Prise en charge des traumatismes du thoraxe sévères
Prise en charge des traumatismes du thoraxe sévères
Prise en charge des traumatismes du thoraxe sévères
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<strong>Prise</strong> <strong>en</strong> <strong>charge</strong> <strong>des</strong><br />
<strong>traumatismes</strong> <strong>du</strong> thorax<br />
<strong>sévères</strong><br />
: stratégie<br />
diagnostique et hiérarchie <strong>des</strong><br />
urg<strong>en</strong>ces<br />
Caroline Bi<strong>en</strong>del Décembre 2006
• 1 ère<br />
cause : AVP<br />
Epidémiologie<br />
• 30 % <strong>des</strong> admissions <strong>en</strong> traumatologie<br />
• Retrouvé dans 50% <strong>des</strong> cas de décès d s ,<br />
(Turney SZ et al., Managem<strong>en</strong>t of Cardiothoracic Trauma.,<br />
Williams & Wilkins, 1990)<br />
25% <strong>en</strong> est la cause<br />
• Trauma aortiques : 15% de décèsd<br />
(Feczko JD et al., J Trauma 1992)
Physiopathologie<br />
• Choc direct :<br />
lésion <strong>en</strong> regard impact ou opposé<br />
fractures de cotes ,vertèbres<br />
compression / relaxation : lésion l<br />
intrathoracique<br />
• Décélération<br />
compression brutale contre un obstacle<br />
énergie différ<strong>en</strong>te, fonction d<strong>en</strong>sité organe<br />
lésion cisaillem<strong>en</strong>t / dilacération<br />
• Blast, souffle<br />
phase surpression / dépressiond<br />
pulvérisation lors <strong>des</strong> changem<strong>en</strong>t interface (liquide / air)<br />
implosion (décompression brutale) : atteinte pulmonaire et auditive<br />
embolie gazeuse, artérielle rielle ou veineuse<br />
• Autre : indirect, augm<strong>en</strong>tation de la pression intravasculaire, , mort subite<br />
(commotio<br />
cordis : trauma basse énergie), pénétrantp
2 diagnostics urg<strong>en</strong>tissimes<br />
• Tamponnade cardiaque<br />
• Pneumothorax compressif
Tamponnade cardiaque<br />
tachycardie, hypoTA, , pouls paradoxal, augm<strong>en</strong>tation PVC (TJ),<br />
Diagnostic : échographie +++<br />
→ drainage urg<strong>en</strong>ce, ponction sous xipho<br />
ponction sous xiphoïdi<strong>en</strong>ne, vers épaule gauche, vide à la<br />
main, sous écho.
Pneumothorax compressif<br />
• Augm<strong>en</strong>tation P° P intravasculaire<br />
Compression controlatérale<br />
rale<br />
Diminution retour veineux<br />
• Clinique : turgesc<strong>en</strong>ce jugulaire<br />
Diminution MV, tympanisme<br />
Collapsus, ACR hypoxémique<br />
hypovolémique<br />
→ EXSUFFLATION
NE DOIT JAMAIS ETRE VU !
3 diagnostics urg<strong>en</strong>ts<br />
• Pneumothorax<br />
• Volet costal<br />
• Hémothorax
Pneumothorax<br />
Volet costal<br />
• Dyspnée<br />
• Douleur thoracique<br />
• Emphysème<br />
me<br />
• Tympanisme<br />
• Att<strong>en</strong>tion : PNO<br />
antérieur<br />
• Drainage<br />
• NB : p<strong>en</strong>ser écho!<br />
• Paroi antérieure ou<br />
latérale (postérieure<br />
protégé par muscles<br />
dorsaux)<br />
• Segm<strong>en</strong>t mobile de<br />
paroi va interférer<br />
rer<br />
• +/- emphysème<br />
me ss cut<br />
• Mouvem<strong>en</strong>t paradoxal<br />
paroi : Visuel
Causes de pneumothorax<br />
1 : lacération pulmonaire 2 : rupture de bulle 3 : fracture cote 4 : trauma pénétrant<br />
transpariétal, 5 : rupture trachéobronchique
Hémothorax<br />
• Diminution MV, matité, , Diminution mouvem<strong>en</strong>t respiratoire<br />
Causes d’hémothorax<br />
1 : plèvre et paroi thoracique 2 : poumons 3 : médiastin 4 : diaphragme<br />
5 : lésion intraabdominale 6 : iatrogène<br />
