L'Hypertension Artérielle - Faculté de médecine de Montpellier
L'Hypertension Artérielle - Faculté de médecine de Montpellier
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Définition<br />
Physiologie <strong>de</strong>s grands syndromes<br />
L’Hypertension <strong>Artérielle</strong><br />
Tension <strong>Artérielle</strong> : force élastique exercée par les artères sur leur contenu.<br />
S’équilibre avec la pression artérielle, pression exercée par la colonne sanguine.<br />
En pratique les <strong>de</strong>ux notions sont assimilées.<br />
Antonia Pérez-Martin<br />
Département <strong>de</strong> Physiologie<br />
<strong>Faculté</strong> <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine <strong>Montpellier</strong>-Nîmes<br />
Service d’Exploration et Mé<strong>de</strong>cine Vasculaire<br />
Pr M. Dauzat - CHU <strong>de</strong> Nîmes<br />
PA systolique (PAS) : pression maximale<br />
PA diastolique (PAD) : pression minimale<br />
PA différentielle = PAS - PAD<br />
Déterminants<br />
DP = RPT.Qc<br />
Qc = FC.VES<br />
DP : gradient <strong>de</strong> pression<br />
RPT : résistances périphériques totales<br />
FC : fréquence cardiaque<br />
VES : volume d’éjection systolique<br />
Définition <strong>de</strong> l’HTA<br />
Seuil optimal<br />
Normal<br />
Normal 'haut‘<br />
OMS - ANAES<br />
PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg<br />
Hypertension<br />
Sta<strong>de</strong> ou gra<strong>de</strong> 1<br />
Sta<strong>de</strong> ou gra<strong>de</strong> 2<br />
Sta<strong>de</strong> ou gra<strong>de</strong> 3<br />
HTA Systolique isolée<br />
PAS (mmHg)<br />
< 120<br />
< 130<br />
130-139<br />
140-159<br />
160-179<br />
> 180<br />
> 140<br />
PAD (mmHg)<br />
< 80<br />
< 85<br />
85-89<br />
90-99<br />
100-109<br />
> 110<br />
< 90<br />
Prévalence<br />
Inci<strong>de</strong>nce<br />
- 10 à 15 % pays industrialisés<br />
- 5 à 7 millions <strong>de</strong> français<br />
- avec l’âge : 5 % à 20 ans, 50 % à 60 ans.<br />
-1 % femmes jeunes, 5 % hommes jeunes<br />
- 45 % après 60 ans<br />
Répartition valeurs normales : courbe en cloche<br />
PAS avec l’âge PAD après 60 ans d’où pression pulsée<br />
Hypotension orthostatique :<br />
chute PAS > 20 mmHg lors du passage en position <strong>de</strong>bout
Clinique <strong>de</strong> l’HTA<br />
Métho<strong>de</strong>s <strong>de</strong> mesure<br />
Directe : métho<strong>de</strong> <strong>de</strong> référence mais invasive<br />
Indirecte : moins précise, non vulnérante<br />
- palpatoire : pouls<br />
- auscultatoire<br />
- automatisée<br />
Recommandations :<br />
- mesures répétées<br />
- aux <strong>de</strong>ux bras (anisotension)<br />
- repos > 5 minutes<br />
Diagnostic<br />
Le plus souvent diagnostic fortuit.<br />
Symptômes<br />
- céphalées (occipitales, matinales)<br />
- pollakiurie nocturne<br />
- acouphènes<br />
Complications<br />
- insuffisance ventriculaire gauche<br />
- acci<strong>de</strong>nt vasculaire cérébral<br />
- mouches volantes<br />
- épistaxis<br />
- vertiges<br />
- angor, infarctus<br />
- dissection aortique<br />
Physiopathologie<br />
PA = RPT x Qc<br />
Qc<br />
à volémie et RPT stables<br />
HTA hypercinétique<br />
du jeune, labile<br />
RPT<br />
à Qc constant<br />
HTA permanente<br />
1 ou plusieurs facteurs<br />
déclenchants<br />
déclenchement<br />
secondairement<br />
HTA<br />
Excrétion rénale <strong>de</strong> Na +<br />
inadaptée<br />
+ Hypertrophie vasculaire<br />
entretien<br />
HTA essentielle<br />
Plusieurs théories<br />
Origine - Sujet jeune<br />
cardiogénique - Qc avec RPT normales<br />
Rôle du sodium<br />
Bilan sodé positif volémie Qc HTA<br />
Origine<br />
neurogénique<br />
- Hyperréactivité <strong>de</strong>s centres presseurs<br />
par le biais du sympathique<br />
- relayé par le SRAA<br />
Secondairement<br />
Vasoconstriction artériolaire réactionnelle<br />
pérennisée par :<br />
Origine rénale<br />
