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CardioN° 7 - Avril 2006& Sp rtLA REVUE PRATIQUE DE LA CARDIOLOGIE DE L’EFFORTTHÉRAPEUTIQUESport etpace-makerENTRAÎNEMENTUtilisationde la variabilitéde la fréquencecardiaquechez le sportifANALYSED’ARTICLETroubles du rythmeet sporten compétitionDossierpratiquePATHOLOGIES ARTÉRIELLES DU SPORTIFExamens complémentaires■ Syndrome de l'artère poplitée piégée : quelle démarche diagnostique ?■ Syndrome de loges chronique : diagnostic et traitement ■ Syndromedu défilé thoraco-brachial : diagnostic ■ L’endofibrose artérielle induitepar l’exercice en 5 questions

SOMMAIREDOSSIERp. 5 p. 5EXAMENS COMPLÉMENTAIRESET PATHOLOGIES ARTÉRIELLES DU SPORTIFIntroductionDr Claude Labanère (Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac) Syndrome de l’artère poplitée piégée :quelle démarche diagnostique ?Dr Luc Corneloup (Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac) Syndrome de loges chronique :diagnostic et traitementDr Olivier Fichez (Le Saint-Louis, Saint-Raphaël) Syndrome du défilé thoraco-brachial :diagnosticDr Olivier Rouyer (Service d’Explorations Fonctionnelles,CHRU Strasbourg) L’endofibrose artérielle induite par l’exercice en 5 questionsDr Pierre Abraham (Laboratoire d’Explorations Vasculaires etd’Effort, CHU Angers)THÉRAPEUTIQUE p. 23Sport et pace-makerPr Hervé Douard (Hôpital cardiologique, Pessac)ENTRAÎNEMENT p. 29Utilisation de la variabilitéde la fréquence cardiaque chez le sportifDr Martin Buchheit (Faculté des Sciences du Sport, Amiens)éditoEn avant pour 2006 !L’année 2005 a été un grand millésime pourla cardiologie du sport. En effet, outre l’affirmationde votre revue Cardio & Sport,plusieurs recommandations internationalesont été particulièrement bienvenues. Ellesont concerné l’autorisation à la pratique dusport de compétition par les cardiaques etles sujets sains. Dans le premier domaine,la mise à jour des recommandations américainesdu nord de la conférence deBethesda ont été complétées pour la premièrefois par la vision européenne de cesujet difficile. Toute la difficulté de ce typede recommandations est de ne pas être systématiquementrestrictif sans cependantêtre laxiste et même si on peut ne pas êtretoujours d’accord avec celles-ci, elles aidentle cardiologue qui se sent souvent bien seulau moment de la prise de décision de noncontre-indication à la pratique du sport decompétition. Concernant le sujet sain, désireuxde pratiquer la compétition sportive,des recommandations européennes ontinsisté sur l’intérêt de la réalisation d’unélectrocardiogramme de repos.Ces recommandations n’ont pas valeur dedogme. Elles sont proposées pour nousaider dans nos prises de décisions. Ellesméritent donc, à ce titre, de figurer enbonne place sur nos bureaux. Pourtant,malgré toutes ces recommandations, la survenued’accidents cardiovasculaires graveslors de la pratique sportive chez l’athlèteconnu ou anonyme reste trop fréquente. Lacardiologie du sport est en attente de nouvellesdonnées, qui lui permettraient d’améliorerl’efficacité de la prévention. Puissel’année 2006 voir les résultats de différentstravaux lancés dans ce domaine, en particulieren France, où le manque de donnéesépidémiologiques est criant.François Carré(Hôpital Pontchaillou, Rennes)ANALYSE D’ARTICLE p. 38Troubles du rythme et sport en compétitionPr François Carré (Hôpital Pontchaillou, Rennes)Cardio&Sp rt• Rédacteur en Chef : Pr François Carré. • Rédacteur en chef adjoint : Pr Hervé Douard.• Comité de rédaction : Dr Laurent Chevalier, Dr Stéphane Doutreleau, Dr Jean-Michel Guy, Dr Marc Ferrière, Dr Jean-Claude Verdier.• Comité scientifique : Dr Jacques Tricoire, Dr Pascal Poncelet, Dr Richard Brion,Dr Alain Ducardonnet, Dr Elisa Pedroni, Dr Jean-Michel Chevallier, Dr ThierryLaporte, Pr Dominique Midy, Dr Pierre Dumoulin, Pr Philippe Mabo, Dr CatherineMontpère, Dr Philippe Vernochet, Dr Sonia Corone, Pr Alain Cohen-Solal, Pr PatriceVirot, Dr François Marçon, Pr Jean-Paul Broustet, Dr Vincent Lafay, Dr Jean Gauthier,Dr Dany Marcadet, Dr Richard Amoretti.• Distribué par les Laboratoires Menarini France : 1, rue du Jura, SILIC 528, 94633Rungis Cedex - Tél. : 01 45 60 77 20 - Fax : 01 46 87 94 31• Edition Expressions Santé S.A.S. • Directeur de la publication : Dr AntoineLolivier • Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu • Rédacteur : Marjorie Andrès• Secrétaire de rédaction : Annaïg Bévan • Chef de Production et Fabrication :Gracia Bejjani • Chef de Studio : Frédéric Perrault • Maquette : Christine Lecomte• Photo de couverture : DPPI • Impression : Imprimerie de Compiègne, 60205Compiègne • ISSN : en cours.3Cardio&Sport • n°7

DossierEXAMENS COMPLÉMENTAIRESET PATHOLOGIES ARTÉRIELLES DU SPORTIFIntroductionDr Claude Labanère (Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac)Syndrome de l’artère poplitée piégée : p.6quelle démarche diagnostique ?Dr Luc Corneloup (Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac)Syndrome de loges chronique : p.10diagnostic et traitementDr Olivier Fichez (Le Saint-Louis, Saint-Raphaël)Syndrome du défilé thoraco-brachial : p.16diagnosticDr Olivier Rouyer (Service d’Explorations Fonctionnelles, CHRU Strasbourg)L’endofibrose artérielle induite par l’exercice p.19en 5 questionsDr Pierre Abraham (Laboratoire d’Explorations Vasculaires et d’Effort, CHU Angers)Mots clésSyndrome de l’artère poplitée piégée, syndrome de loges, syndrome dudéfilé thoraco-brachial, endofibrose artérielle, diagnostic, examenscomplémentaires, sportif, écho-Doppler, artériographie, scanner, IRM, testsdynamiques, mesure de la pression, scintigraphie, aponévrotomie5 Cardio&Sport • n°7

dossierdossierIntroductionDr Claude LabanèreLes syndromes douloureux chroniques des membressont des motifs fréquents de consultation en médecineet traumatologie du sport. Ils justifient par ailleurs desdemandes d’exploration vasculaire non-invasive (Dopplerartério-veineux de repos), pas toujours suffisantes à ladémarche diagnostique.Le cadre nosologique des myalgies d’effort du sportif d’originevasculaire en constitue un élément particulier qu’il est nécessaired’appréhender tant au niveau clinique que paraclinique.Il vous est proposé de parcourir ces pathologies, révélées oumajorées pour la plupart par les activités sportives (syndromede loges de jambe du coureur à pied, syndrome de loges del’avant-bras du motard compétiteur, syndrome du défilé thoraco-brachialdu volleyeur), voire générées peut-être pourcertaines par des sports pratiqués de manière intensive(endofibrose iliaque externe du cycliste).Les expressions cliniques de ces pathologies sont parfois caricaturales(syndrome de loges, endofibrose iliaque externe),d’autres fois plus confuses (syndrome du défilé thoraco-brachial,artère poplitée piégée) : aussi, une approche cliniqueminutieuse s’impose, devant s’attacher à les corréler à desnotions d’effort et/ou de postures.Des examens complémentaires orientés doivent être sollicités,au premier rang desquels les Dopplers artério-veineuxsensibilisés par des manœuvres positionnelles (syndrome dudéfilé thoraco-brachial), les prises de pression intramusculaire(repos et post-effort, pour les syndromes de loges), lesmesures d’index de pression systolique (post-effort, pour lesendofibroses iliaques).Autant d’examens spécialisés que le cardiologue du sport etle médecin du sport doivent pouvoir coordonner en quasipremière intention dans leur réseau de soin.SYNDROME DE L’ARTÈREPOPLITÉE PIÉGÉE :quelle démarche diagnostique ?Dr Luc Corneloup (Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac)Le syndrome de l’artère poplitéepiégée, avec ses symptômes peuspécifiques et fluctuants, n’est pastoujours facile à diagnostiquer. Il s’agitpourtant d’une pathologie artérielledont l’évolution expose des sujetsjeunes et sportifs à des complicationsvasculaires sévères, justifiant, le plussouvent, un traitement chirurgical.C’est la raison pour laquelle il estimportant de savoir quand recherchercette affection et comment prescrire lesexamens complémentaires qui nécessitentdes protocoles particulièrementprécis et spécifiques.Le syndrome de l’artère poplitée piégée reste une pathologie encore méconnue.Cardio&Sport • n°76

Une pathologie encoreméconnueLe syndrome de l’artère poplitée piégée(SAPP) correspond à la compression del’artère poplitée par les structures musculo-aponévrotiquesde voisinage, lorsdes mouvements d’extension et de dorsiflexiondu pied.Devant des douleurs chroniques dejambe chez un sujet jeune et sportif, ilfaut savoir rechercher ce syndrome.Son diagnostic précoce est essentielpour éviter l’évolution du stade decompression simple vers un tableaud’oblitération chronique avec deslésions de l’intima artérielle (sténosefibreuse, anévrysme post-sténotique)ou vers une oblitération artérielle aiguë(par thrombose de l’artère poplitée ouembolie artérielle distale).Il s’agit pourtant d’une pathologieencore méconnue, alors que Stuartavait décrit dès 1879 une anomaliedu trajet de l’artère poplitée sur unmembre inférieur amputé pour gangrène(1). En 1959, le premier cas cliniqueavec traitement chirurgical aété publié et le terme de “syndromede l’artère poplitée piégée” (poplitealartery entrapment syndrome) a étéproposé par Love et Welham en 1965(2-3). Depuis, les publications se sontmultipliées et les classificationsnosologiques se sont succédées (4-5).En pratique, on retiendra 3 groupesétiologiques :● les anomalies musculaires et aponévrotiques: on retrouve le plus souventune insertion anormale de l’extrémitéproximale du muscle gastrocnémiensur le condyle fémoral (trop haute, tropcourte ou trop externe) ; il peut s’agirégalement d’un faisceau musculairesurnuméraire ou d’une bandelettefibreuse piégeant l’artère (environ 50 %des cas) ;● les anomalies de trajet artériel : l’artèrepoplitée est déviée, passant habituellementen dedans et en avant du musclegastrocnémien, ce qui entraîne une compressionlors des contractions musculaires(environ 30 à 40 % des cas) ;● les compressions d’origine fonctionnelle: la compression artérielle est dueà l’hypertrophie des muscles du creuxpoplité, suite à un entraînement sportifimportant.Ces anomalies peuvent être isolées oucombinées. Elles peuvent égalementêtre associées à un piège de la veinepoplitée.> Eléments cliniquesPopulation à risqueLa prévalence du SAPP dans la populationgénérale est mal connue (quelquesrares études l’évaluent entre 0,2 et 3,5 %des sujets adultes) (6-7).Cependant, on sait que ce syndrome aune nette prédominance masculine(selon les publications, entre 75 et 93 %des malades sont des hommes). Elletouche avant tout des sujets jeuneset sportifs (plus de 60 % ont moinsde 30 ans). L’atteinte est bilatérale dansenviron 30 % des cas. Les sports les plussouvent incriminés sont ceux favorisantl’hypertrophie des muscles gastrocnémiens: cyclisme, danse, natation,marche, rugby, football…Dans le cas particulier du SAPP fonctionnel,la pathologie semble se manifesterplus précocement et toucher plusfréquemment les femmes.Signes fonctionnelsLa pathologie se manifeste initialementpar une claudication intermittente dejambe, uni- ou bilatérale, d’aggravationprogressive, à type de douleur vive oude crampe du mollet. Cette claudicationest régulièrement paradoxale, plusmarquée à la marche qu’à la course.Son apparition peut être fluctuanted’un jour à l’autre. La douleur peutapparaître en pratiquant certains sportset pas d’autres.Dans les cas plus évolués, on peutdossierretrouver un tableau classique de claudicationintermittente à l’effort, voire dessignes d’ischémie artérielle aiguë ousubaiguë en cas de thrombose de l’artèrepoplitée ou d’embolie artérielle distale.En cas de piège veineux associé, lepatient peut signaler un œdème dejambe ou de cheville, en station deboutprolongée ou à l’effort.Examen cliniqueIl est le plus souvent normal ou fruste.Il doit être bilatéral et comporter desmanœuvres de sensibilisation : laflexion plantaire active contrariée et ladorsiflexion passive du pied, le genouétant en hyperextension. Lors de cesmanœuvres, on constate parfois unediminution ou une abolition du poulsau niveau tibial postérieur et pédieux.Lors de la palpation du creux poplité, onpeut découvrir un anévrysme artériel.L’absence de pouls poplité, tibial postérieurou pédieux, chez un sujet jeune,sans facteur de risque athéromateux,doit faire évoquer un SAPP.> Echo-Doppler vasculaireavec tests dynamiquesIl s’agit de l’examen de première intention.Il est non-invasif, peu coûteux etreproductible, mais par contre, opérateur-dépendant.Première étape : un examenau reposTout d’abord, l’écho-Doppler doitétudier, au repos, de façon systématique,le réseau artériel et veineuxdes deux membres inférieurs. Eneffet, même s’il s’agit de sujets sportifs,souvent jeunes, il est nécessaire de vérifierl’absence d’artériopathie oblitérantedes membres inférieurs, pouvantêtre favorisée par un tabagisme, desfacteurs génétiques, un diabète ou unedyslipidémie méconnus. Cet examendoit être d’autant plus soigneux qu’unesténose artérielle de moins de 50 % enréduction de surface ne modifie pas ledossier7 Cardio&Sport • n°7

