Métabolisme et fonctions des acides gras oméga-3 à longue chaîne ...

More documents

Recommendations

Info

Rappels Bibliographiques Chapitre 6 - De l’obésité au diabète de type 2. VI.1 Situation actuelle de la pathologie En 1995, le nombre de diabétiques dans le monde était estimé à 135 millions. En 2010, il est estimé à plus de 220 millions selon l’OMS. L’évolution prévue est de 324 millions en 2025, ce qui représente environ 6,3% de la population mondiale (Simon et al, 2005). Le diabète de type 2 – soit plus de 90% des diabétiques - représente un problème de santé publique. L’augmentation du nombre de diabétiques est due essentiellement aux changements de mode de vie : sédentarisation et surabondance de l’offre alimentaire favorisant ainsi le surpoids et l’obésité. Depuis 1980, on observe une augmentation de la prévalence du diabète de 3 à 5% par an en France. Ce doublement de la fréquence du diabète accompagne également une augmentation du nombre de personnes atteintes d’obésité. L’obésité étant évaluée par un indice de masse corporelle supérieur ou égal à 30 chez des sujets de 18 ans ou plus. La fréquence du surpoids (IMC à 25 ou plus) a elle aussi largement progressé. L’augmentation du poids moyen étant de 1,7kg en 6 ans (entre 1997 et 2003) (Simon et al, 2005 ; Eschwège, 2005). Le vieillissement de la population dans les pays occidentaux s’accompagne d’une augmentation du nombre de diabétiques de type 2, mais l’épidémie d’obésité chez les jeunes s’accompagne également d’une élévation ou plutôt de l’apparition de cas de diabète de type 2. Jusqu’à récemment, le diabète des sujets jeunes était exclusivement le diabète de type 1, insulino-dépendant. VI.2 Lien entre l’obésité et le diabète de type 2 Le diabète de type 2 résulte d’une résistance à l’insuline et d’une diminution de la capacité de sécrétion de l’insuline par les cellules β des îlots de Langerhans. En effet, avec la résistance à l’insuline des tissus, l’homéostasie glucidique se maintient aux dépens d’une sécrétion accrue d’insuline. Quand les cellules β ne peuvent plus augmenter leur production 59
Rappels Bibliographiques d’insuline, la glycémie accroît. A terme, la capacité de sécrétion s’altère puis s’épuise, nécessitant parfois la mise sous insuline des patients. 80% des diabétiques de type 2 sont obèses ou en surpoids. La perte ou le gain de poids est étroitement corrélé à des variations de sensibilité à l’insuline, constituant ainsi un argument fort en faveur d’une relation de cause à effet entre l’obésité et l’insulino-résistance (Arner, 2003 ; Grundy, 2004). Celle-ci est particulièrement corrélée à l’obésité abdominale (Carey et al, 1996). Le tissu adipeux est reconnu comme un acteur majeur dans la résistance à l’insuline et le syndrome qui lui est associé, le syndrome métabolique, souvent précurseur du diabète de type 2. Comme nous l’avons vu précédemment, le tissu adipeux est maintenant considéré comme un organe endocrine métaboliquement actif capable de produire des substances modifiant la sensibilité à l’insuline et impliquées dans le syndrome métabolique : les acides gras libres, les cytokines pro- ou anti-inflammatoires (Arner, 2003 ; Grundy, 2004 ; Ferré, 2005). Le facteur de transcription PPARγ est indispensable au développement du tissu adipeux et son activité peut être modulée par les acides gras. Un de ses polymorphismes modifiant la protéine (Pro12Ala) est protecteur vis-à-vis du diabète de type 2. Des molécules stimulant l’activité PPARγ, les thiazolidinediones (ou glitazones), forment une nouvelle classe d’antidiabétiques. Ainsi, la stimulation de PPARγ est liée à une amélioration de la résistance à l’insuline, avec entre autre, une augmentation de l’adiponectine circulante et une diminution de TNF-α. Paradoxalement, un effet secondaire des glitazones est d’augmenter la masse grasse. Ce paradoxe n’est qu’apparent. En effet l’activité PPAR stimule la prolifération de petits adipocytes au niveau sous cutané, aux dépens des adipocytes de grande taille du tissu viscéral, à l’activité lipolytique intense, ce qui montre l’importance de la localisation de la graisse dans le risque diabétique. VI.3 Relation entre les acides gras libres et l’insuline Chez les sujets obèses, on observe une augmentation de la concentration circulante d’acides gras libres provenant de la lipolyse des TG du tissu adipeux (Heptulla et al, 2001). La lipolyse est augmentée malgré l’action anti-lipolytique de l’insuline qui est elle-même plus élevée chez ces patients. Physiologiquement, ces acides gras libres sont la principale source 60
