Attitudes - Consensus Online

CONSENSUS
pour le praticien
CARDIO
Attitudes
Traitements cardiovasculaires
et réactions cutanées
Différencier une cardiomyopathie
arythmogène du ventricule droit
d’une TV bénigne infundibulaire
Débat
Nicolas Postel-Vinay et Simon Weber :
quelle place pour l’automesure
tensionnelle ?
En cahier
Registre
CONSENSUS
PREVENIR III : l’association antiagrégant
plaquettaire-statine sur le pronostic
à six mois des coronariens
Question juridique
Cardiologie et sport : la responsabilité
liée au certificat
Congrès
Diabéto
central pour le cardiologue
22 e Salon de Cardiologie
Pratique & Consensus
pour le praticien
N° 19 • Cahier 1 - Mai 2006
MediQ uid

Rédacteur en chef
Nicolas Danchin
Comité scientifique
Éric Abergel
Patrick Attuel
Christophe Bauters
Romain Cador
Jean-Noël Fabiani
Jean-François Leclercq
Jean-Yves Le Heuzey
Jean-Michel Mallion
Hugues Milon
Jean-Jacques Mourad
Hanna Raffoul
Simon Weber
Comité éditorial
Alain Berrebi
Didier Blanchard
Éric Bruckert
Bernard Charbonnel
Stéphane Cosson
Yves Cottin
Laurent Fauchier
Pascal Guéret
Alain Hagège
Yves Juillière
Serge Kownator
François Luizy
Nicolas Meneveau
François Philippe
Pascal Poncelet
Rédacteur en chef
Serge Halimi
Comité scientifique
Fabrice Bonnet (Lyon)
Pierre-Henri Ducluzeau (Angers)
Pascale Massin (Paris)
Directeur de la publication
Yves Nadjari
Directeur médical
Anne Teyssédou-Mairé
Éditeurs adjoints
Alexandre Nadjari
Fabrice Nadjari
Secrétaire de rédaction
Virginie Condamine
Coordination commerciale
Muriel Fixot
Valérie Renouf
Congrès
Christine Albessard
Christine Salinas
MEDIQUID, 122, rue d’Aguesseau,
92641 Boulogne-Billancourt Cedex
Téléphone : 01 55 38 91 85
Rédaction : redaction@mediquid.fr
Publicité : publicite@mediquid.fr
ISSN : 1767-5162
Commission paritaire : 0606 T 84960
Corlet Imprimeur SA
ZI, route de Vire 14110 Condé-sur-Noireau, France
Prix au numéro : 4 €
pour le praticien
CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
DR
Éditorial ditorial
Echographie endocoronaire,
histologie virtuelle
et palpographie :
gare à la fascination !
Dans un tout récent article paru dans le Journal of the American College of
Cardiology, l'équipe du Thorax Center de Rotterdam évalue l'apport des
nouvelles techniques d'imagerie endocoronaire dans une série couvrant
l'éventail des pathologies coronaires. On connaît bien l'échographie
endocoronaire descriptive en niveaux de gris, qui permet de définir le volume
des plaques athéromateuses et, dans une certaine mesure, leur anatomie. Ce sont
ces techniques qui ont servi à évaluer l'impact des traitements dans les études
REVERSAL, ACTIVATE ou ASTEROID. Mais les cardiologues du Thorax Center
vont plus loin, rapportant les résultats de techniques complémentaires, comme
l'histologie virtuelle ou surtout la palpographie. Cette dernière méthode évalue
les propriétés mécaniques de l'artère en fonction des changements du régime
de pression intraluminale et elle est capable de repérer les zones qui sont le siège
de forces de contrainte élevées, susceptibles d'être à l'origine des ruptures
de plaques. La série comprend 67 patients ayant tantôt une maladie coronaire
stable, tantôt un syndrome coronaire aigu sans sus-décalage, tantôt un infarctus
avec sus-décalage et chez lesquels l'examen a été répété après plusieurs mois
de traitement médicamenteux.
Globalement, aucun changement n'est observé pour ce qui concerne le volume
des plaques athéromateuses de moins de 50 %. En revanche, la palpographie
permet de constater une diminution du nombre et de l'étendue des zones de
contrainte élevées au fil du temps : cette diminution est considérable, de plus
de moitié chez les patients ayant eu un infarctus, elle est moindre chez ceux
sortant d'un syndrome coronaire aigu et inexistante chez les patients stables,
chez lesquels il n'apparaît pas de changement des propriétés mécaniques des
plaques. Ainsi, la palpographie constituerait un moyen de caractériser de
façon fine les plaques d'athérome coronaire, en repérant les zones de fragilité
de l'artère.
Elle deviendrait alors un moyen idéal pour évaluer l'impact de différents
traitements sur l'évolution des plaques athéromateuses.
Il faut pourtant se garder de la fascination que peuvent exercer sur nos esprits
sensibles ces images spectaculaires. La palpographie est encore une technique
jeune, qui nécessite une validation à beaucoup plus large échelle avant de
pouvoir être considérée comme un outil réellement pertinent.
Il faut incontestablement d'autres études pour voir si l'évolution des
caractéristiques de la paroi artérielle par une telle méthode est réellement
corrélée à l'évolution clinique : c'est à cette seule condition que l'on pourra
envisager d'utiliser la palpographie comme critère de jugement de l'efficacité
des nouveaux traitements de la maladie athéromateuse.
Il reste ainsi bien du chemin à parcourir. Mais plus encore, si la palpographie
ou l'histologie virtuelle constituent indéniablement des méthodes de recherche
potentiellement passionnantes, on est toujours bien loin de leur utilisation clinique
en routine : allez dire à un patient que vous venez de palper (virtuellement !)
qu'il risque de faire un infarctus dans les huit jours qui suivent…
Nicolas Danchin
Rédacteur en Chef
3 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

DR
Nous avons la chance
de pouvoir offrir aux
cardiologues un
double espace de
formation et de
dialogue : le journal
Consensus Cardio,
que vous avez placé
comme ayant le meilleur ratio
audience/indice d’intérêt de la presse
cardiologique, et le Salon de
Cardiologie Pratique & Consensus,
qui a accueilli cette année plus de
1 500 médecins sur 150 heures de
FMC.
Cette exceptionnelle interaction
journal-salon, qui a franchi une étape
cette année, continuera à se développer
dans le futur.
Vous trouverez donc un compte rendu
(non exhaustif bien sûr) des 150 heures
de FMC et d’un certain nombre
de communications.
Les Attitudes sont présentes avec un
débat contradictoire sur la place de
l’automesure tensionnelle, le Cahier
de Consensus Diabéto, dont le succès
est maintenant établi, est également
dans ce numéro.
Nous poursuivons la rubrique Registre
et tous les thèmes qui font la richesse
de votre journal.
La qualité de l’information étant notre
objectif prioritaire, ce numéro s’est
efforcé d’être le plus complet possible.
Comme toujours nous sommes en
attente de vos réflexions et suggestions.
À bientôt.
En couverture :
Steve Allen
Yves Nadjari
Directeur de la publication
ynadjari@mediquid.fr
Ce numéro comporte un supplément de
12 pages « Les associations médicamenteuses
dans l’hypertension artérielle »
Sommaire
ÉDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Nicolas Danchin
ATTITUDES
Traitements cardiovasculaires et réactions cutanées . . . . . . . . . . . . . . . . .6
Françoise Beer, Jean-Claude Beer, Yves Cottin
Différencier une cardiomyopathie arythmogène du ventricule
droit d'une tachycardie ventriculaire bénigne infundibulaire ? . . . . . . . .14
Laurent Fauchier
DÉBAT
Quelle place pour l’automesure tensionnelle ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18
Les points de vue de Nicolas Postel-Vinay et Simon Weber
REGISTRE
PREVENIR III : l’association antiagrégant
plaquettaire-statine sur le pronostic à 6 mois des patients coronariens . .22
François Philippe
QUESTION JURIDIQUE
Cardiologie et sport : la responsabilité liée au certificat . . . . . . . . . . . .24
Frédérique Claudot, Yves Juillière
CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
Rédacteur en chef
Serge Halimi (Grenoble)
Comité scientifique
Fabrice Bonnet (Lyon)
Pierre-Henri Ducluzeau (Angers)
Pascale Massin (Paris)
CONGRÈS
Éditorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
Serge Halimi
Les douleurs des membres inférieurs
chez le diabétique : artérite
ou neuropathie ? . . . . . . . . . . . . . . . .32
Jean-Louis Richard
Le tabagisme : un néphrotoxique
à part entière . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Philippe Zaoui
Maladies cardiovasculaires :
différences et points communs
diabétiques/non-diabétiques . . . . . . . .39
Maia Gouffrant
22 e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
ACTUALITÉS DU MÉDICAMENT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
5 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

Attitudes
Traitements cardiovasculaires
et réactions cutanées
Françoise Beer, Jean-Claude Beer, Yves Cottin, hôpital du Bocage, Dijon
Compte tenu du nombre de médicaments utilisés
en cardiologie, les incidents, en particulier cutanés,
apparaissent rares ; mais lorsqu’ils surviennent,
ils peuvent poser de difficiles problèmes diagnostiques.
En effet, après avoir éliminé les autres causes (virales,
alimentaires…), retrouver le médicament responsable
est souvent délicat chez des malades polymédicamentés (1, 2) .
La probabilité pour qu’un médicament soit responsable d’une
réaction cutanée repose sur la recherche de :
– l’imputabilité intrinsèque, qui regroupe des critères chronologiques,
variant en fonction des effets secondaires et
de la nature du médicament, et des critères sémiologiques ;
– l’imputabilité extrinsèque fondée sur les données antérieures
de publications et/ou des dossiers de pharmacovigilance.
Les tests in vitro n’ont aucun intérêt et les tests cutanés ne
seront possibles qu’une fois les médicaments incriminés arrêtés.
Enfin, les tests seront éventuellement complétés par une
réintroduction prudente lorsque l’imputabilité est moyenne,
les tests négatifs et la toxidermie peu sévère. Et c’est bien sûr
un test diagnostique de certitude quand l’effet secondaire se
reproduit lors de la réintroduction du médicament.
Urticaire et angioœdème
(œdème de Quincke)
La sémiologie des urticaires et angioœdèmes est la même
qu’ils soient médicamenteux ou non. Ils sont la conséquence
soit de phénomènes d’anaphylaxie médiée par des IgE spécifiques,
et leur délai de survenue est rapide après la prise
médicamenteuse (quelques minutes), soit de phénomènes
anaphylactoïdes déclenchés par des médiateurs inflammatoires
et le délai de survenue est plus long, supérieur à
8 jours, entre la première prise du médicament et l’accident
cutané. C’est dans cette dernière situation que se retrouvent
les deux classes thérapeutiques les plus couramment responsables
: les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
et les sartans.
Les IEC
Il s’agit d’œdèmes du visage, des muqueuses, des extrémités
ou viscéraux, rarement associés à des papules urticariennes
prurigineuses. Ils surviennent par poussées qui peuvent
régresser spontanément et leur sévérité est variable chez
le même patient. Si le risque vital est rare par obstruction
laryngée, détresse respiratoire, il a cependant été rapporté.
Enfin, ce type d’accident peut survenir dès les premières
semaines de traitement, mais il est parfois retardé de plusieurs
mois à années. Même en l’absence de certitude sur sa
responsabilité, l’IEC doit être arrêté en raison du risque vital
potentiel. Si le médicament est responsable, l’angioœdème
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
6
disparaît définitivement dans les 24 heures qui suivent son
arrêt et le traitement ne doit pas être réintroduit. Dans cette
situation, les tests cutanés ne sont pas possibles. La fréquence
de ces accidents est de 0,1 à 0,7 %; ils sont un peu plus fréquents
dans certaines populations : les femmes, les Noirs et
les sujets âgés (mais ces médicaments sont beaucoup plus
prescrits chez eux). Le mécanisme est mal connu plutôt pharmacologique
qu’immunologique, et les IEC, en limitant la
dégradation de la bradykinine, favorisent ses propriétés
vasoactives, donc la formation d’œdèmes (3) .
Les sartans
Ils peuvent être responsables du même type de réaction. La
fréquence est certainement très faible, mais mérite d’être
connue car elle impose de la même façon l’arrêt définitif du
médicament et les tests cutanés ne peuvent être réalisés (4, 5) .
De plus, 30 % des patients ayant fait des angioœdèmes aux
IEC peuvent en faire avec les sartans.
Exanthèmes maculo-papuleux,
éruptions eczématiformes,
psoriasiformes, lichéniennes
Ce sont certainement les manifestations cutanées qui posent
le plus de problèmes quant à leur étiologie, l’origine médicamenteuse
n’étant qu’une étiologie parmi d’autres. Elles
font également partie des toxidermies les plus fréquentes.
En faveur de leur origine médicamenteuse : le polymorphisme
clinique avec intrication de différentes lésions élémentaires,
l’association à une éosinophilie, l’existence sur le prélèvement
cutané biopsique de nécroses kératinocytaires, de
vacuolisations de la membrane basale et la présence
d’éosinophiles intradermiques. Mais aucun de ces éléments
n’est constant et l’histologie n’a souvent pas de caractère
spécifique.
L’éruption isolée sans autre manifestation clinique survient
dans les 8 à 10 jours après la première prise médicamenteuse
; elle disparaît progressivement, mais assez rapidement
après l’arrêt. Des tests cutanés sont dans cette situation
particulièrement contributifs.
Parmi les médicaments incriminés :
– Les bêtabloquants qui sont surtout responsables d’éruptions
lichénoïdes (ressemblant au lichen plan), parfois
photodistribuées; d’éruptions psoriasiformes ou d’exacerbations
de psoriasis résistant aux thérapeutiques habituelles
(6, 7) .
Tous les bêtabloquants peuvent être incriminés, mais il faut
noter que le remplacement du bêtabloquant responsable
par un autre n’entraîne pas obligatoirement la reprise des
phénomènes cutanés.
La pathogénie de ces intolérances est mal connue : soit immunologique,
soit pharmacologique.

Erythème maculo-papuleux + fièvre + adénopathies
+ atteinte multiviscérale + hyperéosinophilie : DRESS Syndrome.
– Les IEC et les sartans sont à l’origine d’exanthèmes maculo-
(8, 9, 10).
papuleux, d’éruptions eczématiformes, plus rarement
Le remplacement d’un IEC par un autre ou un sartan peut
être parfaitement toléré ou suivi d’une éruption identique.
Dans cette situation, les tests cutanés sont importants non
seulement pour préciser le médicament responsable, mais
aussi pour rechercher s’il existe des allergies croisées entre
ces différentes molécules qui pourtant n’ont pas toujours une
structure chimique commune (11, 12) .
– Les inhibiteurs calciques : une étude récente a montré que
la prise chronique d’inhibiteurs calciques constituait un facteur
de risque d’éruptions eczématiformes du sujet âgé. Le
délai de survenue entre la première prise du médicament et
l’incident cutané est très variable mais peut être très long,
jusqu’à plusieurs années (13) .
– Les héparines peuvent être responsables de placards eczématiformes
aux points d’injection et parfois d’éléments à distance
: exanthème maculo-papuleux, eczéma généralisé survenant
deux jours à deux semaines après la mise en route
du traitement (14) . Des tests cutanés doivent être réalisés pour
éliminer une rare sensibilisation aux antiseptiques utilisés
avant les injections, au nickel des aiguilles, ou aux conservateurs
possiblement présents dans les héparines. Il faut tester
les héparines utilisées, les héparines non utilisées et les
héparinoïdes en raison du risque d’allergies croisées pour
trouver des alternatives thérapeutiques. Enfin, s’il existe une
allergie de ce type aux héparines et héparinoïdes, suivant
7
Attitudes
la situation médicale du patient, seront discutés soit héparinoïdes
et corticoïdes locaux, soit l’hirudine.
– Les statines sont également responsables de ce type d’éruption (15) .
Syndrome d’hypersensibilité
médicamenteuse ou DRESS Syndrome
(Drug Reaction with Eosinophilia and
Systemic Symptoms)
Ce syndrome aigu associe une éruption maculopapuleuse
diffuse extensive aboutissant à une atteinte généralisée (érythrodermie),
de la fièvre souvent élevée, des adénopathies
et une atteinte multiviscérale. Une hyperéosinophilie, une
hyperlymphocytose, une cytolyse hépatique et une insuffisance
rénale sont habituelles. En revanche, dans cette situation,
la biopsie cutanée n’est pas spécifique. Ce syndrome
survient huit à trente jours après la prise médicamenteuse et
la régression est lente avec possibles récidives malgré l’arrêt
du médicament responsable. Des formes sévères sont possibles
parfois létales. Les traitements cardiovasculaires sont
exceptionnellement incriminés et de façon très ponctuelle :
on retrouve ici les médicaments suivants : hydrochlorothiazide,
aténolol, diltiazem, captopril, fluindione (16,17,18) . Dans
cette situation, des tests épicutanés sont intéressants, mais à
distance de l’épisode aigu. Enfin, la réintroduction, en raison
de la gravité potentielle du DRESS Syndrome, est formellement
proscrite.
Pustulose exanthématique
aiguë généralisée (PEAG)
Il s’agit d’une manifestation cutanée rare, témoignant habituellement
d’une intolérance médicamenteuse. L’éruption
d’apparition brutale siège le plus souvent au tronc, aux plis
axillaires et inguinaux. Il s’agit d’un érythème rouge vif,
œdémateux rapidement parsemé de pustules non folliculaires
amicrobiennes. La fièvre est constante mais en général sans
autre signe. Il existe une hyperleucocytose avec polynucléose,
parfois une très discrète atteinte biologique hépatique. L’histologie
retrouve des pustules sous-cornées ou intradermiques,
images voisines de celles du psoriasis pustuleux, mais
l’œdème du derme superficiel avec un infiltrat à polynucléaires
neutrophiles parfois éosinophiles et la présence
d’images de vascularite leucocytoclasique orientent vers une
toxidermie. La guérison survient rapidement en une à deux
semaines après une phase desquamative si le médicament
responsable est arrêté. Le diagnostic de PEAG n’est pas toujours
facile et le principal diagnostic différentiel est celui de
psoriasis pustuleux généralisé; d’autant que l’on retrouve
parfois la notion d’antécédents de psoriasis chez ces
patients (19) ; cependant la régression de la PEAG est rapide
après l’arrêt du médicament, alors que le psoriasis pustuleux
est résistant aux différentes thérapeutiques proposées.
Le délai entre la première prise du médicament et l’éruption
va de quelques heures à quarante-huit heures s’il y a eu une
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

Attitudes
sensibilisation préalable au médicament
ou de quinze à vingt et un jours en l’absence
de prise antérieure ; une réintroduction
orale, certes déconseillée mais souvent
accidentelle, reproduit la PEAG (20) .
Des tests cutanés sont intéressants : patchtests,
prick-tests et intradermiques; la sensibilité
est cependant faible (50 %), mais
leur positivité est de très grande valeur.
De nombreux médicaments sont responsables
de cette toxidermie ; parmi
ceux-ci peu de molécules utilisées en
cardiologie. En premier les inhibiteurs
calciques : diltiazem, nifédipine (20-21) ,
de façon encore plus rare le captopril.
Photosensibilité,
lupus érythémateux,
dermatomyosite
Il faut bien distinguer phototoxicité et
photosensibilisation.
La phototoxicité
Il s’agit de l’exagération de la réponse
cutanée normale au soleil, « coup de
soleil » plus ou moins intense des zones
découvertes favorisé par certaines
substances locales ou médicamenteuses.
Cette réponse au soleil est fréquente
chez des sujets de phototype clair, et
survient dès le premier contact, à des
doses élevées de médicament. Des phototests
sont inutiles et la reprise du médicament
avec protection solaire est possible.
On retrouve ici les salidiurétiques,
l’amiodarone et les fibrates. À part
l’amiodarone, qui peut entraîner une
pigmentation gris bleutée des zones
exposées, elle est le plus souvent associée
à la photosensibilisation, et apparaît
au bout de douze à dix-huit mois
de traitement et correspond à une « thésaurismose
» (dépôts de lipofuschines
dans le derme superficiel). Cet incident
est exceptionnel actuellement aux doses
habituelles, moindres qu’auparavant.
La photosensibilisation
C’est une photoallergie qui met en jeu une réaction immunoallergique;
elle réalise une réaction variable dans son
expression : eczématiforme, urticarienne, lichénoïde au
niveau des zones découvertes; si le médicament n’est pas
arrêté suffisamment tôt, elle peut se généraliser, voire se
pérenniser, même si l’on arrête ensuite la substance responsable.
Le délai de sensibilisation est supérieur à huit jours
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
Manifestations cutanées Médicaments Tests
Urticaire IEC+++ Non
Angioœdème Sartans++
Exanthème maculo-papuleux, Tous, mais surtout IEC,
éruptions psoriasiformes sartans, inhibiteurs calciques, Oui
eczématiformes… statines, héparines
DRESS (syndrome Aténolol, captopril, diltiazem, À discuter : si faits
d’hypersensibilité fluindione, prudents+++
médicamenteuse) hydrochlorothiazide
PEAG
Bulles :
Inhibiteurs calciques,
IEC
Oui
Pemphigus Captopril++, énalapril+,
nifédipine, indapamide
Non
Pemphigoïde bulleuse Furosémide ++, aldactone++,
bêtabloquants, captopril,
valsartan, simvastatine
IGA linéaire Bumetamide, amiodarone,
captopril
Photosensibilité Salidiurétiques++, fibrates++,
quinidine, statines, IEC,
sartans, calcium-bloqueurs
Oui phototests
Lupus érythémateux induit Hydralazine+, procaïnamide+,
quinidiniques+, thiazidiques+,
calcium-bloqueurs,
IEC, bêtabloquants
Non
Dermatomyosite induite Statines Non
Pseudo-lymphome IEC, bêtabloquants, inhibiteurs Non
médicamenteux calciques, procaïnamide,
hydrochlorothiazide, lovastatine
Nécroses cutanées Coumariniques, héparines non Non
hémorragiques fractionnées, héparines de bas
poids moléculaire
Muqueuses Non
Ulcérations Nicorandil +++, captopril
Hypertrophie gingivale Nifédipine
Cheveux Coumariniques++, dérivés de
l’indanedione, bêtabloquants
(Avlocardyl), fibrates
Non
Ongles psoriasiformes Bêtabloquants
Mélanonychie Amlodipine Non
8
quelle que soit la dose du médicament. Il est important de
bien préciser le médicament en cause, ce qui est parfois difficile,
l’éruption ne régressant souvent que lentement après
son arrêt. Dans ces situations, les phototests sont intéressants.
On retrouve ici les diurétiques : l’hydrochlorothiazide, le
furosémide (22) , la quinidine et les fibrates. Il est à noter la
possibilité d’allergies croisées avec le kétoprofène utilisé couramment
comme anti-inflammatoire local et source de photosensibilisation
fréquente, ce qui entraîne une photosensibi-

Attitudes
Macules érythémato-squameuses évoquant cliniquement un parapsoriasis
en plaques et en histologie un lymphome cutané : pseudolymphome
aux bêtabloquants.
lisation potentielle aux fibrates. Parmi les autres substances
responsables, on retrouve les IEC et les sartans (23) . Les calcium-bloqueurs
entraînent des télangiectasies photodistribuées
(24) et les statines, des éruptions lichénoïdes et de
pseudo-porphyries cutanées (25).
Le lupus érythémateux (26)
Le lupus peut être aggravé ou induit par certains médicaments.
Des signes cutanés n’existent que dans un pourcentage
limité de lupus induits. Le plus souvent ce sont des lupus
subaigus ou aigus. Les anticorps antinucléaires sont positifs
avec fréquemment positivité des anticorps anti-histones et
négativité des anti-DNA natifs et des anti-Sm ; ce sont rarement
des lupus chroniques à sérologie négative. Les signes
apparaissent dans les deux à trois mois après le début du
traitement et disparaissent en quelques semaines à l’arrêt de
celui-ci. Il est important de noter qu’un médicament possiblement
inducteur de lupus n’est pas contre-indiqué chez les
patients atteints de lupus érythémateux. Parmi les médicaments
inducteurs de lupus figurent en premier l’hydralazine,
la procaïnamine, les quinidiques, les thiazidiques, de façon
beaucoup plus rare les calcium-bloqueurs, les IEC, les bêtabloquants
(27) et les statines (28) .
La dermatomyosite
Des dermatomyosites typiques, cliniques, biologiques ont
été décrites avec les statines. Le délai entre l’apparition de
la maladie et la prise des statines peut être long, de quelques
mois à plus d’un an. La guérison est survenue progressivement
à l’arrêt des statines avec ou sans corticothérapie générale
(15-29) .
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
10
Nécrose à HBPM.
Maladies bulleuses
Le pemphigus
Le plus souvent, l’aspect des pemphigus (P.) induits est
celui d’un pemphigus superficiel (P. séborrhéique ou érythémateux),
moins souvent d’un P. vulgaire plus sévère. Les
autoanticorps antisubstance intercellulaire circulants sont à
un taux bas. L’histologie qui est celle du pemphigus ne permet
pas d’orienter vers une origine médicamenteuse ; seule
la notion de prise de médicaments possiblement inducteurs
permet de suspecter sa responsabilité.
Les médicaments inducteurs de pemphigus sont divisés en
deux groupes : les médicaments à imputabilité forte qui possèdent
un groupe « thiol », et l’on retrouve ici le captopril,
et les médicaments « non thiols » dont l’énalapril ; il faut
d’ailleurs noter que malgré la différence probable de mécanisme
inducteur entre ces deux groupes, des observations
de pemphigus induits par le captopril ont persisté sous énalapril
(30, 31) . D’autres médicaments « non thiols » ont été décrits
comme responsables de pemphigus, mais de façon très ponctuelle
dont la nifédipine, l’indapamide (32) . L’évolution des
deux groupes « thiols » et « non thiols » paraît différente:
en effet, pour les premiers, le pemphigus apparaît après plusieurs
mois de traitement et régresse à l’arrêt ; dans le second
groupe, l’apparition est plus rapide (une à deux semaines),
mais la régression lente ne survient que dans 15 % des cas.
La pemphigoïde bulleuse (PB)
Maladie bulleuse auto-immune touchant plus souvent le sujet
âgé de plus 65 ans ; son origine médicamenteuse semble
rare ; des études multicentriques ont permis de préciser que
certains médicaments peuvent être considérés comme facteurs
de risque de la pemphigoïde bulleuse, ce d’autant plus
quand elle survient chez des sujets relativement jeunes (33, 34) .
Ressortent de cette étude deux médicaments utilisés en pathologie
cardiaque : le furosémide et l’aldactone ; sont impliqués
de façon plus ponctuelle les bêtabloquants : le premier
bêtabloquant utilisé (practolol supprimé de la pharmacopée)
a été responsable d’un syndrome oculo-cutané proche de la
pemphigoïde bulleuse, c’est exceptionnel actuellement avec

les autres molécules (6) : le captopril, le valsartan, la simvastatine
(35) , le bumétamide.
La dermatose à IgA linéaire de l’adulte
Dermatose bulleuse très rare, on reconnaît deux causes
déclenchantes possibles : des hémopathies lympho-plasmocytaires
et la vancomycine, mais d’autres médicaments, dont
le captopril et l’amiodarone, ont été impliqués, cela de façon
rarissime (36-37) .
Les syndromes de Lyell et de Stevens-Johnson
Les médications utilisées en pathologie cardiovasculaire ne
sont pas ou quasiment pas impliquées dans le déclenchement
de ces syndromes.
Pseudo-lymphomes cutanés
médicamenteux
Ils sont extrêmement rares, surtout induits par des anticonvulsivants
mais d’autres médicaments, dont certaines médications
cardiaques, sont à l’origine de cet incident (38, 39) . L’aspect
clinique et la morphologie histologique simulent une
affection maligne d’évolution bénigne. Ce sont des plaques
érythémateuses et finement squameuses (parapsoriasis en
plaques); des plaques infiltrées, voire une érythrodermie.
L’histologie est celle d’un parapsoriasis en plaques ou d’un
lymphome épidermotrope (mycosis fongoïde); l’étude de l’infiltrat
cellulaire en immunomarquage, en montrant une population
lymphocytaire polyclonale, permet d’évoquer le caractère
bénin de l’éruption; mais cette population est parfois
monoclonale. Avant de penser à la malignité, il est essentiel
de rechercher une origine médicamenteuse. Cette éruption
apparaît deux semaines à quelques mois après l’introduction
du médicament ; l’arrêt de celui-ci assure la régression
des signes en huit jours à deux mois sans récidive; la réintroduction,
souvent accidentelle, entraîne leur réapparition.
Parmi les médications « cardiaques » sont incriminés : des
IEC (captopril, énalapril, lisinopril) (40) ; des bêtabloquants
(aténolol, labétalol) (41) ; des inhibiteurs calciques (vérapamil,
diltiazem); des diurétiques (amiloride, hydrochlorothiazide);
des antiarythmiques (mexiletine, procaïnamine); des hypolipémiants
(lovastatine). Il est vraisemblable que les médicaments
pris dépriment la fonction immune avec alors prolifération
anormale de lymphocytes, augmentation d’activité
des lymphocytes T-suppresseurs et apparition de l’éruption.
Aucun test in vitro ou cutané n’est utile.
Nécroses cutanées hémorragiques
Ce sont d’abord des plaques inflammatoires, puis ecchymotiques
évoluant vers des plaques de nécrose; elles sont plus étendues
au niveau des zones où le pannicule adipeux est le plus
important : abdomen, cuisses… Les coumariniques en sont responsables
en début de traitement, et ces nécroses sont dues à
une chute rapide du taux de protéine C ou S : cet accident impose
l’arrêt des antivitamines K et de l’héparinothérapie. On peut
essayer de prévenir cet accident très rare chez les sujets à
Attitudes
Photosensibilisation à l’amiodarone : lucite polymorphe,
multiples papules érythémateuses et prurigineuses.
Pemphigus séborrhéique : érythème et squames masquant
le décollement cutané bien visible en histologie classique
et immunofluorescence.
risque par l’introduction très progressive des antivitamines K.
Les nécroses à l’héparine surviennent habituellement aux points
d’injection sous-cutanée, parfois à distance en cas de traitement
intraveineux cinq jours ou plus après le début du traitement
: les héparines non fractionnées (HNF), les héparines de
bas poids moléculaire (HBPM) peuvent en être responsables.
Cette réaction d’intolérance s’accompagne habituellement d’une
thrombopénie. Dans cette situation, des tests ne sont pas
possibles.
Manifestations muqueuses
De nombreux médicaments peuvent induire des ulcérations
buccales : le nicorandil est à l’origine de cet effet secondaire
très invalidant (5 % des prescriptions). Depuis 2002, sont
également décrites des ulcérations anales extrêmement dou-
11 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