dossierdossiersignal Doppler au repos, mais peutdevenir symptomatique lors d’un effortimportant. On vérifie également l’absenced’insuffisance veineuse sévère,pouvant occasionner une symptomatologiedouloureuse.12Au stade initial de compression artériellesimple, l’examen au repos d’unpatient porteur de SAPP est le plussouvent normal. On visualise, parfois,un trajet anormal de l’artère poplitéeou bien un faisceau accessoire dumuscle gastrocnémien passant entrel’artère et la veine.A un stade plus évolué, on peut visualiserune sténose fibreuse, secondaireaux compressions artérielles répétées.Cette lésion peut être associée à unanévrysme post-sténotique et à descaillots endo-luminaux. On peut égalementconstater une thrombose del’artère poplitée (ou des artères souspoplitéesdu fait d’emboles artérielsdistaux).Deuxième étape : sensibilisationpar des tests dynamiquesLes manœuvres positionnelles ontpour but de mettre en tension les élémentsmusculo-aponévrotiques responsablesdu piège poplité et dedéclencher la compression artérielle.En pratique, on peut réaliser ces testsdynamiques chez un patient coopérant,en décubitus dorsal ou ventral.L’aide d’un second examinateur estfortement conseillée pour immobiliserle membre inférieur examiné enextension, en plaçant une main sur legenou tandis que l’autre peut soitmobiliser le pied en flexion dorsalepassive, soit résister à une flexion plantaireactive progressive (Fig. 1 et 2).Pendant ce temps, le doppleristeanalyse le flux sanguin au niveau del’artère poplitée si le patient est endécubitus ventral ou bien au niveaude l’artère tibiale antérieure s’il esten décubitus dorsal. Cette étude duflux artériel doit être la plus préciseFigure 1 - Manœuvre de dorsiflexionpassive du pied avec étude du fluxartériel tibial antérieur.possible, pour suivre les variationshémodynamiques alors que le piedchange de position. L’examen estfacilité par l’usage combiné del’échographie bidimensionnelle avecle Doppler couleur et pulsé. Un SAPPest suspecté devant un arrêt completdu flux lors de la dorsiflexion passivedu pied ou pendant sa flexion plantaireactive contrariée et non maximale.A l’arrêt des manœuvrespositionnelles, la suspicion de SAPPpeut être confirmée par une hyperhémieréactionnelle, se traduisantsur le signal Doppler par l’apparitiond’un flux diastolique.On peut, également, réaliser un testdynamique en charge, en demandantau patient, qui est debout, de se mettresur la pointe des pieds. Si l’écho-Dopplermontre une compression de l’artèrepoplitée avec interruption des fluxartériels en aval, un piège poplité doitêtre évoqué.Pour réaliser cet examen dans debonnes conditions, il faut prévoir un créneauhoraire suffisant et ne pas hésiter àrépéter les manœuvres tout en se faisantaider par un deuxième examinateur.Lorsque ces tests dynamiques sontnégatifs, le diagnostic de SAPP peutêtre écarté. Par contre, en cas de positivité,les manœuvres posturales doiventêtre interprétées avec prudence,parce qu’elles sont positives chez20 % de sujets normaux, sans piègeFigure 2 - Manœuvre de flexion plantaireactive, progressive, contre résistance,à la recherche d’une interruptiondu flux artériel tibial antérieur.poplité symptomatique. Une anomalielors des manœuvres doit impérativementconduire à des examenscomplémentaires avant de poser lediagnostic de SAPP (8).> ExamenscomplémentairesIl s’agit des examens complémentairesnécessaires à la confirmationdu diagnostic.L’artériographiedes membres inférieursCet examen est réalisé de façon bilatéraleaprès ponction de l’artère fémorale,avec des incidences de face et deprofil, le patient étant en positionindifférente, puis avec réalisation destests dynamiques. Il permet de dépisterune éventuelle atteinte controlatéraleasymptomatique et d’éliminerd’autres pathologies artérielles tellesque l’athérosclérose.En cas de SAPP, on peut constater uneanomalie du trajet de l’artère poplitée,avec une déviation médiale. On peutégalement mettre en évidence unesténose de l’artère poplitée, souventdécrite en sablier, dont les 2 extrémitésn’ont pas strictement le même axesur l’incidence de face, du fait de l’angulationartérielle. L’examen peutmontrer les éventuelles lésions associées,telles qu’un anévrysme post-Cardio&Sport • n°78

3 4Figures 3 et 4 - Angio-scanner en coupes axiales chez un footballeur de 20 ans porteurd’un SAPP bilatéral.3 : en position indifférenciée : artères poplitées de calibre normal, mais passant dansl’épaisseur des muscles gastrocnémiens (flèches).4 : en flexion plantaire active contre résistance : artères poplitées comprimées par lesmuscles gastrocnémiens (flèches).sténotique ou une thrombose artérielle.Actuellement, cette technique estsurtout envisagée lorsqu’une revascularisationest nécessaire et qu’ilfaut visualiser l’artère d’amont et lelit d’aval. L’artériographie voit sonstatut d’examen de référence supplantépar des examens plusrécents, moins invasifs, permettantégalement une étude des anomaliesmusculaires : la tomodensitométrieet, surtout, l’imagerie par résonancemagnétique.dossierLe scanner et l’IRMLe scanner avec injection de produit decontraste permet de diagnostiquer lesanomalies anatomiques et de montrerles signes de compression artérielle (9).Il doit être sensibilisé par les mêmesmanœuvres dynamiques que cellespratiquées en décubitus dorsal lors del’écho-Doppler (Fig. 3 et 4).L’IRM devient l’examen de référencepour confirmer le diagnostic de SAPP.Elle permet de préciser le trajet de l’artèrepoplitée et ses relations avec lesstructures musculo-aponévrotiquesde voisinage, désignant souvent l’anomaliecausale. Grâce à l’angio-IRM, ilest possible d’étudier l’état de l’arbreartériel en position indifférenciée. Onpeut, ensuite, compléter l’examenavec les manœuvres dynamiques. Enpratique, l’intervention d’un examinateurétant difficile dans le tunnel del’IRM, on demande au patient de tenirune sangle dont l’extrémité fait uneboucle qui entoure son pied. En tirantsur la sangle, il peut réaliser seul ladorsiflexion passive et la flexion plantaireactive, contre résistance, du pied.On peut alors constater une interruptiondu flux poplité, plus ou moinscomplète, en coupes sagittales (10).Une fois le diagnostic confirmé (Fig. 5et 6), le potentiel évolutif du SAPP rendnécessaire un traitement chirurgical quicomporte la section des éléments musculo-tendineuxbridant l’artère et, en casde lésions artérielles fixes, un temps deréparation vasculaire. Plus le diagnosticest précoce, plus le geste chirurgical estsimple et meilleurs sont les résultats àdistance (96 % de bons résultats au stadede la compression simple) (11).dossier5 6Figures 5 et 6 - Reconstruction 3D VRT chez le même jeune footballeur porteur d’unSAPP bilatéral.5 : en position indifférenciée.6 : en flexion plantaire active, apparition d’une sténose artérielle serrée, bilatérale, enrapport avec une compression extrinsèque par les muscles gastrocnémiens.> En conclusionLe syndrome de l’artère poplitée piégéeest une pathologie souvent méconnue,qui doit être recherchée systématiquementchez un sujet jeune, sportif, présentantdes douleurs chroniques dejambe sans cause retrouvée. Si l’écho-Doppler avec tests dynamiques estnégatif, la suspicion de piège poplitépeut être écartée. Dans le cas contraire,le diagnostic doit être confirmé avecl’aide de l’IRM, éventuellement duscanner et de l’artériographie, en réalisantdes manœuvres dynamiques. Undiagnostic précoce et sûr nécessite uneprise en charge multidisciplinaire, avecla collaboration étroite du médecin dusport, du doppleriste, du radiologue etdu chirurgien, chacun étant sensibiliséaux particularités diagnostiques et thérapeutiquesde cette affection. ❚9 Cardio&Sport • n°7

dossierdossierBibliographie1. Stuart TP. Note on a variation in the course of the poplitealartery. J Anat Physiol 1879 ; 13 : 162-5.2. Hamming JJ. Intermittent claudication at an early stagge dueto an anomalous course of the popliteal artery. Angiology 1959;10 : 369-71.3. Love JW, Welham TJ. Popliteal artery entrapment syndrome.Am J Surg 1965 ; 109 : 620-4.4. Insua JA, Young JR, Humphries AW. Popliteal artery entrapmentsyndrome. Arch Surg 1970 ; 101 : 771-5.5. Rich NM, Collins GJ Jr, McDonald PT et al. Popliteal vascularentrapment. Arch Surg 1979 ; 114 : 1377-84.6. Bouhoutsos J, Daskalakis E. Muscular abnormalities affectingthe popliteal vessels. Br J Surg 1981 ; 68 : 501-6.7. Gibson MH, Mills JG, Johnson GE, Downs AR. Popliteal entrapmentsyndrome. Ann Surg 1977 ; 185 : 341-8.8. Akkersdijk WL, de Ruyter JW, Lapham R et al. Colour duplexultrasonographic imaging and provocation of popliteal arterycompression. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995 ; 10 (3) : 342-5.9. Beregi JP, Djabbari M, Desmoucelle F et al. Popliteal vasculardisease : evaluation with spiral CT angiography. Radiology 1997;203 (2) : 477-83.10. Forster BB, Houston JG, Machan LS, Doyle L. Comparison of twodimensionaltime-of-flight dynamic magnetic resonance angiographywith digital substraction angiography in popliteal arteryentrapment syndrome. Can Assoc Radiol J 1997 ; 48 (1) : 11-8.11. Marzo L, Cavallaro A, Mingoli A et al. Popliteal artery entrapmentsyndrome : the role of early diagnosis and treatment. Surgery1997 ; 122 (1) : 26-31.SYNDROME DE LOGESCHRONIQUE :diagnostic et traitementDr Olivier Fichez (Le Saint-Louis, Saint-Raphaël)> PhysiopathologieCette entité pathologique fréquente esttotalement sous-estimée et présente,d’un point de vue physiopathologique,un dénominateur commun – nonobstantsa topographie – qui est l’augmentationde la pression intratissulaire.Cette hyperpression intratissulaire varésulter d’une inadéquation entre larigidité des aponévroses de recouvrementet l’augmentation du volumemusculaire à l’effort, réalisant ainsi unvéritable garrot interne. Cette notionfondamentale de concept “contenantcontenu”suppose deux corollairespotentiels physiopathologiques.Le 1 er corollairetient au contenuIl résulte d’une majoration duvolume musculaire au-delà des 20 %observés dans les conditions physiologiquesd’effort.Outre l’hypertrophie musculaire, l’augmentationdu contenu peut résulter deplusieurs facteurs vraisemblablementintriqués les uns dans les autres :● hyperhémie d’effort ;● troubles de l’osmolarité du secteurinterstitiel ;● ischémie microcirculatoire de typecapillaire compressif par diminution dugradient artérioveineux, qui noussemble être l’élément majeur inducteurde ce syndrome de loges.Il est néanmoins important de préciserque dans tous les cas, même lors d’unsyndrome de loges aigu, il n’y a jamaisde compression des gros troncs artérielsqui restent toujours bien perçus.Le 2 e corollairetient au contenantLe contenant est dans ce cas l’aponévrosede la loge musculaire, qui s’exprimera :● soit par la biais d’une loge génétiquementtrop exiguë ;● soit, le plus souvent chez le sportif, parle biais d’une aponévrose remaniée,épaissie, rigide, résultant d’une agressionmicrotraumatique générantfibrose et rétraction.Ainsi, lors des constats opératoires deTurnipseed sur 209 malades opérésdont 89 % d’athlètes, on retrouvait :● 40 % présentant des épaississementsaponévrotiques ;● 14 % de véritables lésions inflammatoiresde l’aponévrose.Le schéma récapitulatif du conceptcontenant-contenu aboutit à cetteéquation incontournable d’une augmentationde la pression intratissulaireà partir de laquelle une cascadede réactions contribue à majorer lapression si l’effort se poursuit en casde syndrome de loges chronique et,Cardio&Sport • n°710

AUGMENTATION DU CONTENULE MUSCLEHypertrophie liée au sport 20 %Muscle surnuméraire, hernieAUGMENTATION DE LAPRESSION INTRATISSULAIREDIMINUTION DE LA TAILLEDE LA LOGEFibrose post-traumatiqueGénétiquedossierLes auteurs font valoir une forte fréquencedes centres de formation,incriminant vraisemblablement lechangement de volume d’entraînementphysique entre amateurs et stagiairesprofessionnels.Nous avons retrouvé 5 cas de footballeursprofessionnels, dont 2 internationaux.dossierGène à la circulationde retourHyperpressionveineuse +++Figure 1 - Schéma contenant-contenu.même si l’effort est interrompu, en casde syndrome de loges aigu (Fig. 1).> EpidémiologieCette épidémiologie est incontestablementsous-estimée, aussi bien lors dessyndromes de loges de jambe que lorsdes syndromes de loges de l’avant-bras.Syndrome de logesdes membres inférieursOn retrouve au premier rang des sportsla course à pied (fond ou demi-fond),avec 89 % d’athlètes dans la série de209 cas de Turnipseed.La répartition topographique se situeau niveau de :● la loge antéro-externe dans 48 % descas ;● la loge postérieure profonde dans40 % des cas ;● la loge postérieure superficielle dans12 % des cas (Fig. 2).Diminution du fluxcapillaireISCHÉMIETISSULAIREtopographique repose essentiellementsur des notions ergonométriques inhérentesà la position antérieure de labande de roulement, a fortiori lorsqu’ils’agit de patins de vitesse à 5 roues surchargeantle travail des releveurs etdonc de la loge antérieure.Un moyen thérapeutique simplerepose sur l’adjonction d’une talonnetteà titre préventif.Enfin, une enquête de Douby et al. surdes clubs de football de D1, D2 et N1retrouve 18 cas.LogepostérieureprofondeŒdèmeAugmentation de laperméabilité capillaireLoge antérieureJambierantérieurJambierpostérieurSoléaireEXTCPLAu niveau de l’avant-brasD’un point de vue épidémiologique, lessports en cause sont très spécifiques :● les sports nautiques : wind surf, skinautique, wake board, kit surf, avecd’importantes données technopatiquescomme le port de harnais, sonréglage ainsi que l’utilisation préférentiellede shorty ;● les sports mécaniques incluant leVTT jusqu’à la compétition motocycliste; le syndrome de loges est unclassique du haut niveau moto etreprésente environ 10 % des compétiteurs;● classiquement, les sports de montagne,mais nous sommes surpris parla relative faible fréquence ; ceci estvraisemblablement du à l’alternancedes tractions bras droit/bras gauche,en même temps qu’à la qualité desétirements dans ces disciplines.Il est important d’apprécier la spécificitédes loges de l’avant-bras par unbref rappel anatomique. Classiquement,on distingue trois loges (Fig. 3) :LPLLogeexterneAu deuxième rang des sports incriminés,se trouve le roller : il touche essentiellementla loge antérieure. La raisonLoge postérieure superficielleFigure 2 -Anatomie desloges de la jambe.11 Cardio&Sport • n°7

dossierdossierconstaté, dans de rares cas, une dissociationentre une augmentation de laloge profonde sans augmentation de laloge superficielle.Les sports les plus en cause sont spécifiques : sports nautiques et mécaniques.Ces notions sont très importantes carune discussion entre anatomistes persistesur la réalité de ces sous-loges.Certaines équipes n’effectuent qu’uneaponévrotomie de la partie toute antérieurede la loge, sans aucune actionau niveau de l’aponévrose d’interfaceentre loge antérieure superficielle etloge antérieure profonde, ce qui leurpermet alors d’agir par voie percutanéesans risque neurologique.● la loge antérieure ;● la loge externe ;● la loge postérieure.Cette segmentarisation nous semblediscutable au niveau des syndromes deloges : les publications de la littératuresont rarissimes au niveau des logesexternes et des loges postérieures etnous n’en avons observé qu’une chezun pianiste professionnel.Il en va tout à fait différemment de laloge antérieure, qui doit être, à notresens, segmentarisée en deux sousloges(Fig. 4).● La loge superficielleCette loge superficielle contient le cubitalantérieur, le petit et le grand palmaire,ainsi que le rond pronateur avec,au-dessous, le fléchisseur communsuperficiel.Le nerf médian est posé sur l’aponévroseprofonde, contre-indiquant, pournotre part, toute décompression percutanéepar le risque potentiel.● La loge profondeLa loge profonde contient le fléchisseurpropre du doigt V, le fléchisseur communprofond et le long fléchisseur du pouce.Le nerf cubital se trouve dans cette loge.Cette notion nous semble d’une telleimportance que nous avons systématiséla prise de pression de la loge superficielleet de la loge profonde et> SymptomatologiecliniqueSyndrome de logesdes membres inférieursCette symptomatologie est stéréotypéeet va s’exprimer par des douleurs d’effortà type de strictions d’apparitionprogressive et toujours avec le mêmedélai de latence au cours de l’activitéphysique.Il s’agit donc d’un tableau typique declaudication d’effort alors même, etceci est fondamental, qu’il n’existeaucune manifestation au repos.L’examen clinique est normal aurepos, à ceci près qu’il devra toujoursLoge antérieure-superficielle-profundaMuscle pronateurNerf médianGrand et petit palmaireCubital postérieurLoge externeLoge postérieureFléchisseur du IFCPFigure 3 - Anatomie des loges de l'avant-bras.Figure 4 - Anatomie de la loge antérieure de l'avant-bras.Cardio&Sport • n°712

