paludisme asymptomatique chez la femme enceinte au centre ...

UNIVERSITE DE OUAGADOUGOU 

Unité de Formation et de Recherche en 

BURKINA FASO 

UNITE - PROGRES - JUSTICE 

Sciences de la Vie et de la Terre (UFR / SVT) 

CERBA/LABIOGENE 

Département de Biochimie-Microbiologie 

UFR/SVT 

Diplôme d’Etudes Approfondies en Biochimie/Biologie Moléculaire 

Spécialité : Biologie Moléculaire 

Par : DOUAMBA Zoénabo 

Maître ès Sciences. 

SUR LE THÈME : 

PALUDISME ASYMPTOMATIQUE CHEZ LA 

FEMME ENCEINTE AU CENTRE MEDICAL 

SAINT CAMILLE DE OUAGADOUGOU 

Soutenu le 14 Avril 2012 devant le jury : 

Président : Pr Odile G. NACOULMA, Professeur Titulaire, Université de Ouagadougou 

Membres : Pr Jacques SIMPORE, Professeur Titulaire, Université de Ouagadougou 

: Dr Christelle WM NADEMBEGA, Maître Assistante, Université de Ouagadougou 

: Dr Virginio PIETRA, Chargé de recherche, Université de Brescia, Italie

Dédicace 

A la mémoire de mon père ; 

A ma très chère mère, à mes frères et sœurs ; 

A toutes les femmes qui ont accepté de participer à l’étude ; 

A tous ceux qui ont contribué de manière directe ou indirecte à la réalisation 

de ce travail. 

Mémoire de DEA – DOUAMBA Zoénabo 

Page ii

Remerciements 

Ce travail a été réalisé au Centre Médical Saint Camille et au 

Centre de Recherche 

Biomoléculaire Pietro ANNIGONI (CERBA/LABIOGENE). Mes remerciements les plus sincères 

vont à tous ceux qui m’ont permis d’entreprendre le présent travail et m’ont aidée à le mener à 

bien en me prodiguant soutien et conseils et en me réconfortant lorsque cela était nécessaire. 

Nous exprimons nos profondes gratitudes : 

Au Professeur Jacques SIMPORE, Professeur titulaire de Génétique et de Biologie moléculaires 

à l’Université de Ouagadougou, Directeur du CERBA/LABIOGENE, Directeur du laboratoire du 

CMSC, Recteur de l’Université Saint Thomas d’Aquin, notre Directeur de mémoire. Nous sommes 

très marqués de l’honneur que vous nous avez fait en nous acceptant dans votre laboratoire bien 

équipé. Nous avons bénéficié de votre encadrement scientifique malgré vos multiples 

engagements professionnels, de votre soutien moral et financier. 

Au Professeur Odile Germaine NACOULMA (Université de Ouagadougou), responsable de 

l’école doctorale (Département de Biochimie/Microbiologie) pour avoir accepté de présider notre 

jury. 

Au Docteur Christelle NADEMBEGA, Maître Assistante en Biochimie Microbiologie, Université 

de Ouagadougou, pour votre encadrement et pour avoir accepté de corriger et de juger notre 

travail. 

Au Docteur Virginio PIETRA, responsable de la prise en charge des PvVIH au centre médical 

saint Camille, au CERBA et à Nanoro ; nous vous remercions pour tous vos conseils et vos apports 

pédagogiques. 

Au Docteur Salvatore PIGNATELLI, pour avoir accepté que le CMSC soit un cadre de notre 

étude. 

Au Docteur Djénéba OUERMI, Assistante en Biologie Animale, Université de Ouagadougou pour 

vos conseils et pour votre encadrement durant l’étude. 

Au Dr Cyrille BISSEYE (Labiogene/ CERBA) pour ses précieux conseils. 


Page iii

A toute l’équipe du Centre de Recherche Biomoléculaire CERBA/LABIOGENE et en particulier 

au Dr Florencia DJIGMA et Mlle Tani SAGNA pour leur soutien moral et leur assistance 

technique, à Mr Moctar T.A. ZEBA, à Mlle Laure Stella GHOMA-LINGUISSI, à Mr Valérie 

BAZIE, à Mr Désiré ILBOUDO, à Mr Rémi MORET et au Père Albert YONLI avec qui nous avons 

eu beaucoup de plaisir à travailler. 

A toute l’équipe du Laboratoire Saint Camille, et en particulier à Mr Robert BAKAMBA, Mr 

Emmanuel BOUDA, Mme Angèle SANFO, Mr Barthélémy pour leur assistance technique. 

A toute l’équipe du service de la SMI du Centre Médical Saint Camille pour avoir facilité le 

contact avec les femmes et pour la prise en charge de celles qui étaient infectées par le 

plasmodium. 

A la Conférence Episcopale Italienne (CEI), pour leur appui financier dans la réalisation de nos 

travaux de recherches. 

A Cheick Habrahim BOUDA pour ton soutien de tout ordre et tes encouragements 

A M. K. Paul KABORE et son épouse pour leurs soutien et encouragements. 

A tous ceux qui de près ou de loin nous ont soutenus dans nos études scolaires et/ou 

universitaires. 

A toute notre promotion et à tous nos amis, ce fut un plaisir pour moi de partager ce trajet 

avec vous. 

A tous ceux dont j’ai omis de citer le nom. 


Page iv

TABLE DES MATIERES 

Dédicace ............................................................................................................................................... ii 

Remerciements ...................................................................................................................................... iii 

TABLE DES MATIERES .................................................................................................................. v 

LISTE DES FIGURES ........................................................................................................................... viii 

LISTE DES TABLEAUX ........................................................................................................................ viii 

SIGLES ET ABRÉVIATIONS ................................................................................................................... ix 

RESUME ........................................................................................................................................... x 

ABSTRACT ...................................................................................................................................... xi 

INTRODUCTION ..............................................................................................................................1 

I. GENERALITES ..............................................................................................................................3 

I.1. Historique du paludisme............................................................................................................3 

I.2. Situation du paludisme dans le monde .......................................................................................3 

I.3. L’agent vecteur et son écologie .................................................................................................5 

I.4. Le parasite ................................................................................................................................5 

I.5. Cycle de vie du parasite ............................................................................................................6 

I.5.1. Cycle chez l'homme ...........................................................................................................6 

I.5.2. Cycle chez l’anophèle ........................................................................................................7 

I.6. Pathogenèse du paludisme.........................................................................................................8 

I.6.1. Invasion des hématies .........................................................................................................9 

I.6.2. La cytoadhérence ...............................................................................................................9 

I.7. Variabilité antigénique du Plasmodium ................................................................................... 10 

I.8. Manifestations cliniques .......................................................................................................... 11 

I.9. Paludisme et grossesse ............................................................................................................ 11 

I.9.1. Cytoadhérence placentaire ................................................................................................ 12 

1.9.2. Effets chez la mère .......................................................................................................... 13 

1.9.3. Effets sur la santé de l’enfant ........................................................................................... 14 

I.9.4. Paludisme asymptomatique de la femme enceinte ............................................................. 15 

I.9.5. Interventions recommandées dans le cadre de la prévention et de la lutte contre le 

paludisme chez la femme enceinte dans les zones de transmission stable (OMS Afrique, 2005) . 16 

I.10. Diagnostics du paludisme ...................................................................................................... 17 


Page v

I.10.1. Diagnostic microscopique direct par frottis sanguin (FS) et goutte épaisse(GE)............... 17 

I.10.2. Détection d’antigènes plasmodiaux par les tests de diagnostic rapide (TDR) ................... 17 

I.10.3. Le QBC Malaria test ou Quantitative Buffy Coat ............................................................ 19 

I.10.4. Détection des acides nucléiques par les techniques d’amplification génique .................... 19 

I.10.5. Détection des anticorps antiplasmodiaux ........................................................................ 20 

I.11. Traitement du paludisme et prophylaxie ................................................................................ 22 

I.11.1. Traitement du paludisme ................................................................................................ 22 

I.11.2. Prophylaxie .................................................................................................................... 24 

I.11.3. Résistances antipaludiques de Plasmodium et résistance des vecteurs aux insecticides .... 25 

I.12. Hémoglobines S et C Groupes sanguins ABO et paludisme ................................................... 26 

I.12.1. Hémoglobines S et C (HbS et HbC) ................................................................................ 26 

I.12.2. Groupes sanguins ABO .................................................................................................. 27 

I.13. Homocystéine, Folates, Anémie et paludisme ........................................................................ 27 

I.13.1. L’homocystéine .............................................................................................................. 27 

I.13.2. Les folates ou vitamine B9 ............................................................................................. 29 

I.13.3. L’anémie ........................................................................................................................ 29 

II. MATERIEL ET METHODES ...................................................................................................... 30 

II.1. Cadre d’étude ........................................................................................................................ 30 

II.2. Population d’étude ................................................................................................................. 30 

II.3. Test rapide, goutte épaisse et densité parasitaire ..................................................................... 31 

II.4. Electrophorèse de l’hémoglobine ........................................................................................... 32 

II.5. Dosage colorimétrique du taux d’hémoglobine....................................................................... 33 

II.6. Détermination des groupes sanguins ..................................................................................... 33 

II.7. Dosage du fer sérique ............................................................................................................ 34 

II.8. Dosage des folates et de l’homocystéine ................................................................................ 35 

II.8.1. Dosage immunologique par polarisation de fluorescence (FPIA) de l’homocystéine ........ 35 

II.8.2. Dosage des folates .......................................................................................................... 37 

II.9. Considérations éthiques ......................................................................................................... 37 

II.10. Analyses statistiques ............................................................................................................ 37 

III. RESULTATS .............................................................................................................................. 38 

III.1. Caractéristiques socio-économiques et professionnelles des femmes ..................................... 38 

III.2. Paramètres hématologiques et biochimiques des femmes enceintes ....................................... 40 

III.2.1. Taux hémoglobine et fer sérique .................................................................................... 40 


Page vi

III.2.2. Comparaison goutte épaisse et test de dépistage rapide de Plasmodium falciparum ........ 40 

III.2.3. Taux d’homocystéine et de folates ................................................................................. 42 

III.2.4. Effet de P. falciparum sur les paramètres hématologiques et biochimiques des femmes 

enceintes ................................................................................................................................... 43 

III.2.5. Prévalence de P. falciparum chez les femmes enceintes en fonction de leurs groupes 

sanguins et de leurs types d’hémoglobine .................................................................................. 45 

IV. DISCUSSION............................................................................................................................. 47 

CONCLUSION ................................................................................................................................ 51 

Annexe ............................................................................................................................................. 52 

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ........................................................................................... 53 


Page vii

LISTE DES FIGURES 

Figure 1 : Situation du paludisme dans le monde en 2010 ....................................................................4 

Figure 2 : Cycle de vie de Plasmodium falciparum ..............................................................................8 

Figure 3: Cytoadhérence et rosetting ................................................................................................. 10 

Figure 4 : Cartographie du nombre de femmes enceintes vivant dans des zones à risques du paludisme 

à P. falciparum en 2007 ..................................................................................................................... 12 

Figure 5 : Conséquences du paludisme gestationnel sur le fœtus ........................................................ 13 

Figure 6 : Conséquences du paludisme pendant la grossesse : zone de transmission forte ou modérée 

(stable).............................................................................................................................................. 15 

Figure 7: Introduction des antipaludiques et apparition des résistances (R) de P. falciparum .............. 26 

Figure 9: Représentation des résultats de test rapide du paludisme ..................................................... 31 

Figure 10 : Une goutte épaisse .......................................................................................................... 32 

Figure 11 : Photo de groupes sanguins A, B et O ............................................................................... 34 

Figure 12 : Compétition entre la substance à doser et le traceur ......................................................... 36 

LISTE DES TABLEAUX 

Tableau I: part du paludisme dans l’anémie, le petit poids de naissance et la mortalité néonatale ....... 14 

Tableau II : Méthodes de diagnostic des infections plasmodiales ....................................................... 21 

Tableau III : Protocole de dosage du fer sérique ................................................................................ 35 

Tableau IV : Caractéristiques professionnelles et socio-économiques des femmes ............................. 39 

Tableau V : Taux d'hémoglobine et de fer sérique ............................................................................. 40 

Tableau VI : Résultats des TDR et de la goutte épaisse ...................................................................... 41 

Tableau VII : Sensibilité et spécificité des TDR ............................................................................... 41 

Tableau VIII : Taux d’homocystéine et de folates.............................................................................. 42 

Tableau IX : Corrélation entre les taux d’homocystéine et de folates et entre les taux d’hémoglobine et 

de folates .......................................................................................................................................... 42 

Tableau X : Goutte épaisse , taux d’hémoglobine, stade de la grossesse, nombre de grossesse, 

utilisation de moustiquaires imprégnées et SP ................................................................................... 44 

Tableau XI : Electrophorèse de l’hémoglobine, l’anémie, goutte épaisse, le taux de fer sérique ......... 45 

Tableau XII : Infection par P. falciparum en fonction du groupe sanguin des femmes enceintes. ....... 46 


Page viii

SIGLES ET ABRÉVIATIONS 

Ac : Anticorps 

ADN : Acide Désoxyribonucléique 

ARN : Acide Ribonucléique 

CERBA : Centre de Recherche Biomoléculaire Pietro Annigoni 

CMSC : Centre Médical Saint Camille de Ouagadougou 

ERi : Erythrocyte infecté 

FPIA : fluorescence polarisation immunologic assay 

FS : Frottis sanguin 

GE : Goutte épaisse 

HCY : Homocystéine 

HRP2 : Histidin rich protein 2 

LaBioGene : Laboratoire de Biologie Moléculaire et de Génétique 

LDH : Lactate déshydrogenase 

MII : Moustiquaire imprégnée d’insecticide 

OMS : Organisation mondiale se la santé 

PCR : Polymerase Chain Reaction 

PfEMP-1 : Plasmodium falciparum erythocyte membrane protein-1 

SAH : S-adénosyl-L-homocystéine 

SP : Sulfadoxine - pyriméthamine 

TDR : Test de diagnostic rapide 

TPI : Traitement préventif intermittent 

VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine 


Page ix

RESUME 

Objectifs : Diagnostiquer le paludisme asymptomatique chez les femmes enceintes en vue 

d’une prise en charge médicale. 

