Séquence de rehaussement tardif en IRM myocardique: techniques ...

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Séquence de rehaussement tardif en IRM myocardique: techniques ...

Séquence de rehaussement tardif

en IRM myocardique: techniques et

diagnostics différentiels.

R Hubrecht°, D Bertrand°, PH Vivier°, A Manrique*, JN Dacher°.

°: Service de radiologie centrale, CHU Charles Nicolle Rouen.

*: Service dedecine nucléaire, CLCC Becquerel Rouen.


plan

• Introduction

• Physiopathologie

• Technique

• Gamme diagnostique

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Liste des abréviations et des

acronymes

• Gd : chélates de gadolinium.

• IDM : infarctus du myocarde.

• ECG : électrocardiogramme.

• VG : ventricule gauche.

• VD : ventricule droit.

• SIV : septum inter ventriculaire.

• PA : petit axe.

• 4 cav : quatre cavités.

• LAVG : long axe du ventricule gauche.

• RT : rehaussement tardif.


introduction

• Depuis la description de la technique dite de rehaussement tardif

(delayed myocardial enhancement) il y a une dizaine d’années, la place

de l’IRM myocardique dans le bilan des maladies cardio-vasculaires n’a

cessé de croître.

• La séquence de RT a connu un tournant en 2000 avec l’article de Kim

et Judd sur la valeur prédictive du RT dans la pathologie ischémique.

Elle est désormais utilisée dans le bilan de nombreuses pathologies

non ischémiques.

• Le principe de cette séquence repose sur la mise en évidence de

territoires myocardiques au sein desquels les chélates de gadolinium

ont une cinétique ralentie: la réalisation d’une séquence pondérée T1 à

distance de l’injection de produit de contraste permet alors de mettre en

évidence ces zones pathologiques sous la forme d’hyper-signaux

tardifs.


physiopathologie

• Les produits de contraste actuellement utilisés en IRM myocardique sont

des chélates de gadolinium (Gd) non liés (Gadopentetate dimeglumine,

Gadoterate meglumine, Gadodiamide…).

• Il s’agit de produits « inertes » qui diffusent librement dans l’ensemble du

secteur extra cellulaire mais, qui ne peuvent pas pénétrer dans le secteur

intracellulaire lorsque la membrane cytoplasmique est intacte.

• Chez les sujets sains, l’injection de Gd est suivi par un rehaussement

précoce du myocarde correspondant au passage du produit de contraste

dans le tissus conjonctif de soutien (phénomène étudié par la séquence

de perfusion). Les Gd sont ensuite rapidement éliminés (« Wash out »).


physiopathologie

Myocarde normal :

Secteur intra cellulaire : 75 à 80 %.

muscle cardiaque (cardiomyocytes

et tissu nodal).

Secteur extra cellulaire : 20 à 25 %.

tissu conjonctif de soutien (15%)

et volume sanguin (10%).


physiopathologie

1. Pathologie ischémique: phase aiguë

• A la phase aiguë d’un infarctus, on observe une perte d'intégrité de la

membrane des cardiomyocytes qui devient anormalement perméable.

• Ceci a comme conséquence de permettre le passage du Gd dans le milieu

intracellulaire.

• Le produit de contraste s’accumule au sein du territoire ischémié par un

double phénomène:

- augmentation du volume de distribution.

- ralentissement de la cinétique d’élimination (Wash out).

• Plusieurs modèles animaux ont montré qu’une occlusion coronaire

engendre une nécrose myocardique évoluant du sous-endocarde vers le

sous épicarde et du centre vers la périphérie. Chez l’homme, cette nécrose

sous-endocardique débute 30 minutes après le début de l’occlusion.


physiopathologie

2. Pathologie ischémique: phase chronique.

• A distance d’un infarctus, une cicatrice fibreuse se constitue

représentant là encore un espace de diffusion dans lequel le Gd

s’accumule et n’est pas éliminé normalement.

3. Pathologies non ischémiques.

• Cela regroupe une grande diversité d’affections qui ont comme point

commun une inflation du secteur extracellulaire (fibrose, infiltration par

une protéine pathologique, œdème inflammatoire) associée à un

ralentissement du Wash out.