- Défaut d’excrétion du Na+,<br />
- dont les conséquences sont majorées<br />
si excès d’apport<br />
augmentation<br />
du tonus sympathique<br />
Hyperréactivité<br />
vasculaire<br />
à l’angiotensine II
Système rénine – angiotensine - aldostérone<br />
Barorécepteurs<br />
(artériole afférente<br />
glomérulaire)<br />
(Chémorécepteurs)<br />
App juxtaglomérulaire<br />
Sécrétion <strong>de</strong><br />
rénine<br />
angiotensinogène<br />
Angiotensine I<br />
Enzyme <strong>de</strong> conversion<br />
(endothélium)<br />
Angiotensine II<br />
Résistances artériolaires<br />
Inotropisme cardiaque<br />
Effets cardio-vasculaires<br />
Sécrétion d’aldostérone<br />
Contrôle volémie<br />
Rôle du système nerveux<br />
Barorécepteurs carotidiens et aortiques<br />
ajustent l’activité SNA donc vagale<br />
si sensibilité : HTA possible par activité vagale<br />
Centres supra-bulbaires<br />
presseurs ou dépresseur : cf. sommeil, émotion<br />
Système adrénergique<br />
- terminaisons sympathiques<br />
- médullosurrénale (adrénaline ++)<br />
Rôle suggéré par :<br />
- hypersensibilité adrénergique dans HTA essentielle<br />
- taux circulants <strong>de</strong> 30 à 50 % dans HTA essentielles<br />
- thérapeutiques<br />
Rôle <strong>de</strong> la vasomotricité<br />
PA<br />
définie par les résistances<br />
donc par le tonus vasoconstricteur (VC)<br />
<strong>de</strong>s FML artérielles et artériolaires<br />
Flux répartition locorégionale<br />
selon besoins tissulaires<br />
due aux fonctions vasodilatatrices<br />
locales et régionales capables<br />
d’inhiber le tonus VC<br />
Tonus vasomoteur réglé par pontages actine / myosine FML.<br />
Pontages générés par :<br />
Communications<br />
Signaux<br />
extra-cellulaires<br />
intra-cellulaires<br />
Activité α-adrénergique<br />
Production d’AT II<br />
Environnement ionique (réglé par le rein)<br />
Étirement FML (tonus myogénique)<br />
Inositols phosphates<br />
[Ca++]<br />
[Ca++], contraction<br />
Nucléoti<strong>de</strong>s cycliques<br />
[Ca++]
Étiologies <strong>de</strong> l’HTA<br />
90 à 95 % essentielles, FDR favorisants :<br />
- hérédité<br />
- âge<br />
- excès pondéral (25 % <strong>de</strong>s sujets en surpoids ont HTA)<br />
- excès <strong>de</strong> sel, OH<br />
- sé<strong>de</strong>ntarité<br />
- stress<br />
- catégories socio-professionnelles défavorisées<br />
- médicaments, toxiques (réglisse, vasoconstricteurs)<br />
HTA réno-vasculaire<br />
Sténose athéromateuse ou dysplasie fibro-musculaire<br />
- sujet jeune (F > H si dysplasie) ou âgé poly-vasculaire<br />
- atcd traumatisme lombaire<br />
- HTA d’apparition récente ou récemment aggravée<br />
- résistant au ttt lourd avec diurétique<br />
- souffle abdominal ou para-lombaire<br />
- réponse ++ aux IEC ou ARA 2<br />
- créatinine, protéinurie, hypoK +<br />
Diagnostic : écho, Doppler, TDM, angio-IRM<br />
Phéochromocytome<br />
Rare (0,1 %)<br />
Orientation<br />
- tria<strong>de</strong> : céphalées, sueurs, palpitations<br />
- crises HTA sévères, spontanées ou provoquées<br />
- hypoTA orthostatique<br />
- amaigrissement, hyperglycémie<br />
En général bénin, 10 % malin, 10 % ectopique<br />
Formes familiales et association possible à d’autres pathologies<br />
- Recklinghausen<br />
- cancer médullaire <strong>de</strong> la thyroï<strong>de</strong><br />
Autres<br />
-Syndrome d’apnées du sommeil<br />
(30 % HTA ont SAS, 60 % SAS ont HTA)<br />
- Tumeurs à rénine<br />
- Dysthyroïdie<br />
- Acromégalie<br />
Atteintes du parenchyme rénal<br />
1 ère cause d’HTA secondaire<br />
Atteintes unilatérales<br />
- atrophie globale : pyélonéphrite, hyperplasie congénitale<br />
- atrophie segmentaire : reflux, polykystose, tuberculose<br />
Atteintes bilatérales<br />
Toutes les causes <strong>de</strong> néphropathies chroniques :<br />
- si glomérulopathie : HTA rapi<strong>de</strong>, évolution // à insuffisance rénale<br />
