Désordres du potassium - Faculté de médecine de Montpellier

2 e cycle – MIC – Néphrologie – ECN 219 - Désordres du potassium Année Universitaire 2009 - 2010 

Désordres du potassium 

Pierre Fesler 

Service de Médecine M 

Interne 

Hôpital Lapeyronie 

P. FESLER (Mise ligne 10/12/09 – LIPCOM) 

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes


Cas clinique : H45 

• Homme âgé de 45 ans diabétique 

insulinodépendant 

depuis l'âge de 7 ans 

• Admis à l'hôpital pour insuffisance rénale r 

dans un 

contexte d'altération de l'état général g 

d'installation lente sur environ 6 mois. 

• A l'interrogatoire, intolérance digestive avec 

dégoût t marqué pour la viande. 

• Antécédents : infarctus du myocarde en 1994, 

rétinopathie 

panphotogoagulée et fracture du 

bras en 1982 suite à un accident de ski. 





• A l'examen : 

• TA 210/100 mmHg, , FC 40/min, T° T 37°2. 

• Souffle fémoral f 

gauche, OMI, bruits du cœur c 

assourdis et ROT sont 

abolis. 

• Traitement chronique: 

• Amlor 5 mg 2/j, Lasilix 80 mg 3 fois par jour, Catapressan 3cp/j, 

Insulatard 10 unités s 2 fois par jour. 

• Le bilan biologique à l'admission est le suivant : 

• Na : 122 mmol/l 

- K : 7.5 mmol/l 

– HCO3- : 14 mmol/l 

- gly : 7.2 

mmol/l 

• Créat 

at. . : 950 micromol/l 

/l- Urée e : 46 mmol/l 

• Prot. . : 40g/l - Albumine 21g/l Ca : 1.42mmol/l - P. : 2.45 mmol/l 

• Protéinurie : 4.5g/l 

• Bilan hépatique h 

normal 

• Hb : 8.8 g/dl - GB : 4500/mm3 - Plaquettes : 185 000 /mm3 





• Q1: IRA ou IRC ? 

• IRC: anémie, troubles phosphocalciques 

• Q2: Cause ? 

• Néphropathie diabétique: contexte de diabète multi compliqué 

• Macro angiopathie avec infarctus du myocarde 

• Micro angiopathie avec rétinopathier 

• Neuropathie avec abolition des ROT 

• Syndrome néphrotiquen 

• Q3: Indication de PBR ? 

• Non, car IRC terminale 

• Q4: Que pensez-vous de son état d’hydratation d 

? 

• Hyperhydratation intra-cellulaire 

cellulaire: : hyponatrémie 

• Hyperhydratation extra-cellulaire 

cellulaire: œdème, HTA 





• Q5: Quel examen réalisezr 

alisez-vous en urgence ? 

• ECG car mise en jeu du pronostic vital par hypokaliémie, 

probable trouble de la conduction (bradycardie) 

• Signes d’hyperKd 

hyperK: 

• Ondes T pointues 

• Troubles conduction auriculaire (↓( 

onde P), AV (BAV), puis intra- 

ventric (élargissement QRS) 

• TV, FV, asystolie 

• Q6: Quels examens complémentaires mentaires ? 

• Suspicion de péricardite: p 

IRC terminale, syndrome 

néphrotique, bruits du cœur c 

assourdis: RP, échocardio 

• HTA: FO pour éliminer HTA maligne 

• IRC: éliminer une composante obstructive: écho rein 




• Prise en charge: 


• Vu IRC terminale et hyperkaliémie menaçante: 

ante: 

indication d’hémodialysed 

• En attendant, dans l’urgence: 

l 

• Pour l’hyperkalil 

hyperkaliémie: 

• gluconate de Ca (d’autant plus que hypocalcémie) 

