feuilles

gdr2968.cnrs.fr

feuilles

Morphogénèse du bourgeon végétatif,

conséquences pour l’étude de la dormance et du

débourrement (determinisme endogène et

exogène de l’endo et de l’éco dormance)

Marc Bonhomme

GDR-2968 : Antibes 18-19/04/2013


Cette morphogénèse est la résultante du fonctionnement d’un méristème

que l’on appelle primaire

Les méristèmes

primaires se

situent en bout de

l’axe (apex) ou

des racines et en

position axillaire à

la base des

feuilles

(les méristèmes dit

secondaires que sont le

cambium et le

phellogène permettent la

croissance en diamètre

des axes)

Un méristème est constitué au départ d’une ou plusieurs cellules

méristématiques

Schema : www.unisciel.fr


Schéma:

Benjaminray.eu/energiesdusoleil

Une cellule méristématiques est une cellule indifférenciée « totipotente »

doté d’une forte capacité de multiplication (c’est l’équivalent d’une cellule

souche)

Elle présente généralement des plastes rudimentaires, de petites vacuoles,

de nombreuses mitochondries et un rapport nucléocytoplasmique proche

de 1


Ces cellules vont se multiplier en se divisant dans différents plans

On parle de divisions anticlines et

périclines selon que la division se

fait perpendiculairement à la

surface (pour les couches L1 et

L2) ou parallèlement à la surface

(les divisions sont anticlines et

periclines pour L3)

1 - zone centrale

2 - zone périphérique

3 - méristème médullaire

4 - tissus médullaires (issus du méristème médullaire)

(Source : Dakdada - Wikipedia)

En s’éloignant progressivement les cellules vont se différencier ce qui

conduit à la structure d’apex

Schémas: www.afd-ld.org/~fdp_bio


Contrôle interne du fonctionnement du méristème

État méristématique est associé l’expression de quelques gènes importants

STM (shoot meristemless): qui permet de maintenir l’état méristématique

indifférencié. Il code pour une protéine qui inhibe la différenciation. Sa

mutation entraine l’absence de méristème (arabidopsis)

Wuschel (WUS ébouriffé) : qui permet de maintenir l’état méristématique

(donc si l’expression de WUS est réprimée, la différenciation est accélérée et

des ébauches apparaissent dans la zone centrale). Il s’exprime à la base de

la ZC et code pour un facteur de transcription

Clavata (massue)

1 et 2 : codent pour un récepteur

3 : code pour une petite protéine qui vient se liguer au récepteur

Ceci entraine la répression de WUS , favorise la différenciation

Sa mutation provoque un dôme méristématique très grand (en massue)


Schema : F SaintPierre prep agreg int 2008

Il y a évidemment d’autres gènes mais il n’est pas question de les lister tous ici


schema : F SaintPierre prep agreg int 2008

Il faut retenir que le maintien de l’état

méristématique est le résultat de régulations

complexes


Ensuite, très rapidement ces cellules vont se différencier en réponse à

leur environnement immédiat, pour donner différents tissus

Ainsi, on va obtenir rapidement une structure complexe à l’extrémité de la

tige

Schéma: www..unisciel.fr

Schéma: www..svtlagos.com


Contrôle hormonal

Au niveau de l’apex (méristème + ébauches) il y a production d’hormone,

principalement l’auxine (AIA : acide indole acétique) qui favorise

l’allongement cellulaire via une augmentation de la plasticité des parois et

une stimulation du métabolisme cellulaire

Ref : F SaintPierre prep agreg int 2008


La quantité produite et la capacité d’exporter cette hormone vers le reste

de la tige joue un rôle fort dans l’inhibition des méristèmes axillaire et le

développement de la vascularisation

L’auxine est au cœur de ce que l’on appelle la dominance apicale (qui

est une paradormance)

L’apex subit aussi l’influence d’hormones venant d’autres parties de la

plante ... On en reparlera plus loin


Fonctionnement macroscopique du méristème

Le fonctionnement peut être

Continue

Déterminé ou rythmique

Comme il n’est pas facile de regarder directement le fonctionnement des

cellules méristématiques, souvent on suit l’activité indirectement en

regardant le nombre de feuilles fabriquées dans un temps donné

On peut donc avoir une mesure quantitative approchée, que l’on appelle

le plastochrone apparent (nbre de feuilles emises par jour)