L’ensemble de ces pathologies qu’elles soient ischémiques ou non, chroniques

ou aiguës, se traduisent lors de la séquence de rehaussement tardif par un

hyper-signal T1 tardif. C’est la sémiologie de ce rehaussement tardif, la

confrontation avec le reste de l’examen IRM et la prise en compte

du tableau clinique qui permettent d’orienter le diagnostic.


Technique

• L’objectif est de mettre en évidence des territoires myocardiques au sein

desquels les chélates de gadolinium ont une cinétique anormalement ralentie.

• Afin d’optimiser le contraste entre le myocarde normal et les territoires de

rétention, le signal du myocarde sain est annulé.

• On utilise une séquence d’inversion-récupération pour mettre en évidence ce

contraste.

(Aimantation longitudinale)

Courbes représentant la relaxation du myocarde

sain et du myocarde pathologique après un pulse

de radio fréquence de 180°.

Ti


Technique: Ti scouting

(ou look-locker

locker)

• Le choix du temps d’inversion (Ti) est donc fondamental pour l’obtention d’un bon

contraste.

• Ce Ti est déterminé pour chaque patient à l’aide d’une séquence dite de « Ti scouting »

(ou « look-locker ») réalisée juste avant la séquence de rehaussement tardif.

• Cette séquence consiste en la réalisation d’une série d’images pondérées T1 à Ti variable

progressivement croissant après un pulse de radiofréquence de 180°.

200 ms 250 ms 300 ms 350 ms

• Le choix du Ti le plus adapté se fait

ensuite de façon visuelle: image pour

laquelle le myocarde sain est le plus

noir avec un bon rapport signal sur

bruit ici : 300 ms.


Technique

• La séquence de RT est réalisée 10 à 20 minutes après injection de 0,2 à 0,3

ml/kg de chélate de gadolinium par voie IV.

• Une imagerie trop précoce peut entraîner une sur-estimation des territoires

pathologiques (lorsque le Gd n’a pas encore été lavé du myocarde sain),

alors qu’une imagerie trop tardive (après 30 min) peut entraîner des faux

négatifs (lorsque le Gd a été lavé des territoires pathologiques).


Technique

• Plusieurs séquences peuvent être utilisées pour mettre en évidence les zones

de rétention du Gd:

- Les séquences d'écho de gradient inversion-recupération

TurboFLASH 3D avec segmentation de l’espace K. Séquences de référence,

très dépendantes du choix du Ti mais permettant un balayage du cœur en une

seule apnée.

- Les séquences d'écho de gradient état d’équilibre 3D (Steadystate

free Precession: SSFP) ( FIESTA, Balanced FFE ou True-Fisp en fonction

des constructeurs). Séquences plus récentes restant très dépendante du choix

du Ti mais permettant un balayage du cœur en une seule apnée.

- Les séquences d’écho de gradient contraste de phase

inversion-récupération type PSIR 2D. Séquences moins dépendantes du Ti

mais monocoupes, nécessitant donc plusieurs acquisitions pour balayer

l'ensemble du myocarde.

• Le choix de l’une ou l’autre de ces séquences peut varier en fonction des

centres et des constructeurs; Par ailleurs, plusieurs séquences peuvent êtres

utilisées au cours d’un même examen.


Technique

• L’ensemble de l’examen se fait avec synchronisation ECG.

• la séquence de RT est acquise au mieux en diastole (afin de minimiser les

artefacts de mouvements cardiaque): L’onde R est suivie d’une « période

d’attente » (« trigger delay ») puis l’onde de radiofréquence de 180° est

appliquée, enfin l’acquisition débute après un temps correspondant au Ti

choisi.


Technique

• Classiquement on utilise pour débuter une séquence 3D selon deux incidences

permettant un balayage rapide et global du myocarde.

• En fonction du résultat de cette séquence on peut choisir de compléter le bilan par

des séquences centrées sur les zones pathologiques.

• Par exemple: une séquence SSFP révèle des hyper-signaux tardifs en PA et

LAVG: on complète par une séquence PSIR centrée sur la région pathologique.

Séquence de RT PA

PSIR PA

Séquence de RT LAVG

PSIR LAVG


Technique: notre protocole

IRM siemens symphony 1,5 T syngo antenne cardiaque dédiée.

• Installation du patient: contrôle du bon signal ECG.

• Repérage morphologique: SSFP (TRUE-FISP).

• Séquence T2 STIR FSE (triple IR): en fonction du tableau clinique: œdème +++.