Matériel et méthodes : La collecte des échantillons s’est déroulée du 23 Septembre au 20 

Octobre 2010 au CMSC et a concerné 201 femmes enceintes. Nous avons réalisé des Test de 

diagnostic rapide (TDR) de P. falciparum suivis de gouttes épaisses. Nous avons aussi 

analysé quelques paramètres biochimiques et hématologiques de ces femmes à savoir les taux 

d’hémoglobine, d’homocystéine, de folates et de fer sérique, ainsi que les groupes sanguins et 

les types d’hémoglobine par électrophorèse. 

Résultats : Nous avons trouvé un taux d’infection au P. falciparum de 24,38% avec une 

densité parasitaire moyenne de 4058 parasites/µL. la valeur moyenne du taux d’hémoglobine 

était 10,49 ± 1,73g/dL et le taux d’anémie était de 61,19%. De plus 36,81%% des femmes 

présentaient une anémie modérée (taux d’hémoglobine compris entre 7 et 10g/dL). Nous 

avons trouvé que 33,33% des femmes infectées étaient anémiées contre 10,26% chez celles 

présentant une parasitémie nulle. En ce qui concerne la prophylaxie, le taux d’infection était 

de 12,73% chez celles utilisant la sulfadoxine-pyriméthamine (SP) comme traitement 

préventif intermittent (TPI) sont infectées contre 28,77% chez celles n’ayant pas reçu de dose 

de SP. La majorité des femmes avait des taux de fer sérique et d’homocystéine (HCY) 

normaux et 62,19% présentaient des taux faibles en folates (

ABSTRACT 

Objectives: To diagnose asymptomatic malaria in pregnant women for a medical treatment 

Methods: The sample collection took place from September 23 to October 20, 2010 at Centre 

Médical Saint Camille de Ouagadougou (CMSC) and involved 201 pregnant women. We 

have made rapid diagnostic test of P. falciparum followed by thick films. We also analyzed 

some biochemical and hematological parameters of these women namely hemoglobin, 

homocysteine, folate and serum iron rates and blood groups and types of hemoglobin 

electrophoresis. 

Results: We found an infection rate P. falciparum 24.38% with a mean parasite density of 

4058 parasites / µL. the mean hemoglobin level was 10.49 ± 1.73 g / dL and the rate of 

anemia was 61.19%. In addition 36.81%% of women had moderate anemia (hemoglobin level 

between 7 and 10g/dL). We found that 33.33% of infected women were anemic against 

10.26% for those with no parasitaemia. With regard to prophylaxis, the infection rate was 

12.73% for those using sulfadoxine-pyrimethamine (SP) as intermittent preventive treatment 

are infected against 28.77% for those who did not receive dose of SP. The majority of women 

had serum iron and homocysteine (HCY) levels normal and 62.19% had low folate levels 

(

INTRODUCTION 

Le paludisme est une maladie infectieuse transmise par le moustique appelé anophèle. 

C’est une érythrocytopathie fébrile et hémolysante causée par un protozoaire du genre 

Plasmodium qui infecte alternativement les hôtes humains et les moustiques. Plasmodium 

falciparum, l’espèce qui provoque la forme la plus mortelle du paludisme est répandue par 

Anopheles gambiae et Anopheles funestus (Crompton et al, 2010). 

Avec 216 millions de personnes malades et 655 000 décès en 2010 (OMS, 2011), le 

paludisme demeure la parasitose la plus importante avec près de 81 % des cas en Afrique. 

Les enfants de moins de cinq ans et les femmes enceintes constituent la population la plus 

vulnérable. L’Afrique Subsaharienne enregistre chaque année environ vingt-cinq millions de 

femmes enceintes infectées et, selon l'Organisation Mondiale de la Santé, le paludisme 

représente plus de 10 000 décès maternels et 200 000 décès néonatals par an (Schantz-Dunn 

et al, 2009). 

Au Burkina-Faso, le paludisme reste une endémie stable dans tout le pays, avec un pic 

saisonnier (Mai à Octobre). Selon les données statistiques de la Direction Générale de 

l’information et des statistiques sanitaires, le paludisme a été la première cause de 

consultation (45,42%), d’hospitalisation (56,57%) et de décès (50,79%) en 2009 (Ministère de 

la Santé/Direction Générale de l’Information et des Statistiques Sanitaires du Burkina-Faso, 

2010). Le pays a, en effet enregistré 4 507 420 cas de paludisme dans l’ensemble des 

formations sanitaires, avec 11 810 cas de décès. Chez les enfants de moins de 5 ans, 2 248 

474 cas ont été enregistrés. Le total des cas de paludisme enregistrés chez les femmes 

enceintes est de 15 394 ; et 172 en sont décédées. 

Les femmes enceintes vivant dans les régions où le paludisme sévit de façon 

endémique ont une sensibilité particulièrement élevée à l’infection par P. falciparum. Cette 

sensibilité est communément associée à l’accouchement prématuré, à l’avortement, à 

l’augmentation de la mortalité périnatale et à la réduction du poids du bébé à la naissance. La 

grossesse entraîne un certain nombre de changements physiologiques qui rendent les femmes 

plus vulnérables. En réduisant son immunité, la grossesse rend la femme plus sensible à 

Mémoire de DEA – DOUAMBA Zoénabo Page 1

l’infection paludique et accroît le risque de maladie, d’anémie sévère et de décès. En outre, les 

érythrocytes parasités par P. falciparum sont séquestrés dans les espaces intervilleux du 

placenta affectant ainsi sa fonction chez la femme enceinte atteinte de paludisme (Rogerson et 

al, 2007a). Dans les zones de forte transmission de P. falciparum, où les taux d’immunité 

acquise sont généralement élevés, les femmes enceintes sont exposées à une infection 

asymptomatique avec pour conséquence une anémie maternelle, augmentant les taux de 

morbidité maternelle et d’insuffisance pondérale des bébés à la naissance. Le paludisme sévit 

dans les pays pauvres où les conditions de vie des ménages précaires ont des conséquences 

sur l’état nutritionnel de la population surtout les enfants et les femmes en âge de procréer. 

Leur alimentation déficiente engendre des carences en vitamines et oligoéléments pouvant 

conduire à une anémie. L’anémie est un facteur de risque significatif au regard de la morbidité 

maternelle et surtout fœtale d’autant plus s’il s’agit d’une anémie préexistante à la grossesse. 

Les pathologies qui ont comme signe biologique l’anémie telles les anémies hémolytiques, les 

thalassémies, la drépanocytose et les hémoglobinopathies associées à la mauvaise 

alimentation fragilisent les femmes enceintes vivant dans les zones à transmission du 

paludisme. 

Objectif principal : diagnostiquer le paludisme asymptomatique chez les femmes 

enceintes en vue d’une prise en charge médicale. 

Objectifs spécifiques : 

Evaluer la prévalence du paludisme asymptomatique chez les femmes enceintes. 

Evaluer les qualités diagnostiques (sensibilité et spécificité) des TDR par rapport à 

la goutte épaisse chez les gestantes asymptomatiques. 

Evaluer les caractéristiques socio-économiques et familiales de ces femmes. 

Identifier les femmes enceintes pratiquant une prophylaxie antipaludique. 

Corréler les paramètres biochimiques, parasitologiques et hématologiques avec le 

paludisme asymptomatique chez les femmes enceintes en vue de comprendre 

d’avantage l’éthiopathogénie paludique de ce groupe vulnérable. 


I. GENERALITES 

I.1. Historique du paludisme 

Le paludisme est connu par ses manifestations cliniques depuis l’antiquité. Les termes 

italiens Mal’aria « mauvais air » ou encore latin paludis, « marais » furent décrits entre autre 

par Hippocrate (460-377 av JC), qui établit d’ailleurs une relation pertinente entre la date et le 

lieu où les malades vivent lorsqu’ils succombent. En Chine, dès le IVe siècle, le Qinghaosu 

ou Artemisia annua était connu pour ses vertus fébrifuges. En 1620, Don Francisco Lopez, 

père jésuite, reconnaît les vertus curatives de la poudre d’écorce du quinquina (Rocco, 2006). 

En 1880 Alphonse Laveran, médecin militaire français, observe en Algérie des éléments 

cellulaires intra-érythrocytaires n’appartenant à aucune lignée hématologique ; l’hématozoaire 

du paludisme est découvert. En 1897, le britannique Sir Ronald Ross, médecin de l’armée des 

Indes prouve le rôle des moustiques dans la transmission du paludisme aviaire, et Giovanni- 

Battista Grassi, en 1898 en Italie, démontre que l’anophèle est le vecteur du paludisme 

humain. La phase de division dans le foie ne sera identifiée que bien plus tard en 1948 par 

Short et Garnham, ils permettent ainsi de compléter la connaissance du cycle du parasite et 

d’expliquer les rechutes de la maladie observées dans certains cas. La seconde guerre 

mondiale empêchant l’accès aux plantations indonésiennes de quinquina ouvrait la voie du 

développement et de l’utilisation des premiers antimalariques de synthèse (amino-4- 

quinoléines). La lutte contre le vecteur devenait possible grâce à la découverte des 

insecticides à action rémanente qui permirent l’éradication de l’affection dans des régions 

d’Europe encore atteintes, et dans certaines îles. Les résistances devaient apparaître 

rapidement, ruinant les espérances d’éradication du paludisme (Malvy et al., 2000). 

I.2. Situation du paludisme dans le monde 

Le paludisme sévit dans plus de 100 pays tropicaux et subtropicaux notamment en 

Afrique subsaharienne, en Asie, dans le Pacifique, en Amérique latine (figure 1). Les 

estimations font état de 216 millions d’épisodes de paludisme en 2010, avec un large 

intervalle d’incertitude (du 5 au 95e centile) allant de 149 à 274 millions de cas. Près de 81 %, 

soit 174 millions de cas (entre 113 et 239 millions), ont eu lieu dans la région Afrique et 13 % 

dans la région Asie du Sud-Est (OMS, 2011). 


En 2010, les décès associés au paludisme sont estimés à 655 000 (entre 537 000 et 

907 000), dont 91 % (soit 596 000 dans un intervalle compris entre 468 000 et 837 000) dans 

la région Afrique. À l’échelle mondiale, 86 % des décès imputables au paludisme ont 

concerné des enfants de moins de 5 ans. 

Figure 1 : Situation du paludisme dans le monde en 2010 

Source : Gething et al., 2011 

Parmi les nouvelles tendances, une baisse (de 17%) de la charge de morbidité palustre 

a été observée dans toutes les régions de l’OMS entre 2000 et 2010. Les pourcentages de 

réduction les plus importants ont été enregistrés dans les régions Europe (99,5 %), Amérique 

(60 %) et Pacifique occidental (38 %). Les taux de mortalité dus au paludisme ont chuté de 25 

% entre 2000 et 2010, avec les réductions les plus importantes enregistrées respectivement en 

Europe (99 %), Amérique (55 %), Pacifique occidental (42 %), et en Afrique (33 %). Cette 

réduction de l’incidence du paludisme dans le monde ne doit pas faire oublier la fragilité des 

acquis de la lutte antipaludique et la nécessité de maintenir les programmes de lutte même si 

le nombre de cas a sensiblement reculé. 


I.3. L’agent vecteur et son écologie 

L’anophèle est un insecte de la sous-classe des Pterygota et de la famille des 

Culicidae. Le genre Anopheles comprend environ 484 espèces, une soixantaine d’espèces 

sont des vecteurs, dont une trentaine sont de bons vecteurs ; leur distribution et leur efficience 

varient selon les régions géographiques. En Afrique sub-saharienne, on considère qu’il existe 

quelque 150 espèces d’anophèles, dont une douzaine sont d’excellents vecteurs tels que A. 

gambiae, A. arabiensis, A. funestus, A. nili, A. Moucheti. Dans les régions d’endémie palustre 

stable comme les zones de savanes du Burkina, du Nigéria etc, la transmission du parasite est 

surtout le fait d’A. gambiae et A. arabiensis pendant les saisons pluvieuses et A. funestus au 

début de la saison sèche (Carnevale et Robert, 2009). 

Les gites larvaires sont très variées; les anophèles peuvent se développer dans : 

- les eaux douces ou saumâtres en Afrique sub-saharienne, sur la façade occidentale et 

orientale, en Amérique du Sud, en Asie du Sud-Est dans la péninsule indochinoise et dans les 

eaux sur-salées. 

