Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

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CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE Il appartient au clinicien de toujours discuter l’opportunité de mettre en place un traitement à l’aveugle, puisque celui-ci est susceptible d’aggraver l’affection sousjacente s’il est inadapté (corticothérapie sur un foyer infectieux profond non diagnostiqué par exemple), ou de masquer des signes cliniques. Une étude chez 66 chiens a montré que le temps d’atteinte du diagnostic était signifi cativement plus élevé pour les chiens ayant un traitement en cours par rapport aux chiens sans traitement. Ainsi tout traitement doit être évité s’il n’est pas nécessaire et doit être interrompu si le chien est envoyé en centre spécialisé pour l’exploration du syndrome fébrile. CONCLUSION Une démarche diagnostique raisonnée et étagée est indispensable dans l’exploration d’une fi èvre d’origine à déterminer. Deux études rétrospectives chez le chien se sont intéressées à déterminer la puissance diagnostique des investigations complémentaires dans l’exploration d’un syndrome fébrile. Le plan diagnostique exposé ici ne constitue qu’une proposition de démarche diagnostique face à une fi èvre chez le chien puisqu’à ce jour, aucune étude clinique contrôlée n’a été réalisée afi n de valider de façon prospective une démarche diagnostique étagée. >< Confl its d’intérêts Néant. Insuffi sance cardiaque et insuffi sance rénale chronique I. GOY-THOLLOT (1) , J-F ROUSSELOT (2) 1. SIAMU, VetAgro Sup, Campus Vétérinaire, 1 avenue Bourgelat F-69280 MARCY-L’ETOILE 2. Clinique Vétérinaire des Camélias, 72 Bd Charles de Gaulle F-92700 COLOMBES QUELQUES RAPPELS PHYSIOLOGIQUES Le fl ux sanguin rénal représente 20 % du débit cardiaque. Le cortex rénal reçoit 90 % du fl ux sanguin rénal. Le tubule proximal et la branche ascendante de l’anse de Henlé sont le siège d’une intense activité de métabolisme et d’échanges. Ainsi, le rein et plus particulièrement le cortex rénal, sont très exposés aux variations du débit cardiaque et de la perfusion tissulaire (hyper et hypovolémie, hypo et hypertension) ainsi qu’à l’exposition aux toxines. Le débit de fi ltration glomérulaire (DFG) dépend du coeffi cient d’ultra fi ltration Kf et de la pression d’ultrafi ltration : DGF = Kf x [(Ph cap – Ph urine) – (π cap – π urine)]. Quand le débit sanguin rénal (DSR) augmente, le DFG augmente. La vasoconstriction de l’artériole afférente diminue le DSR, diminue la pression hydrostatique capillaire et diminue le DFG. La vasoconstriction de l’artériole efférente diminue le DSR mais élève la pression hydrostatique capillaire. Le DFG se maintient ou augmente un peu. Entre 60 et 180 mmHg de PA systolique, des mécanismes d’autorégulation permettent de maintenir le DSR et le DFG. Il existe des mécanismes d’auro régulation : mécanismes myogéniques et rétrocontrôle tubulo médullaire. Il existe également une régulation hormonale : système rénine, angiotensine, aldostérone (SRAA), système sympathique, prostaglandines et kinines. En dehors de cet intervalle de PA ou si les mécanismes d’autorégulation sont altérés, le DSR et le DGF sont modifi és. Le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est essentiel dans l’évolution des insuffi sances cardiaque et rénale. L’angiotensine II (AII) et un puissant vasoconstricteur qui entraîne une vasoconstriction de l’artériole efférente et permet de maintenir le DFG. L’AII stimule la sécrétion de prostaglandines et de prostacyclines qui induisent une vasodilatation de l’artériole afférente et, ainsi, une augmentation du DFG. L’AII stimule la sécrétion d’aldostérone qui est responsable de rétention hydrosodée. L’AII stimule la sécrétion d’ADH (rétention hydrique). L’AII stimule la soif. RELATION ENTRE L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE ET L’INSUFFISANCE CARDIAQUE L’insuffi sance cardiaque (IC) peut-elle induire une insuffi sance rénale chronique (IRC) ou aggraver une IRC préexistante ? La diminution du débit cardiaque et les altérations hémodynamiques dues à l’activation des systèmes sympathiques et neurohormonaux sont généralement responsables d’une baisse du DSR et du DFG chez l’insuffi sant cardiaque (Nicolle et al). Il semble, chez l’homme, que les patients insuffi sants cardiaques stables mais souffrant d’une insuffi sance rénale ont une mortalité plus importante (Shlipak al., Weiner