• Séquences ciné SSFP: quatre cavités, long axe VG et petit axe de la base à

l’apex (calcul de la FEVG).

• Injection de 0,1 ml/kg de chélate de gadolinium à fort débit (5 à 6 ml/s): analyse

du premier passage (imagerie rapide).

• Réinjection à la fin de la séquence de premier passage de 0,2 ml/kg de CG.

• 10 minutes après: réalisation de la séquence « Ti scouting » puis acquisition

des séquences de rehaussement tardif: écho de gradient IR TurboFlash3D avec

Ti choisi sur la foi du Ti scouting en PA, LAVG et 4 cavités.

• Complément par des séries PSIR centrées sur les zones pathologiques en

fonction des résultats.


Gamme diagnostique

I-ISCHÉMIE:

• Ischémie subaiguë.

• Ischémie chronique.

II-CARDIOMYOPATHIES:

• Aiguës:

Myocardite.

Tako-Tsubo.

• chroniques:

III-VASCULARITES:

Myocardiopathies hypertrophiques.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: les amyloses.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: la sarcoïdose.

DAVD.

Cardiomyopathies dilatées

• Exemple de la périartérite noueuse.

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Cette liste n’est pas exhaustive et recense les principales pathologies

rencontrées en pratique courante.


Ischémie subaiguë

• À la phase aigue d’un infarctus du myocarde, il existe une perte d’intégrité

de la membrane cytoplasmique des cardiomyocytes dans les territoires

infarcis.

• La séquence de rehaussement tardif retrouve:

- un hypersignal sous-endocardique ou transmural (supérieur à 50 % de

l’épaisseur du myocarde) systématisé (intéressant un territoire correspondant

à une ou plusieurs artères coronaires).

• Le reste de l’examen montre:

- Une hypo voire une akinésie du même territoire.

-Un rehaussement retardé ou absent sur la séquence de perfusion.


Ischémie subaiguë

• Les territoires akinétiques ou hypokinétiques ne présentant pas

d’hypersignal tardif correspondent à des zones de myocarde sidérées à

priori viables en cas de revascularisation.

• Dans les cas les plus sévères, les capillaires peuvent être occlus par des

débris cellulaires c’est « l’obstruction microvasculaire ». Ce phénomène se

manifeste par un défaut de rehaussement sur la séquence de perfusion

(« slow flow ») qui persiste sur la séquence de rehaussement tardif « no

reflow ». Il est important de reconnaître cet aspect car il est associé à un

mauvais pronostic.


Ischémie subaiguë: : exemple

• Douleurs thoraciques constrictives intenses avec élévation de la troponine chez une

patiente de 30 ans. Lésion non significative de l’IVA moyenne lors de la coronarographie.

SSFP PA

SSFP 4 CAV

Akinésie antéro-septo-apicale sévère

Épaisseur myocardique normale

Séquence de RT PA

PSIR 4 CAV

Hyper-signal tardif linéaire

transmural antéro-septo-apical

(IVA).

Hypo-signal franc de l’apex,

sous endocardique et cerné

par l’hyper-signal correspondant à un

Territoire de « no reflow ».


Ischémie subaiguë: : exemple

• Douleurs thoraciques constrictives intenses avec élévation de la troponine chez une

patiente de 30 ans. Lésion non significative de l’IVA moyenne lors de la coronarographie.

SSFP PA

SSFP 4 CAV

Akinésie antéro-septo-apicale sévère

Épaisseur myocardique normale

Séquence de RT PA

PSIR 4 CAV

Infarctus antéro-septo-apical

à la phase subaiguë avec

obstruction microvasculaire

à l’apex.


I-ISCHÉMIE:

Gamme diagnostique

• Ischémie subaiguë.

• Ischémie chronique.

II-CARDIOMYOPATHIES:

• Aiguës:

Myocardite.

Tako-Tsubo.

• chroniques:

III-VASCULARITES:

Myocardiopathies hypertrophiques.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: les amyloses.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: la sarcoïdose.

DAVD.

Cardiomyopathies dilatées

• Exemple de la périartérite noueuse.


