mas-syndrome confusionnel et coma_AG2 [Mode de compatibilité]

Syndrome confusionnel
et évaluation du coma
ED neurologie
MAS Julie-GABELLE Audrey
NEUROLOGIE

Item 199- Etat confusionnel et trouble de la conscience
Diagnostiquer un état confusionnel
Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en
charge

Différents stades d’altération
de la conscience

Syndrome confusionnel selon
le DSM IV
1- Début aigu
2- Evolution fluctuante et réversible
3- Troubles de l’attention
4- Niveaux de conscience altérés
5- Désorganisation de la pensée
6- Au moins deux des signes suivants:
Altération de la vigilance
Troubles de la mémoire
DTS
Troubles du sommeil
Agitation ou ralentissement psychomoteur

2. Physiopathologie
Altération fonctionnelle prédominante au niveau cellulaire ou
moléculaire.
Hypothèse pathogénique communément acceptée : déficit du
métabolisme cérébral oxydatif, au sein duquel le système de
transmission cholinergique est particulièrement impliqué.
En fait, les troubles de la neurotransmission dépasseraient largement
le système cholinergique intéressant entre autres les systèmes
dopaminergiques et GABA-ergiques.
Certaines hormones ou certaines lymphokines pourraient
également être impliquées, comme le montre la survenue fréquente
de syndromes confusionnels au cours des traitements par interféron
alpha ou par l’interleukine 2.

3. Diagnostics différentiels
confusion
démence
Installation
Aigue
Progressive
fluctuations
Caractéristiques
Absentes (le + svt)
évolution
Réversible
Irréversible
Lésions cérébrales
Absentes
Présentes
La confusion peut constituer le mode révélateur d’une démence

Autres principaux diagnostics
différentiels
Aphasie:
Notamment aphasie de Wernicke: troubles de la
compréhension, paraphasie, jargonaphasie
Bouffée délirante aigue:
Délire au premier plan
Langage et orientation OK.
Ictus amnésique
Amnésie isolée, antérograde et rétrograde, installation brutale
et transitoire
Amnésie lacunaire de l’épisode à distance
Syndrome de Korsakoff
Séquelle irréversible encéphalopathie de Gayet Wernicke,
DTS, amnésie antérograde avec oublis à mesure, fausses
reconnaissance, confabulations, anosognosie

4. Etiologies
Très nombreux facteurs peuvent favoriser l’apparition
d’une confusion
Causes fréquentes d’hospitalisation
Abaissement du seuil confusiogène chez le sujet âgé
Recherche étiologique urgente: traitement de la
cause+++

Causes
possibles de
syndrome
confusionnel (1)
Multiples+++
Métaboliques et toxiques +++
Toxiques et
métaboliques
Iatrogènes
(hypnotiques, BZD,
anticholinergiques….)
Sevrage
médicamenteux
OH
Troubles
hydroélectrolytiques
Glycémie
Carence en vit B1
(encéphalopathie de
Gayet Wernicke)

Causes
possibles de
syndrome
confusionnel (2)
Implique bilan exhaustif:
interrogatoire+++
clinique
biologique
ECG
examen d’imagerie si
besoin
Infectieuses
Suites chirurgicales
Décours AG
Causes neurologiques
Confusion post critique
Etat de mal non
convulsivant
Si signes de
focalisation: évoquer
hématome sous dural…
Causes cardiaques
Traumatismes, fractures
RAU, fécalome

5. Prise en charge et
traitement
Rassurer le patient
Éviter bruit , agitation
Environnement calme
Éviter contentions
Interrogatoire de
l’entourage+++
Examen clinique détaillé et
examens complémentaires
Traitement étiologique
Rééquilibration hydro
électrolytique, traitement
antibiotique
Apports vitamine B1
ADAPTER EN FONCTION DE
LA CAUSE

Cas clinique 2
Mr X, 89 ans, maladie d’Alzheimer, en maison de retraite
à Gruissan depuis aout 2012.
ATCD : cardiopathie ischémique
TTT: Kardégic 75, Cardensiel 2,5.
Etat habituel: DTS, marche avec aide.
Adressé par sa maison de retraite car depuis 3 jours ,
réveille ses voisins de chambre car il déménage ses
meubles la nuit, agressif la nuit et somnolence diurne,
«alors que d’habitude, il est très calme» selon son
infirmière.

