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REGULATION et TROUBLES de L'Équilibre ACIDO-BASIQUE

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

<strong>REGULATION</strong><br />

<strong>et</strong><br />

<strong>TROUBLES</strong> <strong>de</strong> L’Équilibre<br />

<strong>ACIDO</strong>-<strong>BASIQUE</strong><br />

pH sang = 7.40 ± 0.02<br />

pH i = 6.8 à 7.2<br />

[H + ] = 40 mmol/l<br />

Rôle du pHi<br />

fonctions cellulaires, enzymes intracellulaires (phosphofructokinase), synthèse<br />

protéique <strong>et</strong> <strong>de</strong>s aa.<br />

Les sources d’ions H +<br />

Mécanismes <strong>de</strong> contrôle<br />

<strong>de</strong> l’équilibre acido-basique<br />

Systèmes tampon: intra/extra-cellulaires <strong>et</strong> osseux<br />

CO 2<br />

endogène: métabolisme cellulaire oxydatif: aci<strong>de</strong>s volatils<br />

1300 mmol CO 2<br />

/24h<br />

Alimentation <strong>et</strong> métabolisme intermédiare: aci<strong>de</strong>s fixes<br />

1 mmol H + /kg/24h<br />

Ventilation alvéolaire<br />

Production adaptable <strong>de</strong>s aci<strong>de</strong>s organiques<br />

Rein<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine Montpellier-Nîmes


Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

Systèmes tampons<br />

Systèmes tampons<br />

Base conjuguée-accepteur H +<br />

Aci<strong>de</strong> conjugué-donneur H +<br />

H + + base conjuguée ---B - H +<br />

pH= Pk a + log base conjuguée/aci<strong>de</strong> conjugué<br />

Intracellulaires:<br />

Hb/gr, Ph prot<br />

Osseux:<br />

cristaux d’hydroxyapatite<br />

Extracellulaires:<br />

bicarbonate/aci<strong>de</strong> carbonique, phosphates, proteines plasmatiques<br />

Capacité tampon= quantité H + formée/variation <strong>de</strong> pH<br />

Notion <strong>de</strong> tampon ouvert <strong>et</strong> fermé<br />

Ventilation alvéolaire<br />

Production adaptable <strong>de</strong>s aci<strong>de</strong>s<br />

organiques<br />

Amplificateur du système tampon HCO 3- /H 2 CO 3<br />

mineur en cas d’acidose<br />

majeur en cas d’alcalose (30%)<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine Montpellier-Nîmes


Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

Rôle du rein<br />

Sécrétion d’ions H+ nécessaire à la<br />

réabsorption <strong>de</strong> bicarbonate filtré<br />

1- conserver le stock en bicarbonate <strong>de</strong> l’organisme en<br />

réabsorbant le bicarbonate filtré par le rein<br />

Mécanismes<br />

4800 mmol CO 3<br />

H - filtrés/24h<br />

80-85% tubule proximal<br />

10-15% anse henlé (pars recta)<br />

2- excréter la charge aci<strong>de</strong> métabolique<br />

Mécanismes<br />

-réabsorption tubulaire du bicarbonate filtré<br />

-sécrétion d’ions H + sous forme<br />

d’acidité titrable<br />

d’amonium (NH 4+<br />

)<br />

Sécrétion d’ions H +<br />

Réabsorption <strong>de</strong> CO 3 H -<br />

Facteurs <strong>de</strong> régulation<br />

Charge filtrée <strong>de</strong> bicarbonate<br />

Expansion volémique<br />

pH, CO 3 H -<br />

pCO 2 plasmatique<br />

Kaliémie<br />

PTH, calcémie, phosphorémie<br />

Sécrétion d’ions H+ nécessaire à<br />

l’excrétion d’aci<strong>de</strong>s par le rein<br />

Désordres <strong>de</strong> l’équilibre acido-basique<br />

Lieu<br />

canal collecteur cortical <strong>et</strong> medullaire<br />

Mécanisme<br />

Réabsorption du faible pourcentage <strong>de</strong> bicarbonate filtré échappant<br />