→ Conséqu<strong>en</strong>ce id<strong>en</strong>tique que PNO mais plus constitution + l<strong>en</strong>te<br />
avec perte sanguine<br />
Drainage , Volémie<br />
à restaurer, O2
Récupération sang, retransfuser dans 6h<br />
Clampage drain inutile,<br />
Si vol > 1.5 l d’ emblée ou > 200 ml/h<br />
→ THORACOTOMIE HEMOSTASE
• Emphysème me sous cutané<br />
Lésions pariétales<br />
• Clinique : crépitation neigeuse<br />
• Radio thorax : ban<strong>des</strong> claires le long paroi latérale thorax +/- dissection fibres<br />
grand pectoral ( « év<strong>en</strong>tail<br />
à sommet axillaire»)<br />
• TDM thorax : clartés aériques<br />
avec dissection fascias musculaires
• Fractures côtes / sternum<br />
• Clinique : douleur, emphysème me , hémoptysie h<br />
(embrochage poumon)<br />
DRA<br />
• NB : Jeunes : thorax souple donc si trauma viol<strong>en</strong>t<br />
11-12<br />
12èmes côtes : hémothoraxh<br />
1 – 2èmes côtes : gros vx<br />
inférieures : rate<br />
• Grill, TDM<br />
Att<strong>en</strong>tion anticoagulant
• Rupture diaphragmatique ( ≤ 5%)<br />
• ↑ brutale P° P intraabdominale, écrasem<strong>en</strong>t<br />
basithoracique latéral,<br />
cisaillem<strong>en</strong>t diaphragme par fracture côte (trauma viol<strong>en</strong>t),<br />
• 75% gauche, 5% bilatéral<br />
• Piège : hémo<br />
/pneumothorax Att<strong>en</strong>tion drainage<br />
• Clinique : Etranglem<strong>en</strong>t herniaire organes abdominaux<br />
diminution MV,<br />
BHA intrathorax (SNG),<br />
déviation BDC
Radio thorax → Opacité thoracique inhomogène,<br />
ne, haustrations dans thorax<br />
médiastin refoulé, , inégalit<br />
galité coupole, SNG intrathoracique
Lésions<br />
intrapulmonaires<br />
• Contusion pulmonaire : fréqu<strong>en</strong>t +++<br />
Réflexe Valsalva (protection organes)<br />
Rupture alvéolocapillaire<br />
avec infiltration hémorragique h<br />
et alvéolaire<br />
Zone lésion l<br />
et périlésion<br />
: œdème : diminution compliance pulmonaire<br />
(shunt)<br />
Thrombose vasculaire<br />
• Hypoxémie, hémoptysie h<br />
parfois <strong>sévères</strong>s<br />
• Opacités s alvéolaires ( rx : opacité alvéolaire non systématis<br />
matisée)<br />
• Si <strong>du</strong>rée > 5 jours : infection<br />
• Hématome( opacité ronde), Pneumatocéle<br />
(bulle intra thoracique),<br />
Lacération pulmonaire
Pas de parrallélisme anatomoradiologique
• Atélectasie<br />
: affaissem<strong>en</strong>t alv<br />
Très s fréqu<strong>en</strong>t (lobes inférieurs)<br />
• - Signes directs :<br />
affaissem<strong>en</strong>t alvéolaire<br />
collapsus aérique<br />
non aéréa<br />
et triangulaire + bronchogramme aérique<br />
refoulem<strong>en</strong>t scissure : scissure concave vers lobe sain ≠ comblem<strong>en</strong>t alvéolaire<br />
- Signes indirects :<br />
déplacem<strong>en</strong>t et déformation d<br />
hilaire,<br />
hyperaération<br />
ration comp<strong>en</strong>satrice<br />
territoire adjac<strong>en</strong>t,<br />
déplacem<strong>en</strong>t médiastinm<br />
et coupole diaphragmatique,<br />
pincem<strong>en</strong>t intercostal homolatéral<br />
• TDM :<br />
- directs : déplacem<strong>en</strong>t d<br />
scissure<br />
rehaussem<strong>en</strong>t tissu collabé avec iode<br />
- indirects
Saada et al., Am J Respir Crit Care Med 1995<br />
• Embolie gazeuse systémique<br />
(rupture alvéoloveineuse<br />
oloveineuse)<br />
• Trauma thoracique arme blanche, à feu<br />
• Blast, contusion pulmonaire<br />
• Fistule alvéolo<br />
veineuse EG cérébrale c<br />
ou coronaire<br />
+ → ACR<br />
V<strong>en</strong>tilation P° P positive + hypovolémie<br />
Caisson hyperbare ?
