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Rein et Anesthésie<br />
sie<br />
Jean <strong>Boogaerts</strong><br />
CHU Charleroi
Rein et Anesthésie<br />
sie<br />
Surveillance périp<br />
ri-opératoire<br />
CERVEAU +<br />
COEUR +++<br />
POUMON ++<br />
REIN ± ?
La “Protection rrénale” périopératoire<br />
ratoire<br />
1 - Bases épidémiologiques<br />
2 - Bases physiopathologiques<br />
3 - Bases pharmacologiques<br />
4 - Stratégie de protection
Incidence de l’IRAPOl<br />
Chirurgie<br />
Nb d’éd<br />
’études<br />
%<br />
Nb de patients<br />
Incidence<br />
Vasculaire 12 45 %<br />
3851<br />
Cardiaque<br />
Générale<br />
Biliaire<br />
Total<br />
8<br />
4<br />
2<br />
30 %<br />
15 %<br />
7 %<br />
5423<br />
1183<br />
280<br />
26 10 737<br />
6 - 45 %<br />
1 - 39 %<br />
2 - 39 %<br />
7 - 8 %<br />
Novis BK, Anesth Analg, , 1994
26 définitions différentes IRA ! Meta analyse Novis Anesth Analg 1996<br />
Définition biologique de l’IRAl<br />
Fonction glomérulaire ?<br />
- créatinine<br />
- urée<br />
- clair. de la créatinine<br />
- cystatine c<br />
Fonction tubulaire ?<br />
- osmolarité urinaire<br />
- fraction excrétrice Na +<br />
CREATININEMIE ( µmol / l )<br />
Miller (1978) 177<br />
Rasmussen (1982) 180<br />
Kleinknecht (1986) 200<br />
Bullock (1985) 220<br />
Créatinin<br />
atininémie<br />
et filtration glomérulaire<br />
DFG ≤ 50%
Evaluation de la filtration glomérulaire en P.O.<br />
• sur 12 à 24 h<br />
• sur 30' à 2 h<br />
Clairance de la créatinine<br />
U ( µmol/l)<br />
Cl. créat<br />
at. . = -------------- x V (ml/mn)<br />
P ( µmol/l)<br />
(140 - age) x Poids x 0,85<br />
Cl. créat<br />
at. . = --------------------------------<br />
Créatinine ( µmol/l) x 72<br />
Cockroft DW et Gault MH, Nephron, , 1976<br />
Robert S, Crit Care Med, , 1993
Insuffisance rénale r<br />
aiguë<br />
Mortalité en fonction du nb de défaillances d<br />
organiques<br />
NB de défaillancesd<br />
organiques<br />
Pourcentage de<br />
survivants<br />
0 62 %<br />
1<br />
2<br />
3<br />
44 %<br />
30 %<br />
19 %<br />
4 0 %
La “Protection rrénale” périopératoire<br />
ratoire<br />
1 - Bases épidémiologiques<br />
2 - Bases physiopathologiques<br />
3 - Bases pharmacologiques<br />
4 - Stratégie de protection
Oligurie: débit d<br />
urinaire ≤ 0,5 ml/kg.h<br />
1. Prérénale<br />
nale:<br />
Hypovolémie<br />
mie: : hémorragie, h<br />
diarrhée, vomissements, …<br />
Hypotension, décompensaction<br />
cardiaque, sepsis,<br />
insuffisance hépatiqueh<br />
⇒ ↑ sympathique, réniner<br />
nine-angiotensine, aldostérone, ADH<br />
⇒ ↑ concentration urine, ↓ sodium urinaire<br />
2. Rénale: R<br />
Hypovolémie<br />
+ néphrotoxiques<br />
(médicaments, TNF, IL1,<br />
PAF,..), ischémie<br />
Rhabdomylyse<br />
3. Postrénale<br />
nale:<br />
Pelvis, uretère, re, vessie, urèthre<br />
thre, , sonde vésicalev<br />
! 75% IRA non oligurique