Attitudes
Photosensibilisation à l’amiodarone : érythème diffus du visage.
loureuses, l’association ulcérations anales et buccales ne
semble pas avoir été rapportée (42, 43) . Le délai d’apparition
est variable après la première prise du nicorandil : de un
à dix-huit mois. La guérison est assurée par l’arrêt du médicament.
Ces aphtes pourraient être dus à la formation de
métabolites irritants et à des facteurs génétiques. Des cas
ponctuels d’ulcérations buccales au captopril (44) et aux bêtabloquants
(45) ont également été rapportés. Une hypertrophie
gingivale est possible avec les calcium-bloqueurs (46) , une
diminution de la dose est souvent suffisante pour supprimer
cet effet secondaire. Enfin sont décrites des sensations de
« bouche en feu » avec l’éprosartan (47) .
Ongles-cheveux
Les ongles
Il y a peu de manifestations unguéales décrites, en dehors
des onycholyses possibles par effet phototoxique des diurétiques
thiazidiques ; des mélanonychies (pigmentation mélanique
des ongles) décrites avec l’amlodipine où plusieurs
ongles sont atteints : cette manifestation est intéressante à
connaître pour éliminer d’autres étiologies (nævus pigmentaire
ou mélanome où un seul ongle est atteint) ; des
onychopathies psoriasiques déclenchées ou aggravées
par les bêtabloquants.
Les cheveux (48)
Certains médicaments (cf. cytotoxiques) induisent une alopécie
diffuse quasi constante ; d’autres, et c’est le cas des
médications cardiovasculaires, n’en sont responsables que
de façon occasionnelle, voire exceptionnelle : leur responsabilité
est souvent discutable, même si le patient a tendance
à les incriminer.
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
Photos DR
12
Au premier rang des inducteurs d’alopécie : les anticoagulants,
surtout les coumariniques ; les dérivés de l’indanedione
(phénindione et fluindione ) sont encore plus rarement
alopéciants ; il n’y a pas d’alopécie décrite avec les hépariniques.
Les fibrates peuvent entraîner une alopécie diffuse par trouble
de la kératinisation, mais cela est exceptionnel.
Les bêtabloquants, l’amiodarone, le captopril, l’énalapril ont
été cités comme responsables possibles d’une alopécie réversible.
Il n’y a bien sûr aucun examen qui permette de préciser
leur responsabilité ou non et cet incident ne contre-indique
pas leur utilisation.
Les tests cutanés (49)
Les réactions cutanées aux médicaments sont donc variées,
parfois sévères. Les médicaments introduits depuis moins de
deux mois sont les plus suspects, mais comme on l’a vu certains
peuvent n’entraîner des réactions cutanées que tardivement.
Enfin, chez des patients polymédicamentés, le choix
du médicament responsable s’avère difficile. Cela souligne
l’intérêt de tests cutanés qui lorsqu’ils sont positifs permettent
d’augmenter le score d’imputabilité du médicament suspect,
de supprimer celui-ci et d’autoriser la prise ou la reprise
d’autres molécules. Toutes les toxidermies ne peuvent bénéficier
de cette exploration allergologique : seront explorés
les éruptions maculo-papuleuses, eczématiformes, psoriasiformes,
lichénoïdes, les eczémas localisés aux points d’injection,
les photoallergies (en complétant par des phototests),
les PEAG; quant aux Dress, ils seront explorés de façon extrêmement
prudente; pour la plupart des angioœdèmes rencontrés
en pratique cardiologique, ces tests ne peuvent être
pratiqués. Cette exploration sera faite dans un service de
dermato-allergologie spécialisé, dans un délai de six
semaines à six mois après la guérison clinique, les antihistaminiques
et la corticothérapie, qu’elle soit locale ou générale,
devront être arrêtés. Il faudra pratiquer de façon séquentielle
d’abord des tests épicutanés (patch), puis en cas de
négativité des prick et enfin des intradermoréactions (IDR),
ces dernières de façon prudente car elles peuvent reproduire
la toxidermie : elles seront donc faites sous surveillance hospitalière.
Ils seront arrêtés aussitôt qu’un test pour un médicament
donné sera positif. Ces tests seront effectués avec les
médicaments incriminés et avec les médicaments et molécules
pouvant être responsables d’allergies croisées. La négativité
des tests n’élimine pas formellement la responsabilité
du médicament; leur sensibilité étant inférieure à 70 %.
Au total, si le test est positif au médicament incriminé : celuici
et les médicaments pouvant donner des allergies croisées
(même si les tests sont négatifs pour ceux-ci) seront
contre-indiqués. Si les tests sont négatifs, le médicament
pourra être réintroduit de façon prudente en milieu hospitalier,
cela en tenant compte du type de toxidermie et du médicament
incriminé.
Enfin, la déclaration d’accident médicamenteux grave doit
être faite au centre de pharmacovigilance régional ; elle
doit l’être également si la toxidermie est peu grave, mais
méconnue. ■

Pour en savoir plus :
1. Collet E, Touraud JP, Justrabo E, Ponnelle T, Sgro C, Lambert D. Aspects anatomocliniques
des atteintes cutanées médicamenteuses. Thérapie, 2002 ; 57 : 254-6.
2. Roujeau JC, Wolkenstein P. Réactions cutanées aux médicaments, in Dermatologie et
maladies sexuellement transmissibles. Ed. Masson, 1999, 347-54 (3 e édition).
3. Sabroe RA, Black AK. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitors and angiooedema.
Br J Dermatol, 1997; 136 : 153-8.
4. Mathelier-Fusade P. : Urticaires chroniques d’origine médicamenteuse. Ann Dermatol
Vénéréol, 2003: 1S31-4.
5. Duval-Modeste A, Massy N, Josset V, Noblet C, Thuillez C, Joly P. Association française
des centres régionaux de pharmacovigilance. Etude de la tolérance cutanée des antagonistes
des récepteurs de l’angiotensine II (sartans) à partir des données de la base nationale
française de pharmacovigilance. Ann Dermatol Vénéréol 2005; 132 : 9S 31-34.
6. Bonnetblanc JM, Roux J. Bêtabloquants et peau. Ann Dermatol Vénéréol, 1979; 106:
927-30.
7. Gold MH, Holy AK, Roenigk HH. Beta-blocking drugs and psoriasis. A review of cutaneous
side effects and retrospective analysis of their effects on psoriasis. J Am Acad Dermatol,
1988; 19: 837-41.
8. Gilleaudeau P, Vallat VP, Carter DM, Gottlieb AB. Angiotensin-converting enzyme inhibitors
as possible exacerbation drugs in psoriasis. J Am Acad Dermatol. 1993; 28:
490-2.
9. Tamir A, Wolf R, Brenner S. Exacerbation and induction of psoriasis by angiotensinconverting
enzyme inhibitors. J Am Acad Dermatol, 1994; 30 :1045.
10. Marquart-Elbaz C., Grosshans E, Alt M, Lipsker D. Sartans, angiotensin II receptor
antagonists, can induce psoriasis. Br J Dermatol, 2002; 147: 617-8.
11. Touraud JP, Collet E, Louguet C, Sgro C, Dalac S, Dutronc Y, Lambert D. Toxidermies
aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion pérennisées par la prise d’inhibiteurs de
l’angiotensine II. Ann Dermatol Vénéréol, 2002; 1033-6.
12. Lluch-Bernal M, Novalbos A, Umpierrez A, Figueredo E, Bombin C, Sastre J, Thuillez C.,
Joly. P. Cutaneous reaction to captopril with positive patch test and lack of cross-sensitivity
to enalapril and benazepril. Contact Dermatitis. 1998; 39 : 316-7.
13. Lambert A, Duval-Modeste A, Bailly L, Noblet C, Massy N. Association des centres
régionaux de pharmacovigilance. Eruptions eczématiformes sous inhibiteurs calciques.
Données issues de la base nationale française de pharmacovigilance. Ann Dermatol Vénéréol,
2005; 132 : 9S39.
14. Figarella I, Barbaud A, Lecompte T, De Maistre E, Reichert-Penetrat S, Schmutz JL.
Réaction cutanée d’hypersensibilité retardée avec polysensibilisation aux héparines et
héparinoïdes. Ann Dermatol Vénéréol, 2001; 128 : 25-30.
15. Lami MC, Balme B, Perrot H. Les effets indésirables des statines. Nouv Dermatol, 2001;
20: 561-5.
16. Callot V, Roujeau JC, Bagot M, Wechsler J, Chosidow O, Souteyrand P, Morel P,
Avril MF, Revuz J. Drug-induced pseudolymphoma and hypersensitivity syndrome : two
different clinical entities. Arch Dermatol, 1996; 132: 1315-21.
17. Frouin E, Roth B, Grange A, Grange F, Tortel MC, Guillaume JC. Syndrome d’hypersensibilité
à la fluindione (Préviscan). Positivité des tests épicutanés. Ann Dermatol Vénéréol,
2005; 132: 1000-2.
18. Begon E, Roujeau JC. Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse ou DRESS (Drug Reaction
with Eosinophilia and Systemic Symptoms). Ann Dermatol Venereol. 2004; 131: 293-7.
19. Roujeau JC, Bioulac-Sage P, Bourseau C, Guillaume JC, Bernard P, Lok C, Plantin P,
Claudy A, Delapierre C, Vaillant L, Wechsler J, Danan G, Benichou C, Beylot C. Acute
generalized exanthematous pustulosis. Analysis of 63 cases. Arch Dermatol, 1991; 127:
1333-8.
20. Lambert DG, Dalac S, Beer F, Chavannet P, Portier H. Acute generalized exanthematous
pustular dermatitis induced by diltiazem. Br J Dermatol, 1988; 118: 308-9.
21. Machet L, Martin L., Vaillant L. Pustulose exanthématique aiguë généralisée. Ann Dermatol
Vénéréol, 2001; 128 : 73-9.
22. Amblard P, Beani JC. Dermatoses par photosensibilisation avec un chromophore connu,
in Dermatologie et maladies sexuellement transmissibles, 1999, éditions Masson, Paris
(3 e édition), 370-4.
23. Frye CB, Pettigrew TJ. Angiooedema and photosensitivitive rash induced by valsartan.
Pharmacotherapy, 1998; 18: 866-8.
24. Basarab T, Yu R, Jones RR. Calcium antagonist-induced photo-exposed telengiectasia.
Br J Dermatol, 1997; 136: 974-5.
25. Callen JP. Drug-induced cutaneous lupus erythematosus, a distinct syndrome that is
Attitudes
frequently unrecognized. J Am Acad Dermatol, 2001; 45 : 315-6.
26. McGuiness M, Frye RA, Deng JS. Atenolol-induced lupus erythematosus. J Am Acad
Dermatol, 1997; 37: 298-9.
27. Noel B, Panizzon RG. Lupus-like syndrome associated with statin therapy. Dermatology,
2004; 208 : 276-7.
28. Thual N, Penven K, Chevallier JM, Dompmartin A, Leroy D. Dermatomyosite induite
par la fluvastatine. Ann Dermatol Vénéréol, 2005; 132: 996-9.
29. Kaplan RP, Potter TS, Fox JN. Drug-induced pemphigus related to angiotensin converting
enzyme inhibitors. J Am Acad Dermatol, 1992; 26: 364-6.
30. Adda C, Fouéré S, Wechsler J, Zeller J, Laroche L. Pemphigus induit par le captopril
persistant sous énalapril. Ann Dermatol Vénéréol, 1998; 125: 3S82-3.
31. Schmutz JL, Barbaud A, Trechot P. Pemphigus foliacé induit par l’indapamide : une
affaire sulfureuse ? Ann Dermatol Vénéréol, 2002; 129:1085.
32. Bastuji-Garin S, Joly P, Picard-Dahan C, Bernard P, Vaillant L, Pauwels C, Salagnac V,
Lok C, Roujeau JC. Drugs associated with Bullous Pemphigoid. A case-control study. Arch
Dermatol, 1996; 132 : 272-6.
33. Bourdon-Lanoy E, Roujeau JC, Joly P, Guillaume JC, Bernard P, Prost C, Tancrède-
Bohin E, Delaporte E et al. Pemphigoïde du sujet jeune. Etude prospective de 74 cas. Ann
Dermatol Vénéreol, 2005; 132 : 115-22.
34. Stoebner PE, Michot C, Ligeron C, Durand L, Meynadier J, Meunier L. Lichen plan,
pemphigoïde induit par la simvastatine. Ann Dermatol, 2003 ; 130 : 187-90.
35. Kuechle MK, Stegemeir E, Maynard B, Gibson LE, Leiferman KM, Peters MS. Druginduced
linear IgA bullous dermatosis. Report of six cases and review of the literature.
J Am Acad Dermatol, 1994; 30 : 187-92.
36. Primka EJ, Liranzo MO, Bergfeld WF, Dijkstra MD. Amiodarone induced linear IgA
disease. J Am Acad Dermatol, 1994; 31 : 809-11.
37. Callot V, Roujeau JC, Bagot M, Wechsler J, Chosidow O, Souteyrand P, Morel P, Dubertret
L, Avril MF, Revuz J. Drug-induced pseudolymphoma and hypersensitivity syndrome.
Two different clinical entities. Arch Dermatol, 1996; 132 : 1315-21.
38. Ploysangam T, Breneman DL, Mutasim DF. Cutaneous pseudolymphomas. J Am Acad
Dermatol, 1998; 38 : 877-95.
39. Perrot JL, Lanthier K, Cambazard F, Godard W, Mittane D, Boucheron S, Guy C,
Claudy A. Premier cas de pseudo-lymphome épidermotrope induit par le lisinopril. Nouv
Dermatol, 1995; 14: 446-7.
40. Reuter G. Parapsoriasis en plaques induit par l’aténolol. Nouv Dermatol, 2000;
19 : 7-11.
41. Marquart-Elbaz C, Lipsker D, Bareiss P. Prévalence de l’aphtose buccale induite par
le nicorandil. Etude prospective cas-témoins. Ann Dermatol Vénéréol, 1998; 125: 3S17.
42. Rival A, Allombert-Blaise CJ, Ly A, Faure M, Claudy A. Ulcérations anales induites
par le nicorandil. Ann Dermatol Vénéréol, 2005; 132: 9S99.
43. Corone S, Davido A, Corone P. Une complication rare du captopril : des ulcérations
de la muqueuse linguale et jugale. Rev Med Interne, 1987 ; 8 : 73-4.
44. Pradalier A, Dry J, Baron JF. Stomatite aphtoïde induite par le labétalol. Therapie,
1992; 37: 695-7.
45. Miranda J, Brunet L, Roset P, Berini L, Farre M, Mendieta C. Prévalence et risque
d’hypertrophie gingivale chez les patients traités par la nifédipine. J Periodontol, 2001;
72: 605-11.
46. Castells X, Rodoreda I, Pedros C, Cereza G, Laporte JR. Dysgueusia and burning
mouth syndrome with eprosartan. BMJ, 2002; 325 :1277.
47. Reygagne P. Alopécies toxiques et médicamenteuses in Pathologie du cheveu et du
cuir chevelu Ed. Masson, Paris, 1999 ; 90-100.
48. Barbaud A, Reichert-Penetrat S, Trechot P, Petit-Jacquin MA, Ehlinger A, Noirez V,
Faure GC, Schmutz JL, Bene MC. The use of skin testing in the investigation of cutaneous
adverse drug reactions. Br J Dermatol, 1998; 139: 49-58.
49. Choquet-Kastylevsky G, Vial T, Santolaria N, Nageotte A, Faure M, Claudy A, Descotes
J. Réactions cutanées médicamenteuses : la réalisation des tests cutanés augmente
le score d’imputabilité. Ann Dermatol Vénéréol, 2001; 128: 507-11.
Pour toute correspondance avec l’auteur :
yves.cottin@chu-dijon.fr
13 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

Attitudes
Différencier une cardiomyopathie
arythmogène du ventricule droit
d’une TV bénigne infundibulaire ?
Laurent Fauchier, CHU Trousseau, Tours
Décrite initialement par Frank et Fontaine, la
cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CAVD)
est une maladie caractérisée par un remplacement partiel
du tissu myocardique par du tissu fibro-adipeux (1) . Les
tachycardies ventriculaires, la plupart du temps par
mécanisme de rentrée dans les zones pathologiques,
peuvent provoquer des tachycardies ventriculaires
hémodynamiquement mal tolérées avec syncope ou même
décès subit chez des patients jeunes. Le diagnostic est
habituellement fait avant l’âge de 40 ans et parfois même
à l’adolescence. Le mécanisme étiologique de la CAVD est
lui-même le sujet d’hypothèses diverses. Parmi les patients
atteints, il y a une prédominance masculine, il existe
également des formes familiales. Une composante
génétique avec de possibles mutations dans les gènes
codant la plakoglobine ou la desmoplakine a également
été identifiée avec un mode de transmission autosomique
dominant ou récessif. Il existe enfin des formes avec
atteinte partielle du ventricule gauche.
Les tachycardies ventriculaires idiopathiques de l’infundibulum du
ventricule droit (décrites par Gallavardin) constituent à l’inverse une
anomalie bénigne. En l’absence d’anomalie cardiaque structurelle,
on considère qu’il s’agit d’une atteinte électrophysiologique primitive
avec des extrasystoles ventriculaires isolées ou en salves, rarement
soutenues, originaires de l’infundibulum droit, parfois également
localisées à d’autres endroits du ventricule droit, au-dessus de
la valve pulmonaire ou du sinus de Valsalva. Le mécanisme électrophysiologique
supposé est plutôt celui d’activité déclenchée après
postdépolarisation tardive. Comme pour la CAVD, l’anomalie touche
plutôt des sujets jeunes, avec éventuellement des symptômes à type
de palpitations. Le diagnostic de tachycardie infundibulaire idiopathique
ne peut être porté qu’après exclusion d’une CAVD. Le diagnostic
différentiel de CAVD est basé sur les critères des groupes de
travail internationaux sur les cardiomyopathies, en particulier de la
Société européenne de cardiologie. Les critères diagnostiques incluent
des éléments cliniques, électrocardiographiques et d’imagerie par
échographie ou IRM (tableau 1). Malgré ces critères, le diagnostic
entre ces deux entités n’est pas toujours facile pour certains patients
et il existe probablement encore des progrès à faire pour faciliter le
diagnostic de certitude dans les années à venir.
Symptomatologie et facteurs
déclenchants des tachycardies
ventriculaires
Il n’y a pas réellement de différence dans les circonstances de
survenue des TV en cas de CAVD ou de TV infundibulaire, car
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
14
Critères diagnostiques de CAVD
élaborés par les groupes de travail
des sociétés internationales (1) .
Diagnostic positif si score supérieur
ou égal à 4 points
Critères majeurs (2 points)
1. CAVD familiale confirmée par une autopsie ou pièce
opératoire
2. Onde epsilon ou élargissement localisé de QRS >
110 ms en V1-V3
3. Dilatation importante du VD avec diminution de la FE,
sans atteinte significative du VG
4. Akinésie ou dyskinésie segmentaire du VD, anévrisme
localisé
5. Dilatation segmentaire importante du VD
6. Remplacement fibroadipeux sur la biopsie
endomyocardique
Critères mineurs (1 point)
1. Histoire familiale de mort subite (< 35 ans) avec
suspicion de CAVD
2. CAVD familiale (diagnostic fait sur ces critères)
3. Ondes T négatives en V2V3 (sans bloc de branche
droit, âge > 12 ans)
4. Présence de potentiels ventriculaires tardifs de surface
5. TV avec aspect de retard gauche (soutenue ou non)
6. ESV fréquentes (> 1 000/24 h)
7. Dilatation modérée du VD et/ou diminution de la FE,
sans atteinte du VG
8. Hypokinésie segmentaire du VD
9. Dilatation segmentaire modérée du VD
Tableau 1.
dans les deux situations, le contexte adrénergique lié au stress
ou à l’effort physique est un facteur favorisant. En revanche,
il existe une différence dans la sévérité des symptômes puisque
les syncopes sont possibles en cas de CAVD alors qu’elles sont,

en règle générale, inexistantes en cas de TV infundibulaire.
Dans cette situation, les symptômes sont en général des palpitations
modérées avec parfois lipothymies liées à un bigéminisme
ventriculaire avec repos compensateur. En cas de
CAVD, l’exercice physique intense est contre-indiqué de
manière absolue.
L’électrocardiogramme
en rythme sinusal
Dans la CAVD, les signes évocateurs les plus caractéristiques
sont une inversion de l’onde T et l’existence d’une onde epsilon
dans les dérivations précordiales droites. L’augmentation
de la durée du QRS au-delà de 110 ms dans ces mêmes
dérivations ou l’existence de potentiels ventriculaires tardifs
de surface à l’enregistrement amplifié et moyenné de l’électrocardiogramme
sont des arguments supplémentaires pour
une possible CAVD. Néanmoins, les anomalies de l’ECG
conventionnel ne sont pas observées chez tous les patients,
en particulier aux stades initiaux de la maladie. Elles ne sont
retrouvées que dans la moitié à deux tiers des cas dans des
études récentes, alors que ces anomalies peuvent également
exister dans 20 % des cas chez des patients avec tachycardie
ventriculaire infundibulaire. L’existence de potentiels
ventriculaires tardifs de surface semble être un élément plus
spécifique en faveur d’une CAVD puisqu’ils sont assez rarement
retrouvés en cas de tachycardie ventriculaire infundibulaire.
L’électrocardiogramme en cours de
tachycardie ventriculaire
En cas de CAVD, la tachycardie ventriculaire a un aspect de
retard gauche, avec axe droit (48 % dans l’étude de Niroomand),
intermédiaire (27 %) ou gauche (20 %) suivant le lieu
d’origine de la TV au sein du ventricule droit (3) . L’aspect de retard
gauche est également retrouvé pour les tachycardies ventriculaires
infundibulaires, mais avec un axe de QRS quasiment systématiquement
orienté à droite en TV. Les tachycardies ventriculaires
infundibulaires sont volontiers répétitives, non soutenues,
monomorphes, avec des extrasystoles ventriculaires isolées de
même morphologie et avec une fréquence souvent située entre
140 et 180/mn.
Dans la CAVD, les QRS sont classiquement plus larges et moins
amples, l’axe de la tachycardie est donc variable, elle n’est
orientée à droite que dans un cas sur deux.
L’imagerie du ventricule droit
L’angiographie de contraste du ventricule droit, examen de
référence, n’est plus utilisée en première intention à visée diagnostique
du fait de son caractère invasif, irradiant et d’une
variabilité interobservateur non négligeable.
Les anomalies structurelles du ventricule droit de la CAVD peuvent
être détectées par échocardiographie, mais les anomalies
mineures ne sont visibles que par imagerie par résonance
Attitudes
Figure 1. ECG en rythme sinusal d’un patient porteur de CAVD. Inversion
des ondes T en précordiales droites avec onde epsilon bien visible
en V2. Deux ESV avec aspect de retard gauche sur axe gauche.
Figure 2. Tachycardie ventriculaire soutenue enregistrée chez le patient
de la figure 1. Aspect de retard gauche sur axe gauche.
magnétique. Les anomalies visibles sont une dilatation du ventricule
droit, la présence de zones d’anévrisme diastolique ou
de zones de dyskinésie dans les régions inféro-basales. Ces
caractéristiques peuvent également être décelées à l’angiographie
isotopique avec analyse de phase dans les centres
habitués à poser le diagnostic, en permettant de mettre en évidence
des anomalies de retard ou d’hétérogénéité de la contraction
ventriculaire droite. Cependant, il n’est pas rare de constater
des anomalies mineures dans des formes typiques de TV
15 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

Attitudes
Figure 3. Tachycardie ventriculaire bénigne infundibulaire du ventricule
droit de type Gallavardin. Nombreuses salves non soutenues,
aspect de retard gauche sur axe droit, QRS amples et peu élargis par
rapport aux complexes sinusaux.
bénignes infundibulaires. L’examen par IRM est donc indispensable
s’il existe un doute à l’échocardiographie transthoracique
(ou à l’angiographie isotopique). L’IRM permet en outre
de montrer des zones graisseuses intramyocardiques ou des
zones d’amincissement pariétal avant une éventuelle ablation
par radiofréquence.
L’exploration électrophysiologique
endocavitaire
Elle peut constituer un élément pour différencier les tachycardies
ventriculaires infundibulaires droites des tachycardies ventriculaires
de la CAVD. Outre la morphologie des QRS de la
tachycardie reproduite, un argument en faveur de la CAVD est
le fait que la tachycardie puisse être induite de manière répétée
avec une zone de couplage relativement déterminée. Dans
l’étude de O’Donnell (4) , les tachycardies ventriculaires étaient
induites par la méthode de l’extrastimulus chez 82 % des patients
avec CAVD, confirmant le mécanisme de rentrée, et avec parfois
plusieurs morphologies de tachycardie ventriculaire. A l’inverse,
les tachycardies ventriculaires infundibulaires sont le plus
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
16
souvent monomorphes. La perfusion d’isoprotérénol peut faciliter
les tachycardies ventriculaires dans les deux situations et
ne constitue donc pas un critère diagnostique discriminant.
Au total, le diagnostic de tachycardie ventriculaire infundibulaire
droite idiopathique est fait après exclusion du diagnostic
de CAVD ou d’autres atteintes cardiaques structurelles. S’il n’y
a pas de signe d’atteinte du ventricule droit à type de dilatation,
de trouble de cinétique, d’amincissement pariétal ou d’anévrisme
et s’il n’existe pas de signe électrocardiographique de
CAVD, le diagnostic de tachycardie ventriculaire infundibulaire
idiopathique est probable. Néanmoins, une surveillance assez
attentive paraît justifiée lorsqu’il existe des antécédents familiaux
de décès subit. En cas de CAVD, la stratification du risque
de tachycardie ventriculaire et de mort subite reste parfois difficile,
en particulier pour les patients les plus jeunes et ceux qui
n’ont que des critères mineurs de la maladie (5) . Une révision des
critères actuels de CAVD est possible dans les années à venir
après l’analyse qui sera faite de différents registres actuellement
ouverts, et une discussion au cas par cas évaluant le risque
et le bénéfice d’un traitement médical ou non médical est un
élément de difficulté supplémentaire une fois que le diagnostic
est posé. ■
Pour en savoir plus :
1. McKenna WJ, Thiene G, Nava A, Fontaliran F, Blomstrom-Lundqvist C, Fontaine G,
Camerini F. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Task
Force of the Working Group Myocardial and Pericardial Disease of the European Society
of Cardiology and of the Scientific Council on Cardiomyopathies of the International Society
and Federation of Cardiology. Br Heart J 1994; 71: 215-8.
2. Farzaneh-Far A, Lerman BB. Idiopathic ventricular outflow tract tachycardia. Heart
2005; 91(2): 136-8.
3. Niroomand F, Carbucicchio C, Tondo C, Riva S, Fassini G, Apostolo A, Trevisi N, Bella PD.
Electrophysiological characteristics and outcome in patients with idiopathic right ventricular
arrhythmia compared with arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Heart 2002;
87: 41-7.
4. O’Donnell D, Cox D, Bourke J, Mitchell L, Furniss S. Clinical and electrophysiological
differences between patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia and right
ventricular outflow tract tachycardia. Eur Heart J 2003; 24: 801-10.
5. Kies P, Bootsma M, Bax J, Schalij MJ, van der Wall EE. Arrhythmogenic right ventricular
dysplasia/cardiomyopathy: screening, diagnosis, and treatment. Heart Rhythm
2006; 3: 225-34.
Pour toute correspondance avec l’auteur :
lfau@med.univ.tours.fr

Débat
Quelle place pour l’automesure
tensionnelle ?
Consensus Cardio vous propose régulièrement un « débat » sur un thème choisi par son comité éditorial.
Ce mois-ci, Nicolas Postel-Vinay soutient l’intérêt de l’automesure tensionnelle contre Simon Weber, qui la
réserve à quelques situations cliniques, redoutant « les rites nombrilistes tensionnels ».
Le point de vue
de Nicolas Postel-Vinay
hôpital européen Georges-Pompidou, Paris
La mesure clinique de la pression artérielle rythme
depuis un peu plus d’un siècle la consultation médicale.
Les cliniciens et les patients y sont si attachés qu’ils la
considèrent volontiers comme un rituel de la relation
médecin-malade. Mais le moment de rendre
l’automesure tensionnelle systématique est venu.
Aujourd’hui, on reconnaît que la mesure de la pression par
le médecin, et la prise de décision qui en découle, connaît
des points faibles à différents niveaux : celui du matériel et
des méthodes de mesure ; celui de l’interprétation des résultats
de mesure ; enfin ceux de l’identification du problème
et de la prise de décision.
Le matériel et les méthodes
de mesure
Plusieurs audits relatifs à l’équipement des médecins en
matériel de mesure convergent pour souligner l’existence
d’insuffisances professionnelles. Quels que soient les pays
étudiés, le lieu de mesure (cabinet de médecine générale
ou services hospitaliers) ou le type de sphygmomanomètres
utilisés (mercure ou anaéroïdes), des défauts d’équipement
sont retrouvés dans des pourcentages importants.
Leur cumul est source d’erreurs, donc à l’origine de faux
diagnostics d’HTA et de méconnaissance d’authentiques
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
18
Le point de vue
de Simon Weber
hôpital Cochin, Paris
L’automesure tensionnelle ne devrait
pas concerner plusieurs millions
de nos concitoyens !
Ce « cri d’alarme » est malheureusement déjà trop tardif car,
à en croire un article récent de la littérature cardiologique
francophone*, deux millions d’appareils d’automesure
seraient déjà « en circulation » dans l’Hexagone.
L’auteur de cet article* s’indigne du fait que cet engouement pour
l’automesure est le plus souvent le fait des patients eux-mêmes et
non des médecins car il déplore : « seulement 1 hypertendu sur
10 s’est vu inciter, par son médecin, à réaliser cette automesure…».
Le corps médical français est-il irrémédiablement rétrograde
et arriéré privant nos malheureux patients d’une avancée
thérapeutique considérable ouvrant vers un avenir radieux ?
Cette réticence de nos confrères ne traduit-elle pas plutôt un bon
sens, un respect de la vraie qualité de vie de nos patients et,
in fine, un solide esprit critique par rapport aux « prêts-à-penser
» que certains voudraient nous imposer.
Les règles du jeu non écrites de ces controverses organisées par
Consensus Cardio font que je ne connais pas les arguments développés
par mon protagoniste d’aujourd’hui… J’imagine cependant
qu’il aura, dans son article, développé la supériorité de l’automesure
par rapport au monitoring ambulatoire (MAPA), et sur
ce point je n’ai aucun désaccord ! D’autant moins de désaccord
que je n’avais que rarement recours à la MAPA !
Je ne contesterai pas non plus le fait que la mesure de la pression
artérielle au cabinet médical, même en appliquant strictement
les recommandations techniques (OMS), ne représente,
chez certains patients, qu’un reflet infidèle de la charge tensionnelle
réelle tout au long du nycthémère et tout au long des
semaines, mois et années…
Si j’admets bien volontiers que la mesure de la pression artérielle
au cabinet comporte des limites, je mettrais cependant en garde
nos amis « hypertensiologues » de ne pas trop scier la branche
sur laquelle ils sont assis depuis plusieurs décennies…
L’énorme littérature internationale est en effet basée sur la mesure
tensionnelle au cabinet médical :
- Dans les années 50 et au début des années 60, la démonstration
de la valeur pronostique péjorative de l’hypertension artérielle,
notamment de l’HTA essentielle modérée.