Rupture trachéobronchique<br />
( 1-1<br />
3%)<br />
Grave : Lésion L<br />
ponctiforme, linéaire, circonfér<strong>en</strong>tielle r<strong>en</strong>tielle jusqu’à<br />
la désunion d<br />
complète<br />
• Mécanisme<br />
: compression antéropost<br />
ropostérieure, rieure, choc direct étirem<strong>en</strong>t trachée e et bronches<br />
souches, décélération d<br />
: cisaillem<strong>en</strong>t long paroi trachée, hyperpression thoracoabdo glotte<br />
fermée<br />
• 80% cas < 2.5 cm autour carène<br />
• Clinique : diagnostic retardé<br />
pneumomédiastin<br />
diastin,<br />
pneumothorax,<br />
hémoptysie+ moptysie+-/ / atélectasie,<br />
emphysème me .<br />
• Radio thorax … Tdm , fibroscopie +++<br />
→ Ttt sans urg<strong>en</strong>ce<br />
→ le délai de réparation<br />
n’influ<strong>en</strong>ce pas la mortalité<br />
Ann Thoracic surgery 2001
Lésions<br />
CardioVasculaires<br />
RUPTURE TRAUMATIQUE AORTIQUE (RTA)<br />
• Mécanisme<br />
: décélération d<br />
brutale, AVP 4 R / moto / déf<strong>en</strong>estrationd<br />
• 80% mortelle<br />
LOCALISATION<br />
Symbas et al., Cardiothoracic Trauma 1989<br />
Delrossi, Surgery 1990<br />
Kodali, Circulation 1991<br />
Schmidt, J Trauma 1992<br />
Hilg<strong>en</strong>berg, Ann Thorac Surg 1992<br />
Hunt, J Trauma 1996
• Clinique, rarem<strong>en</strong>t :<br />
syndrome de pseudocoarctation :<br />
asymétrie pouls/ TA, tamponnade,<br />
hémothorax gauche,<br />
paraparésie<br />
sie/plégie, , choc hémorragique h<br />
,<br />
ischémie artérielle, rielle, AVC : lésion l<br />
TSA.<br />
• Radio thorax :<br />
→ élargissem<strong>en</strong>t médiastin m<br />
supérieur<br />
( non prés<strong>en</strong>t 10-15%,<br />
15%, superf ++)<br />
Hémothorax gauche (19%)<br />
Hématome extra pleural apical G , <strong>en</strong> coiffe (19%)<br />
Effacem<strong>en</strong>t déformation d<br />
contour bouton aortique<br />
(24%)<br />
Abaissem<strong>en</strong>t bronche souche gauche (grave 5%)<br />
Déviation trachée e (11%)<br />
Déviation SNG (11%)<br />
Fabian et al., J Trauma 1997
RTA :<br />
meilleur exam<strong>en</strong> complém<strong>en</strong>taire?<br />
m<strong>en</strong>taire?
Angio TDM versus aortographie<br />
• TDM : hélicoh<br />
licoïdal (ou spiralé)+++<br />
• Fabian TC : Prospective study of blunt aortic injury: helical CT is<br />
diagnostic and antihypert<strong>en</strong>sive therapy re<strong>du</strong>ces rupture. Ann Surg<br />
1998<br />
: spécificit<br />
cificité et s<strong>en</strong>sibilité id<strong>en</strong>tiques<br />
• Lésions<br />
intimales minimes ? possible<br />
• Diagnostic rapide et complet<br />
• Polytraum<br />
→ Aortographie : n’est n<br />
plus le gold standard : long, difficiles à réaliser et<br />
interpréter, ter, invasif
Angiographie (Scanner ou aortographie) versus ETO<br />
209 polytraumatisés S<strong>en</strong>sibilité Spécificité<br />
Traumatisme Aortique (n=41)<br />
Angiographie<br />
ETO<br />
Rupture Aortique (n=33)<br />
Angiographie<br />
ETO<br />
83%<br />
98%<br />
97%<br />
97%<br />
Goarin et al., Anesthesiology 2000<br />
100%<br />
100%<br />
100%<br />
100%<br />
N = 105<br />
Lésions<br />
adv<strong>en</strong>ticielles<br />
Lésions<br />
intimales<br />
Eto multiplan 10 4 7<br />
Tdm hélicoïdal<br />
11 0 2<br />
Lésions<br />
cardiaques<br />
Total observé 11 4 7<br />
Lésions CV : ETO ou TDM Vignon et al. Anesthesiology 2001 ; 94 : 615-22
• ETO :<br />
ETO et RTA<br />
• Facile à réaliser surtout si pati<strong>en</strong>t instable, signes directs et indirects, lésions<br />
limitées ( hématome h<br />
médiastin, m<br />
intramural )<br />