- les sites ensoleillés en Afrique tropicale en Amérique, en Asie du Sud-Est ou dans les forets 

ombragées dans le Sud-Est asiatique, en Amérique centrale. 

I.4. Le parasite 

Plasmodium falciparum est un parasite de la classe des Haemosporidea et de la 

famille des Plasmodidae (Bannister et Sherman, 2009). Les quatre espèces de Plasmodium 

susceptibles d’infester un hôte humain sont: P. falciparum, P. vivax, P. ovale et P. malariae. 

On fait également état, dans les zones forestières de l’Asie du Sud-est, d’infestations de plus 

en plus fréquentes par P. knowlesi, un parasite du singe (Singh et al., 2004). 

P. falciparum, l’espèce la plus dangereuse et la plus répandue dans les régions 

chaudes (Afrique sub-saharienne, Asie, Océanie Amérique Centrale et Sud) est responsable de 

la majorité des cas mortels du paludisme. 

P. vivax, responsable de la fièvre tierce bénigne en Asie, en Amérique du Sud et 

Centrale, est peu représenté en Afrique. Longtemps considéré comme responsable d’infection 

bénigne, P. vivax est maintenant reconnu comme une cause de paludisme grave (Karyana et 

al,. 2008). 


Présent en Afrique, P. malariae n’est pas mortel mais peut être responsable des cas 

rechute de la maladie une vingtaine d’années après la première infection. 

P. ovale est surtout présent en Afrique et de façon sporadique en Amazonie, en 

Océanie et en Asie. Il n’est pas mortel mais peut resurgir 4 à 5 ans après la première infection. 

Une cinquième espèce, P. knwolesi, responsable du paludisme du singe, a été 

retrouvée chez l’homme et est responsable de la fièvre quarte à Bornéo (Asie du Sud-est). 

Cette infection attribuée à P. malariae, est due en fait à P. knowlesi, son évolution est 

potentiellement grave : elle doit être traitée comme P. falciparum (Figtree et al., 2010). 

I.5. Cycle de vie du parasite 

I.5.1. Cycle chez l'homme 

I.5.1.1. Cycle exo-érythrocytaire 

Au cours de la piqûre, l’anophèle femelle infectée injecte dans un capillaire sanguin 

des sporozoïtes. Ceux-ci transitent dans la circulation générale et, en quelques minutes, ils 

envahissent les hépatocytes grâce à une interaction spécifique entre la protéine majeure de 

surface du sporozoïte et un récepteur spécifique situé sur la membrane plasmique de 

l'hépatocyte du côté de l'espace de Disse, espace directement en contact avec le sang circulant. 

Le sporozoïte entre alors dans une phase de réplication et de prolifération intracellulaire qui 

repousse en périphérie le noyau de la cellule et finit par constituer une masse multi-nucléée 

appelée schizonte qui conduit à la libération de plusieurs dizaines de milliers de mérozoïtes 

dans la circulation (Figure 2). Cette phase de multiplication est asymptomatique et dure de 8 à 

15 jours, selon les espèces. Contrairement à P. vivax, P. falciparum ne possède pas de formes 

de persistance hépatique ou hypnozoïtes. 

I.5.1.2. Cycle intra-érythrocytaire 

Seule cette phase sanguine est responsable des symptômes qui peuvent être d'intensité 

variable. Les mérozoïtes libérés lors de la rupture de l'hépatocyte vont débuter le cycle 

sanguin asexué de prolifération de P. falciparum en infectant les érythrocytes. Le mérozoïte 

pénètre dans l’érythrocyte grâce à un processus parasitaire actif et se différencie en 

trophozoïte, stade à partir duquel une intense phase réplicative commence. Il donne alors 

naissance au schizonte, celui-ci après segmentation montre une forme caractéristique de 


osace, puis libère 8 à 32 mérozoïtes qui rapidement réinfectent des érythrocytes sains. 

L'ensemble de ce cycle dure 48 heures chez P. falciparum. L'apparition des gamétocytes a 

lieu en général la deuxième semaine qui suit l'infection et ces formes peuvent persister 

plusieurs semaines après la guérison. A la suite d'une nouvelle piqûre par une Anophèle, les 

gamétocytes mâles et femelles (au dimorphisme sexuel marqué) sont ingérés avec le repas 

sanguin. 

I.5.2. Cycle chez l’anophèle 

Lors d’un repas sanguin sur un individu infecté, l’anophèle femelle ingère des 

gamétocytes, à potentiel sexuel mâle ou femelle. Ceux-ci parviennent dans l'estomac du 

moustique et se transforment en gamètes. Le gamète mâle subit un processus d'exflagellation 

à la suite duquel les gamètes femelles sont fécondés. Il en résulte un zygote appelé ookinète ; 

celui-ci s'implante sous la paroi stomacale en formant l'oocyste. Cette brève phase diploïde 

s’achève par une division méiotique et est suivi par plusieurs milliers de mitoses qui 

conduisent au développement de sporozoïtes. Les sporozoïtes gagnent préférentiellement les 

glandes salivaires du moustique d'où ils pourront être injectés avec la salive lors d'une piqûre. 

Chez le moustique, l'ensemble de ce cycle se déroule en 10 à 40 jours, suivant la température 

extérieure et les espèces en cause (Bannister et Sherman, 2009). 


Figure 2 : Cycle de vie de Plasmodium falciparum 

Source: Bannister et Sherman, 2009 

Legende: Stomach wall, muqueuse gastrique. Salivary gland, glande salivaire. Liver, foie. Gametocytes taken up 

by mosquito, gamétocytes absorbés par le moustique. Fertilization, fertilisation. Growth stages of oocyst, stades 

de croissance des oocystes. Ruptured oocyst, rupture des oocystes. 

I.6. Pathogenèse du paludisme 

Chez l’homme le parasite a besoin de proliférer et de survivre sans être détruit. Pour 

réaliser cela, P. falciparum utilise plusieurs techniques pour éviter le système immunitaire de 

l'hôte et provoquer une maladie grave. Les mécanismes les mieux connus sont : l’invasion des 

hématies, la cytoadhérence et la séquestration, la formation des rosettes et la variation 

antigénique. 


I.6.1. Invasion des hématies 

P. falciparum peut envahir les globules rouges à différents stades de leur 

développement, des réticulocytes aux stades matures. Des protéines comme Duffy‐Binding 

Like proteins (DBL) et Reticulocytes‐Binding Like proteins (RBL) de P. falciparum 

reconnaissent des récepteurs à la surface des érythrocytes, ce qui permet leur invasion 

(Rayner et al., 2005). 

I.6.2. La cytoadhérence 

P. falciparum est responsable de la séquestration des hématies parasitées. La surface 

des hématies infectées est recouverte de protubérances appelées knobs qui sont le point de 

contact avec les cellules de l’hôte. L’adhésion protège les érythrocytes infectés (ERi) de la 

destruction car les ERi circulants sont éliminés dans la rate. Plusieurs protéines parasitaires 

sont localisées dans ces protubérances et participent directement ou indirectement à la 

cytoadhérence. Les études portent plus particulièrement sur la famille PfEMP-1 (P. 

falciparum erythrocyte membrane protein-1) impliquée dans l'adhérence des formes mûres du 

parasite (trophozoïtes et des schizontes). Une seule sur soixante protéines variables est 

exprimée. Les hématies parasitées adhèrent à l'endothélium des capillaires des organes 

profonds (cerveau, poumon, rein, placenta). Cette séquestration joue un rôle majeur dans la 

physiopathologie des accès palustres graves et est à ce titre l'objet de nombreuses études 

(Ndam et Deloron, 2007; Crompton et al 2010). La formation des rosettes ou rosetting qui est 

la capacité des hématies parasitées à se lier aux hématies non parasitées et l'autoagglutination 

qui correspond à l'adhérence, entre elles, d'hématies parasitées participent aussi à la 

séquestration érythrocytaire (Figure 3). 


Figure 3: Cytoadhérence et rosetting 

Source : adapté de Chen Q. et al., 2000 

I.7. Variabilité antigénique du Plasmodium 

La protéine PfEMP-1 est impliquée dans la variation antigénique du paludisme à P. 

falciparum. Avec environ 60 gènes var codant pour PfEMP-1 et un seul gène var dominant 

exprimé au stade adulte du parasite, PfEMP-1 a atteint une forme de variabilité qui permet au 

parasite de contourner le système immunitaire de l'hôte. De plus, les fréquentes 

recombinaisons et remaniements génétiques au cours des processus de fusion et de division 

dans le moustique et les érythrocytes humains peuvent entrainer une grande diversité 

génétique et antigénique du parasite (Flick et Chen, 2004). 


I.8. Manifestations cliniques 

La manifestation clinique la plus fréquente est l’accès palustre simple qui comprend 

généralement un syndrome fébrile avec asthénie, céphalées et embarras gastrique. Cet état est 

lié à l’éclatement des hématies parasitées et à la libération de substances pyrogènes. Cette lyse 

érythrocytaire et, dans une moindre mesure, une dysérythropoïèse peuvent entraîner une 

anémie parfois mortelle, notamment chez les jeunes enfants. 

Le paludisme sévère est complexe et touche plusieurs organes. Un paludisme grave se 

manifeste habituellement par un ou plusieurs des signes suivants : coma (neuropaludisme), 

acidose métabolique, anémie sévère, hypoglycémie, insuffisance rénale aigue ou œdème aigu 

du poumon. A ce stade de la maladie, en l’absence de traitement, un paludisme grave est 

presque toujours mortel. 

L’anémie sévère correspond aux faibles taux d’érythrocytes et ou d’hémoglobine de 

moins de (5 g/dL) avec une parasitémie élevée. Le taux de mortalité est d’environ 1%. 

Le paludisme cérébral indique une atteinte neurologique. Les manifestations vont 

d’une simple prosternation à des troubles de conscience et au coma. Le taux de 

mortalité est autour de 7%. 

La détresse respiratoire est la manifestation clinique la plus apparente de l'acidose 

métabolique et aussi le syndrome avec le taux de mortalité le plus élevé d’environ 

24% (Mangano, 2008) 

I.9. Paludisme et grossesse 

L’infection paludéenne chez les femmes enceintes constitue un très grave problème de 

santé publique puisqu’elle comporte des risques pour la mère, le fœtus et le nouveau-né. Les 

femmes enceintes sont trois fois plus susceptibles de souffrir d'une infection palustre grave 

par rapport aux femmes non enceintes. Dans les zones d'endémie palustre, il est estimé qu’au 

moins 25% des femmes enceintes sont infectées par le paludisme, avec le plus grand risque 

d'infection et de morbidité chez les primipares, les adolescentes, et celles co-infectées par le 

VIH (Schantz-Dunn et al, 2009). Dans les zones de faible transmission de P. falciparum, où 

les taux d’immunité acquise sont faibles, les femmes sont exposées à des accès de paludisme 

grave. Dans les zones de forte transmission de P. falciparum, où les taux d’immunité acquise 

sont généralement élevés, les femmes sont exposées à une infection asymptomatique, qui peut 


entraîner une anémie maternelle et une parasitémie placentaire. La figure 4 représente le 

nombre de femmes enceintes vivant dans les régions à risque d’infection à P.falciparum. 

Figure 4 : Cartographie du nombre de femmes enceintes vivant dans des zones à risques du 

paludisme à P. falciparum en 2007 

Source: Dellicour et al., 2010 

I.9.1. Cytoadhérence placentaire 

En plus de la séquestration érythrocytaire, de la formation des rosettes et de la 

destruction des hématies induisant une anémie maternelle, la sévérité du paludisme 

gestationnel est associée à la séquestration des érythrocytes parasités par P. falciparum dans 

les espaces intervilleux du placenta (syncytiotrophoblastes). En effet une des protéines de la 

famille des PfEMP-1, appelée var2CSA exprimée à la surface des hématies parasitées est 

responsable de l’adhésion de ces hématies (figure 5). Celles-ci se fixent à un sucre, la 

chondroitine sulfate A (CSA) et à l’acide hyaluronique (HA) présents dans le placenta. 

(Rogerson et al, 2007b). Les parasites fixant la chondroïtine sulfate A seraient des variants 

seulement trouvés chez les femmes enceintes. Une des stratégies vaccinales envisagées pour 

lutter contre le paludisme gestationnel est de recréer une immunité protectrice, en bloquant 

l'adhésion des hématies parasitées au placenta (Duffy et Fried, 2011). 


Figure 5 : Conséquences du paludisme gestationnel sur le fœtus 

Source : Rogerson et al, 2007b 

Légende 

IRBC: infected red blood cell (globule rouge infecté); CSA: chondroitin sulfate A; IUGR: intrauterine growth 

retardation (retard de croissance intra-utérine); PTD: preterm delivery (délivrance prématurée). 

1.9.2. Effets chez la mère 

Pour diverses raisons, l’anémie est plus fréquente chez la femme enceinte que chez 

celle qui ne l’est pas : hémodilution due à l’augmentation du volume intravasculaire au cours 

du deuxième trimestre de la grossesse, sollicitation accrue des réserves de fer et d’acide 

folique. La destruction directe d'un nombre important d'érythrocytes infectés est une cause 

importante d'anémie du paludisme. Lorsqu’elle est sévère, elle augmente le risque de décès 


pour la mère et l’on estime que les anémies imputables au paludisme pourraient être 

responsables de 10.000 décès maternels par an en Afrique (0MS, 2005). 

