CongrÃ¨s SRLF 2010 - COLMU

Congrès s SRLF 2010 

« Résumé urgences » 

Dr B Maire 

Réanimation CH Verdun 

Coordonnateur RLU

Choc hémorragiqueh 

Stratégie transfusionnelle 

( Philippe Van Der Linden: : Bruxelles) 

Management of bleeding following trauma: 

a updated european guideline: 

(Spahn 

DR et al. Crit Care 11:R17,2007) 

• A target hemoglobin concentration of 7-99 g/dl is recommended 

• Mais grade 1 c donc forte recommandation mais avec un faible 

niveau de preuve 

• Pas d’éd 

’étude prospective randomisée e de puissance suffisante pour 

démontrer l’intl 

intérêt d’une d 

stratégie restrictive versus une stratégie 

libérale même en cas de TC grave associé 

• Guideline 2010 en attente de parution: pas de changement 

concernant cette stratégie


Stratégie transfusionnelle (2) 

( Philippe Van Der Linden: : Bruxelles) 

Éléments pouvant conduire à majorer 

le seuil transfusionnel 

• Hypovolémie 

(majoration du retentissement de l’anl 

anémie 

du fait de la baisse du débit d 

cardiaque) 

• Patients sous bêta bloquants 

• Cardiopathies sous jacentes 

• Anesthésie sie (baisse du débit d 

cardiaque même avec la 

ketamine) 

• Choc traumatique versus choc hémorragique h 

simple (RIS 

induit par les lésions l 

musculo-nerveuses 

nerveuses)


Quelle est la place des vasopresseurs? 

( Pierre ASFAR: CHU Angers) 

Rationnel à l’utilisation précoce des vasopresseurs 

• 2 phases du choc hémorragique: h 

phase sympatho excitatrice et 

phase sympatho inhibitrice ( mais terminale, pre mortem) 

• Réponse au saignement variable en fonction des territoires et de 

l’importance de la spoliation: 

- saignement modéré avec vasodilatation des a rénales r 

et 

vasoconstriction splanchnique 

- saignement important avec vasoconstriction y compris rénaler 

• Vasoplégie 

liée à la RIS (syndrome d’ischd 

ischémie reperfusion) 

• Dénervation chimique liée à l’anesthésiesie


Quelle est la place des vasopresseurs? (2) 


• Arguments Evidence Base Medecine ? = NON 

• Quid des études expérimentales ? Plusieurs études sur 

les animaux en utilisant différents vasopresseurs: pas de 

résultat univoque avec plutôt un effet délétère d 

de 

l’utilisation précoce des vasopresseurs 

• Quid des guidelines: 

- Conférence de consensus des Gynéco 

– Obstétriciens 

triciens 

Canadiens : pas lieu d’utiliser d 

précocement les 

vasopresseurs Grade III B 

- Base type UpToDate: : Pas d’utilisation d 

précoce 

- European Guideline 2007: pas une ligne sur l’utilisation l 

précoce des vasopresseurs


Quelle est la place des vasopresseurs? (3) 


Proposition de l’auteurl 

• Phase initiale: transfusion +++ et vasopresseurs 

qu’en situation de sauvetage 

• Phase secondaire ( avec présence d’une d 

réponse r 

inflammatoire systémique): vasopresseurs 

possibles sous réserve r 

de l’absence l 

d’hypovolémie


Quelle place pour les facteurs de coagulation? 

( Charles-Marc 

Samana: Hôtel-Dieu 

Paris) 

• Pratique « ancienne » à oublier: traitement du 

choc hémorragique h 

en utilisant successivement 

cristalloïdes ou colloïdes 

puis concentrés 

globulaires puis PFC puis concentrés 

plaquettaires puis fibrinogène 

ne… 

• Guidelines sur la transfusion de plasma y 

compris britannique de 2004 et américaine de 

2006 faisant état d’une d 

transfusion de 10 à 15 

ml/kg : totalement dépassd 

passés s selon l’auteur. l


Quelle place pour les facteurs de coagulation? (2) 



Paris) 

Quid du PFC? 

• Impact du ratio PFC – CG: Expérience de la guerre d’Irak d 

(J Trauma 2007) 

- Low ratio 1/8 : mortalité de 65% 

- Medium ratio 1 / 2.5: mortalité de 34% 

- High ratio 1 / 1.4: mortalité 19% 

• Impact du volume de PFC apporté (BJ Haematology 2004) 

- Apport standard de 10 à 15 ml/kg: augmentation de 0.4 g/l du 

fibrinogène, ne, de 16% du facteur II, de 10% du facteur V…. V 

- Apport de 30 ml/kg: augmentation de 1 g/l du fibrinogène, ne, de 41% 

du facteur II, de 28% du facteur V.