19
Attitudes Débat
••• Le point de vue Nicolas Postel-Vinay ••• Le point de vue de Simon Weber
hypertensions. Ces biais liés à la technique sont parfaitement
identifiés si bien qu’il existe des recommandations
pour les corriger, mais ces dernières ne sont pas appliquées.
Critiquant ces dysfonctionnements, certains auteurs
jugent les médecins « négligents » et indiquent qu’ils ont
« une responsabilité éthique et médico-légale ; c’est de
leur faute et ce n’est pas une question de coûts ». Et de
s’interroger à partir d’un exemple : « Sur les 7 millions de
jeunes femmes de moins 35 ans prenant une contraception
orale, 24 000 ont un traitement antihypertenseur :
combien d’entre elles reçoivent un traitement inutile compte
tenu d’une mauvaise classification due aux erreurs de calibration
des manomètres ? » (1)
L’interprétation des résultats
de mesure
La mesure étant investigateur-dépendant, le matériel n’est
pas la seule cause d’erreurs : avec la méthode auscultatoire,
l’investigateur peut mal positionner le stéthoscope vis-à-vis
de l’artère humérale et le repérage des chiffres dépend des
capacités auditives du professionnel ; la vitesse de dégonflage
du brassard est souvent trop rapide et la lecture des
chiffres de PA sujette à approximation. A ces imprécisions,
s’ajoutent les difficultés liées à la grande variabilité de la
PA. En conséquence, en l’espace d’une seule consultation
la pression artérielle peut être surestimée dans 30 % de cas,
ou à l’inverse sous-estimée (2) .
Les mesures ambulatoires multiplient le nombre de
mesures pour pallier la variabilité tensionnelle et rendent
compte d’une pression artérielle mesurée en dehors de
la présence du médecin. Ces différences expliquent que
les résultats de la mesure casuelle au cabinet médical et
ceux des mesures ambulatoires divergent souvent, de 20
à 40 % des cas. En confrontant les résultats obtenus par
mesures ambulatoires versus mesures casuelles des sujets
hypertendus traités, on peut identifier des patients ayant
une HTA masquée. Dans la cohorte de l’étude SHEAF,
l’automesure à domicile a permis d’identifier un sousgroupe
particulier de 9 % de sujets ayant à domicile un
mauvais contrôle de leur hypertension alors qu’elle apparaissait
contrôlée au cabinet médical (3) . Le profil initial
(en termes de facteurs de risque et d’antécédents cardiovasculaires)
des patients ayant une PA élevée à domicile
et normale au cabinet médical se rapproche de celui
des patients considérés comme hypertendus non contrôlés
par les deux méthodes de mesure. L’étude a apporté
une information nouvelle en démontrant que leur pronostic
cardiovasculaire est comparable à celui des
patients non contrôlés.
De l’identification du problème
et de la prise de décision
Même dans l’hypothèse où le médecin reconnaît une situation
sur la base d’une mesure tensionnelle que l’on espère
- Depuis les années 60, la démonstration de l’effet bénéfique des
traitements antihypertenseurs.
Si cette fameuse mesure ponctuelle, au cabinet médical, de la
pression artérielle est si dramatiquement minable que cela, toute
la littérature sur laquelle nous fondons notre pratique et plus
encore sur laquelle sont élaborées les sacro-saintes recommandations
n’est-elle pas fragile, voire carrément fausse ? À entendre
certains collègues clamer haut et fort, urbi et orbi, qu’ils préconisent
l’abandon de la mesure de la pression artérielle à l’occasion
d’une consultation, on pourrait être tenté de leur demander
de renoncer provisoirement à enseigner la prise en charge de
l’hypertension artérielle, puisque 99% de ce qu’ils professent
reposent sur des études où la pression artérielle avant et pendant
le traitement a été mesurée précisément en consultation!
D’où vient ma forte opposition à l’utilisation de l’automesure tensionnelle
en médecine « de tous les jours » pour la majorité de
nos hypertendus ?
7, 5 millions de Français...
En reprenant le même article récent précédemment cité, on
apprend, pour ceux qui l’ignoraient, que 24 % des individus
de plus de 35 ans sont des hypertendus traités et que le problème
concerne donc 7,5 millions de Français. Sommes-nous
prêts à recommander que pour 7,5 millions de nos concitoyens,
l’appareil d’automesure côtoie la brosse à dents dans la salle
de bains ou le réveille-matin sur la table de nuit ?
Je sais bien que la mesure quotidienne de la pression artérielle
n’est pas recommandée par nos doctes « hypertensiologues ».
Ils préconisent de façon beaucoup plus raisonnable deux à trois
jours consécutifs d’automesure, chacune de ces séquences étant
renouvelée environ une fois par mois.
Dans la pratique, combien d’entre nous n’ont-ils pas vu en consultation
le patient hypertendu montrer fièrement le relevé soigneux
de ses chiffres tensionnels quotidiens des six derniers mois ? Les
lecteurs de cet article ont probablement eu des relevés pluriquotidiens
sur plusieurs mois, voire pour certains de nos patients
(volontiers récemment retraités), l’historique informatisé, souvent
multicolore, de leurs chiffres de pression artérielle… Quelles que
soient les précautions oratoires que l’on puisse prendre, cette
dérive est et restera malheureusement fréquente, liée soit à un certain
nombrilisme, qui a tendance à s’accentuer avec le vieillissement
et le fréquent désœuvrement dû à la cessation d’activité professionnelle,
soit avec le souci, d’essence rurale, de ne pas
« gâcher », donc de rentabiliser en l’utilisant tous les jours le précieux
appareil que l’on a récemment acheté. Dans cette même
logique de rentabiliser, l’appareil d’automesure est volontiers utilisé
par tous les membres de la famille, strictement normotendus ;
on ne m’a pas encore demandé s’il existait des brassards
adaptés aux animaux domestiques, mais cela viendra probablement
un jour…
Chez le boulanger…
Quel cardiologue praticien n’a-t-il pas dû gérer l’appel téléphonique
d’un patient parfaitement stable par ailleurs, mais
terrorisé par un chiffre d’automesure tensionnelle occasionnellement
à 17 de systolique ! Bien entendu, ce constat conduit
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

Débat
••• Le point de vue Nicolas Postel-Vinay ••• Le point de vue de Simon Weber
non erronée, il n’est pas rare qu’il n’en tire pas les conséquences
pratiques. Ce phénomène, noté de façon générale
dans la prise en charge des situations chroniques tels le diabète,
l’HTA ou les dyslipidémies, a été qualifié « d’inertie
clinique » (4) . « Souvent les professionnels de santé n’intensifient
pas les traitements au fur et à mesure des visites. Ils
reconnaissent le problème, mais ne parviennent pas à
agir » (4) . De fait, lorsqu’on cherche à préciser les motifs pour
lesquels les médecins n’augmentent pas les traitements des
hypertendus non contrôlés, l’attentisme (poursuivre les
mesures avant de changer le traitement) et la satisfaction
de l’actuelle réponse tensionnelle sont trop fréquents (5) . Avec
les mesures ambulatoires, cet attentisme justifié par la nécessité
de répéter les mesures n’a plus lieu d’être. Quant à la
satisfaction vis-à-vis de la réponse tensionnelle et à la tolérance
d’un objectif non atteint, on peut émettre l’hypothèse
que la connaissance des chiffres et des objectifs tensionnels
par le patient pourrait jouer favorablement. Cette hypothèse
n’est pas prouvée, mais plusieurs enquêtes ont montré que
les patients hypertendus possédant un autotensiomètre savent
mieux nommer leurs médicaments et connaissent mieux leurs
chiffres tensionnels. Une méta-analyse portant sur 18 essais
contrôlés randomisés, totalisant 1 359 sujets hypertendus
pratiquant l’automesure comparés à 1 355 sujets contrôles
vus pendant 2 à 36 mois, montre que l’automesure permet
d’obtenir un meilleur contrôle. Certes les différences sont
minimes (4 mmHg en moyenne) et les raisons de cet avantage
ne sont pas claires, mais à tout le moins elles sont en
faveur de l’automesure (6) .
En conclusion
Se passer de l’automesure ou de la MAPA revient à ignorer
d’éventuels effets blouse blanche ou une hypertension masquée
; autrement dit à porter un jugement sur des bases erronées
dans près de 40 % des cas si l’on additionne les préva-
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
20
le patient à remesurer fébrilement et anxieusement sa pression
artérielle quelques heures plus tard, qui, du fait même de
l’anxiété, sera à nouveau élevée, etc. Je vous propose enfin,
cet « instantané » chez la boulangère :
« - Alors comment ça va ce matin Mme Martin ?
- Oh pas très fort, pas très fort.
- Ce sont vos rhumatismes qui vous reprennent ?
- Non pas du tout ; avec les nouveaux médicaments et après
ma cure, tout va bien de ce côté-là.
- Allons donc ! Des problèmes avec votre famille ?
- Ah non ; au contraire ; ils sont adorables, ils ne m’oublient
pas ; d’ailleurs ils viennent tous déjeuner dimanche prochain.
- Alors qu’est-ce qui vous tourmente donc comme ça ? Pourquoi
faites-vous cette tête des mauvais jours ?
- Ah ma pauvre, c’est la tension qui ne va pas… Vous savez,
maintenant avec ce nouvel appareil, je peux la prendre tous
les jours… Depuis hier elle est à 15, alors que mon docteur m’a
dit qu’il ne fallait pas qu’elle dépasse 14… Vous savez c’est
très dangereux tout ça. »
Je reconnais que la majorité des patients pratiquant l’automesure
n’en est pas là ; une telle conversation n’est cependant pas exceptionnelle,
loin de là ! Je n’ai bien sûr pas de statistiques à fournir ;
mais je serais tenté de dire que ce comportement est minoritaire,
mais concerne quand même une minorité non négligeable !
À plusieurs reprises, ces dernières années, lorsque je faisais valoir,
à l’occasion d’un EPU ou, de façon bien plus informelle, d’une
quelconque conversation de couloir que je redoutais cette médicalisation
excessive du tout-venant des hypertendus, je me suis vu
répliquer que « après tout les diabétiques pratiquent bien, pluriquotidiennement,
l’automesure de leur glycémie ! ». Cette réponse,
que je trouve terrorisante, résume pour moi parfaitement la réalité
du débat. L’hypertension est un facteur de risque vasculaire
important, méritant, au même titre que l’hypercholestérolémie, un
dépistage performant, un traitement pharmacologique quotidien
et une surveillance régulière. Mais les hypertendus essentiels modérés
et les hypercholestérolémiques ne sont pas des malades. Il
s’agit, tout du moins à mon humble avis, de sujets en bonne santé
et devant se considérer comme tels, mais porteurs de facteurs de
risque méritant une démarche préventive et rigoureuse. Les diabétiques
insulinodépendants sont malheureusement de vrais
malades graves ; ils ne peuvent pas hélas se considérer comme
des sujets bien-portants, soumis à une simple démarche préventive
et il est pour eux de ce fait légitime et même souvent nécessaire
d’imposer cette démarche d’autosurveillance dont il est bien
évident que les conséquences en matière de bien-être et de
qualité de vie sont lourdes. Prendre le risque, par le biais de l’automesure,
de rapprocher le mode de vie et la perception de soimême
des 7,5 millions d’hypertendus modérés de ceux des
quelques dizaines de milliers de diabétiques sous traitement insulinique
me paraît strictement et diamétralement à l’opposé du travail
du médecin, tout du moins tel que je le conçois.
Surveiller sa tension
comme son cholestérol
La miniaturisation, l’automation et la standardisation des tech

Débat
••• Le point de vue Nicolas Postel-Vinay ••• Le point de vue de Simon Weber
lences de ces phénomènes. L’automesure étant fiable, peu
coûteuse, facilement reproductible et appréciée des patients,
bien cadrée par les recommandations (HAS 2005), on voit
mal pourquoi s’en priver. Certes, la majorité des essais d’intervention
est basée sur la méthode casuelle, mais la correspondance
des valeurs entre l’une et l’autre méthode est bien
documentée. Sous réserve de l’utilisation d’un appareil validé
avec brassard huméral de préférence, bien entretenu et utilisé
avec un geste de mesure adéquate (d’où l’importance cruciale
de l’éducation thérapeutique), l’automesure doit désormais
être systématiquement utilisée dans le respect de ses
contre-indications (arythmie, enfant, bras d’une circonférence
> 32 cm, troubles cognitifs, anxiété non maîtrisée). Tant que
les recommandations ne nous y autoriseront pas, on ne saurait
prôner l’abandon de la mesure casuelle. Mais puisque
aujourd’hui de nombreux patients sont déjà des utilisateurs
de l’automesure sur leur propre décision, il serait de mauvaise
pratique de ne pas les accompagner dans cette
démarche. ■
Références :
1. Rouse A, Marshall T. The extent and implications of sphygmomanometer calibration
error in primary care. J Hum Hypertens 2001 ; 15 : 587-91.
2. Bobrie G. Automesure tensionnelle, guide pratique. Imothep Ed. Paris 2000.
3. Bobrie G. Jama 2004 ; 291 : 1342-9.
4. Philips. Ann Intern Med 2001 ; 35 : 825-34.
5. Oliveria SA et al. Arch Intern Med 2002 ; 162 : 413-20.
6. Cappuccio et al. BMJ 2004 ; 329 : 145.
Pour toute correspondance avec l’auteur :
automesure@noos.fr
niques de dosages biologiques permettent d’imaginer que dans
un proche avenir l’automesure du LDL-cholestérol soit techniquement
tout aussi faisable que l’automesure de la glycémie. Considéreriez-vous
comme un progrès de le proposer aux millions d’hypercholestérolémiques
que, à juste titre, nous traitons principalement
par statines ? Si vous estimez la réponse négative, pourquoi en seraitil
autrement dans la prise en charge de l’hypertension artérielle ?
Les spécialistes européens et notamment français de l’hypertension
artérielle ont, légitimement, défendu la notion de « risque
artériel absolu » prenant en compte les autres facteurs athérogènes
: dyslipidémie, diabète, tabagisme, âge, sexe dans la décision
de débuter ou non un traitement antihypertenseur. Cette
approche plus globale, plus intelligente s’oppose à l’attitude dominante
nord-américaine beaucoup plus « comptable » où, tout
comme le gendarme avec son radar au bord de la route, le traitement
antihypertenseur doit être proposé chaque fois que les
chiffres constatés dépassent une valeur seuil préétablie. Remarquons
au demeurant que cette valeur seuil préétablie a une fâcheuse
tendance à varier d’une réunion à l’autre des sociétés très savantes,
la tendance étant à la baisse pour culminer à la notion de « préhypertension
» chez les patients dont la systolique dépasse les
120 mmHg ! Insister lourdement sur l’automesure tensionnelle,
c’est-à-dire sur l’aspect purement comptable du problème, n’estce
pas abandonner plus ou moins, ou en tout cas réduire l’importance
de l’approche globale, à juste titre privilégiée par les spécialistes
européens de l’hypertension et de la cardiologie préventive ?
Pour conclure, il n’est pas question de nier le fait que l’automesure
tensionnelle représente un acquis conceptuel et technique
intéressant. Elle est probablement utile chez certains patients dont
les chiffres tensionnels de base sont limites ou modérément élevés
et qui par ailleurs ne présentent pas ou peu d’autres facteurs
de risque athéromateux. Chez ces patients, une période de
quelques semaines à quelques mois d’automesure tensionnelle
peut utilement, intelligemment, aider le praticien à décider de
l’opportunité de démarrer un traitement antihypertenseur qui,
une fois instauré, sera, sauf rares exceptions, un traitement à vie.
Dans cette bonne indication, il serait préférable que le patient puisse
se voir prêter provisoirement un appareil d’automesure qu’il restituerait
une fois qu’il aurait accompli son travail d’aide à la décision.
Je sais bien qu’au plan strictement financier le prix actuellement relativement
modique des appareils d’automesure rend cette démarche
de prêt probablement peu rentable, mais elle aurait l’immense avantage
d’éviter que ne s’installent des rites nombrilistes tensionnels ! Il
existe des hypertensions artérielles sévères, difficiles à équilibrer ; on
quitte alors le domaine de la médecine préventive du sujet sain pour
s’approcher de celui du traitement de malades graves ; on se rapproche,
au moins partiellement, des contraintes du traitement d’un
diabète insulinorequérant, et chez ces patients-là, heureusement
extrêmement minoritaires par rapport à la gigantesque cohorte des
7,5 millions d’hypertendus hexagonaux, l’acquisition et l’utilisation
intelligente d’un appareil d’automesure sont réellement justifiées. ■
* Denolle, Cardiologie pratique, 18 janvier 2006.
Pour toute correspondance avec l’auteur :
Email : simon.weber@cch.ap-hop-paris.fr
21 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

Registre
PREVENIR III : l’association
antiagrégant plaquettaire-statine
sur le pronostic à six mois
des coronariens
François Philippe, Institut mutualiste Montsouris, Paris
PREVENIR III, registre observationnel, montre
que l’incidence des événements coronaires et vasculaires
reste élevée. Dans ce registre, seuls 12 % des patients
reçoivent une association statine-antiagrégant plaquettaire.
Le programme des registres PREVENIR initié en 1998 avait
pour objectif d’observer les prescriptions médicamenteuses
en pratique clinique française chez des sujets athérothrombotiques.
PREVENIR I en 1998, puis PREVENIR II en 1999
constituaient un relevé instantané des ordonnances à la sortie
de l’hôpital après syndrome coronaire aigu et permettaient
de discuter l’évolution de la mise en pratique du
concept BASIC (Bêta-bloquant, Antiagrégant plaquettaire,
Statine, IEC, Contrôle des facteurs de risque) en fonction
notamment de la diffusion des recommandations européennes
(1) . PREVENIR III conduit en 2000 est un registre
observationnel et prospectif comportant un suivi de six mois
en pratique libérale auprès des cardiologues et des médecins
généralistes. Cette période permet de juger l’éventuel
impact des différences de prescriptions sur le pronostic des
patients athérothrombotiques et plus particulièrement sur
celui des coronariens (2) (Figure 1).
Un effectif de plus de
6 859 coronariens
Le registre PREVENIR III a été conduit chez 3 746 médecins
dont 785 cardiologues entre le 1 er janvier et le 31 décembre
1985
MONICA
USIC 1995
EUROASPIRE I
PREVENIR I
1998
EURO HEART
SURVEY
EUROASPIRE II
PRISMA
1999
USIC 2000
ECLAT
PREVENIR III
Figure 1. Registres des pratiques médicales en France et en Europe.
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
ENACT
GRAGE
2000-2001
2000
ELIAGE MG
ELIAGE
CARDIO
FACT
22
2000. 9 556 patients athérothrombotiques ont été sélectionnés,
8 288 ont été inclus et la population des coronariens a
constitué un effectif de 6 859 patients.
Chaque mois, et pendant une période de six mois, le médecin
devait remplir un formulaire de suivi spécifiant l’état actuel du
patient (perdu de vue, survie, décès et cause du décès) et les
détails sur toutes les hospitalisations.
Statine-antiagrégant :
53 % des coronariens
La population était majoritairement masculine (77,9 %
d’hommes) et âgée en moyenne de 65 ans (65,4 + 11,6). L’antécédent
coronaire était un infarctus du myocarde dans 59,2 %
des cas, un angor instable dans 35,2 % des cas et enfin
l’association infarctus et angor instable dans 5,6 % des cas.
Une angioplastie avait déjà été réalisée chez 43 % d’entre eux
et une chirurgie de pontage chez 21 %. Parmi les facteurs de
risque cardiovasculaire, une dyslipidémie était présente dans
71,4 % des cas, un diabète dans 22 % des cas et une hypertension
artérielle dans 51 % des cas.
Seulement 12 % des patients recevaient l’ensemble des quatre
classes thérapeutiques recommandées (antiagrégant, statine,
bêtabloquant, inhibiteur de l’enzyme de conversion). Un tiers
prenaient trois médicaments sur quatre et 53 % bénéficiaient
d’une association statine-antiagrégant.
Durant la période de suivi, 84 événements cardiovasculaires
sont survenus dont 77,4 % coronariens (66 infarctus) et 22,6 %
cérébrovasculaires, soit un taux de 1,2 % et une incidence de
3,1 pour 100 patients-année de suivi. A la fin du suivi,
67 patients étaient décédés (1,0 %), soit un taux d’incidence
cumulative de 2,5 pour 100 patients-année.
Analyse des résultats en fonction
des traitements concomitants
Evénements coronariens
En analyse bivariée, les patients traités par statine et antiagrégant
ont présenté un meilleur pronostic coronarien que
ceux n’ayant pas reçu ces médicaments (1,6 versus 7,2 événements
pour 100 patients-année de suivi). Cette réduction de
risque a également été observée après analyse multivariée et
atteint 71 % (RR : 0,29 ; IC à 95 % : 0,15-0,53, p < 0,0001).

Survie %
1,01
1
0,99
0,98
0,97
0,96
0,95
Statines et AAP
Statines sans AAP
AAP sans statines
Pas de statine ni d'AAP
0 14 28 42 56 70 84 98 112 126 140 154 168 176 178 180 182 184
Jours
Evénements vasculaires combinés
(coronaires et cérébraux) (Figure 2)
En analyse multivariée, la réduction de risque combiné coronaire
et cérébral atteint 65 % (RR : 0,35 ; IC à 95 % : 0,2-0,6 ;
p < 0,001) pour les patients ayant l’association antiagrégantstatine
par rapport à ceux ne la recevant pas.
Mortalité toutes causes (Figure 3)
L’association des statines et des antiagrégants a eu un impact
majeur sur la mortalité toutes causes réduite de 68 % (RR : 0,32 ;
IC à 95 % : 0,16-0,65 ; p < 0,002).
Si la pratique française de 2006 est probablement optimisée par
rapport à celle relevée dans ce registre de 2000, PREVENIR III
apporte néanmoins des enseignements très importants :
23
Attitudes Registre
– l’incidence des événements coronaires et cérébrovasculaires
chez un coronarien considéré comme
stable reste élevée avec 3,1 événements pour 100
patients-année de suivi ;
– l’incidence de la mortalité totale est de 2,5 pour
100 patients-année, corrélant les données du registre
international REACH ;
– un traitement optimal BASIC (Bêtabloquant, Antiagrégant-plaquettaire,
Statine, IRE) n’est obtenu que
chez une minorité de patients (12 %) ;
– une simple association statine-antiagrégant plaquettaire
assure déjà une réduction considérable des
récidives d’événements cardiovasculaires et de la
mortalité.
Ces résultats sont concordants avec ceux observés
en Grande-Bretagne sur une très vaste cohorte (3) et
lors d’une méta-analyse ayant porté sur plusieurs
essais thérapeutiques des statines comportant des
groupes placebo (4) . ■
Pour en savoir plus :
1. Ferrières J, Danchin N, Grenier O, Cantet C, Thomas D, Cambou JP. Optimizing the
prescription of statins after an acute coronary syndrome: the influence of coronary angioplasty
and total cholesterol levels. Cardiovasc Drugs Ther, 2001 ; 15 : 559-60.
2. Ferrières J, Cambou JP, Cantet C, Guize L. Prognosis at 6 months for coronary and cerebrovascular
patients : impact of antiplatelet agents and statins : results from the PREVENIR
III study.Cardiovasc Drugs Ther, 2006, vol 20, n°1 ; 55-61.
3. Hippisley-Cox J, Coupland C. Effect of combinations of drugs on all cause mortality in
patients with ischaemic heart disease: nested case-control analysis. BMJ, 2005; 330 :
1059-63.
4. Hennekens CH, Sacks FM, Tonkin A et al. Additive benefits of pravastatin and aspirin to
decrease risks of cardiovascular disease : randomized and observational comparisons of
secondary prevention trials and their meta-analysis. Arch Intern Med, 2004 ; 164 : 40-4.
Pour toute correspondance avec l’auteur :
francois.philippe@imm.fr
p < 0,001
p < 0,01
Figure 2. Evénements cardiovasculaires combinés (coronaires et cérébrovasculaires) et mortalité totale à 6 mois dans le registre PREVENIR III
selon les traitements reçus par statines et antiagrégants plaquettaires (AAP).
Pour 100 personnes-année
de suivi
7,5
10 (4,5-10,6)
6,1
8
(3,5-8,9)
6
4
2
0
Pas de statines,
pas d'AAP (n = 791)
référence
**** **
2,5 1,9
(0,9-4,1) (0,5-3,4)
Statines seules
(n = 890)
Récidives vasculaires
Mortalité totale
**
3,8
(2,3-5,4)
NS
4,3
(2,6-5,9)
****
2,0 ****
(1,4-2,7) 1,0
(0,5-1,6)
AAP (n = 1 560) AAP + statines
(n = 3 618)
Figure 3. Mortalité totale. p : la valeur de référence est l’absence de traitement par
AAP et statines ; *p : < 0,05 ; ** p < 0,01 ; *** p < 0,001 ; **** p < 0,001.
NS
Ref
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

Attitudes Question juridique
• Rappel
Cardiologie et sport :
la responsabilité liée au certificat
Frédérique Claudot* et Yves Juillière**, centre hospitalier universitaire Nancy
Un adolescent de 15 ans porteur d’un souffle
depuis son enfance consulte un médecin
généraliste pour obtenir un certificat de
non-contre-indication à la pratique sportive
nécessaire à l’obtention d’une licence sportive
de karaté. Le médecin généraliste découvre
le souffle cardiaque et lui refuse le certificat.
Il l’adresse à un cardiologue qui retrouve
une hypertrophie ventriculaire gauche majeure
à l’échographie. Le cardiologue refuse
également le certificat et prend rendez-vous
pour des investigations complémentaires au
CHU. Malheureusement, l’adolescent décède
entre-temps lors d’une séance d’éducation
physique au collège.
La famille assigne le médecin généraliste et le
cardiologue en responsabilité civile devant le
tribunal de grande instance (TGI). Elle est
déboutée de sa demande. Elle interjette appel.
La cour d’appel infirme le jugement du TGI et
condamne les médecins pour manquement à
leur obligation d’information.
En l’espèce, la cour d’appel a considéré que le fait que le
souffle était connu de longue date par l’adolescent et a
fortiori par ses parents ne signifiait pas qu’ils étaient
conscients des dangers encourus. La cour a d’ailleurs estimé
que le seul fait que l’adolescent ait demandé un certificat
d’aptitude pour le karaté confirmait cette inconscience. Elle
estime par ailleurs qu’étant tous deux astreints à une obligation
d’information envers leur patient, le cardiologue et le
médecin généraliste ne pouvaient se contenter de refuser le
certificat médical à l’adolescent et de l’orienter vers un spécialiste.
Selon la cour, le cardiologue comme le médecin
généraliste auraient dû interdire à l’adolescent tout effort
violent dans le cadre scolaire et extrascolaire, en avertissant
ses parents et les établissements où il pratiquait un sport.
Relevant qu’aucun élément n’établit que les médecins eussent
donné ne serait-ce qu’un commencement d’information,
la cour conclut que la faute commise par les deux praticiens
est en lien de causalité direct avec le décès de l’adolescent
puisqu’elle l’a privé d’une chance de survie (CA Grenoble,
04 avril 2000).
* Frédérique Claudot est avocate au barreau de Nancy, assistante universitaire de médecine
légale à la faculté de médecine de Nancy, assistante hospitalière et consultante juridique
du CHU de Nancy.
** Yves Juillière est professeur des universités en cardiologie et maladies vasculaires à la
faculté de médecine de Nancy et expert de cardiologie près la cour d’appel de Nancy.
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N°19 • Mai 2006
24
La lecture de cette jurisprudence ne peut que nous remémorer
qu’Al Capone n’a pas été condamné à onze ans de prison
pour le massacre de la Saint-Valentin, mais pour fraude
fiscale !
Rappelons que pour mettre en cause la responsabilité d’un
professionnel de la santé, un avocat a schématiquement deux
solutions. La première, qui est la plus facile, est d’invoquer
un manquement à son obligation d’information (défaut d’information
pur et simple, information incomplète, information
trop optimiste, défaut d’information relatif aux risques…).
La seconde, plus difficile, car soumise à une expertise, est
d’invoquer une « faute technique » (manquement aux règles
de l’art, erreur fautive de diagnostic, faute technique dans
la réalisation de l’acte, défaut de surveillance…). Lorsque
« l’option faute technique » est choisie, il faut démontrer que
le médecin a commis une faute qui est en lien direct et certain
avec le préjudice du patient. Dans l’affaire sus-décrite,
la famille de l’adolescent a probablement été dans l’impossibilité
de montrer que le cardiologue et le médecin généraliste
avaient commis la moindre faute « technique ». En effet,
le médecin généraliste adresse son patient à un cardiologue,
le cardiologue l’adresse au CHU pour des examens complémentaires,
répondant tous deux à l’article 32 du Code de
déontologie médicale (article R.4127-32 du Code de la santé
publique) qui dispose que : « Dès lors qu’il a accepté de
répondre à une demande, le médecin s’engage à assurer
personnellement au patient des soins consciencieux, dévoués
et fondés sur les données acquises de la science, en faisant
appel, s’il y a lieu, à l’aide de tiers compétents ». Leur comportement
est également conforme à la jurisprudence Mercier
de 1936 (C. cas. 1 re civ, 20 mai 1936) qui précise que
le médecin doit à son patient des « soins consciencieux, attentifs
et conformes aux données acquises de la science ». Par
suite, il était difficile d’établir un lien de causalité direct et
certain entre le préjudice causé à l’adolescent qui est constitué
par son décès et une hypothétique faute commise par les
médecins.
La théorie de la perte de chance, « ce paradis
des juges indécis » (doyen Savatier) : si l’on considère
que l’utilisation de la théorie de la perte de chance permet
l’indemnisation de la victime qui ne parvient pas à apporter
une preuve suffisante du lien de causalité existant entre
un manquement et le dommage qu’elle subit, la décision de
la cour est une illustration évidente de la volonté d’indemniser
la famille du patient. Les médecins ne rapportant pas la
preuve qu’ils ont bien informé le patient, la cour n’a plus
qu’à constater l’évidence de leur faute, même si cet adolescent
et sa famille connaissaient l’existence de ce souffle
cardiaque.
Cette jurisprudence nous enseigne qu’en matière de contrôle
médical de l’aptitude au sport, s’abstenir de rédiger un cer-

© BSIP
tificat peut tout autant engager sa responsabilité qu’en établir
un. En l’occurrence, si le médecin généraliste et le cardiologue
avaient chacun établi un certificat de contre-indication
à la pratique sportive, la cour n’aurait probablement
pas pu les condamner, car ces certificats auraient pu être
considérés comme un commencement de preuve d’information
délivrée au patient et à ses parents.
Que faire pour prévenir une
éventuelle mise en cause ?
Il faut d’abord connaître la loi. Il faut ensuite connaître les
conséquences « juridiques » de ses actes.
1. Connaître la loi
En matière de surveillance médicale des activités physiques
et sportives, deux situations sont réglementées : le contrôle
médical de l’aptitude à la pratique de l’éducation physique
et sportive (le sport à l’école) et le contrôle médical
préalable à la compétition sportive (le sport dans le cadre
d’une fédération sportive).
1.1 Le contrôle médical de l’aptitude à la pratique de l’éducation
physique et sportive
L’enseignement physique et sportif dispensé dans les écoles
maternelles et élémentaires, dans les établissements du second
degré et d’enseignement technique est réglementé par la loi
25
Question juridique
nº 2000-627 du 6 juillet 2000. Les modalités de contrôle
d’aptitude des élèves au sport sont fixées par le décret nº 88-
977 du 11 octobre 1988 complété par un arrêté interministériel
du 13 septembre 1989. Selon ces textes, les élèves qui
invoquent une inaptitude physique doivent en justifier par
un certificat médical indiquant le caractère total ou partiel
de l’inaptitude.
En cas d’inaptitude partielle, le certificat peut comporter,
dans le respect du secret professionnel, des indications utiles
pour adapter la pratique de l’éducation physique et sportive
aux possibilités individuelles des élèves. Le certificat indique
la durée de l’inaptitude qui ne peut excéder l’année scolaire
en cours.
Une circulaire nº 2003-062 du 24 avril 2003 précise par
ailleurs qu’un examen médical conditionne l’admission en
section sportive scolaire (sport-études). Cet examen donne
lieu à l’établissement et à la délivrance d’un certificat médical
attestant la non-contre-indication à la pratique de la
discipline dans le cadre de la section sportive scolaire. Le
choix du médecin appartient à la famille de l’élève, mais
l’examen médical doit être effectué par un médecin titulaire
du CES de médecine du sport ou de la capacité en
médecine et biologie du sport ou du DESC de médecine du
sport.
1.2. Le contrôle médical préalable à la compétition sportive
Le suivi médical des sportifs est réglementé par les articles
L. 3621-1 et suivants du Code de la santé publique (CSP).
La première délivrance d’une licence sportive est subordonnée
à la production d’un certificat médical attestant
l’absence de contre-indication à la pratique de l’activité
physique ou sportive pour laquelle elle est sollicitée. Pour
certaines disciplines dont la liste est fixée par un arrêté
conjoint du ministre chargé des Sports et du ministre chargé
de la Santé, un examen plus approfondi et spécifique est
nécessaire. Cette liste de disciplines est fixée par un arrêté
du 28 avril 2000. Elle concerne surtout les sports violents
ou à risque suivants : sports de combat pour lesquels la mise
« hors de combat » est autorisée, alpinisme de pointe, sports
utilisant des armes à feu, sports mécaniques, sports aériens,
à l’exception de l’aéromodélisme, sports sous-marins.
L’examen préalable donne lieu à la délivrance d’un certificat
médical attestant non pas l’aptitude, mais l’absence de
contre-indication au sport considéré. Les conclusions de
l’examen d’aptitude peuvent aboutir à classer le sportif dans
des catégories : apte sans réserve, apte avec certaines
réserves, à ménager, inapte temporaire (T), ou inapte définitif
(D).
Le certificat doit mentionner les disciplines contre-indiquées.
Des réponses ministérielles précisent que l’absence de contreindication
ne peut concerner qu’une ou plusieurs disciplines
indiquées dans le certificat ; elle ne peut être générale (Rép.
Min. nº 72807 : JOAN Q, 6 mai 2002, p. 2422). Le certificat
de non-contre-indication a une validité d’un an. L’article
L. 3622-1 CSP précise que la délivrance du certificat de
non-contre-indication est mentionnée dans le carnet de santé
délivré à la naissance (art. L. 2132-1 CSP).
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N°19 • Mai 2006