Insuffisance rénale r<br />
aiguë P.O.<br />
Type d’atteinte rénale<br />
IRA fonctionnelle<br />
NTA<br />
NIA<br />
GNA<br />
Néphr. obstructructive<br />
Néphr. . vasculaire<br />
Glaser<br />
(1981) **<br />
7,1 %<br />
84,2 %<br />
---<br />
---<br />
8,4 %<br />
---<br />
Benoit<br />
(1982) *<br />
---<br />
65,2 %<br />
7,8 %<br />
3,5 %<br />
17,4 %<br />
Kleinknecht<br />
(1986) ***<br />
26,2 %<br />
33,5 %<br />
5,7 %<br />
7,1 %<br />
2,6 %<br />
2,6 % 5,5 %<br />
* Unité de NéphrologieN<br />
** Réanimation R<br />
Chirurgicale<br />
*** Réanimation R<br />
polyvalente<br />
d’après Kleinknecht D. In Bihari D, Neilds G éd.<br />
Acute renal failure in the ITU. Berlin; Springer-Verlag<br />
Verlag, , 1990
Evaluation of of Oliguria<br />
Prerenal<br />
ATN<br />
U:P osmolality >1.4:1 1:1<br />
U:P creatinine >50:1 >20:1<br />
Urine Na (mEq(<br />
mEq/L)<br />
80<br />
FENa (%) 3<br />
C CR<br />
CR (mL/min)<br />
15-20<br />
Vascularisation des néphronsn<br />
Artère<br />
re interlobulaire<br />
Veine interlobulaire<br />
Médullaire externe<br />
couche externe<br />
Médullaire externe<br />
couche interne<br />
Vasa recta<br />
descendants<br />
Médullaire interne<br />
Veine arquée<br />
Vasa recta<br />
ascendants<br />
Artère re arquée<br />
Artère<br />
re interlobaire
Autorégulation et et ischémie rénaler<br />
10.0<br />
Débit sanguin r rénal (mL / min)<br />
8.0<br />
6.0<br />
4.0<br />
2.0<br />
0<br />
90 100 110 120<br />
Pression artérielle rielle moyenne (mm Hg)<br />
Contrôle<br />
3 semaines<br />
1 semaine
Noradrénaline et et ischémie rénaler<br />
Débit sanguin r rénal (mL / min)<br />
10.0<br />
8.0<br />
6.0<br />
4.0<br />
2.0<br />
0<br />
NaCl 8.5 17.0 34.0<br />
Noradrénaline (µg/kg/min(<br />
x 10 - 4 )<br />
68.0 136.0<br />
1 semaine<br />
3 semaines<br />
Contrôle
Coefficients d’extraction d<br />
d’Od<br />
2<br />
Région<br />
Débit sanguin<br />
[ml / min /100g]<br />
O 2 délivré<br />
[ml / min /100g]<br />
O 2 consommé<br />
[ml / min /100g]<br />
O 2 consommé /<br />
O 2 délivré [ %]<br />
Hépato-portaleportale<br />
Rein<br />
Médullaire rein<br />
Cerveau<br />
Peau<br />
Muscle<br />
Coeur<br />
58<br />
420<br />
190<br />
54<br />
13<br />
2.7<br />
84<br />
11.6<br />
84<br />
7.6<br />
10.8<br />
2.6<br />
0.5<br />
16.8<br />
2.2<br />
6.8<br />
6.9<br />
3.7<br />
0.38<br />
0.18<br />
11.0<br />
18<br />
8<br />
79<br />
34<br />
15<br />
34<br />
65<br />
d’après Brézis<br />
M et coll
Oxygénation médullaire m<br />
rénaler
Régulation de ll’oxygénation médullaire m<br />
rénaler<br />
d’après Brézis<br />
M et coll., N Engl J Med, 1995<br />
Déficit médullaire m<br />
en O 2<br />
↓ Réabsorption tubulaire<br />
↑ Na + Macula densa<br />
↑ Prostaglandines<br />
↑ NO<br />
↑ Adénosine<br />
Rétrocontrôle<br />
Tubulo glomérulaire<br />
↑ Flux sanguin<br />
médullaire<br />
↓ Débit de filtration glomérulaire<br />
↓ Réabsorption tubulaire<br />