Cas clinique 2
Ex clinique:
TA 13/8, T°38, 4; glycémie capillaire 1,1g/l
Pas de signe de focalisation neurologique
Cardio pulm RAS
Langue sèche et rôtie.
Biologie:
Hypernatrémie 150 mmol/l
Réhydratation et amélioration des symptômes

Cas clinique 2
Ex clinique:
TA 13/8, T°38, 4; glycémie capillaire 1,1g/l
Pas de signe de focalisation neurologique
Cardio pulm RAS
Langue sèche et rôtie.
Biologie:
Hypernatrémie 150 mmol/l
Réhydratation et amélioration des symptômes
Syndrome confusionnel sur déshydratation
chez un patient de 89 ans aux antécédents de DTA

Évaluation du coma
Coma non traumatique

N°230. Coma non traumatique
- Diagnostiquer un coma non traumatique.
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en
charge

Coma:
Suppression prolongée des activités de veille et
conscientes
Défaillance de la formation réticulée activatrice du
tronc cérébral
Pronostic vital du patient en jeu
Mesures immédiates : Protection
Évaluation profondeur du coma
Orientation étiologique

1. Physiopathologie
Conscience:
Vigilance: ouverture des yeux, alternance veille sommeil
Conscience de soi et son environnement: réponse adaptée
aux ordres simples et complexes
Voies anatomiques de la conscience?

Voies de l’éveil
et de la
conscience
-substance réticulée
activatrice ascendante (4)
-noyaux réticulaires des
thalami (3)
-hypothalamus (2)
-cerveau basal antérieur (1) et
projection corticales

Physiopathologie
Deux types étio-pathogéniques de comas :
— les comas « structurels » (ou encore lésionnels), car
conséquences d’une lésion focale radiologiquement visible des
espaces méningés ou du parenchyme cérébral (hémisphères,
fosse postérieure)
— les comas « non structurels », ou toxiquesmétaboliques,
sans lésion visible des structures
parenchymateuse ou méningée.

2. Evaluation de la profondeur du
coma
Evaluation rapide, simple, reproductible
En pratique courante:
Score de Glasgow+++

Score de Glasgow
3 items: ouverture des yeux, réponse verbale, réponse
motrice

Réponse motrice à la douleur
Absence de réponse unilatérale: hémiplégie
Réponse en décortication (MS flexion adduction, MI
extension): souffrance hémisphérique étendue
Réponse en décérébration (MS extension,
adduction, rotation interne , MI extension):
souffrance de la partie haute du tronc cérébral.

Score de Glasgow
Attention, éviter erreurs évaluation:
Éliminer déficit neurosensoriel:
Surdité, cécité, tétraplégie…
Réponse verbale:
Pas de déficit préalable, aphasie
Toujours meilleure réponse motrice pour côter
Score de 3 à 15
Coma profond < à 8

Cas clinique 1
Patient de 17 ans, retrouvé le matin dans son lit, non
réveillable
Examen clinique:
Y: 2, V:2, M:4 (G=8)
TA 8/4, FC 110, T°39°5
Raideur méningée
Lésions de purpura

Cas clinique 1
Patient de 17 ans, retrouvé le matin dans son lit, non
réveillable
Examen clinique:
Y: 2, V:2, M:4 (G=8)
TA 8/4, FC 110, T°39°5
Raideur méningée
Lésions de purpura
Coma sur choc septique secondaire à une probable méningite à
méningocoque
ATB en urgence+++

4. Démarche étiologique et
examen clinique
Anamnèse: auprés des témoins , circonstances de
survenue, antécédents, traitements…
Examen clinique:
Deshabiller le patient+++: trace de piqure,
éruption cutané…
Examen clinique du patient comateux
Démarche exhaustive+++

