Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

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CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE Syndrome de Cushing et affections cortico-sensibles D. HERIPRET DMV, CES Derm Vet, Dip ECVD, Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis, 43 avenue Aristide Briand – F-94110 ARCUEIL L’association hypercorticisme et maladie cortico-nécessitante est rarement décrite dans la littérature et, dans la pratique, nous ne sommes fi nalement confrontés qu’à peu de cas. En revanche, l’apparition d’un syndrome de Cushing iatrogène lors d’une corticothérapie prolongée est fréquente et souvent elle interdit la poursuite de la corticothérapie (cf. calcinose par exemple). Lors d’hypercorticisme spontané, on a surtout décrit des cas de maladies cachées par l’hypercortisolisme se révélant lors de la normalisation de la cortisolémie quotidienne (polyarthrite, vasculite, bronchite,….). Il est vrai que l’épidémiologie des maladies à médiation immune (jeune adulte) est différente de celle de l’hypercorticisme (adulte vieillissant). On rencontre régulièrement des cas de chiens atteints de dermatite atopique développant un hypercorticisme avec l’âge : si la gestion de l’état allergique nécessite l’administration régulière de glucocorticoïde (GC), il faudra s’attacher à trouver d’autres traitements (anti-histaminiques, spray d’acéponate d’hydrocortisone, cyclosporine, topiques,…) qui permettent de réduire la corticothérapie systémique. Un hypercorticisme ne contre-indique cependant pas l’utilisation épisodique de 2 ou 3 jours de GC. Pour les maladies plus graves, il faudra avoir la même philosophie en réservant l’usage de la corticothérapie à des poussées aiguës et sur un temps limité ; les médicaments utilisables peuvent être des immunomodulateurs systémiques (azathioprine) des topiques (acéponate d’hydrocortisone, tacrolimus,…), des cytotoxiques (cyclophosphamide, cytarabine,…) ou d’autres molécules en fonction des cas (pentoxifylline pour les vasculopathies, butorphanol pour les bronchites chroniques,…). Lors de syndrome de Cushing iatrogène (hypocortisolisme secondaire iatrogène), la situation est plus complexe et plus fréquente. Ainsi lors de maladie infl ammatoire chronique (MICI, bronchite,...) nécessitant la prise régulière de faibles doses de GC (0,1 à 0,2 mg/kg de prednisolone 1 à 2 fois par semaine) il n’est pas rare de voir, après une ou plusieurs années de traitement, des signes d’hypocortisolisme iatrogène avec alopécie, fragilisation ligamentaire voire calcinose. La situation est délicate dans ce dernier cas car la présence de calcinose interdit la prise de GC pour plusieurs mois au moins. Dans ces cas, les alternatives sont peu nombreuses et l’effi cacité des drogues de substitution inconstante (ciclosporine, azathioprine). Pour les bronchites chroniques, on peut utiliser la ciclosporine (surtout pour les éosinophiliques) ou la fl uticasone en inhalation (passage systémique minime). Lors de maladies à médiation immune ou auto-immune (anémie, thrombocytopénie, polyarthrite, méningite, vasculite,…) les alternatives citées plus haut devront être mises en place. >< Confl its d’intérêts Néant. Diabète sucré transitoire félin : le comprendre, l’anticiper, l’accompagner D. ROSENBERG Maître de conférences - Unité de Médecine - ENVA 7 avenue du Général-de-Gaulle - F-94704 MAISONS-ALFORT Un diabète sucré peut être défi ni comme transitoire à partir du moment où un animal jusqu’alors diabétique, réussit à réguler sa glycémie sans apport exogène d’insuline pendant une longue période (de plusieurs semaines à un mois minimum selon les défi nitions). Les diabètes sucrés félins transitoires ont été jugés longtemps exceptionnels. Entre 1989 et 1991, seulement 14 des 107 chats suivis pour diabète sucré à l’université de Davis en Californie avaient présenté un diabète sucré transitoire [1]. Ce caractère exceptionnel a été remis en cause au cours de la décennie écoulée. Il est en effet hautement probable qu’une meilleure