- si néphropathie interstitielle : HTA plus tardive<br />
Hyperaldostéronisme primaire<br />
Sécrétion inappropriée d’aldostérone<br />
- Adénome <strong>de</strong> Conn (sécrétion insensible à l’activité)<br />
- Hyperplasie bilatérale (sensible à l’activité)<br />
Orientation<br />
Hypokaliémie, hyperkaliurèse<br />
Asthénie, faiblesse musculaire, crampes<br />
Syndrome polyuro-polydipsique<br />
Diagnostic Activité rénine plasmatique<br />
Aldostéronémie - Aldostéronurie / 24 h<br />
Syndrome <strong>de</strong> Cushing<br />
0,5 % <strong>de</strong>s HTA<br />
Endogène ou iatrogène (corticothérapie au long cours)<br />
Orientation clinique +++<br />
HTA iatrogènes / exogènes<br />
Médicamenteuses<br />
- sympathomimétiques<br />
- corticoï<strong>de</strong>s<br />
- AINS<br />
- dérivés <strong>de</strong> l’ergot <strong>de</strong> seigle<br />
- certains psychotropes<br />
- EPO<br />
- ciclosporine<br />
- anabolisants stéroïdiens<br />
Non médicamenteuses<br />
- glycyrrhizine (Antésite®, réglisse, pastis sans OH)<br />
-> mime l’action minéralo-corticoï<strong>de</strong><br />
- cocaïne - saturnisme chronique
Conséquences <strong>de</strong> l’HTA<br />
Sur le coeur<br />
Hypertrophie ventriculaire gauche : HVG<br />
- par post-charge<br />
- + altération <strong>de</strong>s fonctions diastolique et systolique<br />
Insuffisance cardiaque globale<br />
Après plusieurs années d’évolution<br />
Altération <strong>de</strong> la fonction contractile<br />
Souvent favorisée par lésions ischémiques<br />
Insuffisance coronarienne<br />
conséquence locale <strong>de</strong> l’atteinte vasculaire<br />
Sur le SNC<br />
Acci<strong>de</strong>nts ischémiques transitoires (AIT) : 20 %<br />
Causes ischémiques (75 %) >>> hémorragiques<br />
Acci<strong>de</strong>nts lacunaires (20 %) par occlusions artériolaires<br />
Risque <strong>de</strong> démence vasculaire<br />
Hémorragie par rupture d’anévrisme artériolaire<br />
Encéphalopathie hypertensive :<br />
syndrome aigu sur HTA sévère :<br />
(céphalées, vomissements,troubles <strong>de</strong> la conscience)<br />
Sur le rein<br />
Néphroangiosclérose<br />
- Lésions artériolaires<br />
- Micro-albuminurie puis macro-albuminurie<br />
// <strong>de</strong> la clairance <strong>de</strong> la créatinine<br />
- Insuff. Rénale en générale tardive<br />
Sur les vaisseaux<br />
anatomiques<br />
hypertrophie média<br />
fibres <strong>de</strong> collagène<br />
Modifications directes<br />
(indépendantes <strong>de</strong> l’athérosclérose)<br />
fonctionnelles<br />
sensibilité aux agents VC<br />
élasticité<br />
Lésions secondaires à l’atteinte artère rénale :<br />
ischémie rénale<br />
Gros vaisseaux<br />
artériopathie oblitérante<br />
anévrisme<br />
dissection<br />
Petits vaisseaux<br />
- atteinte organe sensoriels :<br />
* rétinopathie,<br />
* appareil cochléo-vestibulaire<br />
- atteinte rénale
Le contrôle cardio-vasculaire coordonné<br />
Adrénaline<br />
(surrénale)<br />
Fc<br />
BaroR<br />
Σ /P Σ<br />
contractilité<br />
Qc<br />
PA<br />
RPT<br />
SRAA<br />
VC<br />
β-<br />
VR<br />
Loi <strong>de</strong> Starling<br />
VES<br />
Angiotensine<br />
PVC<br />
FAN<br />
PV périph.<br />
Aldostérone<br />
ADH<br />
Volémie
Les cibles thérapeutiques<br />
Adrénaline<br />
(surrénale)<br />
β (-)<br />
Fc<br />
BaroR<br />
Σ /P Σ<br />
Inhibiteurs calciques<br />
(vasorelaxation directe)<br />
contractilité<br />
Qc<br />
PA<br />
RPT<br />
VC<br />
VR<br />
SRAA<br />
Loi <strong>de</strong> Starling<br />
VES<br />
Angiotensine<br />
α - bloquants<br />
(blocage<br />
récepteurs α1)<br />
PVC<br />
FAN<br />
Inhibiteurs<br />
<strong>de</strong> l’enzyme<br />
<strong>de</strong> conversion<br />
Inhibiteurs du<br />
récepteur<br />
<strong>de</strong> l’angiotensine<br />
PV périph.<br />
Aldostérone<br />
ADH<br />
Règles hygiéno<br />
-diététiques ++<br />
et diurétiques<br />
Volémie
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