Examen clinique neurologique
Réponses motrices aux stimuli douloureux
Asymétrie
Examen oculaire
Asymétrie pupillaire
Réflexes du tronc cérébral
Signes méningés
respiration

Cas clinique 2
Patient de 29 ans
Retrouvé au sol dans un bar
ATCD ? TTT ?
Absence de témoin
G= 7
TA 11/7, FC 110, T°37, dextro 1,4g/l
Traces de piqûres sur les avant bras
Myosis bilatéral, serré

Cas clinique 2
Patient de 29 ans
Retrouvé au sol dans un bar
ATCD ? TTT ?
Absence de témoin
G= 7
TA 11/7, FC 110, T°37°, dextros 1,4g/l
Traces de piqûres sur les avant bras
Myosis bilatéral, serré
Antidote: NARCAN (Naloxone)
Coma toxique probablement secondaire à la prise d’opiacés

Examen des pupilles
Recherche RPM systématique
Anisocorie?
Mydriase unilatérale aréactive: engagement cérébral temporal
(compression du III)
Mydriase bilatérale aréactive: lésion tectum mésencéphalique,
coma barbiturique
Myosis serré aréactif: intox morphinique? Coma métabolique?
Atteinte protubérantielle étendue?

Cas clinique 3
Patient de 40 ans
ATCD: suivi pour une tumeur cérébrale,
hémiparésie droite
Céphalées puis installation de troubles
de la conscience
Examen clinique
Mydriase droite, hémiplégie gauche
Glioblastome avec engagement
Temporal et sous falcoriel
Coma avec engagement temporal droit sur tumeur cérébrale

Les engagements cérébraux

Les réflexes du tronc cérébral
Réflexes cornéens
Réflexes oculo céphaliques: présence bilatérale =
intégrité du tronc cérébral (yeux de poupées, à
rechercher en l’absence de trauma crânien ou cervical)
Réflexe oculo cardiaque: compression des globes
oculaires entraîne une bradycardie

Score de Glasgow-Liège
De 3 à 20

Examen de la respiration
Hyperventilation (acidose, lésion mésencéphalique)
Hypoventilation (coma toxique)
Respiration périodique de Cheynes-Stokes (comas
métaboliques, lésions mésencéphaliques)

Orientation étiologique
Diagnostics qui justifient un traitement urgent voire
immédiat:
Hypoglycémie, méningite, encéphalite, AVC, hydrocéphalie
aigue, état de mal épileptique, hyponatrémie sévère,
intoxications…
Démarche diagnostique:
Anamnèse
Examen clinique

6. Diagnostic étiologique
1. Toxique
2. Métabolique
3. Épileptique
4. Neurologique, lésionnel
5. Origine infectieuse

Causes les plus
fréquentes:
Toxiques et
métaboliques
conclusion
Causes de troubles de la
vigilances nombreuses+++
Points communs entre coma
et confusion mentale (trouble
de la vigilance)
Plusieurs causes
peuvent être associées
Prise en compte du
terrain (sujet âgé,
alcoolisme, diabète…)
influence la cause et la
prise en charge
Anamnèse+++
Évaluation clinique et
examens
complémentaires
rigoureux.

Syndrome confusionnel
Syndrome clinique
Aigu ou sub aigu (installation en plusieurs heures ou
jours…)
Fréquent
Bilan étiologique en urgence
Traitement de la cause: le plus souvent métabolique ou
toxique.
réversible

Plan
1. Présentation clinique
2. Physiopathologie
3. Diagnostics différentiels
4. Etiologies
5. Prise en charge

1. Présentation clinique
Apparition aigue
Symptomatologie fluctuante
Difficulté de concentration, distractibilité
Incohérent
Altération du niveau de conscience
État réversible

3. Quelles sont les mesures
immédiates?
Assurer l’intégrité des fonctions vitales:
Etat ventilatoire: Liberté VAS, IOT?
Etat circulatoire: Hémodynamique
Glycémie capillaire +++
Température

Les mesures immédiates
Monitorage
VVP ou VVC, SNG…
Ventilation ,oxygénation
Apport hydro-électrolytique
Traitement spécifique:
Antidote, anti épileptique, glucosé….