à la réabsorption en amont<br />

Formation n<strong>et</strong>te d’aci<strong>de</strong> excrété dans l’urine définitive<br />

Excrétion d’ions H + dans l’urine définitive<br />

1- acidité titrable:<br />

. phosphate diaci<strong>de</strong> (H 2 PO 4 ) formé par la titration du phosphate<br />

monoaci<strong>de</strong> (HPO 4 ) par les ions H + sécrétés par le tubule rénal<br />

. créatinine, aci<strong>de</strong> urique, aci<strong>de</strong>s organiques, corps cétoniques<br />

2- NH 4 + :<br />

à partir <strong>de</strong> la glutamine<br />

forme majeure d’excrétion n<strong>et</strong>te d’aci<strong>de</strong> (x 5à 10 en cas d’acidose<br />

métabolique)<br />

Mesure du pH:<br />

[H+]= 24x pCO 2 / [CO 3 H - ]= 40 mmol/l<br />

pH= 6.10+ log [CO 3 H - ]/0.03x pCO 2 = 7.40± 0.02<br />

en anaérobie<br />

pH=H + , pCO 2<br />

=CO 2<br />

, [CO 3<br />

H - ] = calculée ou mesurée (7 à 8 meq/l)<br />

pH veineux= 7.32 à 7.38<br />

CO 2<br />

= [CO 3<br />

H - ] + CO 2<br />

dissous (0.03x40=1.2) + H 2<br />

CO 3<br />

Désordres acido-basiques:<br />

acidémie, alcalémie, acidose, alcalose.<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

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Désordres <strong>de</strong> l’équilibre acido-basique<br />

Caractéristiques <strong>de</strong>s troubles primaires<br />

Désordres <strong>de</strong> l’équilibre acido-basique<br />

Compensations rénales <strong>et</strong> respiratoire<br />

Désordre pH [H + ] désordre primaire réponse<br />

.<br />

Acid M<strong>et</strong> [CO3H - ] pCO 2<br />

Alc M<strong>et</strong> [CO3H - ] pCO 2<br />

Acid Resp pCO 2<br />

[CO3H - ]<br />

Alc Resp pCO 2 [CO3H- ]<br />

Désordre désordre primaire<br />

.<br />

réponse <strong>de</strong> compensation<br />

Acid M<strong>et</strong> [CO3H - ] var pCO 2 = 1.2 var Bic<br />

Alc M<strong>et</strong><br />

[CO3H - ] var pCO 2 = 0.7 var Bic<br />

Acid Resp aig pCO 2 var [CO3H - ] = 0.1 var pCO 2<br />

chr var [CO3H - ]= 0.35 var pCO 2<br />

Alc Resp aig pCO 2 var [CO3H - ]= 0.2 var pCO 2<br />

chr var [CO3H - ]= 0.4 var pCO 2<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

[CO 3<br />

H - ] abaissés<br />

pH? H + ?<br />

Hyperventilation alvéolaire: baisse <strong>de</strong> pCO 2<br />

[CO 3<br />

H - ]


Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Elements <strong>de</strong> diagnostic<br />

Mécanismes<br />

1- défaut d’excrétion rénale d’ions H +<br />

2- pertes <strong>de</strong> bicarbonates<br />

3- apport d’aci<strong>de</strong>s endogènes ou<br />

exogènes<br />

Trou anionique plasmatique<br />

Signification<br />

Anomalies: hyperprotidémie, alcalose métabolique ( TA)<br />

Intérêt dans les troubles mixtes<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

= rétention ou production d’aci<strong>de</strong>s endogènes ou exogènes<br />

Eléments du diagnostic<br />

.fonction rénale<br />

.aci<strong>de</strong> lactique<br />

.variation du TA/ variation <strong>de</strong> bic<br />

.osmolalité plasmatique <strong>et</strong> trou osmolaire<br />

.corps cétoniques sanguins <strong>et</strong> urinaires<br />

Etiologies<br />

.insuffisance rénale<br />

.acidose lactique<br />

.cétoacidose<br />

.intoxication par aci<strong>de</strong>s inorganiques<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

