THROMBOSE VEINEUSE ET GROSSESSE - reannecy.org

THROMBOSE VEINEUSE
ET GROSSESSE
Dr D.COLLET
PHAR

LA MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE
0,5 % à 3% des grossesses.
Si ATCD, 1cas sur 71
La femme enceinte thrombose 6 fois
plus que la femme non enceinte.
L’embolie pulmonaire est la 2ème
cause de mortalité maternelle après
l’hémorragie de la délivrance.

PHYSIOPATHOLOGIE
GROSSESSE = HYPERCOAGULABILITE
Stase veineuse et ralentissement circulatoire:
augmentation du volume sanguin circulant
augmentation de volume de l’utérus
diminution de l’activité physique
augmentation des hormones sexuelles :
Progestérone
Oestrogènes
Hypertonie des sphincters précapillaires Epaississement de l’intima
Diminution de la filtrabilité des hématies Prolifération de la média
Effet relaxant sur la fibre musculaire lisse Altération du collagène
Hyperviscosité
Rétention hydrosodée
Ralentissement de la vitesse
d’écoulement et non
coalescence des valvules

Lésions vasculaires :
- Hyperplasie des cellules musculaires lisses
- Fragilisation des fibres réticulaires
diminution de la thromborésistance
naturelle de l’intima
fragilisation des vaisseaux
- Lésion de l’endothélium qd Acct
formation du thrombus veineux

Modification de l’hémostase :
Hémostase primaire
- thrombopénie
- du facteur VIII
- activation plaquettaire
- 2 et 3 ième trimestre
THROMBOSE et CIVD
- D.Dimères
- PDF
- fibrinogène
- activité plaquettaire
Coagulation plasmatique
activation de la coagulation
- facteurs I,II,V,VII,VIIIa,IX,X,XII
- facteurs XI et XII
- protéine S
- résistance protéine C
inhibition de la fibrinolyse
- plasminogène antiplasmines
- activateurs du plasminogène
- inhibiteurs des activateurs
- apparition d’un inhibiteur
placentaire
REVERSIBLE APRES
ACCOUCHEMENT

FACTEURS DE RISQUE
Facteurs non liés à la grossesse :
a) La surcharge pondérale
b) Les anomalies constitutionnelles de l’hémostase :
- déficit en AT III : 20 à 40% de TVP
- déficit en protéine C : 3 à 20%
- déficit en protéine S : 0,6 à 22%
- résistance à la proteine C activée : 0,7%
- mutation facteur V de Leiden
- mutation du facteur II
- hyperhomocystéinémie constitutionnelle
par mutation du gène MTHFR
Le risque est accru si plusieurs anomalies associées

c) Anomalies acquises :
- Syndrome des antiphospholipides
primaire ou secondaire ( LED)
- hyperhomocystéinémie acquise par
mutation du MTHFR par carence
nutritionnelle en folates ou en vit B12

Facteurs liés à la grossesse:
- hypercoagulabilité
- préeclampsie
- accouchement : manœuvres
obstétricales , infection
- césarienne si infection, W prolongé
- placenta praevia
- FIV
- syndrome de Cockett: anomalie
anatomique vasculaire asymptomatique
- arrêt de la lactation

Facteurs favorisants :
- age : > 40 ans , risque x10
- terme : 2 et 3 éme trimestre
- parité
- ATCD de maladie thromboembolique
- affection maternelle : HTA , diabète
- terrain préexistant d’insuffisance veineuse
- ATCD familiaux vasculaires

DIAGNOSTIC CLINIQUE DE
THROMBOSE VEINEUSE
∆g difficile car signes cliniques non spécifiques
et D Dimères inutiles car augmentés pendant
grossesse
Atteinte unilatérale gauche
Nécessité d’ex complémentaires

Plusieurs formes cliniques :
1-Thrombose superficielle
2-Thrombose surale
3-Thrombose fémoro-poplitée
4-Thrombose fémoro-iliaque
5-Thrombophlébite pelvienne
6-Thrombose de la veine ovarienne
7-Thrombose du sd d’hyperstimulation
8-Thrombose cérébrale