Couverture des besoins médullaires m<br />
en O 2
Hypoxie médullairem<br />
Renal medullary hypoxia during experimental cardiopulmonary bypass: a pilot study<br />
Stafford-Smith M and Grocott HP, Perfusion 2005;20:53-58
N.T.A. ischémique et et obstruction tubulaire
Néphrotoxicité des Produits de Contraste Iodés<br />
Produit de de contraste iodé<br />
iodé<br />
↑ PGE PGE 2 2<br />
↑ ANP<br />
ANP<br />
↑ Adénosine<br />
↑ Endothéline<br />
↑ Vasopressine<br />
↓ PGI PGI 2 2<br />
Hypoxémie systémique<br />
↑ Viscosité sanguine<br />
↑ Charge osmotique<br />
du du tubule distal<br />
+ -<br />
Flux Flux sanguin<br />
médullaire<br />
↓ O 2 2<br />
délivré<br />
↑ O 2 2<br />
consommé<br />
Hypoxie médullaire m<br />
rénaler
Agents néphrotoxiques<br />
Aminoglycosides: : atteintes tubulaires<br />
Fluorés s (enflurane(<br />
enflurane)<br />
AINS: ↓ prostaglandines vasoconstriction<br />
Pigments biliaires<br />
Produits de contraste iodés
La “Protection rrénale” périopératoire<br />
ratoire<br />
1 - Bases épidémiologiques<br />
2 - Bases physiopathologiques<br />
3 - Bases pharmacologiques<br />
4 - Stratégie de protection
Médicaments et et protection rénaler<br />
DIURETIQUES<br />
Mannitol<br />
Furosémide<br />
Ac éthacrynique<br />
AGENTS VASOACTIFS<br />
Dopamine<br />
Phénoxybenzamine<br />
Phentolamine,...<br />
EFFETS SPECIFIQUES<br />
Capteurs de radicaux libres<br />
(N-acetylcystéine)<br />
Facteurs de croissance<br />
Glycine,...<br />
EFFETS MULTIPLES<br />
F.A.N.<br />
Calci-bloqueurs<br />
ATP-MgCl<br />
2 , Hormone thyroïdienne<br />
Pentoxifylline,...<br />
+ préconditionnement ischémique ?
Diurétiques et et protection rénaler<br />
Furosémide et P.C.I.<br />
Créatinin atininémie<br />
(µmol / L)<br />
200<br />
150<br />
100<br />
50<br />
0<br />
Remplissage volémique<br />
(3 L)<br />
Remplissage volémique<br />
+ furosémide (110 mg)<br />
Avant PCI<br />
Après s PCI (245 ml)
Diurétiques et et rrécupération ration de la la fonction rénaler<br />
Furosémide et IRAPO : 1g vs 3g<br />
n<br />
Contrôle n=28<br />
(Moy<br />
± SEM)<br />
n<br />
Furosémide n=28<br />
(Moy<br />
± SEM)<br />
p<br />
Débit urinaire<br />
500 ml/j<br />
1 L/j<br />
2 L/j<br />
Créatinine<br />
300 µmol/L<br />
150 µmol/L<br />
17<br />
15<br />
12<br />
12<br />
12<br />
16.79 ± 1.62 j<br />
15.21 ± 1.32 j<br />
19.34 ± 1.48 j<br />
17.23 ± 1.97 j<br />
21.45 ± 2.12 j<br />
18<br />
14<br />
10<br />
10<br />
10<br />
5.45 ± 0.73 j<br />
3.24 ± 0.43 j<br />
6.23 ± 0.87 j<br />
16.87 ± 1.54 j<br />
19.89 ± 1.89 j<br />
< 0.005<br />
< 0.005<br />
< 0.005<br />
NS<br />
NS<br />
Nb de dialyses<br />
12<br />
7.13 ± 1.05<br />
10<br />
6.21 ± 0.89<br />
NS<br />
Mortalité<br />
57.1 %<br />
64.3 %<br />
NS
Dopamine et et protection rénaler<br />
Use of dopamine in acute renal failure: : a meta-analysis<br />
analysis<br />
Kellum JA, Decker JM. Crit Care Med 2001; 29: 1526-31<br />