Question juridique
Concernant sa forme, le certificat de non-contre-indication
est soumis aux règles générales de rédaction applicables aux
certificats médicaux. Certaines fédérations fournissent des
modèles ou formulaires à remplir.
Outre l’examen médical initial nécessaire avant la délivrance
de toute licence sportive, l’article L. 3621-2 CSP dispose que
les fédérations sportives doivent assurer l’organisation de la
surveillance médicale particulière à laquelle sont soumis leurs
licenciés inscrits sur la liste des sportifs de haut niveau, ainsi
que des licenciés inscrits dans les filières d’accès au sport de
haut niveau. Un arrêté du 11 février 2004 fixe la nature et
la périodicité de ces examens. Les résultats desdits examens
sont mentionnés dans un livret individuel délivré par la fédération
sportive dont il relève à chaque sportif ou à son représentant
légal.
2. Il faut connaître les conséquences « juridiques »
de ses actes
La responsabilité liée à l’établissement d’un certificat de noncontre-indication
à la pratique des activités physiques et sportives
est régie par les principes généraux de la responsabilité
médicale. Elle peut en conséquence être d’ordre pénal,
disciplinaire et civil. Hors la responsabilité liée au suivi médical
des sportifs (que nous n’envisagerons pas ici), la responsabilité
du médecin peut être engagée en ce qui concerne
l’examen préalable du patient ainsi qu’en ce qui concerne la
rédaction du certificat proprement dit.
2.1. La responsabilité relative à l’examen préalable
2.1.1. La responsabilité pour « faute technique »
2.1.1.1. L’examen du patient
Lorsqu’il établit un diagnostic d’aptitude au sport, le médecin
doit bien entendu examiner le patient personnellement.
Cela implique :
– Qu’il doit examiner la personne à qui il va établir un certificat.
Même s’il s’agit d’une personne qu’il connaît de longue
date, il est formellement interdit de porter un diagnostic sans
examen ou par téléphone.
– Qu’il ne peut établir un certificat pour un examen qu’un
confrère aurait pratiqué.
2.1.1.2. La responsabilité concernant les tests d’aptitude
La responsabilité du praticien peut être engagée tant en ce
qui concerne la réalisation des tests d’aptitude proprement
dite (test d’effort par exemple) qu’en ce qui concerne l’interprétation
des résultats de ces tests. Il ne faut bien entendu pas
négliger la responsabilité du fait du matériel utilisé pour la
réalisation du test d’aptitude.
2.1.1.3. La responsabilité civile (administrative) et disciplinaire
Dans le cadre de l’examen pratiqué sur le patient, le médecin
est tenu à une obligation de moyens. Il doit apporter au
patient des soins consciencieux, attentifs et conformes aux
données de la science. En cas de problème, le sportif (la victime
du dommage) devra apporter la preuve d’une faute com-
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N°19 • Mai 2006
26
mise par le médecin ; en effet, selon l’article L. 1142-1 CSP :
« Hors les cas où leur responsabilité est encourue en raison
d’un défaut d’un produit de santé, les professionnels de santé
(…) ne sont responsables des conséquences dommageables
d’actes de prévention, de diagnostic ou de soins qu’en cas
de faute. » Si tel est le cas, la responsabilité civile et disciplinaire
du médecin libéral ou en exercice privé pourra être
engagée. Si le médecin exerce en secteur public, la réponse
est variable et peut dépendre de la rémunération de l’acte.
S’il est tarifié comme une consultation ordinaire (les activités
de prévention n’étant pas prises en charge par la Sécurité
sociale, c’est parfois le moyen utilisé pour que le patient puisse
être remboursé), on applique un régime administratif et la
responsabilité engagée est celle de l’établissement. S’il est
tarifié comme un certificat (le patient n’est pas remboursé),
certaines juridictions considèrent qu’il ne s’agit plus d’une
activité de service public. En conséquence, la responsabilité
engagée sera une responsabilité civile professionnelle « personnelle
» et non administrative ; le praticien pourra être traduit
devant le Conseil de l’Ordre.
L’erreur de diagnostic commise par le médecin ne sera considérée
comme fautive que lorsque le diagnostic est évident.
Elle ne l’est pas lorsque le diagnostic est délicat.
Concernant les dommages causés par le matériel utilisé lors
de l’examen, « on est responsable, non seulement du dommage
que l’on cause par son propre fait, mais encore de celui
qui est causé par le fait des personnes dont on doit répondre,
ou des choses que l’on a sous sa garde » (article 1384 du
Code civil). En utilisant un produit ou un matériel, le médecin
doit donc s’assurer que celui-ci ne risque pas de créer de
dommage au patient du fait de son mauvais état ou de sa
vétusté.
2.1.1.4. La responsabilité pénale
Sur le plan de la responsabilité pénale, le praticien s’expose
à des poursuites au mieux de blessures involontaires (art.
222-19 CPe), au pire d’homicide involontaire (art. 221-6
CPe). Encore une fois, le ministère public et le cas échéant la
partie civile (le patient ou la famille) devront :
– Démontrer que l’infraction est constituée (démontrer la
faute).
– Montrer le lien de causalité entre la faute et le dommage.
2.1.2. La responsabilité pour « défaut d’information »
L’examen préalable au sport n’est pas aisé, car, à la différence
de l’examen médical classique, le médecin doit déceler
d’éventuelles contre-indications sans être guidé par des
signes cliniques. L’examen doit donc comporter plusieurs
phases : dialogue avec le sportif, recherche des antécédents
médicaux et chirurgicaux, examen clinique, et doit s’accompagner
de tests destinés à éclairer le médecin sur les aptitudes
physiques de la personne. Cet examen doit être retranscrit
quasi in extenso dans le dossier médical du patient. On ne
saurait trop conseiller d’établir un « rapport » (pourquoi pas
sous la forme d’un rapport d’expertise) en double exemplaire,
l’un étant annexé au dossier médical, l’autre remis au patient.
Cela est particulièrement valable pour la pratique du sport
hors le cadre scolaire et hors le cadre des fédérations spor-

Question juridique
tives, car elle n’est pas réglementée. Les personnes qui pratiquent
régulièrement du sport ou celles qui reprennent une
activité sportive après de longues années d’inertie consultent
parfois un médecin « pour savoir si tout va bien », si « elles
peuvent », s’il n’y a aucune contre-indication à la pratique
ou reprise du sport. Aucun certificat de non-contre-indication
à la pratique physique et sportive n’étant exigé, il n’est
pas rare d’annoncer au patient de vive voix que « tout va
bien », ou « qu’il doit faire attention », sans laisser la moindre
trace de cette information. Or, lorsque les problèmes arrivent,
les patients sont souvent sujets à de « lourdes amnésies
» et lorsque le patient n’est plus là, la famille invoque le
fait que ni elle ni le patient n’était informé qu’un problème
pouvait surgir.
Gravez tous sur vos stéthoscopes qu’il incombe au médecin
d’apporter la preuve qu’il a bien informé son patient (Cass.
1 re Civ, 25 février 1997, Hédreul et surtout article L. 1111-2
CSP in fine).
2.2. La responsabilité liée à la rédaction du certificat de noncontre-indication
à la pratique physique et sportive
2.2.1. Le secret professionnel
La violation du secret professionnel suppose une révélation
(quelle que soit sa forme) volontaire d’une information dont
le médecin est dépositaire de par sa profession. Cela couvre
bien entendu ce qui lui est confié, mais également ce qu’il a
vu, lu, entendu ou compris. Le secret professionnel n’est pas
opposable au malade. A l’inverse, le malade ne peut délier
le médecin du secret professionnel qui est d’ordre public. Le
médecin doit veiller à respecter le secret dans la rédaction
du certificat (ainsi que vis-à-vis de la fédération et de l’entraîneur).
Il s’expose à des sanctions pénales (art. 226-13 du
CPe), disciplinaires (art. 4 CDM) et civiles (pour les conséquences
civiles de la révélation du secret car il s’agit bien ici
de responsabilité civile, la faute étant considérée comme une
faute personnelle détachable du service donc ne relevant pas
de la responsabilité administrative).
2.2.2. Les autres règles applicables au certificat
La rédaction de certificats de complaisance (un patient que
l’on n’aurait pas examiné) peut entraîner :
– Des sanctions pénales pour altération frauduleuse de la
vérité de nature à causer un préjudice et accomplie par
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N°19 • Mai 2006
28
quelque moyen que ce soit… (art. 441-1 CPe), établissement
d’attestation ou de certificat faisant état de faits matériellement
inexacts (art. 441-7 CPe).
– Des sanctions disciplinaires pour délivrance d’un rapport
ou d’un certificat de complaisance (art. 28 CDM ou R. 4127-
28 CSP).
En conclusion
• Toujours retranscrire dans le dossier médical directement
ou sous forme d’un rapport annexé au dossier : le sport
concerné, le dialogue avec le patient, la recherche des antécédents
médicaux et chirurgicaux, l’examen clinique et les
résultats des tests destinés à éclairer le médecin sur les aptitudes
physiques de la personne.
• Si un rapport est établi, le faire en double exemplaire, en
attirant par oral l’attention du patient (et en le confirmant par
écrit) que le document que vous lui remettez contient des informations
confidentielles et personnelles et que vous lui
conseillez de ne pas le divulguer.
• Etablir un certificat de non-contre-indication à la pratique
de l’activité physique et sportive même pour les sportifs hors
cadre scolaire et hors cadre de fédérations.
• Ne pas hésiter à établir des certificats de contre-indication
(éventuellement temporaire) à la pratique sportive plutôt que
de refuser un certificat parce que vous avez constaté (ou suspecté)
que le patient ne pouvait pas faire de sport.
• Ne jamais établir de certificat d’aptitude à la pratique
d’activité physique et sportive.
• Respecter le secret professionnel lors de la rédaction du
certificat.
• Ne jamais établir de certificat sans réel examen du « sportif
», surtout s’il s’agit d’un ami ou d’un proche…
Pour toute correspondance avec l’auteur :
f.claudot@chu-nancy.fr
Pour toute correspondance avec l’auteur :
y.juilliere@chu-nancy.fr

CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
Sommaire
Éditorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
Serge Halimi
Les douleurs des membres
inférieurs chez le diabétique :
artérite ou neuropathie ? . . . . 32
Jean-Louis Richard
Le tabagisme :
un néphrotoxique
à part entière . . . . . . . . . . . . . . 37
Philippe Zaoui
Maladies cardiovasculaires :
différences et points communs
diabétiques/non-diabétiques . . . 39
Maia Gouffrant

Éditorial ditorial
DR
Tabac :
le pire ennemi des diabétiques
Bien entendu tout cardiologue sait que le tabac est parmi les plus
importants facteurs de risque cardiovasculaire. Chez le diabétique
plus encore. Cela est clair dans l’esprit de tous les acteurs de santé.
Pour le diabétologue hospitalier que je suis, l’artériopathie symptomatique
avec ses conséquences trophiques graves, plaies, risque
d’amputation, se restreint de plus en plus aux seuls diabétiques
tabagiques. Cela ne concerne pas que les diabétiques âgés de
type 2 tabagiques actifs ou l’ayant été durant des décennies. C’est
aussi et plus encore le patient de type 1 âgé de 30 à 45 ans,
diabétique depuis l’adolescence, qui risque bien plus l’amputation,
l’infarctus, le trouble érectile que le diabétique non fumeur ! Il faut
y voir l’une des conséquences psychologiques de cette maladie si
pesante sur la vie de ces jeunes, hommes essentiellement, qui fument
plus que la moyenne nationale au même âge quoique conscients
des enjeux dans un contexte pathologique déjà à très haut risque.
Ainsi les données de la cohorte ENTRED (voir site de l’InVS :
www.invs.sante.fr/publications/entred/default.htm) révèlent qu’en
moyenne 16 % des diabétiques sont des fumeurs actifs et ont moins
de 55 ou de 45 ans. Dans ces tranches d’âge, on trouve respectivement
25 et 40 % de fumeurs actifs avec environ trois quarts de
paquet de cigarettes par jour et pour l’ensemble des diabétiques
près de 50 % d’anciens tabagiques. Ce sont donc les plus jeunes
qui fument le plus, surtout les diabétiques de type 1 ou les jeunes
diabétiques de type 2. En somme, et de façon paradoxale, tous
ceux qui encourent le plus le risque de complications.
Donc chacun saurait, patient comme soignant, que le tabac est très
néfaste chez le diabétique. Sait-on assez quels dommages le tabac
peut provoquer chez le diabétique ? Le rein d’abord. Rappelons
que la recherche d’albumine dans les urines reste l’examen le moins
pratiqué chez le diabétique, moins de 25 % des patients en
bénéficient une fois par an, avec un très modeste progrès entre
2001 et 2003. Quant au lien tabac-néphropathie diabétique, il est
généralement ignoré quoique clairement établi et c’est pourquoi
ce numéro y consacre un article. Donc le rein victime du tabac et
insuffisamment surveillé aujourd’hui encore !
Mais les effets délétères du tabac ne s’arrêtent pas là chez les
diabétiques. Des données, moins solides toutefois, sont en faveur
d’un accroissement du risque de rétinopathie chez le diabétique
fumeur. Il faut aussi insister sur les effets du tabac sur « l’équilibre
glycémique sous insuline ». En effet, les conséquences aiguës de
l’inhalation de la fumée de cigarette sur la microcirculation souscutanée
ont des répercussions sur la cinétique des insulines, les
modifications peuvent être importantes rendant les résultats
glycémiques peu reproductibles, diabètes instables pour lesquels
une cause est, aussi, à rechercher à ce niveau… ! Il peut
devenir illusoire de tenter de régler l’insulinothérapie chez un dia-
CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
bétique de type 1 lorsqu’un tabagisme très important existe.
A cela, enfin, on doit surtout ajouter que l’arrêt du tabac constitue
un bénéfice au moins aussi déterminant au niveau cardiovasculaire
et rénal du diabétique que le contrôle des autres facteurs
de risque ! Le tabac « écrase » en quelque sorte une bonne partie
des bénéfices des traitements bien conduits.
Y aurait-il une profonde ignorance des patients et soignants face
à cela ? Non. Les patients n’ignorent en rien que le tabac est plus
néfaste pour eux que pour tout un chacun. Pour preuve, dans la
cohorte ENTRED, 75 % ont tenté de cesser de fumer. Donc les médecins
seraient ignorants ou négligents face à cette question ?
Encore non, 75 % ont expliqué ce risque (en fait, le risque cardiovasculaire
essentiellement) et le besoin de sevrage à leurs patients.
Le vrai problème semble résider dans la pratique du sevrage.
L’accompagnement psychologique de tout sevrage est essentiel,
mais ici plus encore. Chez de jeunes patients qui supportent déjà
le fardeau de cette maladie très pénible et de ses contraintes
pluriquotidiennes, injections, autosurveillance, auxquelles s’ajoute
ici la crainte d’une prise de poids, le tabac représente une forme
d’anxiolytique pratiquée très tôt et dont il est très difficile de les
défaire. Notre devoir est certes de savoir expliquer à nos patients
les bénéfices attendus de ce sevrage mais, plus encore, c’est avec
les tabacologues que nous devons entreprendre des démarches
ciblées. Faire en sorte que les tabacologues prennent « pleinement
» en considération les énormes contraintes propres à cette
maladie, la fréquente composante dépressive et pas uniquement
le risque plus élevé du tabagisme. Sinon, les patients que nous leur
confions ne retourneront pas plus les voir qu’ils retournent voir les
psychothérapeutes qui ignorent trop souvent, plus ou moins
délibérément, le diabète et son omniprésence, appliquant une
approche psychothérapeutique « traditionnelle » ne s’avérant,
au final, d’aucune aide !
Donc un chantier de plus pour le corps médical, plus difficile
à mener que la prescription des statines, des IEC ou des
sartans. Aujourd’hui, le cardiologue souhaitant être un acteur
dans la prise en charge multidisciplinaire des diabétiques trouve
là une excellente occasion d’y contribuer (sans en ignorer les
embûches). Les données d’ENTRED prouvent qu’il voit plus les
diabétiques (de type 2 surtout) et plus souvent que les diabétologues
auxquels 90 % ne seraient jamais référés. Ces derniers
chiffres illustrant l’un des problèmes dans le « Parcours de soins
du diabétique » mal interprété ou ignoré et sur lequel nous devrions
revenir bientôt !
Serge Halimi
Rédacteur en Chef
31 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
Les douleurs des membres
inférieurs chez le diabétique :
artérite ou neuropathie ?
Jean-Louis Richard, centre médical Le Grau-du-Roi, CHU, Nîmes
L’artériopathie oblitérante et la neuropathie périphérique
sont les deux complications du diabète sucré responsables
des douleurs des membres inférieurs. En général,
l’interrogatoire et l’examen clinique suffisent pour
différencier douleur artériopathique et neuropathique,
permettant ainsi d’orienter la prise en charge
thérapeutique.
L’artériopathie oblitérante
des membres inférieurs
chez le diabétique (AOMI)
Elle fait partie de la macroangiopathie diabétique, athérosclérose
diffuse touchant non seulement les artères des membres
inférieurs, mais également les coronaires et les troncs supraaortiques.
Cette atteinte n’est pas spécifique du diabète sucré
et sur le plan histologique ne présente pas de différence avec
les lésions rencontrées dans l’artérite «banale» : de ce point de
vue, le diabète peut être considéré comme un facteur de risque
indépendant d’athérosclérose, à côté des autres facteurs, essentiellement
tabagisme, hypertension artérielle et dyslipidémie.
L’AOMI chez le diabétique a cependant quelques particularités
: elle est précoce, reflet d’un vieillissement accéléré, touche
également les deux sexes, est rapidement progressive et de
localisation volontiers distale, multifocale et bilatérale, atteignant
préférentiellement les artères au-dessous du genou (trépied
jambier), mais épargnant relativement les artères du pied.
La circulation collatérale est en général pauvre. A cette macroangiopathie,
s’associe une microangiopathie spécifique du diabète
mais dont le rôle dans l’ischémie du membre inférieur est
mineur, voire nul.
La neuropathie périphérique
diabétique
L’atteinte des nerfs périphériques est vraisemblablement la plus
fréquente des complications du diabète. Son mécanisme
physiopathologique est complexe et multifactoriel, mais soustendu
par l’hyperglycémie chronique, comme le montrent les
résultats de l’étude du DCCT.
La forme la plus habituelle de la neuropathie périphérique dia-
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
32
bétique est la polynévrite dont la caractéristique est d’être symétrique
et distale, atteignant d’abord les fibres nerveuses les plus
longues : cela explique la prédominance des symptômes à la
distalité des membres (topographie « en gants et en chaussettes »)
notamment des membres inférieurs.
La douleur de l’AOMI
La douleur caractéristique de l’AOMI est la claudication intermittente,
ressentie comme une crampe ou une striction essentiellement
des mollets lors de la marche: cette douleur est liée
à l’ischémie des muscles dont le travail est augmenté par l’exercice
; cela explique qu’elle apparaît au bout d’un certain temps
de marche (périmètre de marche) pour disparaître progressivement
en quelques minutes après interruption de l’effort. Bien
que la prévalence de l’AOMI chez le diabétique, comparée à
une population non diabétique, soit trois fois plus fréquente
chez l’homme et six fois plus fréquente chez la femme, la
prévalence de la claudication intermittente n’est augmentée
que d’un facteur 2 : c’est dire qu’un grand nombre d’AOMI
associées au diabète restent asymptomatiques. Cette absence
de douleur malgré une atteinte artérielle souvent évoluée s’explique
essentiellement par la coexistence fréquente d’une neuropathie
périphérique qui émousse les sensations douloureuses
proprioceptives.
Les douleurs de décubitus marquent un stade évolutif plus sévère,
traduisant une ischémie permanente. Elles apparaissent quelques
minutes à quelques heures après le décubitus. Ici aussi, elles
peuvent manquer en présence d’une neuropathie sévère associée,
et de nombreux cas d’AOMI chez le diabétique sont
découverts à l’occasion d’un trouble trophique du pied.
La douleur de la neuropathie
périphérique
Les douleurs liées à une neuropathie périphérique diabétique
sont habituellement très caractéristiques (voir Glossaire) : elles
associent des douleurs vraies et des paresthésies, de survenue
ou de majoration nocturnes. Les douleurs sont souvent décrites
comme des brûlures, notamment au niveau des pieds, des
crampes profondes du mollet, des causalgies survenant brutalement
en éclair (coup de couteau, piqûre d’aiguille), des névralgies
parfois très violentes à type de déchirement; les paresthé-

sies affectent surtout les pieds, avec une impression de fourmillements,
d’engourdissement des extrémités (« comme du
bois »). Bien qu’en général ces symptômes soient d’intensité
modérée, ils peuvent handicaper sévèrement certains patients,
entraînant insomnie, dépression, hyperalgie et allodynie. En
règle générale, les symptômes s’installent progressivement pour
s’aggraver peu à peu ; cependant, chez certains patients peut
survenir une forme aiguë cachectisante, caractérisée par des
douleurs sévères et permanentes, s’exagérant la nuit et s’accompagnant
d’un amaigrissement important et rapide et d’un
état dépressif marqué.
Douleur chez un diabétique :
AOMI ou neuropathie ?
L’interrogatoire et l’examen clinique suffisent dans la très grande
majorité des cas pour faire la part entre l’origine neurologique
ou artérielle des douleurs chez un diabétique.
Les caractéristiques de la douleur (Tableau I)
Les circonstances et l’horaire de survenue des douleurs sont
souvent caractéristiques :
• La claudication intermittente est déclenchée par la marche,
et la douleur s’améliore et disparaît à l’interruption de l’effort
musculaire. Il faut bien distinguer cette claudication ischémique
des autres claudications intermittentes, notamment celles induites
par un canal lombaire étroit.
• Les douleurs de neuropathie apparaissent essentiellement la
nuit et sont souvent soulagées par la marche pieds nus. Cependant,
certains cas de claudication intermittente ont été rapportés
à une neuropathie diabétique («pseudo-claudication»).
• Les douleurs artérielles de décubitus de survenue également
nocturne sont soulagées par la mise du membre inférieur en
position pendante ou la position debout. Elles sont en général
intenses, nécessitant le recours à des antalgiques puissants.
Le type des douleurs est aussi caractéristique :
• Les douleurs artériopathiques sont musculaires, profondes,
à type de crampes violentes et soutenues atteignant le mollet,
mais jamais le pied.
CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
Caractéristiques différentielles entre douleurs ischémiques et neuropathiques
Douleur d’ischémie Douleur neuropathique
Claudication Douleurs de décubitus
Type Douleur profonde Douleur profonde et intense, Brûlures, crampes, paresthésies
Serrement Brûlures (fourmillements),
causalgies, névralgies
Localisation Mollet Membre inférieur Mollet et pieds
Survenue Marche Repos Exacerbation nocturne
Amélioration Arrêt de la marche Jambes pendantes Marche
Tableau I
• Les douleurs neuropathiques s’accompagnent de paresthésies
et débutent par le pied pour remonter progressivement au
cours de l’évolution le long des membres inférieurs.
L’examen clinique
L’aspect des membres inférieurs et notamment du pied oppose
typiquement l’atteinte neuropathique à l’artériopathie :
– En cas d’artériopathie, le membre est froid, pâle, cyanotique
particulièrement en distalité et présente une érythrose de déclivité.
La peau est classiquement dépilée, fissurée et les ongles
souvent dystrophiques.
– La neuropathie au contraire s’accompagne d’un pied chaud,
sec, souvent un peu œdématié.
La recherche des pouls et des réflexes est le temps fondamental :
– Les pouls périphériques, pédieux et tibiaux postérieurs sont
amortis, voire abolis dans l’artériopathie, s’opposant à une
pulsatilité souvent exagérée («pouls bondissants») dans la neuropathie
: cette hyperpulsatilité est rapportée à l’atteinte du
contingent nerveux autonome entraînant une hyperhémie distale.
Il faut cependant noter que l’abolition isolée du pouls
pédieux n’est pas obligatoirement pathologique, car il peut être
congénitalement absent. L’examen artériel périphérique sera
complété par la recherche d’un souffle fémoral.
33 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
– La diminution ou la disparition des réflexes ostéotendineux
est la règle en cas de neuropathie périphérique : l’hyporéflexie
ou l’aréflexie est bilatérale et prédomine sur le
réflexe achilléen (le réflexe rotulien a moins de valeur ; sa
disparition, alors que l’achilléen est conservé, va à l’encontre
du diagnostic de polynévrite diabétique). L’anomalie
des réflexes témoigne de l’atteinte des grosses fibres, responsable
également de la proprioception et de la
pallesthésie : il s’ensuit une diminution de la sensibilité vibratoire
mise en évidence par le diapason. À un degré supplémentaire,
la sensibilité douloureuse est abolie notamment
au niveau du pied, avec coexistence paradoxale de
douleurs spontanées des membres inférieurs et d’une anesthésie
douloureuse à l’examen.
Les examens complémentaires
Ils ont peu de place dans ce diagnostic différentiel :
– L’électromyographie avec mesure des vitesses de conduction
nerveuse est inutile en routine ; les résultats peuvent être
normaux malgré une atteinte nerveuse authentique touchant
les fibres de petit diamètre.
– Le test au monofilament de 10 g consiste à appliquer un
filament de nylon sur la face plantaire du pied avec une force
suffisante pour le faire courber (10 g) : sa non-perception par
le patient signe la présence d’une neuropathie qui met en
danger le pied.
– La mesure de l’index de pression systolique (IPS), rapport
de la pression systolique à la cheville sur celle mesurée au
bras, est en revanche intéressante pour affirmer et quantifier
la sévérité de l’AOMI (Tableau II). Elle nécessite de disposer
d’un appareil de poche à effet Doppler avec une sonde continue
à 8 MHz. L’AOMI est confirmée par un IPS inférieur à
0,90 et elle est d’autant plus sévère que cet index est bas.
Ce résultat est malheureusement souvent faussé chez le diabétique
par la présence d’une médiacalcose qui rend incompressibles
les artères de cheville, majorant ainsi artificiellement
l’IPS : dans ces conditions (IPS < 1,30), l’index est ininterprétable.
Classification hémodynamique
en fonction de la valeur de l'IPS
IPS Interprétation
> 1,30 Rigidité artérielle (médiacalcose)
0,90-1,30 Etat hémodynamique normal
0,75-0,89 AOMI bien compensée
0,40-0,74 AOMI décompensée
< 0,40 Ischémie chronique critique
Tableau 2
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
34
Douleur d’AOMI chez un diabétique :
que faire ?
Toute AOMI chez le diabétique doit être explorée (qu’elle soit
douloureuse ou non). L’examen de première intention est
l’échographie-Doppler pulsée couleur qui doit préciser la
nature, la topographie, la morphologie, l’extension des lésions
et la tolérance hémodynamique de l’artériopathie. En fonction
du résultat et de la tolérance, une attitude médicale ou
chirurgicale sera décidée.
Le traitement médical est superposable à celui de l’artéritique
non diabétique. Il consiste essentiellement en la prescription
d’antiagrégants plaquettaires (de préférence le clopidogrel,
au vu des résultats de l’étude CAPRIE), la rééducation à la
marche, la suppression des facteurs de risque : tabac, dyslipidémie
et HTA (la claudication intermittente n’est pas une
contre-indication à l’utilisation des bêtabloquants). L’obtention
d’un équilibre glycémique satisfaisant est hautement souhaitable
(HbA1c < 7%). Les médicaments vasoactifs n’ont pas
démontré de bénéfice particulier sur l’évolution de l’AOMI
du diabétique ; quant à la sympathectomie, elle est inutile.
Les douleurs de décubitus nécessitent souvent le recours à des
antalgiques majeurs de type opiacé.
Le traitement chirurgical est réservé aux claudications invalidantes
(stade IIB, Tableau III) ou lorsque le pronostic du
membre est menacé : il fait appel à la chirurgie de revascularisation
essentiellement par pontage, et de ce point du vue
la réalisation de pontages distaux a été un progrès décisif
permettant de véritables sauvetages de membres ; les angioplasties
endoluminales transcutanées sont une alternative de
plus en plus utilisée.
L’AOMI est un marqueur d’un processus d’athérosclérose généralisé
: sa découverte impose donc de réaliser un bilan artériel
complet, notamment des artères coronaires et supra-aortiques.
L’AOMI est un facteur de risque de troubles trophiques du
pied chez le diabétique dont on connaît le pronostic particulièrement
défavorable. Toute douleur d’AOMI nécessite ainsi
Classification de l’AOMI
selon Leriche et Fontaine
Stade Définition
I AOMI asymptomatique (découverte d’un
souffle fémoral ou d’une abolition d’un pouls)
II Claudication intermittente
IIA : périmètre de marche > 150 m
IIB : périmètre de marche < 150 m
III Douleur de décubitus
IV Troubles trophiques
Tableau 3

CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
Glossaire de la douleur
Allodynie : douleur provoquée par un stimulus non nociceptif.
Causalgie : douleur profonde décrite le plus souvent comme
une sensation de brûlure.
Dysesthésie : sensation anormalement désagréable, spontanée
ou provoquée.
Hyperalgie : sensation douloureuse anormalement exagérée
à un stimulus nociceptif.
Hyperesthésie : augmentation de la perception des sensations,
quel qu’en soit le mode.
Névralgie : douleur en général paroxystique survenant
dans le territoire d’un ou de plusieurs nerfs périphériques.
Paresthésie : sensation anormale, désagréable ou non,
spontanée ou provoquée.
un bilan podologique complet et des mesures de prévention
adaptées, avec le concours d’un diabétologue.
Ralentir l’évolution
de la neuropathie diabétique
Il n’existe pas actuellement de traitement spécifique de la neuropathie
diabétique. Seul le retour à un équilibre glycémique
optimal permet de ralentir l’évolution de la neuropathie diabétique.
L’insulinothérapie pourrait dans certains cas améliorer
les douleurs de neuropathie, mais la restauration trop
rapide d’une normoglycémie a été accusée d’être responsable
d’une «névrite douloureuse». Le traitement de la douleur
fait appel à de nombreuses molécules dont l’efficacité est
très variable d’un patient à l’autre. Les classes thérapeutiques
les plus utilisées sont les antidépresseurs, surtout les tricycliques
(amitriptyline, désipramine), les antiépileptiques (carbamazépine,
gabapentine, topiramate, lamotrigine et plus
récemment prégabaline), les opioïdes (tramadol) et les opiacés
(codéine, oxycodone). Le traitement local par gel de capsaïcine
a donné des résultats inconstants et s’accompagne
d’une exacerbation des douleurs lors des premières applications.
La neuropathie périphérique est le facteur de risque majeur
des ulcérations du pied chez le diabétique du fait de l’insensibilité
faisant ignorer au malade les microtraumatismes lors
de la marche et courir le danger de la survenue d’un mal perforant
plantaire. L’identification d’une douleur liée à une neuropathie
doit donc conduire à un test au monofilament
(cf. supra) qui confirmera un «pied à risque» et fera prendre
des mesures de prévention.
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
36
Conclusion
L’AOMI et la neuropathie chez le diabétique sont responsables
de douleurs bien différentes tant dans leur caractère que dans
leur mode de survenue. Un interrogatoire précis et un examen
clinique minutieux sont en général suffisants pour faire la part
entre ces deux étiologies et orienter les examens complémentaires
et la prise en charge. AOMI et neuropathie sont les deux
facteurs essentiels de la pathogénie du pied diabétique sanctionné
encore par de trop nombreuses amputations ; ainsi, la
mise en évidence d’une AOMI ou d’une neuropathie périphérique
chez un diabétique doit conduire à l’instauration de
mesures de prévention podologiques. Très souvent, artériopathie
et neuropathie s’associent chez le même patient : le problème
se pose alors de ne pas méconnaître l’artériopathie dont
la symptomatologie douloureuse peut être diminuée par la neuropathie
sensitive ; ainsi, devant un tableau typique de neuropathie,
il faut systématiquement rechercher les pouls périphériques
et ausculter l’artère fémorale afin d’éliminer une AOMI
associée. ■
Pour en savoir plus :
Aboyans V, Lacroix P, Ferrières J, Laskar M. L’index de pression systolique : élément incontournable
dans le dépistage, le diagnostic et la prise en charge de l’artériopathie oblitérante
des membres inférieurs. Arch Mal Cœur 2004; 97: 132-8.
American Diabetes Association. Peripheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes
Care 2003; 26: 3333-41.
ANAES. Service d’évaluation des technologies. Echographie-Doppler dans l’artériopathie
oblitérante des membres inférieurs. Juin 2002.
Benhamou AC, Dadon M, Emmerich J, Fontaine P, Got I, Guillausseau PJ, Pernes J, Priollet
P. Artériopathie des membres inférieurs chez le diabétique. Diabetes Metab 1997; 23:
541-8.
Boulton AJ, Drury J, Clarke B, Ward JD. Continuous subcutaneous insulin infusion in the
management of painful diabetic neuropathy. Diabetes Care 1982; 5: 386-90.
Boursier V, Lazareth I, Pernes JM, Dadou M, Priollet P. Artériopathie du diabétique :
les clés de la prise en charge. STV 2001; 13: 599-607.
Fichelle JM, Cormier F, Marzelle J, Tredivic P, Servant JM, Cormier JM. Artériopathie des
membres inférieurs chez le malade diabétique : méthodes et indications thérapeutiques.
Diabétologie Facteurs de risque 1998; 4: 16-24.
International Working Group on the Diabetic Foot. International consensus on the diabetic
foot [CD-ROM]. Brussels: International Diabetes Foundation, May 2003.
Jude E, Gibbons J. Identifying and treating intermittent claudication in people with diabetes.
The Diabetic Foot 2005; 8: 84-92.
Mendell JR, Sahenk Z. Painful sensory neuropathy. N Engl J Med 2003; 348: 1243-55.
Mounier-Vehier C, Duquenoy S, Oras M, Lahousse M, Willoteaux S. Diagnostic et évaluation
non invasive d’un patient ayant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
Rev Prat 2005; 55: 1173-87.
Papanas N, Edmonds M, Maltezos E. Pseudoclaudication as a manifestation of diabetic
neuropathy. Diabet Med 2005; 22: 1608-10.
Spruce MC, Potter J, Coppini DV. The pathogenesis and management of painful diabetic
neuropathy: a review. Diabet Med 2003; 20: 88-98.
The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive diabetes
therapy on the development and progression of neuropathy. Ann Intern Med 1995;
122: 561-8.
DIABÉTO
Pour toute correspondance avec l’auteur :
jean.louis.richard@chu-nimes.fr