1.9.3. Effets sur la santé de l’enfant 

L’infection palustre chez la mère peut provoquer l’avortement, l’accouchement d’un 

mort-né ou une infection congénitale. Au cours de la seconde moitié de la grossesse, elle peut, 

en s’associant à une anémie maternelle, interférer avec le gain pondéral du fœtus et contribuer 

à un retard de la croissance intra-utérine, ou à une prématurité avec comme résultat un faible 

poids à la naissance. L’insuffisance pondérale à la naissance est l’une des causes majeures 

d’un taux de survie et de développement très faible chez le nourrisson. D’après des 

estimations de l’OMS, le paludisme chez la femme enceinte est responsable de 8 à 14 % 

(tableau I) de tous les cas d’insuffisance pondérale à la naissance et est à l’origine de 75 000 à 

200 000 décès de nourrissons chaque année (Rogerson et al., 2007a). Il n’y a pas assez de 

données sur les conséquences à long terme du paludisme pendant la grossesse pour l'enfant. 

Des études essentiellement nutritionnelles indiquent que l'exposition à un environnement 

intra-utérin anormal affecte le développement mental, métabolique et anthropométrique 

pouvant conduire à un risque accru de maladie plus tard dans la vie (Desai et al., 2007). 

Tableau I: part du paludisme dans l’anémie, le petit poids de naissance et la mortalité 

néonatale 

Effet néfaste sur la santé 

% du total 

Anémie maternelle 2 – 15 

Petit poids de naissance 8 – 14 

Naissance prématurée 8 – 36 

Retard de croissance intra-utérine 13 – 70 

Mort du nouveau né 2 – 8 

Source : OMS, 2005 


I.9.4. Paludisme asymptomatique de la femme enceinte 

Les symptômes et les complications du paludisme au cours de la grossesse diffèrent 

selon l’intensité de la transmission et le taux d’immunité acquise par la femme enceinte. Dans 

des zones de transmission épidémique ou faible (instable) du paludisme, les femmes enceintes 

n’ont pas acquis un taux d’immunité élevé et tombent généralement malades lorsqu’elles sont 

infectées par P. falciparum. Dans des zones de transmission stable du paludisme, la plupart 

des femmes adultes ont développé une immunité suffisante pour que, même pendant la 

grossesse, l’infection à P. falciparum n’entraîne généralement ni fièvre ni autre symptôme 

clinique (figure 6). Dans ces zones, l’infection palustre se caractérise principalement par le 

déclenchement d’une anémie secondaire et par la présence de parasites dans le placenta. Les 

carences nutritives qui en résultent pour le fœtus contribuent à un faible poids à la naissance 

(OMS, 2005). 

Figure 6 : Conséquences du paludisme pendant la grossesse : zone de transmission forte ou 

modérée (stable) 

Source : OMS, 2005 


I.9.5. Interventions recommandées dans le cadre de la prévention et de la lutte contre le 

paludisme chez la femme enceinte dans les zones de transmission stable (OMS Afrique, 

2005) 

Les directives pour la lutte contre le paludisme pendant la grossesse dans les zones de 

transmission stable doivent insister sur l’association du traitement préventif intermittent (TPI) 

et des moustiquaires imprégnées d’insecticide (MII) et veiller à une prise en charge efficace 

des accès palustres et de l’anémie. 

I.9.5.1. Traitement préventif intermittent 

Il faut administrer à toutes les femmes enceintes vivant dans des zones de transmission 

stable au moins deux doses de TPI à partir du moment où elles commencent à percevoir les 

mouvements du fœtus. L’Organisation Mondiale de la Santé recommande un calendrier de 

quatre consultations prénatales, dont trois après l’apparition des mouvements du fœtus. En 

prévoyant l’administration du TPI à ces trois consultations, on s’assurera qu’une grande 

proportion des femmes enceintes recevra au moins deux doses. A cause de son innocuité 

pendant la grossesse, de son efficacité chez la femme en âge de procréer et de sa facilité 

d’utilisation dans le cadre des programmes, la sulfadoxine- pyriméthamine (SP) est 

actuellement le médicament le plus efficace pour le TPI. Ce médicament est administré sous 

la forme d’une dose unique en présence de l’agent de santé et ne doit pas être pris plus d’une 

fois par mois. 

I.9.5.2. Moustiquaires imprégnées d’insecticide 

Il faut les fournir aux femmes le plus tôt possible après le début de leur grossesse. On 

les incitera à les utiliser pendant toute la période de grossesse et le post-partum. Elles seront 

mises à la disposition des femmes soit dans les services de soins prénatals, soit par d’autres 

acteurs du secteur public ou privé. 

I.9.5.3. Prise en charge efficace des cas de paludisme et de l’anémie 

Il faut assurer une prise en charge efficace des accès palustres à toutes les femmes 

enceintes dans les régions affectées. Le supplément en fer, pour lutter contre l’anémie 

maternelle, doit être donné aux femmes enceintes comme faisant partie des soins prénatals de 


outine. Un dépistage d’anémie sera fait chez toutes les femmes enceintes et celles trouvées 

avec une anémie modérée à sévère seront prises en charge. 

I.10. Diagnostics du paludisme 

Une prise en charge efficace de la maladie requiert un diagnostic posé sans délai. Le 

diagnostic repose sur la suspicion clinique d’un paludisme et, la recherche des hématozoaires 

par l’examen microscopique certifie ce diagnostic en mettant en évidence le parasite dans le 

sang circulant. Le tableau II résume les différentes méthodes de diagnostic. 

I.10.1. Diagnostic microscopique direct par frottis sanguin (FS) et goutte épaisse(GE) 

L’examen microscopique du FS et la GE est la technique de référence préconisée par 

l’OMS. Il permet un diagnostic rapide et un contrôle de l’efficacité du traitement 

antipaludique par le suivi de la parasitémie. C’est un examen peu coûteux et demeure la 

technique la plus utilisée. Cependant, ses performances en termes de sensibilité et de fiabilité 

dépendent directement de l’expérience du microscopiste et du niveau de la parasitémie du 

sujet infecté. Le frottis sanguin permet un meilleur examen de la morphologie des parasites et 

des hématies et donc un diagnostic d’espèce plasmodiale plus aisé. Il permet en outre, de 

calculer la parasitémie. Le seuil de détection du FS est de 100 parasites/µL. Cependant sa 

sensibilité est beaucoup plus faible que la GE qui permet de détecter de faible parasitémie 

(50 parasites/ µL). Le diagnostic microscopique peut également se heurter à des difficultés 

d’identification d’espèce particulièrement en présence de parasites altérés par un traitement 

présomptif ou en cas de très faibles parasitémies (Moody, 2002 ; Rogier et al., 2009 ; Siala et 

al., 2010). 

I.10.2. Détection d’antigènes plasmodiaux par les tests de diagnostic rapide (TDR) 

Les TDR reposent sur le principe de l’immunochromatographie en utilisant des 

bandelettes sensibilisées par des anticorps monoclonaux spécifiques détectant des antigènes 

plasmodiaux. Ils sont réalisés avec une goutte de sang déposée sur une bandelette et ne 

nécessitent aucun appareillage. 


Détection de l’antigène Histidin Rich Protein 2 (HRP2) : cette glycoprotéine 

spécifique de l’espèce P. falciparum est produite par tous les stades érythrocytaires asexués 

du parasite et peut persister dans le sang périphérique plus de 15 jours après la disparition des 

parasites. 

Ces tests sont crédités d’une sensibilité supérieure à 96% par rapport aux techniques 

microscopiques classiques, lorsque la parasitémie évaluée sur la GE est supérieure à 100 

parasites/µL. Leur seuil de détection varie de 100 à 300 parasites/µL. La persistance de 

l’antigénémie après guérison et la monospécificité vis-à-vis de P. falciparum constituent les 

inconvénients majeurs de ces tests. Des faux positifs ont été également associés à des 

réactions croisées avec les facteurs rhumatoïdes. Les faux négatifs sont possibles et seraient 

dus à des mutations sur le gène codant pour l’HRP2 ou en présence d’anticorps anti HRP2 

(Rogier et al., 2009 ; Siala et al., 2010). 

Détection des lactates déshydrogénases parasitaires (LDH) : ce sont des enzymes 

glycolytiques qui présentent l’avantage d’être communes aux 4 espèces plasmodiales, 

détectées à tous les stades sexués et asexués du parasite. Les LDH ont un seuil de détection 

identique à celui de l’HRP2, leur clairance est par contre plus rapide faisant qu’ils ne 

persistent pas dans le sang après disparition du Plasmodium, d’où leur intérêt dans la 

surveillance des patients traités (Siala et al., 2010). 

L’aldolase : des anticorps capables de reconnaître les aldolases de tous les 

plasmodiums humains peuvent être utilisés. La sensibilité de détection de ces antigènes est 

cependant encore moindre que celle des tests détectant l’HRP2 et la LDH (Rogier et al., 

2009). 

Les TDR sont d’exécution rapide et de lecture facile pouvant être réalisés par un 

personnel moyennement formé. Ils sont indiqués particulièrement dans les structures non 

spécialisées lorsque l’examen microscopique n’est pas disponible. Leurs performances 

dépendent essentiellement de la parasitémie. Ils sont également moins performants avec les 

espèces autres que P. falciparum, particulièrement P. ovale. Les TDR doivent être considérés 

comme un complément des autres méthodes de diagnostic. Leurs résultats doivent être 

vérifiés et complétés si possible par l’examen microscopique. Leur positivité permet une prise 

en charge adéquate et rapide des patients. En revanche, leur négativité ne doit pas écarter le 

diagnostic (Rogier et al., 2009). 


I.10.3. Le QBC Malaria test ou Quantitative Buffy Coat 

Le principe de cette technique microscopique de fluorescence repose sur l’utilisation 

d’un fluorochrome (l’acridine orange) capable de se fixer sur le noyau du parasite. La 

recherche du Plasmodium se fait dans 50µl de sang recueillis dans un tube à hématocrite, 

après concentration par centrifugation et lecture au microscope à fluorescence. 

La sensibilité de cette technique serait comparable à celle de la GE pour des infections 

supérieures à 100 parasites/µl. Elle varie de 41% à 93% pour des parasitémies inférieures à 

100 parasites/µL. La spécificité pour P. falciparum est élevée (93-98%) mais chute à environ 

50% pour les infections causées par les autres espèces. Le QBC Malaria test est d’usage facile 

et de réalisation rapide ; il constitue actuellement le meilleur test de dépistage pour des 

biologistes non spécialisés et pour les structures traitant un grand nombre de tests de 

Plasmodium. Malheureusement, son emploi nécessite un matériel et des réactifs coûteux ce 

qui limite son utilisation. Il ne permet pas non plus le diagnostic d’espèce et le calcul de la 

parasitémie. 

I.10.4. Détection des acides nucléiques par les techniques d’amplification génique 

L’amplification génique par PCR est la technique la plus utilisée. C’est la technique la 

plus sensible qui permet de détecter de très faibles parasitémies de l’ordre de 0,3 parasite/µL 

de sang avec une possibilité de quantification de l’ADN plasmodial en utilisant la PCR 

quantitative. L’amplification du gène codant pour la petite sous unité 18S de l’ARN 

ribosomal du plasmodium permet aussi l’identification des espèces en cause en utilisant une 

PCR niché. En dépit de ses avantages, la biologie moléculaire ne peut remplacer en pratique 

courante les méthodes classiques de diagnostic du paludisme en raison du temps de réalisation 

relativement long, non compatible avec l’urgence du diagnostic du paludisme. La PCR est 

essentiellement indiquée pour la détection des faibles parasitémies en cas de forte suspicion et 

de difficulté de confirmation microscopique notamment chez les voyageurs sous 

chimioprophylaxie. Elle est également d’un apport appréciable dans l’identification des 

espèces plasmodiales, le suivi post-thérapeutique et l’étude des gènes impliqués dans la 

résistance aux antipaludiques. Ses exigences en matériel et son coût font qu’elle est encore 

réservée aux laboratoires spécialisés (Siala et al., 2010). 


I.10.5. Détection des anticorps antiplasmodiaux 

La sérologie n’a pas de place dans le diagnostic des accès palustres aigus en raison de 

l’apparition tardive des anticorps (Ac) antipalustres par rapport à l’émergence des parasites 

dans le sang. Le diagnostic sérologique se heurte également à des difficultés d’interprétation. 

En effet, la présence d’Ac spécifiques peut témoigner soit d’une infection palustre évolutive 

soit d’un paludisme antérieur dans la mesure où les Ac peuvent persister 2 à 3 ans après 

l’infection. Le diagnostic immunologique est indiqué dans certaines formes cliniques 

chroniques telles le paludisme viscéral évolutif et la splénomégalie palustre hyper-immune au 

cours desquelles les Ac sont à des taux élevés alors que les recherches parasitologiques sont le 

plus souvent négatives. La sérologie est aussi utile en rétrospectif en cas de traitement 

présomptif ou d’automédication. Elle reste par ailleurs, très utilisée dans le dépistage des 

donneurs de sang dans le cadre de la prévention du paludisme post-transfusionnel et dans les 

enquêtes épidémiologiques (Siala et al., 2010). 