Acidose lactique<br />

Insuffisance rénale<br />

= production ou défaut d’élimination d’aci<strong>de</strong> lactique ( souvent les 2).<br />

. ↑Pyruvate<br />

. ↑ NADH/NAD (Pyruvate ----------------lactate)<br />

. Les 2<br />

= défaut d’excrétion d’aci<strong>de</strong>s<br />

rétention <strong>de</strong> ph, prot par baisse <strong>de</strong> la filtration glomérulaire<br />

Cl créat 2 mmol/l<br />

TA/ Bic= 1.6/1<br />

pas <strong>de</strong> trou osmolaire<br />

Acidose lactique<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

Acidose lactique<br />

Etiologies<br />

état <strong>de</strong> choc/ hypoxie tissulaire<br />

insuffisance hépatique<br />

hyperproduction par travail ventilatoire<br />

hyperproduction tumorale<br />

hyperproduction par <strong>de</strong>ficit en carnitine (SIDA)<br />

lactate: turn over = 25 meq/kg/j<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

Acidose lactique hypoxique<br />

Prise en charge d’une acidose lactique<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

cétoacidose<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

cétoacidose<br />

Production <strong>de</strong> corps cétoniques :<br />

aci<strong>de</strong> acétoacétique<br />

aci<strong>de</strong> ß hydroxybutirique<br />

Eléments du diagnostic :<br />

Corps cétoniques sang <strong>et</strong> urine<br />

Glycémie<br />

TA/bic= 1/1<br />

Trou osmolaire (<strong>et</strong>halonémie)<br />

ß hydrox / ac ac<strong>et</strong><br />

Etiologies<br />

Cétoacidose diab<strong>et</strong>ique<br />

Cétoacidose alcoolique<br />

Cétoacidose <strong>de</strong> jeûn<br />

Femme enceinte<br />

Deficit en G6P, F16DP<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

cétoacidose diabètique<br />

Physiopathologie<br />

Cétoacidose diabètique<br />

physiopathologie<br />

1- Cétoacidose= insulinopénie<br />

2- Défaut d’utilisation périphérique du glucose:<br />

hyperglycémie <strong>et</strong> diurèse osmotique<br />

Acétone<br />

] corps cétoniques<br />

Aci<strong>de</strong> ß-hydroxybutyrique ] aci<strong>de</strong>s forts (pK. 3 8)<br />

Aci<strong>de</strong> Acétoacétique ]<br />

cétoacidose diabétique :<br />

ß HB/A ACET :<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

cétoacidose diabètique<br />

- 70 % ß -hydroxybutyrate<br />

- 30 % aci<strong>de</strong> acéto-acétique (réagit à l’ac<strong>et</strong>est)<br />

hypoxie: test faussement –<br />

amélioration: test faussement +<br />

Clinique:<br />

altération <strong>de</strong> la conscience : coma (50 %) sans signe <strong>de</strong> localisation<br />

déshydratation intra <strong>et</strong> extra-cellulaire, fièvre, haleine cétonique<br />

troubles digestifs : 80 %, dyspnée : 75 %<br />

hypothermie – choc, polyurie/IRA<br />

Diagnostic évi<strong>de</strong>nt :<br />

contexte, <strong>de</strong>xtro, ban<strong>de</strong>l<strong>et</strong>te urinaires<br />