Le tabagisme : un néphrotoxique
à part entière chez le diabétique
Philippe Zaoui, CHU, Grenoble
Le tabagisme, facteur aggravant traditionnel des artériopathies
et des coronaropathies, est un néphrotoxique à part
entière tant par ses effets biologiques sur la microcirculation
rénale que par ses effets sociaux et comportementaux liés à
l’addiction et à la non-compliance thérapeutique.
Ses conséquences peuvent être mesurées sur l’apparition et
la progression des maladies vasculaires rénales liées au
diabète, à l’hypertension artérielle et sur le vieillissement
rénal accéléré de la population âgée.
Le risque rénal associé au tabagisme est un élément de plus
dans le retentissement médical et financier du tabagisme
en termes de santé publique, cela d’autant que la plupart
des méthodes de sevrage sont utilisables chez le diabétique
et l’insuffisant rénal avec des résultats au moins identiques
sinon meilleurs que dans la population générale.
Le sevrage tabagique apparaît comme un indice essentiel
de la réussite de l’éducation thérapeutique des patients
porteurs de maladie chronique.
L’utilisation massive de la plante de tabac depuis la Seconde
Guerre mondiale représente un fléau de santé publique largement
reconnu et médiatisé dans les pays occidentaux, mais
encore très peu encadré sur le plan législatif dans les pays en
développement.
Ses effets carcinogènes et proathéromateux ne sont plus à
démontrer en termes de morbi-mortalité prématurée. Ses conséquences
épidémiologiques sur l’incidence et la progression des
maladies chroniques pulmonaires et cardiovasculaires en ont
fait le paradigme du facteur de risque potentiellement évitable.
Les effets du tabagisme, sur le plan biologique mais aussi comportemental,
participent également au développement et au
pronostic péjoratif des maladies rénales chroniques.
Effets vasculaires du tabac
La nicotine, par ses effets vasoconstricteurs, à la base du plaisir
puis de la dépendance, est un puissant modificateur des
microcirculations cérébrales, c’est l’objectif recherché, mais
aussi des territoires coronaires, honteux, des membres inférieurs
et de la médullaire rénale. La vasoconstriction transitoire
agit sur l’hémodynamique rénale à deux niveaux : elle est
transmise, d’une part, au niveau des glomérules dont la pression
capillaire glomérulaire s’élève favorisant la microalbuminurie
; elle entraîne, d’autre part, une baisse de la perfusion
médullaire et des échanges tubulaires qui favorise la mise en
© BSIP
CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
jeu du système rénine-angiotensine-aldostérone local et la
réabsorption sodée.
En particulier, l’effet prohypertenseur et vasoconstricteur du
tabac limite l’amplitude de la réponse aux antihypertenseurs,
en particulier de la vasodilatation rénale induite par le blocage
du système rénine-angiotensine. Son effet hypoxémiant favorise
la démargination des leucocytes et maintient le taux
d’hémoglobine des patients en insuffisance rénale chronique,
mais au prix d’une baisse probable de la pression partielle en
oxygène dans la médullaire rénale qui contrecarre la production
et l’effet vasodilatateur du NO.
En plus des effets vasculaires généraux, les composants du
tabac, en particulier le cadmium dans l’étude suédoise de Akesson,
ont une néphrotoxicité tubulaire propre dont l’effet est
linéaire, à partir des plus faibles taux sanguins et urinaires, sur
les paramètres de fonction rénale. Ces effets sont bien évidemment
de faible amplitude, mais déjà observables sur le
plan épidémiologique dans la population générale et cliniquement
significatifs dans les populations à risque (sujets âgés,
diabétiques).
Les maladies rénales chroniques
L’insuffisance rénale chronique est définie dans la population
générale et au cours des maladies rénales chroniques en stades
de 1 à 5, en fonction de la baisse de l’indice d’épuration de la
37 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
Prévalence et facteurs de risque
d’insuffisance rénale chronique
dans la population mexicaine
urbaine adulte
• Prévalence stade 5 (< 15 ml/mn) : 1 142/million d’habitants
• Prévalence stade 3-5 (< 60 ml/mn) : 80 788/million
d’habitants
• Facteurs associés :
– alcool
– tabac
– sexe féminin
– ethnie : noir ou Amérindien
– âge > 65 ans
– niveau éducatif < école primaire
– revenu < 120 US $/mois
Dans la population mexicaine, le tabagisme est l’un des index de
niveau socioéconomique les mieux corrélés à l’altération de la
fonction rénale.
créatinine sanguine estimé par la formule de Cockcroft-Gault
(normale 120 ml/mn). Les individus dont la filtration glomérulaire
est inférieure à 60 ml/mn (soit 50 % de la normale) représentent
près de 10 % de la population générale adulte, soit environ
3 millions d’individus en France pour une prévalence de
moins de 300 000 individus au stade 5 en suppléance par la
dialyse ou la transplantation rénale. Le surrisque cardiovasculaire
diminue l’incidence et la prévalence de la population des
insuffisants rénaux les plus atteints (stades 4 et 5). Les marqueurs
de l’inflammation et de la nutrition (CRP, albumine)
deviennent des critères plus performants que la présence d’un
tabagisme actif chez les patients dialysés âgés à haut risque
de morbidité. Mais il existe un biais de sélection majeur : dans
ces populations, la pénétrance et la persistance du tabagisme
ne sont plus que le cinquième de ce qui est observé dans la population
générale. En effet, les décès cardiovasculaires ont déjà
«prélevé» leur quota dans cette population à risque en même
temps que l’état général, les comorbidités et l’impact socioéconomique
de la maladie (y compris la perte de revenus et le temps
passé en milieu médical « smoke-free ») ont en partie dissuadé
les patients.
Aux stades plus précoces des maladies rénales, le tabagisme
actif et les antécédents cardiovasculaires et hypertensifs
précoces dans la famille des diabétiques de type 1, mais aussi
chez les sujets porteurs de maladie de Berger (deuxième cause
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
38
en fréquence de prise en charge en dialyse) sont des facteurs
associés à l’apparition et à la progression de la microalbuminurie,
puis avec le déclin de la filtration glomérulaire.
Chez le diabétique de type 2, la persistance du tabagisme actif
chez les patients microalbuminuriques renforce la dysfonction
endothéliale généralisée et le risque de coronaropathie, avant
même que la fonction rénale se dégrade.
Dans les populations en développement (tableau 1), le tabagisme
est l’un des index de niveau socioéconomique les mieux
corrélés à l’altération progressive de la fonction rénale.
Sevrage tabagique :
un pas vers la néphrotoxicité
Le tabagisme apparaît comme un codéterminant majeur de la
progression et du pronostic coronarien et vasculaire des patients
atteints de pathologie rénale à tous les stades de leur maladie,
d’autant plus s’ils ont une pathologie glomérulaire protéinurique
et nécessitent un blocage de l’angiotensine II.
La persistance du tabagisme est un index important de noncompliance,
de mauvaise compréhension des enjeux et de
dépression, donc de résistance à la prise en charge et à l’éducation
thérapeutique, ce qui majore indirectement ses stricts
effets biologiques.
La prise en charge de la dépendance est un enjeu majeur d’éducation
plus que de coercition, pour amplifier la néphroprotection
des groupes à risque. ■
Pour en savoir plus :
Bleyer AJ, Shemanski LR, Burke GL, Hansen KJ, Appel RG.
Tobacco, hypertension, and vascular disease: risk factors for renal functional decline in
an older population. Kidney Int, 2000 : 57(5) : 2072-9.
Cao JJ, Barzilay JI, Peterson D, Manolio TA, Psaty BM, Kuller L, Wexler J, Bleyer AJ, Cushman
M. The association of microalbuminuria with clinical cardiovascular disease and subclinical
atherosclerosis in the elderly: The Cardiovascular Health Study. Atherosclerosis,
2005 [Epub ahead of print].
Unruh ML, Evans IV, Fink NE, Powe NR, Meyer KB; Choices for Healthy Outcomes in Caring
for End-Stage Renal Disease (CHOICE) Study. Skipped treatments, markers of nutritional
nonadherence, and survival among incident hemodialysis patients. Am J Kidney
Dis, 2005; 46(6): 1107-16.
Akesson A, Lundh T, Vahter M, Bjellerup P, Lidfeldt J, Nerbrand C, Samsioe G, Stromberg U,
Skerfving S. Tubular and glomerular kidney effects in Swedish women with low environmental
cadmium exposure. Environ Health Perspect, 2005;113(11) :1627-31.
Muller S, Bouiller M, Hannedouche T. Tobacco, hypertension and kidney. Nephrologie,
1998; 19 (5): 235-7.
DIABÉTO
Pour toute correspondance avec l’auteur :
PZaoui@chu-grenoble.fr

Les cardiologues seront de plus en plus souvent amenés à
traiter des patients diabétiques, mais aussi à dépister le
diabète chez leurs patients. L’approche du diabétique est
plus complexe, avec une association très fréquente de
divers facteurs de risque et cardiopathies, un pronostic
plus sombre et une prise en charge plus complexe de la
maladie cardiaque et du contrôle glycémique.
Évaluation diagnostique
et pronostique du diabétique
Rechercher l’ischémie silencieuse chez le diabétique...
L’ischémie silencieuse (IS) se retrouve plus souvent chez le diabétique,
et si son incidence varie notablement (de 4 à 75%) en
fonction des cohortes et des définitions retenues, on estime
qu’elle est globalement présente chez 14% des diabétiques, et
d’autant plus fréquente que le patient est plus âgé et le diabète
mal équilibré. Aucune des explications avancées, altération du
sympathique, lésions nerveuses ischémiques, rôle des récepteurs
opioïdes, n’a été validée. La bonne valeur prédictive de
l’épreuve d’effort confirme la prééminence de ce test pour le
dépistage de la cardiopathie ischémique silencieuse chez
le diabétique. Les techniques plus récentes, comme l’échographie
de stress ou la cardiologie nucléaire, en améliorent la sensibilité
et la spécificité.
Pour évaluer le pronostic, l’inadaptation à l’effort et l’inactivité
physique sont des marqueurs du risque de survenue d’événements
cardiovasculaires, et en particulier la mauvaise récupération
du rythme cardiaque après un test à l’effort maximal est
prédictive de la mortalité globale et cardiovasculaire chez les
hommes diabétiques. Une étude récente (1) montre que l’extension
de l’ischémie provoquée et la réponse chronotrope inadaptée
à l’échographie de stress sont deux facteurs pronostiques
péjoratifs chez le diabétique de type 2. La surmortalité cardiovasculaire
est corrélée à l’âge, au sexe, aux antécédents
d’infarctus du myocarde (IDM), à la présence d’une ischémie,
à l’adaptation à l’effort et à la fraction d’éjection : ces deux
derniers éléments pouvant être améliorés par la prise en charge,
qui doit donc reposer sur une approche plus globale du patient
et de sa cardiopathie.
...et le diabète méconnu dans l’ischémie
RICO (Registre des infarctus de Côte-d’Or) montre qu’à
l’admission de 4 000 patients en phase aiguë de l’IDM, 21%
CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
Maladies cardiovasculaires :
différences et points communs
diabétiques/non-diabétiques
sont des diabétiques connus (la moyenne nationale) et 6% sont
dépistés par une glycémie à jeun (GAJ) ; si on la mesure de
nouveau au 4-5 e jour, on dépiste encore 15% de nouveaux diabètes
et 15% d’intolérance au glucose. En résumé, 21% des
patients ont un diabète méconnu, et plus de la moitié présentent
des anomalies du métabolisme glucidique, ce qui pèse
lourd sur le pronostic à long terme : la mortalité hospitalière du
post-IDM est de 4% chez le non-diabétique, de 8% en cas d’intolérance
au glucose et de 14% chez les diabétiques. Des chiffres
qui devraient amener les cardiologues à rechercher les anomalies
de la glycémie, mais on en est encore loin, et une étude
a montré qu’à la sortie d’un hôpital universitaire américain 65%
des diabètes restent non diagnostiqués ! Avant de chercher
l’ischémie, il faut chercher le diabète !
Quel dépistage chez quel diabétique ?
Des recommandations (2) de la SFC/ALFEDIAM cernent la population
devant bénéficier d’un dépistage de l’IS par une épreuve
d’effort :
– le diabète de type 2 connu depuis plus de dix ans ou chez un
patient de plus de 60 ans avec deux facteurs de risque ;
– le diabète de type 1 datant de plus de quinze ans ou chez un
patient de plus de 45 ans avec deux facteurs de risque ;
– chez tous les diabétiques dès qu’il existe une AOMI, un athérome
carotidien, une protéinurie ou une microalbuminurie associée
à deux facteurs de risque ou en cas de reprise d’une activité
physique après 45 ans.
Si l’épreuve d’effort est impossible à réaliser ou douteuse, on
demande une échographie de stress. Si le bilan est négatif, la
situation doit être réévaluée deux ans après. Mais le problème
en pratique est que les patients sont souvent adressés tardivement.
Diabétique hypertendu :
un niveau de risque élevé
L’étude UKPDS a déjà montré qu’il existe une relation forte entre
le niveau de la PAS, les complications microvasculaires et les
AVC et, à un degré moindre, avec les IDM. L’étude HOT a
confirmé qu’en baissant la diastolique de 85 à 81 mmHg on
réduit de moitié les événements cardiovasculaires et de deux
tiers la mortalité cardiovasculaire.
Autre élément essentiel à prendre en compte chez le diabétique
hypertendu, la microalbuminurie, qui est à la fois un facteur de
39 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
risque et une cible thérapeutique : plus elle est élevée au départ,
et plus la mortalité cardiovasculaire est accrue. Des données
récentes issues de LIFE chez des patients ayant une HVG – dont
un grand contingent de diabétiques de type 2 – montrent la
valeur pronostique des taux d’albumine à l’inclusion, mais aussi
un an après vis-à-vis de la survenue d’événements cardiovasculaires
:
– si l’albuminurie de départ est basse et le reste, le taux d’événements
cardiovasculaires est de l’ordre de 5-7% ;
– si elle est très élevée au départ et le reste, le risque d’événements
cardiovasculaires est trois fois plus élevé ;
– entre ces deux courbes, et en particulier chez les patients dont
l’albuminurie initiale est élevée mais se normalise un an après,
le niveau de risque est intermédiaire.
C’est la première fois qu’on montre qu’un
traitement efficace sur l’albuminurie a
une traduction sur le risque cardiovasculaire,
ce que confirment d’autres études
: IRMA-2, où une dose élevée d’irbésartan
(60 mg/j) chez des diabétiques de
type 2 hypertendus et microalbuminuriques
réduit de 70% le passage à la
macroalbuminurie, et LIFE, où chez des
diabétiques de type 2 hypertendus avec
HVG le losartan réduit de 39% la mortalité
globale et de 24% la morbi-mortalité
cardiovasculaire. En pratique, si un
traitement antihypertenseur n’a pas
amené de réduction suffisante de l’albuminurie,
il doit être revu et le contrôle des
autres facteurs de risque renforcé.
Ces données épidémiologiques et interventionnelles
ont fourni la base des
recommandations HAS 2005 sur la prise
en charge de l’HTA chez les diabétiques :
l’existence d’un diabète confère un
niveau de risque élevé équivalent à celui
d’un non-diabétique ayant au moins
trois facteurs de risque ou une atteinte
des organes cibles, et ce dès que la PA
est supérieure à 140/90 mmHg. L’objectif tensionnel a donc
été fixé à 130/80 mmHg, le même qu’en cas d’insuffisance
rénale, et la protéinurie doit être maintenue en dessous de
0,5 g/j.
Si les règles hygiéno-diététiques s’imposent toujours, le traitement
pharmacologique doit être instauré d’emblée chez ces
patients diabétiques, même si les chiffes de pression artérielle
sont modérés. La molécule de première intention peut être choisie
parmi les cinq classes d’antihypertenseurs, mais l’existence
d’un diabète de type 1 oriente plutôt vers un IEC, un diabète
de type 2 plutôt vers un sartan. Les associations sont le plus souvent
nécessaires, déterminées en fonction des paniers, prescrites
à des doses suffisantes et comprenant un diurétique thiazidique.
Si l’association sartan + IEC est possible, la surveillance
de la kaliémie et de la créatinine doit être très stricte, vu le risque
majeur d’hypokaliémie.
© BSIP
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
40
Quelle stratégie
dans la dyslipidémie du diabétique ?
L’étude TNT a montré l’intérêt de fortes doses d’atorvastatine
(80 mg/j) en prévention secondaire chez les diabétiques pour
réduire de 20% environ l’ensemble des événements cardiovasculaires,
confirmant la nécessité de baisser le plus possible
le LDL-cholestérol. En revanche, en prévention primaire, on peut
discuter la manière de réduire la dyslipidémie chez ces patients
dont le profil lipidique est particulier, avec des triglycérides élevés
et/ou un HDL-C bas, un LDL-C souvent normal ou modérément
augmenté, mais avec des anomalies qualitatives (LDL
petites et denses, LDL oxydées ou glyquées)
qui jouent un rôle athérogène
important. Les fibrates semblaient intéressants
dans ce cas, et on attendait
beaucoup de l’étude FIELD : si on
reprend ses résultats chez les patients
en prévention primaire n’ayant pas
reçu de statines, le fénofibrate montre
une réduction intéressante du risque
cardiovasculaire.
Selon les recommandations de
l’AFSSAPS, en cas de diabète associé
à une atteinte rénale, à deux facteurs
de risque ou à une microalbuminurie,
il faut abaisser le LDL-C au-dessous de
1 g/l. Les statines ne se discutent pas
en prévention secondaire ; en prévention
primaire, le fénofibrate peut être
une alternative en fonction des chiffres
de LDL, de triglycérides ou de HDL,
le fibrate ayant montré dans ce cas son
intérêt pour prévenir la macro- et la
microangiopathie. Chez les patients à
haut risque cardiovasculaire, on peut
soit augmenter les doses de statines,
soit leur associer du fénofibrate, la
bonne tolérance de l’association ayant
été montrée par FIELD. Pour confirmer la tolérance et l’efficacité,
on attend d’autres analyses de FIELD et les résultats de
l’étude ACCORD pour analyser le bénéfice ajouté. Sur le plan
pratique, seul le fénofibrate a jusqu’ici été étudié en association
et a montré qu’il peut être associé à l’atorvastatine, à la
simvastatine et à la pravastatine dans de bonnes conditions de
sécurité.
Insuffisance coronarienne :
le diabète pèse lourd
L’existence d’un diabète confère des spécificités très nettes à
la maladie coronarienne, ne serait-ce déjà que parce que le
diabète n’est pas un facteur de risque comme le tabac ou la
dyslipidémie qu’on peut faire régresser, mais une maladie

chronique qui persiste et s’aggrave avec le temps, même sous
traitement. Le pronostic des IDM ou des angors instables est
nettement plus péjoratif. On dispose de plusieurs explications :
angiographiques avec des sténoses volontiers tritronculaires et
des atteintes athéromateuses distales rendant plus difficile la
revascularisation – ou biologiques – du fait de plaquettes dont
le turn-over est très rapide et qui présentent des anomalies des
récepteurs.
Particularités de la prise en charge du diabétique
coronarien
Quel que soit le type de lésion, les diabétiques doivent bénéficier
de stents actifs dont les études TAXUS et SIRIUS ont montré
l’intérêt par rapport aux stents nus.
Les diabétiques sont pratiquement toujours hypertendus avec
une pression artérielle difficile à équilibrer. L’objectif tensionnel
doit être d’emblée annoncé au patient pour avoir des
chances d’y parvenir.
Les diabétiques ont un profil lipidique particulier, avec une dysfonction
endothéliale plus importante.
Ils ont aussi une résistance assez marquée aux antiagrégants
plaquettaires. Une méta-analyse a montré que les diabétiques
de type 2 ne bénéficient pas de la même manière du traitement
par aspirine dans la prévention des événements secondaires,
et on doit se poser la question de savoir si les posologies usuelles
leur sont bien adaptées. Même chose pour le clopidogrel, et
l’étude CREDO montre que la prescription pendant un an d’aspirine
plus clopidogrel après un accident coronaire aigu est
moins efficace chez le diabétique que chez le non-diabétique.
Enfin, il faut toujours compter avec la compliance particulièrement
problématique chez le diabétique, souvent inversement
proportionnelle à la taille des ordonnances.
Diabétiques et/ou coronariens, la même prévention
L’idéal serait de prévenir l’apparition du diabète et de la maladie
coronaire, et c’est avant d’atteindre une glycémie à 1,26 g/l
que la prise en charge permettrait d’éviter que le patient ne
devienne coronarien, diabétique ou insuffisant cardiaque. Le
syndrome métabolique, qui majore le risque de diabète et d’accident
coronaire, devrait être dépisté plus précocement, dès
que s’associent des anomalies des métabolismes glucidique,
lipidique ou tensionnelles. Il s’associe souvent à un HDL-C bas,
dont on sait qu’il est avec le tabac un facteur essentiel de rupture
de plaque, plus que l’hyperglycémie. On disposera probablement
d’ici à quelques années de traitements spécifiques
du syndrome métabolique, mais l’exercice physique et l’amaigrissement
restent plus que jamais d’actualité, même s’il est toujours
très difficile d’y faire adhérer le diabétique.
Insuffisance cardiaque
des diabétiques : un diagnostic et
une prise en charge plus difficiles
Le diabète multiplie le risque de développer une insuffisance
cardiaque (IC) par 4 chez l’homme jeune et par 8 chez la femme
CONSENSUS
Diabéto pour le cardiologue
et le sujet âgé. D’après l’EUROPEAN HEART SURVEY, 25 à
30% des patients en IC ont un diabète. On considère habituellement
que le risque chez le diabétique est coronarien, mais
les études les plus récentes tendent à montrer que l’IC serait
la complication la plus fréquente. Dans DIABHYCAR, l’événement
le plus fréquent est l’AVC ou l’hospitalisation pour IC,
et dans FRAMINGHAM, le suivi pendant trente ans indique
que les événements cardiovasculaires les plus fréquents
chez le diabétique sont l’IC et l’AOMI.
Le pronostic de l’IC est lourdement aggravé par l’existence d’un
diabète, avec selon SOLVD une surmortalité cardiovasculaire
de 37 % par rapport aux non-diabétiques en cas de cardiopathie
ischémique. Le risque est corrélé à la sévérité du diabète,
toute élévation de 1 % de l’HbA1c s’associant à une augmentation
du risque de 8 % de l’IC. Cette corrélation glycémie/IC
existe très précocement, puisque même chez les non-diabétiques,
il existe une relation entre gravité de l’IC et insulinorésistance.
Le diagnostic d’IC chez le diabétique de type 2 est loin d’être
évident, parce que les symptômes sont atypiques (fatigue,
dyspnée), qu’on se polarise surtout sur la maladie coronaire et
que la fonction systolique est souvent conservée. Le BNP et
l’échocardiographie-Doppler sont particulièrement intéressants
pour le diagnostic.
L’aggravation de l’IC par le diabète est liée aux pathologies
coronaires surajoutées, aux anomalies microvasculaires, à la
neuropathie et à une dysfonction diastolique majeure associée
aux anomalies du métabolisme glucidique. Ainsi en cas
d’œdème pulmonaire avec une FE conservée, le diabète est
avec l’HTA et la CMH une étiologie à rechercher.
Traiter le diabète de l’insuffisant cardiaque
Il est essentiel de contrôler l’équilibre glycémique pour ne pas
aggraver l’IC, mais la prise en charge thérapeutique est relativement
complexe du fait des effets potentiels des antidiabétiques
sur la fonction cardiaque.
• L’insuline seule ou associée semble augmenter le risque de
survenue d’IC chez le diabétique d’environ 1,5 par rapport
aux ADO. Cela pourrait être en rapport avec le fait qu’elle
entraîne une prise de poids, une rétention sodée, une stimulation
sympathique avec augmentation des résistances vasculaires,
de l’hypertrophie cardiaque et de la dysfonction endothéliale,
mais pourrait aussi pointer le fait que le recours à
l’insuline se fait dans les diabètes de type 2 les plus sévères.
• La metformine est en principe contre-indiquée dans l’IC, surtout
en cas d’association à une insuffisance hépatique ou rénale,
en raison du risque d’acidose lactique. Des données plus
récentes semblent lever cette contre-indication dans les IC stables,
et en pratique peu d’accidents ont été observés. Il est recommandé
de l’éviter dans les IC sévères ou modérées ; lorsque la
FE est < 40% chez un patient non symptomatique, elle peut être
utilisée uniquement si le contrôle glycémique ne peut être obtenu
autrement, et en débutant le traitement avec de faibles doses.
• Les glitazones ont été impliquées dans des œdèmes des
membres inférieurs, mais aussi cardiaques et très récemment
maculaires. Elles favorisent le gain pondéral et pourraient
41 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

CONSENSUS
Diabèto pour le cardiologue
participer à la dégradation de la fonction cardiaque. Le mécanisme
n’est pas élucidé, augmentation de la rétention sodée,
de la perméabilité capillaire ? Elles sont contre-indiquées en
cas d’insuffisance cardiaque et sont à risque en cas d’HVG ou
de FE basse. L’étude PROACTIV avait ainsi montré que leur effet
bénéfique était annulé par un surrisque d’IC, bien qu’il n’y ait
pas d’augmentation des décès. Les contre-indications sont vraisemblablement
excessives, mais l’avis cardiologique reste indispensable
avant leur prescription.
Tous les traitements antidiabétiques semblent finalement
associés à un surrisque d’IC, qui, plus qu’aux molécules ellesmêmes,
pourrait être lié à la gravité et à la durée du diabète
lorsque le recours à ces traitements s’impose. Il devient impératif
de faire des études pour rechercher précisément le traitement
antidiabétique optimal chez ces patients en insuffisance
cardiaque.
Traiter l’IC du diabétique
Les diabétiques doivent bénéficier des traitements classiques
de l’IC, même si leur efficacité et leur tolérance sont amoindries.
Les bêtabloquants sont indispensables dans les classes II à IV
de la NYHA, et quatre molécules – métoprolol, carvédilol, bisoprolol
et nébivolol – ont reçu l’AMM dans cette indication. Reste
à savoir quel(s) bêtabloquant(s) utiliser de préférence chez les
diabétiques. L’étude COMET a montré que par rapport au métoprolol
la durée de la survie est nettement améliorée par le carvédilol.
En améliorant la sensibilité à l’insuline et la tolé-
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
42
rance au glucose, le carvédilol pourrait aussi retarder l’apparition
d’un diabète de novo. Il se caractérise, ainsi que le
bisoprolol et le nébivolol, par des propriétés antioxydantes qui
pourraient avoir des effets significatifs chez le diabétique, mais
on manque encore d’études pour savoir si cela se traduit par
un bénéfice clinique.
On privilégie de plus en plus les IEC et ARA2 chez les diabétiques.
Les ARA2 ont montré leur bénéfice dans le traitement
de l’IC du diabétique dans des études comme CHARM (candésartan)
ou LIFE (losartan). Dans les classes III-IV de la NYHA,
les spironolactones peuvent être utilisées chez les diabétiques,
et antiagrégants et statines doivent bien sûr faire partie de
l’arsenal thérapeutique.
L’exercice physique et le régime restent toujours essentiels pour
le contrôle glycémique de l’IC en attendant de disposer de médicaments
comme les bloqueurs de la glycation. ■
Dr Maia Gouffrant
Journée Diabéto-Cardio, Atelier «Diabétique/non-diabétique,
points communs et différences», d’après les communications
des Prs Yves Cottin (Dijon) et Paul Valensi (hôpital Jean-Verdier,
Bondy) et des Drs Alain Cohen-Solal et Patrick Henry
(Paris, hôpital Lariboisière).
1. Chaowalit N et al. J AM Coll Cardiol 2006 ; 47: 1029-36.
2. Recommandations SFC/ALFEDIAM, Arch Mal Cœur 2004; 97: 338-57.

De nombreux essais de protection et de prévention rénales
ont démontré l’intérêt de bloquer le système
rénine-angiotensine-aldostérone. La mortalité et le risque
coronarien sont en effet directement corrélés à la sévérité
des atteintes rénales chez les diabétiques hypertendus.
L’évaluation clinique d’un sujet hypertendu, a fortiori chez le
diabétique hypertendu, se fait à différents niveaux dont l’appréciation
clinique des organes cibles tels que le rein. Le dosage
de l’albuminurie est nécessaire et indispensable. L’excrétion urinaire
d’albumine est physiologique lorsque son taux est inférieur
à 30 mg/24 h ; le stade de microalbuminurie est atteint
lorsque l’excrétion est comprise entre 30 et 300 mg/24 h et de
protéinurie, lorsque l’excrétion dépasse 300 mg/24 h.
Le taux de décès est corrélé à l’évolution de la sévérité de
l’atteinte rénale. Selon les données de l’étude UKPDS, le taux
annuel de décès chez les diabétiques passe de 1,4 % en
l’absence de néphropathie à 3 % en cas de microalbuminurie,
4,6 % en cas de macroalbuminurie et 19,2 % lorsque la créatininémie
est élevée ou en cas de dialyse. Le risque coronarien
est aussi associé à l’évolution des lésions rénales : pour une protéinurie
faible, le risque coronarien est d’environ 18 % et il est
multiplié par 2 en cas de protéinurie avérée.
Les études de protection rénale
De nombreuses études sont disponibles dans le domaine de la
protection et de la prévention rénales. En termes de protection,
l’étude RENAAL a comparé un sartan à dose progressive à un
placebo, les deux groupes recevant par ailleurs un traitement
conventionnel (c’est-à-dire sans IEC, ni ARA II) pour une durée
de suivi de 3,4 années. Au bout de 48 mois, le groupe recevant
le sartan présente une diminution du risque de doublement
de créatininémie de 25 % (p = 0,006), d’insuffisance rénale ter-
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
46
Congrès
22 e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
29 - 31 mars 2006
Prévenir les lésions rénales
pour diminuer la mortalité du diabète
minale de 28 % (p = 0,002) et d’un critère combiné associant
insuffisance rénale et décès de 20 % (p = 0,010).
Plus intéressants sont les résultats de l’étude BENEDICT, étude
de prévention primaire de la néphropathie menée chez des
diabétiques sans atteinte rénale. Les patients ont été répartis
en quatre groupes : un groupe recevant le trandolapril, un
groupe recevant le vérapamil, un troisième groupe recevant
l’association des deux et un dernier groupe recevant un traitement
conventionnel. L’incidence de la microalbuminurie a
été réduite de 53 % dans le groupe recevant le trandolapril et
de 61 % dans celui recevant l’association trandolapril-vérapamil.
BENEDICT montre que le trandolapril seul ou associé
au vérapamil LP est efficace sur la prévention primaire de la
néphropathie diabétique chez l’hypertendu diabétique de
type 2 normoalbuminurique, au-delà de la correction des
chiffres tensionnels. ■
Dr Anne Teyssédou-Mairé
D’après la communication du Pr Jean-Philippe Ryckelynck (Caen)
lors d’un symposium organisé par les laboratoires Abbott
Les risques
cardiologiques du sport
La pratique de certains sports est contre-indiquée chez les
patients souffrant d’une pathologie cardiaque ou demande
une surveillance cardiovasculaire particulière.
La plongée sous-marine, en augmentant le travail cardiaque de
décompression, favorise la survenue d’emboles gazeux. Elle accroît
aussi le risque ischémique. « Les conséquences hémodynamiques
sont une augmentation du débit cardiaque de l’ordre de 15 %
et une vasoconstriction périphérique, responsables d’une poussée
tensionnelle et d’une décompensation cardiaque. La plongée
peut également avoir des conséquences rythmiques : diminution
de la fréquence cardiaque et troubles du rythme », a
précisé le Dr Vincent Lafay (Marseille). Les patients souffrant de
tachycardie paroxystique, de bloc auriculoventriculaire de type II
non appareillé ne peuvent donc pas pratiquer ce sport. Il en est
de même des malades porteurs d’un shunt droite-gauche, atteints
d’une cardiopathie congénitale, d’une insuffisance cardiaque
symptomatique ou d’une cardiomyopathie obstructive.
Tout candidat à la plongée doit subir un examen médical complet
avec prise de la pression artérielle et électrocardiogramme. Chez
le non-sportif, une épreuve d’effort doit être effectuée au moins
une fois après l’âge de 40 ans, ainsi qu’une échocardiographie.