Tableau II : Méthodes de diagnostic des infections plasmodiales 

Goutte épaisse Frottis mince QBC TM Malaria test TDR HRP2 TDR LDH PCR 

Volume de sang 

3 – 4µL 1 – 1,5µL 55 – 65µL 5 – 15µL 5 – 15µL 10 – 100µL 

examiné 

Sensibilité pour P. 24/µL pour 100 champs 300/µL pour 100 champs 

falciparum (95% de 12/µL pour 200 champs 150/µL pour 200 champs 1 – 5/µL 100 – 300µL 100 – 300µL 0,001 – 0,3/µL 

chance de détection) 6/µL pour 400 champs 

Temps de réalisation 

en minutes 

30 – 60 30 – 60 < 10 5 – 20 5 – 20 40 – 60 (PCR 

temps réel) 

Coût (en euros) 0,03 – 0,7 0,03 – 0,7 1,5 0,4 – 3 0,4 – 3 Environ 15 

Diagnostic de P. 

Oui Oui Evoqué par le monomorphisme 

Oui Oui Oui 

falcipaum 

des formes 


Oui Oui Non Non Oui Oui 

vivax 


Oui Oui Non Non Oui mais sensibilité Oui 

ovale et P. malaria 

médiocre 

Estimation de la 

densité parasitaire 

Oui Oui Non Non Non Non 

Avantages 

Inconvénients 

Source : Rogier et al., 2009 

Méthode de référence 

Dépend de l’expérience 

technique et d’une source 

d’électricité 

Morphologie des hématies 

parasitées conservée 

Dépend de l’expérience 

technique et d’une source 


Coût initial 

d’investissements 

élevé. Dépend de 

l’expérience technique 

et d’une source 


Facilité d’emploi 

sans besoin 


Positivité 

persistant 15 jours 

après guérison 

Facilité d’emploi 

sans besoin 


négativité rapide 

après guérison 

Technicité 

réservée à des 

centres 

spécialisés. 

Coût des 

investissements 


I.11. Traitement du paludisme et prophylaxie 

I.11.1. Traitement du paludisme 

Un traitement antipaludique doit être efficace, accessible, bien toléré et peu onéreux 

car les populations majoritairement concernées ont des faibles revenus avec un accès au soin 

limité. La prise en charge thérapeutique du paludisme dépend de plusieurs facteurs 

notamment de l’espèce de parasite en cause, de la gravité de l’infection, de l’âge de la 

personne atteinte et du profil de résistance aux médicaments antipaludéens dans la région du 

monde où la personne a contracté la maladie. 

I.11.1.1. Cibles plasmodiales 

Le parasite dispose pour son développement intra érythrocytaire d’un métabolisme et de 

moyens de défenses spécifiques qui constituent autant de cibles aux antipaludiques. Nous 

distinguerons : 

la vacuole digestive du parasite qui est le siège de la digestion de l’hémoglobine, de la 

cristallisation de l’hème et où des moyens de défense spécifiques contre le stress oxydatif sont 

retrouvés. 

un cytoplasme comportant le cytosol et deux organites essentiels, les mitochondries et 

l’apicoplaste. Ils sont nécessaires à la biosynthèse des acides nucléiques. 

une membrane plasmique, constituée de phospholipides, des canaux calciques et 

parasitophores, siège du trafic nutritionnel. 

Les antipaludiques peuvent être classés selon leur mode d’action en schizonticides 

actifs sur la phase asexuée érythrocytaire, et gamétocyticides actifs sur la phase sexuée 

érythrocytaire. Les amino-8-quinoléines (tafénoquine et primaquine) sont des molécules 

actives sur la phase hépatique du parasite. Du fait de leur index thérapeutique faible, leur 

usage exige une surveillance clinique rapprochée. 

I.11.1.2. Molécules antipaludiques 

Les schizonticides 

Ce groupe comprend les dérivés quinoléiques (chloroquine, amodiaquine) et les 

dérivés de l’artémisinine (méfloquine, halofantrine, luméfantrine). Ces molécules interfèrent 

avec la digestion de l’hémoglobine dans la vacuole nutritive en inhibant la formation de 


l’hémozoïne. Les dérivés de l’artémisinine (artésunate, artéméther, etc) de type peroxyde 

interfère aussi dans la digestion de l’hémoglobine, par libération de radicaux libres, toxiques 

pour le parasite. Les dérivés de l’artémisinine ont une action gamétocytocide, qui réduit la 

transmission et limite les risques de voir émerger des résistances. 

Les inhibiteurs des acides nucléiques ou antimétaboliques 

Ils bloquent la division du noyau de l’hématozoaire. Ce groupe comprend les antifolates, 

les naphtoquinones et les antibiotiques. 

Les anti-folates sont répartis en deux familles, les anti-foliques (sulfamides, dont la 

sulfadoxine et sulfone) et les anti-foliniques (proguanil et pyriméthamine). Ils agissent au 

niveau de la voie de synthèse des folates, qui sont essentiels à la biosynthèse des acides 

nucléiques du parasite. Les anti-foliques inhibent la dihydroptéroate synthétase (DHPS) qui 

produit l’acide folique et les anti-foliniques inhibent la dihydrofolate réductase (DHFR), qui 

produit l’acide folinique. 

Les naphtoquinones : l’atovaquone est un inhibiteur puissant des fonctions mitochondriales en 

bloquant la chaîne de transfert d’électrons au niveau de son enzyme-clé, la dihydroorotate 

déshydrogénase. Elle a peu d’impact thérapeutique lorsqu’elle est utilisée seule. 

Les antibiotiques : les tétracyclines (doxycycline), les macrolides (érythromycine, 

azythromycine, clindamycine) peuvent inhiber la synthèse protéique par inhibition de 

certaines fonctions de l’apicoplaste. 

Les associations d’antipaludiques 

Les nouveaux antipaludiques qui ont fait l’objet de développements récents sont tous 

associés, au moins en bithérapie. Certaines associations sont fixes : l’atovaquone-proguanil, 

l’arthéméther-luméfantrine et la chlorproguanil-dapsone. D’autres associations sont libres, 

associant toujours un dérivé de l’artémisinine vu la rapidité d’action, l’impact sur la 

transmission et l’absence de chimiorésistance de P. falciparum : artésunate-méfloquine, 

artésunate-amodiaquine, artéméther-proguanil et artésunate-sulfadoxine-pyriméthamine. 

(Njomnang Soh, 2008). 


I.11.2. Prophylaxie 

La lutte contre le paludisme repose en partie sur le contrôle des vecteurs qui vise à 

supprimer ou limiter le contact homme-vecteur pour prévenir l’infection par des 

plasmodiums. Elle est complémentaire de la lutte contre le parasite lui même par la 

chimioprophylaxie, les traitements préventifs intermittents ou les traitements curatifs. Une 

évaluation entomologique est cependant indispensable pour vérifier et surveiller l’efficacité 

des interventions anti vectorielles. 

I.11.2.1. La lutte antivectorielle 

La lutte contre les anophèles au stade adulte 

Moustiquaires imprégnées d’insecticide (MII) 

Dans l’attente d’un vaccin et face au phénomène de la chimiorésistance de 

Plasmodium falciparum aux médicaments antipaludiques, la lutte anti vectorielle demeure de 

nos jours une des composantes majeures de la lutte contre le paludisme en prévenant ou en 

réduisant la transmission de l’infection plasmodiale. Les moustiquaires imprégnées 

d’insecticide (MII) offrent une bonne protection mécanique pour limiter le contact entre les 

vecteurs et les humains. Lorsqu’une proportion importante d’une population humaine dort 

sous des MII, les anophèles cherchant à les piquer sont fortement exposés à l’insecticide et 

ont une durée de vie diminuée. La transmission des plasmodiums peut alors être diminuée 

pour l’ensemble de la communauté humaine; il s’agit de l’effet de masse. 

Pulvérisations intra domiciliaires d’insecticides à effet rémanent 

Les pulvérisations intra-domiciliaires à l’aide d’insecticides à effet rémanent agréés 

par l’OMS (y compris le DDT : dichloro-diphényl trichloroéthane) constituent encore l’une 

des principales interventions de lutte anti vectorielle destinées à réduire ou interrompre la 

transmission du paludisme dans tous les contextes épidémiologiques (OMS, 2006). 

La lutte contre les anophèles au stade larvaire 

Les moyens de lutte contre les larves permettent d’empêcher la prolifération des 

moustiques. La lutte contre les larves peut prendre plusieurs formes : éliminer les lieux de 

ponte, modifier les larves pour qu’elles ne puissent plus s’y développer, rendre les lieux de 

ponte inaccessibles aux moustiques adultes, introduire dans les lieux de ponte des poissons 

larvivores ou d’autres prédateurs, épandre des larvicides et des inhibiteurs de croissance des 

insectes. 


I.11.2.2. Traitement préventif 

Un traitement préventif intermittent est recommandé pour les groupes de population 

vivant dans des zones où le taux de transmission reste élevé et qui sont particulièrement 

exposés au risque d’une infection à Plasmodium ou à ses conséquences, notamment les 

femmes enceintes et les nourrissons. La plus part des pays en Afrique subsaharienne ont 

adopté le TPI pour les femmes enceintes comme politique nationale. Aucun pays n’a pour 

l’instant fait du TPI un élément de sa politique nationale dans le cas des nourrissons depuis sa 

recommandation en 2009 (OMS, 2011). 

I.11.3. Résistances antipaludiques de Plasmodium et résistance des vecteurs aux 

insecticides 

I.11.3.1. Résistances antipaludiques 

Au cours de leur évolution, les micro-organismes ont su déjouer les pièges qui leur 

sont tendus par l’environnement et notamment leur hôte (immunité et utilisation de molécules 

anti-infectieuses). L’émergence et la diffusion de la résistance aux antipaludiques posent un 

sérieux problème de santé publique. P. 

falciparum est maintenant résistant à tous les 

antipaludiques utilisés même aux derniers commercialisés comme les associations à base 

d’artémisinine (figure 7). Les échecs prophylactiques ou thérapeutiques entrainent une 

réémergence du paludisme s’accompagnant d’une augmentation de la transmission, de la 

morbidité et de la mortalité. La connaissance des mécanismes de résistance permet le 

développement de nouvelles molécules qui diminueront la résistance, d’identifier les cibles de 

nouveaux antipaludiques et enfin d’identifier des marqueurs moléculaires pour la surveillance 

de la résistance aux antipaludiques. La résistance est souvent associée à une altération 

d’enzymes (mutations) clés qui sont des cibles d’antipaludiques à l’altération de 

l’accumulation de l’antipaludique dans le parasite résultant d’une diminution d’entrée ou 

d’une augmentation de sortie (efflux) de la molécule, voire aux deux (Pradines et al., 2010). 


Figure 7: Introduction des antipaludiques et apparition des résistances (R) de P. falciparum 

Source : Pradines et al, 2010 

I.11.3.2. La résistance des vecteurs aux insecticides 

Les résistances des vecteurs aux insecticides sont observées dans de nombreuses 

populations de vecteurs partout dans le monde. Ces résistances peuvent être dues à la 

détoxification naturelle des insecticides par des enzymes ou à une mutation de la cible de 

l’insecticide (Djogbénou, 2009). 

I.12. Hémoglobines S et C Groupes sanguins ABO et paludisme 

Les facteurs génétiques de l’hôte affectent aussi l’évolution de la maladie. Parmi ces 

facteurs génétiques, les polymorphismes de l’hémoglobine jouent un rôle essentiel. 

I.12.1. Hémoglobines S et C (HbS et HbC) 

Les polymorphismes génétiques de HbS et HbC assurent la protection contre les 

formes simples et sévères du paludisme. HbC est aussi associée à la protection contre le 

paludisme en Afrique de l’ouest. Elle est d'environ 90% chez les homozygotes HbCC et de 

30% chez les hétérozygotes HbAC au Burkina Faso (Modiano et al., 2001 ; Rihet et al, 2004). 


HbAS joue un rôle dans la mise en place d’une immunité acquise. Une étude faite au Kenya a 

montré l’acquisition accélérée de l'immunité contre le paludisme simple chez les enfants âgés 

de moins de 10 ans porteurs de HbAS (Williams et al., 2005). L’hémoglobine S est présente 

dans les régions tropicales et équatoriales en Afrique, en Arabie Saoudite et en Inde tandis 

que l’allèle C se rencontre dans une région restreinte en Afrique de l’ouest et du centre 

(Modiano et al., 2008). 

I.12.2. Groupes sanguins ABO 

Le polymorphisme du complexe des groupes sanguins ABO joue un rôle dans 

l’évolution du paludisme. Il a été montré que les individus du groupe sanguin O étaient plus 

protégés contre le paludisme sévère que les individus des autres groupes sanguins. Une faible 

séquestration et un taux réduit de rosettes par les érythrocytes du groupe sanguin O infectés 

par P. falciparum assurent cette protection. Le groupe sanguin A, a quant à lui été associé au 

paludisme sévère (Rowe et al., 2007). 

I.13. Homocystéine, Folates, Anémie et paludisme 

I.13.1. L’homocystéine 

L’homocystéine (HCY) est un acide aminé soufré qui ne rentre pas dans la structure 

des protéines. Dans le cycle de la méthionine, l’HCY constitue l’intersection de deux voies 

métaboliques appelées reméthylation et trans-sulfuration. La complexité des voies 

métaboliques de l’HCY et de la méthionine et l’équilibre parfait nécessaire au bon 

fonctionnement de ce cycle peut être largement influencée par le paludisme dû à P. 

falciparum. En fait, le parasite utilise le métabolisme des polyamines, essentiel à sa croissance 

et modifie le taux du glutathion, un puissant antioxydant naturel, dans la cellule hôte infectée 

(Chillemi et al., 2004) (Figure 8). 

