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Hyper signaux bilatéraux et symétriques des noyaux gris de la base ...

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<strong>Hyper</strong> <strong>signaux</strong> bi<strong>la</strong>téraux <strong>et</strong><br />

symétriques <strong><strong>de</strong>s</strong> <strong>noyaux</strong> <strong>gris</strong><br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>base</strong>: à propos <strong>de</strong> trois<br />

cas<br />

A.Darbi , C.Cartry, A.Saurel, M.Repinçay, P.Goasdoue,<br />

P.Calcina, C.Lévêque<br />

Service d’imagerie , HIA Val <strong>de</strong> Grâce- Paris -France


CAS n°1<br />

Homme <strong>de</strong> 52 ans<br />

ATCD=0<br />

R<strong>et</strong>rouvé comateux suite à l’incendie <strong>de</strong><br />

son domicile.<br />

imagerie


SE T2: hyper signal diffus <strong>de</strong> <strong>la</strong> SG<br />

corticale <strong>et</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> NGC.


F<strong>la</strong>ir T2: Notez l’hyper signal diffus<br />

<strong>de</strong> <strong>la</strong> SB <strong>et</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> SG corticale <strong>et</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong><br />

NGC


Diffusion: notez l’hyper signal du faisceau pyramidal<br />

<strong>et</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> SB péri ventricu<strong>la</strong>ire


Intoxication CO<br />

Encéphalopathie anoxique <strong>et</strong> ischémique<br />

avec <strong><strong>de</strong>s</strong> lésions cérébrales bi<strong>la</strong>térales <strong>et</strong><br />

symétriques due à l’inha<strong>la</strong>tion du CO<br />

Mécanisme physiopathologique complexe:


1-Formation <strong>de</strong> radicaux libres<br />

Nitrique=NO)<br />

( Oxy<strong>de</strong><br />

augmentation <strong>de</strong> perméabilité<br />

capil<strong>la</strong>ire intracérébrale<br />

Augmentation <strong>de</strong> l’adhérence<br />

leucocytaire à l’endothélium <strong><strong>de</strong>s</strong><br />

VX cérébraux<br />

diminution <strong>de</strong> perfusion cérébrale


2-Vasodi<strong>la</strong>tation <strong>et</strong> dépression cardiaque<br />

Hypotension<br />

Artérielle<br />

Hypo perfusion cérébrale<br />

Trouble <strong>de</strong> conscience avec lésion ischémique


IMAGERIE<br />

Lésions bi<strong>la</strong>térales <strong>et</strong> symétriques<br />

Focales ou diffuses (gravité d’exposition)<br />

Topographie habituelle :<br />

Pallidum +++<br />

SB +<br />

Putamen, NC, Tha<strong>la</strong>mus, Cortex,<br />

Hippocampe


IRM conventionnelle =<br />

atteinte SG<br />

Cortex<br />

Lobaire<br />

Hippocampe<br />

Noyaux <strong>gris</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>base</strong><br />

Pallidum<br />

Autres


Diffusion : atteinte SB<br />

- en phase subaiguë :<br />

atteinte SB hémisphérique<br />

- hypersignal (CDA ↓)<br />

- periventricu<strong>la</strong>ire, centre semi-ovale ou<br />

démyélinisation diffuse,<br />

- traduit une souffrance myélinique<br />

- Intérêt pronostic


Diagnostic différentiel :<br />

comas métaboliques<br />

Ischémie<br />

Arrêt cardio-circu<strong>la</strong>toire<br />

Noya<strong>de</strong> ..<br />

Hypoglycémie


CAS N° 2<br />

Jeune femme <strong>de</strong> 30 ans<br />

<br />

Suivie pour épilepsie avec <strong><strong>de</strong>s</strong> ma<strong>la</strong>ises<br />

hypoglycémiques .<br />

Coma suite à état <strong>de</strong> mal épileptique


SET2<br />

SE T1<br />

hyper signal T2 <strong>de</strong> <strong>la</strong> SG <strong><strong>de</strong>s</strong> striatum,<br />

pallidum , du cortex pariéto-occipital <strong>et</strong><br />

<strong>de</strong> l’hippocampe


Hypoxie-anoxie<br />

Dues à une détresse respiratoire aigue ou<br />

à une défail<strong>la</strong>nce cardio- respiratoire.<br />

Gran<strong>de</strong> sensibilité <strong>de</strong> <strong>la</strong> Substance Grise<br />