Seventeen trials with a total of 854 patients<br />
Low-dose dopamine does not increase or<br />
decrease death, onset of ARF, or<br />
hemodialysis requirements
Dobutamine et et protection rénaler<br />
Diurèse<br />
150 ml/hr<br />
(m ± SD)<br />
Clairance de la créatinine<br />
150 ml/min (m ± SD)<br />
100<br />
50<br />
90<br />
± 44<br />
97<br />
± 85<br />
145<br />
± 148<br />
100<br />
50<br />
79<br />
± 38<br />
97<br />
88<br />
± 54 88<br />
± 42<br />
0<br />
Placebo<br />
Dobutamine<br />
p = 0.05<br />
Dopamine<br />
p < 0.01<br />
0<br />
Placebo<br />
Dobutamine<br />
p < 0.01<br />
Dopamine<br />
p = 0.25
Dopamine et FA<br />
"Renal dose" dopamine is associated with the risk of new-onset atrial fibrillation after cardiac surgery<br />
Argalious M et al., Crit Care Med 2005;33:1327-32
Calci-bloqueurs et et protection rénaler<br />
Baisse des résistances r<br />
vasculaires<br />
Vasodilatation artérioles<br />
rioles préglom<br />
glomérulaires<br />
Inhibition vasoconstricteurs<br />
Préservation de l’autorl<br />
autorégulation rénaler<br />
Radicaux libres (ischémie<br />
mie-reperfusion)<br />
Russel JD et coll., Am J Med, 1989<br />
Neumayer HH, Nephrol Dial Transplant, 1989<br />
Reams GP, <strong>Dr</strong>ugs and Aging, , 1994<br />
Transplantation rénaler<br />
Produits de contraste iodés
Diltiazem may preserve renal tubular integrity after cardiac<br />
surgery<br />
Piper et al, Can J Anaesth 2003<br />
14<br />
12<br />
Alpha-GST (µg/L)<br />
10<br />
8<br />
6<br />
4<br />
*<br />
Placebo<br />
Dopamine<br />
Diltiazem<br />
2<br />
0<br />
Perop 4 hrs 24 hrs 48 hrs
Médicaments<br />
Mannitol<br />
↑ précharge<br />
charge, , DC, FAN, PG,<br />
Prévient obstruction tubulaire et radicaux libres<br />
Diurétiques<br />
↑ FSR, ↓ Réabsoprtion<br />
Na+ ↓ cons O2<br />
Dopamine (DA1 et DA2) et Fenoldopam (DA1)<br />
↑ FSR,<br />
N-acetylcysteine: : antioxydant<br />
Peptides natriurétiques<br />
tiques: : FAN, BNP (cGMP(<br />
cGMP)<br />
↑ filtration glomérulaire<br />
Mais: pas de preuve évidente<br />
éfficacité
Nouvelles options thérapeutiques<br />
FAN (urodilatin(<br />
urodilatin):<br />
↑ FG, ↓ réabsorption Na+ et H2O<br />
↓TA<br />
Antagonistes endothéline<br />
ou anticorps anti-andotheline<br />
andotheline<br />
Fenoldopam: : DA1 agoniste ↑ FSR, ↓ réabsorption Na+
Fenoldopam<br />
Use of Fenoldopam to control renal dysfonction early after liver transplantation<br />
Biancofiore G et al., Liver Transpl 2004;10:986-992.
Gélatine<br />
vs HES<br />
HES: toxicité ↑<br />
substitution<br />
hydroxyethyl C2-C6<br />
→ Albumine<br />
Renal impact of fluid management with colloids: a comparative review<br />
Davidson IJ, Eur J Anaesth 2006;23:721-38
La “Protection rrénale” périopératoire<br />
ratoire<br />
1 - Bases épidémiologiques<br />
2 - Bases physiopathologiques<br />
3 - Bases pharmacologiques<br />
4 - Quelle stratégie adopter ?