compréhension du diabète sucré félin et de son évolution ait conduit à une prise en charge plus complète (stratégie alimentaire mieux cernée, insulinothérapie initiale plus agressive, suivi plus intensif) avec de manière corollaire la multiplication des cas de diabète sucrés transitoires. Estimer qu’un chat diabétique sur quatre à un chat sur deux présentera un à plusieurs épisodes de diabète sucré transitoire pendant son suivi est désormais raisonnable [2-4]. DIABÈTE SUCRÉ TRANSITOIRE FÉLIN : LE COMPRENDRE La notion de diabète sucré transitoire renvoi directement à une particularité physiopathologique du chat : la glucotoxicité. Ce terme correspond à une baisse des capacités de sécrétion (et d’expression) de l’insuline par les cellules β des îlots de Langerhans, lorsque celles-ci sont soumises à une hyperglycémie chronique. Ces altérations fonctionnelles (puis lésionnelles) des cellules β sont réversibles dans un premier temps (on peut parler alors « de surmenage des cellules β ») puis irréversibles (glucotoxicité vraie) [5,6]. Alors qu’un nombre croissant de chats, de part la fréquence montante des individus obèses et sédentaires, présentent un diabète de type II, en théorie non insulino-dépendant, la plupart d’entre eux sont atteint, lors du diagnostic, de glucotoxicité (surmenage des cellules β ou glucotoxicité vraie) entraînant un état insulinopénique non ou peu stimulable par hyperglycémie provoquée [1]. Cette • 46 • observation est généralisable aux chats présentant un diabète sucré secondaire à l’administrations de principes actifs hyperglycémiants (corticoïdes par exemple) et à ceux présentant d’emblé une acido-cétose [2]. Le clinicien ne peut donc pas évaluer de manière précise les parts respectives des anomalies de sécrétion d’insuline et de l’insulinorésistance et prévoir ainsi d’éventuelles possibilités de récupération fonctionnelle. Lorsque cette récupération fonctionnelle survient, les besoins en insuline exogène baissent avec en conséquences l’apparition d’hypoglycémies, sans conséquence clinique le plus souvent initialement puis, lorsqu’elles ne sont pas détectées, d’hypoglycémies exprimées. La détection précoce de ces hypoglycémies est donc une étape clé de la conduite du traitement. DIABÈTE SUCRÉ TRANSITOIRE FÉLIN : L’ANTICIPER L’apparition d’un diabète sucré transitoire fait donc partie de l’évolution naturelle du diabète sucré félin pour bien des individus. Anticiper cet évènement, c’est tout d’abord exposer cette perspective à un propriétaire de chat sur lequel un diabète sucré est nouvellement diagnostiqué. Cet éclairage est fondamental pour lui permettre de s’inscrire dans des stratégies d’identifi cations précoces d’hypoglycémie. Le propriétaire joue en effet le rôle de sentinelle permettant de détecter une baisse de besoins en insuline, aucun facteur pronostique fi able du diabète sucré transitoire n’étant à ce jour validé [1-3]. Dans le cadre de la consultation d’endocrinologie d’Alfort, divers outils permettant d’identifi er cette baisse sont classiquement mis en place. Le propriétaire de chat diabétique est invité à vérifi er ponctuellement la présence, souhaitée, d’une glycosurie aux heures d’injection, gràce à l’emploi de littières non absorbantes. Ce type de stratégie ne peut être considéré que pour des animaux présentant des courbes de glycémie suffi sement « encaissés » pour générer des hyperglycémies au moment des injections. De manière alternative, des courbes de glycémie à domicile peuvent permettre elles aussi de manière simple de détecter une baisse des besoins en insuline. Un suivi longitudinal des concentrations sériques des animaux en fructosamines et un suivi clinique constituent également des piliers du paramétrage des besoins en insuline des chats sous traitement. Ces rendez vous de suivi doivent être infi niment plus rapprochés que dans l’espèce canine, justement parce que cette deuxième espèce est caractérisée par des bsoins en insuline au cours du temps relativement stables alors qu’ils évoluent par défi nition chez la plupart