Les ébauches de feuilles sont disposées, selon les cas selon 1 ou

plusieurs spirales avec des angles déterminées

C’est la phyllotaxie

Schéma: www.afd-ld.org/~fdp_bio


Au cours des saisons, ce rythme va varier et ces variations seront

accompagnées de changement dans les processus de

différenciations

mars

débourrement

reprise de croissance

printemps

avril-mai

croissance active

organogenèse

pousses feuillées

juin

hiver

jan-fév

transition

été

fin juillet-sept

arrêt complet

repos hivernal

divisions 0

nov-déc

automne

croissance ralentie

formation des écailles

bourgeons

Dessin JL Julien 2009


La formation du bourgeon

Ralentissement du plastochrone, de l’activité métabolique en général

Ralentissement de l’allongement des entrenoeuds, et des ébauches

Modification des processus de différenciation

Rôle de l’ABA (mutant insensible à l’ABA = pas de formation de bg)

Ebauche foliaire

Ebauche foliaire

feuille

écaille

Structure de bourgeon


La dormance, un processus analysé au niveau du bourgeon


les phases de la dormance

Dessin JL Julien 2009 d’après

Saure, 1985

Lang et al, 1987

Intensité de dormance

paradormance

endodormance

écodormance

07

08 09 10 11 12 01 02 03 temps

paradormance : inhibitions corrélatives. Eté-octobre.

Inhibition extérieure au bg, de + en + proche, réversible

endodormance : issue de la paradormance. Inhibition intrinsèque irréversible

dure jusque fin décembre (début hiver).

écodormance : Début hiver – printemps.

Inhibition par conditions environnementales (froid), réversible


CROISSANCE

hiver

mars

débourrement

reprise de croissance

jan-fév

ENDODORMANCE

arrêt complet

Entrée repos (oct) hivernal et levée

divisions

(déc)

0

transition ECODORMANCE

= « quiescence »

Conditions

extérieures

nov

printemps

automne

avril-mai

croissance active

organogenèse

pousses feuillées

juin

Construction

des bg

août-sept

été

croissance PARADORMANCE ralentie

formation

Inhibitions

des

corrélatives

écailles

« lointaines »

bourgeons

oct

DMD

Dessin JL Julien 2009

NON-CROISSANCE


La phase d’entrée en endodormance


cette phase est contrôlée par :

La température

passage en dessous de 15°C , 10 °C ?

La Photopériode

Analyses issues de conditionnements

Champagnat, 1992 : Salix, Betula,

Li, 2003 : Betula

Jian et al, 1997 : Populus deltoïdes etc ….

Analyses QTL : région chromosomique associée à la periode de formation

du bourgeon contenant un gène de Phy (Frewen, 2000-peuplier)

Peuplier : 2 nucleotides de la proteine PhyB2 Ingvarsson et al 2008

Implication de FT et de la protéine CONSTANS : surex = pas d’arrêt de

croissance en jours courts


Les hormones

AIA : Auxine (AUX-RE sur promoteurs)

ABA : acide abscissique: inhibiteur de croissance (feuilles)

C2H4 : éthylène

Corrélations réponses du phytochrome / teneurs en ABA-éthylène

(Finlayson, Weatherwax, 1998)

Signalisation de l’endodormance

sénescence (ABA-C2H4)

GA : acide gibbérellique ( allongement, LD, récepteur membranaire pas

identifié)

CTK : Cytokinines (favorise la multiplication cellulaire, viennent des racines)

D’autres facteurs corrélatifs +/- inexpliqués


Interaction photopériode / hormone et régulation des divisions cellulaires

(Olsen et al 2010)

Jours courts

Modulation de l’expression

de la GA20 Oxydase

Réduction de la

concentration en GA

Augmentation de la stabilité

des protéines DELLA

Altération du système de

phytochromes

Réduction de l’expression

des gènes PIFs

Stimulation de l’expression

des protéines DELLA

Réduction de la sensibilité aux GA

Réduction de la stimulation des divisions


L’endodormance vue au niveau cellulaire et sub-cellulaire


Au niveau cellulaire, ceci s’accompagne de changement structuraux

Cellule non dormante

Cellule dormante et/ou acclimatée au froid

Ref Rinne et al 1999,2001


Autres changements structuraux au niveau cellulaire

réticulum endoplasmique présente un aspect lisse traduisant un

ralentissement des synthèses protéiques

Présence de corps protéiques (réserves)

Présence de corps lipidiques (réserves)


Fermeture des plasmodesmes

Ref Rinne et

al 2001


Changement au niveau de l’expression des gènes

méthylation de l’ADN à l’entrée en endodormance (pdt : Law, 2003)

Méthylation de l’ADN = répression épigénétique de la croissance

= possibilité de « mémorisation » de conditions climatiques

par l’état de méthylation de l’ADN, à mettre en lien avec

« caractérisation et satisfaction des besoins de foid »

