficacité ?

3- Quels bénéfices peut-on en attendre ?

4- Quelle est leur influence sur la morbi-mortalité ?

5- Quelle dose et quelle voie d’administration ?

6- Quelle toxicité potentielle ?


Facteurs prédictifs de l ’effet du NO, de

l ’almitrine et de leur association

analyse multivariée

CS CT PaO2 PaCO2 PAPM Crs

NO - - - - + -

ALM - - - - - -

ALM+NO - - - - - -


3- Quels bénéfices peut on en attendre ?

a- Améliorer l’oxygénation artérielle

b- Diminuer la pression artérielle pulmonaire

c- Diminuer l’espace mort alvéolaire

d- Obtenir un effet anti-inflammatoire local

e- Obtenir un effet anti-agrégeant local


Quels sont les problèmes posés

par l’amélioration de la PaO 2 ?

a - L’amplitude de l’effet est-elle cliniquement

intéressante ?

b- La réponse est-elle influencée par la FiO 2 ?

c- L’effet est-il prolongé ?


GALLART, AJRCCM, 1998, 158:1770

PaO 2 (mmHg) Qs/Qt (%)

350

300

250

200

150

242

215

141

310 ± 15 mmHg

* p < 0.01

* p < 0.01

* p < 0.01

p < 0.01

Controle NO Alm Alm+NO

FiO2 = 100 %

40

35

30

* p < 0.01

n = 48, moy±sem

* p < 0.01

* vs Control

vs Alm

* p < 0.01

p < 0.01

Controle NO Alm Alm+NO


400

Non répondeurs 350 au NO

Non répondeurs à l ’Almitrine

n = 4

300

250

200

150

100

400

Non répondeurs au NO

350

Répondeurs à l ’Almitrine

n = 8

300

250

200

150

100

Control NO Alm NO+Alm

PaO2 (mmHg)

400

Respondeurs 350au

NO

Non répondeurs à l ’Almitrine

n = 4

300

250

200

150

100

400

Répondeurs au NO

350

Répondeurs à l ’Almitrine

n = 32

300

250

200

150

100

Control NO Alm NO+Alm

répondeurs = D PaO2=20%

Control NO Alm NO+Alm

Control NO Alm NO+Alm


GALLART, AJRCCM, 1998, 158:1770

% de répondeurs en fonction du seuil retenu

100

75

50

25

D PaO 2

D 20% D 60% D 100%

NO

ALM

ALM+NO


Succès therapeutique (%)

(extubation dans les 30 jrs après l ’inclusion)

Troncy E et al. Am J Respir Crit Care Med 1998,157: 1483-88.

50

40

30

20

10

0

NS

0 5 10 15 20 25 30

Jours


PaO 2 (mmHg)

160

120

80

40

Barbera JA et al. Lancet 1996,347: 436-40.

Groupe SDRA

P


EDV (ml/m 2 )

SV (ml/m 2 )

Fierobe L et al, Am J Respir Crit Care Med 1995,151: 1414-19.

200

150

100

50

0

80

60

40

20

0

NS

NS

C iNO

ESV (ml/m 2 )

EF (%)

150

100

50

0

50

40

30

20

10

0

NS

P


Ces études permettent-elles de conclure à

une inefficacité du traitement ?

NON car

Dellinger Michael Troncy

Défaut de puissance (C/NO) 57/120 20/20 15/15

Hétérogénéité des patients non oui oui

Inclusion de patients en DMV non oui oui

Inclusion de non répondeurs oui oui oui

Administration non optimale non oui non


FiO2 (%)

1

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

0.4

Michael J.R et al. Am J Respir Crit Care Med 1998,157: 1372-80.

0 12 24 36 48 60 72

Temps (h)

PaO 2 (mmHg)

80

70

* * *

Traitement conventionnel (n=20)

60

50

40

30

NO Inhalé (n=20)

0 12 24 36 48 60 72

Temps (h)


PaO 2 (mmHg)

140

120

100

80

*

Dellinger et al. Crit Care Med 1998,26:15-23.

*

NO Inhalé (n=120)

Traitement conventionnel (n=57)

0 1 2 3 4 5 6 7

Temps (j)


TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE

L’HYPOXEMIE DU SDRA

1- Quels sont les moyens à notre disposition ?

2- Existe-il des facteurs prédictifs d’efficacité ?

3- Quels bénéfices peut-on en attendre ?

4- Quelle est leur influence sur la morbi-mortalité ?

5- Quelle dose et quelle voie d’administration ?

6- Quelle toxicité potentielle ?


Succès therapeutique

(jours vivant après extubation)

20

15

10

5

0

Dellinger et al. Crit Care Med 1998,26:15-23.

n = 57

0

n = 22

1.25

n = 34

n = 29

5 20 40

Doses de NO Inhalé (ppm)

n = 27


% de Patients vivants et extubés

60

40

20

0

Dellinger et al. Crit Care Med 1998,26:15-23.

