Les blocs sympathiques

L’algodystrophie, lessyndromes douloureuxrégionaux complexesDr Aguilera David

• A-survient en général sur un terrain psychiatriqueprédisposant• B-Est liée à une hyperactivité du système sympathique• C-Est liée à des phénomènes inflammatoires locaux• D-Est associée à des troubles moteurs• E-Est associée à des troubles sensitifsUne ou plusieurs réponses possibles

LES SDRC: IASP 1993• SDRC type 1:algodystrophie–Plutôtrhumatologique• SDRC type 2:causalgie–Plutôt neurologique

SDRC type 1: algodystrophie• 1-Survient après un évènementnociceptif initiateur, souvent minime• 2-La douleur spontanée, l’allodynie,l’hyperalgésie s’étendent au-delà duterritoire d’un nerf périphérique• 3-Association possible à:• œdème, altérations vaso-motriceslocales• 4-Diagnostic d’exclusion

SDRC1-Algodystrophie:maladie psychiatrique?• -Terrain neurotonique, Anxieux, toujours évoqué• -Personnalité de Sudeck?• Pas de différences de personnalité avec d’autres tableauxdouloureux chroniques (Bruehl 1996.Ciccone 1997, Monti 1998)• Mais lien possible avec anxiété ou dépression dans la période,importance des évènements psychologiques fragilisants (Gasser2000).• Anxiété et dépression plutôt consequence du processus.

SDRC1-Algodystrophie: desphénomènes inflammatoires locaux• Extravasation plasmatique dans zone affectee Oyen et coll,Pain 1993• Analyse du liquide articulaire et biopsie synoviale [proteines], hypervascularisation synoviale avec infiltrationpar neutrophiles Renier et coll, Rev.Rhum. 1983• [Il 6] et [TNF ] élevées dans œdème Huygen et coll,Med.Infl. 2002• [tryptase ] côté atteint / côté sain, libérée par mastocytesHuygen et coll, Immunol. Lett. 2004

Algodystrophie:le rôle du sympathique• Signes dysautonomiques présents précocément• -Leriche (1916): amélioration après sympathectomie +++• -Les blocs sympathiques: test diagnostique?• Guanéthidine (réserpine)• Bloc sous garrot 15 min• Sous anesthésie locale• ->pas d’étude contrôlée, efficace sur formes distales, quel stade?• -L’activation sympathique, variable, serait secondaireréflexe et amplifiée par un désordre plusgénéral

• A-survient en général sur un terrain psychiatriqueprédisposant• B-Est liée à une hyperactivité du système sympathique• C-Est liée à des phénomènes inflammatoires locaux• D-Est associée à des troubles moteurs• E-Est associée à des troubles sensitifs

Vous allez traiter cepatient de 65 ans quisouffre de CRPS aprèsfracture de Pouteau-Colles par:• A-la calcitonine• B-les bisphosphonates• C-la stimulation cordonale postérieure• D-les anti-TNF• E-les corticoides• F-La sympathectomieUne ou plusieurs réponses possibles

LA CALCITONINE• 2 études controllées valablesseulement: 1 + / 1 – (Gobelet et coll,Pain 1992)• Efficace sur les formesrécentes• Pas d’indication au long cours• Mal tolérée

LES BISPHOSPHONATES• Chauvineau 2005 : efficacité pamidronate• Manucourt et coll, Arthritis & Rheum 2004,alendronate 40mg/j 8 semaines, post-trauma:action + sur douleur et fonction.• Kubalek 2001 (ouverte) pamidronate 60 mg x 3.• Varenna 2000: efficacité du clodronate• Action sur l’os• Action sur les tissus?• A essayer dans les formes avec atteinteosseuse

Anti-TNF• Etude pilote sur deux cas• Huygen et coll J Pain Sympt Manage 2004• Infliximab (Remicade)

COMPOSANTE INFLAMMATOIRE DANS S.D.R.C.• CORTICOSTEROIDES EFFICACES EN PHASE AIGUE• CHRISTENSEN Acta Chir. Scand. 1982• CAPTEURS DE RADICAUX LIBRES LIBERES LORS DE L ’INFLAMMATION ONTUNE EFFICACITE PARTIELLE DANS SDRC• - DMSO local (crème) ZUURMOND Act. Anest. Scand. 1997• PEREZ Pain 2003 (Phase chaude ++)• - N. ACETYLCYSTEINE PEREZ Pain 2003 (Phase froide)• INFLIXIMAB (REMICADE*) HUYGEN Nature 2004• 2 CASE-REPORTS DONT 1 TRÈS AMÉLIORÉ• INFLAMMATION AUTONOME OU INFLUENCEE PAR LE SYMPATHIQUE ?• BLOC SYMPATHIQUE PEUT REDUIRE L ’INFLAMMATION (LEVINE)