Paris) 

Quid des plaquettes? 

Impact de l’apport l 

précoce de plaquettes 

• Toujours l’expl 

expérience de la guerre d’Irak d 

« The combination of high 

plasma and high platelet to RBC ratios (red( 

blood cell) were 

associated with decreased truncal hemorrhage, increased 6-hour, 

24-hour, 

and 30-day 

survival… » (Ann 

Surg 2008) 

• Notion déjàd 

retrouvée e dans les propositions de l’AFSSAPSl 

de 2003 

ou il est écrit : En présence d’un d 

saignement clinique et d’anomalies 

d 

biologiques (Plaquettes< 50 000; fibrinogène ne < 0.5 à0.8 g/l ; TQ < 

40% et/ou TCA>1.5 à 1.8 fois le témoin) t 

ALORS transfusion de CP 

et de PFC selon les résultats r 

biologiques et en privilégiant dans 

l’ordre l ’apport de CP.





Paris) 

Quid du fibrinogène? 

ne? 

• L’hypofibrinogénémie 

est une composante fréquente de 

la coagulopathie des hémorragies h 

sévèress 

• Premier facteur de la coagulation qui chute: seuil critique 

de 1g atteint avec une perte de 1.4 masse sanguine 

versus 2 MS pour un seuil de prothrombine à 20% et 2.3 

MS pour un seuil de plaquettes à 50 000 

• Cas particulier des hémorragies h 

obstétricales tricales ou le seuil 

de fibrinogène 

ne à maintenir n’est n 

pas à 1 mais 

probablement à 2 voire à 4g/l (J Thromb Haemost 2007)





Paris) 

Quid du PPSB (II,VII,IX,X) 

• Utilisé en France pour la réversion r 

des traitements anti Vit K 

• Mais beaucoup utilisé en Europe de l’Est l 

dans les hémorragies 

h 

massives 

• Effets secondaires thrombotiques mais surtout avec les anciennes 

formules trop riches en prothrombine, sans protéines C et S… S 

• Peu d’éd 

’études, une expérimentale chez le porc qui montre une 

supériorit 

riorité du PPSB versus 40ml /kg de PFC et une rétrospective 

r 

sans intérêt 

• Au total, pas de données suffisantes pour l’intl 

intégrer dans notre 

stratégie (mais pour autant fait partie des guidelines autrichiennes 

2009 ou il est proposé d’utiliser soit 50 mg / kg de fibrinogène ne soit 

30 u / kg de PPSB)





Paris) 

Quid du facteur VII activé (rFVII: NovoSeven) 

• Plusieurs études avec des résultats r 

favorables (grand registre de Nouvelle 

Zélande avec 69% d’efficacitd 

efficacité sur une population de 694 patients en 

utilisant une dose de 91 microg/kg : Internal Medecine Journal 2008) mais 

étude Trauma moins évidente…(J Trauma 2005) 

• Par contre, effets secondaires thrombotiques importants 

• Recommandations Européennes: 

- Recommendation for use in blunt trauma (grade B) 

- Might also be beneficial in post partum hemorrhage (grade E); in 

uncontrolled bleeding in surgical patients (grade E); in bleeding following 

cardiac surgery (grade D) 

Avis de l’auteur l 

: 

éventuellement lorsqu’ on a tout tenté au préalable





Paris) 

La pratique actuelle (en cours de validation) 

Apport de sang le plus précocement possible 

et très s rapidement du PFC en quantité 

importante (30 ml/kg) probablement en 

bolus mais aussi des plaquettes puis du 

fibrinogène 

ne


Quand appeler le radiologue ou le chirurgien? 

( J. Duranteau: : Hôpital de Bicêtre Paris) 

• Rappel sur la nécessitn 

cessité de diriger les patients sur des centres 

spécialis 

cialisés, s, d’avoir d 

une approche multidisciplinaire entre 

réanimateur, chirurgien et radiologue 

• Vital dans la prise en charge des fractures pelviennes (Fr( 

P) qui 

témoignent d’un d 

traumatisme à haute énergie, qui sont souvent 

associées 

à d’autres lésions l 

hémorragiques h 

et qui sont à l’origine 

d’une importante mortalité (30 à 40% si fractures pelviennes avec 

instabilité hémodynamique) 

• Dans ces Fr P le saignement est le plus souvent veineux (90%) mais 

les lésions l 

artérielles rielles sont les plus fréquentes en cas d’instabilitd 

instabilité 

hémodynamique. A noter que lorsque l’anneau l 

pelvien est ouvert, 

l’espace rétro r 

péritonp 

ritonéal cesse d’être d 

un espace clos ce qui exclut 

l’effet tamponnade.