• alcalinisation prudente vu surcharge 

• Insulinothérapie 

• résine 

échangeuse d’ionsd 

• Pour l’hyperhydratation: 

l 

• Restriction hydrosodée 

• Diurétique de l’anse l 

à forte dose 

• Traitement antihypertenseur 




HyperK : Traitement 

• 1. Antagonistes membranaires direct 

• 5-30 ml Gluconate Ca 10% ou Chlorure de Ca 5 % 

• 2. Transfert EC -> > IC 

• NaHCO3: 50 mmol 

• Glucose – insuline: 0.5-2 2 U insuline / 1 g glucose 

• Ex: 10 U ins iv + 50 ml G 50% iv 

• β-adrénergiques: ex : salbutamol: : ! Effet arythmogène 

ne, 

efficacité modeste 

• 3. Elimination surcharge potassique 

• Diurétiques de l’ansel 

• Résines 

échangeuses d’ions: d 

Kayexalate Na 15-30g per os ou 

50-100g en lavement 

• Hémodialyse 




Rappel: Répartition R 

K 

• Eau = 60 % du poids du corps 

2/3 = VIC 1/3 = VEC 

2/3 = VInterst 1/3 = VC 

[K+] = 140 mmol/L 

[K+] = 4 mmol/L 

• Potassium = principal cation du VIC, qui contient 98 % du 

potassium de l’organisme l 

(75 % dans les muscles) 

• Peu abondant dans le VEC mais concentration finement 

régulée e (3.5 – 5 mmol/L) car rôle ++ dans le potentiel 

membranaire 

• Kaliémie: très s mauvais reflet du pool potassique total : 

3500-4000 

mmol soit 275 g ! 




Régulation kaliémie 

• Echanges intra-cellulaires 

cellulaires: : transferts 

• Insuline 

• facilite l’entrl 

entrée e couplée e du glucose et du potassium dans les 

cellules 

• ↑ activité de la pompe membranaire Na-K-ATPase 

• Participe ainsi à la régulation r 

de la kaliémie: toute augmentation 

de la kaliémie augmente la sécrs 

crétion d’insulined 

• Catécholamines. 

• α-agonistes: diminuent la captation cellulaire et augmentent la 

kaliémie; 

• β-agonistes: augmentent la captation cellulaire de K 

• Equilibre acidobasique. 

• l’acidose tend à faire sortir le potassium de la cellule. 





• Elimination rénale r 

: 





• Portion terminale du TCD 





• Modulation de la sécrs 

crétion d’aldostd 

aldostérone: 

• Activation du système rénine r 

angiotensine 

• [K+] plasmatique 





• Autres facteurs influant sur la sortie du potassium: 

• Flux tubulaire distal. La kaliurèse 

augmente en cas de forte 

diurèse. 

• Equilibre acido-basique: 

• Le potassium et l’hydrogl 

hydrogène sont en compétition pour leur 

sécrétion par la cellule tubulaire. En conséquence, leurs 

mouvements sont liés. 

• En cas d’acidose d 

l’entrl 

entrée e du potassium dans la cellule tubulaire et 

donc sa sécrs 

crétion diminuent. 

• Une alcalose entraîne ne l’effet l 

inverse et crée e une dépld 

plétion 

potassique importante. 

• Natriurèse 

se. . La quantité de potassium sécrs 

crétée e dépend d 

de la 

quantité de sodium disponible dans le tube distal, pour 

l’échange Na+/ K+ et/ou H+. 





• Plainte: asthénie chronique 

• ANTCDs: : néantn 

• Examen: 

• couché: : TA 115/60 mmHg, , FC 90/min 

• debout: TA 80/50, FC 120/min 

• hyperpigmentation cutanée, 

- 4 kg 

• BS: 

• Na 130 mmol/l, K 6.8 mmol/l 

• Créat 

100 mcmol//l, Urée e 10.3 mmol/l 

• UNa 50 mmol/l, UK 34 mmol/l 

• Episode d’hypoglycd 

hypoglycémie lors de l’administration l 

de glucose et 

d’insuline 





• Q1 : Quelle est l’él 

’état d’hydratation d 

? 