Ischémie: phase tardive

• Dans les heures qui suivent l’occlusion coronaire, le territoire

myocardique nécrosé est colonisé par des polynucléaires

éosinophiles et des monocytes qui participent à la destruction des

cardiomyocytes nécrosés: c’est la phase « inflammatoire »

• Dans un second temps, les cellules de l’inflammation laissent place

aux fibroblastes qui sécrètent du collagène: c’est la phase de

cicatrisation: la zone nécrosée est remplacée par une cicatrice

fibreuse rigide plus fine que le myocarde normal et qui peut se

laisser distendre avec un risque de formation d’anévrisme

(remodelage ventriculaire).


Ischémie: phase tardive

• La séquence de rehaussement tardif montre:

-Un hyper-signal sous-endocardique voire transmural.

- Dans un territoire correspondant à une ou plusieurs artères coronaires.

• Cet aspect peut être difficile à différencier de celui correspondant à un

infarctus aigu. On s’aide donc des séquences morphologiques montrant:

-Un amincissement myocardique à la phase chronique.

- Une hypokinésie voire une akinésie dans le ou les territoires concernés.


Ischémie: phase tardive: exemple

• Bilan chez un patient tritronculaire:

Séquences de Rehaussement tardif PA

Séquence CINÉ SSFP PA

SSFP

PSIR

Hyper-signal tardif transmural infero-latéral medio

ventriculaire superposable au territoire akinétique.

Akinésie infero-latérale medio ventriculaire

(segments 10 et 11 de l’AHA) associée à un

amincissement pariétal net.


Ischémie: phase tardive: exemple

• Bilan chez un patient tritronculaire:

Séquences de Rehaussement tardif PA

Séquence CINÉ SSFP PA

SSFP

PSIR

Séquelle d’infarctus inféro-latéral

Médio ventriculaire


Gamme diagnostique

I-ISCHÉMIE:

• Ischémie subaiguë.

• Ischémie chronique.

II-CARDIOMYOPATHIES:

• Aiguës:

Myocardite.

Tako-Tsubo.

• chroniques:

Myocardiopathies hypertrophiques.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: les amyloses.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: la sarcoïdose.

DAVD.

Cardiomyopathies dilatées

III-VASCULARITES:

• Exemple de la périartérite noueuse.


myocardites

• Il s’agit de maladies myocardiques inflammatoires dont l'origine est le plus

souvent infectieuse (virale +++) mais qui peuvent aussi être liées à la prise de

toxiques, à des phénomènes allergiques ou dysimmunitaires.

• La clinique est très variable, allant de l’insuffisance cardiaque fébrile au

syndrome coronarien aigu en passant par les troubles du rythme et le risque de

mort subite.

• L’examen anatomopathologique reste aujourd’hui le « gold standard » bien qu’il

soit rarement réalisé en raison de sa morbidité élevée. Celui-ci met en évidence

un « infiltrat inflammatoire associé à une nécrose ou à une vacuolisation des

myocytes adjacents avec irrégularité des contours ou ruptures cellulaires ». Les

techniques d’amplification génomique sont également pratiquées à la recherche

du virus causal.


myocardites

• La séquence de rehaussement tardif montre typiquement à la phase aigue:

-Des hyper-signaux tardifs nodulaires ou linéaires sous épicardiques ou interstitiels

-Necorrespondant pas à un territoire vasculaire particulier.

- Intéressant le plus fréquemment la paroi latérale et l’apex.

- A distance, ces hyper-signaux deviennent pour certains auteurs moins intenses

et plus diffus.

• Le reste de l’examen montre:

- Parfois, des anomalies de la contractilité et de la cinétique dans les mêmes territoires

que ceux présentant des hyper-signaux tardifs.

- Il existe généralement un hyper-signal spontané sur les séquences STIR (œdème).

-Il n’y pas d’anomalie du premier passage décrite dans la littérature.


Myocardite: exemple

• Douleurs thoraciques associées à une élévation de la troponine chez un patient

de 16 ans présentant une angine depuis 72 heures.

SSFP PA

SSFP 4 cav

Akinésie inféro-apicale + hypokinésie

médio ventriculaire diffuse.

Lame d’épanchement péricardique

(au contact de la paroi inféro latérale)

Séquence de RT PA

Séquence de RT 4 cav

Hyper-signaux tardifs nodulaires

et linéaires sous épicardiques et

centraux ne correspondant pas à un

territoire vasculaire

(septaux,apicaux et paroi latérale).


Gamme diagnostique

I-ISCHÉMIE:

• Ischémie subaiguë.