N = 57

P


Rapport PaO2/FiO2

240

220

200

180

160

140

120

*

*

Troncy et al. Lancet, 1997,350:111-112

NO Inhalé (n=15)

Traitement conventionnel (n=15)

0 2 4 6 8 10

Temps (jours)


TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE

L’HYPOXEMIE DU SDRA

1- Quels sont les moyens à notre disposition ?

2- Existe-il des facteurs prédictifs d’efficacité ?

3- Quels bénéfices peut-on en attendre ?

4- Quelle est leur influence sur la morbi-mortalité ?

5- Quelle dose et quelle voie d’administration ?

6- Quelle toxicité potentielle ?


UTILISATION PRATIQUE DU NO INHALE

• Administration inspiratoire

• Concentration inspiratoire 5 ppm


COURBES DOSE REPONSE : PaO2

FiO 2 =100%

350

300

250

200

150

100

Sans Choc Septique (n=13) Avec Choc Septique (n=17)

Sans NO

Avec NO

Control 2 4 16 Control 2 4 16

Almitrine (µg . kg-1 . min-1) moy±SEM


UTILISATION PRATIQUE DE L ’ALMITRINE

CONTRE-INDICATIONS :

• HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE

• INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

• INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE

• ACIDOSE LACTIQUE

UTILISATION < 1 SEMAINE

CATHETER CENTRAL, VOIE UNIQUE

DEBUTER A 4 µg/kg/min CHEZ NON CHOQUES

2 µg/kg/min CHEZ CHOQUES

DIMINUER RAPIDEMENT A 1 - 2 µg/kg/min


Concentration

d'almitrine

(ng.ml -1 )

Concentrations / Doses

1500

1250

1000

750

500

250

0

d ’almitrine

0 4 8 12 16

Dose d'almitrine (µg.kg -1 .min -1 )


Décroissance des concentrations d ’almitrine à l ’arrêt

Almitrine ng/ml

1500

1000

500

0

1500

1000

0 2 4 6 8 10 12

500

0

Temps (heures)

0 2 4 6 8 10 12


30

25

PAPM (mmHg)

* p < 0.01

* p < 0.01

* N.S.

p < 0.01

RVPI

550

500

450

400

350

cm-5. (dyn .s . m2) * p < 0.01

* p < 0.01

n = 48, moy±sem

* vs Control

vs Alm

* p < 0.01

p < 0.01

Controle NO Alm Alm+NO Controle NO Alm Alm+NO


TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE

L’HYPOXEMIE DU SDRA

1- Quels sont les moyens à notre disposition ?

2- Existe-il des facteurs prédictifs d’efficacité ?

3- Quels bénéfices peut-on en attendre ?

4- Quelle est leur influence sur la morbi-mortalité ?

5- Quelle dose et quelle voie d’administration ?

6- Quelle toxicité potentielle ?


Toxicité du NO

• Methemoglobine

• NO2

• Emphysème

• Effet Pro-oxidant


Contre-indications du NO inhalé

• Défaillance cardiaque gauche

Loh et al, Circulation, 1994.

Bocchi et al, Am J Cardiol, 1994.

• Troubles de l ’hémostase ?


EFFETS DELETERES POTENTIELS ET

CONTRE-INDICATIONS DE L ’ALMITRINE

• Hémodynamique :

• Hypertension artérielle pulmonaire

• » Post-charge ventriculaire droite

• Inhibition phosphorylation oxydative :

• Acidose lactique

• Hépatite cytolytique

• Neuropathies périphériques


28

26

24

22

20

HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE

PAPM (mmHg) RWSI

Avec NO 5 ppm

Control 2 4 16 Control 2 4 16

Almitrine (µg . kg-1 . min-1) Avec NO 5 ppm


TAUX DE LACTATES ARTERIELS

mmol . L -1

3

2,5

2

1,5

1

0,5

0

C 2 4 16

Almitrine µg. kg -1 .min -1

NS

NS

SS +

SS -


Å

Augmenter

la SvO2

SaO2 (%)

100

80

60

40

20

0

CONCLUSION

PaO2 (mmHg)

0 100 200 300 400

í

Diminuer le % d ’alvéoles

non ventilées

Redistribuer le débit

sanguin pulmonaire


ÉCHANGES GAZEUX

1- Déterminants de la PaO 2 chez le

sujet sain et malade

2- Prise en charge de l’hypoxémie

chez le sujet malade

3- Déterminants de la PaCO 2 chez le

sujet sain et malade

4- Prise en charge de l’hypercapnie

chez le sujet malade


PHYSIOLOGIE DU GAZ CARBONIQUE

VCO2 (ml/min)

PaCO2 = x 0,863

V A (l/min)

VCO2 : Production de CO2

V E (l/min) = V A (l/min) + V D (l/min)

VE :

VA :