DE et al.). Bien que relativement peu de publications cliniques soient disponibles en médecine vétérinaire, l’insuffi sance rénale est souvent considérée comme une conséquence potentielle de l’insuffi sance cardiaque. Dans leur étude, Nicolle et al ont mesuré l’azotémie et le DGF chez des chiens atteints d’insuffi sance cardiaque (insuffi sance mitrale) à différents stades de gravité. Ils ont montré que le DFG était diminué chez les chiens insuffi sants cardiaques et que l’effondrement du DFG était corrélé à la gravité de l’insuffi sance cardiaque. Ils ont, par ailleurs, montré que l’urémie et la créatininémie étaient des marqueurs fi ables de l’évolution de cette IRC (Nicolle et al.). Cependant les mécanismes directs ou indirects expliquant comment l’insuffi sance cardiaque infl uence le fonctionnement • 76 • rénal et induit cette IRC demeurent encore incomplètement connus. Parallèlement, l’hypertension artérielle (HTA) chronique associée à l’IRC est suspectée d’intervenir dans le fonctionnement cardiaque, du fait d’un remodelage du muscle cardiaque, particulièrement chez le chat. TRAITEMENTS DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE ET DE L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE Traiter un patient à la fois insuffi sant cardiaque et insuffi sant rénal chronique est une situation fréquemment rencontrée par les praticiens et relève parfois du défi . Le traitement de l’insuffi sance cardiaque vise à maintenir une pression artérielle stable, à diminuer la précharge et la postcharge tout en maintenant une perfusion adéquate des organes et tissus. Le traitement de l’IRC vise à maintenir l’équilibre hydroélectrolytique et acido-basique, une pression artérielle stable et à corriger le syndrome urémique. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IECA) ont été préconisés par de nombreux auteurs, à la fois dans le traitement de l’insuffi sance cardiaque et dans celui de l’IRC. Actuellement, le consensus n’est pas total. Les IECA sont vasodilatateurs artériels et veineux, diminuent la précharge et postcharge et sont indiqués dans le traitement de l’insuffi sance cardiaque chez le chien et, de l’insuffi sance rénale chez le chat. En s’opposant à la synthèse d’AII, ils réduisent la pression de perfusion glomérulaire et la vasoconstriction de l’artériole efférente. Les IECA ont un rôle bénéfi que dans l’IRC par diminution de l’hyperfi ltration induite par l’AII. Ils réduisent également la protéinurie (Lefebvre et al). Il faut néanmoins faire attention, car les IECA peuvent, dans certaines conditions, induire une chute de la PA en dessous du seuil nécessaire à la fi ltration glomérulaire. En cas de défi cit perfusionnel, situation fréquente lors d’insuffi sance cardiaque, les mécanismes d’autorégulation conduisent à une activation du SRAA et une sécrétion de l’AII qui induit une vasoconstriction de l’artériole efférente et maintient le DFG. L’hypovolémie stimule également la vasodilatation de l’artériole afférente (prostaglandines). Les IECA en inhibant la production d’AII favorisent la vasodilatation de l’artériole efférente et effondrent le DSR et DFG. Les diurétiques Les diurétiques de l’anse (furosémide) réduisent la précharge et les signes congestifs induits par l’insuffi sance cardiaque et sont fréquemment prescrits au long cours. Cependant, ils peuvent entraîner une déshydratation, un risque d’hypovolémie et de défi cit rénal perfusionnel (baisse du DSR et du DFG) ainsi que des déséquilibres électrolytiques (hypokaliémie et hyponatrémie) aggravés par l’IRC en cours. Les diurétiques épargnant du potassium (anti-aldostérone, aldactone), ont des effets diurétiques beaucoup moins marqués et sont maintenant prescrits principalement pour leurs vertus antifi brosantes. Ils sont discrètement hypotenseurs et induisent moins de déshydratation. Ces propriétés sont moins délétères sur le rein dans le contexte d’une IRC. Cependant ils sont hyperkaliémiants, ce qui peut constituer un risque en cas d’oligoanurie. Les électrolytes doivent être régulièrement contrôlés chez le patient insuffi sant cardiaque et insuffi sant rénal chronique, traité avec des diurétiques. Les anti-hypertenseurs de type ß-bloquant et diltiazem La pression artérielle doit être scrupuleusement suivie. Les effets du diltiazem ont été étudiés dans l’IRA (leptospirose) mais pas dans l’IRC. TRAITEMENT DE LA DÉCOMPENSATION Le traitement de l’insuffi sance