<strong>et</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> NGC <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>base</strong>.<br />

Atteinte <strong>de</strong> <strong>la</strong> SB si hypoxie <strong>et</strong> ischémie<br />

sévères<br />

Sévérité <strong><strong>de</strong>s</strong> lésions est fonction du <strong>de</strong>gré<br />

<strong>de</strong> l’hypoxie.


CAS N° 3<br />

-jeune femme <strong>de</strong> 30 ans<br />

-Suivie pour état dépressif sous anxiolytique <strong>et</strong><br />

antidépresseurs<br />

-R<strong>et</strong>rouvée comateuse au domicile suite à une<br />

intoxication médicamenteuse volontaire par : 15 000 UI<br />

d’Actrapid SC <strong>et</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> neuroleptiques avec GSC à 3<br />

-Mydriase bi<strong>la</strong>térale faiblement réactive<br />

-Hypothérme à 35°c<br />

-Dextro = 0 mmol


SE T2: hyper signal bi<strong>la</strong>téral <strong>et</strong> symétrique <strong>de</strong> <strong>la</strong> SG<br />

Corticale <strong>et</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> NGC


FLAIR T2


SET1


Diffusion: hyper <strong>signaux</strong> surtout <strong><strong>de</strong>s</strong> NGC, pas <strong>de</strong> lésion <strong>de</strong> <strong>la</strong> SB


IRM <strong>de</strong> contrôle 1 mois après


SET2


FLAIR T2


Diffusion


T2 *: pas <strong>de</strong> signe d’hémorragie


COMPARATIF<br />

IRM initiale<br />

IRM 1 mois après


Coma hypoglycémique<br />

Atteinte cortex cérébral <strong>et</strong> hippocampe<br />

Respect <strong>de</strong> <strong>la</strong> SB, cervel<strong>et</strong> <strong>et</strong> TC<br />

L’importance dépend <strong>de</strong> <strong>la</strong> sévérité <strong>et</strong> <strong>la</strong><br />

durée <strong>de</strong> l’hypoglycémie<br />

Lésions visualisées en diffusion font le<br />

pronostic<br />

Atrophie cérébrale <strong><strong>de</strong>s</strong> régions atteintes


CONCLUSION<br />

Les hyper <strong>signaux</strong> bi<strong>la</strong>téraux <strong>et</strong><br />

symétriques <strong><strong>de</strong>s</strong> <strong>noyaux</strong> <strong>gris</strong> centraux<br />

connaissent <strong><strong>de</strong>s</strong> étiologies variées.<br />

Le contexte clinique <strong>et</strong> <strong>la</strong> topographie <strong><strong>de</strong>s</strong><br />

lésions perm<strong>et</strong>tent une orientation du<br />

diagnostic étiologique.


Jung SL <strong>et</strong> al. Magn<strong>et</strong>ic resonance imaging and<br />

diffusion-weighted imaging changes after hypoglycemic<br />

coma: J.Neuroimaging.2005 Apr;15(2):193-6.<br />

K.Garambois, S.Grand,A.Jail<strong>la</strong>rd, M.Hommel. Intérêt <strong>de</strong><br />

l’IRM <strong>de</strong> diffusion dans le coma hypoglycémique: Rev.<br />

Neurol.(paris)2004;160:575-8<br />

Sener RN <strong>et</strong> al. Accute carbon monoxi<strong>de</strong> poisoning:<br />

diffusion-MR imaging finding. AJNR 24;1475-77,2003<br />

P F. Finelli . Diffusion weighted MR in hypoglycemic<br />

coma: Neurology 2001,57;933<br />

Masayuki Fujioka . Specific changes in human Brain<br />

after hypoglycemic injury: Stroke 1997;28:584-587

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