Stimulation cordonale oucérébraleRéservé aux formes chroniques, réfractairesaux autres traitements.Amélioration de la douleur et de la qualité devie. Pas d’efficacité sur la fonction.Grabow et coll Clin J Pain 2003:revue de la littératureKemler 2004 RCT 2 ans

Autres traitements• Kétamine: effets + à confirmer.• Inhibiteur récepteur NMDA.• Epidurale clonidine: peuefficace.• Vitamine C. Zollinger 1999.

APPROCHEMULTIDISCIPLINAIRE• Consultations et hôpitaux spécialisés:globale et multidisciplinaire• Quels patients?• Précoce +++• Réseau chirurgien anesthésisterééducateur-médecin• Maillard et coll 2004 Arthritis & Rheum.

Vous allez traiter cepatient de 65 ans quisouffre de CRPS aprèsfracture de Pouteau-Colles par:• A-la calcitonine• B-les bisphosphonates• C-la stimulation cordonale postérieure• D-les anti-TNF• E-les corticoides• F-La sympathectomie…Et surtout la rééducation maisPas de preuves

« LES » ALGODYSTROPHIES• Physiopathologie-classification• Evaluation• Traitements symptomatiques• Rééducation• Traitements à actionphysiopathologique ?• approche globale

ALGODYSTROPHIES: synonymes• Causalgie, causalgie mineure• Atrophie osseuse de Sudeck• Maladie de Sudeck-Leriche• Algoneurodystrophie• Syndrome épaule-main• Syndrome douloureux post-traumatique• Dystrophie sympathique réflexe (RSD)• Angiospasme traumatique• Syndrome de Steinbrocker• Rhumatisme neurotrophique de Ravault…

ALGODYSTROPHIES: historique• 1872: Weir Mitchell: causalgie (kausis brûlure,algie)• 1900: Sudeck: atrophie aigue osseuse parinflammatoire régionale, sans lésionneurologique• 1930: Leriche: ostéoporose douloureuse posttraumatique• 1946: reflex sympathetic dystrophy (Evans)• 1947: syndrome épaule-main (Steinbrocker)• 1980: critères de DouryVariabilité selon les pays, selon les disciplines

RSD et ALGODYSTROPHIEScritiques• Reflex? Formes post-traumatiques sontles plus rares• Sympathetic? Implication controverséedu système sympathique• Dystrophy? Non spécifique, peut êtreabsente-> SMP, SIP? 1986

LES SDRC: IASP 1993• SDRC type 1: algodystrophie– Plutôt rhumatologique• SDRC type 2: causalgie– Plutôt neurologique

SDRC type 1: algodystrophie1-Survient après un évènement nociceptifinitiateur, souvent minime2-La douleur spontanée, l’allodynie,l’hyperalgésie s’étendent au-delà duterritoire d’un nerf périphérique3-Association possible à:œdème, altérations vaso-motrices locales4-Diagnostic d’exclusion

SDRC type 2: causalgie1-Survient après une lésion nerveuse importantesymptômes identiques au type 12-Zone plus limitée que le SDRC type13-La douleur spontanée, l’allodynie,l’hyperalgésie sont limitées à la topographiedu nerf lésé.4-Association possible à: œdème, altérationsvaso-motrices locales, de façondisproportionnée

Epidémiologie des S.D.R.C.COMTE D ’OLMSTED (USA) 133 600 habitants (1989 - 1999)INCIDENCESDRC I 74 cas 8,5 cas/an/100 000 F2,16 cas/an/100 000 HSDRC II 11 cas 8,8 cas/an/100 000Causes: Fractures 46 % Entorses 12 % Traumas 42 %– 2/3 des patients ont entre 30 et 60 ans M : 46 ans– Durée d ’évolution 1 à 60 mois M : 7 mois– Evolution favorable 75 % des casavec traitement médical + physiothérapie– Evolution avec handicap physique : 25 %Sandroni et coll, , Pain 2003

Epidémiologie des S.D.R.C.récurrence des SDRC1183 patients SDRC type I (1H/3F)118 récidives dans les 20 ans suivants47 % des cas : membre symétriqueSDRC 1 récidive Multi-récidivePost-traumatique 67 % 56 % 32 %Post-chirurgical 18 % 20 % 12 %Spontané 10 % 16 % 53 %Veldmann et coll, Pain 1986.