s’enquérir de l’existence ou nond’une hernie musculaire ou d’unmuscle surnuméraire.Après effort, en revanche, on retrouvefréquemment :● une tension musculaire douloureuseà la palpation ;● une majoration d’une éventuellehernie musculaire ;● quelques signes neurologiques et,notamment, de dysesthésies du1 er espace intermétatarsien paratteinte du nerf fibulaire profond.● Importance des signes négatifsIl n’y a jamais de modification despouls distaux éliminant un syndromed’artère piégée.● Tests dynamiquesCharlopain et al. ont proposé, dans lecadre de syndrome de loges antérieur,un test consistant à effectuer auminimum 150 dorsiflexions du pieden 4 minutes. En cas de syndrome deloges, le sportif ne pourra satisfaire àcette épreuve, reproduisant la douleurvécue. Les auteurs ont corrélé ce testavec la prise de pression, permettantde dégager une prédictivité positive,en cas de test positif, de 96 % et uneprédictivité négative en cas de testnégatif de 90 %.Au niveau des logesde l’avant-brasLa symptomatologie est stéréotypéeet constituée de douleurs à type destrictions d’effort à la limite de lacrampe.Les windsurfers ont l’impression queleurs manches de combinaison néoprènesont trop serrées et, d’euxmêmes,passent au shorty.On observe également une nette diminutionde la force musculaire, le derniermotard venu en consultation n’ayantmême plus la force, après une course, deporter une bouteille d’eau à sa bouche.En outre, on retrouve souvent desparesthésies d’effort dans le territoiredu médian et du cubital.Le tableau s’amende en une heure oudeux et au repos, le sportif est asymptomatique.L’examen clinique doit donc être effectuéaprès épreuve d’effort :● soit en reproduisant le tableau àl’aide d’une balle mousse ;● soit, chez le windsurfer, comme lepréconisent Guillodo et Raut, en utilisantun morceau de wish bone placécontre le chambranle d’une porte etpermettant d’effectuer des mouvementsde pompage.Ceci permet alors d’extérioriser unetension musculaire douloureuse à lapalpation de la loge antérieure, avecparfois extériorisation d’une herniemusculaire plus ou moins discrète,hypoesthésie du médian et du cubital.Là aussi, les signes négatifs sontimportants à préciser, en ce sens qu’iln’y a jamais d’abolition des poulsradiaux et cubitaux.> InvestigationscomplémentairesElles sont dominées par deux examens: la prise de pression de la logemusculaire et la scintigraphie.La prise de pressionde la loge musculaireNous effectuons ces mesures avec unappareil “Stryker” (Fig. 5), disposantd’un enregistreur de pression électroniqueminiaturisé et relié à unechambre de mesure à usage unique.L’aiguille intramusculaire peut êtreremplacée par une tubulure avecmise en place d’un cathéter, permettantainsi des prises de pression multiplesaprès épreuve dynamique.Nous procédons à trois prises depression :● la 1 re au repos ;● la 2 e dans la minute qui suit l’effort ;dossierFigure 5 - Appareil ”Stryker“, permettant demesurer la pression de la loge musculaire.Figure 6 - Technique dite "ulnar approach"pour mesurer la pression de la logemusculaire au niveau du membre supérieur.● et enfin, 10 min après l’effort.Au repos, la pression doit être inférieureà 15 mm de mercure. Elle est considéréecomme très suspecte entre 16 et20 mm de mercure et tout à fait anormaleau-dessus de 20 mm de mercure.Au moment de l’effort, le seuil critiquese situe aux alentours de 30 à 50 mm demercure et le retour à la normale doit sefaire en moins de 10 min.Ces mesures se situent dans la loge suspecteet dans la loge saine controlatérale,le sujet étant son propre témoin.Certains préconisent une mesure desloges adjacentes et, en ce qui nousconcerne lors des suspicions de syndromede loges postérieures, nouseffectuons systématiquement une prisede pression des loges postérieures profondeet superficielle.Au niveau du membre supérieur, nousutilisons le même appareil “Stryker”,disposant d’un enregistreur de pressionélectronique miniaturisé.dossier13 Cardio&Sport • n°7

dossierdossierD’un point de vue technique, commebeaucoup, nous utilisons la techniqueulnar approach (Fig. 6), décrite parMac Doogal en se plaçant au raz ducubitus, à l’union du 1/3 proximal et du1/3 moyen, permettant d’accéder sansrisque à la loge profonde.Comme nous le précisions dans l’anatomie,nous incluons systématiquementune mesure de la loge antérieuresuperficielle (Fig. 7), toujours à l’union1/3 proximal, 2/3 distal.Figure 7 - Mesure de la pressionde la loge antérieure superficielleau niveau du membre supérieur.Il faut procéder au minimum :● à une pression de repos ;● à une prise de pression juste aprèseffort, c’est-à-dire dans la minute quisuit ;●à une prise de pression 10 min aprèseffort.Dans deux cas, la prise de pression de laloge antérieure profonde était tout à faitpathologique, alors même que la logeantérieure superficielle était normale etaFigure 8 a et b - Hypofixation au temps précoce.ceci a été corroboré par la réalité anatomiquelors de l’intervention chirurgicale:une aponévrose s’interposait entrela loge antérieure superficielle et la logeantérieure profonde.La scintigraphieNous nous sommes alignés sur l’expériencedes cardiologues dans l’utilisationdu thallium 201 lors del’exploration du muscle myocardique etlors de l’exploration non-invasive desmaladies vasculaires périphériques.Une étude australienne publiée en 1995dans le Journal of Nuclear Medicine atesté cette méthode sur 14 athlètes suspectésde syndrome de loges, parmi lesquels12 ont présenté une ischémieréversible tout à fait typique du secteurincriminé.Qui plus est, 4 de ces 12 athlètes présentaientune association fracture defatigue-syndrome de loges, ce qui nousamène à préconiser un couplage scintigraphietechnétium + thallium 201 ouscintigraphie au MIBI.bL’autre intérêt de cette technique estd’explorer dans un même temps toutesles loges de voisinage.Les images vont réaliser une hypoperfusionsur les coupes axiales,sagittales et coronales, suivies autemps tardif d’une reperfusion aurepos, témoignant du caractère réversiblequi caractérise le syndrome deloges chronique et le différencie dusyndrome de loges aigu (Fig. 8 a et b).Aux membres supérieurs, cette techniquede scintigraphie au thallium ouau MIBI s’avère beaucoup plus difficile.En effet, c’est le croisement de lacourbe entre l’hypoperfusion précoceet l’hyperperfusion tardive quiest la plus spécifique.Un écueil technique est à connaître,rendant cette investigation plus complexeaux membres supérieurs : l’injectionde thallium s’effectue au membreinférieur, ce qui suppose un temps delatence pour perfuser le membre supérieuret peut fausser l’appréciation del’hypoperfusion au temps précoce, justifiantde poursuivre l’effort pendantl’injection jusqu’à l’opacification dumembre supérieur.Nous avons couplé, dans 38 cas, la prisede pression des loges et la scintigraphieau thallium avec épreuve d’effort(étude non encore publiée). Nousavons trouvé une bonne corrélationaux membres inférieurs, sous réservequ’il s’agisse d’un syndrome unilatéral.Les résultats se sont avérés décevantsau niveau de l’avant-bras.Ceci tient à deux éléments :● le retard de fixation supposant impérativementde poursuivre l’effort jusqu’àla fixation du produit radio-actif auniveau de l’avant-bras ;● le fréquent caractère bilatéral des syndromesde loges de l’avant-bras.Enfin, nous avons retrouvé 3 cas associantun syndrome de loges et unefracture de fatigue. L'un d'eux concernaitun footballeur professionnel quireprenait le sport après une fracturede la jambe et qui présentait un syndromedouloureux avec claudicationà l’effort en même temps qu’une douleurosseuse.Sur la scintigraphie, ce patient présentaitune fracture de fatigue sous-jacenteà sa fracture tibiale, avec un authentiquesyndrome de loges qui témoignaitvraisemblablement du saignement dela fracture dans la loge musculaire.Cardio&Sport • n°714

dossierdossierSYNDROME DU DÉFILÉTHORACO-BRACHIAL :diagnosticDr Olivier Rouyer (Service d’Explorations Fonctionnelles, CHRU Strasbourg)Le syndrome du défilé thoracobrachial(thoracic outlet syndrome)est l’association, plus oumoins complète, de l’irritation et/ou lacompression du pédicule vasculo-nerveuxdu membre supérieur lors de sonpassage dans le défilé des scalènes,puis le défilé costo-claviculaire et,enfin, en arrière du muscle petit pectoralavant l’espace axillaire (Fig. 1).En fonction du niveau de la compression,l’expression clinique sera soit neurologiquepure, soit vasculaire pure(artérielle et/ou veineuse), soit mixte.Veinejugulaire> L’étiologieL’étiologie de la compression/irritationest souvent constitutionnelle(côte surnuméraire, apophysomégaliede C7, tractus fibreux…), mais sonassociation avec un facteur favorisantClaviculeCarotide primitivePlexusFigure 1 - Pince costo-claviculaire.Le plus fréquent est l’hypertrophie des scalènes chez certains sportifs comme les nageurs.acquis (fonte musculaire, hypertrophiemusculaire, cal osseux sur fracture…),permet une expressionclinique plus ou moins bruyante.Dans certains cas, les sujets ont unefaible musculature avec affaissementde la ceinture scapulaire et chute del’omoplate ou, à l’opposé, un travailen hyperabduction comme chez lesélectriciens ou les plâtriers.Mais le plus fréquent est l’hypertrophiedes scalènes chez les travailleursde force (manutention, port decharges lourdes…), les travailleursavec les épaules en suspension (coiffeurs,musiciens, dentistes…) ou certainssportifs (nage, handball,volley-ball, base-ball, tennis…).La prévalence du syndrome estinconnue en France et la variabilitéde son expression clinique rend difficileson diagnostic. Cependant,l’augmentation de certains loisirs(bricolage, sport…) doit rendre vigilantle clinicien.> La cliniqueC’est l’élément le plus comprimé dupédicule vasculo-nerveux qui donnerale “ton” de l’atteinte.Les troubles peuvent être chroniqueset sont le plus souvent dominés parl’atteinte neurologique associantradiculalgies C8-D1 (douleurs, paresthésies)ou alors frustres, avec desépisodes d’œdèmes ou d’engourdissementspositionnels.Cardio&Sport • n°716

Plus rarement, ils peuvent êtrebruyants lors de la “phlébite d’effort”(thrombose veineuse sous-clavière),gravissimes en cas d’ischémie artériellepar oblitération de l’artère sousclavière.L’examen clinique au repos, et surtoutlors des manœuvres de facilitation, estle temps capital en insistant sur l’étudesystématique des deux membres.Les signes seront fonction de l’anciennetéde l’atteinte :● atteinte neurologique prédominante:douleur provoquée du creux sus-claviculaire,abolition des ROT, hypotrophiede l’éminence hypothénar ;● atteinte veineuse prédominante :œdème positionnel, présence d’unecirculation veineuse collatérale ;● atteinte artérielle prédominante :auscultation d’un souffle susclaviculaire,abolition d’un ou plusieurspouls, claudication, phénomènede Raynaud ou encore troublestrophiques unguéaux.Les manœuvres positionnelles exacerbentla symptomatologie en majorantla compression et permettent parfoisde situer le niveau de l’obstacle :● test de Roos : l’apparition de paresthésieslors du maintien des bras en abductionà 90°, poignets en rotation externe(“mains en l’air”), avant 3 minutes esthautement évocatrice d’une atteinteneurologique prédominante ; l’associationde la disparition d’un pouls ou del’apparition d’un souffle évoque unecomposante artérielle ;● test d’Adson : l’inspiration forcéeavec rotation de la tête du côté suspectcontracte les scalènes ou peutmobiliser une côte cervicale ;● manœuvre de Wright : l’élévationcomplète du bras tend le petit pectoral;● manœuvre de Sander : la positionau garde-à-vous ferme la pincecosto-claviculaire.Cependant, il faut garder à l’espritque la disparition d’un pouls n’aaucune spécificité (50 à 70 % de testspositifs dans la population générale).> Les examenscomplémentairesAprès un interrogatoire et un examenclinique bien conduit, les examenscomplémentaires sont réalisés aurepos, mais également lors demanœuvres de facilitations. Ilsconfirment l’obstacle ou bien sarépercussion.La radiographie cervicaleLa radiographie cervicale centrée surC7 (+++) : apophysomégalie de C7,côte surnuméraire, cal osseux (Fig. 2).ClaviculedossierL’électromyogrammeLa diminution des vitesses deconduction nerveuse permet surtoutd’éliminer d’autres diagnostics différentiels(canal carpien…). Certainsauteurs préconisent l’étude despotentiels évoqués somesthésiques.L’examen Doppler et/ouécho-DopplerIl doit être systématiquement bilatéralet symétrique.L’utilisation d’une petite sondeconvexe avec fréquence d’émissionentre 5 et 8 MHz est adaptée àl’étude du creux sus-claviculaire etde l’espace sous-claviculaire. L’idéalest de placer la sonde sous la claviculeet de l’orienter en haut et endedans. Il faut, de façon longitudinale,visualiser la veine puis l’artèrequi passent entre la clavicule en hautet la côte en bas (on ne visualise querarement les deux vaisseaux sur lamême incidence).Les mouvements de facilitation,effectués de manière lente, objectiventla compression de l’artère et/oude la veine le cas échéant.La compression veineuse se manifestepar une réduction quasi-complètede son calibre (mieux visualisée parl’utilisation du Doppler couleur),jusqu’à la disparition de la veine.La compression artérielle est visible etaudible (Fig. 3). Cependant, si l’analysespectrale (pic de vitesses supérieurà trois fois la normale,dossiercote cervicaleFigure 2 - Côte cervicale.Figure 3 - Compression de l’artère sous-clavière lors de l’abduction.17 Cardio&Sport • n°7