La “Protection rrénale” périopératoire<br />
ratoire<br />
1 - Identification des sujets et des situations “à risques”<br />
2 - Identification et correction précoce<br />
de toute dysfonction<br />
3 - Utilisation stricte des néphrotoxiques<br />
inévitables<br />
4 - Maintien de la volémie efficace et de la TA habituelle<br />
(inotropes<br />
+, noradrénaline naline ?)<br />
5 - Amélioration de l’oxygénation médullaire m<br />
rénaler<br />
Protecteurs ?
Identification des sujets à risques<br />
d’après Shusterman N, Am J Med, 1987<br />
Hou SH, Am J Med, 1983<br />
Atteinte rénale r<br />
pré existante<br />
Hypertension artérielle<br />
rielle<br />
Insuffisance cardiaque congestive ....................<br />
Diabète (et dépld<br />
plétion<br />
volémique<br />
mique) ....................<br />
Age (et aminoglycosides ou AINS)<br />
Cirrhose hépatique h<br />
(et aminoglycosides ou AINS)<br />
.................... (x 9)<br />
.................... (x 100)
Sujets à risques d’IRAPOd<br />
10 865 patients de 1965 - 1989<br />
Fonction rénale r<br />
préop<br />
opératoire altérée<br />
Age<br />
Dysfonction ventriculaire gauche<br />
d’après Novis BK, Anesth Analg, , 1994
Sujets à risques d’IRAPOd<br />
Cittanova et al. The chronic inhibition of angiotensin-converting enzyme<br />
impairs postoperative renal function. Anesth Analg 2001; 93: 111-5.<br />
249 patients – aortic surgery<br />
Decrease in renal function = ↓ 20% creatinine clearance<br />
Odds ratio (95% CI)<br />
P-value<br />
ACEI 2.01 (1.05-3.83)<br />
0.034
Situations à risques d’IRAPOd<br />
Weldom BC, Monk TG. The patient at risk for acute renal failure. Recognition,<br />
prevention, and preoperative optimization.<br />
Anesthesiol Clin North America 2000; 18: 705-17.<br />
Agents néphrotoxiques<br />
Hypotension –hypovolémie<br />
CEC<br />
Clampage aortique
Chirurgie cardiaque<br />
Mortalité<br />
(%)<br />
Séjour ICU<br />
(jours)<br />
Séjour hôpital<br />
(jours)<br />
FR normale 0,9 3,1 10,6<br />
Dysfonction 19 6,5 18,2<br />
IRA 63 14,9 28,6<br />
Mangano, , Ann Intern Med, 1998
OR<br />
95% CI P<br />
Emergency surgery 6.4 4.0-104<br />
124 µmol L -1 3.7 2.4-5.7<br />
Non-bypass<br />
factors<br />
1. Significant surgical trauma.<br />
2. Shed blood management.<br />
3. Anaesthesia-increases<br />
increases the pro-inflammatory<br />
cytokines (IL-1, IL-8,<br />
TNFα, also IL-1ra, CDl1b, HLA-DR expression).<br />
4. Heparin-protamine protamine interactions activate complement, also pro-<br />
cytokines.<br />
Patient-related<br />
factors<br />
1. Genotype-apoliproprotein<br />
E4 allele.<br />
2. Pre-morbid<br />
conditions - congestive heart failure; diabete mellitus.<br />
3. <strong>Dr</strong>ugs - use of ß-agonistes/ agonistes/antagonists; ; use of ACEI.<br />
Bypass related<br />
1. Contact activation.<br />
2. Ischemia.<br />
3. Endotoxin translocation from the gut to the kidney.<br />
Kidney dysfunction in the postoperative period<br />
Sear JW, Br J Anaesth 2005;95:20-32<br />
Chirurgie Cardiaque
Renal dysfunction after cardiac surgery….risk<br />
risk factors…<br />
Provenchère<br />
