Métabolisme et fonctions des acides gras oméga-3 à longue chaîne ...

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Rappels Bibliographiques des facteurs anorexigéniques (transcrits régulés par la cocaïne et l’amphétamine et par la proopiomélanocortine) et inhibant les neuropeptides orexigéniques (ex : neuropeptides Y et orexine) (Ahima et al, 1996 ; Chan et al, 2003). La leptine est considérée comme un signal fondamental de satiété dans le cerveau (Mantzoros, 1999). Sa synthèse est principalement régulée par la prise alimentaire. Elle dépend du statut énergétique, des hormones sexuelles et d’un éventail de médiateurs d'inflammation (Sarraf et al, 1997 ; Gualillo et al, 2000). En raison des effets des hormones sexuelles, les concentrations de leptine sont plus élevées chez les femmes que chez les hommes, même lorsqu’elles sont ajustées à l'index de masse de corporelle (Blum et al, 1997) Chez les rongeurs et l’Homme, la concentration en leptine est étroitement corrélée avec l’index de masse corporelle et un défaut du gène de la leptine et des récepteurs cause une obésité sévère et le diabète de type 2 (Lago et al, 2007). Figure 13: Représentation schématique des actions de la leptine (d’après Mantzoros, 1999). La leptine en agissant sur des cellules de l’hypothalamus induit une augmentation de la dépense énergétique, du métabolisme lipidique et du glucose et des fonctions neuroendocrines qu’elle peut également diminuer. La leptine diminue aussi la prise alimentaire. 55
Rappels Bibliographiques V.3 Le TNF-α Le TNF-α est une cytokine pro-inflammatoire à effets multiples. Il est produit principalement par les macrophages et les lymphocytes. Les adipocytes produisent également du TNF-α chez les rongeurs et en faible quantité chez l’Homme. Ses effets biologiques dépendent de sa concentration. A basse concentration, il agit localement comme régulateur de l’immuno-inflammation (effets autocrines et paracrines). A forte concentration, il entre dans la circulation et agit comme un facteur endocrine (Arner, 2003 ; Fasshauer & Paschke, 2003 ; Kopp et al, 2003). La production de TNF-α est augmentée dans l’obésité et est impliquée dans le développement de l’insulino-résistance dans les adipocytes d’obèses en altérant la signalisation de l’insuline par une action autocrine ou paracrine (Hotamisligil et al, 1993 ; Hotamisligil, 2000). L’altération de la sensibilité à l’insuline par le TNF-α est due à une phosphorylation anormale de l’IRS-1 (« Insulin Receptor Substrate »). Le TNF-α augmente la production des acides gras libres ainsi que l’expression de la leptine dans le tissu adipeux, ce qui peut également avoir un rôle indirect dans le développement de la résistance à l’insuline des muscles et du foie (Arner, 2003). Les effets reliant la sensibilité à l’insuline et le TNF-α ont été bien démontrés chez les rongeurs. Chez l’Homme, l’augmentation de la masse du tissu adipeux n’entraîne pas de modifications significatives de la concentration de TNF-α. La neutralisation de son activité biologique n’a pas non plus d’effet majeur sur la sensibilité à l’insuline chez des sujets diabétiques. Cependant un polymorphisme génétique de TNF-α est associé à son expression et au risque de diabète (Rosmond, 2003 ; Kubaszek et al, 2003). Chez les obèses, le tissu adipeux se caractérise par une infiltration de macrophages, peut-être en raison de la sécrétion par les adipocytes de MCP-1 (« Monocyte Chemotactic Protein-1 ») en réponse au TNF-α, ce qui augmente la réponse inflammatoire (Tataranni & Ortega, 2005). Le TNF-α et l’IL-6 interagissent, le TNF-α régulant l’expression d’IL-6 et IL-6 exerçant une régulation négative sur l’expression de TNF-α. 56
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