dossierdossiercompression artérielleabduction 180°Figure 4 - Compression de l’artère sous-clavièrelors de l’abduction ; accélération des vélocitésliée à l’abduction.Figure 5 - Compression de l’artèresous-clavière lors de l’abduction ;aspect angiographique.Figure 6 - Compression de l’artère sousclavièrelors de l’abduction ;aspect angiographique.comblement de la fenêtre claire, enveloppeirrégulière, turbulences jusqu’auflux diastolique permanent,voire abolition complète du signal)confirme la sténose ou l’oblitérationdynamique, il n’y a pas à proprementparlé de critères vélocimétriquesdéterminant un seuil de positivité,puisque :● la compression que l’on peut visualiserest fréquente dans la populationgénérale ;● il n’y a pas de rapport de proportionnalitéentre l’intensité des symptômescliniques et la compression ;● l’atteinte peut être neurologiquesans participation vasculaire !Au stade de lésions constituées, on peutobserver (Fig. 4) :● au niveau artériel : un épaississementpariétal ou une plaque localisée, voireun anévrisme fusiforme avec unethrombose pariétale jusqu’à l’oblitérationcomplète et ancienne ;● au niveau veineux : une thromboseconstituée ou des séquelles avec rétraction,circulation collatérale jusqu’à ladisparition complète de la veine.Le scanner ou l’IRMSans injection, ils permettent demettre en évidence une compressiondu pédicule vasculo-nerveux, par lesmuscles ou par un tractus fibreux.L’angiographieElle utilise, le plus souvent, les moyenspeu invasifs, en particulier l’IRM, etpermet de visualiser les répercussionsvasculaires des obstacles (compressionartérielle (Fig. 5), compressionveineuse (Fig. 6), sténose, oblitération,anévrisme…).> En conclusionAu terme de ce bilan, l’indication thérapeutiqueest le résultat d’une confrontationmultidisciplinaire (médecinvasculaire, neurologue, rééducateur,chirurgien vasculaire…). En dehors descomplications nécessitant un traitementspécifique (thrombose veineuse,ischémie artérielle…), le traitement faitappel soit à la kinésithérapie avecrééducation posturale (PEET), soit à lachirurgie (résection de côte ou de tractusfibreux...). ❚La prévalence du syndrome est inconnueen France.Pour en savoir plus...1. Becker F, Terriat B. Syndromes de la traversée thoraco-brachiale,point de vue de l’angiologue. Rev Med Interne 1999 ; 20(Suppl 5) : 487-93.2. Gillard J, Pérez-Cousin M, Hachulla E et al. Diagnosing thoracicoutlet syndrome : contribution of provocative tests, ultrasonography,electrophysiology, and helical computedtomography in 48 patients. Joint Bone Spine 2001 ; 68 : 416-24.3. Urschel HC Jr, Razzuk MA. Neurovascular compression in thethoracic outlet : changing management over 50 years. Ann Surg1999 ; 230 (6) : 829-30.4. Juvonen T, Satta J, Laitala P et al. Anomalies at the thoracic outletare frequent in the general population. Am J Surg 1995 ; 170 : 33-7.5. Mercier C. Syndrome de la traversée thoraco-brachiale.In Encycl Méd Chir. Angéiologie. Paris : Elservier, 1997 : 19-1700.6. Mosley JG. Arterial problems in athletes. Br J Surg 2003 ;90 (12) : 1461-9.Cardio&Sport • n°718

dossierL’ENDOFIBROSE ARTÉRIELLEinduite par l’exercice en 5 questionsDr Pierre Abraham (Laboratoire d’Explorations vasculaires et d’effort, CHU Angers)dossier> Qui ? Histoirede la maladieDans le début des années 80, plusieurspublications ont rapporté desobservations de gêne fonctionnelled’effort chez des cyclistes de hautniveau, mises en rapport avec unesténose des premiers centimètres del’artère iliaque externe (1). Ces athlètesvoyaient leur douleur de cuissed’effort apparaître à l’effort maximalou supra-maximal. L’origine artériellede la douleur était confirmée par latotale disparition des signes fonctionnelsaprès chirurgie vasculaire.> Quoi ? DéfinitionL’analyse histologique des pièces opératoireschez ces patients, le plus souventexempts des facteurs de risqueclassiques d’athérosclérose, révélaitun infiltrat fibreux intimo-médial de laparoi artérielle (2). La plupart deslésions siègent sur l’iliaque externe etapparaissent chez le sportif de hautniveau, mais des localisations noniliaqueschez des athlètes d’endurancenon-cyclistes ont aujourd’hui été biendocumentées. Malgré une publicationremettant en cause l’aspect histologiquede la maladie, le terme “endofibrose”semble devoir être conservé,ainsi que le caractère “exercice induit”de la maladie.> Combien ? PrévalenceLa prévalence réelle de la maladiereste mal connue. Elle serait de prèsde 30 % dans certaines équipes dehaut niveau et l’augmentation descas diagnostiqués ces dernièresannées reflète plutôt une meilleureconnaissance de la maladie parles médecins et le milieu sportif,qu’une augmentation de l’incidenceannuelle des nouveaux cas au seindes sportifs.De fait, des observations d’endofibroseschez d’anciens professionnelssportifs permettent de suggérerque la maladie était certainementnon-diagnostiquée il y a maintenantplusieurs dizaines d’années.Les prévalences qui pourraient êtrerapportées dans des revues étrangèresne doivent sans doute pasêtre prises en considération, dansla mesure où la définition proposéeL’endofibrose artérielle se traduit par une gêne fonctionnelle à l’effort chez les cyclistes de haut niveau.19 Cardio&Sport • n°7

dossierdossierpar certains auteurs, en particulierhollandais, intègre dans les maladiesdu cycliste professionnel deslésions sténosantes avec surchargepariétale à des lésions non-sténosantes,uniquement liées à l’allongementartériel (3, 4). Pour notrepart, nous ne retenons commepathologiques que les patients présentantdes lésions sténosantessignificatives, avec image histologiqueconfirmant la fibrose pariétaleartérielle.> Comment ?Examen cliniqueEn cas d’endofibrose, il est classiqued’observer une aggravation dessymptômes au cours des saisons decompétition et une régression dessymptômes au début de la saisonsuivante si l’entraînement cyclisteest arrêté.Il est vraisemblable que cela est uniquementdû au niveau de performanceatteint par les athlètes auxdifférentes périodes de l’année, bienplus qu’à une évolution progressivede la maladie. Les symptômes cliniquesrestent relativement typéssous forme d’une sensation subjectivede grosse cuisse ou de perte deforce de la jambe atteinte, apparaissantà effort maximal et régressanten quelques minutes à l’arrêt del’effort.Examens complémentairesL’imagerie ultrasonore et le Dopplersont largement utilisés dans le diagnosticde maladies vasculaires etont montré une certaine utilité dansl’endofibrose. La valeur prédictivedes ultrasons reste cependantmodeste et même si quelques observationsmontrent des accélérationsdes vélocités dans le Doppler iliaqueau repos, elles correspondent sansdoute à des lésions très évoluées quiLes patients présentent des lésions sténosantes significatives.sont actuellement devenues assezrares du fait que les patients consultentprécocement.La mesure des index de pression systoliquede cheville est un élémentessentiel du diagnostic des endofibroses(5, 6), comme elle l’est desartériopathies périphériques, mêmesi les valeurs de normalité des athlètessont différentes de celles dessujets non-entraînés. Il faut aussis’attacher à ce que le niveau d’effortfourni en laboratoire correspondeau niveau de performance habitueldes athlètes, faute de quoi on nereproduit pas la douleur et un examenpeut rester négatif et ce, d’autantplus que les chutes des index depression aux chevilles dépendent duniveau de charge effectué sur lecyclo-ergomètre.De nombreuses valeurs seuil ont étéproposées dans la littérature concernantle diagnostic des endofibroses.Il est intéressant de noter que dansla mesure où les équipes hollan-daises intègrent dans leur populationdes patients présentant des sténosesobjectives, mais aussi despatients ne présentant que desartères allongées et flexeuses, il n’estpas étonnant que la valeur diagnostiquede mesure de pression de chevillesoit faible dans leur groupe (7).De même, il est intéressant de noterque si les mesures prenant encompte les différences tensionnellesd’un côté par rapport à l’autre ontsans doute une performance diagnostiqueélevée, elles peuvent êtreprises à défaut chez des patientsprésentant des lésions bilatérales,même s’ils n’ont que des symptômesunilatéraux.Quels que puissent être les critèreschoisis, il semble important de respecterquelques points essentiels auxmesures d’index de pression d’effortpour diagnostiquer les endofibroses :1. le test doit toujours être réalisé surun sujet très entraîné et non pasaprès une période de repos ;2. le niveau d’effort fourni doit cor-Cardio&Sport • n°720

espondre au niveau d’effort reproduisantles symptômes, ce quinécessite de disposer au laboratoired’un ergomètre supportant descharges élevées ;3. si le test d’effort ne reproduit pasla symptomatologie habituelle, lerisque de faux négatif des index depression ne peut être exclu ;4. plus la mesure des pressions decheville sera précoce après l’arrêt del’effort, plus la performance du testsera élevée ;5. si l’on s’intéresse aux différencesde pression entre le côté sain et lecôté pathologique, il est préférablede disposer de mesures parfaitementsynchrones, soit en réalisantles mesures par plusieurs opérateurs,soit en utilisant des tensiomètresautomatiques ;6. les mesures doivent toujours êtreréalisées en position de décubitusdorsal strict, car si elles sont réaliséesen position assise, les pressions decheville sont surestimées (grossièrementd’une valeur correspondant à lapression hydrostatique de la colonnede sang du tronc, de la tête et du cou).L’imagerie par résonance magnétiqueproposée par les auteurs hollandaisest sans doute pertinente etperformante pour diagnostiquerl’allongement artériel, mais nerentre pas, à notre sens, dans lalogique diagnostique des sténosesartérielles fixées. D’autre part, à l’issuedes examens non-invasifs, si uneartériographie est réalisée, il semblepréférable qu’elle soit faite par desmains très expérimentées dans cettemaladie, car il n’est pas exceptionnel,faute d’expérience, que les examenssoient interprétés commenormaux, bien que des lésionsradiologiquement mineures soientprésentes.L’artériographie de l’axe suspectdevrait idéalement être réalisée enflexion de cuisse, de façon à voirapparaître des plicatures ou deszones de rétrécissement qui sontparfois difficiles à voir sur le clichéjambe tendue.Artériographie de profil en flexionforcée de cuisse d’une endofibroseiliaque externe (image du Dr P L’hoste).dossier> Et après ?Les examens d’avenirAvec une meilleure connaissance dela maladie, le nombre de sujets d’âgeextrême, ainsi que des coureurs àpied adressés pour suspicion d’endofibrose,ne cesse d’augmenter. Il estactuellement difficile de dire si leslimites diagnostiques proposées dansla littérature chez les cyclistes sontapplicables à d’autres sports. Si denouvelles techniques devaient êtredéveloppées, peut-être les mesurestranscutanées en oxygène apporteront,comme dans d’autres situationsvasculaires, un élément diagnostique.La spectroscopie en proche infrarougeactuellement en plein essor,supposée mesurer la saturation desmuscles profonds, sera peut-être unélément déterminant du diagnostic àl’avenir. Enfin, la scintigraphie authallium, proposée dans le diagnosticdes ischémies proximales, pourraitêtre utile pour discriminer lespatients sains des sujets malades etsa performance diagnostique devraêtre étudiée dans le futur.De nombreuses publications ont étéfaites à propos de l’endofibrose ces20 dernières années (3, 4, 8), mais ilreste beaucoup à apprendre dans unfutur proche sur le diagnostic, letraitement et la physiopathologie dela maladie. ❚dossierBibliographie1. Monti M, Jaeger M, Guisan Y et al. Diagnosis of peripheral arterialinsufficiency in the amateur athlete with claudication and thedetection of “the isolated iliac artery stenosis syndrome in youngbicyclists with no risk factors” with the Doppler and rolling carpettests. Rev Med Suisse Romande 1984 ; 104 (10) : 823-30.2. Rousselet MC, Saint-André JP, l’Hoste Ph et al. Stenotic intimalthickening of the external iliac artery in competitioncyclists. Hum Pathol 1990 ; 21 (5) : 524-9.3. Fernandez-Garcia B, Alvarez Fernandez J, Vega Garcia F et al.Diagnosing external iliac endofibrosis by postexercise ankle toarm index in cyclists. Med Sci Sports Exerc 2002 ; 34 (2) : 222-7.4. Taylor AJ, George KP. Ankle to brachial pressure index in normalsubjects and trained cyclists with exercise-induced leg pain.Med Sci Sports Exerc 2001 ; 33 (11) : 1862-7.5. Schep G, Bender MH, van de Tempel G et al. Detection andtreatment of claudication due to functional iliac obstruction intop endurance athletes : a prospective study. Lancet 2002 ; 359(9305) : 466-73.6. Schep G, Bender M. Exercise-related lower leg pain: vascular.Med Sci Sports Exerc 2000 ; 32 (11) : 1970-1.7. Abraham P, Saumet JL, Chevalier JM. External iliac arteryendofibrosis in athletes. Sports Med 1997 ; 24 (4) : 221-6.8. Chevalier JM, L’Hoste Ph, Saint-Andre JP et al. L’endofibroseartérielle iliaque : une pathologie du sportif de hautniveau. In Kieffer E (ed) : Les lésions occlusives aorto-iliaqueschroniques. AERCV, Actualités de chirurgie vasculaire, 1991 :443-52.9. Abraham P, Bickert S, Vielle B et al. Pressure measurementsat rest and after heavy exercise to detect moderate arteriallesions in athletes. J Vasc Surg 2001 ; 33 (4) : 721-7.21 Cardio&Sport • n°7

Sport et pace-makerLa pratique d’une activité sportive augmente chez les patients porteurs d’un pace-maker.Cependant, l’implantation du boîtier doit tenir compte du type de sport pratiqué et desrisques encourus sur le fonctionnement du stimulateur. D’autre part, les tests d’effort permettentune programmation optimisée, mais restent encore peu utilisés.Pr Hervé Douard (Hôpital cardiologique, Pessac)thérapeutiqueEvoquer une activitésportive, même de loisir,chez un patient “appareillé”pourrait paraître apriori saugrenu : en effet“l’image” d’un patient porteurd’un pace-maker évoqueplus un handicap cardiaquelimitant ou même, pourbeaucoup, représentant unecontre-indication à une activitéphysique et sportive.Pourtant, outre le nombrecroissant des indications etposes réalisées (voisin de60 000 en 2004), ellesconcernent une populationqui reste souvent active (reculde l’âge physiologique),en raison de l’évolution descomportements sociologiques…malgré destroubles conductifs dégénératifsqui, eux, ne reculentpas ! Et surtout, il s’agitparfois de sujets jeunes,ayant pour handicapunique un trouble conductif(BAV congénital), sansanomalie structurale oualors corrigée (cardiopathiecongénitale opérée sanscontre-indication à certainssports).Le développement sur Internetdes sites, forums,tchats… (1) témoigne d’unedemande des patients ou deleur entourage familial queles cardiologues se doiventLa littérature internationale se contente souvent de contre-indiquer les sports à risque traumatique.de préciser. La miniaturisationdu matériel, la sophisticationdes algorithmes, ledéveloppement des capteurs,ainsi que la fiabilitédes sondes implantées permettentune élévation chronotropeà l’effort adaptée,quand celui-ci est autorisé.Pourtant, si les Recommandations,Guidelines, Conférencede Consensus... sontde plus en plus en vogue,force est de constater quedans ce domaine, la littératureinternationale restelimitée, se contentant souventde contre-indiquer lessports à risque traumatique(sports de contact, arts martiaux,sports collectifs ousports à risques élevés dechute…). L’appréhensionvise d’ailleurs plus un dommagesur les sondes que surles boîtiers extrêmementrésistants, malgré leurminiaturisation, aux traumatismes.Les dernièresrecommandations européennesajoutent curieusementd’éviter égalementles interférences électromagnétiques,mais oncherche toujours dans quelsport ce risque peut réellementexister ?Quelques cas cliniques rapportentcependant la possibilitéd’une carrière sportivede haut niveau chez despatients appareillés enéquitation (2), hockey, volleyballet même football enpremière division anglaise(le boîtier - à l’époque unsimple VVIR - avait été implantéalors en positiondorsale pour éviter les traumatismes!). Une autre étuderapporte une certaineappréhension des jeunes23Cardio&Sport • n°7