acidose lactique associée<br />

rechercher facteur déclenchant<br />

Biologie :<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

cétoacidose diabètique<br />

Hyerglycémie, acidose métabolique à TA élevé ou normal (2 groupes)<br />

hyperleucocytose<br />

osmolarité sang urines<br />

natrémie calculée<br />

acidose lactique<br />

<strong>de</strong>lta TA/bic (0.8 à 0.4)<br />

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Clinique :<br />

Evolution :<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

cétoacidose alcoolique<br />

abus d’alcool + jeûn<br />

<strong>et</strong>hanol-- NADH/NAD---- acidose<br />

ac<strong>et</strong>oac<strong>et</strong>atebhydroxyb<br />

hypoglycémie, douleurs abdominales, pancréatite<br />

vomissements, hypovolémie<br />

acidose lactique, alcoolemie=0<br />

trou osmolaire, test nitroprussi<strong>de</strong> faussement –<br />

corps cétoniques sang<br />

favorable après hydratation <strong>et</strong> apport <strong>de</strong> sucre<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

cétoacidose <strong>de</strong> jeûn<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

origine toxique<br />

Jeûn (10 à 15J)hypoglycémieinsulinopénie <strong>et</strong> ↑ glucagon<br />

salicylate<br />

paral<strong>de</strong>hy<strong>de</strong><br />

m<strong>et</strong>hanol<br />

<strong>et</strong>hylene glycol<br />

isopropyl-alcool<br />

Elements du diagnostic :<br />

Corps cétoniques< 10 meq/l car la cétonémie stimule l’insuline<br />

Hypoglycémie, baisse urée, phosphorémie<br />

Contexte clinique<br />

Gds<br />

Trou osmolaire (m<strong>et</strong>hanol, <strong>et</strong>hylene glycol)<br />

Calcémie <strong>et</strong> recherche <strong>de</strong> cristaux d’oxalate<br />

Dosage sanguin <strong>de</strong>s toxiques<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

origine toxique: salicylate<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

origine toxique: paraldéhy<strong>de</strong><br />

tétanie<br />

hypouricémie, hypoglycémie, hypokaliémie<br />

alcalose respiratoire (stimulation directe <strong>de</strong>s centres respiratoires)<br />

lactate, salicylate, corps cétoniques.<br />

Faux test + au nitroprussi<strong>de</strong><br />

rarement grave chez l’adulte, grave chez l’enfant<br />

formation d’aci<strong>de</strong> acétique <strong>et</strong> aci<strong>de</strong> chloroacétique<br />

o<strong>de</strong>ur caractéristique, ac<strong>et</strong>al<strong>de</strong>hy<strong>de</strong> dans les urines,<br />

faux + nitroprussi<strong>de</strong><br />

alcool, drogues<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

origine toxique: méthanol<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

origine toxique: isopropyl-alcool<br />

alcool <strong>de</strong> bois, solvant industriel, antigel, substitut <strong>de</strong> l’alcool<br />

formation <strong>de</strong> formal<strong>de</strong>hy<strong>de</strong> <strong>et</strong> aci<strong>de</strong> formique<br />

Clinique :<br />

Traitement :<br />

latence : 12 à 48 h<br />

vomissements, douleurs abdominales<br />

troubles visuels, toxicité nerveuse (rétinite par atteinte du nerf optique)<br />

confusion, coma<br />

acidose lactique (interférence avec les fonctions mitochondriales)<br />

TO élevé<br />

<strong>et</strong>hanol<br />

solvant, antiseptique, très volatil<br />

isopropyl—> ac<strong>et</strong>one poumons, rein<br />

-glucose<br />

clinique :<br />

o<strong>de</strong>ur acétonique <strong>de</strong> l’haleine, hyperglycémie<br />

test nitro +, TO +<br />

TA peu élevé<br />

acidose lactique possible (hypota, vomissements, ins hep)<br />

Traitement :<br />

Symptomatique<br />

HD<br />

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<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique élevé<br />

origine toxique: éthylène glycol<br />

Clinique :<br />

troubles confusionnels, convulsions, coma<br />

acidose m<strong>et</strong> avec TO élevé<br />

hypocalcémie avec cristallurie d’oxalate <strong>de</strong> Ca<br />

puis,<br />

Hypota, insuffisance cardiaque<br />

IRA oligoanurique<br />

Physiopathologie :<br />

EG(alcool dhase)glycoal<strong>de</strong>hy<strong>de</strong>glycolate , ac formiqueac oxalique<br />