Quand appeler le radiologue ou le chirurgien ? (2) 


Comment contrôler l’hémorragie l 

dans ces Fr P? 

• Ne pas tenter une hémostase h 

chirurgicale 

directe (70% de mortalité) 

• La prise en charge associe réduction r 

de la Fr P 

(ceinture, PAC..), embolisation pelvienne voire 

packing pelvien 

• Nécessité d’avoir un algorithme décrivant d 

la 

chronologie de la prise en charge en fonction de 

l’état clinique du patient


Quand appeler le radiologue ou le chirurgien ? (3) 


Algorithme de Bicêtre concernant un polytraumatisé 

présentant une Fr P 

• Première question: le patient est-il, sur le plan hémodynamique, h 

stable (ou 

instable maîtris 

trisé) ) ou instable non maîtris 

trisé. 

• Dans le premier cas, réaliser r 

un scanner et discuter une embolisation si 

présence de lésions l 

hémorragiques h 

actives 

• Dans le second cas, réalisation r 

d’un d 

FAST avec décision d 

de laparotomie 

• ( Damage control surgery / packing hépatique par ex) en cas 

d’épanchement 

intrapériton 

ritonéal 

et d’angiographie d 

+/- embolisation dans le 

cas contraire (suivie d’un d 

scanner dans un second temps) 

• Rq sur le packing pelvien: incision au niveau du pubis avec pose de champs 

de part et d’autre d 

de la vessie (nouvel algorithme dans certains Level 1 

intégrant ce packing en amont de l’embolisation l 

(Int J. Care Injured 2009)

Arrêt cardiaque 

Le point sur la prise en charge immédiate 

(Patrick Plaisance, hôpital Lariboisière, re, Paris) 

• Recommandations 2005 en attendant les recommandations 2010 en cours 

d’élaboration 

• Rappel sur l’importance l 

de chaque maillon (le médecin m 

ne sert à rien si 

absence des maillons précédents); sur l’importance l 

de la distinction entre 

absence de respiration versus gasp; ; sur la non obligation de la recherche 

du pouls central; sur les limites du monitorage (cardioscope( 

et faux positifs 

mais aussi faux négatifs, n 

SpO2 et surtout PNI sans intérêt, 

intérêt 

à 

l’inverse du monitorage continu de la PetCO 2 

et du monitorage 

hémodynamique invasif) 

• Importance majeure du temps dépensd 

pensé pour le MCE pendant la RCP (est 

passé de 83% dans la période p 

70-92 

à 33% en 92-94 94 puis 50% seulement 

en 98-2000 du fait du l’avl 

avènement du DSA). Ce temps dévolu d 

au MCE doit 

revenir vers 90%. Exemple de Seattle ou avec 50% de la population n formée 

et une large implantation de DSA, la survie a augmenté dans un premier 

temps puis a baissé). Donc attention à la durée e de pose des DSA versus le 

temps de MCE


Le point sur la prise en charge immédiate (2) 


Quid de la technique de MCE 

• La décompression d 

est fondamentale en terme de pression systolique 

aortique et de pression de perfusion coronaire 

• Au minimum, relever la paume de la main et idéalement 

l’association compression - décompression active et valve 

d’impédance expiratoire (majore, lors de la décompression 

d 

thoracique, la négativation n 

de la pression intrathoracique). 

• Techniques automatisées: 

Autopulse CPR, LUCAS (Lund University 

Cardiopulmonary Assist System) ) reproduisant la CDA. Mais pas de 

données significatives en terme de survie. 

• Quelle synchronisation? Avant intubation 30 compressions / 2 

insufflations. Après s intubation 100 compressions, continues, 

indépendantes de la ventilation mais attention à la fréquence 

ventilatoire (max 10/mn avec Vc à 6-77 ml/kg car l’augmentation l 

de 

la fréquence 

ventilatoire diminue la perfusion coronaire)


Le point sur la prise en charge immédiate (3) 


• Intérêt de l’insufflation l 

continue d’O2 d 

par sonde de Boussignac dont 

la paroi présente des orifices latéraux, en dehors de la lumière. Ces 

orifices permettent l’administration l 

continue d’oxygd 

oxygène et le 

maintien d’une d 

sorte de CPAP ( dont le niveau est fonction du débit d 

d’insufflation :15l/mn générant g 

une CPAP de 10 cm d’eau). d 

L’utilisation de cette sonde associée e au MCE augmente l’oxygl 

oxygénation 

tissulaire (versus technique conventionnelle) et la survie chez 

l’animal. 

