Programme scientifique paris 2010 - AFVAC

CONGRÈS AFVAC PARIS 2010 10-11-12 DÉCEMBRE
de satiété chez les carnivores est par ailleurs liée à la distension stomacale. Un animal
au régime tend à réclamer plus volontiers à manger et peut développer des comportements
gênants (agressivité, anxiété, vol, destruction…) surtout s’il avait l’habitude
de recevoir des extras ou de manger à volonté ! Si le propriétaire se laisse déborder
par ces comportements, il peut très vite y avoir une dérive et une situation d’échec !
Afi n de ne pas trop limiter le volume alimentaire et assurer une satiété qui perdure,
deux solutions sont possibles : utiliser des aliments industriels secs (croquettes) de «
faible » densité énergétique ou bien utiliser des aliments « riches » en eau c’est-àdire
soit des aliments industriels humides soit une ration ménagère adaptée. L’eau
est un excellent « diluant » de l’énergie. Les effets bénéfi ques sont une
forte augmentation du volume de la ration, une ingestion plus lente, garantissant
une meilleure satiété et une augmentation du volume hydrique ingéré, tout à fait
bénéfi que en matière de prévention des urolithiases auxquelles le chat obèse est
particulièrement exposé. Dans certains cas, l’apport d’extras pourra être autorisé sous
contrôle. Les morceaux de fruits (pomme, fraise) sont souvent appréciés par les chiens
et constituent des friandises « peu énergétiques ». Chez le chat, les crevettes, par
exemple, constituent des « extras acceptables ». Pour résumer, un aliment adapté
devra apporter le moins d’énergie possible (kcal EM/100g) et contenir le plus de
protéines possible ! Enfi n, une visite de contrôle est obligatoire et fi xée au bout de
4 à 8 semaines.
LE PREMIER CONTRÔLE
Deux cas de fi gures peuvent se présenter. Le cas favorable : tout va bien !
L’animal maigrit normalement, le propriétaire est satisfait. On peut alors reconduire
le régime et fi xer une nouvelle visite de contrôle. Le délai entre les visites varie selon
le contexte et doit être adapté aux désirs du propriétaire qu’il faut assurer de sa
disponibilité et de son soutien. Le cas défavorable : l’animal n’a pas maigri
ou, pire, a grossi ! Dans ce cas, il faut vérifi er que la prescription d’aliment était
correcte. Il arrive que la quantité prescrite soit insuffi samment réduite par rapport à la
situation de départ. Dans ce cas, la perte de poids est insignifi ante au bout de 1 mois
! Parfois, la prescription peut même excéder la ration initiale de l’animal. Cette situation
est particulièrement fréquente lors de la prise en charge d’un labrador. Il faut
ensuite réévaluer le contexte familial et le suivi de la prescription sans culpabiliser
les propriétaires. Il faut apprécier la motivation familiale et vérifi er que les consignes
ont été bien comprises. Si le propriétaire assure qu’il a scrupuleusement suivi les
consignes et qu’il n’y a pas eu d’écart par rapport au régime prescrit, il est inutile
de mettre ses propos en doutes et il faut proposer des examens complémentaires.
RECHERCHER LES DYSENDOCRINIES ASSOCIÉES À L’OBÉSITÉ
Plusieurs dysendocrinies sont la cause ou la conséquence de l’obésité et elles engendrent
des résistances à l’amaigrissement. En pratique, les examens qui présentent
le plus d’intérêt sont : l’exploration de la fonction thyroïdienne avec dosage de
la TSH (chien), le dosage des IGF-1 (chien et chat), et celui de la prolactine (chat).
Ces examens permettent d’établir un diagnostic clinique précis, d’avoir un pronostic
quant à la facilité qu’aura l’animal à maigrir et de pouvoir proposer un traitement
médical d’accompagnement dans le cas de l’hypothyroïdie, qu’elle soit primaire ou
fonctionnelle, en plus du régime alimentaire, traitement qui va déclencher a la perte
pondérale. Lorsque l’animal est vraiment rebelle à tout régime amaigrissant, il existe
des solutions pharmacologiques. Ces produits, destinés pour l’instant exclusivement
au chien, bloquent l’absorption des lipides alimentaires qui s’accumulent dans les
entérocytes mais agiraient également sur la satiété. Bien que séduisants au plan de
la prise en charge, ces médicaments ne permettent pourtant pas de s’affranchir de la
mise en place d’un régime adapté pour des résultats à long terme.