22 e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
29 - 31 mars 2006
Trekking en haute altitude et pathologies
cardiovasculaires
Le bilan cardiovasculaire du candidat au trekking en haute
montagne consiste en un électrocardiogramme, une échographie
cardiaque et la mesure des échanges gazeux. Un test
en hypoxie peut également être recommandé. « Les contre-indications
cardiaques à la montée en haute altitude (2 000 à
5 000 m) sont les cardiopathies instables, les troubles du
rythme graves, l’existence d’une hypertension artérielle pulmonaire
ou d’une cardiopathie cyanogène », a indiqué le
Dr Stéphane Doutreleau (Strasbourg).
Chez les sujets hypertendus, une parfaite maîtrise des chiffres
tensionnels, au repos et à l’effort, sera exigée avant le départ
en montagne. Bêtabloquants et inhibiteurs calciques, empê-
Les bénéfices du traitement
de la fibrillation auriculaire
Maintenir le rythme sinusal par des médicaments ou des
techniques interventionnelles est destiné à améliorer la
qualité de vie des patients. La qualité de l’anticoagulation
y contribue également.
La fibrillation auriculaire (FA) augmente avec l’âge, tant chez
l’homme que chez la femme. Or, même si ce n’est pas une maladie
grave, elle augmente la morbidité et la mortalité. Traiter la
FA a pour objectif, d’une part, de supprimer les symptômes,
donc d’améliorer la qualité de vie des patients ; d’autre part,
de prévenir les accidents thromboemboliques et l’insuffisance
cardiaque (IC). « Il existe de nombreux arguments théoriques
en faveur du maintien du rythme sinusal qui, de toute évidence,
est lié à un meilleur pronostic », a expliqué le Pr Jean-
Yves Le Heuzey (Paris). Il permet un fonctionnement hémodynamique
optimal, évite le remodelage électrophysiologique et
l’évolution vers la chronicité, prévient la tachycardiomyopathie.
Cependant, le problème est de savoir comment maintenir
ce rythme sinusal sans utiliser de moyens qui puissent être délétères
: soit dans l’immédiat par des techniques interventionnelles
non pharmacologiques (ablation des veines pulmonaires)
qui peuvent être de temps en temps hasardeuses, soit à plus
long terme, par des médicaments qui ne sont pas dénués
d’effets secondaires (bêtabloquants, digitaliques, etc.).
Il existe un profil de patients qui bénéficie indiscutablement
du maintien du rythme sinusal : ce sont les sujets jeunes, très
symptomatiques lorsqu’ils sont en FA, sans facteur de risque
majeur et de récidive.
Améliorer l’anticoagulation
« Améliorer la qualité de l’anticoagulation, c’est réévaluer
si le patient a besoin ou non d’un anticoagulant, donc déter-
chant toute réponse chronotrope liée à l’hypoxie, sont contreindiqués,
alors que les IEC ou les sartans sont autorisés. Chez
les patients coronariens, la haute altitude favorise le risque
d’ischémie myocardique et de troubles du rythme. Le trekking
sera autorisé chez le coronarien stable uniquement (6 mois
après la survenue de l’accident coronarien). Quant à l’insuffisance
cardiaque, c’est une pathologie aggravée par l’altitude,
mais les patients bien stabilisés par un traitement médicamenteux,
pratiquant régulièrement une activité physique
avant de partir en haute montagne, sont à faible risque et peuvent
monter jusqu’à 3 000 m. ■
Dr Gabrielle Bitan
D’après l’Atelier «Cardiologie et Sport»
miner au mieux les indications et les non-indications aux
anticoagulants », a précisé le Dr Laurent Fauchier (Tours). En
règle générale, il y a absence d’urgence à traiter, car on traite
un risque potentiel de complications et non des symptômes.
En outre, il faut tenir compte du patient. Ainsi, un AVK peut
être prescrit - sauf contre-indication - à un patient âgé de plus
de 75 ans qui présente un risque hémorragique bas (0 ou
1 facteur de risque). Il convient de faire attention aux interruptions
et aux reprises de traitement. Si l’anticoagulation
n’est pas stable, il faut rechercher des interactions médicamenteuses
qui sont fréquentes (AINS, antibiotiques, amiodarone…)
; des erreurs possibles de prescription, de transcription,
de surveillance et de suivi : c’est-à-dire tout événement
de cette chaîne qui peut être un facteur d’erreur et de traitement
inapproprié. ■
Dr Mathilde Ferry
Atelier «Rythmologie» modéré par le Pr Patrick Attuel
47 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
22 Congrès
e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
Les nouveaux bêtabloquants
Dernier bêtabloquant mis à la disposition du corps médical,
le nébivolol a un profil pharmacologique particulier,
associant activité bêtabloquante et vasodilatatrice, médiée
par le NO (nitrate d’azote). Il est efficace et bien toléré, à la
fois dans la prise en charge de l’hypertension artérielle et
dans celle de l’insuffisance cardiaque.
Les bêtabloquants prescrits à des sujets jeunes et sportifs hypertendus
sont efficaces sur l’hypertension artérielle provoquée par
l’effort. Mais ils sont pris de manière irrégulière, à cause de la
fatigue et de la dysfonction sexuelle qu’ils entraînent. La tolérance
à l’effort est également un point important qui peut poser des problèmes
pour l’observance du traitement.
La capacité d’effort maximal et la durée de résistance à l’effort de
ce bêtabloquant non sélectif donneur de NO ont tout d’abord été
étudiées chez des sujets sains. Aucune différence n’a été mise en
évidence entre ceux ayant reçu un placebo et ceux ayant été traités
par le bêtabloquant cardiosélectif. « Chez les patients hypertendus,
le nébivolol entraîne une augmentation de 20 % du volume
d’éjection systolique, qui est responsable d’une limitation de la
réduction du débit cardiaque, au repos et à l’effort. Il provoque
également une diminution des résistances périphériques, avec
comme conséquence une moindre limitation de la durée de
l’effort, en comparaison à l’aténolol », a expliqué le Pr François
Carré (Rennes). De plus, ce traitement a un effet vasodilatateur,
29 - 31 mars 2006
48
qui est médié par le NO. En outre, le nébivolol n’a pas d’effets
négatifs sur le métabolisme énergétique. La bonne tolérance de
ce traitement peut donc contribuer à en améliorer l’observance
chez les sujets jeunes hypertendus.
L’insuffisance cardiaque du patient âgé
« Pour ce qui est des sujets âgés, efficacité et tolérance du nébivolol
ont été étudiées lors de l’étude SENIORS, qui a recruté
2 128 patients âgés de 76 ans en moyenne, souffrant d’insuffisance
cardiaque », a poursuivi le Dr François Diévart (Dunkerque).
65 % des malades ont pu recevoir une posologie cible
de 10 mg, alors que le pourcentage de patients ayant pris un
placebo était de 75 %, ce qui montre la bonne tolérance de ce
bêtabloquant. Quant à son efficacité, elle a été démontrée par
une diminution de 14 % des événements faisant partie du critère
primaire, associant mortalité et survenue d’événements cardiovasculaires.
Ces bons résultats excluent donc le nébivolol de la
controverse actuelle existant sur le recours aux bêtabloquants
chez les patients âgés de plus de 70 ans. ■
Le BNP, marqueur diagnostique et pronostique
Le dosage du BNP est recommandé en pratique quotidienne
dans le diagnostic, le suivi thérapeutique et la stratification
de risque des patients insuffisants cardiaques. C’est un
marqueur de pression intracardiaque.
Le BNP (Brain Natriuretic Peptide), petit peptide de 32 acides aminés,
dont la demi-vie est courte (22 min), est sécrété quasi exclusivement
par les myocytes ventriculaires. Il est sensible aux conditions de charge
des ventricules et à l’état myocardique sous-jacent. Il provient du clivage
enzymatique du pro-BNP en NT-proBNP et BNP. Son taux varie
selon les circonstances : il est augmenté en cas d’HTA compliquée,
d’hypertrophie myocardique (le BNP étant proportionnel à la masse
myocardique), d’insuffisance rénale, de cœur pulmonaire chronique
ou aigu. Il est diminué en cas d’obésité et de faible délai (< 1 heure)
entre la poussée d’insuffisance cardiaque et le prélèvement.
Le BNP est utile en cas d’indécision clinique. Il constitue une
aide au diagnostic chez le patient dyspnéique, en sachant que la
décision clinique reste la règle. En effet, quand le diagnostic reste
douteux après examen clinique, ECG et radiographie : si le BNP
est inférieur à 80 pg/ml, l’insuffisance cardiaque (IC) est peu probable
(< 2 %) ; si le BNP est supérieur à 400 pg/ml, l’IC est très
probable (90 %). Entre les deux, on ne sait pas ; d’où la nécessité
de demander une échographie. Le BNP n’est pas un élément de
Dr Gabrielle Bitan
D’après un déjeuner-débat réalisé en partenariat
avec les laboratoires Negma Lerads
screening. C’est un marqueur de pression intracardiaque et non
pas de fraction d’éjection du ventricule gauche. Il est corrélé à
la masse ventriculaire gauche et à l’existence d’une dysfonction
systolique. Comme tout marqueur, ses taux sont à interpréter en
fonction des données cliniques. Un taux élevé en cas d’IC diastolique
stable est de mauvais pronostic.
Un taux correlé à la symptomatologie
Le BNP est un bon indicateur pronostique de l’IC. Son dosage
dans les suites de décompensation apporte des informations
pronostiques majeures: plus le patient est symptomatique, plus
le BNP augmente, plus sa survie diminue. Si le BNP est supérieur
à 700 pg/ml à la sortie de l’hôpital, le pourcentage de
décès et de réhospitalisations est de 95 %. Si le BNP est inférieur
à 300 pg/ml, il n’est plus que de 17 %. ■
Dr Mathilde Ferry
Ecole pratique « BNP » animée par le Pr Patrick Jourdain,
unité thérapeutique d’insuffisance cardiaque, CH Pontoise
avec la collaboration de Biosite et des laboratoires Takeda

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
22 Congrès
e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
Les hypertensions difficiles
L’HTA est difficile à contrôler notamment chez le sujet âgé et
le diabétique ainsi qu’en cas d’HTA résistante, due à un échec
d’observance du traitement médical, voire à un traitement
inapproprié.
« L’HTA reste le facteur
de risque le plus
commun de morbidité
et de mortalité
cardiovasculaires »,
a rappelé le Dr Pierre
Attali (Strasbourg).
Or, moins d’un tiers
des patients avec une
PA > 140/90 mmHg
sont traités de manière adéquate ! Il existe un certain
nombre de situations au cours desquelles l’HTA peut
être difficile à traiter : chez le sujet âgé où la prévalence
de l’HTA est très élevée, chez le diabétique non
observant (seuls 7 % des diabétiques hypertendus ont
une PA contrôlée) et lorsque l’HTA est résistante. Or,
la prévalence de cette dernière va augmenter.
Chez les sujets âgés de plus de 70 ans, 80 % des patients ont
une PA > 140/90 mmHg (étude 3C). Or, il existe une discordance
entre les chiffres mesurés au cabinet et ceux enregistrés
à domicile, d’où la nécessité de faire réaliser systématiquement
des mesures ambulatoires, par automesure ou MAPA, avant
de débuter un traitement antihypertenseur. Enfin, même
au-delà de 80 ans, le traitement est justifié. C’est ce qu’ont montré
les résultats d’HYVET-PILOT (Gueyffier et al) avec une réduction
du nombre d’AVC. « La décision de traiter ne repose pas
uniquement sur l’âge réel du patient, a souligné le Dr Olivier
Hanon (Paris), mais prend en compte l’analyse individuelle
qui se base sur l’espérance de vie, la qualité de vie, l’existence
de comorbidités ainsi que le risque iatrogène.»
En cas d’HTA résistante, il convient de rechercher un effet « blouse
blanche » et de vérifier l’observance du patient. Il faut évaluer la
tolérance des médicaments, car une mauvaise tolérance est une
cause fréquente d’HTA résistante. Il faut également penser à une
HTA iatrogène : contraceptif oral, tacrolimus, cocaïne… Enfin,
il convient de rechercher une HTA secondaire. « Cependant, de
temps en temps, l’HTA résistante peut être due au médecin : on
parle alors d’inertie thérapeutique », a expliqué le Dr Jacques
Blacher (Paris). Le médecin connaît son patient depuis longtemps.
De 180 mmHg il est passé à 160 mmHg. Il est sous trithérapie et
le médecin attend… Il ne va pas jusqu’au bout de sa prévision
en matière d’objectif thérapeutique. ■
Dr Mathilde Ferry
Symposium avec la collaboration des laboratoires Menarini
29 - 31 mars 2006
50
Le stenting non coronarien
Grâce aux progrès techniques, le traitement
endovasculaire se développe et fait l’objet de nombreuses
études randomisées le comparant à la chirurgie.
Le traitement de référence de la sténose carotidienne symptomatique
serrée athéroscléreuse est toujours la chirurgie.
Les résultats des essais thérapeutiques ne permettent en aucun
cas de modifier cette recommandation. En effet, ils ne montrent
pas de différence entre l’angioplastie et la chirurgie
carotidienne. La balance semble pencher en faveur de l’angioplastie
du fait de l’absence de complications comme la
paralysie des nerfs crâniens. « L’angioplastie ne peut être
proposée que dans le cadre d’essais randomisés qui comparent
les deux techniques », a précisé le Pr Jean-Louis Mas
(Paris). Les résultats de l’étude française EVA-3S portant sur
527 patients sont attendus pour mai 2006 ; comme ceux de
l’étude allemande SPACE qui porte sur 1 000 patients. En ce
qui concerne les patients atteints de sténose radique, de resténose
après chirurgie, de sténose haute ou pour lesquels la chirurgie
est contre-indiquée, les indications restent consensuelles.
Un intérêt pour les anévrismes rompus
« Le traitement endovasculaire des anévrismes de l’aorte abdominale
est efficace », a souligné le Dr Bernard Beyssen (Paris). Il
permet de réduire la morbi-mortalité opératoire de 70 %. Néanmoins,
les résultats à long terme sont inconnus. C’est une technique
certainement très intéressante pour les anévrismes rompus qui ont
une mortalité de 40 à 50 %. En France, elle est réservée aux patients
considérés à haut risque chirurgical, avec une anatomie favorable
et une bonne espérance de vie. Toutefois, compte tenu des résultats
encourageants immédiats, certaines équipes la préconisent chez
les patients de plus de 60 ans. Mais il faut rester très prudent. C’est
une technique qui paraît également intéressante en cas d’anévrisme
du trépied, pour lequel la chirurgie est très difficile. « En ce qui
concerne l’artérite des membres inférieurs, le traitement endovasculaire
de première intention donne d’excellents résultats à
l’étage aorto-iliaque », a poursuivi Bernard Beyssen. Au niveau
fémoro-poplité, c’est le traitement médical – contrôle des facteurs
de risque – qui prime. Enfin, dans un contexte d’ischémie critique,
la chirurgie ou le traitement endovasculaire sont possibles.
« Il y a peu de données probantes concernant le traitement
par voie endovasculaire des artères rénales », a expliqué le
Dr Pierre-François Plouin (Paris). Jusqu’à présent, les études ont
porté sur la question de savoir si l’angioplastie permettait de
réduire la pression artérielle. Le bénéfice à court terme dans les
sténoses athéroscléreuses est modeste. Il convient donc de faire
des études à long terme. En revanche, on ne sait toujours pas
si ce type de traitement protège la fonction rénale. ■
Dr Mathilde Ferry
Atelier « Thérapie endovasculaire hors coronaires »
coordonné par le Pr Joseph Emmerich (HEGP, Paris)

22 e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
29 - 31 mars 2006
La place de l’automesure tensionnelle en 2006
L’utilisation de l’automesure tensionnelle est encouragée du
fait de son intérêt dans l’éducation thérapeutique du patient
et parce qu’elle favorise l’observance.
Du fait de l’extrême variabilité tensionnelle d’un patient au cours
d’une même consultation ou d’une consultation à l’autre, la
Haute Autorité de santé (HAS) recommande depuis 2005
l’automesure tensionnelle à titre diagnostique. En effet, elle permet
de corriger les erreurs de diagnostic par excès (effet « blouse
blanche ») ou par défaut (HTA masquée). Sa valeur pronostique
apparaît supérieure à celle des mesures effectuées au
cabinet médical. L’automesure est recommandée avant de débuter
un traitement antihypertenseur médicamenteux : pour les
HTA < 180/110 mmHg chez le sujet âgé car la fréquence de
l’effet « blouse blanche » est importante chez ce type de
patients ; en cas d’HTA résistante et dans l’évaluation thérapeutique,
à tout moment de la prise en charge.
La règle des «3»
Une étude, menée sur 614 patients en Grande-Bretagne, a
montré que la préférence globale des patients, en matière de
mesure de la pression artérielle était, par ordre décroissant :
l’automesure tensionnelle, la mesure de la PA par une infirmière,
la mesure de la PA par un médecin et la MAPA. L’avan-
Les complications du diabète
Le contrôle de l’hypertension artérielle, de la microalbuminurie
et des anomalies lipidiques reste indispensable.
Contrôler la glycémie, mais aussi tous les facteurs de risque
cardiovasculaire de la pression artérielle est déterminant pour
le pronostic du patient diabétique. Jusqu’où faut-il faire baisser
cette dernière ? L’étude HOT apporte des éléments de
réponse puisqu’elle a montré que le traitement par félodipine
permettait de diminuer la pression artérielle diastolique de
85 à 81 mmHg, réduisant de 50% le nombre d’événements et
la morbidité cardiovasculaires. Chez le diabétique hypertendu,
l’objectif est donc l’obtention d’une pression artérielle systolique
de 130 mmHg et d’une pression artérielle diastolique de
80 mmHg. Les anomalies lipidiques doivent également être corrigées.
« Autre facteur important, la microalbuminurie. L’étude
LIFE a montré que le risque de survenue d’un événement cardiovasculaire
était trois fois plus important si la microalbuminurie
restait élevée. Si l’albuminurie n’est pas réduite par
le traitement hypotenseur en cours, celui-ci doit être corrigé.
IEC et sartans ont notamment fait la preuve de leur efficacité
dans la néphroprotection : une forte dose d’irbésartan
tage de l’automesure est qu’elle permet de mesurer la pression
artérielle dans les conditions de la vie quotidienne. Pour cela,
le patient doit utiliser un appareil d’automesure tensionnelle
validé par l’AFSSAPS. La liste officielle figure sur le site :
www.afssaps.sante.fr
Les mesures doivent être effectuées dans les meilleures conditions :
en position assise, dans un environnement calme, au repos, avec
un appareil correctement positionné. Il faut respecter les horaires
de mesure et appliquer la « règle des 3 »: 3 mesures consécutives
le matin et 3 mesures consécutives le soir pendant 3 jours de suite
minimum. Une série de mesures dure au minimum 3, voire 5 jours.
Pour cela, il est recommandé que le patient soit éduqué à l’utilisation
de cette technique par son médecin ou par un professionnel
de santé entraîné : définition de la PAS et de la PAD, variabilité
de la PA et ses conséquences, définition de la PA normale et
d’une HTA, bonne utilisation de l’appareil. Quant à l’interprétation
des chiffres, elle reste un acte médical. L’objectif étant d’arriver
à une PA < 135/85 mmHg. ■
Dr Mathilde Ferry
Ecole pratique animée par le Dr Nicolas Postel-Vinay (Paris)
avec la collaboration des laboratoires Bristol-Myers Squibb
et sanofi aventis
réduit de 76% le taux de conversion de la micro- vers la
macroalbuminurie et augmente de 1,5 fois le taux de normalisation
de l’excrétion d’albumine », a indiqué le Pr Paul
Valensi (Bondy).
Diabète et insuffisance cardiaque
« Autre complication fréquente chez le diabétique, l’insuffisance
cardiaque. Elle est observée dans un quart des cas.
Quant à la prévalence du diabète chez les malades atteints
d’insuffisance cardiaque, elle est comprise entre 20 et 40 %.
Le diabète entraîne donc une insuffisance cardiaque, qui ellemême
aggrave la pathologie diabétique », a précisé le Pr Alain
Cohen-Solal (Lariboisière). Un suivi effectué sur une cohorte de
25 000 hommes et de 22 000 femmes diabétiques a en effet
montré que chaque augmentation de 1% de l’hémoglobine
glyquée accroît de 8% le risque de survenue d’une insuffisance
cardiaque. ■
Dr Gabrielle Bitan
D’après la Journée Diabéto-Cardio
51 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
22 Congrès
e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
Les anticoagulants
chez les sujets très âgés
Les bénéfices et les risques hémorragiques
de la prescription d’anticoagulants doivent être évalués
chez les patients très âgés.
Une étude effectuée sur 2 912 patients a montré un taux
de prescriptions de 22 % d’héparine de bas poids moléculaire
en médecine interne et un pourcentage de 4,5 %
d’antivitamines K. Ces traitements sont donc utilisés relativement
souvent. Néanmoins, ils sont mal prescrits, 45 %
des malades devant bénéficier des anticoagulants n’en ont
pas, alors que cette thérapeutique a été inutilement instaurée
dans 41 % des cas.
« Le traitement curatif de la maladie thromboembolique
fait appel aux héparines non fractionnées, fractionnées
ou encore aux héparines de bas poids moléculaire »,
a précisé le Pr Jean-Paul Emeriau (Bordeaux). Les héparines
non fractionnées sont difficiles à prescrire chez le
sujet très âgé, nécessitant l’instauration de contrôles répétés.
D’autre part, le mauvais capital veineux des sujets âgés
et la difficulté à appliquer le traitement par l’intermédiaire
d’une seringue électrique sont d’autres problèmes fréquemment
rencontrés. La prescription de calciparine pose
des problèmes de résorption et de relargage intempestif.
Elle nécessite en outre une surveillance biologique accrue,
notamment à cause du risque de thrombopénies induites
par ce traitement. Ce sont donc les héparines de bas poids
moléculaire (HBPM) qui seront privilégiées chez le sujet
très âgé. Néanmoins, à cause du risque d’accumulation
d’anticoagulants secondaire à l’altération de la fonction
rénale, il est nécessaire de mesurer la clairance de la créatinine.
Enfin, les anticoagulants ne sont pas préconisés dans le
traitement de la maladie thromboembolique.
29 - 31 mars 2006
52
Prophylaxie par les HBPM
et les antivitamines K (AVK)
Deux HBPM peuvent être utilisées en prophylaxie, Lovenox
et Fragmine. Elles sont indiquées chez le sujet de plus de
75 ans en cas d’antécédents de maladie thromboembolique,
ou encore en présence d’un cancer ou d’une maladie
infectieuse. Ce sont les patients les plus âgés, ceux de
plus de 80 ans, qui bénéficient le plus de cette prophylaxie.
«Pour la warfarine, une étude effectuée en gériatrie a
récemment permis de déterminer les modalités exactes
d’instauration de sa posologie. Elle est administrée le premier
jour, appelé J0, à 18 heures à la dose de 4 mg.
A J3, le contrôle de l’INR (Index Normalized Ratio) permet
d’ajuster la posologie. Un nouveau contrôle de l’INR
a lieu ensuite à J5 et à J7, une fois par semaine pendant
un mois, puis tous les 15 jours», a précisé le Pr Emeriau. ■
Dr Gabrielle Bitan
Atelier Cardiogériatrie «Gestion des anticoagulants
chez le sujet très âgé», coordonné par le Dr Olivier Hanon
Les options de carrière
en cardiologie
Un atelier, organisé en partenariat avec l’association Club
Cardio, association des internes et chefs de clinique-assistants
de cardiologie, a permis de faire le point sur les possibilités
professionnelles s’offrant aux médecins dans des secteurs
autres que la « pratique de la médecine ».
Cet atelier a traité de sujets aussi variés que la place des
médecins dans la presse médicale, représentée par le
Dr Gérard Kouchner (directeur du Quotidien du Médecin),
les besoins de médecins de l’industrie pharmaceutique, représentée
par Christian Lajoux (président-directeur général de
sanofi-aventis), et l’évolution de la recherche médicale, représentée
par Joseph Emmerich (Inserm U 428). Il a été modéré
par le Dr Walid Amara, vice-président de ClubCardio.
L’association ClubCardio a été fondée il y a deux ans. Elle a
comme objectif d’aider les jeunes cardiologues dans leur formation
et leur épanouissement professionnel. Elle a déjà à
son actif l’organisation de plusieurs enseignements postuniversitaires
et de nombreuses collaborations scientifiques.
Le premier secteur abordé a été celui de la presse médicale
et scientifique dont les fonctions dans ce secteur sont diverses.
Elles vont de la fonction de rédacteur, qui peut être effectuée
Suite page 54

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
22 e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
à temps partiel, à des fonctions à temps plein de type rédacteur
en chef ou directeur de publication.
Les besoins de l’industrie pharmaceutique ont été détaillés
par Christian Lajoux. Ce secteur est traditionnellement très
demandeur de médecins. Pour Christian Lajoux, être médecin
n’est pas un métier, mais une vocation. La formule répond
bien à la réalité du terrain. En effet, l’industrie fait particulièrement
appel aux capacités de management et aux relations
humaines des médecins. Les médecins dans ce cas vont
acquérir de nouveaux métiers : directeur régional, directeur
médical, marketing, recherche. Christian Lajoux a par ailleurs
rappelé que le milieu de l’entreprise est peu connu des médecins.
Enfin, la mobilité et une expérience à l’international
seront un plus indéniable. Dans le secteur de la recherche,
Si le risque cardiovasculaire est nettement augmenté
chez les diabétiques, tous n’ont pas le même et ne
relèvent pas du même traitement. Pour affiner au mieux
la prise en charge, la coordination entre les interventions
du cardiologue et du diabétologue est indispensable.
Traiter le risque cardiovasculaire
du diabétique
La prise en charge cardiovasculaire des diabétiques est
loin d’être optimale : près des deux tiers des diabétiques
ont un traitement antihypertenseur et environ 40 % au
moins une bithérapie, mais seulement un tiers d’entre eux
parviennent à maintenir une pression artérielle inférieure
à 130/80 mmHg ; les IEC et les ARA2 ne sont prescrits
que chez la moitié des diabétiques avec une microalbuminurie
; 40 % reçoivent un traitement hypolipémiant,
mais la moitié seulement des patients à risque cardiovasculaire
élevé ayant un LDL-C supérieur à 1g/l de LDL sont
traités, et 30 % des diabétiques coronariens ne reçoivent
pas d’antithrombotiques.
Certes des progrès ont été réalisés, ainsi les diabétiques
coronariens recevant la quadrithérapie sont passés de
38 % en 2001 à 45 % en 2003 — avec toujours une réticence
marquée à la prescription des bêtabloquants —
mais le décalage entre les recommandations et la pratique
doit encore être réduit.
C’est l’ambition affichée par les 26 réseaux de soins promus
par ENTRED existant actuellement, qui ont établi des
projets itinéraires de soins et éducation pour les diabétiques
impliquant tous les acteurs de santé. Leur développement
devrait permettre d’atteindre une plus large population
de diabétiques.
29 - 31 mars 2006
54
le problème des débouchés est réel. L’Inserm continue à
recruter des médecins au compte-gouttes. Les places sont
chères et les contraintes pour y arriver multiples. Joseph
Emmerich a par ailleurs rappelé que l’Inserm s’apprête à
lancer une Ecole de recherche, destinée aux étudiants en
médecine. Le principe consiste à interrompre l’externat
entre la 3 e et la 4 e année pour se consacrer durant un an
à une première formation à la recherche (mastère), les
études médicales et le travail de thèse étant ensuite menés
en parallèle. La création de cette école ne peut donc être
qu’un élément d’un dispositif plus global d’accession des
médecins à la recherche. ■
Dr Walid Amara
Prise en charge du diabétique :
la nécessaire collaboration cardiologue-diabétologue
Traiter le diabète du patient cardiaque
Si le souci du diabétologue est d’améliorer la prise en charge
cardiovasculaire de ses patients, la préoccupation du
cardiologue hospitalier peut être de gérer le déséquilibre
glycémique qui concerne la moitié des patients hospitalisés
pour un SCA.
Parmi ces patients en phase aiguë, 40 % ont un authentique
diabète dont la moitié n’est dépistée qu’à cette occasion. Or
les statistiques montrent que la mortalité de ces diabétiques
dépistés à la phase hospitalière est deux fois plus importante
que celle des diabétiques connus et qu’il est donc indispensable
de les prendre en charge précocement. Ce qui signifie
déjà multiplier les mesures de l’HbA1c, la glycémie à jeun,
postprandiale ou après charge en glucose pour affiner le
diagnostic. Après l’insulinothérapie instituée en phase aiguë,
le Dr J.-P. Collet propose un algorithme décisionnel pour
gérer au mieux la sortie de ces patients. Ceux qui ont une
HbA1c supérieure à 9 % ont généralement déjà été vus
par le diabétologue pour mettre en place l’insulinothérapie
et lui seront à nouveau adressés avant leur sortie. Ceux dont
l’HbA1c se situe entre 6,5 et 9 % bénéficient d’un traitement
hypoglycémiant à leur sortie et sont adressés ultérieurement
à la consultation d’endocrinologie. Lorsque l’HbA1c est inférieure
à 7 % mais associée à des anomalies de la glycémie,
les patients reçoivent des conseils hygiéno-diététiques dès
l’hospitalisation au cours d’une consultation avec la diététicienne
et seront secondairement orientés vers un réseau de
diabétologues libéraux. ■
Dr Maia Gouffrant
Journée Diabéto-Cardio : «Comment améliorer la collaboration autour
du malade diabétique ?», modérateurs Prs Serge Halimi et Nicolas Danchin,
d’après les interventions des Drs Michel Varroud-Vial et Jean-Philippe Collet

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
22 e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
29 - 31 mars 2006
Statines et coronariens :
quelles doses pour quels patients ?
Selon les nouvelles recommandations sur la prise en charge
thérapeutique du patient dyslipidémique, l’objectif thérapeutique
chez les sujets à haut risque cardiovasculaire est
d’obtenir une concentration de LDL-C inférieure à 1 g/l.
La correction des erreurs alimentaires éventuelles reste la
première mesure à prendre. Si l’objectif thérapeutique n’est
pas atteint, se pose la question de la modification du traitement
médicamenteux prescrit.
Pour atteindre la valeur cible du LDL-cholestérol, plusieurs possibilités
peuvent être envisagées : augmenter la posologie de la
statine, changer de statine, ou associer une statine à l’ézétimibe.
Dans tous les cas, il est recommandé de prescrire des traitements
ayant démontré leur efficacité sur des événements cliniques. Les
statines, à l’exception de la plus récente, ont montré un bénéfice
sur la morbi-mortalité cardiovasculaire avec le plus haut niveau
de preuve.
La stratégie thérapeutique basée sur l’association d’une statine,
inhibiteur de la synthèse hépatique du cholestérol, et de l’ézétimibe,
premier inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du
cholestérol d’origine biliaire, permet de réduire plus efficacement
le LDL-C grâce à un double impact sur les deux sources
principales de cholestérol, le foie et l’intestin. Cependant, le rapport
bénéfice/risque de cette association n’est pas connu, quatre
études de morbi-mortalité sont en cours de réalisation.
Augmenter la posologie
de l’atorvastatine à 80 mg
Des études récentes, dont l’étude TNT (Treating to New Targets),
ont montré que l’utilisation d’une forte posologie de statine
56
(atorvastatine 80 mg/j dans l’étude TNT) permet d’abaisser
plus efficacement le LDL-C et de réduire encore davantage
le risque de complications cardiovasculaires.
Les résultats de l’étude IDEAL corroborent ceux de l’étude
TNT qui allaient dans le sens du « lower is better » et montraient
un bénéfice clinique plus important avec l’emploi de
l’atorvastatine 80 mg/j. Le rapport bénéfice/risque, comparé
au risque de rhabdomyolyse qui reste exceptionnel,
est favorable aux statines ; rappelons qu’une diminution
de 30 % du LDL-C s’accompagne d’une réduction de 30 %
du risque coronarien. Les études de pharmacovigilance
montrent que sur 72 millions de prescriptions d’atorvastatine,
toutes doses confondues, 315 cas de rhabdomyolyse
ont été rapportés, soit 1 cas pour 230 000 prescriptions.
Dans une méta-analyse de 49 études cliniques ayant inclus
près de 14 000 patients, la tolérance de l’atorvastatine
80 mg a été comparée à celle d’un placebo. Seuls deux cas
d’élévation importante des CPK sur 5 000 ont été constatés,
le pourcentage de myalgies et/ou de crampes a été faible et
les autres effets indésirables sont généralement discrets et
transitoires.
Pour le Dr François Diévart, « l’atorvastatine a une sécurité
d’emploi tout à fait acceptable au plan musculaire, en
revanche, elle nécessite une surveillance régulière des tests
fonctionnels hépatiques ». ■
Dr M. F.
D’après un déjeuner-débat avec la collaboration du laboratoire Pfizer