des chats. Des signes d’hypoglycémie ou une baisse de fructosamine doit conduire à une vérifi cation de baisse des besoins par courbe de glycémie avant diminution des apports insuliniques. DIABÈTE SUCRÉ TRANSITOIRE FÉLIN : L’ACCOMPAGNER Avant même l’accompagnement du diabète sucré transitoire per se, l’accompagnement de la baisse des besoins insuliniques d’un chat diabétique semble être une étape clé de l’atteinte d’un sevrage. Il est classique de prôner une baisse progressive des apports insuliniques (par paliers de 0,5 à 1 UI par injection) avec contrôles hebdomadaires itératifs par courbe de glycémie, même si l’intérêt de cette approche en comparaison avec des diminutions de doses plus rapides n’a jamais réellement été validé. Une fois le diabète sucré transitoire avéré, la détection précoce d’une sortie de rémission est également un enjeu majeur. Là encore, la recherche ponctuelle d’une glycosurie à domicile apparaît à la fois simple et adaptée à cet objectif. Il n’est pas rare que des chats diabétiques présentent plusieurs épisodes de diabètes sucrés transitoires de durée plus ou moins longue au cours de leur vie. Aucun facteur pronostique de la durée de rémission n’est à ce jour dispoinble. CONCLUSION Le diabète sucré transitoire est désormais une dominante en diabétologie féline. Il doit être annoncé comme tel au propriétaire dès la découverte de la maladie afi n de valoriser les phases de sevrage insulinique et éviter les désilussions provoquées par les nombreux aménagements de protocole insuiliniques que comande la prise en charge d’un diabète sucré dans l’espèce féline. Même si cette entité est mieux comprise et reconnue que par le passé, manquent encore des facteurs pronostiques concernant sa survenue et sa durée. • Bibliographie [1] R. W. Nelson et al., Transient clinical diabetes mellitus in cats: 10 cases (1989-1991). J Vet Intern Med 13, 28-35 (1999). [2] N. S. Sieber-Ruckstuhl et al., Remission of diabetes mellitus in cats with diabetic ketoacidosis. J Vet Intern Med 22, 1326-1332 (2008). [3] N. Alt et al., Evaluation of IGF-1 levels in cats with transient and permanent diabetes mellitus. Res Vet Sci 83, 331-335 (2007). [4] N. Bennett et al., Comparison of a low carbohydrate-low fi ber diet and a moderate carbohydrate-high fi ber diet in the management of feline diabetes mellitus. J Feline Med Surg 8, 73-84 (2006). [5] F. C. Dohan et al., Experimental diabetes produced by the administration of glucose. Endocrinology 42, 244-262 (1948). [6] V. Poitout et al., Minireview: Secondary beta-cell failure in type 2 diabetes--a convergence of glucotoxicity and lipotoxicity. Endocrinology 143, 339-342 (2002).
CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE >< Confl its d’intérêts • Plusieurs des travaux de recherche menés par l’équipe d’endocrinologie d’Alfort ont été soutenus fi nancièrement par le Laboratoire Intervet/ Schering-Plough Animal Health, laboratoire commercialisant la seule insuline dotée d’une autorisation de mise sur le marché vétérinaire en France. Tribune des Résidents et Internes Un cas d’acromégalie féline C. BERTOLANI, A. GABRIEL, J. HERNANDEZ CHV Frégis, Service de médecine interne, 43 av Aristide Briand, F-94110 ARCUEIL L’acromégalie est un syndrome de surcroissance osseuse et tissulaire et d’insulino-résistance liée à une production excessive d’hormone de croissance (GH). Chez le chat, elle est le plus souvent d’origine hypophysaire, secondaire à un adénome des cellules somatotropiques de l’hypophyse antérieure. L’acromégalie est une cause d’insulinorésistance aussi bien chez l’humain que chez le chien et le chat, sa prévalence réelle chez le chat est encore inconnue mais certainement sous-estimée. Un chat siamois mâle castré de 13 ans est présenté pour polyuro-polydipsie d’apparition progressive depuis plusieurs mois. L’appétit et l’état général sont conservés. A l’examen clinique, l’animal présente une discrète amyotrophie. Des analyses hémato-biochimiques et urinaires sont réalisées. L’examen biochimique révèle une hyperglycémie