Ac glycolique : toxicité +++, ac lactique : ↑NADH/NAD<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique normal hyperchlorémique<br />

= perte <strong>de</strong> bicarbonates d’origine rénale ou extrarénale<br />

défaut <strong>de</strong> génération <strong>de</strong> bicarbonates( défaut <strong>de</strong> sécrétion d’ions H+)<br />

Eléments du diagnostic<br />

. fonction rénale<br />

. kaliémie<br />

. pH urinaire<br />

. trou anionique urinaire<br />

. bicarbonates urinaires (Tm HCO3/DFG)<br />

. aldostéronémie<br />

. variation PCO 2<br />

(U-P PCO 2<br />

)<br />

Etiologies<br />

Traitement : (Mortalité : 25%)<br />

alcaliniser, HD<br />

Ethanol 1g/l, B&B6<br />

4 m<strong>et</strong>hylpyrazone : inhibiteur <strong>de</strong> l’alcool dhase<br />

.extrarénale : perte <strong>de</strong> bases d’origine intestinale (diarrhée, tumeur villeuse)<br />

. rénale : acidose tubulaire proximale <strong>et</strong> distale<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique normal hyperchlorémique<br />

Le pH urinaire<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique normal hyperchlorémique<br />

Le trou anionique urinaire<br />

Erreurs d’interprétation :<br />

pH urinaire approprié < 5.5<br />

. suj<strong>et</strong> allongé, en surchage hydrique : ↑ (inhibition <strong>de</strong> l’ADH)<br />

. infection urinaire à germe contenant une uréase (alcalinise l’urine vésicale >7)<br />

. disponibilité urinaire <strong>de</strong> l’ammoniac<br />

hypokaliémie (diarrhée) : ↑ ammoniac ( pH↑)<br />

hyperkaliémie (insuf surren) : ↓ ammoniac ( pH ↓)<br />

.excrétion urinaire <strong>de</strong> NH 4+<br />

=<br />

appréciation <strong>de</strong> la capacité rénale d’excrétion d’une charge aci<strong>de</strong><br />

.dans les conditions physiologiques,<br />

NH 4+<br />

urinaire= 40 à 50 mmol/24 h<br />

.en cas d’acidose, une excrétion rénale <strong>de</strong> NH 4+<br />

>70 mmol/24 h<br />

est une réponse rénale appropriée.<br />

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<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique normal hyperchlorémique<br />

Calcul du trou anionique urinaire<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique normal hyperchlorémique<br />

Calcul du trou anionique urinaire<br />

Calcul <strong>de</strong> l’excrétion urinaire <strong>de</strong> NH 4<br />

+<br />

= Na + + K + – Cl = anions indosés – cations indosés<br />

Anions indosés<br />

SO 4<br />

2-<br />

34<br />

H 2 PO 4<br />

-<br />

20<br />

Anions organiques 26<br />

Anions cétoniques<br />

Anions médicam<br />

(carbénicilline)<br />

Cations indosés<br />

NH<br />

+<br />

4 34<br />

Mg 2+ 6<br />

Ca ++ 4<br />

lithium<br />

>0 en conditions normales<br />

erreurs d’interprétation du TA urinaire :<br />

diminuer ou - :<br />

si ↑d’autres cations indosés dans les urines comme le<br />

lithium<br />

augmenter ou +:<br />

si anions indosés ↑ dans les urines (corps cétoniques ou<br />

carbenicillinate)<br />

TA urinaire = Na + + K + – Cl -<br />

>0 acidose métabolique rénale<br />

20 ml/mn<br />

PHu<br />

TmHCO 3<br />

/DFG<br />

kaliémie<br />

aldostéronémie<br />

variation <strong>de</strong> PCO2 urinaire<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine Montpellier-Nîmes


Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE<br />

Trou anionique plasmatique normal hyperchlorémique<br />

trou anionique urinaire positif<br />

Acidose tubulaire proximale<br />

= diminution <strong>de</strong> la sécrétion d’ions H+ dans le tubule proximal<br />