Ventilation minute

Ventilation alvéolaire

anatomique

+

VD : Ventilation de l’espace † physiologique =

alvéolaire

+

instrumental


CAUSES DE L'HYPERCAPNIE

= HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE

V A (l/min) = V E (l/min) - V D (l/min)

V E

V D

HYPERCAPNIE PERMISSIVE

THROMBOSES VASCULAIRES

VASOCONSTRICTION


CO2

CAPNOGRAMME

V D : Espace † physiologique =

Espace †

anatomique

EXPIRATION

Espace † alvéolaire

Gaz alvéolaire

Capnogramme

anatomique

+

alvéolaire

+

instrumental

TEMPS

PETCO2

PECO2


CALCUL DES ESPACES † PHYSIOLOGIQUE

EQUATIONS DE BOHR

ET ALVÉOLAIRE

Espace † alvéolaire V DA PETCO2

= = 1 -

Volume courant V T PaCO2

Espace † physiologique V D PECO2

= = 1 -

Volume courant V T PaCO2


DÉTERMINANTS DE LA PaCO2

VCO2 : PRODUCTION DE CO2

VENTILATION ALVÉOLAIRE

ESPACE MORT - INSTRUMENTAL

- ANATOMIQUE

- ALVÉOLAIRE

DÉBIT CARDIAQUE


DISTRIBUTION DE L'ESPACE MORT

PATIENTS (n)

ALVÉOLAIRE DANS LE SDRA

30

25

20

15

10

5

0

8%

19%

41%

27%

3% 3%

0 20 40 60 80

V DA

V T

n = 68


CONSEQUENCES METABOLIQUES

• Hyperkaliémie

• Insulinorésistance

• Augmentation de la demande métabolique

• Inhibition de la glycolyse anaérobie

• Réduction de l ’anabolisme

• Augmentation du catabolisme


CONSEQUENCES CARDIAQUES

DIRECTES :

• Diminution de l’inotropisme

• Réduction du seuil de fibrillation ventriculaire

• Diminution de la réponse pressive aux catécholamines

INDIRECTES :

• Stimulation sympathique


CONSEQUENCES SUR LES

CIRCULATIONS RÉGIONALES

CEREBRALE

• Augmentation du débit sanguin cérébral

• Augmentation de la pression intra-cranienne

• Troubles de la vigilance et coma

• Inhibition du métabolisme cérébral

DIGESTIVE ET RÉNALE

• Diminution des débits sanguins hépatiques et

rénaux


CONSEQUENCES SUR LA

CIRCULATION PULMONAIRE

DIRECTES :

• Vasoconstriction par l’acidose

• Vasoconstriction par stimulation sympathique

• Vasodilatation par l ’hypercapnie

INDIRECTES :

• Augmentation du débit cardiaque


CONSEQUENCES SUR LE Qs/Qt

AUGMENTATION

DU Qs/Qt

• DÉRECRUTEMENT

ALVÉOLAIRE

• RECRUTEMENT

CAPILLAIRE

• INHIBITION VPH

– Augmentation PAP

– Augmentation Qc

– Effet inhibiteur du CO2

DIMINUTION

DU Qs/Qt

• STIMULATION VPH

- Effet stimulant de l ’acidose


ÉCHANGES GAZEUX

1- Déterminants de la PaO 2 chez le

sujet sain et malade

2- Prise en charge de l’hypoxémie

chez le sujet malade

3- Déterminants de la PaCO 2 chez le

sujet sain et malade

4- Prise en charge de l’hypercapnie

chez le sujet malade


TRAITEMENT DE L’HYPERCAPNIE

DIMINUER LA VCO2

Sédation

AUGMENTER LA VENTILATION MINUTE

RÉDUIRE L’ESPACE MORT INSTRUMENTAL

RÉDUIRE L’ESPACE MORT ALVÉOLAIRE

LAVER L’ESPACE MORT INSTRUMENTAL

FR supraphysiologiques


VENTILATION MECANIQUE :

PREVENTION DE L ’HYPERCAPNIE

DIMINUER L’ESPACE MORT

INSTRUMENTAL

1- SUPPRIMER LE RACCORD ANNELE ENTRE LA

SONDE D ’INTUBATION ET LA PIECE EN Y

2- SUPPRIMER LE FILTRE ET UTILISER UN

HUMIDIFICATEUR


DIMINUER L’ESPACE MORT ALVEOLAIRE

40

35

30

25

* p < 0.01

* p < 0.01

* p < 0.01

p < 0.01

Controle NO Alm Alm+NO

n = 48, moy±sem

VDA/VT (%) * vs Control

vs Alm


DIMINUER L’ESPACE MORT ALVEOLAIRE

40

35

30

25

Sans Choc Septique (n=13) Avec Choc Septique (n=17)

Control 2 4 16 Control 2 4 16

Almitrine (µg . kg-1 . min-1) Sans NO Avec NO moy±SEM


VENTILATION MECANIQUE :

PREVENTION DE L ’HYPERCAPNIE

LAVER L’ESPACE MORT INSTRUMENTAL

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