• Ischémie chronique.

II-CARDIOMYOPATHIES:

• Aiguës:

Myocardite.

Tako-Tsubo.

• chroniques:

Myocardiopathies hypertrophiques.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: les amyloses.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: la sarcoïdose.

DAVD.

Cardiomyopathies dilatées

III-VASCULARITES:

• Exemple de la périartérite noueuse.


Syndrome de ballonisation apicale

transitoire du VG: TAKO-TSUBO

TSUBO

• Tableau clinique et ECG de SCA.

• « Sidération myocardique à coronaires saines »

• Faible élévation des enzymes cardiaques.

• Souvent chez une femme d’age moyen dans un contexte de stress

intense.


Syndrome de ballonisation apicale

transitoire du VG: TAKO-TSUBO

TSUBO

• Les séquences de RT ne retrouvent :

- Aucun hyper-signal tardif.

• Le reste de l’examen retrouve :

- Un aspect d’ectasie apicale systolique.

- Une hypokinésie voire une akinésie apicale et à un moindre degré médio

ventriculaire.

- Une cinétique strictement normale de la base.

-Un restitution ad integrum à distance.


Syndrome de ballonisation apicale

transitoire du VG: TAKO-TSUBO

TSUBO

• SCA chez une femme de 60 ans, pas de sténose décelée lors de la

coronarographie mais aspect de ballonisation apicale.

Ciné SSFP 4 cav

Ciné SSFP LAVG

Ectasie apicale systolique.

Akinésie apicale (pas d’épaississement)

Cinétique médio-basale normale.

Séquence de RT 4 cav

Séquence de RT LAVG

absence d’hyper-signal tardif.


Gamme diagnostique

I-ISCHEMIE:

• ischémie subaiguë.

• ischémie chronique.

II-CARDIOMYOPATHIES:

• aiguës:

myocardites

Tako-Tsubo

• chroniques:

myocardiopathies hypertrophiques

myocardiopathies avec dysfonction diastolique: les amyloses

myocardiopathies avec dysfonction diastolique: la sarcoïdose

DAVD

cardiomyopathie dilatée

III-VASCULARITES:

• exemple de la péri artérite noueuse


Myocardiopathies hypertrophiques

• Il s’agit d’une atteinte primitive du myocarde secondaire à la mutation du

gène codant pour l’une des protéines du sarcomère. Cette pathologie

est caractérisée par un épaississement focalisé ou diffus de la paroi du

VG en l’absence de dilatation.

• En raison du très grand nombre de mutations existantes (plus de 200

connues) la maladie peut se présenter sous des formes cliniques très

différentes (allant de l’absence de symptôme à la mort subite).

• D’un point de vue histologique, la CMH correspond à une

désorganisation myofibrillaire associée à une augmentation anormale du

tissu conjonctif de soutien (essentiellement du collagène).


Myocardiopathies hypertrophiques

• La séquence de RT montre:

- Des hyper-signaux « patchy », linéaires, irréguliers et parfois confluents.

- Souvent interstitiels ou transmuraux.

- Siégeant dans les territoires de myocarde épaissi.

-Sans systématisation vasculaire coronaire.

- Typiquement à la jonction entre le SIV et la paroi libre du VD.

• Le reste de l’examen montre:

- Épaississement myocardique du VG localisé ou diffus avec augmentation

de la masse myocardique.

- SAM (systolic anterior motion) avec insuffisance mitrale : déplacement antérieur

de la valve mitrale antérieure lié à l’accélération du sang au niveau de la chambre

de chasse aortique.

- Une FEVG longtemps conservée.


Myocardiopathies hypertrophiques

• Signification pronostique:

- Plusieurs études ont montré que le RT était plus important chez les

patients présentant plus de 2 facteurs de risque de mort subite et chez ceux

présentant une forme évolutive avec dilatation progressive

du VG.

• Possibilité thérapeutique:

- On peut traiter une CMH par alcoolisation septale.

- Dans ce cas, on crée une nécrose qui donnera lieu à un nouveau RT.

- L’examen pré-alcoolisation est alors fondamental pour distinguer la

cicatrice d’alcoolisation d’une fibrose interstitielle.


Myocardiopathies hypertrophiques

• Découverte échographique fortuite d’un épaississement pariétal myocardique

(bilan d’AVC).

