Claudication neurogène - Société suisse de rhumatologie

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Claudication neurogène - Société suisse de rhumatologie

SOCIÉTÉ SUISSE DE NEUROCHIRURGIE

Editorial

Canal lombaire étroit –

Claudication neurogène

Chères lectrices, chers lecteurs,

C‘est avec un très grand plaisir qu‘au

nom de la Société suisse de neurochirurgie

(SSN) je vous présente Swiss­

Neurosurgery.ch, notre nouveau périodique,

qui est destiné à un large éventail

de lecteurs. Outre les neurochirurgiens,

cette revue s‘adresse aux sociétés de

discipline apparentées, aux médecins

de premier recours, aux assureurs ainsi

qu‘aux représentantes et représentants

du système suisse de santé. Objectif :

informer de manière globale, spécifique,

compréhensible et axée sur la pratique

sur des thèmes relatifs à la neurochirurgie.

Le thème de la « Claudication neurogène

» convient parfaitement comme

entrée en matière pour aborder les notions,

le diagnostic et les traitements relevant

de la neurochirurgie.

Pr Dr méd. G. Hildebrandt

Président SGN/SSN (2004-2007)

Sommaire

Canal lombaire étroit –

Claudication neurogène

Introduction 1

Diagnostics différentiels 1

Symptômes 2

Examen neurologique 2

Physiopathologie 2

Evaluation radiologique 3

Traitement 3

Conclusion 4

Industrienews 4

Enrico Tessitore, Hans-Jürgen Becker

Introduction

Le canal lombaire étroit (CLE) est un

rétrécissement du canal rachidien lombaire.

Les canaux étroits primaires ou

congénitaux représentent moins de 10%

des cas. La vaste majorité des cas est

acquise, secondaire à des troubles dégénératifs

– par exemple sur hypertrophie et

arthrose facettaires, bombement du ligament

jaune et du disque intervertébral ou

sur spondylolisthésis dégénératif. Selon

les études, l‘incidence est estimée entre

2% et 8%, avec symptômes se développant

typiquement dans la cinquième ou

la sixième décennie de la vie, sans prédominance

de sexe. Ces données épidémiologiques

expliquent l‘importance

grandissante de cette pathologie dans la

population.

Plus rarement le CLE entre dans le cadre

d’autres maladies comme la maladie de

Paget, l‘hyperostose vertébrale, la dysplasie

héréditaire, la maladie de Morquio

et la maladie de Forestier.

Diagnostics différentiels

Il faut considérer les diagnostics différentiels

suivants :







Radiculopathie compressive sur

hernie discale lombaire ou kyste

articulaire

Claudication vasculaire

Arachnoïdite

Boursite trochantérienne

Neuropathie diabétique

Tumeur intraspinale

08.1

Une hernie discale ainsi qu’un kyste articulaire

déclenchent souvent des douleurs

typiques de sciatique avec irradiation

des douleurs dans le territoire de la

racine atteinte par la compression, sans

ou avec déficit sensitivomoteur (radiculopathie).

Les douleurs ne cessent pas

lorsque le patient change de position.

L’examen clinique peut mettre en évidence

des signes irritatifs sous la forme

d’un signe de Lasègue (territoire L5 et

S1) ou rétro-Lasègue positifs (territoire

L2 à L4). Cette manœuvre est positive

lorsque la douleur irradie dans la jambe

quand le patient soulève la jambe tendue

en étant couché sur le dos ou sur le

ventre. Ces signes de compression radiculaire

sont absents dans la plupart des

cas de CLE.

L’arachnoïdite est une inflammation de

l’arachnoïde, souvent secondaire à une

ponction lombaire, une méningite spinale

(pyogénique, syphilitique, tuberculeuse),

une néoplasie, un traumatisme

ou une hémorragie. Il existe aussi des

formes idiopathiques de l’arachnoïdite.

Les symptômes ressemblent souvent à

des douleurs dues à une hernie discale,

mais avec en plus des lombalgies importantes.

Une boursite est caractérisée par des

douleurs circonscrites autour du grand

trochantère, qui se laissent reproduire

lorsque l’on appuie sur cette région ou

lorsque l’on fait une rotation externe de

la hanche.