Ceux dont on a parlé au niveau du meristème lui même

D’autres familles de gènes (DAM : dormancy associated Mads-box)

notamment DAM5 et DAM6 Horvath et al 2010; Jimenez et al 2010

Les gènes très liés à la division cellulaire : cdc2a, cyc1At


La phase d’arrêt = endodormance

Progressivement le fonctionnement du méristème s’arrête ou se

ralenti très fortement

Arrêt de l’allongement des ébauches

Quasi arrêt des divisions Arrêt total : frêne : Cottignies 81

Fort ralentissement pêcher


L’endodormance vue au niveau du bourgeon


Détournement trophique par les tissus sous jacents (Gendraud 1981 )

Contrôle trophique de la croissance et pHi

Approvisionnement des cellules en nutriments

zone potentielle de croissance

bourgeon

force de puits

faible

force de puits

forte

=

=

pHi

pHi

Métabolites

Pas de croissance

force de puits

forte

=

pHi

force de puits

faible

=

pHi

Métabolites

Croissance possible


LA THEORIE TROPHIQUE

DE LA CROISSANCE

bourgeon

DORMANT

NON DORMANT

bourgeon

tissu

sous-jacent

pH 7.6 ATP

ADP+Pi

saccharose

H +

H +

ATP

ADP+Pi

pH 7.2

tissu

sous-jacent

saccharose

pH cytosolique basique

teneur ATP importante

activité ATP-H+ impliquée

absorption saccharose

pH plus acide

Teneur ATP plus faible

Gradient de pH (H + ) faible

Faible absorption


L’hypothèse de contrôle hormonal

+ -

lumière

levée

Phy

C2H4

froid

levée

ABA

« chromatin

remodeling »

répression

épigénétique

auxine

Dessin JL Julien 2009


Le contrôle via le métabolisme énergétique

Capacité à synthétiser les molécules énergétiques nécessaires aux

synthèses protéiques et à la croissance :

ATP et NTP

C’est ce qui est la base du test nucléotide (Gendraud 1975, 1977)

http://www.chups.jussieu.fr/polys/biochimie/CNbioch/POLY.Chp.3.17.html

Le contrôle via les processus oxydatifs (en fait résistance au stress

environnemental) : détoxification des cellules


Le contrôle via les aspects hydriques (réhydratation des tissus nécessaire

pour la croissance)

Bourgeon de frêne

Cottignies 1990


La phase de réactivation progressive : l’écodormance


Sous l’action des températures fraiches, on sort du blocage de façon

encore mystérieuse

On passe alors en phase d’écodormance de façon plus ou moins rapide

Là aussi un certain nombre de gènes ont été mis en relation avec cette

reprise de croissance et notamment un gène codant pour une protéine

kinase (cdc2a) et une cycline (cyc1At) associés au cycle cellulaire

Expression des gènes associés à l’activité métabolique en général

Réhydratation, développement de la vascularisation

Reprise des communications cellulaires

Reprise des flux de nutriments, activité des transporteurs membranaires


La croissance des ébauches ne dépend plus (sauf blocage par la

photopériode) que de la température et de la reprise de

l’absorption racinaire (elle même fonction de la température du sol)

La loi de réponse à la température est cependant sous contrôle génétique et hormonal

DMD (jours)

140

120

100

80

60

40

20

0

0 5 10 15 20 25

Température (°C)

Mélèzes

Noyers

T.

Chênes

P.

R² = 0.9946

R² = 0.9867

R² = 0.9848

AE Bouchardon 2011


Un petit résumé des influences exogènes et du

contrôle hormonal


Influences subies par les bourgeons

Influence de

l’apex

Influence des

rameaux éloignés

Influence

des tissus

proches

Influence des feuilles

°C

Influence des racines

Endodormance

Paradormance

courte distance

Paradormance

longue distance


Les 3 phases de la dormance

et les régulateurs de croissance

+

-

lumière

endodormance

levée

écodormance

stress

environnement

Phy

C2H4

froid

ABA

levée

« chromatin

remodeling »

répression

épigénétique

auxine

paradormance


Et nos tests classiques de dormance dans tout cela


Ils sont en réalité des test de croissance

on élimine les facteurs bloquants de l’écodormance (T°C et photopériode) et

on regarde la réponse

Si réponse rapide: on était en éco, si pas réponse ou lente : on était en endo

Le test « nucléotides » serait un test d’endodormance mais …

Conclusions

Il faut rechercher d’autres marqueurs au niveau physio et génétique

Une grosse difficulté : dé-corréler dormance et résistance au froid

Faut-il aller à des niveau plus fin que le niveau bourgeon ? Revenir au

niveau du méristème lui-même ?


Merci de votre attention

GDR-2968 : Antibes 18-19/04/2013

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