thérapeutiqueLe swing au golf favorise des microtraumatismes répétés.par voie céphalique, quandelle est possible, est préférable.En cas d’abord directde la sous-clavière, il vautmieux l’aborder en médioclaviculaire,à distance del’angle costo-claviculaire,pour éviter les mouvementsde cisaillement répétés. Lessondes doivent être solidementamarrées sur les olivesprotectrices. L’enfouissementpectoral du boîtierpeut diminuer les risquestraumatiques, mais exposeà la détection de myopotentiels.La miniaturisation duboîtier est tentante chez lespatients actifs à espérancede vie accrue et sollicitantpeu leur capteur, mais imposedes changements plusrapprochés en raison d’uneplus courte longévité. Quantà la préférence du revêtementdes sondes en siliconeou en polyuréthane, c’estune affaire d’école. Le plusimportant est d’utiliser dessondes solides bipolaires, ycompris dans le ventricule,pour favoriser une détectionadaptée (éviter le leurre pardes myopotentiels – Fig. 1),voire une stimulation non iasportifsappareillés vis-à-visdu risque de traumatismede leur boîtier au cours deleurs activités sportives.Le type de sport pratiqué,le type de cardiopathieéventuellement associée autrouble conductif et, surtout,le degré de dépendanceconstituent leséléments conditionnant ounon les autorisations depratique sportive même ensimple loisir, après optimisationde la programmationen laboratoire avecl’aide des fonctions holterintégrées du boîtier.La pose d’un défibrillateurpose des problèmes d’unautre ordre, bien que celuicisoit souvent associé à unefonction de stimulation cardiaque.La pathologie quijustifie la pose d’un défibrillateurcontre-indique,dans l’immense majoritédes cas, toute activité sportive,même de loisir. Pourtant,l’actualité interpelle ànouveau sur le “sport business”,après la pose d’un défibrillateuren sus-costalchez un footballeur professionnel,pour lui permettrede reprendre le très haut niveau.Une attitude jugée déraisonnableet d’éthique àl’évidence douteuse par toutcardiologue de bon sens.> Particularitésde l’implantationchez le sportifGénéralement, les boîtierssont implantés en sus-pectoralgauche pour les patientsdroitiers, afin deminimiser les risques traumatiquesrépétés sur lessondes par le bras le plus actifdans les mouvements dela vie courante. C’est particulièrementvrai pour leschasseurs… ou les pratiquantsde tir, afin d’éviter lestraumatismes sur le boîtierlors du mouvement de reculdu fusil ! La pose des sondestrogène (entraînement musculairepectoral…).> Les sportsà risquetraumatiqueLe risque traumatique surle boîtier semble plus théoriqueque réel, son revêtementobéissant à desnormes de résistance trèsstrictes (en mettant desboîtiers explantés en caissonhyperbare, nous avionsobservé cependant des déformationssuspectes). Lessondes sont par contre plusà risque, essentiellementdans leur trajet internelors du passage de laveine sous-clavière dansl’angle costo-claviculaire.De nombreux sports y favorisentles microtraumatismesrépétés ou plusbrutaux : service au tennis,swing au golf, smashau volley… Une rupture à3 mois par cet effet guillotinea été rapportée chezun joueur de softball de23 ans (3). Des sondes unpeu trop tendues exposentégalement à des rupturesFigure 1 - Patient appareillé qui continuait à présenter des lipothymieslors de sorties à vélo : une inhibition par des potentiels musculairesest suspectée sur le tracé de surface légèrement artéfacté ; les marqueursd’évènement enregistrés simultanément confirment quenon seulement la sonde auriculaire est leurrée (AT : atrial tachycardia),mais également la sonde ventriculaire (VS : ventricular sensing: - fausse - détection ventriculaire).Cardio&Sport • n°724

au point d’ancrage sur lestissus sous-cutanés. Chezles enfants, la croissancepeut également entraînerce phénomène d’étirement.> Les risques surle fonctionnementdu stimulateurOutre le risque traumatique,l’activité sportive génère desmodifications musculairespériphériques et électrophysiologiquescardiaqueset parfois rythmiques, susceptiblesde leurrer son fonctionnement.Par ordre defréquence, ce sont surtoutles contractions musculaires- essentiellement isométriquesde la partie supérieuredu corps - qui peuventgénérer des myopotentielsinterprétés comme étantd’origine myocardique. Ellessont heureusement plusrares à l’étage ventriculaire,mais alors dramatiques sile patient est totalement dépendant.Ce risque non uniquementthéorique justifieen soit l’éviction totale deL’escalade est contre-indiquée.sports réalisés dans un environnementhostile où toutepause deviendrait dramatique(plongée, escalade…).La programmation de la détectionen bipolaireminimise en général cesrisques, en évitant deschiffres de détection trop élevée(de 0,10 à 0,20 mV). L’efforten lui-même ne semblepas modifier les seuils de stimulation(4), tout au moinsà distance de l’implantation,surtout depuis l’utilisationcourante de sondesà libération de stéroïdes.Chez les sujets jeunes au sinusencore vigoureux, onpourrait être tenté de minimiserle matériel en implantantun dispositif VDDà sonde unique. C’est en faitune mauvaise indicationpour la pratique du sport :le retour veineux dilatel’oreillette droite, la sondeflottante éloigne le dipôle dedétection de la paroi. Deplus, les sportifs à tendancetrès bradycarde se retrouventavec un syndrome dupace-maker (stimulationventriculaire et conductionauriculaire rétrograde), malgréune fréquence cardiaqued’entraînement au reposprogrammée très basse.Quant aux tentatives demode DDD à sonde uniqueessayée par Biotronik il y aquelques années, elles sesont révélées catastrophiquesà l’effort. Reste lagestion des arythmies, souventinhérentes à la cardiopathiesous-jacente, maisfavorisées par les catécholamineset l’effort : laplupart des pace-makermodernes discriminent engénéral des élévations chronotropesphysiologiques etpathologiques, quels quesoient les algorithmes protecteurs.Les tachycardiesélectroniques favorisées parles extrasystoles d’effort sontplus facilement encore géréespar les Softs des boîtiersmodernes (à condition deprogrammer leur fonctionnement,non toujours ouvertsystématiquement lorsde l’implantation). Attention,cependant, aux replis abusifs,liés à des algorithmes deprotection trop rigoureux,notamment sur des effortsréalisés lors de sportsabrupts.P da ns PRAPVFigure 2 - Chute brutale de la fréquence cardiaque au cours del’effort ; les trois petites flèches montrent le comportement enLucciani Wenckebach avant la non-détection d’une onde P qui"entre" dans la PRAPV.En pratique, cependant, lesgênes et limitations ressentiespar les patients sont essentiellementliées à uneprogrammation non-optimiséedu boîtier. Les testsen laboratoire d’épreuvesd’effort restent essentiels,malgré le développementdes fonctions holter intégrées,certes de plus en plusperformantes, mais souventopaques à la relecture, surtoutpour les cardiologuesnon-stimulistes.> Programmationdes pace-makerchez les sportifsL’expérience des tests d’effortchez les sujets implantés,même parfois âgés etpeu actifs, montre la sousutilisationde cet outil pourtantindispensable à uneprogrammation optimisée.C’est d’autant plus vrai lorsqu’ils’agit de sujets actifs eta fortiori sportifs. En pratique,il faut attendre la stabilisationdes sondes (et desseuils) après une primoimplantation.En général,1 ou 2 mois plus tard, lorsd’une consultation appréciantégalement la bonne cicatrisationet la stabilisationlocale du boîtier, l’interrogationdu pace-makerpermet de vérifier les éventuellesanomalies enregistréessur les holter intégréset de mesurer les seuils dedétection et de stimulationau repos. La fréquence cardiaquede repos doit être généralementprogramméeplus basse chez les sportifs.La programmation d’unhystérésis de fréquence cardiaqueet l’ouverture d’uncycle nycthéméral de fré-thérapeutique25 Cardio&Sport • n°7

thérapeutiquequence augmentent la longévitédes boîtiers. Maissouvent, et ce d’autant plusqu’il s’agit de sportifs, le testd’effort permet d’optimiserla programmation : très souvent,la fréquence cardiaquemaximale programmée estinsuffisante, qu’elle soitspontanée ou induite par lecapteur. Elle doit être adaptéeà l’âge des sujets (la formule: 220 - âge ± 10 bpm,bien que grossière, peut êtreglobalement utilisée). Malgréun comportement enLuciani-Wenckebach électroniqueen fin d’effort, “destrous” dans la stimulationsont très souvent observés enfin d’effort si la FC max. programméeest insuffisanteet/ou si le capteur reste hypokinétiqueà l’effort (Fig. 2).Le point 2/1 doit être égalementle plus élevé possible(le délai auriculo-ventriculairedoit être adaptable, seraccourcissant à l’effort), laPRAPV raccourcie raisonnablement,pouvant même diminuerà l’effort sur certainsmodèles. La programmationdu capteur est sans doute laplus difficile à affiner, car lesconditions de laboratoire sontsouvent éloignées de cellesdu terrain, surtout sur des effortssportifs paroxystiques etnon continus. Il est souventbon de demander au patientde réaliser un effort sportif deterrain la veille du test d’effortet d’utiliser la mémoire glissantedu holter de fréquencecardiaque intégrée. Enfin, letest d’effort permet, aprèsprogrammation, de vérifier lebon fonctionnement des algorithmesde repli et de prévention,notamment desVDD SONDE UNIQUEECG ENDO CAVITAIRE(variations d’amplitude)Figure 3 - L’ECG endocavitaire montre la variation des voltages encours d’effort ; une onde P finit par ne pas être détectée.tachycardies électroniques.Pour économiser les réservesénergétiques, de plus en plusde stimulateurs adaptentl’intensité de stimulationventriculaire aux stricts besoins(système autocapture,mesure automatique deseuil…). Il est tentant de vérifierleur bon fonctionnementau cours d’un effort,mais les spikes sont dans cescas souvent difficilement lisiblessur des tracés très artéfactéspar l’effort, mêmeen stimulation unipolaire.Dans le même ordre d’idées,vérifier l’efficacité réelled’une stimulation auriculaireà l’effort est parfois difficilelors des fréquencescardiaques élevées.L’interprétation et le fonctionnementdu stimulateurcardiaque sont donc parfoisdifficiles à l’effort. En cas dedoute, l’utilisation des marqueursd’évènements enre-Les sports de contact à risques traumatiques sont généralement contre-indiqués.gistrés, en fixant la tête deprogrammation sur le boîtierau cours de l’effort, est souventriche d’enseignements(Fig. 1).Quant au mode de stimulationà privilégier chez lessportifs, on a déjà soulignéles limites du mode VDD(fréquents défauts de détectionauriculaire – Fig. 3).Si la plupart des études nemontrent pas de supérioritédu mode DDD (R) en termede survie par rapport aumode simple chambre VVI(R) (5), la supériorité dumode double chambre enterme de qualité de vie, derisque arythmique et surtoutde performances réalisées(quand les profilschronotropes spontanés ouguidés par les capteurs sontréellement optimisés et quela synchronisation AV estrespectée) est indiscutable.En cas de troublesconductifs intermittents,les artifices technologiquesCardio&Sport • n°726

(DDDCAM, hystérésis dudélai AV…) privilégient la recherched’une contractionventriculaire spontanée, àtoujours favoriser pour optimiserune contractionventriculaire segmentaireplus synchrone.notrope physiologique. Il ya quelques années, à titreexpérimental, nous avionstesté sur des boîtiers non implantésl’influence de la voltige,de la plongée et desavions de chasse sur le comportementdes capteurs.Toutes ces pratiques sontbien sûr généralementcontre-indiquées, a fortiorichez des patients dépendants,mais les résultatsétaient tout à fait spectaculairesavec, notamment, desaccélérations majeures dansles conditions sportives quine demandaient pas de réelleaccélération chronotrope.Le dernier point concernantla pratique du sport… et nonle moindre, est lié à la pathologiesous-jacente. Chezles sportifs les plus jeunes, ilpeut s’agir d’un BAV congénitalisolé, qui, en raisond’une bradycardie extrêmeou d’une dilatation cavitaireexcessive, finit par être appareillé.Les sports decontact à risque traumatiquesont donc généralementcontre-indiqués, mais nousPour en savoir plus...1. Forums Internet des cardiopathies congénitaleset cardiaques.2. Lamas GA, Keefe JM. The effects of equitation(horseback riding) on a motion responsiveDDDR pacemaker. Pacing ClinElectrophysiol 1990 ; 13 (11 Pt 1) : 1371-3.3. Schuger CD, Mittleman R, Habbal B et al.Ventricular lead transection and atrial leaddamage in a young softball player shortlyafter the insertion of a permanent pacemaker.Pacing Clin Electrophysiol 1992 ; 15 (9) :1236-9.4 Douard H. Influence of exercise on atrialbibolar sensing and unipolar ventricularpacing thresholds. Eur Congress of Cardiology,Berlin, 1994.> Choix ducapteur selonle sport pratiquéAucun capteur ne peut copierl’extrême souplessed’un sinus physiologique. Ilest usuel de préférer les capteursasservis à la ventilationpour la pratique dessports d’endurance et lescapteurs asservis à l’activité,notamment les accéléromètres,pour les sports quinécessitent des accélérationsbrutales. On a décritquelques spécificités tellesque l’absence de pratiquede plongée (même sansbouteille) avec les premierscapteurs à Quartz, la nonpratiquede voltige ou de volà voile avec les gravitomètres…La recherche denouveaux capteurs plusphysiologiques a été intensiveil y a 10-20 ans, mais actuellement,la recherches’est plus orientée vers lecouplage de fonctionnementde différents capteursse contrôlant réciproquement,ainsi que d’algorithmesde lissage pouréviter des accélérations intempestiveset inappropriées.L’usage couplé d’uncapteur asservi à la ventilationet d’un capteur asservià l’activité donnegénéralement des résultatsproches d’un profil chroavonspu suivre des enfantspratiquant l’aïkido ou le judosans problème dans cesconditions. D’un point devue physiologique, outre leslimites des capteurs couplésdéjà soulignées, on a insistéces dernières années sur lecaractère délétère de la stimulationapicale ventriculairedroite, qui, outrel’absence de contraction homogènedes cavités ventriculaires,est probablementarythmogène. Quoi qu’il ensoit, le débit cardiaque maximal,même à une FC théoriqueatteinte, n’est jamaistout à fait normal chez unpatient stimulé et limite forcémentla plupart des sportsà hautes contraintes cardiovasculaires.Majoritairement,les patients implantésappartiennent le plus souventau 3 e , voire 4 e âge, et,malgré des encouragementsjustifiés à la pratique d’uneactivité physique de loisirprolongée, la présence d’unstimulateur (généralementchez ces patients, le degré dedépendance est important)doit rendre prudent pour laplupart de ces activités sportives.Tous les environnementshostiles et l’éloignementen tout cas limitentces activités. Dans cedomaine, le bon sens estégalement primordial. Restentles problèmes médicolégauxet les textes officielsvers lesquels il faut se référer,telles les dernièresrecommandations européennes(6). Celles-ci autorisent« en l’absence decardiopathie sous-jacente,tous les sports de compétitionqui demandent uneparticipation cardiovasculairemodérée, à conditionde vérifier par un testd’effort et un holter des24 heures l’accélération correctedu rythme cardiaqueà l’exercice et l’absenced’arythmie significative ». ❚MOTS CLÉSSport, pace-maker,implantation,programmation, testsd’effort, capteur,recommandations5 Toff WD, Camm AJ, Skehan JD, UnitedKingdom pacing and cardiovascular eventstrial investigators. Single-camber versusdual-chamber pacing for high-grade atrioventricularblock. N Engl J Med 2005, 353 (2) :145-55.6 Pelliccia A, Fagard R, Bjornstad HH et al.Recommendations for competitive sportsparticipation in athletes with cardiovasculardisease: a consensus document from theStudy group of sports cardiology of the workinggroup of cardiac rehabilitation andexercise physiology and the working groupof myocardial and pericardial diseases of theEuropean Society of Cardiology. Eur Heart J2005 ; 26 (14) : 1422-45.thérapeutique27 Cardio&Sport • n°7