Tableau 1

Facteurs Claudication neurogéne Claudication vasculaire

Distribution des douleurs

Radiculaire ou pluriradiculaire (dermatome(s))

Groupes musculaires irrigués par le vaisseau

atteint

Distribution du déficit sensitif

Radiculaire ou pluriradiculaire (dermatome(s))

En chaussette

Facteurs déclenchants

• Marche, lors d‘efforts d’intensité variable,

surtout à la descente

• Diminution du périmètre de marche selon

le degré de la sténose

• Position debout prolongée

• Marche, efforts d’intensité constante,

surtout à la montée

• Diminution du périmètre de marche selon

le degré de la sténose

Amélioration

Lente (souvent > 30 min), en position assise et

flexion du tronc

Souvent immédiate, indépendante de la

position

Périmètre de marche

Variable de jour en jour

Constant

Inconfort en se soulevant ou en se penchant

de côté

Souvent

Rare

Pâleur des pieds en position surélevée

Absente

Marquée

Pouls périphériques

Normaux

Diminués ou absents

Température de la peau des pieds

Normale

Diminuée

Il faut penser à une neuropathie diabétique

lorsque le patient décrit un déficit

sensitivomoteur sans douleurs et souffre

d’un diabète.

Une tumeur intraspinale peut se manifester

par différents symptômes, dont aucun

n’est caractéristique. Le rétrécissement

lié à la tumeur peut provoquer une symptomatologie

similaire au CLE.

Le diagnostic différentiel le plus important

est la claudication vasculaire. Le Tableau 1

présente les principales différences.

Symptômes

Le CLE est caractérisé par des douleurs

irradiant dans les fesses et les membres

inférieurs. Le patient décrit typiquement

des facteurs déclenchants (marche, extension

du dos) et atténuants (repos,

flexion en avant, position assise) pour ces

douleurs. En absence de ces facteurs

caractéristiques, le diagnostic de CLE est

peu probable. Des lombalgies accompagnent

souvent cette symptomatologie.

Les symptômes prédominants du CLE

sont les suivants :

• Les lombalgies (90%) : elles

apparaissent habituellement en

position debout, aggravées par

la marche et l‘hyperlordose, et

soulagées par le repos ou la

position en cyphose lombaire et

l‘accroupissement. Ce syndrome

positionnel se définit par l’atténuation

des symptômes en flexion, comme la

marche penchée en avant. La lordose

(station debout, port de sac à dos)

et plus rarement le décubitus dorsal

mènent à l‘aggravation.

• La claudication radiculaire

intermittente (= neurogène) : douleurs

sciatalgiques, mal systématisées,

migratrices, voire à bascule. Les

douleurs apparaissent typiquement à

la marche et disparaissent en position

assise, imposant l‘arrêt (périmètre de

marche réduit).

• Paresthésies des membres

inférieurs sous forme de brûlures,

engourdissements, fourmillements

et picotements, essentiellement

en station debout prolongée.

Paradoxalement ces paresthésies ont

souvent une amélioration à la marche,

comme pour la « lourdeur lombaire »

qui, elle aussi, est atténuée par le

mouvement.

Plus rarement, on trouve les symptômes

de dysurie, pollakiurie, mictions impérieuses,

incontinence et troubles de l’érection.

Examen neurologique

L‘examen clinique peut être strictement

normal, mais on peut également trouver

une diminution de la force ainsi que

des réflexes hypo vifs des membres inférieurs.

Les patients décrivent souvent

une aggravation des douleurs lors d‘une

réclinaison (hyperlordose), alors que la

distance doigts-sol est normale. Occasionnellement,

on observe une augmentation

du polygone de sustentation et un

Romberg positif.

Physiopathologie

La physiopathologie du CLE est basée sur

un rétrécissement du canal rachidien avec

empreintes antérieures disco-ostéophytiques,

et surtout empreintes postérieures

(ligament jaune, lames, ostéophytes ou

kystes articulaires, graisse). Tout cela

conduit à une souffrance vasculaire avec

congestion veineuse d’effort disparaissant

en flexion. En effet, la flexion allonge


et met sous tension les ligaments jaunes

en augmentant le diamètre du canal. Le

CLE est donc l’exemple d’un conflit entre

contenant (étui rachidien ostéo-discoligamentaire)

et contenu (sac dural et racines

de la queue-de-cheval).

En ce qui concerne l’histoire naturelle

du CLE, Johnson et collègues ont suivi

32 patients non opérés pendant quatre

ans : 15% ont vu leur état s’aggraver,

15% s’améliorer, et 70% sont restés inchangés.

Parmi les formes modérées, le

pronostic est bon dans un tiers des cas.

L’aggravation neurologique rapide est extrêmement

rare.