• Déshydratation extracellulaire: TA basse, hypotension 

orthostatique, perte de poids 

• Q2 : La kaliurèse 

est-elle elle adaptée 

• Non, à fonction rénale r 

normale, et en présence d’une d 

hyperkaliémie, la kaliurèse 

peut s’adapter s 

aux apports 

• Q3 : Quel est le diagnostic le plus probable ? 

• Insuffisance surrénalienne: TA basse, hypotension 

orthostatique, hyperpigmentation, épisode d’hypoglycd 

hypoglycémie 

• Q4 : Prise en charge: 

• Traitement de l’hyperkalil 

hyperkaliémie 

• Glucocorticoïde +/- minéralocortico 

ralocorticoïde 

si persistance 

hypovolémie 




• Définition: 

Hyperkaliémie 

• [K+] > 5 mmol/L 

• ! Mise en jeu du pronostic vital 

• Pseudo ou fausses hyperkaliémies: dues à un 

transfert IC -> > EC post prélèvement: 

• Hémolyse < prélèvement laborieux 

• Centrifugation tardive 

• Hyperleucocytose majeure ou thrombocytémie 

mie 




HyperK : Clinique 

• Signes cardiaques: 



onde P), AV (BAV), puis 

intra-ventriculaire (élargissement( 

QRS) 


• Pratique immédiate d’un d 

ECG devant toute suspicion d’hyperKd 

• Signes ↑ avec vitesse d’installationd 

• Signes ↓ si hyperK de transfert, moins dangereuse 

• Si K > 6 mmol/L sans signes ECG: rechercher fausse hyperK 




HyperK : ECG 




HyperK : Clinique 




onde P), AV (BAV), puis 

intra-ventriculaire (élargissement( 

QRS) 


• Pratique immédiate d’un d 

ECG devant toute suspicion d’hyperKd 

• Signes ↑ avec vitesse d’installationd 

• Signes ↓ si hypoK de transfert, moins dangereuse 

• Si K > 6 mmol/L sans signes ECG: rechercher fausse hyperK 

• Signes neurologiques: 

• Non spécifiques 

• Paresthésies sies des extrémit 

mités s et péribuccalesp 

• + tard: faiblesse musculaire voire paralysie ascendante 




HyperK : étiologies 

• 1. Excès s d’apport: d 

• Rare sauf en cas d’insuffisance d 

rénale, r 

car le 

rein peut excréter jusqu’à 

400 mmol/j (apport 

normal: 50-150) 

• ! Apport iv massif, surtout chez l’enfant: l 

pénicillinate 

de K, exsanguino-transfusion 




• 2. Transfert 


• Acidose métabolique: 

m 

↓ 0.1 pH = ↑ K 0.5 mmol/L 

• Destruction tissulaire: 

• Rhabdomyloyse 

• Brûlures 

étendues, hémolyseh 

• Lyse tumorale spontanée e ou post-CT 

• Syndrome de revascularisation post-op 

op 

• HH dij sévère 

• Hypothermie 

• Exercice physique intense: ↓ insuline, ↑ glucagon 

• Médicaments / Toxiques: 

• β-bloquants non sélectifs s 

(= facteur favorisant) 

• α-adrénergiques 

• Intox digitalique: inhibtion Na/K ATPase 

• … 





• 3. ↓ excrétion rénaler 

• Insuffisance rénale, r 

surtout aiguë 

• Déficit en minéralocortico 

ralocorticoïdes: 

• Insuffisance surrénalienne: Addison, rares blocs 

enzymatiques 

• Causes iatrogènes: IEC, sartans, , AINS, héparineh 

• Résistance 

à l’action de l’aldostl 

aldostérone: 

• Antag de l’aldol 

aldo: spironolactone 

• Bloqueur du canal Na épithélial: 

amiloride 




HyperK : diagnostic 

1. Recherche fausse hyperkaliémie 

2. Evaluation des apports potassiques 

3. Recherche lyse cellulaire 

4. Mesure de la kaliurèse 

5. Recherche de facteurs favorisants (IEC ++) 





• Urgent si: 