à 5 g/L (VU : 0,7-1,2 g/L) et l’analyse urinaire une glucosurie massive. La concentration des fructosamines est très augmentée (700 μmol/L, VU : 225- 375 μmol/L). Les autres paramètres biochimiques sont normaux et la culture urinaire est négative. Une insulinothérapie (Glargine-Lantus®, 2 UI SC matin et soir) est initiée et une alimentation diététique est proposée (Hill´s Feline m/d®). Le suivi réalisé une semaine plus tard montre une persistance des signes cliniques. La dose est alors progressivement augmentée jusqu’à atteindre 10 UI matin et soir sans amélioration. Les causes d’insulino-resistance sont alors recherchées : des radiographies thoraciques, une échographie abdominale, des mesures de lipase spécifi que pancréatique féline (fPLI) et d’un médiateur de l’hormone de croissance (IGF-1, insuline like growth factor) sont réalisées. La concentration d’IGF-1 étant fortement augmentée (971 ng/mL, VU : 205- 322 ng/mL), un examen d’imagerie par résonance magnétique cérébrale est proposé. Une hypophyse irrégulière, augmentée de taille et fi xant le produit de contraste est visualisée. Un adénome hypophysaire à l’origine d’une acromégalie est alors suspecté. Un protocole de radiothérapie externe est alors réalisé (12 séances, dose totale : 36 Grays). Six semaines après la fi n du traitement, les signes cliniques ont régressé et la concentration des fructosamines a diminué 8 semaines après la fi n de la radiothérapie. La dose d’insuline a pu être diminuée à 4 UI matin et soir. Chez le chat, l’acromégalie est le résultat de la présence d’un adénome somatotropique fonctionnel de la pars distalis de l’adénohypophyse. Bien qu’elle soit décrite depuis longtemps, son importance relative ne cesse d’augmenter et certaines études récentes décrivent une prévalence de 30 % chez le chat diabétique. De plus, actuellement l’acromégalie est quasi exclusivement recherchée chez des chats diabétiques insulino-résistants ou avec d’autres signes cliniques d’acromégalie. Certains auteurs proposent sa recherche systématique chez tous les chats diabétiques qui n’entrent pas en rémission trois à six mois après le diagnostic. La prévalence réelle de l’acromégalie dans la population féline peut donc être beaucoup plus élevée que ce qu’on pense aujourd’hui. Le chat atteint d’acromégalie est typiquement un chat d’âge moyen à avancé, les mâles étant plus fréquemment atteints. Les signes cliniques sont secondaires à l’effet catabolique et diabétogène de l’hormone de croissance et aux effets anaboliques d’IGF-1 : croissance de la mâchoire, polyurie, polydipsie et polyphagie. Il n’existe pas un seul test diagnostic permettant de confi rmer l’acromégalie. Le dosage de la GH est de peu d’utilité à cause du caractère pulsatile de sa sécrétion et l’absence de trousse spécifi que pour le dosage. Le dosage d’IGF-1, avec une semi-vie plus longue, est plus utile en clinique. L’emploi de techniques d’imageries comme l’IRM ou le scanner sur les animaux avec une IGF-1 élevée permet de confi rmer le diagnostic dans la majorité des cas en visualisant une masse hypophysaire. Il existe plusieurs approches thérapeutiques : radiothérapie externe, hypophysectomie ou emploi des analogues longue action de la somatostatine. Le pronostic lors d’acromégalie est diffi cile à établir car la majorité des chats non traités décèdent de maladies associées à l’excès d´hormone de croissance (insuffi sance cardiaque congestive, insuffi sance rénale, hypoglycémie lors de surenchère de dose d’insuline,..). Lorsqu’ils sont traités, certains chats peuvent vivre plusieurs années après le diagnostic. >< Confl its d’intérêts Relation fi nancière avec le laboratoire Mérial. • 47 • Maladie d’Addison chez un chat D. BOTA, J. HERNANDEZ CHV Frégis, 43 av Aristide Briand, F-94110 ARCUEIL L’hypocorticisme primaire (Maladie d’Addison) est une maladie rare chez le chat, avec environ 40 cas décrits dans la littérature (1). Elle résulte d’une production insuffi sante de glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes par le cortex