La voie de la reméthylation 

Elle assure la re-méthylation de l’HCY en méthionine selon deux réactions 

enzymatiques distinctes. Ce transfert du groupe méthyl, qui permet la synthèse de la 

méthionine, n’est possible qu’en présence de méthylcobalamine ; d’où la synergie d’action 

entre les folates et la vitamine B12. 


La voie de la transsulfuration 

La majorité de l’HCY n'est pas re-méthylée mais catabolisée en cystéine par la voie de la 

trans-sulfuration. Cette voie permet à la méthionine d’apporter un atome de soufre pour la 

formation de cystéine. Ces deux réactions nécessitent la présence d’un cofacteur enzymatique, 

le phosphate de pyridoxal ou vitamine B6. 

Figure 8 : Schéma simplifié des voies de polyamines et de l’homocystéine 

Soucre : Chillemi et al., 2004 


I.13.2. Les folates ou vitamine B9 

La vitamine B9 ou folacine, aussi appelée acide folique est présente dans les aliments 

sous forme de polyglutamates. Les folates sont impliqués dans la synthèse des acides 

nucléiques (ADN, ARN), dans les processus de méthylation et dans le contrôle du taux de 

synthèse de l’homocystéine. De ce fait, leur carence se traduit par la dérégulation du 

métabolisme de transfert des monocarbones, conduisant entre autres, à une accumulation de 

l’homocystéine (Chango, 2008), aux risques de cancer, de troubles cardio-vasculaires et 

neurologiques. La perturbation de la division cellulaire peut se traduire chez la femme 

enceinte par une anomalie de fermeture du tube neural du fœtus au cours de l’embryogenèse 

(Loiseau, 2009). Les taux élevés d’homocystéine jouent un rôle dans les complications de 

grossesse (risque accru d’éclampsie, d’enfants de faibles poids à la naissance, de mort-nés et 

de prématurés) (Vollset et al., 2000). 

I.13.3. L’anémie 

L’anémie est définie lorsque la concentration d’hémoglobine est inférieure au seuil 

limite établi, tel qu’il est défini par l’OMS en 2001. Ce seuil se situe dans une fourchette 

allant de 11 g/dL pour les femmes enceintes et pour les enfants de 6 mois à 5 ans, à 12 g/dL 

pour les femmes non enceintes et à 13 g/dL pour les hommes. L’anémie peut être 

diagnostiquée en analysant le taux d’hémoglobine dans le sang ou en mesurant la proportion 

de globules rouges dans le sang entier (hématocrite). Des carences en nutriments ont été 

corrélées à l’anémie, dont les carences en fer, en vitamines A, B-6 et B-12, en riboflavine en 

acide folique. Les infections générales et les maladies chroniques figurent également dans les 

causes de l’anémie (USAID et INACG, 2003). Par exemple, le risque d’anémie augmente 

quand les personnes sont exposées au paludisme et aux helminthiases. Il existe de nombreuses 

autres causes d’anémie, notamment des anomalies héréditaires telles que la thalassémie. Le 

paludisme est cause d’anémie suite à la destruction des érythrocytes et à l’inhibition de la 

production de nouveaux globules rouges. 


II. MATERIEL ET METHODES 

II.1. Cadre d’étude 

Notre cadre d’étude comprenait le Centre Médical Saint Camille (CMSC) et le Centre 

de Recherche Biomoléculaire Pietro Annigoni (CERBA) qui dépendent du district sanitaire 

du secteur 30. Le CMSC comprend une maternité, un service de pathologie néonatale, un 

service de pédiatrie, un service de santé maternelle et infantile (SMI) où nous avons recruté 

les femmes, un dispensaire adulte, un dépôt pharmaceutique, un cabinet dentaire, un service 

d'imagerie médicale et un laboratoire d'analyse (parasitologie, bactériologie, biochimie, 

hématologie, sérologie, immuno-virologie, biologie moléculaire). Le CERBA dans lequel 

nous avons effectué nos analyses est une fédération de plusieurs laboratoires : le Laboratoire 

de Biologie et de Génétique moléculaires (LABIOGENE-UFR SVT, Université de 

Ouagadougou), le laboratoire d’analyse médicale et le centre de recherche biomoléculaire. 

II.2. Population d’étude 

Deux cent une (201) femmes âgées de 18 à 39 ans venues pour leur première 

consultation prénatale à la SMI (Santé Maternelle et Infantile) du CMSC ont été incluses dans 

l’étude. Un questionnaire a été élaboré pour recueillir des données sociodémographiques et 

la méthode de prophylaxie antipalustre utilisée par chaque femme. La collecte des 

échantillons s’est déroulée du 23 septembre au 20 octobre 2010 (période de haute 

transmission) au CMSC. 

Chez les femmes sélectionnées, 6ml de sang veineux ont été prélevés et répartis dans 

deux tubes EDTA et un tube sec. Le premier tube EDTA a servi à la recherche de l’antigène 

HRP2, à la détermination de la parasitémie de P. falciparum sur goutte épaisse, et au dosage 

du taux d’hémoglobine. Le second tube EDTA est centrifugé et le plasma a servi au dosage 

des folates, de l’homocystéine. Le sérum du tube sec a servi au dosage du fer sérique. 


Critères d’inclusion 

Les femmes enceintes ayant au moins 18 ans et suivant les visites prénatales au CMSC 

et ne présentant pas de suspicion clinique de paludisme et consentantes à l’étude. 

Critères de non-inclusion 

Les femmes enceintes de moins de 18 ans. 

Les femmes enceintes malades du paludisme. 

II.3. Test rapide, goutte épaisse et densité parasitaire 

‣ Test rapide (ACON Malaria P.f., San Diego ; USA) 

La bandelette de test rapide du paludisme est un test immunologique qualitatif basé 

sur la détection de l'antigène HRP2 dans le sang total. Les bandelettes contiennent des 

anticorps monoclonaux (anti-HRP2) de Plasmodium falciparum. Pendant le test le mélange 

(sang total plus anticoagulant) migre par capillarité vers le haut de la membrane. Si 

l'échantillon contient des antigènes de Plasmodium, une ligne rouge apparaîtra dans la région 

de test. L'absence de la ligne rouge dans la région de test indique que le spécimen ne contient 

pas d'antigène de Plasmodium falciparum. Pour servir de procédure de contrôle une ligne de 

couleur apparaîtra toujours dans la région de contrôle validant ainsi le test (figure 9). 

Figure 9: Représentation des résultats de test rapide du paludisme 


‣ Goutte épaisse et densité parasitaire 

Déposer une goutte de sang au milieu d'une lame de microscope et, à l'aide du coin 

d'une autre lame, étaler la goutte de sang jusqu'à obtenir un diamètre de 10 à 15 mm 

(figure 10). 

Figure 10 : Une goutte épaisse 

Lorsque les étalements sont secs, colorer pendant environ 30 mn au Giemsa dilué au 

1/10, laver doucement et laisser sécher. Au microscope, examiner au grossissement 100 la 

goutte épaisse en utilisant de l'huile à immersion. Pour estimer la densité parasitaire, compter 

le nombre de parasites présents en comptant 200 leucocytes. Ce nombre est multiplié par 40 

pour avoir la parasitémie en parasite/µL. 

II.4. Electrophorèse de l’hémoglobine 

Le principe consiste en la migration, dans un champ électrique, d'un hémolysat 

d'hématies lavées, l'échantillon du patient étant analysé parallèlement à ceux de témoins 

normaux et pathologiques. 

Mettre 4 mL de solution hémolysante contenant 1% de fluorure de sodium, 12% de 

NaCl et 1,5% d’oxalate de potassium dans des tubes à essai. Ajouter 3 gouttes de sang et 

centrifuger 30 secondes à 1500 rpm. Verser le surnageant et ajouter au culot 3 gouttes de 

saponine à 1% et porter au vortex pour hémolyser les hématies. Par des capillaires, déposer 

des spots sur le cellogel, lancer la migration 45 minutes à 200V avec du tris-glycine comme 

tampon de migration. 


II.5. Dosage colorimétrique du taux d’hémoglobine 

Le dosage a été effectué en utilisant un kit de dosage colorimétrique (Cypress 

DIAGNOSTICS, Belgique) et un spectrophotomètre (MICROLAB 200). 

Principe : l’hémoglobine est oxydée par le ferricyanure de potassium en 

méthémoglobine laquelle est convertie en cyanométhémoglobine par le cyanure de potassium. 

L’intensité d’absorption de la cyanométhémoglobine est proportionnelle à la concentration de 

l’hémoglobine. 

Protocole ; mélanger 20 µL de sang dans 5 mL de solution de travail, vortexer et 

incuber 3 minutes à température ambiante. Ce mélange est lu contre un blanc (solution de 

travail). 

Concentration de l’hémoglobine = (Abs échantillon/ Abs standard) X 15 en g/dL. Limite de 

détection 0,1 g/dL ; linéarité jusqu’à 20 g/dL. 

II.6. Détermination des groupes sanguins 

Nous avons utilisé des anticorps anti-A, anti-B, anti-AB et anti-D du BHAT BIO- 

TECH (Inde). 

La détermination du groupe sanguin consiste à rechercher la présence ou l'absence des 

antigènes A et B présents sur les globules rouges et les anticorps correspondants aux 

antigènes absents dans le sérum. 

Protocole : sur une plaque, déposer 4 gouttes de sang à des endroits différents sur la 

même ligne pour chaque échantillon. Ajouter une goutte du réactif anti-A à la première 

goutte, une goutte du réactif anti-B à la deuxième goutte, une goutte du réactif anti-AB à la 

troisième goutte et une goutte du réactif anti-D à la dernière goutte puis mélanger. Lire les 

résultats au bout de deux minutes (figure11). 


Groupe O + 

Groupe A + 

Groupe B + 

Figure 11 : Photo de groupes sanguins A, B et O 

II.7. Dosage du fer sérique 

Nous avons utilisé un kit de dosage colorimétrique (Cypress DIAGNOSTICS, 

Belgique) et un spectrophotomètre (HOSPITEX). 

Principe du dosage : Dans le sérum, le fer est lié à la transferrine. En présence d’une 

faible acidité, le fer se dissocie de son complexe alors que les protéines sériques restent en 

solution. Après sa réduction par l’acide ascorbique, le fer est converti et se lie à la ferrozine 

pour former un complexe coloré dont l’intensité est proportionnelle à la concentration du fer 

dans l’échantillon. 


Tableau III : Protocole de dosage du fer sérique 

Réactifs Réactif blanc Standard Echantillon 

blanc 

Standard (Fer aqueux) 

200 µL 200 µL ------ 

Echantillon 

------ 

Echantillon 

------ 

------ 

200 µL 

200 µL 

R1 : (tampon acétate) + R2 

1 mL 

1 mL 

1 mL 

1 mL 

(réducteur : acide ascorbique) 

R3 (couleur : ferrozine) 

------- 1 goutte ------ 1 goutte 

Mixer et attendre 10 minutes à la température ambiante. Mesure au spectrophotomètre du standard et 

de l’échantillon versus le blanc de standard /échantillon. La couleur est stable au moins 30 minutes. 

II.8. Dosage des folates et de l’homocystéine 

Ces dosages ont été effectués en utilisant un kit de dosage des folates et un kit de 

dosage de l’homocystéine pour AxSYM (ABBOTT, USA). 

II.8.1. Dosage immunologique par polarisation de fluorescence (FPIA) de l’homocystéine 

Principe : l’homocystéine (HCY) liée est réduite en homocystéine libre qui est à son 

tour convertie en S-Adenosyl-L-Homocystéine (SAH) comme décrit ci-dessous. L’HCY, ses 

formes disulfures ainsi que les formes mixtes protéine-HCY présentes dans l’échantillon sont 

réduites en homocystéine libre sous l’action du dithiothréitol (DTT). 

HCY-SS-HCY (homocystéine) 

R1-SS-HCY (R1 = résidu thiol) DTT HCY 

protéine-SS-HCY 

Ensuite l’HCY libre est convertie en SAH utilisant la SAH hydrolase et de l’adénosine en 

excès. Le SAH est ensuite dosé par FPIA. 


Principe du FPIA : l’échantillon, le réactif de prétraitement et le diluant sont mis en 

contact et incubés. Une première lecture est prise comme blanc par le système optique FPIA. 

Les anticorps (anti-SAH) et les traceurs (substance identique à la substance à doser liée à un 

traceur fluorescent) sont ajoutés au mélange réactionnel et incubés. La substance à doser entre 

en compétition avec le traceur pour occuper les sites de liaison des anticorps (figure 11). Le 

système optique détecte et mesure dans un plan de polarisation bien précis, l’intensité de la 

fluorescence émise. La variation de cette intensité détermine la concentration de la substance 

à doser dans l’échantillon : 

si l’échantillon contient une forte concentration de la substance à doser, il 

restera un grand nombre de molécules de traceurs non liées. La lumière polarisée provoque 

une excitation de ces petites molécules qui tournent rapidement en émettant de la lumière 

dans de nombreux plans et donc pas seulement dans le plan retenu pour la mesure; l’intensité 

lumineuse mesurée sera donc faible ; 

si la concentration de la substance à doser est faible dans l’échantillon, un 

grand nombre de molécules de traceurs se lieront aux anticorps formant de grosses molécules, 

plus lourdes; ces molécules tournent plus lentement en émettant de la lumière polarisée dans 

le même plan. L’intensité de la lumière mesurée dans ce plan de polarisation sera donc 

intense. 