• Quand réaliser r 

la défibrillation: d 

D’abord D 

2 mn de MCE avant de 

défibriller 

si le délai d 

est > à 5 mn. 

• Voie d’administration: d 

Voie intra osseuse en seconde intention y 

compris chez l’adultel 

• Médicaments de l’AC: l 

adrénaline, 

amiodarone, , SO4Mg pour torsades 

de pointe, xylocaine terminée, e, vasopressine terminée, e, thrombolyse 

en per MCE (EP voire IDM mais à suivre)


Quelle neuroprotection post ACR en 2010 ? 

(Alain 

Carion, , Hôpital Cochin, Paris) 

Hypothermie 

• L’utilisation de l’hypothermie l 

dans les ACR récupr 

cupérés s sur FV n’est n 

plus 

discutable 

• International Consensus Conference 2009 (ATS, ERS, ESICM,SCCM, SRLF) 

« The jury recommends strongly for TTM to a targed of 32-34 

34 °as 

prefered 

treatment (versus unstructured temperature management) of out of 

hospital adult cardiac arrest victims with a first registered ECG rythm of 

ventricular fibrillation or pulseless ventricular tachycardia and still 

unconscious after restoration of spontaneous circulation » 

• Bénéfice important: 6 malades traités s = une survie avec bon pronostic 

neurologique (rapport à 6, versus 11 pour la ventilation protectrice dans le 

SDRA, versus 16 pour la protéine C activée e dans le sepsis, versus 33 pour 

l’aspirine dans les AVC et versus 37-91 pour la thrombolyse dans l’infarctus; l 

Resp Care 2007) 

• Mais pas encore assez utilisée e avec des barrières res essentiellement 

organisationnelles récemment r 

identifiées es (Crit( 

Care Med 2010)


Quelle neuroprotection post ACR en 2010 ? (2) 

(Alain 

Carion, , Hôpital Cochin, Paris) 

Quelques incertitudes sur cette hypothermie thérapeutique 

• Quels patients traiter? Traiter tout le monde (arrêt 

cardiaque non FV). Quid femme enceinte, enfant, sujet 

très s âgé ? 

• Niveau d’hypothermie d 

et durée e de l’hypothermie l 

? 

(notion de dose d’hypothermie) 

d 

• Meilleure méthode m 

? (externe versus interne) 

• Quid de la curarisation systématique ? 

• Timing = pré hospitalier: impact à préciser mais sécurits 

curité 

démontrée.


Quelle neuroprotection post ACR en 2010 ? (3) 

(Alain Carion, , Hôpital Cochin, Paris) 

Neuroprotecteurs 

• Nombreuses voies actuelles de recherche 

• 3 particulièrement rement intéressantes selon l’auteur l 

(limiteraient la progression des lésions) l 

• Erythropoietin ( très s tôt et à forte dose, étude 

nationale multicentrique en cours) 

• Ubiquinone 

• Ciclosporine (idem IDM)

OAP cardiogénique 

Les troubles de la fonction diastolique 

(C Charron, CHU A Paré, , Boulogne Billancourt,France) 

• Fréquence des dysfonctions diastoliques: pourraient concerner 50% 

des patients hospitalisés s pour défaillance d 

cardiaque 

• Correspond à une incapacité du VG à se relaxer, se distendre et se 

remplir 

• Conférence de consensus européenne enne de cardiologie en 2007 (Eur( 

Heart J) qui ne parle plus d’ d OAP diastolique mais de dysfonction 

cardiaque à fraction d’éd 

’éjection normale (HFNEF) avec 4 critères 

res 

retenus: 

- Signes ou symptômes d’insuffisance d 

cardiaque 

- Fonction systolique du VG normale (> 50% avec VG non dilaté) 

- Absence de valvulopathie sévère 

-Pressions de remplissage VG élevéeses 

• Population type : plutôt plus âgée, surtout des femmes, souvent 

HTA et ACFA et souvent porteuse d’une d 

cardiopathie hypertrophique

OAP cardiogénique 

Les troubles de la fonction diastolique (2) 

(C Charron, CHU A Paré, , Boulogne Billancourt,France) 

Comment affirmer l’él 

’élévation des pressions de remplissage du VG ? 