SDRC 1 et 2: clinique-Douleur à type de brûlure-Hyperalgésie, allodynie,-Asymétrie de température-Modification de la couleur de la peau-Modifications sudorales-Œdème-Modification des ongles, de la repousse des poils-Modifications cutanées: fragilité-Faiblesse musculaire, tremblement, dystonie-Réduction de l’amplitude du mouvement.

STADES EVOLUTIFS DU S.D.R.C. TYPE ISCHEMA DE RAVAULT

S.D.R.C. TYPE IEXISTENCE DE SOUS-TYPES CLINIQUES ?113 PATIENTS AVEC 4 CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DU SDRC I-DURÉE MOYENNE D ’ÉVOLUTION 27 MOIS (2-90) 3 types DE PATIENTS INDIVIDUALISÉSCL I CL 2 CL 3Douleur + Tb sensitifs ± ++ ++Tb vaso-moteurs + + ++Tb sudoraux + + ++Tb moteurs & trophiques + + ++-LA DURÉE DE LA DOULEUR N ’INFLUENCE PAS LA DURÉE DU SDRC-LA DURÉE DU SDRC N ’INFLUENCE PAS LE DEGRE DES TROUBLESMOTEURS ET TROPHIQUESBruehl et coll, , Pain 2003

Algodystrophie: physiopathologie-Rôle du système sympathique?-Rôle de l’hypoxie et de l’inflammation?-Maladie psychiatrique?DESORDRE NEUROLOGIQUE CENTRAL APOINT DE DÉPART PÉRIPHÉRIQUE

S.D.R.C. : FACTEURS FAVORISANTSTRAUMATISMES ORTHOPEDIQUES(50 à 70 %)– FRACTURES, ENTORSES, LUXATIONS– CHIRURGIE ORTHOPEDIQUEARTICULAIRE (ARTHROSCOPIE)CANAUX CARPIEN, TARSIEN– ROLE DE LA DOULEUR POST-OPERATOIRE– REEDUCATION DOULOUREUSE– IMMOBILISATION– TRAUMATISMES MINEURS– PLAIES, BRULURES

S.D.R.C. et lésions nerveuses:FACTEURS FAVORISANTSLESIONS NERVEUSES (5 à 10 %)SNP :- LESIONS TRONCULAIRES, PLEXIQUESPOST-TRAUMATIQUES,POST-CHIRURGICALES- ZONA, RADICULALGIE- POST-RADIOTHERAPIE- NEUROPATHIE DIABETIQUESNC - ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL- SEP

S.D.R.C.Autres facteurs favorisants• PATHOLOGIES– HYPERTHYROIDIE– INFARCTUS DU MYOCARDE, ANGOR NON STABILISE– TUMEUR APEX PULMONAIRE, S. PARANEOPLASIQUE• GROSSESSE SDRC HANCHE• MEDICAMENTEUSES– PHENOBARBITAL, ISONIAZIDE, CYCLOSPORINE, CELLCEPT• STRESS MAJEUR• AUCUNE ETIOLOGIE SOUS-JACENTE RETROUVEE(10 % des cas)

L’algodystrophiealgodystrophie: : maladieinflammatoire?articulationsNOBradykininePG, IL-1, TNFSubstance PCGRP•Le réflexe d’axone ou « inflammation neurogène »correspond à la libération en périphérie desneuropeptides algogènes (substance P, CGRP,neurokinine A) présents dans le ganglionrachidien. Ces neuropeptides circulent par voieantidromique le long des fibres nociceptivesactivées. Ils sont libérés au niveau du sitelésionnel ainsi qu'à la périphérie de la lésioninitiale et vont intéresser progressivement tous lestissus sains adjacents. C’est une hyperalgésie entache d’huile ou hyperalgésie secondaire.