Utilisation de la variabilitéde la fréquence cardiaquechez le sportifentraînementLa variabilité de la fréquence cardiaque chez le sportif devait initialement offrir la possibilitéde prédire la performance et d’optimiser l’entraînement. La mise en place de l’utilisationde cet outil s’est révélée pertinente, mais très complexe.Dr Martin Buchheit (MCU, Faculté des Sciences du Sport, Amiens - Préparateur physique handball, ligue 1)> Les attentesdu milieu sportifDès les années 90, à la suitede quelques premièresétudes prometteuses décrivantles liens entre capacitécardiorespiratoire,charges d’entraînement etvariabilité de la fréquencecardiaque (VFC) (1-4), plusieursauteurs ont tenté deproposer la VFC comme unoutil objectif et non-invasifde suivi de l’entraînementdes sportifs (5-7). L’objectifétait alors d’évaluer, àpartir d’enregistrementsECG ponctuels ou répétésdans le temps, les adaptationsneurovégétatives del’organisme en réponse àl’entraînement. Ceci devaitpermettre à l’entraîneur etau sportif d’affiner etd’individualiser les programmesd’entraînementet de posséder enfin unindice pronostique de fraîcheurou de forme physique,capable de prédirela performance, de déceleret d’anticiper un éventuelétat de surmenage. Nousverrons que cet outil, quiétait à ses débuts autantexcitant que révolutionnaire,se révèle aujourd’huitoujours pertinent et utile,mais, malheureusement,aussi très complexe et difficileà mettre en place chezcertains athlètes.> VFC : les indicesà suivre de prèsLa VFC, également présentéesous les termes de“variabilité sinusale” ouencore “d’arythmie respiratoire”,fait référence auxoscillations spontanées durythme cardiaque (8).Celles-ci sont à mettre enrelation d’une part avec l’activitédu système nerveuxautonome et les influencesréciproques des voies sympathiqueset parasympathiquesqui innervent lemyocarde et, d’autre part,avec la respiration, au traversde l’action du générateurcentral de la ventilationet les influences mécaniquespériphériques (9).La VFC est exprimée etquantifiée par différentsindices. Les premiers sontde simples indices statistiques,tels que le SDNN (enmsec ; écart type de la séried’intervalles R-R considérée,rendant compte de la variabilitéglobale) ou le RMSSD(en msec ; écart-type desdifférences entre deux battementssuccessifs, rendantcompte de la composanterapide de variabilité, doncdu tonus vagal) (8). Lesseconds, plus qualitatifs,sont ceux obtenus grâce àDPS (sec2/Hz)C0,0150,0100,005VLFLFl’analyse spectrale (transforméerapide de Fourier,FFT) de l’évolution des R-Ren fonction du temps. Cetteanalyse fréquentielle permetde générer un périodogramme(Fig. 1) illustrantla répartition de densitéspectrale (msec -2 .Hz -1 )enfonction de la fréquence desoscillations présentes dans letracé initial. La densité spectraleen hautes fréquencesFréquence DPS* DPS*Hz msec 2 n.u.VLF 0,00 785LF 0,11 479 47,95HF 0,24 450 45,05*DPS = Densité de puissance spectraleHF0,0000,0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5Fréquence (Hz)LF/HF = 1.06PEWT > 3OOT = 9p = 9DPS : densité de puissance spectrale ; VLF : très basse fréquence ; LF : basse fréquence ; HF : haute fréquenceFigure 1 - Périodogramme issu de l’analyse spectrale (8).29Cardio&Sport • n°7

entraînement(HF entre 0,1 et 0,4 Hz) estutilisée pour quantifierl’activité parasympathiquemédiée par le phénomèned’arythmie respiratoire.Les basses fréquences (LFentre 0,004 et 0,15 Hz),quant à elles, renvoient àl’activité sympathique, avec,malgré tout, une composantevagale. Le rapportHF/(LF+HF) fait ainsi référenceau concept de “balancesympathovagale” (9), enexprimant la part parasympathiquede celle-ci.Bien que d’autres méthodesd’analyses soient égalementutilisées (fractales,ondelettes…), nous nouslimiterons à celles-ci carelles concernent encoreplus de 90 % des publicationsactuelles.> Validitéet limitesdes protocolesd’enregistrementsLes variations de VFC liéesau cycle veille/sommeil (10),les perturbations liées aumilieu environnemental ouà la respiration (11), maisaussi les modificationsaiguës en réponse auxséances d’entraînement isolées(2), sont trop rarementprises en compte dans lemilieu sportif ou lors desrecherches sur le terrain.Cependant, les conditions etles périodes d’enregistrementrevêtent une importancedéterminante pourl’utilisation que nous voulonsfaire de la VFC chez lesportif (8).Avant tout, nous laisserons decôté les enregistrements réaliséslors de l’exercice (12, 13)et ceux réalisés sur despériodes longues allant de 1hà 24 h. Pour les premiers, ilest évident que ces conditionsne sont pas aisées àpratiquer en routine.D’autre part, les enregistrementsd’effort nécessitentla connaissance des capacitésmaximales du sujet(VO 2 max) ou de certainsrepères physiologiques(seuils ventilatoires), afind’ajuster les intensitésappropriées pour l’enregistrementdes séries de R-R.En effet, au-dessus du seuilventilatoire, par exemple, ilapparaît que la variabiliténe reflète plus l’activitéautonome (12), mais quecelle-ci est en revanche artificiellemententretenue pardes influences mécaniquesdues à l’accélération de laventilation (13). En ce quiconcerne les enregistrementsde longue durée,certains éléments non maîtrisés,tels que l’activité physiquejournalière ou encorela qualité de sommeil, viennentconfondre les donnéeset limitent ainsi l’estimationde l’activité autonome à partirde la VFC.Ainsi, il apparaît plus cohérentd’avoir recours en routineà des enregistrementsde repos, en décubitus dorsal,lors de périodes bienstandardisées dont lesconditions environnementalessont connues et bienmaîtrisées (sur 20 min, dontseules les 5 dernières sontretenues). Etant donné queles enregistrements orthostatiques(ou encore sousforme de “tilt test”) ne nousont jamais permis de tirerdes données pertinentes,nous avons décidé de lesabandonner au fil de nosétudes. A ce compte-là, lesenregistrements réalisés aulit, au réveil (14), sont intéressantscar ils représententdes conditions environnementalesbien reproductiblesd’un jour à l’autre. Deplus, ils ont l’avantage deplacer le sujet dans unesituation neutre, en débutde journée, à un moment oùl’on souhaitera justementconnaître son état de forme,de fraîcheur ou encore derécupération. Cependant, ilexiste un dernier élémentqui peut perturber l’analysede la VFC dans ces conditions: la fréquence respiratoire(11). Le phénomèned’arythmie respiratoire(tachycardie à l’inspirationbradycardieà l’expiration),qui se mêle aux influencesneurovégétatives, concentrela densité de puissancespectrale autour de la fréquencerespiratoire (FR).Tant que cette dernièrereste strictement supérieureà 9 cycles.min -1 (soit 0,15 Hz),le pic de densité spectralegénéré reste situé dans lesbornes des HF. Dans ce casde figure, le tonus parasympathiqueet la balance sympathovagalepeuvent êtreestimés de manière appropriée.En revanche, chez lessujets sportifs respirantspontanément très lentement,la FR décale le pic respiratoiredu spectre vers lesLF : l’activité sympathiqueest surestimée et la variabilitéen HF (et l’estimation dutonus vagal) diminue artificiellement.A part modifierles bornes des bandes dedensité spectrale, la paradela plus utilisée consiste àdemander aux athlètes decaler leur respiration sur unrythme imposé par unmétronome auditif ou visuel(souvent 12 cycles.min -1 , soit0,20 Hz). Bien que cela corrigece problème lié à la FR,ce contrôle est susceptibled’entraîner un stress, voireun inconfort, pouvant ànouveau confondre les données.Nous avons récemmentmontré que la fréquencerespiratoire était plus régulièrelors du sommeil lentprofond que lors despériodes de veille en respirationcontrôlée et, surtout,que la FR y était spontanémentplus élevée (16 vs10 cycles.min -1 ) (15). En effet,celle-ci se trouvait systématiquementdans les bornesHF et ceci, même chez desindividus présentant une FRfaible lors de la veille. De cefait, les périodes de sommeillent profond, qu’il est possiblede déceler à la seuleobservation du tracé R-R aufil de la nuit (Fig. 2), placentà la fois l’individu dans unecondition exempte de perturbationsenvironnementalesconfondantes (bruit,stress…) et dans une situationoptimale vis-à-vis duphénomène d’arythmie respiratoire.Pour conclure, il faut aussisavoir que le niveau de variabilitépeut presque varier dusimple au double en 24 h, enréponse à un exercice physiqueisolé (Fig. 3). CetteCardio&Sport • n°730

Figure 2 - Evolution de la fréquence cardiaque lors de la nuit chezdeux sujets représentatifs. Notez les différences de VFC en fonctiondes différents stades de sommeil. Les périodes de sommeillent profond, mises en avant ici par les zones grisées, peuvent êtreremarquées visuellement sans l’aide de l’hypnogramme à partir,entre autres, de la représentation circulaire du Poincaré plot (15).EnregistrementsponctuelsLes enregistrements ponctuelsde VFC peuvent êtreutilisés comme complélabilité,dont nous décrironsplus loin l’intérêt, obligeégalement à hautementstandardiser l’activité physiqueles jours précédentsl’enregistrement. En pratique,pour effectuer unenregistrement ponctuel, ilest ainsi conseillé d’effectuerles enregistrements unenuit ou un matin faisantsuite à 1 ou 2 jours de reposconsécutifs et de s’assurerque les activités physiquesprécédant l’enregistrementaient été complètement“digérées” (restauration del’homéostasie...). Pour lespratiquants de sports individuels,les enregistrementsne devront donc pas s’effectuerdurant les 2 jourssuivant la course ou unentraînement intense. Ensport collectif par exemple,la nuit du dimanche aulundi ou le lundi matinconstitueront les momentsles plus appropriés (dans lecas d’un match le samedisoir et d’une journée derepos le dimanche).> Où en est-on ?Les effets de l’activité physique,de l’entraînementaérobie ou encore de lacapacité cardiorespiratoirePuissance HF (nu)Niveauavant coursesur la VFC ont fait l’objet denombreuses études cesdix dernières années. Demanière générale, il a étémontré que les athlètes présentaientune variabilité globaleet des indices reflétantl’activité parasympathiquemajorés comparativementà des individus sédentaireset que les sujets entreprenantune activité physiqueou s’engageant dans un programmed’entraînementaérobie voyaient leursindices s’améliorer au fil dela période d’entraînement(1, 4). De même, alors quela baisse de VFC avec l’âgetémoigne de la dégradationde la fonction cardioprotectiveattribuée au tonus vagal,il a été montré qu’un style devie sportif (17) et que la pratiquerégulière d’une activitéphysique d’intensité modéréeà intense (18) permettentde ralentir la chute duSDNN et des HF, et participentainsi à la diminutiondu risque cardiovasculaire.Ensuite, il a aussi été rapportéen cas de surcharged’entraînement (6), voire desurentraînement (7), ousimplement de fatigue oude stress lié aux compétitions(19), que les indices devariabilité ont tendance às’écarter des valeurs attendues.Dans la plupart descas, il s’agit d’une baisse del’activité parasympathiqueau profit du tonus sympathique(6, 7), mais dansd’autres cas plus rares,d’une hausse des indicesliés à l’activité vagale (5).Enfin, il ne faut pas non plusignorer le nombre importantd’études qui n’ont paspermis d’observer les résultatsespérés (1) (absence dedifférences de VFC aprèsentraînement, aucun effetd’une fatigue importantesur la VFC (20)…), parfoispar manque d’un protocoled’enregistrement approprié,parfois aussi simplement,comme nous le verrons,parce que la VFC n’est pasun indicateur si simple àappliquer et à interpréter…> Utilisationde la VFC dansl’entraînementdu sportifCourse de ski de fond n = 9Heures1 jour après2 jours aprèsFigure 3 - Evolution de la densité spectrale en HF avant et après une course de ski de fond (75 km) (16).entraînement31 Cardio&Sport • n°7

entraînementment de l’évaluation de lacapacité cardiorespiratoire.Les premières données illustrantune association positiveentre capacité cardiorespiratoire(VO 2 max) et VFC(et plus particulièrement lesindices liés à l’activité parasympathique)remontentaux travaux de Kenney en1985 (3). Depuis, de nombreusesétudes ont confirmécette relation positive (1, 4).Cependant, dans toutes cesétudes, les influences respectivesdes capacités physiqueset fonctionnellesd’une part, ou de l’activitéphysique (les charges d’entraînement)sur la VFCd’autre part ont été confondueset donc impossibles àdissocier. En effet, dans lesétudes longitudinales, lesdeux facteurs étaient modifiésen parallèle, les modificationscomportementalesinduisant bien souventl’amélioration des capacitésphysiques. Concernant lesétudes transversales, les athlètesentraînés avec dehautes VO 2 max étant souventcomparés à des sédentairesaux faibles capacitéscardiorespiratoires, il n’étaitpas non plus possible de dissocierles effets d’un facteurpar rapport à l’autre. Notredernière étude (21), qui estla première à observer leseffets séparés de la capacitécardiorespiratoire et de l’activitéphysique, montre, parun jeu d’appariement etd’ajustements mathématiques,que la VFC est essentiellementliée aux capacitéscardiorespiratoires et trèspeu aux charges d’entraînement(Fig. 4).HF/(LF+HF) VO 2 max (ml.min -1 .kg -1 )Figure 4 - Indices de l’activité parasympathique en fonction dela capacité cardiorespiratoire (Fit vs. Unfit) et des chargesusuelles d’entraînement (LT (charges faibles) vs. MT (chargesmodérées)) (8).Temps de récupération de la puissancedans les HF (h)14121086420-2r = - 0,712P < 0,01635 40 45 50 55 60Consommation maximale d’oxygène (ml.kg -1 .min -1 )Figure 5 - Relation entre la durée de restauration d’un des indicesde l’activité parasympathique (nuHF) et la capacité cardiorespiratoire(16).EnregistrementsrépétésLa labilité de la VFC peutêtre utilisée dans le tempscomme témoin de l’adaptationdu contrôle cardiovasculaireen réponse à l’activitéphysique.● Enregistrements répétéset adaptations aiguësIl est maintenant bien établique durant les heuresqui suivent un exercice physique,le niveau de VFC estfortement effondré (Fig. 2)(2, 16). Ensuite, au fil dutemps, la variabilité globaleet les HF remontent etdépassent même parfoisleur niveau initial avant laséance. Ce phénomène derebond, qui survient dansun délai de 24 à 48 h, rappellele concept de surcompensation,qui est à labase de tout plan d’entraînement.Et comme il sembleraitque ce soient lesathlètes possédant lameilleure capacité cardiorespiratoirequi présententle délai de restauration desHF le plus rapide (Fig. 5)(16), il nous paraît trèsséduisant d’évaluer la capacitéde récupération et lasanté physique au traversdes cinétiques des HF suivantun effort important.La figure 6 illustre la cinétiquedu RMSSD (indicetemporel équivalent auxHF) chez deux joueurs professionnelsde handball(L1), suite à un exerciceintermittent à haute intensité(proche de V0 2 max ;2 x 10’ de 30”-30” à 95 % deV 30-15IFT (22)) réalisé habi-Cardio&Sport • n°732