Protocole : mettre 150 µL de plasma ainsi qu’un contrôle bas, normal, et haut dans les 

cartouches de réaction et lancer l’analyse. 

Figure 12 : Compétition entre la substance à doser et le traceur 

Source : manuel de l’AxSYM 


II.8.2. Dosage des folates 

Principe : le dosage AxSYM Folate est basé sur une technologie par capture d’ions. La 

solution de capture d’ions, ammonium quaternaire de poids moléculaire élevé, est distribuée 

sur la matrice en fibres de verre. Une charge positive est ainsi transmise à la matrice, ce qui la 

rend capable de capturer les complexes d’analytes chargés négativement. Au cours du dosage, 

il y a formation de complexes polyanions-analytes chargés négativement qui sont capturés par 

interaction électrostatique avec la matrice en fibres de verre chargée positivement. Le dosage 

AxSYM Folate utilise un réactif soluble de liaison composé de protéines de liaison des folates 

(FBP : Folate Binding Protein) couplées à des anticorps monoclonaux, couplés à leur tour de 

manière covalente à la carboxyméthylamylase (polyanion). Au cours du dosage AxSYM 

Folate, il y a formation de complexes d’analytes chargés négativement grâce à la réaction de 

liaison entre les folates et le réactif soluble de liaison. Les complexes d’analytes chargés 

négativement sont capturés par interaction électrostatique avec la matrice en fibres de verre 

cationique. Les folates sont quantifiés par la mesure de la population des sites FBP non 

occupés liés à la matrice, en utilisant un conjugué d’acide ptéroïque (un analogue des folates) 

et de la phosphatase alcaline comme molécule génératrice de signal, ainsi qu’un substrat le 

phosphate de méthyl-4-ombelliféryl. La vitesse de formation du méthyl-4-ombelliférone 

(produit fluorescent) est mesurée. Cette vitesse est proportionnelle à la concentration des 

folates dans l’échantillon. 

Protocole : mettre 150 µL de plasma ainsi qu’un contrôle bas, normal, et haut dans les 

cartouches de réaction et lancer l’analyse. 

II.9. Considérations éthiques 

Le comité d’éthique du Centre Médical Saint-Camille et du CERBA a approuvé cette 

étude et chaque femme a donné son consentement avant la collecte du sang. 

II.10. Analyses statistiques 

Les données ont été saisies sur Excel 2007 puis analysées avec le logiciel standard 

Statistical Package for Social Sciences (SPSS) version 17 pour windows et par le logiciel 

EpiInfo version 6. Le seuil de signification statistique a été fixé à p < 0,050. 


III. RESULTATS 

III.1. Caractéristiques socio-économiques et professionnelles des femmes 

Les femmes enceintes se présentant au laboratoire du CMSC pour des examens 

prénatals ont consentis librement à faire un test de paludisme et à faire parti de notre étude. 

Leur âge variait entre 18 et 39 ans, avec une moyenne d’âge de 25,23 ± 5,20 ans et parmi 

elles, 77,61% avaient moins de 30 ans. Le tableau IV récapitule les caractéristiques 

professionnelles et socio-économiques des femmes. Les ménagères représentaient 61,19% ; 

les analphabètes 41,79% et 28,88% avaient un niveau d'instruction post-primaire et 2,49% 

étaient salariées. Parmi les femmes enceintes, 42,79% étaient des multipares ayant au moins 

3 grossesses ; 34,82% étaient des primipares et seules 42,29% des femmes enceintes 

dormaient sous une moustiquaire imprégnée. La prise d’un supplément médicamenteux (fer 

acide folique) ne concernait que 40,30% des femmes. 


Tableau IV : Caractéristiques professionnelles et socio-économiques des femmes 

Caractéristiques Nombre Pourcentage (%) 

Ménagères 123 61,19 

Profession 

Secteur informel 60 29,85 

Salariées 05 02,49 

Elèves/étudiantes 13 06,47 

Illettrées 84 41,79 

Education 

Primaire 59 29,35 

Post-primaire 58 28,88 

≤ 20 50 24,88 

Age en années 

21 à 25 59 29,35 

26 à 30 59 29,35 

31 à 39 33 14,42 

Nombre de grossesse 

1 70 34,82 

2 45 22,39 

≥ 3 86 42,79 

1 er trimestre 70 34,83 

Stade de la grossesse 

Moustiquaires 

imprégnées 

Fer acide folique 

2 ème trimestre 96 47,76 

3 ème trimestre 35 17,41 

Oui 85 42,29 

Non 116 57,71 

Oui 81 40,30 

Non 120 59,70 


III.2. Paramètres hématologiques et biochimiques des femmes enceintes 

III.2.1. Taux hémoglobine et fer sérique 

Le tableau V résume les taux d’hémoglobine et du fer sérique des femmes. La valeur 

moyenne du taux d’hémoglobine était de 10,49 ± 1,73 g/dL. Les femmes enceintes ayant un 

taux d’hémoglobine < 11 g/dL représentaient 61,19% et celles ayant un taux d’hémoglobine 

situé entre 7 g/dL et 10 g/dL représentaient 36,81%. La majorité des femmes avait un taux 

normal de fer sérique (83,08%) sans relation statistiquement significative entre taux de fer et 

anémie. 

Tableau V : Taux d'hémoglobine et de fer sérique 

Paramètres 

Valeurs Nombre % 

(g/dL) 

Anémie sévère < 7 2 1,00 

Taux d’hémoglobine 

(10,49 ±1,73g/dL) 

Anémie modérée [7 – 10[ 74 36,81 

Anémie légère [10 -11[ 47 23,38 

Absence d’anémie ≥ 11 78 38,81 

Bas < 7,16 21 10,45 

Fer sérique 

(14,64 ±1,96 µmol/L) 

Normal 7,16 à 26,85 167 83,08 

Haut > 26,85 13 6,47 

III.2.2. Comparaison goutte épaisse et test de dépistage rapide de Plasmodium 

falciparum 

Le taux de positivité à P. falciparum était respectivement de 30,35% (61/201) et 

24,38% (49/201) par TDR et goutte épaisse (P = NS). La densité parasitaire moyenne était de 

4058 parasites/µL (Tableau VI). 


Tableau VI : Résultats des TDR et de la goutte épaisse 

GE négative GE positive Total 

TDR négatif 140 0 140 

TRD positif 12 49 61 

Total 152 49 201 

La sensibilité de notre TDR ou la probabilité que le test soit positif si la goutte épaisse 

est positive se calcul par la formule suivante : 

VP 

Sensibilité = ---------------- 

VP+FN 

Quant à la spécificité ou la probabilité d’obtenir un test négatif si la goutte épaisse est 

positive, elle est donnée par la formule suivante : 

VN 

Spécificité = ---------------- 

VN+FP 

VP (vrais positifs) représente le nombre de cas positifs à la goutte épaisse et au TDR. 

VN (vrais négatifs) est le nombre de cas négatifs à la goutte épaisse et au TDR. 

FP (faux positif) représente le nombre de cas négatifs à la goutte épaisse et positifs au TDR. 

FN (faux négatifs) est le nombre de cas positifs à la goutte épaisse et négatifs au TDR. 

Le TDR que nous avons utilisé avait une sensibilité de 100% (tableau VII) avec une 

spécificité de 92,11%. 

Tableau VII : Sensibilité et spécificité des TDR 

Effectif Pourcentage Intervalle de confiance 95% 

(binomiale exacte) 

Sensibilité 49 / (49+0) = 49/49 100 92,75 – 100,00 

spécificité 140 / (140+12) = 140/152 92,11 86,62 – 95,85 


III.2.3. Taux d’homocystéine et de folates 

La majorité des femmes (90,05%) avait un taux normal d’homocystéine (≤ 12 

µmol/L) et 62,19% avaient des taux faibles en folates ( 12 Anémiées Non anémiées 

< 7,7 109/181 16/20 77/123 48/78 

60,48% 80,00% 62,60% 61,54% 

≥ 7,7 72/181 4/20 46/123 30/78 

39,78% 20,00% 37,40% 38,46% 


III.2.4. Effet de P. falciparum sur les paramètres hématologiques et biochimiques des 

femmes enceintes 

Sur un total de 201 femmes, cent vingt trois (61,19%) étaient anémiées (taux 

d’hémoglobine < 11 g/dL). L’anémie était significativement plus fréquente chez les femmes 

infectées par P. falciparum (33,33%) comparativement aux femmes enceintes non infectées 

(10,26%) (P= 0,0002) (Tableau X). Aucune différence statistiquement significative n’a été 

observée d’une part, entre le stade de la grossesse, la parité et la présence du parasite et 

d’autre part entre l’usage ou non de la moustiquaire imprégnée et la présence de P. 

falciparum. Cependant, la présence de P. falciparum était significativement réduite chez les 

femmes ayant pris un TPI à base de SP (12,73%) comparativement à celles n’ayant pas pris 

de TPI (28,77%) (P= 0,0182). 


Tableau X : Goutte épaisse , taux d’hémoglobine, stade de la grossesse, nombre de grossesse, 

utilisation de moustiquaires imprégnées et SP 

Paramètres Goutte épaisse P-value 

Négative 

Positive 

Présence d’anémie 

82/123 

41/123 

Taux d’hémoglobine 

N= 123/201 (61,19%) 

(66,67%) 

(33,33%) 

Absence d’anémie 

70/78 

8/78 

0,0002 

N= 78/201 (38,81%) 

(89,74%) 

(10,26%) 

1 er trimestre 

55/70 

15/70 

N= 70/201 (34,83%) 

(78,57%) 

(24,43%) 

Stade de la grossesse 

2 ème trimestre 

N= 96/201 (47,76%) 

68/96 

(70,83%) 

28/96 

(29,17%) 

NS 

3 ème trimestre 

29/35 

6/35 

N= 35/201 (17,41%) 

(82,86%) 

(17,14%) 

1 

53/70 

17/70 

N= 70/201 (34,83%) 

(75,71%) 

(24,29%) 

Nombre de grossesses 

2 

N= 45/201 (22,39%) 

34/45 

(75,56%) 

11/45 

(24,44%) 

NS 

≥ 3 

65/86 

21/86 

N= 86/201 (42,78%) 

(75,58%) 

(24,42%) 

Traitement 

(SP) 

préventif 

Non 

N= 146/201 (72,64%) 

Oui 

104/146 

(71,23%) 

48/55 

42/146 

(28,77%) 0,0182 

7 /55 

N= 55/201 (27,36%) 

(87,37%) 

(12,73%) 

Non 

88/116 

28/116 

Moustiquaire imprégnée 

N= 116/201 (57,71%) 

(75,86%) 

(24,14) NS 

Oui 

64/85 

21/85 

N= 85/201 (42,29%) 

(75,29%) 

(24,71%) 

NS = Non significatif ; en gras P-value significative 


III.2.5. Prévalence de P. falciparum chez les femmes enceintes en fonction de leurs 

groupes sanguins et de leurs types d’hémoglobine 

La distribution des types d’hémoglobine chez les femmes enceintes était la suivante : 

AA (74,62%) ; AS (7,96%) ; AC (15,92%) ; CC (0,50%) et SC (1,00%) (Tableau XI). 

Le taux d’infection à P. falciparum respectivement de 26,00%, 25,00% et 18,75% chez les 

femmes enceintes porteuses d’hémoglobine AA, AS et AC (P = NS). 

Le taux de fer sérique était significativement plus élevé (P < 0,05) chez les femmes enceintes 

porteuses d’hémoglobine AC comparativement à celles ayant l’hémoglobine AA (15,62% VS 

4, 00%). 

Tableau XI : Electrophorèse de l’hémoglobine, l’anémie, goutte épaisse, le taux de fer sérique 

Paramètres 

Taux 

d’hémoglobine 

Goutte épaisse 

Taux de fer 

sérique 

AA 

150/201 

74,62% 

Absence 56/150 

d’anémie 37,33% 

94/150 

Anémie 

62,67% 

Négatif 111/150 

74,00% 

Positif 39/150 

26,00% 

Bas 16/150 

10,67% 

Normal 128/150 

85,33 

Haut 6/150 

4,00% 

Electrophorèse de l’hémoglobine 

AC AS 

CC 

SC 

32/201 16/201 

01/201 02/201 

15,92% 7,96% 

0,50% 1,00% 

14/32 6/16 

43,75% 37,50% 

0/1 2/2 

18/32 10/16 

56,25% 62,50% 

1/1 0/2 

26/32 12/16 

81,25% 75,00% 

1/1 2/2 

6/32 4/16 

18,75% 25,00% 

0/1 0/2 

5/32 

15,63% 

0/16 0/1 0/2 

22/32 14/16 

68,75% 87,50% 

1/1 2/2 

5/32 2/16 

15,62% 12,50% 

0/1 0/2 

Electrophorèse et anémie : AA → AC, P = 0,498 ; AA → AS, P = 0,990 : AC → AS, P = 0,679 

Electrophorèse et goutte épaisse : AA → AC, P = 0,388 ; AA → AS, P = 0,831 ; AC → AS, P = 0,900 

Electrophorèse et fer sérique : AA → AC, P = 0,036 ; AC → AS, P = 0,289 


Le tableau XII résume la distribution des groupes sanguins chez les femmes enceintes. Les 

femmes du groupe sanguin O étaient moins infectées par P. falciparum que celles 

appartenant aux autres groupes sanguins sans différence statistiquement significative. 