Mécanismes <strong>de</strong> l’acidose tubulaire proximale<br />

hypokaliémie<br />

pH u<br />

> 5.4<br />

bicarbonates urinaires ↑<br />

excrétion fractionnelle <strong>de</strong> bic > 15% ou Tm HCO 3<br />

/DFG 5.4 mais pas toujours<br />

pas <strong>de</strong> bicarbonaturie<br />

variation <strong>de</strong> la PCO2 urinaire lors <strong>de</strong> charge en bic :<br />

déficit en pompes H+atpases (↓)<br />

altération du gradient d’H+ (n)<br />

2- avec hyperkaliémie :<br />

anomalie associée <strong>de</strong> la capacité d’excrétion du K+ par le rein<br />

hypoaldostéronisme<br />

pseudohypoaldostéronisme<br />

médicaments : amilori<strong>de</strong>, triamtéréne, ciclosporine<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

Mécanismes <strong>de</strong> l’acidose tubulaire distale<br />

Prise en charge d’une acidose métabolique<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE SEVERE<br />

manifestations cliniques<br />

bicarbonates plasmatiques< 8 mmol/l<br />

1- cardiovasculaires<br />

2- respiratoires<br />

3- métaboliques<br />

4- cérébrales<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE SEVERE<br />

traitement<br />

<strong>ACIDO</strong>SE METABOLIQUE SEVERE<br />

traitement<br />

Indications <strong>de</strong> l’alcalinisation<br />

- acidose métabolique hyperchlorémique<br />

- pas d’indications acidose lactique, cétoacidose diabétique<br />

- intoxication à l’<strong>et</strong>hylene glycol<br />

- acidose sévère (pH< 7.0)<br />

2- Bénéfices <strong>de</strong> l’alcalinisation<br />

- contractilité myocardique<br />

- ↑ ATP<br />

3- Risques <strong>de</strong> l’alcalinisation<br />

- Tétanie, convulsions (baisse du calcium ionisé)<br />

- cardiaques : OAP, hypernatrémie<br />

- cérébral<br />

- overshoot alcalemia<br />

1- Bicarbonate <strong>de</strong> NA<br />

ramener le pH à 7.20<br />

dose= poidsX0.5X (bic voulu- bic mesuré)= mmol à apporter<br />

espace <strong>de</strong> distribution ?<br />

producteur <strong>de</strong> CO2 (HCO 3-<br />

+H + H 2<br />

CO 3<br />

H 2<br />

O+CO 2<br />

)<br />

2- Alternatives<br />

Carbicarb : carbonate (pas <strong>de</strong> production <strong>de</strong> CO 2<br />

)<br />

CO 3<br />

2-<br />

+H + HCO 3<br />

-<br />

CO 3<br />

2-<br />

+ H 2<br />

CO 3<br />

2HCO 3<br />

-<br />

THAM : trom<strong>et</strong>hamine (pas <strong>de</strong> production <strong>de</strong> CO 2<br />

<strong>et</strong> pas <strong>de</strong> Na)<br />

(hyperk+, hypoglycémie, ins hep)<br />

Dichloroacétate : (stimule la pyruvate kinase) ?<br />

ALCALOSE METABOLIQUE<br />

↑ pH, ↓ [H + ]<br />

↑ CO 3<br />

H - avec hypoventilation compensatrice (↑ pCO2)<br />

CO 3<br />

H - > 40 meq/l= tjrs métabolique<br />

Physiopathologie<br />

1- génération :<br />

- perte d’ions H+ : gi, diur<strong>et</strong>, transfert<br />

- rétention <strong>de</strong> CO3H- : transfusions, NaHCO3, synd <strong>de</strong>s alcalins<br />

