Stratégie thérapeutique et orientation - SFMU

URGENCES
2007
Chapitre34
co-fondateurs
Stratégie
thérapeutique et orientation
S. LORILLOUX 1 , C. NIFLE 2 , S. CROZIER 3 , Y. LAMBERT 1
1. Introduction
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est un problème de santé publique majeur
en raison du nombre de sujets qui en sont atteints et des conséquences médicales,
sociales et économiques qui en découlent. Les AVC représentent la première
cause de handicap physique, la deuxième cause de détérioration
intellectuelle de l’adulte et la troisième cause de mortalité après les pathologies
cardiovasculaires et les cancers.
Les hémorragies cérébrales (HC) représentent 10 à 30 % des AVC, soit environ
25 000 nouveaux cas par an. Elles peuvent être primaires, dans 78 à 88 % des
cas, par atteinte des petites artères en rapport à une hypertension artérielle ou
à une angiopathie amyloïde, ou bien secondaires à une rupture d’anévrisme, une
malformation artérioveineuse ou un traumatisme crânien.
Les HC sont à l’origine d’une très lourde morbi-mortalité, avec une mortalité précoce
de plus de 40 % à J30 dont la moitié des décès surviennent dans les
48 premières heures. Seuls 20 % des patients seront autonomes à 6 mois (1).
De plus, le risque de récidive d’AVC est de 4,3 % par année, majoritairement sur
un mode hémorragique (2).
1 SAMU 78 ; 2 Unité neurovasculaire, centre hospitalier de Versailles, 177 route de Versailles, 78150
Le Chesnay ; 3 Service des urgences cérébrovasculaires, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris,
France
Correspondance : Y. Lambert, SAMU 78, centre hospitalier de Versailles, 177, route de Versailles
78150 Le Chesnay, France. Tél. : 01 30 84 96 01. Fax : 01 39 63 88 19.
E-mail : samu78.versailles@wanadoo.fr
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Le mauvais pronostic des hémorragies cérébrales est directement lié à la croissance
de l’hématome ainsi qu’aux complications survenant à la phase aiguë
(hypertension intracrânienne, hydrocéphalie aiguë et crises convulsives) (3).
L’objectif thérapeutique principal est de contrôler la croissance de l’hématome et
ses complications neurologiques (4). Ce traitement repose sur une prise en
charge spécialisée en unité neurovasculaire (UNV), sur un éventuel traitement
spécifique (facteur VII, traitement chirurgical) et sur le traitement étiologique
pour les hémorragies cérébrales secondaires.
2. Stratégie thérapeutique
L’avènement récent d’unités spécialisées rompues à ces pathologies, les unités
neurovasculaires (UNV), a apporté un bénéfice incontestable à la prise en charge
de ces patients. Comparativement à une hospitalisation dans une unité non spécialisée,
la mortalité à 1 mois chute à 39 % en UNV contre 63 % en unité d’hospitalisation
classique et le retour à domicile devient possible pour un plus grand
nombre de patients (27 % contre 14 %). Ce bénéfice est principalement lié à la
surveillance des patients, permettant un contrôle et un traitement précoce des
complications ainsi que l’initialisation rapide de la rééducation (5). La surveillance
neurologique repose sur des échelles de type National Institute Of Health Stroke
Scale (NIHSS). La surveillance des constantes vitales comprend le monitoring de
la pression artérielle, de la température et de la fonction respiratoire.
2.1. Prise en charge de la pression artérielle
Le traitement de l’hypertension artérielle (HTA) reste controversé. L’HTA majore
le risque de re-saignement, mais maintient la perfusion cérébrale malgré l’hypertension
intracrânienne.
Une HTA sévère est de mauvais pronostic au cours de l’hémorragie cérébrale (6).
Quelques études avec de faibles effectifs préconisent l’abaissement de la pression
artérielle (PA) (7). Néanmoins, il est actuellement recommandé d’utiliser un traitement
antihypertenseur IV à partir d’une PA systolique ≥ 180 mmHg et/ou une PA
diastolique ≥ 110 mmHg pour l’ANAES (8) et à partir d’une PA moyenne de 130
mmHg pour l’American Stroke Association (ASA) (1) (figure 1).
Par ailleurs, il est recommandé de maintenir le traitement anti-HTA préexistant.
Le seuil tensionnel minimal nécessitant l’arrêt du traitement n’est pas défini.