cardiaque en phase de décompensation aiguë est un véritable défi chez l’insuffi sant rénal. Le but du traitement étant de traiter l’œdème pulmonaire en réduisant la pré-charge par l’utilisation massive de diurétique de l’anse. Le rétablissement de la perfusion tissulaire ne peut se faire par la fl uidothérapie (inutile et dangereuse car aggrave l’OAP sans pour autant améliorer la volémie). L’utilisation des catécholamines comme la dobutamine est préconisée en cas d’hypotension systémique. Elles sont à proscrire en cas d’hypertension. La pression artérielle est à monitorer en cas d’utilisation de ß-bloquant ou de diltiazem. Les IECA sont interdits ou doivent être arrêtés dans un contexte de décompensation aiguë (voir ci-dessus). Le traitement de l’IR en phase aiguë est également un défi chez l’insuffi sant cardiaque. L’apport massif de solutés risque non seulement de ne pas améliorer le DSR et DFG, mais également d’induire un OAP, la pompe cardiaque ne pouvant faire face à cette augmentation brutale de (Langston) la précharge. Les diurétiques de l’anse sont préférés dans ce cas au mannitol qui risque d’augmenter la précharge. En cas d’oligoanurie, seule la dialyse peut rétablir un équilibre hémodynamique, électrolytique et acido-basique. Les hypertenseurs tels que la dopamine ou la dobutamine sont à éviter (risque d’hypertension délétère). Le diltiazem a pu être utilisé avec un certain succès dans la leptospirose (Mathews). PRONOSTIC L’association IC et IRC assombrit le pronostic en général et tout particulièrement en cas de décompensation cardiaque brutale.
CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE • Bibliographie 1. Atkins CE et al Effects of long-term administration of enalapril on clinical indicators of renal function in dogs with compensated mitral régurgitation. 2002. J Am Vet Med Assoc. 221 : 654-658 2. Finco DR Association of systemic hypertension with renal injury in dogs with induced rénal failure. J Vet Inern Med 2004. 18 : 289-294 3. Langston CE. Chronic rénal failure. In Small Animal Critical Care Medicine. 2088. Eds Silverstein DC, Hopper K. Ed Saunders Philadelphia USA. P : 594-598. 4. Lefebvre HP et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in veterinary médicine. 2007. Curr Pharm des. 13 : 1347-1361. 5. Mathews KA et Monteih G. Evaluation of adding diltiazem therapy to standard treatment of acute renal failure caused by leptospirosis : 18 dogs (1998-2001). 2007. JVECC. P : 149-158. 6. Nicolle et al. Azotemia and glomerular fi ltration rate in dogs with chronic valvular disease. 2007. 21 : 943-949. 7. Shlipak MG et al. Renal function, digoxin therapy, and heart failure outcomes : Evidence from the digoxin intervention group trial. J Am Soc Nephrol. 2004.15 : 2195 – 2203. 8. Weiner DE et al. Chronic kidney disease as a risk factor for cardiovascular disease and all-cause mortality : A pooled analysis of community-based studies. J Am Soc Nephrol. 2004. 15 : 1307 – 1315. >< Confl its d’intérêts Néant. Syncopes ou crises convulsives ? F. ROUX DMV, PhD, Diplomate ACVECC, Service des Urgences et des Soins Intensifs, ENVA, 7 av du Général de Gaulle, F-94700 MAISONS ALFORT. Le clinicien est parfois confronté à un dilemme diagnostique face à une perte de conscience transitoire : Syncope ou crise convulsive ? La démarche diagnostique doit être rigoureuse car les causes sont très différentes. DÉFINITIONS Syncope : Perte de connaissance soudaine et transitoire avec perte du tonus postural et récupération spontanée, due à une ischémie cérébrale diffuse et transitoire. Crise convulsive : perte soudaine de connaissance ou altération transitoire du comportement, accompagnée le plus souvent de contractions musculaires et due à une décharge rythmique synchronisée anormale d’une population de neurones du cortex cérébral. Ainsi, le diagnostic étiologique d’une perte de conscience transitoire passe par une classifi cation en 2 catégories : convulsions (épileptiques ou non) ou syncopes. Il existe également une entité particulière : la convulsion syncopale, forme de crise convulsive qui résulte d’une hypoperfusion cérébrale marquée. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE La démarche diagnostique passe par un diagnostic clinique sémiologique pour faire la différence entre syncope ou crise convulsive. En fonction des hypothèses retenues pour chacune des 2 entités, des examens complémentaires appropriés viendront étayer le diagnostic pour permettre un traitement étiologique. Signes cliniques Il est fréquent que seul le propriétaire assiste à la perte de conscience et en rapporte les symptômes. Le recueil de l’anamnèse est capital car, en l’absence de visualisation directe des signes cliniques, il va orienter le diagnostic. Perte de conscience liée à une hypoperfusion cérébrale : - chute brutale sans prodromes - fl accidité musculaire - pâleur des muqueuses - extrémités froides - pouls faible - fréquence cardiaque basse - reprise de conscience rapide avec retour à la normale - événement de courte durée < 1 minute Perte de conscience liée à une activité neuronale anormale - prodromes - rigidité musculaire, mouvements tonico-cloniques - hypersalivation, miction, défécation - morsure de la langue - hyperthermie - retour de conscience plus lent avec phase postictale - durée variable : 1 à 5 minutes (voire plus) Causes possibles Les syncopes sont la conséquence d’un défaut d’apport en oxygène au cerveau. Toute situation diminuant le fl ux sanguin cérébral ou la teneur du sang artériel en oxygène peut être à l’origine d’une syncope. • 77 • Le contenu artériel en oxygène est défi ni comme : CaO2 (en mL O2/dL) = SaO2 × Hb × 1,34 + 0,0031 × PaO2 Ainsi, le contenu dépend de la concentration en hémoglobine, de sa saturation artérielle et de la quantité d’oxygène dissoute dans le sang (pression partielle en O ). La 2 SaO et la PaO sont intimement liées par les variations de pH, PaCO , teneur en DPG 2 2 2 des hématies et température. Le transport de l’ oxygène aux tissus (TaO ) est le produit du débit cardiaque (DC) par 2 le contenu artériel en O (CaO ) 2 2 TaO2 (en mL O2/dL/min) = DC x CaO2 Le débit cardiaque étant le produit du volume d’éjection systolique par la fréquence cardiaque ou le ratio entre la pression artérielle moyenne et les résistances vasculaires systémiques. DC (en mL/min) = VES x FC ou DC = PAM/RVS Tout facteur modifi ant l’un de ces paramètres est susceptible d’infl uer sur la quantité d’oxygène qui arrive au cerveau. Parmi les causes possibles de syncopes, citons les : - cardiopathies avec perte d’inotropisme - arythmies - hypovolémies - anémies aiguës - hypoxies : pneumonie, pneumothorax, obstruction laryngée… - hypotensions - pertes du tonus vasculaire (sepsis). La présentation sera illustrée d’exemples concrets. Les convulsions peuvent être idiopathiques, c’est le cas de l’épilepsie essentielle, ou résulter de diverses affections primitives. Causes possibles de convulsions : - trauma crânien - infection/infl ammation du cerveau/méninges - fi èvre - toxique - métabolique : troubles de la glycémie, kaliémie, magnésiémie, calcémie, phosphatémie, encéphalose hépaique - tumeur cérébrale - accident vasculaire cérébral La présentation sera illustrée d’exemples concrets. Examens complémentaires Afi n de proposer un diagnostic étiologique et pour répondre aux hypothèses diagnostiques, des examens complémentaires seront réalisés. Pour les syncopes - Appréciation de la volémie : test de remplissage vasculaire, TRC, taille de l’AG, pression veineuse centrale… - Gaz du sang pour appréciation de la PaO2 - Radiographies du thorax - Echocardiographie - Electrocardiogramme/Holter Pour les crises convulsives - NFS - Biochimie/acides biliaires - Ponction de LCR - IRM/scanner - Electroencéphalogramme Le traitement dépendra de la cause sous-jacente. >< Confl its d’intérêts Néant. Douleur abdominale chronique, démarche diagnostique rôle de l’imagerie I. TESTAULT DMV, CEAV médecine interne Centre Hospitalier Vétérinaire Atlantia – 22 rue René Viviani – F-44000 NANTES PROBLÉMATIQUES Une douleur abdominale aiguë fait partie de « l’abdomen aigu » qui revêt d’emblée un critère d’urgence et de gravité, ainsi que de confort très altéré. La consultation chez le vétérinaire ne se fait en général pas attendre. Mais qu’en est-il pour la douleur chronique ? On peut la qualifi er comme une douleur vive, intermittente, récidivante, évoluant depuis longtemps (plusieurs mois…) mais rétrocédant avec ou sans traitement ; on peut également la qualifi er comme une douleur modérée permanente évoluant depuis longtemps : les signes cliniques sont alors beaucoup plus frustes chez nos patients « qui ne parlent pas ». Deux solutions : propriétaires et vétérinaires sont attentifs et rechercheront l’affection causale ; deuxième solution : l’affection
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