Hyper signaux bilatéraux et symétriques des noyaux gris de la base ...
Hyper signaux bilatéraux et symétriques des noyaux gris de la base ...
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<strong>Hyper</strong> <strong>signaux</strong> bi<strong>la</strong>téraux <strong>et</strong><br />
symétriques <strong><strong>de</strong>s</strong> <strong>noyaux</strong> <strong>gris</strong><br />
<strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>base</strong>: à propos <strong>de</strong> trois<br />
cas<br />
A.Darbi , C.Cartry, A.Saurel, M.Repinçay, P.Goasdoue,<br />
P.Calcina, C.Lévêque<br />
Service d’imagerie , HIA Val <strong>de</strong> Grâce- Paris -France
CAS n°1<br />
Homme <strong>de</strong> 52 ans<br />
ATCD=0<br />
R<strong>et</strong>rouvé comateux suite à l’incendie <strong>de</strong><br />
son domicile.<br />
imagerie
SE T2: hyper signal diffus <strong>de</strong> <strong>la</strong> SG<br />
corticale <strong>et</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> NGC.
F<strong>la</strong>ir T2: Notez l’hyper signal diffus<br />
<strong>de</strong> <strong>la</strong> SB <strong>et</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> SG corticale <strong>et</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong><br />
NGC
Diffusion: notez l’hyper signal du faisceau pyramidal<br />
<strong>et</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> SB péri ventricu<strong>la</strong>ire
Intoxication CO<br />
Encéphalopathie anoxique <strong>et</strong> ischémique<br />
avec <strong><strong>de</strong>s</strong> lésions cérébrales bi<strong>la</strong>térales <strong>et</strong><br />
symétriques due à l’inha<strong>la</strong>tion du CO<br />
Mécanisme physiopathologique complexe:
1-Formation <strong>de</strong> radicaux libres<br />
Nitrique=NO)<br />
( Oxy<strong>de</strong><br />
augmentation <strong>de</strong> perméabilité<br />
capil<strong>la</strong>ire intracérébrale<br />
Augmentation <strong>de</strong> l’adhérence<br />
leucocytaire à l’endothélium <strong><strong>de</strong>s</strong><br />
VX cérébraux<br />
diminution <strong>de</strong> perfusion cérébrale
2-Vasodi<strong>la</strong>tation <strong>et</strong> dépression cardiaque<br />
Hypotension<br />
Artérielle<br />
Hypo perfusion cérébrale<br />
Trouble <strong>de</strong> conscience avec lésion ischémique
IMAGERIE<br />
Lésions bi<strong>la</strong>térales <strong>et</strong> symétriques<br />
Focales ou diffuses (gravité d’exposition)<br />
Topographie habituelle :<br />
Pallidum +++<br />
SB +<br />
Putamen, NC, Tha<strong>la</strong>mus, Cortex,<br />
Hippocampe
IRM conventionnelle =<br />
atteinte SG<br />
Cortex<br />
Lobaire<br />
Hippocampe<br />
Noyaux <strong>gris</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>base</strong><br />
Pallidum<br />
Autres
Diffusion : atteinte SB<br />
- en phase subaiguë :<br />
atteinte SB hémisphérique<br />
- hypersignal (CDA ↓)<br />
- periventricu<strong>la</strong>ire, centre semi-ovale ou<br />
démyélinisation diffuse,<br />
- traduit une souffrance myélinique<br />
- Intérêt pronostic
Diagnostic différentiel :<br />
comas métaboliques<br />
Ischémie<br />
Arrêt cardio-circu<strong>la</strong>toire<br />
Noya<strong>de</strong> ..<br />
Hypoglycémie
CAS N° 2<br />
Jeune femme <strong>de</strong> 30 ans<br />
<br />
Suivie pour épilepsie avec <strong><strong>de</strong>s</strong> ma<strong>la</strong>ises<br />
hypoglycémiques .<br />
Coma suite à état <strong>de</strong> mal épileptique
SET2<br />
SE T1<br />
hyper signal T2 <strong>de</strong> <strong>la</strong> SG <strong><strong>de</strong>s</strong> striatum,<br />
pallidum , du cortex pariéto-occipital <strong>et</strong><br />
<strong>de</strong> l’hippocampe
Hypoxie-anoxie<br />
Dues à une détresse respiratoire aigue ou<br />
à une défail<strong>la</strong>nce cardio- respiratoire.<br />
Gran<strong>de</strong> sensibilité <strong>de</strong> <strong>la</strong> Substance Grise<br />
<strong>et</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> NGC <strong>de</strong> <strong>la</strong> <strong>base</strong>.<br />
Atteinte <strong>de</strong> <strong>la</strong> SB si hypoxie <strong>et</strong> ischémie<br />
sévères<br />
Sévérité <strong><strong>de</strong>s</strong> lésions est fonction du <strong>de</strong>gré<br />
<strong>de</strong> l’hypoxie.