>< Confl its d’intérêts
Néant.
Rôle de la nutrition dans le traitement de
l’insuffi sance rénale chronique L. MARTIN
DMV, Maître de Conférences, Dr en Nutrition de l’ENV de Nantes,
Atlanpole la Chantrerie – BP 40706 – F-44307 NANTES Cedex
L’insuffi sance rénale chronique (IRC) est une affection majeure en médecine vétérinaire
puisque c’est la seconde cause de mortalité après les cancers. Elle se caractérise
à la fois par un processus d’infl ammation chronique et une perte progressive
de la fonction rénale. Au plan biologique, l’infl ammation entraîne une carence
en fer, une diminution de l’albuminémie et une augmentation de la globulinémie,
tandis que les conséquences de l’atteinte rénale aggravent l’hypoalbuminémie
et l’hypohémoglobinémie et provoquent une baisse du rapport Calcium (Ca)/
Phosphore (P) plasmatique. La dialyse régulière étant quasiment impossible
à mettre en place, les traitements palliatifs restent les seules armes du vétérinaire.
Parmi les traitements, les modifi cations raisonnées des apports nutritionnels
jouent un rôle majeur. Très brièvement, ces modifi cations visent à : 1) limiter la progression
des lésions ; 2) diminuer les conséquences de la carence des fonctions ré-
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nales, endocrine, excrétrice, et sécrétrice ; 3) prévenir les complications ; 4) améliorer
le confort de vie. De nombreux aliments spécifi ques sont proposés pour répondre à
ces objectifs. Cependant, tous les produits proposés diffèrent par leur formulation, et
le rôle du vétérinaire est de choisir l’aliment le mieux adapté à la situation clinique
afi n, à la fois, d’augmenter la qualité de la vie de son patient et de la prolonger. Pour
répondre à ce double objectif, la formulation des aliments doit, non seulement répondre
à des critères thérapeutiques précis, mais aussi, pour éviter d’aggraver
les états de dénutrition énergétique et protéique, doit aboutir à la production d’un
aliment très appétent, garantie de son effi cacité à long terme.
Les modifi cations nutritionnelles doivent toujours reposer sur les résultats
d’un bilan biologique individuel. Il n’existe pas de recette générale
même si de grandes lignes peuvent être dégagées.
L’apport énergétique doit être ajusté pour limiter la perte pondérale.
L’allocation énergétique initiale est identique à celle de l’animal sain, soit 130
× poids corporel 0,75 (kg 0,75 ) kcal EM/j chez le chien et 50-60 kcal EM/kg/j chez le chat.
Cependant, chaque individu réagira de façon différente et seul un suivi attentif
du poids permettra de limiter une perte excessive.
Limiter la quantité et augmenter la qualité des protéines ingérées reste un élément
clé dans la gestion d’un animal IRC, car les protéines sont impliquées dans 1) le
développement de l’acidose métabolique, 2) la quantité de phosphore ingérée car
les sources de protéines animales contiennent du phosphore, 3) la production des
catabolites azotés et 4) la progression de la glomérulosclérose.
Pour limiter le catabolisme azoté et ne pas exacerber l’acidose métabolique, il faut
d’abord assurer la couverture du besoin énergétique, puis limiter la quantité de protéines
apportée à la stricte couverture du besoin d’entretien, en prenant
soin d’apporter des protéines très digestibles, de haute valeur biologique, avec un
bon équilibre en acides aminés indispensables. Chez le Chien, le National Research
Council (NRC) dans son édition de 2007 recommande un apport journalier minimum
de 2,62 g de protéines par kg 0,75 et chez le Chat de 3,97 g de protéines par
kg 0,67 , ce qui représente 125 g de viande par jour pour un chien de 20 kg
et environ 60 g de viande pour un chat de 5 kg. Pour mémoire, la viande
contient en moyenne 20 % de protéines.