RMSSD (msec)Figure 6 - Evolution du RMSSD au réveil chez deux handballeursprofessionnels suite à un exercice intermittent individualisé àhaute intensité (lundi soir). Notez les différences de cinétiquesentre les deux joueurs aux capacités cardiorespiratoires distinctes.tuellement le lundi soir.Bien que l’effort soit individualisé,il apparaît clairementque les deux joueursne récupèrent pas leurs HFà la même vitesse. Ainsi, enprenant le postulat que lesjoueurs bénéficieraientd’une meilleure capacité àl’effort en match avec unniveau de HF majoré, notreintervention empirique fûtde modifier la programmationde ce type de séancepour le joueur B (quisemble récupérer très vite).Nous avons ainsi placé letravail intermittent un peuplus tard dans la semainepour ce joueur (mercredi),espérant le faire plus bénéficierde l’éventuel rebondde HF lors du match duweek-end… Cela s’est soldépar un retour positif de lapart du joueur. Cependant,la performance en handballétant multifactorielle, ilnous a été difficile de jugerobjectivement (mesurede FC durant le match,efficacité au tir…) du réelimpact de ce changementde programmation.● Enregistrements répétés,adaptations chroniqueset performance sportiveAvec la succession quotidiennedes charges d’entraînement,ces rebonds àcourt terme ne sont pasobservables. En revanche, lesuivi de la VFC jour aprèsjour, ou plus courammentsemaine après semaine, aufil d’un entraînement planifié(6), a permis d’illustrerl’intérêt de l’outil pour lessportifs. En effet, la VFC globale,et plus particulièrementles HF, suivaient engénéral (à l’échelle de lasemaine ou du microcycle)la dynamique des chargesde travail : dans notre suiviquotidien (Fig. 7), les valeursde RMSSD augmentaientlors de périodes de travailmodéré ou de repos(rebonds lors des trêves) etdiminuaient durant lessemaines d’entraînementintense ou quand les contenusd’entraînement n’étaientpas destinés à solliciter demanière privilégiée le systèmeaérobie (championnat).Dans l’étude de Pichotet al. (6) (Fig. 8), les HFétaient augmentés initialementavec un entraînementmodéré, chutaient ensituation de surcharge, puisrebondissaient plus hautlors de la période finaled’affûtage (décharge d’entraînement).Cependant, en terme deperformance sportive, estilvraiment importantd’avoir “récupéré” sa VFCaprès un cycle de travail ?Est-il toujours profitabled’observer une prédominanceparasympathique ?En général, une améliorationde la capacité cardiorespiratoires’accompagned’une hausse des HF (4, 23).Il a aussi été montré que lesprogrès en force musculaireaprès entraînement étaientcorrélés avec la baisse desLF (Fig. 9) (24) et donc, apriori, avec une hausse durapport HF/(LF+HF).L’étude de Garet et al. (25)illustre bien la relation entrevariabilité globale et performancesportive (natation,400 m crawl) : les résultatsmontrent une corrélationentraînementFigure 7 - Evolution quotidiennedu RMSSD et duHF/(LF+HF) chez un handballeurau cours de 2 annéescomplètes. Notez les variationsen fonction despériodes de l’année et desmacro/microcycles de travail.Notez également lesévolutions distinctes dutonus parasympathique(RMSSD) et de la balancesympathovagale (HFnu =HF/(LF+HF)).33 Cardio&Sport • n°7

entraînementPtot (msec)12010080********* * * *** * ******* *AvantentraînementPérioded’entraînementSurcharged’entraînementRécupérationPerf (% Perf 1)103102101100999897% Perf 1 = 102,78 - 0,03 * % Ptot Perf 1R2 = 0,5760W0 W3 W5 W7 W9 W10 W11 W12 W13 W14 W21HFnu (nu)7 semainesaprès l’entraînement9620 40 60 80 100 120 140 160 180 200 220PtotWT (% Ptot Perf 1)Figure 8 - Evolution du HF chez 6 sujets sédentaires soumis à unentraînement standardisé en laboratoire (6).Figure 10 - Relation significative entre le gain de temps sur 400 met la hausse de VFC globale (Ptot) après entraînement (25).2LFT (Hz )6420-2-4-6-8r = 0,46P < 0,05-10 0 10 20Tq (%)Figure 9 - Relation significative entre le gain de force isocinétiquedes membres supérieurs et la baisse de LF après entraînement (24).Response, Réponse, ∆VΟ (%)2peak20151050Night Nuitr = 0,52 ; p = 0,0013 4 5 6 7 8 9 10 HFFigure 11 - Relation significative entre la variabilité en HF audébut de la période d’entraînement et le gain de VO 2 max aprèscet entraînement (28).significative entre l’augmentationde VFC après uncycle d’entraînement etl’amélioration du temps decourse (Fig. 10). Une autreétude (26) a récemmentmontré que le niveau devariabilité en LF de la pressionartérielle le jour précédentle départ d’un ironman(triathlon : 3,9 km de natation- 180 km de vélo - 42,5 km decourse à pied) pouvaitmême permettre de prédirele temps de course (des LFfaibles étant associés à unmeilleur temps) !La très grande majorité desétudes montre ainsi uneffet favorable d’une dominanceparasympathiquesur la performance. Deplus, il apparaît que ce sontles sujets qui présentent audépart la plus forte variabilitéen HF (il y a de fortesdifférences interindividuelles– d’origine génétiquesa priori) (27) qui sontsusceptibles d’améliorer leplus leur VO 2 max ou leurtemps de maintien àVO 2 max (Fig. 11) (29). Lesauteurs avancent l’hypothèsequ’un tonus vagalmajoré confèrerait aux athlètesune meilleure vasomotricitébénéfique à leurprogression. En revanche,il a été avancé que l’augmentationde l’activitésympathique chez descanoéistes, la semaine précédantles championnatsdu monde, pouvait être unfacteur de la performance(19). Ainsi, en fonction desdisciplines (endurance vsforce-résistance), différentesévolutions de VFCpourront être attendues.● Détection des seuilsventilatoiresUne toute nouvelle applicationde la VFC dans le milieusportif concerne la détectiondes seuils ventilatoires lorsd’un exercice à intensité progressivementcroissante (testclassique de VO 2 max), et cecià partir d’un unique enregistrementcardiaque (29, 30)(réalisable, de plus, sur leterrain avec un cardiofréquencemètreproposant lafonction R-R). Cette prédictionest basée sur le suivi entemps réel de la variabilité enCardio&Sport • n°734

HF. Ceci nécessite, parexemple, une méthoded’analyse nouvelle dite de“temps-fréquence” (FFT àfenêtre glissante, STFT), quipermet d’observer au fil dutemps à la fois l’évolution dela densité spectrale en HF etla fréquence même du pic HF.Cette dernière est ainsi utiliséepour suivre la fréquencerespiratoire, dont l’augmentationau fil de l’effort est bienconnue pour marquer deuxpoints de rupture correspondantaux deux seuils ventilatoires(31). De plus, il aaussi été montré qu’avecl’augmentation de l’intensitéd’effort, l’évolution de l’amplitudedu spectre en HFdécrivait un “U” : il diminuaitjusqu’au premier seuil ventilatoireavec le retrait de l’activitéparasympathique,avant de remonter fortementau-dessus du second seuil,stimulé par les influencesmécaniques de la cage thoracique(réflexe de Bain-bridge (32)). Ainsi, le produitdes deux variables (fHF.HF=fHF x amplitude HF) présenteune évolution remarquablelors de l’effort, quilaisse entrevoir les deux seuilsventilatoires (Fig. 12).> Analyse critiquede l’utilisation dela VFCUn outil limité àcertaines populationsAlors que ces premièresdonnées laissent apparaîtreun apport prometteur dela VFC pour le sportif,d’autres données plusrécentes viennent malheureusementnoircir cetableau élogieux. Lesréponses de variabilité cardiaqueau fil d’une périoded’entraînement ne sont,dans la pratique, et surtoutchez les sportifs de hautniveau, pas toujours aussisimples. L’étude d’Iwasaki etal. (35), puis les nôtres (14, 33)ont permis de mettre enavant un phénomène particulier,qui se traduit par uneévolution “en cloche” desindices de VFC en fonctiondes charges d’entraînement(Fig. 13 et 14). Concrètement,après la hausse attenduedes indices avec unecharge d’entraînementmodérée (4-8 h.semaine -1 ou400 à 600 kcal.jour -1 ), il a étéobservé, avec une charged’entraînement plus conséquente(> 18 h.semaine -1 ou> 1 000 kcal.jour -1 ), et cecimême en l’absence objectivede fatigue ou de surmenage(questionnaire etqualité de sommeil), unebaisse des indices vers desvaleurs comparables à cellesd’individus sédentaires. Lesmécanismes pouvant expliquercette évolution paradoxalene sont pas encorebien établis, mais l’hypothèsed’une saturation des récepteurscardiaques à l’acétyl-Figure 12 - Evolution des équivalents respiratoires et de l’indice fHF.HF lors d’un test triangulaire.Notez une évolution particulière rendant possible l’estimation des seuils ventilatoires (30).choline chez ces individus aufort tonus vagal (FC de repos< 45 bpm) reste aujourd’huila plus probable (34). Quoiqu’il en soit, chez ces individus,la baisse de variabiliténe peut et ne doit pas s’interprétercomme un signede surcharge et de mauvaiseadaptation à l’entraînement.On peut également fairel’hypothèse d’une hausse devariabilité dans un cas desurmenage pour ces sujets,car la diminution de l’activitéparasympathique auprofit d’une stimulationsympathique renverserait cephénomène de saturation.L’évolution observée seraitainsi inverse de celle attendueet usuellement décrite.Mais aucune donnéeactuelle ne permet pourl’instant de répondre à laquestion.Cas particuliersdéviantsEnfin, il faut savoir qu’ilexiste une très grande variabilitéinterindividuelle,même chez des individus demême sexe et de même âge,présentant des chargesd’entraînement et des capacitéscardiorespiratoireséquivalentes. Les coefficientsde corrélations significatifsmais modérés entreVO 2 max et HF (Fig. 4) illustrentd’ailleurs cette variabilitéinterindividuelle. Nousavons ainsi, au cours desdernières années et au traversde plus de 1 000 enregistrementssur le terrain,rencontré une trentaine d’individusprésentant desvaleurs plus qu’inattendues.Par exemple, Xavier, 27 ans,entraînement35 Cardio&Sport • n°7

entraînementFigure 13 - Evolution de la VFC globale (SDRR) en fonction descharges d’entraînement chez des sujets sédentaires préparant unmarathon. Trimp = training impulse. Notez que les sportifs onttous réussi les temps de course prévus, ce qui écarte l’hypothèsed’un surentraînement (35).SDNN (msec)LF (msec 2 /Hz)Figure 14 - Niveau de VFC lors du sommeil lent profond (SWS)chez 3 groupes de sujets présentant des charges d’entraînementdifférentes (Sed = sédentaires, MT = entraînement modéré, HT =entraînement intense) (14). Notez que les individus du groupe HTn’étaient pas en surcharge d’entraînement.qui ne démontrait aucunsigne de surentraînementet qui n’était pas non plusà nos yeux à classer parmiles athlètes “saturés” (FCde repos à 58 bpm), présentaitun RMSSD del’ordre de 11 msec, alorsque les sportifs du même âgeont plutôt des valeurs comprisesentre 70 et 120 msec…Bien qu’il convienne toujoursd’exprimer les évolutionsCharge d’entraînement mensuelRMSSD (msec)HF (msec 2 /Hz)individuelles de VFC enpourcentage des valeurs initiales,ces sportifs à très faibleVFC sont plus facilementsujets à des modifications(artificielles) énormes : alorsqu’une variation quotidiennede 10 msec est classiquementobservable, celacorrespond chez ces individusà une hausse d’un jourà l’autre d’environ 200 % !De plus, quelques battementsectopiques ou desmouvements parasites, quipasseraient inaperçus chezun athlète normal, peuventfacilement confondre l’analyseici.> En conclusionAinsi, un enregistrementponctuel de VFC, réalisédans des conditions optimales(le matin au réveil oulors du sommeil lent profond),pourrait constituerun test prédictif des capacitéscardiorespiratoiresdans le cadre de la détectiondes athlètes de demainou encore du recrutementdans un club sportif professionnel.Ces donnéesapportent des informationsinédites par rapport auxtests d’exploration usuels,comme notamment lacapacité de progression.Dans le cadre du suivi del’entraînement, en mettanten rapport les charges d’entraînementet les indices deVFC récoltés à intervallesréguliers, il apparaît que cesderniers puissent rendrecompte de l’état d’adaptationdu système nerveuxautonome, en réponse àl’entraînement et permettentainsi même de prédirela forme physique et la performancesportive dans lesdisciplines à dominanteaérobie. Cependant, lesétudes sur le terrain sontencore aujourd’hui troprares et l’extension àd’autres activités telles queles sports collectifs resteencore à développer. Il estaussi important de considérerles quelques limita-tions de l’outil, liées auprobable phénomène desaturation et à certainesdéviances individuelles.Ainsi, bien que l’outil VFCsemble pertinent et utilepour le suivi de l’entraînement,les informationsrécoltées ne peuvent suffireà elles seules. Il est importantde les interpréteren fonction des chargesd’entraînement et de lescompléter par d’autresparamètres plus classiques(échelles de perception del’effort, questionnaires defatigue...) pour avoir unelisibilité totale des effets del’entraînement. Enfin, undernier intérêt de la VFCchez le sportif est la possibilitéde détecter les seuilsventilatoires sans avoirrecours aux mesures deséchanges respiratoires.Bien que cette applications’écarte de la fonction desuivi et d’objectivationde l’activité autonome,elle mérite d’être mentionnée,car la connaissancede tels repères physiologiquesest également primordialedans l’entraînementmoderne. ❚Lien : http://www.martin-buchheit.netMail :mb@martin-buchheit.netMOTS CLÉSFréquence cardiaque,sportif, entraînement,performance,variabilité sinusoïdale,arythmie respiratoire,labilité, capacitécardiorespiratoireCardio&Sport • n°736