Tableau XII : Infection par P. falciparum en fonction du groupe sanguin des femmes 

enceintes. 

Paramètres 

Goutte épaisse 

Groupes sanguins 

A B AB O 

Négatif 36/50 46/63 12/17 58/71 

72,00% 73,02% 70,59% 81,69% 

Positif 14/50 17/63 5/17 13/71 

28,00% 26,98% 29,41% 18,31% 

A → B, P = 0,904; A → AB, P = 0,842; A → O, P = 0,207; B → AB, P = 0,915; B → O, P = 0,229; AB → O, P = 0,494 


IV. DISCUSSION 

Le but de ce travail était l’étude du paludisme asymptomatique chez les femmes 

enceintes en visite prénatale au CMSC de Ouagadougou. Nous avons montré que sur les 201 

femmes incluses dans notre étude, l’usage du TDR et de la méthode microscopique classique 

ont mis respectivement en évidence une infection plasmodiale de 30,35% et de 24,38%. Notre 

TDR avait une sensibilité de 100% avec une spécificité plus faible (92,11%). Ce taux de 

spécificité serait dû à la persistance dans l’organisme de l’antigène HRP2 malgré l’absence de 

P. falciparum ou à des réactions croisées. Nos résultats sont comparables à ceux de Yavo et 

al. en 2002 en Côte d’Ivoire avec une sensibilité de 100% et une spécificité de 88,1% et de 

ceux de Munier et al. en 2009 au Sénégal avec une sensibilité de 96% et une spécificité de 

87%. 

Nous avons, grâce à un questionnaire, évalué l’usage des moustiquaires imprégnées 

d’insecticide chez les femmes enceintes, seules 42,29% des femmes de notre étude ont 

affirmé utiliser une moustiquaire imprégnée. Plusieurs raisons expliqueraient cette faible 

utilisation des moustiquaires imprégnées et notamment leur coût. En effet, le pourcentage 

des femmes enceintes appartenant aux groupes ménagères et illettrées utilisant les 

moustiquaires imprégnées d’insecticide était parmi les plus faibles. Le faible usage de la 

moustiquaire chez certaines femmes enceintes était lié à leur ignorance du risque de 

l’infection plasmodiale sur leur santé et celle de l’enfant. De plus, le non usage de la 

moustiquaire était aussi lié à son inconfort, en effet, parmi les femmes n’utilisant pas les 

moustiquaires imprégnées, plus de 25% affirmaient s’étouffer sous la moustiquaire. 

La lutte contre le paludisme chez les femmes enceintes associe l’usage de la 

moustiquaire imprégnée et un traitement préventif intermittent (TPI) avec la sulfadoxine 

pyriméthamine (SP). Ainsi, toutes les femmes enceintes vivant dans des zones de 

transmission stable du paludisme devraient recevoir au moins deux doses de TPI selon les 

recommandations de l’OMS. Cependant, seulement 27,36 % de nos sujets ont déjà pris la 

première dose de SP et moins de la moitié des femmes prenaient un supplément de fer acide 

folique. Ce retard dans la prise de fer acide folique et de SP s’expliquerait par le fait que la 

majorité des femmes avait débuté leur consultation prénatale vers leur 5 ème mois de grossesse 

et ceci pour diverses raisons : soit par ignorance des risques liés à une grossesse mal suivie, 


soit par manque de moyens financiers. Par ailleurs certaines femmes ont soulevé que pour des 

raisons financières, elles ont repoussé leur première visite prénatale. 

La prise de TPI a été associée à une prévalence d’infection par P. falciparum de 

12,73% chez les femmes qui avaient pris la SP contre 28,77% chez les femmes enceintes qui 

n’ont pas reçu de SP. Nos résultats sont comparables à ceux obtenus au Ghana par Wilson et 

al. en 2011 où 15,30% des femmes enceintes ayant reçu la SP étaient infectées par P. 

falciparum contre 44,70% en absence de traitement préventif. 

Paramètres biochimiques, parasitologiques et hématologiques et paludisme 

asymptomatique chez les femmes enceintes 

L’infection par le plasmodium peut entrainer une variation des taux d’hémoglobine, de 

fer des folates et d’homocystéine pouvant conduire à une anémie ou entrainer des 

complications au cours de la grossesse. 

L’anémie chez la femme enceinte est un problème majeur de santé publique 

puisqu’elle contribue directement ou indirectement à augmenter le taux de morbidité et de 

mortalité maternelle et périnatale. L’OMS estimait en 2001 la prévalence de l’anémie selon le 

taux d’hémoglobine (< 11 g/dL) chez les femmes enceintes à 52% dans les pays en 

développement et à 22,7% dans les pays industrialisés. 

Nous avons montré que 61,19% (123/201) des femmes enceintes étaient anémiées 

dont 1% présentait une anémie sévère. Nos résultats sont comparables à ceux d’études 

antérieures ayant trouvé des taux d’anémie de 66% à Bobo-Dioulasso, 59,6% au Nigéria et 

64% au Bénin (Meda et al., 1999 ; Agan et al., 2010 ; Bodeau-Livinec et al., 2011). 

Nous avons montré une corrélation entre parasitémie et anémie. En effet, 33,33% des 

femmes anémiées avaient une goutte épaisse positive contre 10,26% des femmes qui ne 

présentaient pas d’anémie. Les résultats de notre étude sont comparables à ceux d’Erhabor et 

al., (2010) et de Jumbo et al., (2011), qui ont montré la présence de parasites chez 66% et 

71,6% des femmes anémiées contre 48% et 10,3% chez les femmes non anémiées. Nous 

n’avons pas trouvé de corrélation entre la parité et le taux d’hémoglobine. Ceci est en accord 

avec l’étude d’Agan et al. au Nigéria qui ont aussi travaillé sur le paludisme asymptomatique 

chez les femmes enceintes. 


Cependant, d’autres études ont montré un taux plus élevé de femmes anémiées chez 

les primipares que chez les multipares (Glover-Amengor et al., 2005 ; Ofori et al., 2009 ; 

Erhabor et al., 2010). Dans une étude faite en Ouganda il a été montré que le risque d’anémie 

était plus élevé chez les femmes enceintes âgées de moins de 20 ans (Ndyomugyenyi, et al., 

2008). 

Des carences en nutriments ont été corrélées à l’anémie, notamment les carences en fer 

et acide folique. Nous avons montré que 83% des femmes enceintes avaient un taux de fer 

sérique normal mais que 62,19% d’entre elles avaient un taux de folates inférieur à la 

normale. Ainsi, 62,60% des femmes anémiées avaient un faible taux de folates, ce qui diffère 

des résultats d’une étude faite au Nigéria où les femmes présentaient un taux normal de 

folates avec une moyenne de 17,9 nmol/L (VanderJagt et al, 2007). 

La plus part des femmes (90%) de notre étude avait un taux normal d’homocystéine 

(≤12 µmol/L) avec un taux moyen de 10,49 µmol/L, une valeur nettement supérieure à celle 

trouvée par Simporé et al. (2000) (3,59 µmol/L) chez les femmes en bonne santé. Cette 

différence pourrait s’expliquer par les changements physiologiques intervenant au cours de la 

grossesse. Le taux moyen d’homocystéine trouvée dans notre étude était inférieur à celui 

trouvé au Nigéria (14.1 µmol/L) par (VanderJagt et al. (2007). Cette différence pourrait être 

due à la prévalence de l’hyperhomocystéinemie modérée chez les adolescentes et les adultes 

des deux sexes dans la population nigériane (VanderJagt et al. (2000). En effet Simporé et al. 

(2000) ont montré que le taux plasmatique d’homocystéine (HCY) variait selon la race, le 

sexe, l’âge, les habitudes nutritionnelles etc. Nous avons trouvé une corrélation entre le taux 

de folates de d’homocystéine. 

Les proportions des différents types d’hémoglobine trouvés dans notre étude étaient 

comparables à celles de Hercberg et Galan (1987). Il n’y a pas d’association entre le type 

d’hémoglobine et l’anémie chez les femmes enceintes. 

Nous n’avons pas non plus trouvé d’association entre la parasitémie, le taux de fer 

sérique et les différents types d’hémoglobine. Des études antérieures faites au Burkina ont 

prouvé que l’hémoglobine S et C conférait une protection naturelle contre le paludisme 

d'environ 90% chez les homozygotes HbCC et de 30% chez les hétérozygotes HbAC 

(Modiano et al, 2001). Une étude faite au Kenya a montré l’acquisition accélérée de 

l'immunité contre le paludisme simple chez les enfants âgés de moins de 10 ans porteurs de 


HbAS (Williams et al, 2005). La différence entre ces résultats et ceux de notre étude 

s’expliquerait par la taille de notre échantillon mais aussi par l’état de nos sujets qui ne 

présentaient pas de symptômes de paludisme. 


CONCLUSION 

Au cours de notre étude, nous avons pu réaliser quelques analyses biologiques, à 

savoir, le TDR du paludisme, la goutte épaisse, les taux d’homocystéine, de folates et de fer 

sérique, l’électrophorèse de l’hémoglobine et les groupes sanguins chez les femmes enceintes. 

On comprend donc l’importance de cette étude car d’une part, elle a permis d’identifier les 

femmes ayant un paludisme asymptomatique qui pourrait induire une anémie et d’autre part 

identifier les femmes ayant une hyper-homocystéinémie qui pourrait favoriser une 

malformation congénitale au niveau de leur fœtus. Nous avons montré que l’usage du TPI 

réduisait le taux d’infection et que le paludisme asymptomatique augmentait le risque 

d’anémie chez les femmes enceintes. 

Il serait nécessaire que le ministère de la santé promeuve d’avantage la sensibilisation, 

l’information aux femmes enceintes ou en âge de procréer sur les méfaits du paludisme 

pendant la grossesse au vu du faible taux d’utilisation des mesures préventives disponibles 

(MII et TPI). Le diagnostic systématique du paludisme devrait être envisagé chez toutes les 

femmes enceintes en saison de haute transmission. Le paludisme en général diminue le 

rendement économique et intellectuel. Quand le paludisme ne tue pas le fœtus, le stress 

oxydatif induit par le parasite chez le fœtus pourrait influencer son quotient intellectuel parce 

qu’il aurait à un moment donné une hypoxie. Malheureusement cet état d’étude est difficile à 

démontrer. 

Perspectives 

Rechercher les marqueurs de résistance à la sulfadoxine pyriméthamine ; 

Etudier la transmission verticale du paludisme par le placenta ; 

Réaliser un génotypage des souches de Plasmodium falciparum chez les 

femmes enceintes. 


Annexe 

FICHE INDIVIDUELLE DE COLLECTE DE DONNEES SUR LES FEMMES ENCEINTES POUR 

L’ETUDE SUR LE PALUDISME. Compléter ou Cocher les réponses qui vous semblent exactes. 

IDENTIFICATION : 

Code de la patiente:…………………………Nom et prénoms :………………………………………….….. . 

Date de naissance :………………Lieu (ville/pays) naissance :…..…………………. Résidence…….…… 

Statut matrimonial : Mariée : Célibataire : Veuve : Divorcée : 

Ethnie : Mossi : Bobo : Peulh : Samo : Gourounsi : Bissa : Autre :…… 

Niveau d’étude : Analphabète : Primaire : Secondaire : Supérieure/Université : 

Profession : Ménagère : Salariée : Commerçante : Autre :……………………….… 

Nombre de grossesses :……….Nombre d’enfants vivants:…………Nombre d’avortements :………….. 

Stade de la grossesse : 1 er trimestre : 2 e trimestre : 3 e trimestre : 

Nombre de visite au centre de sante depuis le début de la grossesse : 

1 visite : 2 e visite : 3 e visite : 4 e visite : Plus : 

PROPHYLAXIE ANTI-PALUDISME : 

Utilisez-vous une moustiquaire simple? Oui : Non : 

Utilisez-vous une moustiquaire imprégnée? Oui : Non : Quelquefois : 

Utilisez-vous autre chose contre les moustiques? Oui : Non : Si oui 

laquelle?............................ 

Prenez-vous un médicament contre le paludisme? Oui : Non : Si oui 

lequel?............................... 

A quel stade de la grossesse on vous l’a prescrit ? : 1 e trimestre : 2 e trimestre : 3 e trimestre : 

A quelle dose d’administration on vous l’a prescrit ? : ………………........................................................ 

Prenez-vous un supplément médicamenteux? Oui : Non : Si oui lequel…………….………. 

ANTECEDENT PALUSTRE : 

Avez-vous déjà eu une crise de paludisme ces 6 derniers mois ? 

Non : 1 fois : 2 fois : 3 fois : Plus : 

Quel traitement avez-vous fait ?..................................Le traitement a-t-il été efficace ? Oui : Non : 

Avez-vous eu une rechute ? Oui : Non : Si oui combien de jours après le traitement?.......... 

Combien de crise de palu avez-vous en moyenne chaque année ? 1 fois: 2 fois : plus: 


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