• [K+] > 7 mmol /L 

Ou 

• Troubles conduction intra-ventriculaire 





• 1. Antagonistes membranaires direct 

• 5-30 ml Gluconate Ca 10% ou Chlorure de Ca 5 % 


• NaHCO3: 50 mmol 

• Glucose – insuline: 0.5-2 2 U insuline / 1 g glucose 

• Ex: 10 U ins iv + 50 ml G 50% iv 

• β-adrénergiques: ex : salbutamol: : ! Effet arythmogène 

ne, 

efficacité modeste 

• 3. Elimination surcharge potassique 

• Diurétiques de l’ansel 

• Résines 

échangeuses d’ions: d 

Kayexalate Na 15-30g per os ou 

50-100g en lavement 

• Hémodialyse 




Cas clinique : F35 

• HTA de découverte d 

récente. r 

TA normale 1 an 

auparavant (médecine travail) 

• ANTCD: G3P3 (22, 24, 28 ans: RAS), stérilet 

depuis l’âge l 

de 29 ans. Pas d’ANTCD d 

familiaux 

• Tt: néantn 

• Plaintes: crampes nocturnes, céphalc 

phalées 

occasionnelles 




• Examen physique: 


• Poids 59 kg, taille 166 cm 

• PA 180/120 mmHg 

• Reste: RAS 

• BS: 

• Créat 

88 mcmol/L, NA 135 mmol/L, K 2.6 mmol/L, 

Bicar 

30 mmol/L, 

Prot 74 g/L 

• GR 4.8 M/mm3, Hb 14 g/dL 

• Urines 24 h: 

• Sodium 180 mmol/L, K 44 mmol/L 




Cas clinique : F 35 

• Q1: Vers quelle origine d’hypokalid 

hypokaliémie est-on 

d’emblée e orienté ? 

• Perte de potassium d’origine d 

rénale: r 

kaliurèse 

> 20 

mmol/24h 

• Q2: Quelles sont les causes communes d’HTA d 

et 

d’hypokaliémie chez cette femme ? 

• HTA réno-vasculaire sur dysplasie des artères res rénales: r 

sexe féminin, f 

âge, absence de FdR cardiovasculaires 

hormis l’HTAl 

• Hyperaldostéronisme 

ronisme primaire: hyperplasie bilatérale 

des surrénales, adénome de Conn 





• Q3: Quels examens biologiques pour 

préciser le diagnostic ? 

• Dosage rénine r 

et aldostérone plasmatique 

• Sténose: 

↑ rénine, 

↑ aldo 

• HAP: ↓ rénine, 

↑ aldo 

• Conditions de dosage: 

• Position couchée e depuis 1/2h 

• Apport sodé suffisant > 100 mmol/24h 

• Arrèt des médicaments: 

m 

béta-bloquants, , diurétiques, 

IEC… 





• Q4: Quels examens pour apprécier le retentissement de l’HTA l 

? 

• ECG: 

• HVG: déviation d 

axiale gauche, Sokoloff + (SV1 + RV5 > 35 mm) 

• Signes d’hypokalid 

hypokaliémie: 

↑ PR, ↓ ST, inversion T, onde U, troubles du rythme 

(supraV,, Torsade de pointe, FV) 

• FO: recherche rétinopathier 

• BU: recherche protéinurie 

• Q5: Comment expliquez-vous l’augmentation l 

de HCO3 ? 


ronisme avec ↑ excrétion distale H+ 

• Q6: Quelle est sa consommation de sel ? 