SSFP PA

SSFP LAVG

Hypertrophie myocardique:

SIV, paroi antérieure

et inférieure.

Épanchement péricardique.

Séquence de RT PA

Séquence de RT 4 cav

Hyper-signal tardif intense,

central, linéaire, irrégulier

antéro-septal médioventriculaire.


Myocardiopathies hypertrophiques

• Découverte échographique fortuite d’un épaississement pariétal myocardique

(bilan d’AVC).

SSFP PA

SSFP LAVG

Séquence de RT PA

Séquence de RT 4 cav

CMH prédominant sur

Le septum medio-ventriculaire

avec fibrose

Interstitielle.


Gamme diagnostique

I-ISCHÉMIE:

• Ischémie subaiguë.

• Ischémie chronique.

II-CARDIOMYOPATHIES:

• Aiguës:

Myocardite.

Tako-Tsubo.

• chroniques:

Myocardiopathies hypertrophiques.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: les amyloses.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: la sarcoïdose.

DAVD.

Cardiomyopathies dilatées

III-VASCULARITES:

• Exemple de la périartérite noueuse.


Myocardiopathie avec dysfonction diastolique.

Les amyloses

• Les amyloses sont une cause fréquente de myocardiopathie restrictive

secondaire.

• Il s’agit d’un groupe hétérogène de maladies caractérisées par le dépôt extra

cellulaire d’une substance amorphe insoluble: la substance amyloïde. Elles

peuvent être héréditaires ou acquises (état inflammatoire chronique ou

insuffisance rénale).

• L’atteinte myocardique est retrouvée dans de nombreux types d’amylose mais

plus particulièrement dans les amyloses de type AL et représente un tournant

dans l'évolution de cette maladie. (à l’origine du décès de la moitié des

patients soufrant de ce type d’amylose).

• La biopsie myocardique reste le « gold standard » bien qu’elle soit rarement

réalisée en raison d’une morbidité élevée. L’examen anatomopathologique

met en évidence une infiltration extra cellulaire par une protéine fibrillaire

associée à une fibrose endo myocardique.


Myocardiopathie avec dysfonction diastolique.

Les amyloses

• La séquence de RT montre:

- Un rehaussement myocardique diffus « patchy », hétérogène.

- Souvent de faible intensité.

- Sans systématisation vasculaire.

• Le reste de l’examen montre:

- Une baisse du signal myocardiqueT1 et T2.

-Un épaississement myocardique diffus.

- Une dilatation biatriale.

- Une baisse de la FEVG.

- Une réduction du remplissage diastolique.

-Un Ti indéterminable ou très bas (de l’ordre de 100ms) rapporté par plusieurs

auteurs et observé dans notre centre.


Myocardiopathie avec dysfonction diastolique.

• Bilan d’hypertrophie myocardique.

Les amyloses

Ti scouting

150 ms 200 ms 250 ms 300 ms 350 ms 400 ms

Aucun Ti ne permet d’annuler le signal du myocarde sain.

ciné SSFP PA

ciné SSFP 4 cav

Hypertrophie myocardique.

Prédominant sur le SIV et la

paroi latérale.

Dilatation du VG.

Hypokinésie globale.

Discrète fuite mitrale


Myocardiopathie avec dysfonction diastolique.

Les amyloses

Séquence de RT 4 cav

Séquence de RT PA

Séquence PSIR 4 cav

Séquence PSIR LAVG

RT « patchy », diffus et

hétérogène.

Sans systématisation vasculaire.

Concernant le SIV, la paroi

latérale et les muscles papillaires.


Gamme diagnostique

I-ISCHÉMIE:

• Ischémie subaiguë.

• Ischémie chronique.

II-CARDIOMYOPATHIES:

• Aiguës:

Myocardite.

Tako-Tsubo.

• chroniques:

Myocardiopathies hypertrophiques.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: les amyloses.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: la sarcoïdose.

DAVD.

Cardiomyopathies dilatées

III-VASCULARITES:

• Exemple de la périartérite noueuse.


Myocardiopathie avec dysfonction diastolique.

La sarcoïdose.

• La sarcoïdose est une granulomatose multisystémique d’étiologie

inconnue. L’atteinte myocardique symptomatique concerne 7 % des

patients alors que des séries post mortem montre des localisations

myocardiques dans 20 à 30% des cas.