Plan
1. Physiopathologie
2. Evaluation de la profondeur du coma
3. Les mesures immédiates
4. Démarche étiologique et examen clinique
5. Diagnostics différentiels
6. Diagnostics étiologiques

5. Diagnostics différentiels
1. Mutisme akinétique
2. Locked-in syndrome
3. État psychotique, hystérie

Mutisme akinétique
Etat d’éveil apparent
Absence de réponse verbale ou motrice
Lésions bilatérales dans la profondeur des deux lobes
frontaux

Locked-in syndrome
Etat de coma apparent
Réponses à des ordres verbaux, mêmes complexes sont
possibles:
Par l’intermédiaire de la verticalité du regard= seule fonction
motrice préservée
Lésion du pied de la protubérance

Psychiatrique
Etat stuporeux psychotique
Manifestations d’opposition et de catatonie
Catatonie (maintien prolongé des attitudes imprimées aux
membres)
Pseudo coma hystérique
Apparence du coma
Résistance à l’ouverture des paupières
Main du malade placée au dessus du visage: évite le visage
quand on la lache

Coma toxique
Coma sans asymétrie des réactions motrices et des pupillles, sans fièvre ni signes
méningés
Causes:
OH, oxyde de carbone, médiacaments:
barbituriques, benzodiazépines,
antidépresseurs tricycliques, morphiniques
Overdose d’opiacés ( Narcan IV, antidote
des opiacés)
Screening des toxiques dans le sang et les urines

Coma métabolique
Coma apparition rapidement progressive,
ATCDs évocateur (diabète), myoclonies évocatrices
Comas hypoglycémiques
Hyperosmolaires (diabète) ou hypo-osmolaires
(hyponatrémie profonde)
Comas hépatiques , rénaux
Comas endocriniens (pan hypopituitarisme,
hypothyroïdie, insuffisance surrénale aiguë), coma
hypercalcémique

Coma épileptique
Fréquent
Coma post critique
Etat de mal épileptique
Possibilité de crises infra cliniques ( EEG)

Coma « neurologique »
Coma avec asymétrie des réactions motrices et/ou asymétrie des pupilles
AVC ischémiques:
Tronc cérébral (IRM cérébrale++): coma d’emblée
Coma après un délai:
Infarctus sylvien malin
Imagerie cérébrale
Infarctus cérébelleux: hydrocéphalie, compression du tronc
cérébral
AVC hémorragiques
Thromboses veineuses cérébrales
Hémorragies méningées
Tumeurs

Coma d’origine infectieuse
Avec ou sans asymétrie des réactions motrices, d’emblée fébrile
Signes méningés+++
Imagerie cérébrale puis ponction lombaire
Causes:
Méningite, méningoencéphalite…
Abcés cérébral, toxoplasmose

Cas clinique 1
Patient de 75 ans
ATCD: HTA , dyslipidémie, hypertrophie bénigne de
prostate
TTT: amlor 5, tahor 10.
Autonome habituellement
Depuis 24h, DTS, agité , propos incohérents, aggravation
nocturne des symptômes

Cas clinique 1
Ex clinique:
TA 12/8, dextro 1,2g/l , T°37°5
Pas de signe de focalisation neuro
Cardio pulm RAS
Douleur abdo avec matité tympanique hypogastrique

Cas clinique 1
Ex clinique:
TA 12/8, dextro 1,2g/l , T°37°5
Pas de signe de focalisation neuro
Cardio pulm RAS
Douleur abdo avec matité tympanique hypogastrique
Rétention aigue urine
Sondage vésical évacuateur avec régression du syndrome
confusionnel
Syndrome confusionnel sur rétention aigue d’urines

Oculocephalic and caloric response.
Bateman D E J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:i13-
i17
©2001 by BMJ Publishing Group Ltd

Examen clinique général
Fièvre / hypothermie
Syndrome méningé
Signes cutanés (purpura, traces de piqûres…)
Morsure de langue
Souffle cardiaque