• Si poids stable: entrées es = sortie: 180 mmol = 11 g de sel /j 




• Définition: 

Hypokaliémie 

• [K+] < 3.5 mmol/L 

• ! Mise en jeu du pronostic vital 

• Pseudo ou fausses hypokaliémies : rare, 

décrits en cas de leucémie très 

hyperleucocytaires 




HypoK : Clinique 


• ↑ PR 

• ↓ ST 

• inversion T 

• onde U 

• Élargissement QRS puis troubles du rythme 

(supraV,, Torsade de pointe, FV) 

• Facteurs favorisants: CPI, HVG, hyperCa, 

hypoMg, digitaliques 




HypoK : ECG 




HypoK : Clinique 

• Signes musculaires: 

• Crampes, myalgies 

• Faiblesse musculaire, paralysie ascendante 

• Rhabdomyolyse si dépld 

plétion sévères 

• Signes dijestifs: 

• Constipation, iléus paralytique 

• Signes rénaux: r 

• Syndrome polyuro-polydipsique 

polydipsique (résistance 

à l’ADH) 

• Alcalose métaboliquem 

• A long terme: NTIC ? 




HypoK : Etiologies 

• 1. Carence d’apportd 

• Anorexie mentale (+ rôle vomissements, diurétiques, laxatifs) 

• Nutrition parentérale rale exclusive avec K < 3g 


• Alcalose métabolique m 

ou respiratoire 

• Administration d’insuline d 

(acido( 

acido-cétose) ) ou perf glucosées 

abondantes 

• β-adrénergiques: endogènes nes (ph( 

phéo, , stress, choc) ou exogènes 

(salbutamol,, amines en réa, r 

…) 

• Stimulation de l’hématopol 

matopoïese: admin de B12 ou folate, , G-G 

CSF, leucémie d’éd 

’évolution rapide 

• Thyréotoxicose 





• Cas particulier de transfert : Paralysie 

périodique familiale 

• Autosomique dominante, anomalie sous-unit 

unités α des 

canaux Ca sensibles aux dihydropyridines 

• Apparition brutale d’une d 

paralysie des membres 

inférieurs et du tronc, favorisé par un repas riche en 

glucose ou un exercice musculaire 




• 3. ↑ pertes K+ 


• Digestives: UK < 20 mmol/24h 

• Diarrhées aiguës s et chroniques 

• Vomissements: hypoK surtout < effets de l’alcalose l 

sur le transfert et l’él 

’élimination rénale r 

de K 




• Rénales: UK > 20 mmol/24h 

• Avec HTA : 


ronisme secondaire: HTA maligne, HTA 

réno-vasculaire, tumeur à rénine (rare ++) 


ronisme primaire: adénome de Conn, 

hyperplasie bilatérlaes 

des surrénales 

• Hyperminéralocorticismes 

ralocorticismes sans hyperaldostéronisme 

ronisme: 

rare hormis l’intoxication 

l 

à l’acide 

glycyrrhetinique 

(inhibiteur de la 11-β-hydroxylase 

hydroxylase) 

• Syndrome de Liddle 

• Cushing 

• Sans HTA: 

• Diurétiques thiazidiques et de l’ansel 

• Néphropathies avec perte de sel : NTIC, Bartter, 

Gitelman, hyperCa 

• Hypomagnésémie 

mie +/- tubulopathies toxiques (ampho( 

B, aminosides, cisplatine) 




HypoK : Diagnostic 

Kaliémie < 3.5 mmol/L 

Transfert ? 

non 

Kaliurèse 

? 

Oui: 

Insuline 

Stimulation β 

Alcalose 

Régénération cellulaire ++: B12, 

G-CSF 

Paralysie familiale 

< 20 mmol/24h : 

Diarrhées, laxatifs 

Fistule 

> 20 mmol/24h : 

HTA : 

Rénine 

↓: 

HAP (aldo( 

↑) 

Réglisse (aldo( 

↓) 

Liddle (aldo 

↑) 

Rénine 

↑: 

HTA éno-vasculiaire 

Tumeur à rénine 

HTA maligne 

Cushing 

Sans HTA: 

Diurétiques 

NTIC, Bartter, Gitelman, HyperCa 

HypoMg +/- toxiques 




HypoK : Traitement 

• Selon le retentissement de l’hypoKl 

hypoK, , faire 

ECG ! 

• Administration de K: 

• Per os: effet modeste sur la kaliémie 

• IV: en cas d’hypoKd 

sévère, ne pas dépasser d 

1.5 g / h, surveiller ECG, veinotoxicité

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