• L’atteinte myocardique est responsable de 85% des décès liés à la

sarcoïdose.

• La clinique est encore une fois très variable (troubles du rythme et de

la conduction, anévrysmes, épanchement péricardique et mort subite).

• Le gold standard pour le diagnostic positif repose sur la biopsie

myocardique et la mise en évidence d’un granulome non caséeux.

Cette biopsie est rarement réalisée en pratique courante.

• À distance de la phase aigue, les territoires myocardiques au sein

desquels siégeaient les granulomes sont remplacés par une cicatrice

fibreuse.


Myocardiopathie avec dysfonction diastolique.

La sarcoïdose.

• La séquence de RT révèle:

- Des hyper-signaux tardifs localisés et/ou nodulaires à la phase aiguë (inflammatoire)

- Des hyper-signaux tardifs plutôt linéaires à la phase post inflammatoire (fibrose).

- Pouvant concerner indifféremment le sous-épicarde, le sous-endocarde ou

la région centrale.

- Rarement trans-muraux.

- Siégeant plus souvent dans les segments basaux et medio-ventriculaires.

• Le reste de l’examen peut retrouver:

-Des hyper-signaux spontanés sur la séquence STIR (œdème).

-Des anomalie de la cinétique myocardique dans les mêmes territoires.

- Un épaississement myocardique dans les territoires de RT à la phase aigue.

- Une épaisseur normale voire une perte d’épaisseur à la phase post inflammatoire (fibrose).


Myocardiopathie avec dysfonction diastolique.

La sarcoïdose.

Séquences CINÉ SSFP PA

Sarcoïdose myocardique présumée

(résultats biologiques et histologiques

Hypokinésie globale.

en défaut attente). d’épaississement latéral et septal

moyen en région basale du VG.

Épaississement myocardique focal basal

antérieur et inféro-septal.

Associant des lésions inflammatoires

actives (paroi antérieure et antero-sep

tale) et des lésions post inflammatoires

(paroi latérale).

Séquences de RT LAVG et PA

Hyper-signaux tardifs nodulaires

(paroi antérieure et antero-septale)

Hyper signal tardif linéaire de la

paroi latérale (amincie).


Gamme diagnostique

I-ISCHÉMIE:

• Ischémie subaiguë.

• Ischémie chronique.

II-CARDIOMYOPATHIES:

• Aiguës:

Myocardite.

Tako-Tsubo.

• chroniques:

Myocardiopathies hypertrophiques.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: les amyloses.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: la sarcoïdose.

DAVD.

Cardiomyopathies dilatées

III-VASCULARITES:

• Exemple de la périartérite noueuse.


La dysplasie ventriculaire droite

arythmogène

ne.

• Cardiomyopathie caractérisée par une atteinte structurelle et fonctionnelle du

VG.

• La principale anomalie structurelle correspond à un remplacement myocardique

par un tissu fibro-adipeux intéressant en premier lieu la paroi libre du VD mais

pouvant s'étendre au VG dans les formes évoluées.

• Sur la plan fonctionnel, la DAVD est marquée par la survenue de troubles du

rythme graves pouvant entraîner une mort subite. Par ailleurs, dans les formes

évoluées, on observe une dilatation du VD pouvant conduire à une insuffisance

cardiaque congestive.

• Le diagnostic positif repose sur un faisceau d’arguments associant l’histoire

familiale, les données de l’imagerie (cinétique, infiltration pariétale…), les

anomalies ECG et l’histologie.


La dysplasie ventriculaire droite

arythmogène

ne.

• Les séquences de RT montrent de façon inconstante:

- Hyper signal tardif épicardique ou transmural focalisé.

- Siégeant le plus fréquemment dans la paroi antéro-basale et la chambre de

Chasse du VD.

- S'étendant du sous-épicarde vers le sous-endocarde.

• Le reste de l’examen montre:

-Des hyper signaux spontanés sur les séquences sans suppression du signal de

La graisse dans les mêmes territoires que ceux présentant un RT.

- Une dilatation du VD.

- Un aspect en « dos de chameau » (bulging) de la paroi libre du VD.

-Des anomalies de la cinétique myocardique des territoires infiltrés.

- Une diminution de la « course du segment II de la coronaire droite » sur

les Séquences CINÉ 4 cav.


La dysplasie ventriculaire droite

arythmogène

ne.