L’optimisation de la PAM à la phase initiale pourrait s’appuyer sur l’utilisation du
Doppler transcrânien. Il a été montré qu’un indice de pulsatilité controlatéral à
l’hémorragie, supérieur à 1,75, avait une valeur pronostique élevée. En effet, il
existe une relation étroite entre l’indice de pulsatilité et la PPC. La PAM pourrait
alors être diminuée tant que cet indice n’atteint pas le seuil de 1,75 (9).
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■ AVC HÉMORRAGIQUE

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Figure 1 – Algorithme thérapeutique pour l’HTA
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Débuter un traitement antihypertenseur
PAS>230 mm Hg ou PAD >140 mm Hg
-Nitroprussiate de Na (Nipride ®): 0.5-10mg IVSE
PAS >180 et 105 et < 140 mm Hg,
Ou PAM >130 mm Hg
-Labetalol 5-100 mg/h par bolus de 10-40 mg intermittents ou 2-8
mg/min)
-Enalapril 0.625-1.2 mg/6h à adapter aux chiffres de la PA
-Loxen 0.5-3 mg/h IVSE à adapter aux chiffres de la PA
À l’inverse de l’HTA, l’hypotension artérielle est rare et doit faire rechercher une
cause comme une AC/FA, une insuffisance cardiaque, une déshydratation ou
une embolie pulmonaire (10).
2.2. Traitement de la crise convulsive
La survenue de crise comitiale est associée de façon significative à une aggravation
de l’état neurologique des patients et de leur pronostic. Cependant, les
recommandations 2002 de l’ANAES ne préconisent pas de traitement anticomitial
en prévention primaire des crises.
Le traitement des crises survenant à la phase aiguë repose sur des benzodiazépines
IV (Clonazepam) et des antiépileptiques type phénytoine IV puis per os
pour une durée d’un mois, s’il n’y a pas de récidive dans les 15 premiers jours.
La chirurgie n’augmenterait pas le risque de crise.
2.3. Contrôle de la glycémie
L’hyperglycémie a un effet délétère sur la mortalité à 30 jours. Une équilibration
précise par insuline si la glycémie est supérieure à 10 mmol/l est recommandée
(8). Par ailleurs, la perfusion de sérum glucosé doit être évitée au profit du
sérum physiologique.
Un essai randomisé pour préciser l’objectif glycémique à atteindre et évaluer
l’intérêt d’une normoglycémie (au regard de l’effet neuroprotecteur et antiinflammatoire
de l’insuline) est envisagé par le groupe de travail NINDS (11).
2.4. Prise en charge des troubles de la déglutition et prévention
de l’hémorragie digestive
La surveillance des troubles de la déglutition est indispensable pour prévenir les
pneumopathies de déglutition. De même, une reprise rapide de la nutrition entérale
avant 48 heures est recommandée pour réduire les risques de malnutrition
et prévenir l’hémorragie digestive. En l’absence d’antécédent ulcéreux, le recours
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aux inhibiteurs de la pompe à protons de manière systématique n’est pas préconisé.
2.5. Contrôle de l’hyperthermie
L’hyperthermie est corrélée à la sévérité clinique de l’HC et constitue également
un facteur indépendant de surmortalité. En France, la recommandation est de
traiter avec du paracétamol IV (1 g en 1 heure, jusqu’à 4 g/24 h) à partir de
37,5 o C et de 38,3 o C pour l’ASA (1, 8).
2.6. Prévention de la maladie thromboembolique veineuse
Une mobilisation précoce et une contention élastique immédiate des membres
inférieures pendant 24-48 h, puis un relais précoce à J2 par héparinothérapie
préventive, sont recommandés (12, 13).
2.7. Traitement hémostatique spécifique : le facteur VII recombinant
Plusieurs études ont montré que le volume de l’hématome cérébral augmente de
30 % dans les 3 premières heures de l’accident pour près de 40 % des patients,
or le volume de l’hématome est le principal facteur de mauvais pronostic, vital
et fonctionnel (3). Un traitement pharmacologique hémostatique précoce pour
limiter l’extension de l’hématome pourrait avoir sa place. Le facteur VII activé
recombinant (rFVIIa – Novoseven ® ) pourrait être une des voies de recherche dans
cette indication. Il s’agit en effet d’un puissant hémostatique déjà utilisé dans le
traitement des hémorragies graves des hémophiles.
Il n’existe aucune recommandation de l’AHA (1) ni de l’ANAES (8) concernant
ce point spécifique. Une première étude prospective de phase II contre placebo
a été conduite sur 399 patients ayant une hémorragie cérébrale pour analyser
l’effet du rFVIIa comme traitement hémostatique très précoce (14). Les résultats
montraient en effet une diminution significative de l’expansion de l’hématome
chez les patients traités, ainsi qu’une diminution de la mortalité. Devant ces
résultats encourageants, une étude de phase III (FAST) est en cours pour évaluer
l’efficacité de ce traitement et mieux préciser son risque thrombotique.
