La pathologie infectieuse de la glande mammaire Etiopathogénie et ...

Pathologie infectieuse de la glande mammaire. Approche individuelle. 48
6.1. L’approche curative : critères de sélection
6.1.1. Le diagnostic
La précocité du diagnostic est un gage essentiel de réussite thérapeutique (traiter tôt). L’examen des premiers jets (bol à fond
noir) et l’identification des symptômes locaux ou généraux (prise de température), les comptages cellulaires individuels ou le
CMT, la mesure de la conductivité constituent autant de moyens directs ou indirects permettant de diagnostic précocement une
mammite.
L’option la plus séduisante en cas de mammite individuelle serait en première approche de réaliser un diagnostic étiologique de
l’espèce bactérienne en cause. Ce choix est cependant peu opérationnel. Elle suppose en effet un prélèvement aseptique du lait
et la mise en œuvre de techniques d’analyses qui ne peuvent donner de résultat avant 48 heures. Il est cependant établi que la
clinique a une mauvaise valeur prédictive de l’espèce bactérienne responsable. Une méthode alternative existe. Elle consiste à
réaliser systématiquement un prélèvement lors de mammite et à le congeler en vue de leur analyse ultérieure en cas d’échecs
thérapeutiques ou d’analyse épidémiologique.
L’option alternative vise à poser un diagnostic de troupeau sur base de l’analyse des taux cellulaires individuels, des données
cliniques collectées ou des analyses bactériologiques effectuées. Ainsi sera-t-il possible d’identifier (1) le modèle
épidémiologique présent (contagieux, environnemental ou les deux), (2) le sous-modèle épidémiologique auquel l’élevage peut
être rattaché (entérobactériacées ou streptocoques si modèle environnemental, streptocoques ou staphylocoques si modèle
contagieux), (3) les vaches atteintes d’infections récentes ou anciennes dans un ou plusieurs quartiers (analyse horizontale des
taux cellulaires, analyse de l’indice cellulaire, CMT, résultats bactériologiques).
6.1.2. Le germe
90% des mammites sont dues à des streptocoques, staphylocoques ou entérobactériacées. L’identification clinique du germe est
jugée difficile voire dans certains cas impossible. Le canal du trayon est la voie d’entrée principale d’un germe dans la glande
mammaire. Il se multiplie ans le lait, colonise l’épithélium des canaux lactifères et celui des alvéoles.
6.2.1.1. Localisation du germe
D’une manière générale, plus les infections sont anciennes, plus les bactéries se localisent profondément dans la glande
mammaire. Le Staphylococcus aureus peut former des micro-abcès dans le tissu conjonctif et survivre à l’intérieur des cellules
phagocytaires ce qui rend l’accès des antibiotiques souvent difficile. Escherichia coli et Streptococcus uberis restent davantage
localisés dans le lait et à la surface des alvéoles. Ils sont plus faciles à atteindre par les antibiotiques. Il a cependant été
démontré que certaines infections à Streptocoques pouvaient avoir d’emblée une localisation profonde.
Ces caractéristiques impliquent que l’antibiotique dit avoir un bon pouvoir de diffusion intracellulaire.
6.2.1.2. Résistances bactériennes.
Malgré l’intensification ces 20 dernières années du traitement au tarissement, la plupart des germes impliqués dans les
mammites demeurent sensibles à la majorité des antibiotiques employés. C’est moins souvent le cas en ce qui concerne les
germes responsables d’infections respiratoires ou digestives. Cette observation relativise l’importance d’un recours systématique
à un antibiogramme par le praticien. L’épidémiologiste en fera cependant un usage plus important.
Le cas échéant, l’interprétation d’un antibiogramme par le praticien doit rester prudente. En effet l’antibiogramme a une faible
valeur prédictive quant à son efficacité in vivo. Il sera utilisé pour écarter une ou des molécules envisagées, identifiées comme
peu ou non actives sur le germe isolé. Il est également dangereux d’extrapoler le résultat à l’ensemble des infections dues à la
même espèce bactérienne dans un troupeau. Elle est justifiée lors d’infections par le Staphylococcus aureus mais pas pour des
espèces environnementales impliquant de nombreuses souches dans un même troupeau.
Les problèmes d’antibiorésistance sont le plus souvent circonscrits à (1) des bactéries du genre Pseudomonas et Enterococcus,
espèces qui résistant naturellement à un nombre élevé d’antibiotiques mais qui heureusement ne sont impliquées que dans un
nombre limité d’infections ; à (2) des antibiotiques comme les tétracyclines qui viennent en premier rang de l’antibiorésistance
pour tous les germes Gram + et Gram – à l’exception (a) des Staphylocoques dont 50 % des souches isolées sont résistantes
aux pénicillines G et A du fait de la production par ces souches de pénicillinases et des (b) streptocoques souvent résistants aux
macrolides et aux lincosamides. Par ailleurs, au cours des dix dernières années, il n’y a pas eu de tendance à l’augmentation de
l’antibiorésistance des germes à la mammite. Deux exceptions peuvent néanmoins être citées. L’une concerne une
augmentation de l’antibiorésistance de Staphylococcus aureus aux pénicillines G et A et de Streptococcus uberis à l’oxacilline et
à la gentamicine au Michigan entre 1994 et 2000 (Erskine et al. J.Dairy Sci.2002,85,1111-1118) et l’autre une dégradation de la
sensibilité de Streptococcus uberis à la pénicilline G entre 1994 et 2000 (92 vs 98 % : Guérin-Faublée et al. International J.
Antimicrobiol.Agents 2002,19,219-226). Cette évolution peut sembler paradoxale puisque en élevage bovin, la majorité des
antibiotiques utilisés le sont pour traiter des mammites. La raison pourrait en être le fait que la mamelle normalement stérile n’est
point un bon réservoir à la constitution de gènes de résistance. Il n’en demeure pas moins vrai que cette antibiorésistance puisse