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
22 Congrès
e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
Anémie et insuffisance
cardiaque :
une liaison dangereuse
L’anémie est fréquente dans l’insuffisance cardiaque (15 à
25 % des cas) avec des mécanismes physiopathologiques
complexes et intriqués. L’anémie est associée à un plus
mauvais pronostic, mais la démonstration de l’intérêt d’un
traitement par érythropoïétine (EPO) reste à faire.
L’anémie est d’autant plus marquée chez l’insuffisant cardiaque
que la classe de la NYHA est plus élevée et que le
patient est plus âgé, d’où une certaine hétérogénéité dans sa
prévalence en fonction des populations étudiées.
L’anémie est à la fois cause et conséquence de l’insuffisance
cardiaque (IC). Elle favorise l’IC en provoquant une hypoxie tissulaire,
d’où une vasodilatation périphérique qui active le système
sympathique puis le SRA, entraînant une rétention hydrosodée,
une augmentation du volume plasmatique et le
remodelage du ventricule gauche. Inversement, l’IC peut entraîner
une anémie, car si elle stimule la libération d’EPO par le
biais d’une ischémie tubulaire, ses effets sont contrebalancés
par une action potentiellement inhibitrice via la relation entre
insuffisance cardiaque et insuffisance rénale, d’où une diminution
de la production d’EPO et une résistance à l’EPO au
niveau de la moelle osseuse. Ainsi le taux d’EPO est augmenté
chez l’insuffisant cardiaque, et d’autant plus élevé que l’IC est
sévère, mais moins que ne le voudrait le taux d’hémoglobine.
À côté de cette diminution relative de la production d’EPO, qui
serait à l’origine de 50 à 60 % des anémies dans l’IC, l’anémie
peut être majorée par la dénutrition, le déficit en fer ou en folates
et l’hémodilution au cours de l’IC.
Un surcroît de mortalité
et d’hospitalisations
Chez les anémiques, il existe un surcroît de mortalité et d’hospitalisations.
Mais si on s’intéresse aux causes de décès, plus
l’hémoglobine baisse plus la mortalité est liée à la dégradation
de la fonction cardiaque, alors que les morts subites ou la mortalité
d’autre cause sont associées aux taux d’hématocrite les
plus élevés. Cette augmentation de la mortalité aux deux
extrêmes des taux d’hémoglobine par rapport aux hémoglobines
intermédiaires soulève des difficultés au moment de définir
les chiffres optimaux d’hémoglobine à recommander, et certains
suggèrent qu’il ne faudrait pas dépasser 30-35 %
d’hématocrite quand on compense l’anémie.
Nous manquons de données sur l’impact clinique d’un traitement
par EPO ; il semble que l’augmentation de l’hémoglobine
soit corrélée à une augmentation de la VO 2 max, de la FEVG,
de la symptomatologie fonctionnelle et à une diminution de la
fréquence cardiaque. Il faut donc rester prudent, car si le traitement
par EPO a des effets bénéfiques potentiels (amélioration
29 - 31 mars 2006
58
de la tolérance à l’effort, de l’apport en oxygène, du remodelage,
de la qualité de vie et peut-être de sa durée, diminution
de l’apoptose, des hospitalisations), il n’est pas dépourvu
d’effets secondaires, risque de thrombose, d’hypertension et de
dysfonction endothéliale. Il reste donc encore des interrogations
sur le type de patients à traiter, à quel stade de gravité, selon
quel protocole, sur les cibles d’hématocrite et d’hémoglobine à
viser et sur l’intérêt d’y associer d’autres traitements comme une
supplémentation martiale. ■
Dr Maia Gouffrant
Journée Insuffisance cardiaque, coordinateur Pr Alain Cohen-Solal.
Atelier «Insuffisance cardiaque dans certaines pathologies»
d’après la communication du Dr Pierre Dos Santos, Bordeaux
Insuffisance cardiaque :
AAII ou antialdostérone ?
Les critères de choix entre un inhibiteur de l’angiotensine II
ou un antialdostérone reposent sur les résultats des études
CHARM-Added et RALES, mais prennent aussi en compte
la tolérance, le terrain et les AMM. La surveillance
de la kaliémie reste une préoccupation constante.
Sur le plan physiopathologique, les inhibiteurs de l’angiotensine
II sont intéressants dans la mesure où il existe un échappement
thérapeutique avec les IEC, en raison de l’existence
de voies de synthèse de l’angiotensine II indépendantes de
l’enzyme de conversion. Par ailleurs, inhiber l’aldostérone est
logique du fait de ses effets nocifs, que ce soit au niveau surrénal,
cardiaque, rénal, ou vasculaire.
Les études RALES sur la spironolactone et CHARM-Added sur le
candésartan ont prouvé l’efficacité de ces molécules. RALES incluait
des patients classe III à IV de la NYHA avec une FEVG < 35 % et
CHARM des stades II à IV (les stades IV étaient peu nombreux)
avec une FEVG < 40 %. Les patients recevaient tous des IEC, la
différence fondamentale entre les deux études réside dans le taux
de patients sous bêtabloquants, 11 % dans RALES, pratiquement
les deux tiers dans CHARM, qui reflète donc plus fidèlement la
pratique actuelle dans l’insuffisance cardiaque (IC). Si la réduction
de la mortalité était comparable dans les deux études, la
réduction du risque relatif était plus importante dans RALES, liée
au fait que les patients de CHARM (étude plus récente), y compris
ceux du groupe placebo, étaient mieux pris en charge sur le
plan des facteurs de risque cardiovasculaire. Les résultats des
deux études étaient identiques en ce qui concerne l’amélioration
de la classe NYHA. Critère intéressant, la réduction de l’incidence
des diabètes dans l’étude CHARM confirme l’effet néphroprotecteur
des AAII. Le nombre d’arrêts du traitement était moins
élevé dans RALES que dans CHARM, en raison du plus grand
nombre de médicaments associés dans cette dernière étude.
Si l’on considère les AMM, le seul AAII ayant une indication

22 e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
29 - 31 mars 2006
dans l’IC est le candésartan, préconisé dans les classes II à III
avec FEVG inférieure à 40 %, en cas d’intolérance aux IEC
ou en association avec ces derniers chez les patients restant
symptomatiques ; l’aldactone est indiquée dans le traitement
de l’IC de classe III à IV de la NYHA avec une FEVG inférieure
à 35 %, en association avec un traitement comprenant
un diurétique et un IEC.
Le risque d’hyperkaliémie
Le risque d’hyperkaliémie est majoré en cas d’association de
médicaments inhibant le SRA, en particulier chez les patients
âgés de plus de 70 ans, ou présentant une altération de la fonction
rénale ou un diabète. L’association de la spironolactone à
un IEC ou un AAII reste déconseillée pour la triple association.
La kaliémie doit être surveillée avant la prescription d’une de
Les traitements recommandés
chez les patients coronariens
L’acronyme BASIC qui résume les traitements chez le coronarien
reste de règle. Une récente méta-analyse montre que
les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont aussi utiles chez
les patients sans altération de la fonction ventriculaire gauche.
Les traitements chez les patients coronariens ont trois objectifs :
contrôler le processus athérothrombotique, les facteurs de risque
et la symptomatologie de l’angine de poitrine par les bêtabloquants,
les antiagrégants plaquettaires, les statines et les inhibiteurs
de l’enzyme de conversion. Mais chacune de ces classes
est-elle réellement utile chez tous les coronariens ?
Tous les sous-groupes de coronariens tirent un bénéfice des
antiagrégants plaquettaires. Chez les patients stentés que les
stents soient classiques ou actifs, la durée du traitement associant
clopidogrel et aspirine est de un à douze mois. Chez les
patients victimes d’un syndrome coronaire aigu sans sus-décalage,
il est bénéfique d’associer clopidogrel et aspirine pendant
une durée de trois à douze mois, en débutant au stade
aigu. En revanche, chez les patients stables, l’étude CHARISMA
n’a pas montré de bénéfice de cette association au long cours,
la règle reste donc la monothérapie antiagrégante.
La méta-analyse sur les statines réalisée sur 14 essais randomisés
regroupant plus de 90 000 patients montre sans réserve
un bénéfice des statines chez les coronariens, avec une réduction
de 12 % de la mortalité globale et un intérêt égal dans les
différents sous-groupes. Tous les patients bénéficient des statines
quel que soit le taux de cholestérol à l’inclusion.
Les IEC en cas de fonction ventriculaire
gauche altérée
« En ce qui concerne les inhibiteurs de l’enzyme de conversion,
le débat est quasiment clos chez les coronariens avec dysfonc-
ces molécules et une semaine après, ainsi qu’à chaque modification
de la dose, lorsqu’on associe d’autres molécules ou en
cas d’événement intercurrent.
« Schématiquement, conclut le Dr Thierry Laperche, on peut
associer le candésartan à un IEC et un bêtabloquant chez un
patient de classe II restant symptomatique. Chez les patients
en classe III, le choix entre les deux molécules sera fait en
fonction du contexte, mais dans tous les cas avec une vigilance
accrue vis-à-vis de la kaliémie. » ■
Dr Maia Gouffrant
« Polythérapie dans l’insuffisance cardiaque : des recommandations
à la pratique clinique », modérateur Pr Alain Cohen-Solal, d’après
la communication du Dr Thierry Laperche, centre cardiologique
du Nord-Saint-Denis, symposium organisé par les laboratoires Takeda
tion ventriculaire gauche : à deux ans, la mortalité totale diminue
de 25 %, a précisé le Pr Nicolas Danchin (Paris). Chez ceux
sans altération ventriculaire gauche, le ramipril dans HOPE, le
périndopril dans EUROPA ont montré un bénéfice incontestable.»
L’étude PEACE menée avec le trandolapril s’est avérée négative
et n’a montré qu’une réduction faible avec cet IEC à faible
dose. « Dans une dernière méta-analyse (Danchin N., Arch Int
Med, 2006 ; 166 : 787-96) prenant en compte ces trois études
et d’autres plus petites, toutes menées chez des patients coronariens
sans dysfonction ventriculaire gauche, suivis pendant
un minimum de deux années, a poursuivi Nicolas Danchin, on
constate une réduction de 14 % de la mortalité globale, la mortalité
cardiovasculaire est réduite de 19 % et le taux de récidive
des infarctus du myocarde de 18 %. Il faut donc donner des IEC
à forte dose chez tous les coronariens avec fonction ventriculaire
altérée ou préservée.»
Quant aux bêtabloquants, les essais ont été menés en post-IDM
sans altération de la fonction cardiaque, et dans ces conditions,
la réduction de mortalité est de 23 %. En revanche, il n’existe
pas de réponse sur la nécessité de donner des bêtabloquants
en dehors de l’infarctus chez des patients sans altération de la
fonction ventriculaire gauche. Enfin, l’étude ACTION, qui s’est
avérée négative sur l’effet d’un inhibiteur calcique chez les coronariens
stables, a permis néanmoins de préciser des facteurs
prédictifs dans cette population et de démontrer que les bêtabloquants
sont indispensables chez les coronariens stables. ■
Dr Anne Teyssédou-Mairé
D’après la communication du Pr Nicolas Danchin (HEGP, Paris)
lors d’un symposium des laboratoires Servier
59 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
22 Congrès
e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
29 - 31 mars 2006
Insuffisance cardiaque : l’âge n’est pas
une contre-indication à une prise en charge efficace
Bien que le traitement de l’insuffisance cardiaque ait montré
son bénéfice sur la morbi-mortalité des sujets âgés, les
prescriptions restent encore trop timorées, en particulier en
ce qui concerne les bêtabloquants.
Dans l’insuffisance cardiaque, les recommandations de l’ESC parues
il y a un an, et à leur suite les recommandations américaines, préconisent
la prescription d’un IEC dès que la FEVG est altérée, quelle
que soit la classe fonctionnelle, un bêtabloquant dans les classes II
à IV de la NYHA (ou dans la classe I en post-infarctus), associés à
un diurétique chez les patients symptomatiques, antialdostérone
et digitaliques restant réservés aux insuffisances cardiaques (IC)
sévères sous surveillance stricte. Mais Euro Heart Failure Survey a
montré que si 87 % des patients reçoivent un diurétique, 62 % un
IEC, seulement 37 % bénéficient d’un bêtabloquant. Cette sous-utilisation
des traitements est encore plus marquée chez les sujets âgés
qui, de plus, reçoivent rarement la dose optimale. Le défaut de prescription
des bêtabloquants garde vraisemblablement la trace des
débats sur leur place dans l’insuffisance cardiaque, longtemps
débattue, bien que les quatre molécules recommandées – métoprolol
retard, carvédilol, bisoprolol et nébivolol – aient largement
fait la preuve de leur efficacité, que ce soit au niveau de la
mortalité, des hospitalisations, de la symptomatologie ou de la
FEVG. L’âge est aussi un argument souvent invoqué pour freiner
leur prescription, alors qu’un âge avancé n’est en rien une contreindication
aux bêtabloquants et qu’aucune raison ne justifie que
la population âgée ne puisse bénéficier d’un traitement optimal.
Equilibrer et surveiller le diabète
Toutes les études montrent que les diabétiques sont loin
d’atteindre les objectifs fixés pour la prévention des complications
cardiovasculaires. Le cardiologue a un rôle important
à jouer pour améliorer la prise en charge de ses patients
diabétiques.
L’étude STENO-2 a clairement montré qu’un traitement intensif
portant sur tous les facteurs de risque du diabète permettait
une réduction de 53 % des complications de la macroangiopathie
par rapport à un traitement conventionnel. La prise en
charge du diabétique vise donc comme objectifs une HbA1c
inférieure à 6,5 %, une HTA inférieure à 130/80 mmHg, un
LDL-C inférieur à 1,3 g/l, voire à 1 g/l s’il existe d’autres facteurs
de risque cardiovasculaire associés, ainsi qu’un IMC inférieur
à 27 kg/m 2 et l’arrêt du tabac.
On attend toujours les recommandations sur le diabète de type 2,
mais on peut en dessiner les grandes lignes : une glycémie à
jeun supérieure à 1,26 g/l impose un rééquilibrage alimentaire
60
Nébivolol, une AMM dans l’insuffisance
cardiaque du sujet âgé
Avec l’étude SENIOR, parue en janvier 2005, on dispose maintenant
d’une étude spécifique chez les patients âgés et non plus
seulement d’extrapolations à partir d’essais réalisés chez les sujets
plus jeunes. Cette étude a été la première à avoir inclus des personnes
de plus de 70 ans, atteintes d’insuffisance cardiaque,
quelle que soit leur FEVG. Leur profil correspondait bien au portrait
type de l’insuffisant cardiaque âgé : 76 ans en moyenne,
plutôt une femme, avec une FEVG relativement conservée (supérieure
à 35 % dans un tiers des cas), symptomatique, en classe
III de la NYHA essentiellement et une pression artérielle moyennement
élevée (142/65 mmHg). Le traitement par nébivolol, un
bêtabloquant hypersélectif et vasodilatateur, a été évalué sur un
critère composite de morbi-mortalité, qui a été significativement
réduit de 14 % (p = 0,039). L’efficacité était identique quelle que
soit la FEVG, mais plus marquée chez les femmes. Les deux tiers
des patients ont pu recevoir la dose optimale de nébivolol, confirmant
ainsi que l’âge n’est en rien un obstacle à la
prescription de bêtabloquants. ■
associé à une activité physique. Ce traitement non médicamenteux
peut suffire si on obtient une HbA1c en dessous de 6 %. Sinon, on
prescrira en première intention la metformine ou en cas de contreindication
l’acarbose ou une glitazone. Si l’HbA1c reste supérieure
à 6,5 %, on augmente la metformine ou on ajoute l’acarbose ou
une glitazone si l’IMC est supérieur à 27 kg/m 2 , sinon on associe
à la metformine un sulfamide hypoglycémiant ou un glinide. L’évolution
du diabète impose généralement de passer ultérieurement
à une trithérapie puis à l’insulinothérapie, qui devrait être instituée
beaucoup plus précocement qu’elle ne l’est actuellement en France.
Surveiller la microalbuminurie
Dr Maia Gouffrant
«Consensus et cas cliniques : de l’infarctus à l’insuffisance cardiaque»,
modérateur Pr Alain Cohen-Solal, parrainé par les laboratoires Menarini,
d’après la communication du Dr Jean-Michel Tartière
On sait depuis longtemps que la microalbuminurie est un élément
prédictif d’une atteinte rénale chez le diabétique. Il est
maintenant établi qu’elle est aussi associée à une augmentation
de la mortalité cardiovasculaire avec une corrélation
plus étroite que l’HTA, le cholestérol ou le tabagisme non seu-

22 e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
29 - 31 mars 2006
lement chez le diabétique, mais aussi dans la population
générale.
Les recommandations, qu’elles soient européennes, américaines
ou françaises, sont claires : la microalbuminurie
doit être recherchée au moins une fois par an chez tout
diabétique.
La découverte d’une microalbuminurie a des implications thérapeutiques.
Chez le patient dyslipidémique, avec un diabète
de type 2 et au moins un autre facteur de risque, la présence
d’une microalbuminurie le fait considérer comme à haut risque
cardiovasculaire et impose de cibler un taux de LDL-C inférieur
à 1 g/l comme chez un patient coronarien.
Prise en charge du post-infarctus :
le rôle du cardiologue libéral
Si BASIC reste la référence dans le post-infarctus, le cardiologue
doit mobiliser toutes ses compétences pour naviguer
entre les recommandations et les contraintes inhérentes
à la relation médecin-malade, entre les objectifs
thérapeutiques et les effets adverses des médicaments.
Les bêtabloquants sont généralement institués à l’hôpital, le cardiologue
libéral aura à charge d’en gérer les effets secondaires
(bradycardie, hypotension, inadaptation à l’effort, asthénie, troubles
érectiles), d’adapter les doses, voire d’arrêter le traitement si le profil
de risque est relativement faible, puisqu’on ne dispose pas encore
d’étude montrant un bénéfice au-delà de deux ans.
L’aspirine reste le traitement antithrombotique de référence, et le
clopidogrel a montré son efficacité en monothérapie ou en association.
La combinaison aspirine + clopidogrel doit être prescrite
au minimum pendant 6 à 12 mois après la pose d’un stent, 9 à
12 mois après un syndrome coronarien aigu, mais la question de
savoir s’il faut la maintenir après ce délai reste toujours posée. On
tend actuellement à penser que, sauf profil de risque particulier,
une monothérapie apporte le bénéfice espéré. Le cardiologue va
devoir lever le trouble qu’a pu susciter la médiatisation de l’étude
CHARISMA, en rappelant à ses patients que ces résultats ne remettent
pas en cause l’intérêt du clopidogrel en prévention secondaire.
Sur le terrain, le cardiologue est souvent confronté au problème
des interventions chirurgicales, et des consensus se mettent
en place pour définir des stratégies cohérentes.
Toutes les recommandations ont consacré la place des statines en
première intention, les fibrates gardant une indication chez les
patients qui ne les tolèrent pas ou en cas d’hypertriglycéridémie
associée. Les résines restent une alternative intéressante ainsi que
l’ézétimibe associé à une statine ou l’acide nicotinique qui a reçu
l’AMM en cas d’HDL-C bas. Le rôle du cardiologue est de garder
le cap sur un objectif de LDL-C à moins de 1 g/l, d’évaluer la tolérance
sur des critères biologiques, mais surtout cliniques. Il devra
adapter les doses, en sachant que les recommandations préco-
Chez les patients hypertendus, la présence d’une microalbuminurie
amène à préconiser en première intention une molécule
inhibant le système rénine-angiotensine ; plutôt un AAII
dans le diabète de type 2, plutôt un IEC dans les autres situations
ou les néphropathies non diabétiques, et de les associer
en deuxième intention à des diurétiques, parallèlement
à la réduction des apports sodés et à l’arrêt du tabac. ■
Dr Maia Gouffrant
Journée Diabéto-Cardio, la surveillance du diabétique, modérateurs
Pr Pierre-Jean Guillausseau et Dr Patrick Henry, d’après les communications
des Drs Bernard Bauduceau et de Samy Hadjadj
nisent de démarrer avec la dose la plus faible et d’augmenter
ensuite, alors qu’en milieu hospitalier, la tendance est de débuter
avec des doses fortes d’emblée pour une meilleure efficacité, et
qu’on ne dispose d’aucun argument actuellement pour savoir s’il
faut les diminuer, à quel moment, ni quelles en seraient les conséquences.
Les règles hygiéno-diététiques doivent être maintenues,
et les oméga-3 peuvent être prescrits dans le post-infarctus.
Le bénéfice des IEC sur la fonction ventriculaire est bien connu,
mais le valsartan constitue une alternative intéressante dans le traitement
du post-IDM avec dysfonction ventriculaire gauche. L’étude
EPHESUS a mis en évidence l’intérêt de l’éplérénone qui pourrait
supplanter la spironolactone chez les patients les plus graves.
Dernier point essentiel, la surveillance de la kaliémie doit être
stricte chez les patients recevant un inhibiteur du système rénineangiotensine
ou un antialdostérone. ■
Dr Maia Gouffrant
D’après la communication du Dr Alain Ducardonnet :
«Quelle liaison cardiologue libéral /cardiologue hospitalier pour une
bonne prise en charge du post-infarctus ?», modérateur Pr Albert-Alain
Hagège, avec la collaboration des laboratoires Novartis Pharma
61 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
22 Congrès
e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
La mesure ambulatoire
de la pression artérielle
Chez le patient hypertendu, un contrôle tensionnel effectif sur
24 heures permet d’éviter les effets délétères de l’HTA aux
heures où le patient est particulièrement vulnérable.
La variation circadienne de la pression artérielle expose le sujet
hypertendu à un risque accru d’événements cardiovasculaires
et d’atteinte des organes cibles. Entre 7 heures et 11 heures, il
existe une incidence élevée aussi bien de la mort subite que de
l’infarctus du myocarde ou de l’accident vasculaire cérébral.
La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) permet
de définir un niveau de pression artérielle moyen dans des
conditions habituelles d’activité et d’évaluer la variabilité tensionnelle
au cours du nycthémère.
Chez le patient hypertendu, la MAPA est indiquée pour corriger
une erreur de diagnostic par excès ou par défaut (HTA masquée
ou ambulatoire isolée), en cas de suspicion d’effet « blouse
blanche » devant une variabilité de la pression artérielle au cours
d’une consultation, avant de débuter un traitement chez les patients
dont la pression artérielle est comprise entre 140-170/90/
100 mmHg, en l’absence d’atteinte des organes cibles, d’antécédents
cardiovasculaires, d’insuffisance cardiaque, de diabète,
pour évaluer l’effet antihypertenseur du médicament prescrit et
en cas d’hypertension sévère ou résistante au traitement.
Conditions de réalisation
L’examen doit être réalisé sur une journée d’activité habituelle,
non en période de repos ou en fin de semaine, le nombre de
mesures exploitables par 24 heures doit être supérieur à 50,
le sujet doit être informé afin qu’il comprenne l’objectif de l’examen
et qu’il participe à sa réussite, car il peut déclencher volontairement
des mesures supplémentaires, par exemple en cas
de malaise au réveil, et il doit noter sur le « journal d’activités »
qui lui a été remis tous les événements de la journée (émotions,
stress, activités…).
Expression des résultats
La charge tensionnelle constitue l’expression la plus significative,
la plus reproductible et la plus employée, elle est analysée sur
trois périodes : sur 24 heures, la journée et pendant le sommeil.
La moyenne des pressions artérielles retrouvées par la MAPA
est habituellement inférieure à la pression artérielle de consultation.
Des valeurs de référence ont été définies : la MAPA est
jugée anormale si 50 % des mesures de jour sont > 140/
90 mmHg et/ou 50 % des mesures de nuit sont > 120/
80 mmHg.
Selon les valeurs de référence issues d’études récentes, l’HTA est probable
si la moyenne des 24 heures est > 130/80 mmHg ou lorsque
la PA de jour (charge tensionnelle d’activité) est > 135/85 mmHg
ou si la PA de nuit (charge tensionnelle de repos) est > 120/70 mmHg.
29 - 31 mars 2006
62
Pour le Dr P. Morand, la MAPA constitue un bien meilleur indice
que la prise de pression artérielle occasionnelle, elle serait mieux
corrélée à l’atteinte des organes cibles et au risque cardiovasculaire
sous traitement. ■
Dr M. F.
Ecoles pratiques : « Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) »
avec la collaboration de Spacelabs medical
Les antiagrégants
plaquettaires font
de la résistance
Les patients non ou incomplètement répondeurs à l’aspirine
ou au clopidogrel posent un problème qui devra être pris en
compte dans les stratégies thérapeutiques. Mais de nombreux
points restent à élucider : déterminer les tests fiables qui permettront
d’évaluer cette résistance, de préciser les liens entre
la biologie et la clinique et d’identifier les mécanismes divers
qui sous-tendent la variabilité interindividuelle.
Quatre millions de personnes reçoivent en France des antiagrégants
plaquettaires qui permettent de diminuer de 30 %
le risque relatif d’accidents en rapport avec une thrombose
vasculaire. Ce qui signifie que IDM, AVC ou décès cardiovasculaires
peuvent survenir malgré l’aspirine et/ou le clopidogrel,
non en raison de l’inefficacité du traitement mais parce
que certains patients opposent une résistance à un blocage
total de l’agrégation plaquettaire.
5 à 25 % pour l’aspirine
La fréquence des résistances est très variable – de 5 à 25 %
pour l’aspirine, de 5 à 30 % pour le clopidogrel – selon les
critères biologiques utilisés pour la mesurer.
On connaît bien maintenant les mécanismes impliqués dans
la résistance à l’aspirine : polymorphisme dans l’expression
de la cyclo-oxygénase, turn-over plaquettaire trop rapide pour
permettre l’action de l’aspirine aux doses usuelles, apport
extraplaquettaire de thromboxane, compétition au niveau des
récepteurs avec certains médicaments, les AINS en particulier,
tabagisme, stress... et défaut de compliance. La variabilité
individuelle étant très importante, il est souhaitable d’avoir
un temps de saignement avant l’instauration du traitement
pour prévoir la réponse à l’aspirine. Les implications cliniques
ont été étudiées au niveau artériel périphérique ou cérébro-
Suite page 64

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
22 Congrès
e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
vasculaire et ont montré une corrélation entre la résistance au
traitement et la survenue d’événements cardiovasculaires.
Cette corrélation est très vraisemblable au niveau coronaire,
mais n’a pas été prouvée. Fait intéressant, on a montré
dans le domaine neurologique qu’en augmentant les
doses d’aspirine on peut rendre les patients répondeurs.
Pour déterminer la réponse au traitement, plusieurs tests sont
nécessaires, dont au moins un test d’agrégation optique et un
test type PFA100 ; le patient est considéré comme non répondeur
si un test est négatif, ce qui peut amener soit à remplacer
l’aspirine par le clopidogrel, soit à opter pour une aspirine
à libération prolongée, voire à augmenter les doses dans
les limites de la tolérance. Des études sont en cours pour
évaluer l’impact clinique de l’amélioration de la réponse au
traitement.
Les mécanismes impliqués dans la résistance au clopidogrel
sont multiples: étant donné qu’il s’agit d’une prodrogue, des
barrières peuvent se situer au niveau de l’absorption intestinale
ou du métabolisme hépatique et s’ajoutent au polymorphisme
des récepteurs, l’hyperactivité plaquettaire et enfin le
fait que les tests utilisés peuvent être pris en défaut. On a
montré que si aux doses usuelles il faut 5 jours pour atteindre
le niveau d’agrégation plaquettaire, celui-ci est atteint en
24 heures après une dose de charge de 300 mg, en 1 h après
600 mg, améliorant ainsi la réponse au clopidogrel. La troisième
génération d’antiagrégants, comme le prasugrel, permettrait
d’arriver aussi rapidement au plateau d’agrégation
avec une tolérance équivalente, ce qui demande encore à
être vérifié. ■
Dr Maia Gouffrant
Atelier «Thrombose», coordinateur Dr François Philippe,
d’après la communication du Dr Jean-Philippe Collet
29 - 31 mars 2006
64
Les cas difficiles
d’insuffisance cardiaque
L’insuffisance rénale et la bradycardie compliquent
le pronostic du sujet souffrant d’insuffisance cardiaque.
Les patients souffrant à la fois d’insuffisance cardiaque et
d’insuffisance rénale ont un risque de mortalité hospitalière particulièrement
élevé.
« Les paramètres pouvant permettre de stratifier ce risque sont
l’existence d’un taux d’urée supérieur à 43 mg/dl, d’une pression
artérielle systolique inférieure à 115 mmHg et d’un taux
de créatininémie supérieur à 27 mg/l. Chez les patients
répondant à ces trois critères, le taux de mortalité hospitalière
est de 22 %, alors que ce pourcentage n’est que de 2 % chez
les malades ayant une urémie et une pression artérielle systolique
normales », a précisé le Dr Richard Isnard (Paris).
Les malades atteints d’insuffisance rénale modérée et d’hypotension
artérielle (PA inférieure à 90 mmHg) peuvent être traités
par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC). Concernant
les diurétiques, les thiazidiques sont contre-indiqués en
cas de filtration glomérulaire inférieure à 30 ml/min. La spironolactone
est quant à elle préconisée dans les insuffisances cardiaques
sévères (stades III et IV de la classification NYHA), si
la kaliémie est inférieure à 5 mmol/l et la créatinine inférieure
à 250 µmol/l. Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
(ARA 2) sont indiqués en alternative ou en association
aux IEC.
On dispose de peu de données sur la conduite à tenir en cas
de bradycardie et d’insuffisance cardiaque. « L’insuffisance
cardiaque sévère s’accompagne en général de tachycardie.
Si une bradycardie est observée, elle est provoquée par l’existence
d’un bloc sino-auriculaire, la mise en route d’un traitement
par digitalique ou amiodarone ou l’âge avancé du
patient », a expliqué le Dr Pierre Gibelin (Nice).
Peu de recommandations existent sur la conduite à tenir en cas de
bradycardie et d’insuffisance cardiaque (les études effectuées sur
l’insuffisance cardiaque ayant exclu les patients bradycardes). Le
traitement du patient associant IEC, diurétiques et digitaliques sera
remplacé par les bêtabloquants sélectifs ou non en cas de bradycardie
asymptomatique, surtout aggravée par l’exercice.
La pose d’un pacemaker dépendra de l’aspect de l’onde QRS. Si
l’onde QRS est fine et que le PR est normal, aucune aggravation
de la bradycardie n’est à craindre. En revanche, si le PR est long,
le risque de désynchronisation existe et la pose d’un pacemaker
est indiquée. D’après les recommandations européennes, un pacemaker
à triple chambre est mis en place si l’onde QRS est supérieure
à 120 ms, en cas d’insuffisance cardiaque de classes III et
IV résistant à un traitement optimal. ■
Dr Gabrielle Bitan
D’après la Journée Insuffisance cardiaque coordonnée
par le Pr Alain Cohen-Solal (Paris)