• KT pulmonaire mais invasif et non contributif par rapport aux autres critères 

res 

• Intérêt de l’él 

’échographie: 

Étudie le flux mitral et en particulier le profil mitral (rapport 

E/A). Si profil restrictif E>>A (E/A >2): pressions de remplissage 

élevées es donc très 

probable OAP cardiogénique 

• Si profil type trouble de la relaxation avec E 2 = OAP cardiogénique, E/A < 1= pas d’OAP d 

cardiogénique, E/A entre 1 et 2 : faire un doppler tissulaire mitral : E/EE 

/E’ > 8 = OAP 

cardiogénique probable, E/E’ < 6 = pas d’OAP d 

cardiogénique 

• Une réserve: r 

suppose de faire l’él 

’échographie précocement et de tenir compte du 

traitement préalable. Cas particulier des OAP Flash avec une fuite plasmatique 

alvéolaire massive qui normalise les pressions de remplissage 

• Donc, penser à cette forme d’ d OAP, probablement sous diagnostiquée.

Traitement médicamenteux m 

de 

l’insuffisance cardiaque aigue 

(S Laribi, , Hôpital Lariboisière, re, Paris) 

• Pathologie en augmentation 

• 40 à 50% des patients se présentant pour dyspnée e aux 

urgences 

• Importance du bon diagnostic et du bon traitement aux 

urgences en terme de réduction r 

de mortalité 

• Référence: ESC Guidelines for the diagnosis and 

treatment of acute and chronic heart failure; Eur Heart J 

2008 

• Classification clinique des insuffisances cardiaques 

aigues de 5 types: IC avec poussée e hypertensive, 

décompensation d’une d 

IC chronique, IC avec syndrome 

coronarien, IC avec choc cardiogénique, IC droite. La 

différenciation est importante car le traitement et le 

pronostic ne sont pas les mêmes.


de 

l’insuffisance cardiaque aigue (2) 


• Scénario 1 avec dyspnée e et/ou congestion et PAS >140 mmHg : 

65% des IC aux urgences, dyspnée e d’apparition d 

brutale, peu 

d’oedème systémique, volontiers normovolémique 

mique (voire 

hypovolémique) et avec une FEVG le plus souvent normale. RP avec 

syndrome alvéolaire systématique. 

• Scénario 2 avec dyspnée e et/ou congestion et PAS entre 100 et 140: 

25% des IC aux urgences. Tableau d’insuffisance d 

cardiaque 

chronique avec dyspnée e d’apparition d 

plus progressive, notion de 

prise de poids, oedème systémique fréquent, +/- altération de la 

fonction rénale, r 

+/- anémie, +/- hypoalbuminémie 

mie. . RP avec 

syndrome alvéolaire mais parfois sub normale 

• Scénario 3 d’IC d 

avec PAS


de 



Quel traitement médicamenteux m 

? 

• Diurétiques: Niveau IB , en première intention dans le scénario 2 

mais pas dans le scénario 1. Dose initiale à 20/40 mg de furosémide 

et max 240 mg sur 24h 

• Vasodilatateurs: Niveau IB concernant la TNT et en première 

intention dans le scénario 1 

• Inotropes (Dobutamine, Milrinone) ) : II B en cas d’hypotension d 

et 

d’hypoperfusion. . Que dans les ICA systoliques. Améliorent la 

fraction d’éd 

’éjection mais au prix d’une d 

augmentation de la 

consommation myocardique en O2 et d’un d 

risque d’arythmie. d 

• Quid du levosimendan versus dobutamine: : gain à un mois en terme 

de mortalité chez les patients aux atcds d’IC dans le groupe 

levosimendan (Mebazaa 

et al. Jama 2007)


de 



Practical recommendations for prehospital and early in-hospital 

management of patients presenting with acute heart failure 

syndromes (Mebazaa( 

et al. Crit Care Medecine 2008) 

• Scénario 1 = VNI et TNT (diurétiques rarement utiles) 

• Scénario 2 : VNI, TNT et diurétiques 

• Scénario 3: vérifier v 

la volémie, 

inotropes voire vasoconstricteurs si 

persistance du choc 

• Scénario 4 = VNI, TNT, revascularisation et ttt spécifique SCA 

• Scénario 5 = diurétiques si PAS > 90 et œdème systémique, 

inotropes si PAS < 90 voire vasoconstricteurs si persistance du choc

Congrès s SRLF 2010 

« Résumé urgences » 

Mais aussi …. 

• Biomarqueurs aux urgences 

• Faut-il réaliser r 

une assistance circulatoire dans l’ACRl 

réfractaire extra-hospitalier ? 

• Immunodépression et urgences 

• Urgences vasculaires interventionnelles (hémoptysie, 

hémorragie digestive, ischémie aigue de membres) 

• Prise en charge hémodynamique h 

du choc septique…

CongrÃ¨s SRLF 2010 - COLMU

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