CAS N° 3<br />
-jeune femme <strong>de</strong> 30 ans<br />
-Suivie pour état dépressif sous anxiolytique <strong>et</strong><br />
antidépresseurs<br />
-R<strong>et</strong>rouvée comateuse au domicile suite à une<br />
intoxication médicamenteuse volontaire par : 15 000 UI<br />
d’Actrapid SC <strong>et</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> neuroleptiques avec GSC à 3<br />
-Mydriase bi<strong>la</strong>térale faiblement réactive<br />
-Hypothérme à 35°c<br />
-Dextro = 0 mmol
SE T2: hyper signal bi<strong>la</strong>téral <strong>et</strong> symétrique <strong>de</strong> <strong>la</strong> SG<br />
Corticale <strong>et</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> NGC
FLAIR T2
SET1
Diffusion: hyper <strong>signaux</strong> surtout <strong><strong>de</strong>s</strong> NGC, pas <strong>de</strong> lésion <strong>de</strong> <strong>la</strong> SB
IRM <strong>de</strong> contrôle 1 mois après
SET2
FLAIR T2
Diffusion
T2 *: pas <strong>de</strong> signe d’hémorragie
COMPARATIF<br />
IRM initiale<br />
IRM 1 mois après
Coma hypoglycémique<br />
Atteinte cortex cérébral <strong>et</strong> hippocampe<br />
Respect <strong>de</strong> <strong>la</strong> SB, cervel<strong>et</strong> <strong>et</strong> TC<br />
L’importance dépend <strong>de</strong> <strong>la</strong> sévérité <strong>et</strong> <strong>la</strong><br />
durée <strong>de</strong> l’hypoglycémie<br />
Lésions visualisées en diffusion font le<br />
pronostic<br />
Atrophie cérébrale <strong><strong>de</strong>s</strong> régions atteintes
CONCLUSION<br />
Les hyper <strong>signaux</strong> bi<strong>la</strong>téraux <strong>et</strong><br />
symétriques <strong><strong>de</strong>s</strong> <strong>noyaux</strong> <strong>gris</strong> centraux<br />
connaissent <strong><strong>de</strong>s</strong> étiologies variées.<br />
Le contexte clinique <strong>et</strong> <strong>la</strong> topographie <strong><strong>de</strong>s</strong><br />
lésions perm<strong>et</strong>tent une orientation du<br />
diagnostic étiologique.
Jung SL <strong>et</strong> al. Magn<strong>et</strong>ic resonance imaging and<br />
diffusion-weighted imaging changes after hypoglycemic<br />
coma: J.Neuroimaging.2005 Apr;15(2):193-6.<br />
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l’IRM <strong>de</strong> diffusion dans le coma hypoglycémique: Rev.<br />
Neurol.(paris)2004;160:575-8<br />
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diffusion-MR imaging finding. AJNR 24;1475-77,2003<br />
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Masayuki Fujioka . Specific changes in human Brain<br />
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