22 e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
29 - 31 mars 2006
Les femmes coronariennes moins bien traitées
Les femmes coronariennes sont moins bien explorées et
moins bien traitées que les hommes. Plus grave encore,
lorsque le diagnostic de coronaropathie a été porté, les
femmes ont deux fois plus de risque de mourir d’infarctus
du myocarde que les hommes.
En France, une femme sur trois meurt d’une maladie cardiovasculaire,
une sur vingt-cinq d’un cancer du sein. Les maladies
cardiovasculaires n’épargnent pas les femmes, elles les
touchent en moyenne dix ans plus tard que les hommes, comme
le montrent les chiffres de la NHANES de 2005 : avant 50-
54 ans, la prévalence de la maladie cardiovasculaire est plus
importante chez les hommes que chez les femmes, vraisemblablement
à cause de l’effet protecteur des estrogènes avant
la ménopause, dix ans plus tard, la tendance s’inverse et après
65 ans les femmes sont plus souvent atteintes que les hommes.
Cette évolution s’explique en partie par l’émergence de nouveaux
facteurs de risque en particulier le tabac, mais aussi par
une prise en charge nettement moins bonne.
L’étude de Daly C. et al (1) publiée en 2006 met en évidence,
à partir du Registre européen de l’angor stable (3 779 malades
vus en consultation pour un angor stable), les différences de
prise en charge entre les hommes et les femmes. Sur le plan thérapeutique,
les antiagrégants, l’aspirine, les hypolipémiants,
en particulier les statines, les bêtabloquants sont moins prescrits
chez les femmes.
Pour les investigations, la tendance est la même, les femmes
bénéficient moins souvent d’une épreuve d’effort et d’une coronarographie,
et si l’épreuve d’effort est positive, elles ont moins
de coronarographie et les procédures de revascularisation sont
moins fréquentes que chez les hommes.
La deuxième étude qui vient d’être publiée dans le JAMA (2) a
été menée à partir d’un registre finlandais regroupant tous les
malades vus en consultation pour une première manifestation
d’angor. Là encore, les hommes avaient plus souvent bénéficié
d’un test d’effort pour confirmer le diagnostic d’angor que les
femmes et le pronostic de cet angor, évalué sur la survenue
d’événements cardiovasculaires, était plus sévère chez les
femmes dans la tranche d’âge 44-64 ans.
Enfin, selon les données récentes du registre USIC (registre des
malades hospitalisés pour un infarctus dans les unités de soins
intensifs), outre une sous-prescription d’antiagrégants, de bêtabloquants
et de statines, les angioplasties et les thrombolyses
sont moins fréquentes chez les femmes que chez les hommes.
Conséquences : le taux de mortalité est plus élevé chez la femme
quelle que soit la tranche d’âge, et chez la femme jeune, le
risque de mourir au cours de l’hospitalisation pour infarctus du
myocarde est deux fois plus élevé que chez l’homme.
En revanche, dans l’année qui suit il n’y a pas de différence
entre les hommes et les femmes en termes de survie. ■
Dr M. F.
Ateliers Coronaires, coordonné par le Pr Nicolas Danchin (HEGP, Paris)
1. Daly C. et al. Gender differences in the management and clinical outcome of stable
angina. Circulation, 2006; 113 (4) : 490-8.
2. Hemingway H et al. Incidence and prognostic implications of stable angina pectoris
among women and men. JAMA, 2006; 295 : 1404-11.
La priorité dans le traitement
de l’hypertension artérielle :
faire baisser la pression artérielle systolique
L’hypertension artérielle est un facteur de risque cardiovasculaire
majeur : il existe une relation linéaire entre la pression
artérielle systolique et le risque d’accident vasculaire
cérébral un peu plus marquée que celle qui relie la pression
artérielle systolique aux maladies coronaires.
« Il existe une relation directe et progressive entre l’augmentation
de la pression artérielle et le risque cardiovasculaire
et, ce qui est important, sans seuil identifiable ; chaque
augmentation de la pression artérielle majore le risque d’AVC
et d’événements coronaires », a souligné le Pr Michel Beaufils
(hôpital Tenon, Paris).
La relation entre l’élévation de la pression artérielle et le risque
cardiovasculaire est marquée par le fait que la pression artérielle
systolique (PAS) augmente avec l’âge alors que la pression
artérielle diastolique (PAD) atteint un maximum vers l’âge
de 60 ans chez l’homme et de 70 ans chez la femme pour
ensuite s’abaisser progressivement.
L’étude du risque par tranches d’âge et en fonction de la PAS
met en évidence une augmentation importante du risque de
maladies coronaires dans les tranches d’âge les plus élevées.
C’est particulièrement la PAS qui est en jeu : le risque d’accident
vasculaire cérébral comme celui d’événements coronaires
cardiovasculaires augmentent avec la PAS, en revanche, l’augmentation
est beaucoup moins prononcée et non statistique-
65 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
22 Congrès
e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
ment significative pour la PAD comme le montre une étude de
Benetos publiée en 2002 (1) . D’autre part, différents travaux ont
montré qu’une valeur élevée de pression pulsée, paramètre
dépendant de l’éjection ventriculaire, de la chronologie de
l’onde du pouls et de la rigidité artérielle, est un meilleur facteur
prédictif d’événements cardiovasculaires que la PAS ou la
PAD prise isolément. Ainsi, une valeur de pression pulsée supérieure
à 65 mmHg chez un sujet de plus de 55 ans dont la PAS
est supérieure à 140 mmHg est un critère qui permet d’identifier
un risque cardiovasculaire particulièrement élevé.
Les bénéfices que l’on peut attendre
de la baisse de la PAS
Les grandes études SHEP (Systolic Hypertension in Elderly Program),
SYST-Eur (Systolic Hypertension–Europe), SYST-China
Il est parfois utile de privilégier l’angioplastie
chez les plus de 80 ans après un infarctus du myocarde
« Aucune étude prospective et contrôlée n’est disponible sur
l’infarctus des patients dits âgés, c’est-à-dire ceux de plus de
75 ans, voire 80 ans », a précisé le Pr Nicolas Danchin (Paris).
Seuls les registres et observatoires permettent d’avoir des informations
sur cette pathologie. USIC 2000, qui a comparé les
infarctus des sujets âgés à ceux observés chez les plus jeunes,
a montré que les infarctus des sujets les plus âgés touchaient
plus de femmes (42 % versus 15 %), que les infarctus sans susdécalage
du segment ST étaient plus fréquents (10 % versus
3 %), ainsi que les blocs de branche gauche (10 % versus 3 %).
Les données concernant la mise en place du traitement de reperfusion
sont alarmantes, 63 % des plus de 80 ans n’en ont pas,
alors que ce pourcentage n’est que de 14 % chez les moins de
80 ans. Si la thrombolyse est associée à un risque de mortalité
précoce de 11 % à 30 jours, l’angioplastie entraîne une diminution
de ce risque de 15 % ; elle doit donc être privilégiée chez
les plus âgés. Toutefois, le taux de mortalité à un an montre que
thrombolyse et angioplastie ont un bénéfice comparable.
Quant à la prévention secondaire, elle est largement insuffisante
: les antiagrégants sont prescrits dans 78 % des cas, les
bêtabloquants dans 43 %, les statines dans 26 %. Seul le pourcentage
de prescriptions d’IEC, qui est de 41%, est similaire à
celui retrouvé chez les patients les plus jeunes. Quant à la trithérapie,
16 % des plus de 80 ans en bénéficient, alors que ce
pourcentage chute à 10 % pour la quadrithérapie.
Nouvelles recommandations
sur l’HTA du sujet très âgé
Une étude effectuée en 2003 sur 1 200 sujets hypertendus âgés
de 84 ans a montré que le traitement par diurétique ou par IEC
29 - 31 mars 2006
Syndrome coronaire aigu et HTA du sujet très âgé
66
(Systolic Hypertension in China) mettent en évidence chez les
patients traités par bêtabloquant, IEC ou inhibiteur calcique
une réduction significative de la PAS avec peu de modification
de la PAD et une diminution très nette du risque relatif d’AVC
et d’événements cardiovasculaires.
Ces résultats sont corroborés par ceux de la méta-analyse de
Staessen (2) qui montrent que la PAS est un meilleur facteur prédictif
d’événements cardiovasculaires (mortels ou non). ■
Dr Micheline Fourcade
D’après l’Atelier HTA, « Les priorités dans le traitement de l’HTA »,
présidé par le Pr Xavier Girerd (Paris)
1. Benetos A. et al. Arch Int Med, 2002 ; 11 : 162-5.
2. Staessen JA et al. Lancet, 2000 ; 355 : 856-72.
diminuait de 50 % le nombre d’accidents vasculaires cérébraux.
« De nouvelles recommandations diffusées par l’HAS en 2005
insistent donc sur la nécessité d’instaurer un traitement chez
les patients de plus de 80 ans hypertendus », a poursuivi le
Dr Olivier Hanon (hôpital Broca, Paris). Les recommandations
de l’HAS préconisent le recours à la MAPA ou à l’automesure
(moyenne de 9 mesures effectuées sur 3 jours consécutifs), avant
de débuter tout traitement, avec pour objectif l’obtention d’une
pression artérielle inférieure à 150 mmHg chez les plus de
80 ans. Une monothérapie sera administrée pendant
4 semaines. Elle privilégiera d’abord les thiazidiques et les inhibiteurs
calciques, médicaments « du panier 2 » avant le passage
à la bithérapie si la réponse tensionnelle obtenue est insuffisante.
C’est alors un médicament du « panier 1 »,
bêtabloquant, ARA 2 ou IEC, qui sera ajouté. Si au bout de
4 semaines supplémentaires, le contrôle tensionnel n’est toujours
pas obtenu, le passage à la trithérapie sera décidé. La
meilleure trithérapie comprend un médicament du « panier 1 »,
deux du « panier 2 » et au moins un thiazidique. ■
Dr Gabrielle Bitan
D’après l’Atelier Cardiogériatrie
« Syndrome coronaire aigu chez le sujet très âgé »

22 Congrès
e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
Le certificat
de non-contre-indication
à la pratique du sport
Cet acte médial à part entière engage la responsabilité
du médecin signataire. Une révision de la loi de 1999
devrait modifier les contraintes vis-à-vis des fédérations.
La loi du 23 mars 1999 relative à la santé du sportif, dont le
décret d’application est paru en 2002, stipule que la première
délivrance d’une licence sportive pour la pratique d’un sport
en compétition est subordonnée à la remise d’un certificat
médical attestant l’absence de contre-indication à la pratique
d’une activité sportive quelle que soit la discipline.
Ce certificat peut être établi par n’importe quel médecin sauf
pour certains sports dits à risque (les sports de combat, la
boxe, l’alpinisme, les sports utilisant les armes à feu, les sports
mécaniques, la plongée sous-marine, le parachutisme…) qui
demandent des examens approfondis. Dans ces cas particuliers,
les certificats sont délivrés par des médecins du sport,
voire par des médecins du sport agréés spécifiquement par
la fédération concernée comme le confirme la législation en
vigueur.
Pour les sportifs inscrits dans les filières d’accès au sport de haut
niveau, un décret d’application paru en février 2004 fixe la nature
et la périodicité des examens médicaux : examen clinique, bandelette
urinaire, électrocardiogramme (ECG) de repos, échocardiographie
transthoracique de repos, test d’effort maximal
avec évaluation de la VO 2 max, examen dentaire.
Pour le suivi, l’examen clinique, avec bilan diététique, psychologique,
mesures biométriques, examen dentaire, bandelette
urinaire, sera répété deux fois par an, l’ECG et l’échocardiographie
de repos devront être renouvelés une fois entre
18 et 20 ans si ces examens ont été effectués avant l’âge de
15 ans, l’épreuve d’effort sera refaite tous les quatre ans.
Les contre-indications absolues et permanentes sont relativement
rares sauf pour les sports à haut risque :
- Sports utilisant les armes à feu : l’alcoolisme, l’épilepsie,
des antécédents psychiatriques.
- Sport automobile : une vision < 9/10 avant ou après correction,
l’épilepsie, l’hypertension artérielle.
- Sports de combat (boxe) : l’amblyopie, des antécédents
neurologiques.
- Parachutisme : BAV, Wolff-Parkinson-White, CMH…
- Plongée sous-marine : troubles du rythme paroxystique
même bénins, CMH, toute pathologie avec risque de syncope,
pneumothorax
Une révision de la loi en préparation
« Trois modifications de la loi de mars 1999 sont attendues,
a précisé le Dr Richard Amoretti (CHU Pitié-Salpêtrière Paris),
elles portent sur l’obligation d’un certificat médical de
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
29 - 31 mars 2006
68
non-contre-indication à la pratique sportive hors compétition,
la fréquence du renouvellement des licences par les fédérations
et l’établissement d’un certificat médical de contreindication
qui devra être envoyé à la fédération concernée. »
La rédaction d’un certificat médical de non-contre-indication à
la pratique sportive n’est en aucun cas un acte anodin, c’est un
acte médical à part entière qui engage la responsabilité du
médecin.
Le document, établi sur papier à en-tête du médecin ou parfois
du club sportif, daté et signé doit être remis en main
propre.
La consultation pour la délivrance d’un certificat médical
de non-contre-indication à la pratique sportive n’est en principe
pas prise en charge par la Sécurité sociale. ■
Dr M. F.
D’après l’Atelier «Cardiologie et Sport»
Perfusion myocardique et
hypertension artérielle
L’amélioration du pronostic coronaire de l’hypertendu passe
par un meilleur contrôle de la pression artérielle systolique,
tout en tenant compte de la perfusion tissulaire myocardique.
« La stratégie thérapeutique gagnante chez un patient observant
est une plurithérapie bien tolérée abaissant au mieux les
pressions artérielles centrales, essentiellement systolique et
pulsée », a expliqué le Dr Jean-Jacques Mourad, hôpital Avicenne
(Bobigny). En effet, ce sont ces pressions qui sont les
plus prédictives des événements cardiovasculaires. Aujourd’hui,
il est toujours difficile d’atteindre l’objectif d’une PAS à
140 mmHg. C’est la raison pour laquelle la Société européenne
de cardiologie a recommandé en 2003 de choisir en
première intention d’emblée entre une monothérapie et une
bithérapie à faible dose. Une étude (STRATHE, 2004) a comparé
des stratégies antihypertensives pendant 6 à 9 mois avec
des molécules leaders de leurs classes thérapeutiques: association
fixe d’emblée, stratégie séquentielle ; stratégie pas à
pas. Les résultats ont montré un taux de normalisation (PA =
140/90 mmHg) plus élevé (62 %) avec la stratégie par plurithérapie
fixe d’emblée versus les stratégies conventionnelles
(< 50 %). En outre, la réduction de la PAS obtenue avec la
stratégie par plurithérapie fixe d’emblée a été supérieure à
celle obtenue avec les stratégies conventionnelles. L’étude
ASCOT CAFE (2005) a confirmé que la PA systolique et la
pression pulsée demeurent les plus gros contributeurs du risque
cardiovasculaire, mais que la valeur de la PAS centrale a son
importance.

22 e Salon de Cardiologie Pratique & Consensus
29 - 31 mars 2006
La phase établie de l’HTA essentielle se caractérise par une élévation
des résistances périphériques. Or, 99 % des résistances
sont localisées dans la microcirculation, site unique de perfusion
tissulaire. La raréfaction artériolo-capillaire et les altérations
microvasculaires, qui touchent la plupart des organes
cibles, contribuent à augmenter les résistances périphériques
et à altérer la perfusion tissulaire du myocarde. Le PETscan et
L’activité physique et sportive du senior
Elle est possible chez toute personne en bonne condition
physique, après avoir effectué un bilan cardiovasculaire et
articulaire. Il est recommandé de s’échauffer régulièrement
et de ne pas faire d’efforts intenses.
Les seniors en 2006 représentent 20 % de la population française,
soit 12 millions de personnes. En 2020, ils seront 27 %
et en 2030, 35 %. « Or 90 % d’entre eux peuvent avoir une
activité physique et, par conséquent, un vieillissement de
meilleure qualité », a expliqué le Dr Alain Ducardonnet. Différents
types de sportifs sont amenés à consulter un cardiologue:
celui qui n’a jamais arrêté le sport ; celui qui veut se
remettre au sport après une interruption plus ou moins longue,
qui est potentiellement le plus en danger, car on a du mal à le
limiter, et enfin, celui qui n’en a jamais fait et qui suit les conseils
qu’on lui donne. Le sujet âgé, selon la définition de l’OMS, a
plus de 75 ans. Néanmoins, ce qui compte, c’est l’âge physiologique
du patient. Trois paramètres permettent de situer
la personne : les capacités qu’il avait à l’âge de 20 ans, les
comorbidités qui ont pu survenir au cours de sa vie et son
degré de sédentarisation. Un bilan préalable permet d’évaluer
son état cardiovasculaire, son état articulaire, sa condition
physique générale et les interférences avec les médicaments.
Outre l’examen clinique, l’ECG, l’échocardiographie,
l’épreuve d’effort est un élément important. Elle permet d’obtenir
des éléments cardiologiques et de performance. 80 %
des patients de plus de 80 ans remplissent les objectifs demandés
: l’âge ne doit donc pas être un frein à la réalisation de
cet examen !
l’échocardiographie sont suffisamment sensibles pour évaluer
la fonction microcirculatoire myocardique et mesurer la réserve
coronaire (RC). C’est le rapport du débit coronaire maximum
sur le débit coronaire de base. Un sujet normotendu a une
RC > 4 et un sujet jeune hypertendu asymptomatique a une RC
diminuée de 50 %. Une étude (Akinboboye O et al, 2002) a
montré que le contrôle tensionnel était identique après un an
chez des hypertendus traités par IEC ou ARA 2. En revanche,
la réserve coronaire était augmentée par l’IEC et non pas par
l’ARA 2. L’augmentation de la PAS, paramètre tensionnel le
plus prédictif d’un événement coronaire, est corrélée à l’altération
de la perfusion myocardique. Donc, il faut rompre le
cercle vicieux : HTA-raréfaction artériolocapillaire-altérations
de la perfusion tissulaire, en normalisant la PA et en prêtant
attention à la perfusion tissulaire. ■
Les contre-indications temporaires sont les pathologies instables
et les épisodes infectieux. Il faut rappeler que faire un exercice
physique est dangereux en soi ; mais il le sera d’autant moins
que l’entraînement est régulier.
Quatre niveaux d’exercices
Dr Mathilde Ferry
Déjeuner-débat sur le thème « Controverse : perfusion myocardique et
HTA : la face cachée de l’iceberg » modéré par le Dr Serge Kownator
(Thionville), avec le soutien des laboratoires Ardix/Therval Médical
Il convient d’apprendre à composer avec quatre niveaux, afin
d’installer un nouveau rythme de vie: l’endurance (3 à 7 séances
de 30 à 45 min par semaine) en sachant qu’il faut « flirter avec
l’essoufflement » ; la souplesse en pratiquant la gymnastique
et des étirements doux (stretching); la force musculaire en n’oubliant
pas de respirer et l’équilibre, en faisant un travail de
schéma corporel progressif. Dans cette classe d’âge où la performance
n’est pas prioritaire, il faut rappeler que travailler à
50 % de ses possibilités, c’est aussi bien que de travailler à
80 % !
Les effets bénéfiques ont été démontrés sur les maladies cardiovasculaires,
le diabète de type 2, la prévention du cancer
(sein et côlon), l’ostéoporose et les fractures, l’arthrose, la dépression…
et tout récemment, la démence (retard à l’installation)
et les défenses immunitaires.
Les objectifs sont : l’augmentation de l’espérance de vie (de 65
à 75 ans), le maintien de la capacité fonctionnelle (de 75 à
85 ans) ; enfin, la préservation de l’autonomie et l’amélioration
de la qualité de vie (au-delà de 85 ans). ■
Dr Mathilde Ferry
Atelier «Cardiologie et Sport», coordonné par le Dr Alain Ducardonnet (Paris)
69 CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006

Actualités du médicament
Pravadual : première association fixe de pravastatine
et d’aspirine en prévention secondaire
L’association aspirine-pravastatine de Pravadual est
le premier traitement préventif combiné du patient
coronarien. Son bénéfice additif a été testé au cours
d’une méta-analyse regroupant les grands essais réalisés
avec la pravastatine. Celle-ci a validé le fait que
l’association aspirine-pravastatine entraîne une baisse
supérieure du risque relatif de survenue d’événements
cardiovasculaires, comparativement à l’administration
de pravastatine seule ou d’aspirine seule.
Le développement de la première association fixe Pravadual
par Bristol-Myers Squibb, combinant pravastatine et acide acétylsalicylique,
les deux pivots du traitement des patients coronariens,
a été le fruit d’une longue réflexion.
« Nous avons aujourd’hui la démonstration physiopathologique
que l’ordonnance du coronarien centrée autour de
l’acronyme BASIC sauve des vies », a expliqué en préambule
le Pr Jacques Puel (Toulouse).
Rappel. L’aspirine a été le premier pivot de l’athérostabilisation
pharmacologique en diminuant la morbi-mortalité de
23 à 24 %. Les IEC ont fait la démonstration à travers plusieurs
études, dont EUROPA et HOPE, qu’ils étaient efficaces chez les
coronariens à haut risque. Les bêtabloquants ont fait la preuve
de leur efficacité en réduisant la mortalité de 20 % chez les
coronariens, bien que ces données soient issues d’études relativement
anciennes réalisées à l’époque chez des patients ne
recevant pas de statine ou non revascularisés. « C’est maintenant
le triomphe des statines, a insisté Jacques Puel, passées
depuis 10 ans du domaine préventif au domaine curatif pour
assurer la stabilisation de la plaque. La première à avoir
apporté cette démonstration a été la pravastatine. »
40 mg de pravastatine et 81 mg
d’aspirine
Pravadual est la première association fixe de pravastatine et
d’aspirine qui se présente sous la forme d’un seul dosage, associant
40 mg de statine et 81 mg d’aspirine, soit une dose comprise
entre 75 et 100 mg correspondant aux recommandations.
Chacun des deux composants a donné les preuves de son efficacité
en prévention secondaire : la pravastatine réduit la morbidité
cardiovasculaire (études LIPIDS et CARE) après IDM et
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 19 • Mai 2006
70
dans l’angor instable avec un taux de cholestérol normal ou
élevé, et l’aspirine (ISIS 2 et méta-analyse) diminue la morbimortalité
chez les patients ayant des antécédents d’IDM,
d’angor instable, d’angioplastie, d’accidents ischémiques transitoires
et d’accidents vasculaires cérébraux. La combinaison
des deux principes actifs n’entraîne pas d’interaction pharmacocinétique.
Le bénéfice additif de ces deux traitements a été validé au cours
d’une méta-analyse (une étude randomisée et prospective n’étant
pas éthique) associant cinq grands essais cliniques de prévention
secondaire – LIPID, CARE, REGRESS, PLAC I et PLAC II –
regroupant plus de 15 000 patients. Celle-ci observe une réduction
du risque d’événements graves (infarctus mortels et non
mortels) de 31 % en faveur de l’association pravastatine-aspirine
par rapport à l’aspirine administrée seule et de 26 %, par
rapport à la pravastatine administrée seule. Des résultats semblables
sont retrouvés sur l’incidence des accidents vasculaires
ischémiques (réductions respectives de risque de 29 et de 31 %)
et sur les critères combinés (mortalité coronaire, décès, accidents
ischémiques, le recours aux gestes de revascularisation…).
L’association aspirine-pravastatine est plus efficace que la prise
individuelle de chacun des deux médicaments (réduction du
risque relatif de 24 %-34 % par rapport à l’aspirine seule, 13 %-
31 % par rapport à la pravastatine seule).
Ce traitement préventif combiné qui s’adresse aux patients
ayant un antécédent d’IDM ou d’angor instable devrait être
disponible prochainement. ■
Dr Anne Teyssédou-Mairé
D’après une conférence de presse des laboratoires Bristol-Myers Squibb

Une chaire internationale sur le syndrome et le risque
métaboliques, dirigée par le Pr Jean-Pierre Després,
se met en place à Laval (Québec). Elle devrait permettre
d’améliorer la recherche sur le syndrome métabolique
comme facteur de risque cardiovasculaire. Un lien qui
vient d’être souligné une fois de plus par les résultats
de l’étude IDEA.
Lors de la 55 e Session de l’American College of Cardiology qui
s’est tenue en mars dernier à Atlanta (États-Unis), l’université de
Laval a annoncé la création de la première Chaire internationale
sur le risque métabolique. Son objectif est de stimuler et de
promouvoir la recherche afin de prévenir et de prendre en charge
de façon optimale le syndrome métabolique. Cette chaire internationale
est placée sous la direction du Pr Jean-Pierre Després
(université de Laval) et d’un collège d’experts représentés par
d’éminents spécialistes, les Prs Bryan Bewer (Lipoprotein and
Atherosclérosis Research, Washington), Peter Libby (Cardiovascular
Medicine, Harvard Medical School), Philip Barter (The
Heart Research Institute, Sydney) et Jean-Claude Coubard (Laval).
« Notre mission, a déclaré Jean-Pierre Després, est d’éclairer
le syndrome métabolique, d’intégrer toutes les recherches disparates
sur ce sujet et de mieux définir les facteurs de risque. »
Le tour de taille plus prédictif que l’IMC
Le risque cardiométabolique est fonction de la présence de
facteurs de risque comme l’hypercholestérolémie, l’hypertension
artérielle, le diabète de type 2 fréquemment observés
chez les patients qui présentent une obésité abdominale et plus
Actualités du médicament
Première chaire internationale sur le risque métabolique
Une nouvelle indication pour Hyzaar
La gamme Cozaar innove par l’intermédiaire d’une nouvelle indication
octroyée à Hyzaar, association fixe de losartan 50 mg et
d’hydrochlorothiazide 12,5 mg. Hyzaar est maintenant indiqué en
« traitement initial de l’hypertension sévère ». Cette indication repose
sur une étude qui a permis d’obtenir une diminution rapide et importante
de la PA, notamment de la PA systolique de -17 mmHg dès la
2 e semaine et de -25,1 mmHg à la 6 e semaine. Hyzaar est également
indiqué dans le traitement de l’hypertension artérielle essentielle, lorsqu’une
monothérapie avec un antagoniste des récepteurs de
l’angiotensine Il (AMI) est insuffisante.
Ainsi, Hyzaar est la première et la seule association fixe d’antagoniste
de l’angiotensine 2 et de diurétique à être indiquée en traitement
de première intention dans I’HTA sévère. Les recommandations fran-
73
particulièrement une adiposité intra-abdominale excessive,
comme l’a démontré la récente étude IDEA. L’étude a non seulement
mesuré la prévalence de l’obésité abdominale, mais a
aussi précisé le rapport qui existe entre la présence d’une maladie
cardiovasculaire, le tour de taille et l’IMC. Une analyse des
résultats révèle que chez les hommes comme chez les femmes,
le tour de taille et l’IMC sont tous deux indépendamment associés
à la présence d’une maladie cardiovasculaire. D’autre
part, les résultats de l’étude IDEA apportent la preuve que le
tour de taille est lui-même associé aux maladies cardiovasculaires,
indépendamment de l’effet de l’IMC et du vieillissement.
« C’est la première fois qu’une étude de cette envergure est
menée à l’échelle internationale auprès de patients venus
consulter leur généraliste », souligne Jean-Pierre Després,
membre du comité exécutif de l’étude IDEA. « Ces chiffres montrent
que les patients ne perçoivent pas la mesure du tour de
taille comme un geste intrusif. L’importance et l’intérêt clinique
de ces résultats donneront lieu au lancement d’autres études
qui nous aideront à identifier les patients les plus à risque et
nous permettront d’évaluer l’impact des nouveaux traitements
sur le risque cardiométabolique global qui pèse sur eux »,
indique Jean-Pierre Després. L’étude IDEA, supportée par sanofi
aventis, est le premier volet d’un vaste programme épidémiologique.
Elle sera suivie de deux autres études : une étude internationale
sur la prédiction de l’adiposité intra-abdominale et son
rapport avec le risque cardiométabolique et l’adiposité intraabdominale
(INSPIRE ME) et l’étude INSPIRE ME Adiposité
intra-abdominale (INSPIRE ME/IAA). ■
Dr Anne Teyssédou-Mairé
D’après une conférence de presse de sanofi aventis
çaises de l’HAS soulignent que le bénéfice d’un traitement antihypertenseur
est corrélé à la baisse de la PA. Il est recommandé de
débuter par une monothérapie. Une association fixe d’antihypertenseurs
à doses faibles, ayant l’AMM en première intention pour l’indication
HTA, peut également être proposée. Une bithérapie sera instaurée
dans un délai court dans les cas suivants :
- chez les patients ayant une PA > 180-110 mmHg quel que soit le
nombre de facteurs de risque cardiovasculaire associés ;
- chez les patients ayant une PA de 140-179/90-109 mmHg et à
risque cardiovasculaire élevé. ■
D’après un communiqué des laboratoires MSD
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N°19 • Mai 2006

Actualités du médicament
Les complications hémorragiques en angioplastie
La thrombose coronaire aiguë est l’un des risques majeurs
de l’angioplastie coronaire transluminale percutanée
(ACTP). La prescription d’un anticoagulant, héparine non
fractionnée (HNF) ou héparine de bas poids moléculaire
(HBPM), et d’un antiagrégant plaquettaire permet de lutter
contre ce risque. Cependant, l’hémorragie reste la
complication la plus fréquente des ACTP : entre 2,2
et 14 %.
Une analyse rétrospective de Kinnaird et al (1) sur 10 974 patients suivis
entre 1990 et 2000 aux États-Unis a mis en évidence 5 %
d’hémorragies majeures. Une surmortalité significative y était associée,
aussi bien intra- qu’extrahospitalière. Moscucci et al (2) ont analysé
les résultats du registre GRACE portant sur 24 000 patients. 3,9 %
d’entre eux ont développé une hémorragie majeure, nécessitant une
transfusion et 18,6 % de décès sont survenus chez ces patients. Enfin,
Rao et al (3) ont analysé les résultats d’une méta-analyse portant sur
24 000 patients et ont montré l’impact des transfusions sur la mortalité
hospitalière et extrahospitalière. Près de 10 % des patients ont été
transfusés, et parmi eux, la mortalité au 30 e jour a été multipliée par 3
(8 % versus 3 %). Ainsi, le risque hémorragique à 30 jours constitue
un facteur de morbi-mortalité intra- et extrahospitalière.
La voie radiale, les systèmes de fermeture percutanée, ou des doses
réduites d’HNF (30-50 UI au lieu de 100 UI) peuvent limiter ces complications
hémorragiques. Cependant, ces solutions n’étant pas toujours
efficaces, l’alternative est le recours aux inhibiteurs directs de la
thrombine. Ces molécules ont une action antiagrégante plaquettaire
et une action anticoagulante à la fois sur la thrombine dans le
caillot et sur la thrombine libre. L’association anticoagulant-antiagré-
Une équipe française, coordonnée par le Pr Denis Duboc, le
Dr Christophe Meune (hôpital Cochin, Paris, université René-
Descartes-Paris-V) et le Dr Henri-Marc Bécane (Institut de myologie,
Association française contre les myopathies [AFM], Paris),
vient de montrer qu’un traitement par périndopril pourrait
réduire la mortalité d’enfants atteints de myopathie de
Duchenne. Ces travaux, présentés pour la première fois à
Atlanta au Congrès de l’ACC, montrent, après dix années de
suivi, que la prévention de l’atteinte cardiaque liée à la myopathie
de Duchenne pourrait réduire la mortalité de ces enfants
(7 % versus 35 % dans le groupe placebo).
La myopathie de Duchenne est une atteinte génétique liée au
chromosome X responsable de multiples atteintes musculaires
périphériques, respiratoire et cardiaque, entraînant le
décès dans 40 % des cas.
L’étude a impliqué 57 enfants âgés de 9 ans et demi à 13 ans
et a duré dix ans au total, dont trois ans en double aveugle
contre placebo. Un premier groupe de 28 enfants a reçu le trai-
CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N°19 • Mai 2006
74
gant plaquettaire (HNF + anti-GPIIb/IIIa) a été comparée au traitement
unique par bivalirudine dans l’étude REPLACE-2 (4) . Portant sur
6 010 patients bénéficiant d’une angioplastie urgente ou planifiée,
les résultats ont montré une diminution des saignements majeurs de
plus de 40 % chez les patients traités par la bivalirudine (2,4 % versus
4,1%, p < 0,001) alors que l’efficacité s’est révélée comparable
(non inférieure) vis-à-vis des événements ischémiques dans les deux
groupes. Ainsi, la bivalirudine réduit les complications hémorragiques
et ischémiques. On pourrait donc envisager préférentiellement son utilisation
chez des patients à haut risque hémorragique : patients âgés
de plus de 75 ans, femmes, diabétiques, insuffisants rénaux. ■
D’après la communication du Pr Franck Paganelli, service de cardiologie,
CHU Nord, Marseille lors d’un symposium Nycomed
Pour en savoir plus :
1. Kinnaird TD. et al. Incidence, predictors and prognostic implications of bleeding and
blood transfusion following percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2003; 92:
930-5.
2. Moscucci M. et al.Predictors of major bleeding in acute coronary syndromes : GRACE
registery. Eur Heart J 2003; 24: 1815-23.
3. Rao SV. et al. Relationship of blood transfusion and clinical outcomes in patients with
acute coronary syndromes. JAMA 2004; 292: 1555-62.
4. Lincoff AM, Kleiman NS, Kereiakes DJ et al. Long-term efficacy of bivalirudin and provisional
glycoprotein IIb/IIIa blockade vs heparin and planned glycoprotein IIb/IIIa blockade
during percutaneous coronary revascularization: REPLACE-2 randomized trial. JAMA
2004; 292: 696-703.
5. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions.
The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society
of Cardiology. Eur Heart J.2005; 26(8) : 804-47.
Le périndopril pourrait diminuer la mortalité
de la myopathie de Duchenne
tement périndopril 2-4 mg/j et un second groupe de 29 enfants
a reçu un placebo. Une première analyse de l’étude avait déjà
permis de mettre en évidence que le périndopril ralentissait la
survenue d’une dysfonction ventriculaire chez ces enfants. L’extension
à dix ans de l’étude vient maintenant de démontrer que
la mortalité pourrait être divisée par 5 dans le groupe traité
par périndopril (10 décès dans le groupe contrôle, 2 dans le
groupe périndopril; p = 0,009). L’analyse des résultats montre
également que parmi les différents paramètres testés (âge à
l’inclusion, traitement bêtabloquant et randomisation sous périndopril
ou placebo), seule la randomisation initiale sous périndopril
ou placebo est corrélée avec la mortalité (p = 0,031).
Cette étude permet d’envisager à terme un gain substantiel en
matière d’espérance de vie par la simple prescription d’inhibiteurs
de l’enzyme de conversion dès l’âge de 10 ans. Ces
résultats gagneront à être confirmés par des études complémentaires
à plus grande échelle. ■
Dr Anne Teyssédou-Mairé