Limites : - opérateur dép<strong>en</strong>dant d<br />
car maladie rare<br />
- anatomique : zone aveugle au niveau de la jonction aorte<br />
asc<strong>en</strong>dante-aorte aorte horizontale correspondant au pied <strong>du</strong> TABC (exceptionnel)<br />
• Exam<strong>en</strong> de référ<strong>en</strong>ce r r<strong>en</strong>ce pour diagnostic surtout lésion l<br />
minime (visible qu’<strong>en</strong> IRM)<br />
• Bi<strong>en</strong> si pati<strong>en</strong>t intubé sinon éliminer fracture rachis<br />
• Bi<strong>en</strong> si décélération d<br />
+++ et rx th normale : dépistaged
Lésion limitée<br />
Hématome médiastinal<br />
Hématome intramural<br />
irm
Performances de l'ETO dans le diagnostic <strong>des</strong> lésions l<br />
traumatiques<br />
de l’aorte? l<br />
Seules les équipes recevant un grand nombre de TA et les étu<strong>des</strong> publiées récemm<strong>en</strong>t<br />
r<br />
ont obt<strong>en</strong>u <strong>des</strong> résultats r<br />
excell<strong>en</strong>ts avec l'ETO.<br />
Étude TA / traumatisés s (n)(<br />
) S<strong>en</strong>sibilité (% Spécificit<br />
cificité (%)<br />
Buckmaster et al. 21/147 100 99<br />
Saletta et al. 8/114 63 84<br />
Vignon et al. 25/150 88 100<br />
Minard et al. 9/34 57 91<br />
Goarin et al. 42/209 97 100
EVOLUTION DES LESIONS AORTIQUES TRAUMATIQUES<br />
Nombre de cas de chirurgie différée e <strong>en</strong> prés<strong>en</strong>ce de RTA.<br />
• Étude RTA (n)(<br />
) Chirurgie différée e Rupture<br />
secondaire<br />
• Hilg<strong>en</strong>berg et al. 51 7 0<br />
• Maggisano et al. 59 44 2<br />
• Pate et al. 11 10 2<br />
• Fabian et al. 71 191<br />
9 0<br />
• Pierangeli et al. 50 29 1<br />
• Bouchart et al. 10 23 0<br />
• Holmes et al. 145 30 3<br />
• Langanay et al. 50 10 0<br />
• Total 539 152 8<br />
(5 %)<br />
Nombre de rupture secondaire rare<br />
Risque de rupture surestimé , évaluer ce risque par type trauma, type de lésion,<br />
évolution d’un hémomédiastin.
Évaluation de la gravité <strong>des</strong> lésions l<br />
traumatiques de l'aorte<br />
(d'après Goarin et al)<br />
Sévérité<br />
Stade 1<br />
Stade 2<br />
Stade 3<br />
Caractéristique<br />
ristique<br />
Hématome<br />
intramural et/ou flap<br />
intimal<br />
Rupture sous-adv<strong>en</strong>ticielle<br />
avec/ou<br />
modification lumière aortique<br />
Transsection de l'aorte avec<br />
saignem<strong>en</strong>t actif ou obstruction de<br />
la lumière aortique (ischémie)<br />
Traitem<strong>en</strong>t<br />
Médical et surveillance<br />
(betabloquant)<br />
Interv<strong>en</strong>tion chirurgicale<br />
urg<strong>en</strong>te ou retardée e (<strong>en</strong><br />
fonction autres lésions l<br />
traumatiques)<br />
Interv<strong>en</strong>tion chirurgicale<br />
immédiate
• Evolution <strong>des</strong> lésions l<br />
minimes non opérées : non connue<br />
(surveillance ETO , TDM, IRM)<br />
(Malhotra et al., J Trauma 2001 : 9 / 87 RTA diagnostiquées ; 6 pati<strong>en</strong>ts suivis : 1 régression ,2<br />
stabilisations , 3 anévrysmes)<br />
• Traitem<strong>en</strong>t <strong>en</strong>dovasculaire<br />
9 pati<strong>en</strong>ts<br />
5 subaigus<br />
4 chroniques<br />
pas de rupture secondaire<br />
2 complications<br />
occlusion de l’art. sous-clavière<br />
atélectasie<br />
Suivi : 3 à 21 mois<br />
Rousseau et al., Circulation 1999<br />
Delayed Treatm<strong>en</strong>t of Traumatic Rupture of the Thoracic<br />
Aorta With Endoluminal Covered St<strong>en</strong>t<br />
Très peu de pati<strong>en</strong>ts<br />
Situations non urg<strong>en</strong>tes<br />
Risque de rupture ?<br />
Risques à court & long termes ?