Cependant, l’appétit des animaux IRC est fréquemment faible et capricieux, ce qui
les conduit progressivement à un état de cachexie. Il s’agit d’une complication
fréquente de l’IRC qui augmente la mortalité et la morbidité. Cet état est la conséquence
d’apports nutritionnels quantitativement insuffi sants, mais aussi de l’acidose
métabolique, de la production excessive de cytokines proinfl ammatoires liées au processus
morbide ainsi qu’à une augmentation du métabolisme de base. L’ensemble se
traduit par une perte de poids, une fonte musculaire et une hypoalbuminémie. Parmi
les facteurs à l’origine de la perte d’appétit, les cytokines, en particulier TNF-α et IL-6,
jouent un rôle majeur. Ces cytokines entraînent des nausées, des altérations du goût,
peuvent provoquer des gastrites et ralentissent la vidange gastrique. Plus largement,
c’est l’ensemble du système neuro-endocrinien central et périphérique de régulation
de l’appétit et des métabolismes qui se trouve gravement perturbé. Tout aliment présenté
à l’animal dans ces conditions conduira au développement d’une aversion
alimentaire durable. L’objectif premier du traitement est donc de ne pas
induire d’aversion alimentaire. Pour cela il est indispensable de traiter la nausée, de
limiter l’acidité gastrique et de stimuler la vidange gastrique en utilisant les médicaments
appropriés, avant de prescrire un nouvel aliment. Enfi n, parfois, le recours aux
substances orexigènes peut être envisagé, mais avec prudence car ce sont souvent
des molécules à effet central (psychotropes, anti-dépresseurs). En revanche, la vitamine
B12 et les acides gras oméga-3 doivent être utilisés. Ces derniers ont un
effet anti-infl ammatoire et anti-cytokines bien démontré et une effi cacité rapportée
sur la prise alimentaire. Il faut également ajouter que l’IRC entraîne des carences
polyvitaminiques, notamment pour les vitamines du groupe B (thiamine, niacine, pyridoxine
et folates sont les plus citées) et des carences en oligo-éléments (cuivre et
zinc) qui aggravent les états de dénutrition et qu’il faut compenser. Soulignons enfi n
que chez le Chat, il faudra surveiller tout particulièrement la kaliémie car l’IRC et
l’hypertension artérielle qui lui est souvent associée induisent une hypokaliurie, et
celle-ci aggrave tous les signes cliniques (nausée, vomissements,…).
Les perturbations du métabolisme phosphocalcique (perte du calcium, rétention des
phosphates) constituent l’autre point clé de la pathogénie de l’IRC. Elles induisent
en effet un hyperparathyroïdisme secondaire compensatoire qui contribue à la progression
des lésions rénales. Le corollaire est que le bilan biologique doit inclure
obligatoirement un dosage du calcium, du phosphore et idéalement de
la PTH sans oublier les protéines totales. Très brièvement, l’hyperparathyroïdisme
secondaire s’installe en 3 phases. L’augmentation initiale de la sécrétion
de PTH a pour seule origine une perte de calcium, totalement indétectable au plan
biologique car la calcémie est immédiatement corrigée par une libération de PTH. A
moyen terme, la concentration en PTH continue à augmenter sous l’effet combiné
des altérations de la calcémie (↓), de la phosphatémie (↑) et du calcitriol (métabolite
hydroxylé rénal de la vit D ↓). A moyen terme, l’hyperparathyroïdisme provoque
une augmentation des glandes parathyroïdes. Lorsque l’état d’hyperplasie est
atteint, l’animal répond mal, voire ne répond plus, aux mesures thérapeutiques qui
visent à corriger le métabolisme phosphocalcique. Pour éviter d’atteindre ce stade
ultime, il faut limiter l’hyperPTH en diminuant les apports alimentaires en P