2.8. Stratégie thérapeutique pour les patients sous antithrombotique
Les patients sous anticoagulant ont un risque d’hémorragie intracérébrale majoré
d’un facteur sept à dix (15, 16). De plus, les hématomes cérébraux survenant
chez ces patients sont plus volumineux et la mortalité est plus élevée (17).
Il n’y a pas de recommandation pour les patients sous anticoagulant présentant
un AVC hémorragique. Des propositions de traitement ont été faites par la
Société Française de Neuro-Vasculaire (SFNV) en s’appuyant sur les travaux de
Butcher (18, 19).
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■ AVC HÉMORRAGIQUE

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2.8.1. Patient sous antivitamines K
Il est proposé d’utiliser du PPSB (Kaskadil ® ) à la posologie de 20 à 30 UI/kg (plus
efficace et d’action plus rapide que le plasma frais congelé). Il faut y associer 10
à 20 mg de vitamine K en IVL pour éviter une ascension secondaire de l’INR qui
doit rester inférieure à 1,4 et le TP supérieur à 70 % à la sixième heure (20, 21).
Par ailleurs, quelques études récentes suggèrent l’efficacité du facteur VII en une
injection pour accélérer la normalisation de la coagulation chez les patients traités
par AVK (22).
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2.8.2. Patients porteurs d’une valve cardiaque mécanique
Il est recommandé, après l’injection de Kaskadil ® et de vitamine K, d’introduire
un traitement par héparine IVSE avec un objectif de TCA à 1,5 fois le témoin.
Ce traitement par héparine doit être prolongé pendant 14 jours avant de reprendre
les AVK.
2.8.3. Patients sous héparine (HBPM ou héparine standard)
Un traitement par sulfate de protamine doit être administré (1 mg pour 100 UI
d’héparine non fractionnée ou pour 100 UI anti-Xa d’Héparine de Bas Poids
Moléculaire).
2.9. Prise en charge de l’hypertension intracrânienne
Selon l’AHA, la surveillance de la pression intracrânienne (PIC) est nécessaire
quand le score de Glasgow est inférieur à 9. L’objectif des traitements est de
maintenir une PIC en dessous de 20 mmHg et une pression de perfusion cérébrale
supérieure à 70 mmHg.
Chez les patients dans le coma, ou ayant des signes d’engagement, la priorité
est de contrôler la PIC. Les différentes ressources thérapeutiques pour la contrôler
sont la sédation (benzodiazépine et morphinique), l’optimisation de la pression
de perfusion cérébrale (PPC) (avec l’utilisation de vasopresseur pour des PPC
< 70 mmHg et d’antihypertenseurs pour des PPC > 110 mmHg), l’osmothérapie
par mannitol (0,25 à 0,5 g/kg toutes les 4 heures) ou sérum salé hypertonique,
l’hyperventilation avec un objectif de PaCO 2
entre 30 à 35 mmHg, l’hypothermie
et éventuellement la chirurgie décompressive et/ou le drainage ventriculaire
externe.
3. Traitement neurochirurgical
La décision de traitement neurochirurgical repose sur (19) :
Des critères cliniques : âge du patient, traitement en cours (anticoagulant),
niveau de vigilance (score de Glasgow), taille pupillaire, évolutivité.
Des critères neuroradiologiques : taille et siège de l’hématome, hémorragie
sous-arachnoïdienne associée, effet de masse, taille des ventricules. L’apprécia-
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co-fondateurs
tion de ces signes requièrent une expertise spécialisée qui peut être réalisée par
transfert d’images vers le service référent.
Les recommandations de l’AHA (9) précisent certaines indications neurochirurgicales
:
– l’hématome du cervelet : taille > 3 cm avec hydrocéphalie, coma, compression
évolutive du tronc ;
– pose d’une DVE en cas d’hydrocéphalie par obstruction du 4 e ventricule, chez
les patients dont l’état clinique s’aggrave, vigilants ou avec des troubles modérés
de la vigilance et en l’absence de compression du tronc cérébral ;
– le traitement de la cause d’une hémorragie due à une malformation vasculaire
curable ;
– par contre, l’intervention chirurgicale pour une hémorragie lobaire chez un
patient jeune s’aggravant cliniquement reste controversée.
Il n’y a par ailleurs pas d’indication à une intervention neurochirurgicale s’il s’agit
d’un petit hématome inférieur à 10 cm 3 , si le déficit neurologique est minime ou
si le score de Glasgow est inférieur à 4 (sauf pour les hématomes cérébelleux).