EMBOLIE PULMONAIRE
Embolie pulmonaire massive :
- ∆g facile
- IRA avec cyanose
- IVDt
- Etat de choc
- Hépatomégalie et turgescence des jugulaires
Embolie pulmonaire sévère :
- Clinique trompeuse
- Dyspnée et tachycardie banales qd grossesse
- PaO2 , PaCO2 chez la femme enceinte

EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
Systématiques :
- GDS
- Radio pulmonaire avec cache
- Echodoppler des MI
- ECG

orientés :
a) Echographie cardiaque :
- dilatation des cavités droites
- élévation des pressions pulmonaires
- présence d’un septum paradoxal
- ∆g ≠ myocardiopathie gravide perpuérale
b) Phlébographie :
- CI durant la grossesse
- 3ème trimestre , 3 clichés
c) Scintigraphie ventilation- perfusion :
- examen de première intention qd EP sans
signe de choc
d) angioscanner spiralé : ++
- réalisé en dehors de la phase d’embryogénèse
- dose totale tolérée : 10 mGy

e) tomodensitométrie:
- utilisée qd suspicion de thrombophlébite
cérébrale
f) IRM : ++
- affirmer un AVC ou visualiser une
thrombose
- affirmer une thrombose pelvienne

TRAITEMENT
4 familles thérapeutiques principales
HEPARINES STANDARD :
- héparine IV
- héparine sous-cutanée
- très fiable
- surveillance TCA + plaquettes car du
volume de distribution et dégradation directe
par le placenta

HBPM :
AVK :
- AMM pour enoxaparine Lovénox ®
- utilisation au 2 et 3 éme trimestre
- Innohep ® : traitement curatif des EP
- antiXa 4 h après injection et 48h après début
du traitement
- numération plaquettaire
- CI au 1 et au 3éme trimestre
AUTRES MOLECULES ANTICOAGULANTES :
a) Type danoparoïde : Orgaran®
- indication qd thrombopénie à héparine
b) type hirudine : Revasc® - Refludan ®
- très ≠ HBPM et risque hémorragique

TRAITEMENT PREVENTIF
Patiente avec varices sans ATCD thromboembolique :
- contention
- hygiène de vie
Patiente présentant une phlébite superficielle :
- contention
- mobilisation
- veinotropes
Patiente avec ATCD thrombotiques sans facteur de risque:
- contention, mobilisation
- HBPM au 3ème trimestre
- HBPM pdt 4 sem en post-partum

Patiente à risques thrombotiques :
1- SAPL avec 0 ATCD :
- contention
- échodoppler 1 / mois
- Aspirine :100 mg
+/- Lovenox
2- SAPL avec pbs obst :
- Aspirine: 1OO mg
- Calciparine 1er trim
puis Lovenox
3- SAPL et thrombose :
- Calciparine 1er trim
- Lovenox ensuite
HBPM PENDANT 6 SEM
EN POST- PARTUM
1- Déficit en AT III :
- Calciparine dés début
grossesse
- Lovénox
- AT III en péripartum
2- Autres déficits :
- si patiente Σique avec
plusieurs déficits
traiter dés le 1er
trimestre
- si patiente aΣique
traiter dés le 2éme
trimestre
HBPM PENDANT 6 SEM
EN POST- PARTUM

TRAITEMENT CURATIF
∆g de TVP ou d’EP Anticoagulant
Recommandations
de l’American College of Chest Physician
Ne pas utiliser AVK au 1er et 3ème trimestre
Utiliser Héparine : 5000 UI en bolus puis 400 à
500 UI/kg/24h et adapter en fct TCA
Relais 5 à 10 jours après par Calciparine x 2/j puis AVK
AVK : - si TVP = 3 mois
- si EP = 6 mois
Si grossesse : HBPM 100 UI antiXa/kg/12h sans tenir
compte de la durée de 10 jours
Innohep : 175 UI antiXa/kg/24h

CONCLUSION
La TVP est un accident grave au ∆g difficile chez
la femme enceinte avec risque d’EP.
Sauf au premier trimestre où seules écho-doppler
et écho cardiaque sont non tératogènes,
les autres examens complémentaires
sont possibles .
La survenue de TVP ou d’EP a des conséquences
thérapeutiques sur les grossesses ultérieures, lors
d’intervention chirurgicale ou pour la contraception.
Leur survenue pendant la grossesse peut être
révélatrice d’une anomalie de l’hémostase.