- contraction : ↑ reabsorp bic, ↓NaCl<br />

ALCALOSE<br />

METABOLIQUE<br />

2- Maintien :<br />

- défaut d’excrétion rénale (↓ DFG)<br />

- ↑ reabsorp bicarbonate : acidémie, déplétion volémique, hypoK+<br />

HYPOVOLEMIE , HYPOKALIEMIE<br />

3- Compensation respiratoire :<br />

var. P CO2= 0.7 var. bic<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

Faculté <strong>de</strong> Mé<strong>de</strong>cine Montpellier-Nîmes


Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

Alcalose<br />

post-vomissements<br />

ALCALOSE METABOLIQUE<br />

étiologies<br />

perte d’aci<strong>de</strong>s :<br />

- GI : vomissements, diarrhée aci<strong>de</strong><br />

- Rénale<br />

excès <strong>de</strong> bases :<br />

charge aigue<br />

- anomalies rénales<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

ALCALOSE METABOLIQUE<br />

sémiologie<br />

ALCALOSE METABOLIQUE<br />

diagnostic<br />

1- Le Cl- urinaire :<br />

Paresthesies, spasmes, tétanie<br />

HypoK+, hypoventilation alv<br />

hypovolémie, hypochlorémie, Cl - u<br />

↓ = vomissements ou diurétiques<br />

normovolémie, Cl - u<br />

norm = excès <strong>de</strong> minéralocorticoi<strong>de</strong>s<br />

le Na u<br />

mauvais marqueur<br />

le Cl - u<br />

pris en défaut si hypoK+<br />

2- Alcalose métabolique <strong>et</strong> acidose respiratoire :<br />

. si désordre simple pH<br />

. si désordre mixte : clinique, PCO2 > 55mm Hg= resp<br />

Diagnostic d’une alcalose métabolique<br />

Diagnostic<br />

d’une<br />

alcalose<br />

métabolique<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

Prise en charge d’une alcalose métabolique<br />

ALCALOSE METABOLIQUE<br />

traitement<br />

1 – Restaurer l’excrétion <strong>de</strong> bicarbonates :<br />

corriger hypovolémie <strong>et</strong> hypokaliémie<br />

2- Réponse + à la charge sodée :<br />

pHu>7<br />

K=> 4.5<br />

3- Réponse – à la charge sodée :<br />

excès <strong>de</strong> minéralocorticoi<strong>de</strong>s<br />

hypoK+ sévère<br />

Insuffisance cardiaque : oedémes<br />

<strong>ACIDO</strong>SE RESPIRATOIRE<br />

↓ pH, ↑ [H + ]<br />

↑ pCO2 avec compensation rénale (↑ CO 3<br />

H - )<br />

différencier aiguë <strong>et</strong> chronique<br />

Acidose respiratoire<br />

aiguë <strong>et</strong> chronique<br />

Compensation rénale<br />

aiguë: 5-15’<br />

chronique: 3-5j<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

Le système ventilatoire<br />

Réponse rénale<br />

à<br />

l’hypercapnie chronique<br />

Prise en charge d’une acidose respiratoire aiguë<br />

Prise en charge d’une acidose respiratoire chronique<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

ALCALOSE RESPIRATOIRE<br />

↑ pH, ↓ [H + ]<br />

↓ pCO2 avec compensation rénale (↓ CO 3<br />

H - )<br />

différencier aiguë <strong>et</strong> chronique<br />

Alcalose respiratoire<br />

aiguë <strong>et</strong> chronique<br />

Compensation rénale<br />

aiguë: 5-15’<br />

chronique: 3-5j<br />

Prise en charge d’une alcalose respiratoire<br />

Réponse rénale<br />

à<br />

l’hypocapnie chronique<br />

J. MERCIER (Mise ligne 14/04/08 – LIPCOM-RM)<br />

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Master – UE Physiologie intégrée <strong>et</strong> homéostasie Année Universitaire 2007-2008<br />

Alcalose<br />

pseudo respiratoire<br />

ALCALOSE après ‘’overshoot’’ Variations <strong>de</strong> pH, PCO 2 , PO 2 <strong>et</strong> CO 3 H -<br />

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