• bilan suite à une hospitalisation pour tachycardie ventriculaire prolongée chez

Un homme de 50 ans.

Ciné SSFP 4cav

Dilatation du VD prédominant à la base.

Aspect de « bulging ».

Hypokinésie de la base du VD.

Pas d’anomalie de l’apex.

T1 4 cav sans et avec suppression de graisse

multiple hyper signaux spontanés

De la paroi libre du VD.


La dysplasie ventriculaire droite

arythmogène

ne.

Séquence de RT 4 cav

Séquence de RT PA

Hyper signal du VG focalisé

inféro-septal.

Hyper signal linéaire du

bord libre du VD.

L’IRM myocardique apporte des arguments en faveur d’une DAVD avec extension

au VG mais en aucun cas ne permet à elle seule d’en poser le diagnostic.


Gamme diagnostique

I-ISCHÉMIE:

• Ischémie subaiguë.

• Ischémie chronique.

II-CARDIOMYOPATHIES:

• Aiguës:

Myocardite.

Tako-Tsubo.

• chroniques:

Myocardiopathies hypertrophiques.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: les amyloses.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: la sarcoïdose.

DAVD.

Cardiomyopathies dilatées

III-VASCULARITES:

• Exemple de la périartérite noueuse.


Cardiomyopathies dilatées

• Le principal intérêt de la séquence de RT dans le bilan d’une

cardiomyopathie dilatée est de différencier les cardiomyopathies

dilatées d’origine ischémique des autres étiologies (familiales,

toxiques (dont intoxication oenolique) et virales).

• En effet, les cardiomyopathies dilatées d’origine ischémique

présentent un RT sous endocardique ou transmural systématisé (cf

diapositive: ischémie chronique) alors que les CMD « non

ischémiques » ne présentent le plus souvent pas de RT ou alors un

RT interstitiel non systématisé.

• De plus McCrohon et al ont retrouvé en 2003 sur une série de 63

CMD « à coronaires normales » 13% de CMD en réalité d’origine

ischémique.


Gamme diagnostique

I-ISCHÉMIE:

• Ischémie subaiguë.

• Ischémie chronique.

II-CARDIOMYOPATHIES:

• Aiguës:

Myocardite.

Tako-Tsubo.

• chroniques:

Myocardiopathies hypertrophiques.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: les amyloses.

Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: la sarcoïdose.

DAVD.

Cardiomyopathies dilatées

III-VASCULARITES:

• Exemple de la périartérite noueuse.


Les vascularites: : exemple de la périp

ri-

artérite rite noueuse

• La péri-artérite noueuse est une vascularite inflammatoire qui touche les

vaisseaux de petit et moyen calibres, avec des lésions segmentaires et

transmurales.

• À la phase aiguë, l'inflammation de la paroi artérielle est caractérisée par une

nécrose fibrinoïde de la média et une infiltration cellulaire pouvant être à

l’origine d'une dilatation anévrismale ou d'une thrombose.

• La phase de cicatrisation est caractérisée par la survenue d'une fibrose qui

conduit à l’occlusion des artères concernées.

• Au niveau du myocarde, il s’agit le plus souvent d’occlusions artérielles très

distales. Selon les études, cette atteinte myocardique touche entre 10 et 20 %

des malades.


Les vascularites: : exemple de la périp

ri-

artérite rite noueuse

• La séquence de RT montre:

- Des hyper-signaux tardifs hétérogènes sous endocardiques.

- Sans systématisation vasculaire (« micro infarctus »).

- Peu étendus mais parfois très nombreux et diffus.

• Le reste de l’examen montre:

- Parfois des anomalies de la cinétique avec une baisse de la FEVG.

-Des anomalies du premier passage en fonction du stade de la maladie.


Les vascularites: : exemple de la périp

ri-

artérite rite noueuse

• Patient suivi pour PAN, suspicion d’atteinte cardiaque.

CINÉ SSFP PA

perfusion SSFP PA

Hypokinésie antéro-septale.

Épaisseur myocardique normale.

Zones limitées de « Slow flow »:

septal et Inféro-lateral.

Séquence de RT PA

PSIR 4 cav

hyper-signaux tardifs limités,

Sous endocardique siégeant dans

Le septum, l’apex et la paroi latérale.

Pas de systématisation vasculaire.


ibliographie

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