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analyse d’articleTroubles du rythmeet sport en compétition1- 36 th Bethesda Conference. Eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005 ; 45 (8) : 1321-75.2- Pellicia A, Fagard R, Bjornstad HH et al. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus documentfrom the study group of sports cardiology of the working group of cardiac rehabilitation and exercise physiology and the working group of myocardial and pericardialdiseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005 ; 26 (14) : 1422-45.Cardio & Sport se propose de vous fournir un résumé des recommandations des pathologiesauxquelles le cardiologue du sport est le plus souvent confronté. Le sujet abordé aujourd’huiconcerne les troubles du rythme et la pratique du sport en compétition.Pr François Carré (Hôpital Pontchaillou, Rennes)> Bienvenueaux nouvellesrecommandationsLes classiques recommandationsaméricaines du nord (Bethesda 1994)ont été réactualisées en 2005 (1) etcomplétées par des recommandationseuropéennes (2). Elles concernentdes patients avec cardiopathieconnue et évaluée, désireux de pratiquerun sport en compétition. Lesrecommandations américaines sontun peu plus détaillées et un peumoins restrictives que les européennes,qui proposent en plus uncalendrier de suivi cardiovasculaire.Le terme de “sport en compétition”sous-entend que le sujet suit unentraînement régulier et codifié pouraméliorer ses performances lors deconfrontations sportives officiellesindividuelles ou par équipes. Cesrecommandations, a priori nonadaptéespour la pratique des sportsde loisir, pourront cependant êtreappliquées par le médecin traitant àcertains sportifs “de loisir”, qui réalisentdes efforts très intenses, ainsiqu’aux sujets dont la professionimpose des contraintes physiques trèsintenses (pompiers, secouristes…).Ces recommandations ont été établiespar des cardiologues et des spécialistesde médecine du sport, à partirde publications scientifiques et deleur expérience personnelle. Elles nereposent pas sur la classificationpar niveau de preuve habituelle. Vule risque vital sous-jacent, ellessont mesurées et prudentes et, enl’absence d’une évaluation précisedu risque absolu, certaines contreindicationssont sûrement excessives.Les autorisations de pratique dépendentdu sport désiré. La plupart dessports peuvent être classés en fonctionde leurs composantes dynamiqueet statique (Tab. 1). Commetoutes les classifications, celle-ci présentedes limites. D’une part, le typede pratique sportive lors de l’entraînementpeut différer de celle de lacompétition ; d’autre part, les conditionsenvironnementales, le niveauindividuel de motivation, ainsi que leniveau technique représentent autantde contraintes supplémentaires.Le cardiologue doit évaluer lesbénéfices et les risques de la pratiquedu sport en compétition, puisadapter ces recommandations àchaque cas individuel en fonctionde son expérience personnelle. LaLe cardiologue doit adapter les recommandations à chaque cas individuel, en fonctionde son expérience personnelle.Cardio&Sport • n°738

contre-indication de la pratique dusport en compétition n’interdit pas,au contraire, la pratique d’une activitéphysique modérée et régulière,dont les effets bénéfiques, en particuliercardiovasculaires, sont bienreconnus. La décision prise devra toujoursêtre clairement expliquée aupatient, chez qui l’arrêt de la pratiquesportive ne dispense pas d’un traitementspécifique éventuel.rité des arythmies. La sensibilité dufoyer arythmogène et les adaptationsdu système nerveux autonome sonttrès variables, ce qui rend difficile lastratification précise du risque absolud’une arythmie à l’effort. La présenced’une arythmie ne fait pas partie dessignes du cœur d’athlète et mêmechez un sportif très entraîné, sadécouverte ne doit jamais être banaliséeet réclame toujours un avis cardiologique.Même si la prise decertains produits dopants peut favoriserla survenue d’arythmies cardiaques,ce diagnostic doit rester undiagnostic d’élimination.La syncope vaso-vagale n’est pas, apriori, une contre-indication à lacompétition, sauf pour les sports àrisque (Tab. 1). Son diagnostic estdonc essentiel à affirmer, en sachantque chez les spécialistes d’endurance,> Troubles du rythmeet pratique du sporten compétitionQuelle que soit la cardiopathie sousjacente,la survenue d’un trouble durythme est la principale cause demort subite à l’effort. De plus, l’exercicephysique intense et/ou prolongépeut majorer la fréquence et la sévédesfaux positifs au test d’inclinaisonont été rapportés.> Bilan cardiologiqueL’examen cardiologique de base,interrogatoire adapté à la pratiquesportive, avec examen physique etélectrocardiogramme (ECG) 12 dérivationsde repos, doit être complétépar différents examens pour évaluerla cardiopathie arythmogène et sonrisque potentiel à l’effort et, au mieux,la pathologie cardiovasculaire. L’échocardiogrammetransthoracique derepos est indispensable. Une bonneconnaissance des signes cliniques,électrocardiographiques et échographiquesdu cœur d’athlète, est toujoursutile pour certains diagnosticsdifférentiels difficiles qui peuventréclamer un avis collégial. L’échocar-analyse d’articleTableau 1 - Classification des sports en fonction de leurs composantes dynamique et statique et du risque de syncopeet/ou de choc (modifié d’après Mitchell JH, Haskell W, Snell P et al. Bethesda 2005).Dynamique A B CFaible Moyenne ForteStatique (< 40 % VO 2 max) (40-70 % VO 2 max) (> 70 % VO 2 max)I Billard Baseball, Soft-ball FootballBowling Volley-ball Hockey sur gazonFaible Cricket Escrime Tennis (simple)Curling Tennis de table Badminton(< 20 % FMV) Tir arme à feu Tennis (double) Squash, Racket-ballGolfCourse à pied longuedistance et orientationMarche athlétiqueSki de fond (classique)II Tir à l'arc Sprint, Sauts (athlétisme) Basket-ball, HandballAutomobilisme Patinage artistique Hockey sur glaceMoyenne Motocyclisme Football américain, Rugby Ski de fond (skating)Plongée sous-marine Natation synchronisée Biathlon, Natation(20-50 % FMV) Equitation Surf Course à piedPlongeon Lacrosse moyenne distanceIII Lancers, Haltérophilie Lutte Canoë-kayakGymnastique Body-building AvironForte Luge, Bobsleigh Ski alpin BoxeEscalade Surf des neiges, Skateboard Décathlon(> 50 % FMV) Voile, Planche à voile CyclismeSki nautiqueTriathlonArts martiaux etPatinage de vitessesports de combatVO 2 max = consommation maximale d'oxygène ; FMV : force maximale volontaire.Les sports présentant un risque de syncope sont figurés en italique, ceux présentant un risque de choc en gras, ceux présentant un risque de syncope et de choc en italique et en gras.39 Cardio&Sport • n°7

analyse d’article> Arythmies traitéeset sport en compétitionLa prescription d’une thérapeutiquen’est pas synonyme de sécurité absolue.D’une part, les antiarythmiquesn’ont pas été testés dans les condidiographieprésente des limites et doitêtre complétée au moindre doute parles techniques d’imagerie plusrécentes (scanner multibarrettes etIRM). L’épreuve d’effort (EE), quidevra être réellement maximale oulimitée par les symptômes, a unapport indéniable, mais aussi deslimites dans le déclenchement desarythmies et dans la détection durisque d’accident coronaire aigu. Surtout,aucune EE de laboratoire, aussiintense soit-elle, n’imposera au systèmecardiovasculaire les mêmescontraintes que le “terrain”. Le holterrythmique devra comprendre uneséance d’entraînement intense etcodifiée, si possible spécifique et sonindication pourra être orientée par lesdonnées du cardiofréquencemètre dusportif, qui rapporte des donnéesfiables. Enfin, les explorations électrophysiologiques(EEP) devront utiliserl’ensemble des épreuvespharmacologiques sensées mimer lesconditions de l’exercice musculaireintense (catécholamines, catécholamineset atropine associées).> Attitude vis-à-visdes arythmies (Tab. 2)Une arythmie peut parfois survenirsur un cœur sain, mais elle révèle oucomplique le plus souvent une cardiopathie(hypertrophique, dilatée,coronarienne, hypertensive, maladiearythmogène du ventricule droit). Encas de cardiopathie opérée, et en particulierdans le cadre des cardiopathiescongénitales, la cicatriced’intervention a un potentiel arythmogènede type catécholergique. L’attitudevis-à-vis du sport est dictée parcette cardiopathie et par la symptomatologie,en particulier lors de lapratique sportive. Ainsi, telle arythmieasymptomatique pour un golfeurpeut être invalidante pour un coureurà pied. Des arythmies a prioribénignes peuvent à l’effort, et/ouLa contre-indication de la pratique d’un sport en compétition n’interdit pas la pratiqued’une activité physique modérée et régulière.dans un environnement hostile, enparticulier en cas de cardiopathieassociée, devenir mal tolérées etdonc à risque. Des arythmies trèsrépétitives peuvent à la longue favoriserun remodelage et une dysfonctionmyocardiques.En cas d’arythmie ventriculaire, troisfacteurs sont à considérer :● le caractère symptomatique ou non ;● l’aggravation ou non à l’effort ;● et surtout, l’association ou non àune cardiopathie décelable.En cas de doute, il faut proposer uneinterruption sportive de 3 à 6 mois,la disparition de l’arythmie est enfaveur de sa nature bénigne. Demême, en cas de myocardite, l’interruptionde la pratique sportivepourra être temporaire.Pour les syndromes génétiquesarythmiques, l’attitude vis-à-vis dela pratique sportive en compétitionreste très restrictive. En cas d’épisodesyncopal ou équivalent, seulsles sports de type IA sont autorisés.Bien que les classiques formules decorrection de la durée du QT (QTc)soient inadaptées en cas de bradycardieprofonde, il est exceptionnelqu’un réel problème diagnostique desyndrome du QT long (LQT) se posechez le sportif et les critères diagnostiquesclassiques (mesure en D 2 )deQTc > 440 msec (hommes) et> 460 msec (femmes) doivent êtreconservés. Une hypokaliémie et laprise de produits interdits doivent êtreéliminés. L’exercice physique et sonenvironnement peuvent favoriser ledéclenchement d’une arythmie et enparticulier la natation (LQT1) et/oudes stress auditifs (LQT2).Le syndrome du QT court (QTc< 300 ms) reste rare et mal connu.Les tachycardies ventriculairespolymorphes catécholergiques d’effortréclament l’implantation d’undéfibrillateur.Le risque arythmique du syndromede Brugada prédomine en cas de stimulationvagale. Ce risque pourraitêtre majoré chez certains sujets trèsentraînés au repos en cas d’hypertonievagale prononcée et/ou pendantl’effort, à cause de l’hyperthermieassociée et/ou après l’effort à causedu “coup de frein” vagal.Cardio&Sport • n°740

Tableau 2 - Autorisation à la pratique d’un sport en compétition chez un sujet avec un trouble du rythme oude la conduction. Pour la correspondance avec les sports concernés, voir tableau 1.Autorisation Arythmies et troubles de conduction Commentaireau sportet contenuen compétitiondu bilanCœur "sain"AsymptomatiqueOUI, Bradycardie, arythmie respiratoire, wandering pace-maker, rythmes Disparition à l'effortsans restriction ectopiques, tachycardies sinusales d’effort marquées EE normaleBBD incomplet, BAV premier et second (Mobitz 1) degrésDisparition à l'effortBAV congénital à QRS finsFC adaptée à l'effortESSV ou jonctionnelles peu répétitivesECG annuelTachycardies SV brèves et peu invalidantes Echo, holter ±FA paroxystique et/ou flutter atrial, si épisodes brefs et cadenceEcho, EE annuelsventriculaire d'effort adaptéeHolterBBD complet sur cœur sainBBG complet repos ou effort < 35 ans sur cœur sainEcho, EEBBG complet repos ou effort > 35 ans sur cœur sainEcho, EE, EEPWPW, TSV, FA, flutter atrial après réussite de l'ablationBilan classiqueESV peu répétitives, RIVA, TV non soutenue monomorphe,Contrôle avant repriselente (< 150 bpm)Majoration à l'effort= 0, suivi annuelOUI, mais… WPW à faible risque si ablation impossible ou refusée, Asymptomatique(restrictions ➛ restriction pour les sports avec risque de syncope Toujours :relatives) WPW à haut risque si ablation impossible ou refusée, traitement ➛ IA EE normaleTSV, FA, flutter atrial et cardiopathie, autorisation fonction cardiopathie Capacité physique➛ IA EE normale,> valeur préditeArythmie ventriculaire et cardiopathie, autorisation fonctionHoltercardiopathie ➛ IADéfibrillateur cardiaque implantable ➛ IAContrôle annuelSyndrome QT long (LQT1, LQT2) même asymptomatique ➛ IASyndrome QT long (LQT3) et porteur d'une mutation avec phénotypenormal moins restrictif ?*Porteur mutation LQT1 avec phénotype normal, natation contre-indiquée*Syndrome QT court ➛ IATV polymorphes catécholergiques asymptomatiques avec arythmied'effort IA*TV polymorphes catécholergiques asymptomatiquessans arythmie à l'effort moins restrictif ?*Brugada ➛ IABrugada avec mutation seule et ECG normal moins restrictifNON Temporaire pour le délai de réalisation d'un bilan cardiologique Asymptomatiqueéventuel ou vérification de l'efficacité d'un traitement ECG, EE, Holter ±Troubles du rythme "sinusaux" (2 à 3 mois)Toujours contrôlePause > 3 secondes, blocs sino-atriaux, sick sinus syndrome etavant reprisesyndrome tachycardie/bradycardie (2 à 3 mois)BAV de haut degré (Mobitz 2 et BAV complet)Si ablation, interruption 1 à 12 semainesArythmie ventriculaire, vérification de l'efficacité thérapeutique(2 à 3 mois)Toute arythmie syncopale et/ou cardiopathie incurableSi cause curable (myocardite, comotio cordis), reprise sport éventuelleanalyse d’articleBBD = bloc de branche droit, BAV = bloc auriculo-ventriculaire, ESSV = extrasystoles supraventriculaires, FA = fibrillation auriculaire, EEP = exploration electrophysiologique,ESV = extrasystoles ventriculaires, RIVA = rythme idioventriculaire accélérée, TV = tachycardie ventriculaire, DCI = défibrillateur cardiaque implantable.*recommandations américaines du nord.41 Cardio&Sport • n°7

analyse d’articletions particulières (déshydratation,acidose, hyperkaliémie…) des exercicesmusculaires intenses. D’autrepart, un oubli du médicament avantla pratique sportive est toujours possible.Les bêta-bloquants sont trèsemployés en rythmologie, mais leureffet antistress a conduit certainesfédérations à les interdire. Une autorisationde prescription à usage thérapeutiquedoit donc être délivréepar la fédération concernée.Les indications des ablations sont unpeu plus larges chez le sportif que dansla population standard. Elles répondentà deux critères principaux :● la résolution des symptômes ;● la possibilité de poursuivre le sportau niveau antérieur.Les intérêts, limites et risques de laprocédure doivent être bien précisésau sportif. La prévalence, les risquesrythmiques et les critères d’ablationdes pré-excitations ventriculaires(WPW) sont identiques chez le sportifet dans la population générale.Chez les jeunes athlètes, mêmesasymptomatiques, désireux depoursuivre leur sport, l’EEP estrecommandée. En cas de découvertetardive (> 30 ans) ou très précoce(< 12 ans) d’un WPW chez un sportifasymptomatique, la place deLe port d’un stimulateur cardiaque contre-indique les sports avec collisions thoraciquesinévitables.l’EEP est plus discutée et l’attitudevis-à-vis de la pratique peut être pluspermissive.Actuellement, la décision de la posed’un défibrillateur cardiaque implantable(DCI) ne peut être dictée par lavolonté de poursuivre le sport en compétition.Pour les porteurs d’un DCI,seuls les sports de type IA (Tab. 1) encompétition sont autorisés. De même,une “surveillance rapprochée” d’unathlète “arythmique” avec un équipementadapté (DSA), lors de l’entraînementet de la compétition, esttrès discutable, car l’efficacité du DSAdans le contexte de l’exercice intensen’est pas prouvée.Le port d’un stimulateur cardiaquecontre-indique les sports avec collisionsthoraciques inévitables (rugby,hockey, handball, sports de combat…).Certains autres sports (basketball,volley-ball, football…) peuventêtre autorisés sous réserve du portd’un système de protection bienadapté. Les enregistrements à l’effortvérifieront la bonne adaptation chronotropedu stimulateur. Le port d’unstimulateur ne semble pas interféreravec le bon fonctionnement des cardiofréquencemètres.La prise d’anticoagulantscontre-indique aussi lessports avec risque de collision.Certains sports peuvent être autorisés sous réserve d’un système de protection bien adapté.Un bilan cardiologique de contrôle soustraitement ou après intervention radicaleest recommandé après 6à 12 moisde reprise de l’activité sportive. Globalement,un patient traité efficacementpourra pratiquer sous forme de loisir lesport de son choix, avec une intensitécontrôlée et sous couvert d’une surveillancecardiologique au moinsannuelle, à l’exception de ceux présentantun risque pour lui et pour les autresen cas de survenue de syncope (Tab. 1).❚Cardio&Sport • n°742