re et al. Anesth Analg, , 2003<br />
Active endocarditis<br />
ASA > 3<br />
Radiocontrast agent < 48h<br />
Age (yr(<br />
yr)<br />
70-80<br />
> 80<br />
Type of surgery (versus<br />
combined surgery)<br />
CABG<br />
valve surgery<br />
Odds ratio<br />
3.4<br />
3.2<br />
2.9<br />
2.2<br />
2.1<br />
0.3<br />
0.2<br />
95% CI<br />
1.6-7.3<br />
2.0-5.1<br />
1.3-6.3<br />
1.4-3.7<br />
1.3-4.5<br />
0.2-0.6<br />
0.6<br />
0.1-0.5<br />
0.5
Renal dysfunction after cardiac surgery….risk<br />
risk factors…<br />
Provenchère<br />
re et al. Anesth Analg, , 2003<br />
Odds ratio<br />
95% CI<br />
Active endocarditis<br />
Radiocontrast agent < 48h<br />
Postoperative low cardiac<br />
output<br />
IABP<br />
PRBC (3 U or more)<br />
Reoperation within 48 h<br />
4.5<br />
3.3<br />
4.4<br />
8.7<br />
2.5<br />
17.0<br />
1.7-11.8<br />
1.2-9.6<br />
2.2-8.5<br />
3.3-23.4<br />
1.2-5.3<br />
4.1-67.0
Renal dysfunction and atrial fibrillation after CABG surgery<br />
Albahrani et al. Anesth Analg 2003<br />
Variable<br />
Postoperative AF<br />
Age × postoperative AF<br />
CrPre<br />
Age<br />
Weight<br />
Diabetes<br />
Aortic cross-clamp clamp time<br />
Postoperative IABP<br />
Variable<br />
estimate<br />
80.5<br />
-1.11<br />
-11.7<br />
0.26<br />
0.32<br />
6.4<br />
0.13<br />
60.8<br />
P value<br />
0.0007<br />
0.002<br />
Identification des situations à risques<br />
d’après Shusterman N, Am J Med, 1987<br />
Hou SH, Am J Med, 1983<br />
(x 10)<br />
Déplétion<br />
volémique<br />
.........................................(x 10)<br />
Utilisation d'aminoglycosides<br />
.............................. (x 6)<br />
Utilisation de produits de contraste iodés ..........(x 5)<br />
Exposition aux AINS<br />
Choc septique ...................................................<br />
Deshydratation<br />
Hypotension<br />
Pigments dans les urines<br />
...................................................(x 100)
Risques d’hypoperfusiond<br />
rénale<br />
d’après Brezis M et coll. In Brenner BM, Rector FC eds. . The kidney. . WB Saunders, , 1991<br />
• Hypovolémie<br />
efficace (pertes ou séquestrations)<br />
s<br />
• Diminution du débit d<br />
cardiaque<br />
bit sanguin rénal<br />
-----------------------<br />
Débit cardiaque<br />
Débit sanguin r<br />
• Diminution du rapport
“Protection rrénale” périopératoire<br />
ratoire<br />
Perfusion rénaler<br />
Débit cardiaque<br />
Pression artérielle<br />
rielle<br />
Résistances vasculaires<br />
Hydratation !<br />
Conclusion<br />
Protecteurs<br />
pharmacologiques<br />
?<br />
O 2 tubulaire<br />
CaO 2<br />
Consommation O 2<br />
Néphro-<br />
toxiques<br />
Hypoxie médullairem<br />
Toxicité cellulaire
Prévention IRA<br />
Oliguria<br />
Evaluate Fluid<br />
Status<br />
Hypovolemia<br />
Hypervolemia<br />
Fluid Challenge<br />
Oliguria Persists<br />
Optimize Hemodynamics<br />
Oliguria Persists<br />
Prevention of perioperative renal failure<br />
Sladen RN, IARS 2005; 78-88<br />
Diuretics<br />
Oliguria Persists<br />
Diuretic Resistance<br />
Protocol<br />
Higher dose and<br />
continous loop<br />
diuretic + thiazide