surrénalien, souvent secondaire à une destruction à médiation immune (2,3). Le diagnostic de Maladie d’Addison est souvent une gageure médicale. CAS CLINIQUE Un chat mâle castré de race Chartreux de 1 an et 8 mois est référé pour abattement et anorexie intermittents avec amaigrissement (1 kg). Il a été hospitalisé trois fois (avec perfusion, antibiotiques et corticoïdes) chez son vétérinaire traitant, à la suite de quoi son état clinique s’est amélioré. La seule anomalie décelée par les examens complémentaires réalisés au cours des hospitalisations précédentes était une insuffi sance rénale rapidement réversible avec la perfusion. Les résultats des autres examens (numération et formule sanguine, examen biochimique sanguin, échocardiographie, échographie abdominale, sérologie FIV/FeLV, dosage des acides biliaires, PCR toxoplasmose et endoscopie digestive) réalisés par le vétérinaire traitant étaient jugés normaux. L’animal pèse 3,2 kg (pesait 4,2 kg) et les examens cliniques général et nerveux sont normaux. À l’admission un ionogramme, un examen biochimique sanguin (urée, créatinine, protéines totales, calcium et phosphore) et un test de stimulation à l’ACTH sont préconisés. L’ionogramme montre une natrémie à 135 mEq/L (VU : 150-165) et une kaliémie à 3.9 mEq/L (VU : 4-5). La calcémie totale est à 120 mg/L (VU : 80-110) et la phosphorémie à 48 mg/L (VU : 25-50). Le test de stimulation à l’ACTH montre un hypocortisolisme : T(0) 26 nmol/L (inférieur à 200) et t (0+1 h 30) 22 nmol/L. A ce stade, un dosage de l’aldostérone est demandé sur les 2. Au cours de l’hospitalisation, une perfusion de soluté NaCl 0,9 % est mise en place et un suivi du ionogramme est réalisé. Le lendemain, la natrémie est à 126m Eq/L, la kaliémie à 5,3 mEq/L, la calcémie à 114 mEq/L et la phosphatémie à 46 mEq/L. Les résultats de la mesure de l’aldostéronémie sont diagnostiques de la maladie d’Addison : T(0) : inférieur à 5 pg l inférieur à 300) et à t(0+1h30) : 5pg Une supplémentation en gluco et minéralocorticoïdes est mise en place : prednisolone 0.5-2 mg/chat/jour en 2 prises et acétate de deoxycorticosterone 0,25 mg/Kg par voie intra musculaire tous les 2 jours (ou fl udrocortisone 0.05-0,1 mg/chat deux fois par jour (1,5). DISCUSSION Le plus diffi cile dans la Maladie d’Addison… C’est d’y penser ! La cyclicité des signes cliniques au rythme des hospitalisations a été un élément de suspicion dans ce cas. Cet animal présentait des signes cliniques compatibles avec la maladie d’Addison mais de façon intermittente, ce qui semble être commun chez le chat et l’homme (4). L’hypercalcémie totale s’est améliorée avec l’administration des perfusions et semble donc être en relation avec la déshydratation et la diminution de la fi ltration glomérulaire. Compte tenu de l’administration de corticoïdes exceptée les jours qui ont précédé notre test de stimulation à l’ACTH, il était fondamental d’écarter l’hypothèse d’un hypocorticisme secondaire. Le dosage de l’aldostérone combiné à l’amélioration durable du ionogramme a confi rmé le diagnostic de la maladie. CONCLUSION L’hypocorticisme félin est une maladie rare. Les signes sont peu spécifi ques et le diagnostic repose sur la réalisation d’un test de stimulation à l’ACTH pour mesure de la cortisolémie +/- aldostéronémie. Le pronostic est considéré excellent lorsque le traitement est mis en œuvre (1). • Bibliographie (1) Feldman and Nelson Canine and Feline Endocrinology and Reproduction 3rd edition Hypoadrenocorticism pag 435-439. (2) Peterson M, Greco D and Orth D Primary Hypoadrenocorticism in ten catsJVIM 3 (2) : 55”58, 1989. (3) Boysen SR Fluid and Electrolyte Therapy in Endocrine Disorders : Diabetes Mellitus and HypoadrenocorticismVet Clin Sm Anim Prac 38 (2008) 699-717. (4) Stonehewanedr J and Tasker S Hypoadrenocorticism in a cat JSAP 2001 (42) 186-190. (5) Redden B and Rosenthal M Feline Hypoadrenocorticism Comp Cont Ed Vet 2005. >< Confl its d’intérêts Relation fi nancière avec le laboratoire Bayer.
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