Evaluation radiologique

Le diagnostic est surtout clinique, mais

aussi radiologique. La tomodensitométrie

et l’IRM lombaires sont les examens

de choix. Les radiographies lombaires

peuvent être évocatrices (réduction du

diamètre du canal rachidien < 10 mm) ou

peuvent montrer des facteurs aggravants

(scoliose, spondylolisthésis, discopathie).

La tomodensitométrie lombaire montre

souvent un aspect trifolié et un diamètre

antéropostérieur du canal lombaire

< 10-14 mm, ou bien une surface durale

< 140 mm 2 , le plus souvent au niveau L4-

L5. Elle est très sensible aux structures

calcifiées. La sténose peut être centrale

(10%), latérale (45%) ou mixte (45%).

L‘IRM lombaire demeure indiquée en cas

de doute et donne une excellente visualisation

de l’interface entre le fourreau dural

et le disque. Les deux examens sont

donc complémentaires. La myéloradiculographie

avec tomodensitométrie est

indiquée pour les cas avec contre-indication

à l’IRM ou quand il y a discordance

entre la clinique et les constations de la

tomodensitométrie et de l’IRM. Les IRM

posturales se développent actuellement

et vont jouer un rôle grandissant dans le

cas d‘un CLE dynamique.

Les examens neurophysiologiques ne

sont pas utiles dans le diagnostic du

CLE, si ce n’est pour exclure une polyneuropathie

périphérique.

Traitement

Le traitement peut être médical, physique

ou chirurgical.

La littérature n’apporte aucune preuve

que le traitement médical seul - comme

les AINS, la cortisone, la calcitonine intranasale

ou intramusculaire, la méthylcobalamine

ou la lipoprostaglandine E(1) intraveineuse

- soit efficace. Certains indices

discrets permettent en revanche de penser

que la calcitonine intramusculaire est

utile à court terme pour le traitement du

CLE modéré. Le traitement médical doit

s’accompagner de repos et éventuellement

du port d’un corset. Ce dernier

peut diminuer les douleurs lombaires et

améliorer le périmètre de marche 1,2 , mais

l’effet n’est plus assuré une fois le corset

retiré.

Le traitement physique consiste surtout

dans la rééducation isométrique en cyphose

lombaire, ultrasons, infrarouge,

thérapie active (flexion selon William, extension

selon McKenzie), manipulation en

distraction et mobilisation neurale. Elle

est rarement efficace lorsqu‘elle est utilisée

seule.

Avant de recourir à la chirurgie, on peut

pratiquer des infiltrations épidurales

de cortisone. Il est important de savoir

qu‘une seule infiltration peut soulager le

patient souffrant d‘une claudication neurogène

ou d‘une radiculopathie, mais

seulement pendant deux à trois semaines.

Des infiltrations à répétition peuvent

soulager à long terme.

Il est toutefois important de retenir que la

chirurgie est le traitement de choix pour

les patients souffrant d’un CLE modéré

à sévère invalidant malgré un traitement

conservateur. Le but de l‘intervention est

le recalibrage du canal lombaire en maintenant

la stabilité du rachis. Ce recalibrage

peut être obtenu par :





la décompression sélective des

racines lombaires

la laminectomie décompressive

la laminectomie décompressive avec

fusion

la laminectomie décompressive avec

instrumentation

Une décompression seule est souvent

suffisante s’il n‘y a pas de signe radiologique

d‘instabilité (translation < 3 mm sur

les radios fonctionnelles).

Une fixation est indiquée lorsque la sténose

est le résultat d‘une instabilité (sténose

dynamique), c‘est-à-dire que la translation

est > 3 mm dans le plan sagittal en flexion

et extension, mais aussi lorsqu‘il s‘agit

d‘une instabilité symptomatique associée

ou bien d‘une instabilité symptomatique

induite.

L’âge avancé (> 80 ans) n’est pas une

contre-indication à la chirurgie, et ces patients

bénéficient de la chirurgie comme

les patients plus jeunes.

Les complications de la chirurgie du CLE

sont une mortalité de 0,3% et une morbidité

de 13% (brèches durales, hématome,

infection, pseudarthrose, démontage

du matériel).