• Acute traumatic aortic rupture : A comparison of<br />
surgical and st<strong>en</strong>t-graft<br />
repair<br />
H. Rousseau , Thorac Cardiovasc Surg 2005<br />
• Endovascular repair of traumatic rupture of the<br />
aortic isthmus: Midterm results<br />
B. Marcheix, J Thorac Cardiovasc Surg 2006
Lésions Cardiovasculaires<br />
Trauma cardiaques<br />
15% trauma thoracique, souv<strong>en</strong>t mortelle<br />
Mécanisme variable ( direct, compression, décélération,<br />
d<br />
œdème,<br />
nécrose, inflammation, indirect : TC grave, choc hémorragique)<br />
h<br />
- basse E : commotio cordis, , choc minime balle, coup de poing , impact onde T<br />
→ TDR<br />
(Maron et al., N Engl J Med 1995)<br />
Mécanisme physio-path.<br />
(Link et al., N Engl J Med 1998)
- - haute E : Contusion myocardique :<br />
hémopéricarde, , choc cardiogénique<br />
(VD + v<strong>en</strong>tilation mécanique)<br />
m<br />
lésions coronari<strong>en</strong>nes (thrombose, lacération, dissection), valves, troubles électriques (tr.(<br />
<strong>du</strong> rythme par ré-<strong>en</strong>trée, Robert E et al., Anesthesiology 2000), ACR inopiné.<br />
ECG : TRS, tbles con<strong>du</strong>ction<br />
Bio : CPK, Trop T, CPK MB, tropo I<br />
ETT : VD + VG > VD seul > VG seul ; troubles diffus ou segm<strong>en</strong>taires ,<br />
liquidi<strong>en</strong> ou aérique<br />
épanchem<strong>en</strong>t<br />
Hémodynamique? ETO…<br />
Coronaro diagnostique ??<br />
(Edouard et al. Anesthesiology 2004)<br />
Favorisé par troubles ioniques, hypoxémie, acidose, intox médoc, m<br />
transfusions +++ : trouble<br />
calcium ++ : ttt par sels de Ca++<br />
• Facteurs de gravité : AC/FA, âge élevé, RTA associée<br />
(Orliaguet G et al., Anesthesiology 2001)
Et …<br />
Œsophage<br />
: peu bruyant, fistule oesotrachéale<br />
ale : troubles déglutition, d<br />
basse :<br />
médiastinite, , rare TDM : p<strong>en</strong>umomédiastin<br />
et épaississem<strong>en</strong>t<br />
œsophage (FOGD,<br />
transit, TDM)<br />
Syndrome de Perthes : masque ecchymotique lié à compression int<strong>en</strong>se,<br />
de courte <strong>du</strong>rée,<br />
à glotte fermée e (oedème<br />
pélerine, , pétéchies p<br />
visage, HTIC)<br />
Rupture veines pulmonaires : hémopéritoine, , FAV pulmonaire, tamponnade<br />
Rupture canal thoracique : chylothorax
MAPAR
J Trauma 1986<br />
Intubation si plus de 3 critères
Trauma thoracique = polytraumatisme<br />
* 1 - réanimation : v<strong>en</strong>tilatoire > circulatoire > neurologique<br />
2 - bilan lésionnel l<br />
débrouillage, d<br />
au lit <strong>du</strong> pati<strong>en</strong>t : radio thorax, écho<br />
abdo, , radio<br />
bassin<br />
3 - bilan secondaire ext<strong>en</strong>sif : body scanner si possible.<br />
* Décélération brutale<br />
recherche lésions l<br />
gros vaisseaux ( ANGIO TDM = ETO)<br />
→ ETO : pati<strong>en</strong>t hémodynamiquem<strong>en</strong>t<br />
instable, lésions l<br />
minimes aorte de<br />
traitem<strong>en</strong>t non chirugical<br />
→ TDM : bilan ext<strong>en</strong>sif pati<strong>en</strong>t polytraumatisé