Pour toutes les autres situations, il n’existe pas de consensus, la discussion se
fera au cas par cas, en particulier pour la chirurgie des hémorragies supratentorielles
qui reste très discutée.
L’étude STICH, publiée en janvier 2005, apporte un éclairage nouveau sur les
indications neurochirurgicales (23). Il s’agit d’une étude randomisée, multicentrique,
qui compare traitement chirurgical et traitement médical chez
1 033 patients, dans les 72 premières heures d’un AVC hémorragique. Cette
étude ne montre pas de différence significative entre les 2 groupes de patients
en ce qui concerne la mortalité (36 vs. 37 %) et le pronostic fonctionnel. Cependant,
l’analyse en sous-groupes a montré une efficacité du traitement chirurgical
chez les patients ayant un hématome cérébral situé à moins de 1 cm de la surface
corticale. En dehors de ces patients, l’étude conclut à l’absence de supériorité
du traitement chirurgical sur le traitement médical. Cependant, cette étude
reste très controversée en raison d’un certain nombre de biais concernant le
recrutement des patients, leur prise en charge tardive et la technique chirurgicale
pratiquée. Une autre étude, rétrospective de faible effectif, a retrouvé un bénéfice
de la craniotomie en urgence chez les sujets jeunes avec une large hémorragie
cérébrale hémisphérique s’aggravant rapidement (24).
4. Orientation des patients
Le patient suspect d’une hémorragie intracérébrale nécessite une évaluation vasculaire
en urgence. Celle-ci se fera, dans un premier temps, par l’imagerie. Le
scanner pratiqué sans injection de produit de contraste est l’examen de référence
pour le diagnostic de l’hématome intracérébral. En effet, les deux éléments importants
pour poser le diagnostic et pour discuter de la nécessité d’autres explorations
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■ AVC HÉMORRAGIQUE

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Figure 2 – Prise en charge thérapeutique des hémorragies cérébrales
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HOSPITALISATION EN UNITE NEUROVASCULAIRE OU EN
REANIMATION
Prévention des complications
Bas de contention, HBPM préventive dès J2
Perfusion de sérum physiologique (euvolémie)
Eviter les troubles de déglutition, SNG si nécessaire à partir de H24
Unité neurovasculaire
Monitoring des constantes vitales et surveillance
neurologique étroite (pupilles, NIHSS)
Réanimation
Glasgow 185 ou PAD > 110 mm Hg ou PAM > 130 mm Hg: antihypertenseur
Glycémie capillaire > 10mmol : protocole actrapid, pas de perfusion de G5%
Température > 37.5 C : Paracétamol IV 1gr ± antibiothérapie
Traitement spécifique:Facteur VII recombinant (Novoseven ® ) ?
Indication chirurgicales :
Hydrocéphalie (DVE)
Hématome cérébelleux >3cm
avec compression V4 et/ou
hydrocéphalie
Hémorragie associée à une
malformation vasculaire curable
Hématome très corticaux
Hématome lobaire volumineux
chez les patients jeunes
sont la localisation de l’hémorragie et son volume. L’examen IRM n’est recommandé
que pour le diagnostic de petites hémorragies situées profondément dans
le cerveau ou le cervelet. L’angiographie cérébrale ne sera pratiquée qu’à la
recherche d’une malformation vasculaire à l’origine de l’hémorragie.
La discussion se fait avec l’ensemble des partenaires de la chaîne de soins :
urgentistes, neurologues, radiologues et réanimateurs. Les évaluations successives
permettront une orientation vers la structure la plus adaptée.
Le transfert en neurochirurgie sera réalisé par une équipe de SMUR. Les patients
intubés ventilés ou avec des signes d’engagement cérébral ou bien présentant
un effet de masse sévère sont pris en charge en réanimation. Dans les autres cas,
les patients sont orientés au mieux dans une unité neurovasculaire qui permettra
un monitoring des constantes vitales, une surveillance neurologique (score
NIHSS), et une correction des paramètres vitaux (HTA, hyperthermie, hyperglycémie),
voire un traitement spécifique (rFVIIa) (figure 2).
5. Conclusion
Les patients victimes d’une hémorragie cérébrale nécessitent une mobilisation
précoce et pluridisciplinaire d’équipes médicales. Ils doivent bénéficier de l’avènement
des unités neurovasculaires qui permet une prise en charge optimale des
dommages intracérébraux ainsi que leurs conséquences systémiques dans les
meilleurs délais.
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