Page 1 and 2:
N° d’ordre 2010ISAL0130 année 2
Page 3 and 4:
Ce travail a été réalisé au sei
Page 5 and 6:
Remerciements Remerciements C’est
Page 7 and 8:
Table des matières Table des mati
Page 9 and 10: Table des matières Chapitre 7 - R
Page 11 and 12: Table des matières II.2-2 Effets d
Page 13 and 14: Index des figures et des tableaux F
Page 15 and 16: Index des figures et des tableaux F
Page 17 and 18: Abréviations IBMX 3-isobutyl,1-mé
Page 19 and 20: Résumé d’adiponectine alors que
Page 21 and 22: Summary (15dPGJ 3 ). We synthesized
Page 23 and 24: Introduction exerce des propriété
Page 25 and 26: Rappels Bibliographiques Rappels Bi
Page 27 and 28: Rappels Bibliographiques Figure 2:
Page 29 and 30: Rappels Bibliographiques Chapitre 2
Page 31 and 32: Rappels Bibliographiques II.1.1.b)
Page 33 and 34: Rappels Bibliographiques II.1.2 Pro
Page 35 and 36: Rappels Bibliographiques Figure 6:
Page 37 and 38: Rappels Bibliographiques II-2 Les r
Page 39 and 40: Rappels Bibliographiques II.2.2 Les
Page 41 and 42: Rappels Bibliographiques II.2.3 Les
Page 43 and 44: Rappels Bibliographiques des vertè
Page 47 and 48: Rappels Bibliographiques IV.3 La li
Page 49 and 50: Rappels Bibliographiques (DGATs) (C
Page 51 and 52: Rappels Bibliographiques L’insuli
Page 53 and 54: Rappels Bibliographiques Chez l’H
Page 55 and 56: Rappels Bibliographiques V.2 La lep
Page 57 and 58: Rappels Bibliographiques V.3 Le TNF
Page 59: Rappels Bibliographiques dans le fo
Page 65 and 66: Rappels Bibliographiques relativeme
Page 67 and 68: Rappels Bibliographiques VII.3 Modu
Page 69 and 70: Matériels & Méthodes Matériels &
Page 71 and 72: Matériels & Méthodes I-5 Incubati
Page 73 and 74: Matériels & Méthodes IV- Mesure d
Page 75 and 76: Matériels & Méthodes V- Analyse d
Page 77 and 78: Matériels & Méthodes A B Figure 1
Page 79 and 80: Matériels & Méthodes Les souris o
Page 81 and 82: Matériels & Méthodes Figure 15 :
Page 83 and 84: Résultats Résultats I - Etude in
Page 85 and 86: Résultats I.2 Incorporation du DHA
Page 87 and 88: Résultats D Figure 18: Proportions
Page 89 and 90: Résultats Figure 20: Proportions d
Page 91 and 92: Résultats Figure 22: Proportions d
Page 93 and 94: Résultats I.3 Effet d’une alimen
Page 95 and 96: Résultats L’expression génique
Page 97 and 98: Résultats A B Figure 27: Concentra
Page 99 and 100: Résultats comparativement aux sour
Page 101 and 102: Résultats important dans la régul
Page 103 and 104: Résultats +20% +50% +77% +95% +80%
Page 105 and 106: Résultats II.1-2 Effet du DHA et d
Page 107 and 108: Résultats II.2 Effets de divers tr
Page 109 and 110: Résultats II.2-2 Effets de molécu
Page 111 and 112:
Résultats II.2-2.b) Géométrie E,
Page 113 and 114:
Résultats II.3 Effets de métaboli
Page 115 and 116:
Résultats , Sig=205,4 Ref =360,100
Page 117 and 118:
Résultats Nous avons ensuite optim
Page 119 and 120:
Résultats Nous avons ensuite suivi
Page 121 and 122:
Résultats La 15dPGJ 3 a été dér
Page 123 and 124:
Résultats II.3-2.b) Comparaison de
Page 125 and 126:
Résultats Concernant le DHA, nos r
Page 127 and 128:
Conclusion générales & Perspectiv
Page 129 and 130:
Conclusion générales & Perspectiv
Page 131 and 132:
Références Bibliographiques Réf
Page 133 and 134:
Références Bibliographiques Bazan
Page 135 and 136:
Références Bibliographiques Cases
Page 137 and 138:
Références Bibliographiques De Vo
Page 139 and 140:
Références Bibliographiques Forma
Page 141 and 142:
Références Bibliographiques Hashi
Page 143 and 144:
Références Bibliographiques Jense
Page 145 and 146:
Références Bibliographiques Krebs
Page 147 and 148:
Références Bibliographiques Lönn
Page 149 and 150:
Références Bibliographiques Monta
Page 151 and 152:
Références Bibliographiques Picku
Page 153 and 154:
Références Bibliographiques Scher
Page 155 and 156:
Références Bibliographiques Soare
Page 157 and 158:
Références Bibliographiques Todor
Page 159 and 160:
Références Bibliographiques Xu J,
Page 161 and 162:
Annexes Annexes 160
show all

Métabolisme et fonctions des acides gras oméga-3 à longue chaîne ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?