Les facteurs pronostiques négatifs sont :







les comorbidités

une longue histoire de douleurs

des troubles psychologiques

des antécédents de chirurgie du

rachis lombaire

une décompression insuffisante

une mauvaise indication opératoire

Herno et collègues 3 ont étudié l’efficacité

à long terme et ont montré qu’après

> 10 ans 70% des sujets ont de bons

ou même d‘excellents résultats, et que

seulement 10% des patients ont dû être

réopérés. Ce résultat a été confirmé par

une méta-analyse faite par Turner et collègues

4 , qui décrivent également une

amélioration chez deux tiers des patients

et une indication à réintervenir dans 10%

des cas.

Compte tenu de ces options thérapeutiques,

le processus décisionnel se définit

de la façon suivante :

• Le CLE peut être catégorisé en

mineur, modéré et sévère selon

la clinique et le bilan radiologique.

Le critère de catégorisation est

l’étroitesse canalaire selon la définition

de Verbiest 5 : diamètre sagittal

médian (DSM) < 12 mm pour la

sténose relative ou modérée, DSM

< 10 mm pour la sténose absolue ou

sévère.

• Pour les patients souffrant d‘un CLE

mineur ou modéré, un traitement

conservateur est le traitement de

choix. En cas d‘échec, la chirurgie

avec décompression est à conseiller.

• Concernant la forme sévère, la

chirurgie est le traitement de choix.


On fait la différence entre le CLE

sans signe d‘instabilité et le CLE

avec augmentation de la mobilité

segmentaire. Pour la forme stable,

une décompression microchirurgicale

peut être suffisante. En cas

d‘hypermobilité segmentaire, nous

recommandons d‘ajouter une fusion,

sans ou avec instrumentation (Figure 1).

Conclusion

L‘anamnèse ciblée est indispensable

pour le diagnostic d‘un CLE, puisque la

symptomatologie douloureuse est pathognomonique

de cette maladie.

La prise en charge du CLE symptomatique

est pluridisciplinaire. Peu importe le

degré de la sténose, le traitement initial

doit être conservateur. Le neurochirurgien

devrait être consulté lorsque le traitement

conservateur échoue. Le traitement

chirurgical s’accompagne de résultats

très favorables à long terme et peut être

aussi proposé aux personnes âgées. La

technique chirurgicale comporte une décompression

chirurgicale ou microchirurgicale,

avec ou sans stabilisation selon la

situation.

Figure 1 : Processus décisionnel

canal lombaire étroit (CLE)

mineur/modéré

sévère

traitement conservateur

aggravation colonne instable

amélioration aggravation décompression décompression +

fusion/fixation

Bibliographie

1. Prateepavanich P, Thanapipatsiri S, Santisatisakul P,

Somshevita P, Charoensak T. The effectiveness of

lumosacral corset in symptomatic degenerative lumbar

spial stenosis. J Med Assoc Thai. 2001; 84(4):

572-576

2. Willner S. Effect of a rigid brace on back pain. Acta

Orthop Scand. 1985; 56: 40-42

3. Herno A. Surgical results of lumbar spinal stenosis.

Chir Gynaecol Suppl. 1995; 210: 1-969

4. Turner JA, Ersek M, Herron L, Deyo R. Surgery for

lumbar spinal stenosis. Attempted meta-analysis of

the literature. Spine. Jan. 1992; 17(1): 1-8

5. Verbiest H. Pathomorphologic aspects of developmen

tal lumbar stenosis. Orthop Clin North Am. Jan.

1975;6(1): 177-96

Auteurs

Dr Enrico Tessitore, Dr Hans-Jürgen

Becker, Service de Neurochirurgie, Hôpitaux

Universitaires de Genève

Impressum

Edité en collaboration avec la Société Suisse de

Neurochirurgie. Comité consultatif de rédaction :

Dr O. Hausmann, Dr R. Heilbronner, Pr Dr G.

Hildebrandt, PD Dr L. Mariani, PD Dr L. Regli ;

rédaction : Dr Nadine Leyser

Edition:

IMK Institut pour la médecine et

la communication SA, Münsterberg 1, 4001 Bâle,

neuro@imk.ch

Parution: 3 à 4 fois par an

ISSN 1662-3436 © IMK

Les noms de marque peuvent être protégés par le

droit des marques, même si l’indication correspondante

devait faire défaut. Aucune garantie n’est

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à la posologie et à l’administration de médicaments.

Avec l’aimable soutien de:

Johnson & Johnson Medical

Synthes GmbH

Les sponsors n’exercent aucune influence sur

le contenu de la publication. Ils peuvent faire

paraître de brefs communiqués sous la rubrique

Industrienews.

Edition n° 1, vol. 1, 7 janvier 2008

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