Hyperalgie secondaire neurogèneTraumatismeHyperalgie secondaireStimulation cellulaire(phagocyte, mastocytes…)Mediateurs de l’inflammation(bradykinine, PGE1-PGE2, histamine)Inflammation neurogèneSécrétion substance P,CGRP (fibre afférenteEt ganglion rachidien)Stimulation fibre C(diminution seuilDouleur)

COMPOSANTE INFLAMMATOIRE DANS S.D.R.C.• EXTRAVATION PLASMATIQUE DANS ZONE AFFECTEE OYEN et coll, Pain 1993• ANALYSE DU LIQUIDE ARICULAIRE ET BIOPSIE SYNOVIALE [PROTEINES], HYPERVASCULARISATION SYNOVIALE AVEC INFILTRATION PARNEUTROPHILES RENIER et coll, Rev.Rhum. 1983• [IL 6] et [TNF ] élevées dans œdème HUYGEN et coll, Med.Infl. 2002• [Tryptase ] côté atteint / côté sain, libérée par mastocytes HUYGEN et coll, Immunol. Lett. 2004• Stress oxydatif : présence de radicaux libre• Hypoxie hyperhémique par défaut d’extraction d’02 (mannitol, N-acetyl-cysteïne)

COMPOSANTE INFLAMMATOIRE DANS S.D.R.C.• CORTICOSTEROIDES EFFICACES EN PHASE AIGUECHRISTENSEN Acta Chir. Scand. 1982• CAPTEURS DE RADICAUX LIBRES LIBERES LORS DE L ’INFLAMMATION ONTUNE EFFICACITE PARTIELLE DANS SDRC- DMSO local (crème) ZUURMOND Act. Anest. Scand. 1997PEREZ Pain 2003 (Phase chaude ++)- N. ACETYCYSTEINE PEREZ Pain 2003 (Phase froide)• INFLIXIMAB (REMICADE*) HUYGEN Nature 20042 CASE-REPORTS DONT 1 TRÈS AMÉLIORÉINFLAMMATION AUTONOME OU INFLUENCEE PAR LE SYMPATHIQUE ?BLOC SYMPATHIQUE PEUT REDUIRE L ’INFLAMMATION (LEVINE)

Influencede l ’activité sympathique et des catécholaminessur les fibres sensitives peripheriques dans les S.D.R.C.- BARON et LEVINE, Muscle Nerve 1999 -Sensitivation périphériqueadrénergique

SENSIBILISATION DES RECEPTEURSADRENERGIQUES PERIPHERIQUES dans S.D.R.C.• Dans le sang veineux drainant le membre affecté par le SDRC [N Adr ] et [ DHPG ] Drummond Brain 1991, Harden 1994 [ Neuropeptide Y] Drummond Clin. Auton. Res. 1994• densité récepteurs 1 dans papilles dermiques et épidermelors d ’autoradiographie quantitative Drummond Clin. Sci. 1996• Vaso-constriction cutanée plus importante du côté atteint quandiontophorèse transcutanée de N Adr Birklein Eur. J. Pain 1997Sensibilisation des récepteurs peut concerner les vaisseaux ( 1 )les terminaisons ( 1 et 2 ) et les nocicepteurs polymodaux ( 2 )

TROUBLES NEUROLOGIQUES DANS S.D.R.C.VELDMANN Lancet 1993829 SDRC POST-TRAUMA ou POST-CHIRURGICAUX• Troubles sensitifs constatés lors des 2 premiers mois :- Hypoesthésie 69% Allodynie, hyperpathie 75%- Territoires non systématisés, étendus au-delà de la lésion• Troubles moteurs- Faiblesse musculaire du membre atteint : 95% des casdont 15% avec pseudoparalysie- Incoordination musculaire : 54 % des cas- Tremblement : 49 % des cas SUSPICION DE TROUBLES NEUROLOGIQUES CENTRAUX

TROUBLES SENSITIFS DANS S.D.R.C.THIMINEUR Clin. J. Pain 1998142 SDRC I, 69 DOULOUREUX CHRONIQUES, 26 CONTROLES• 72 SDRC avec hypoesthésie V au toucher seuils thermiques (QST) au niveau des 2 hémicorps seuils thermiques côté atteint > côté sainTerritoires non systématisés, étendus au-delà de la lésion• 70 SDRC sans hypoesthésie V seuils thermiques côté atteint / côté sain (normal)• Testing moteur quantitatif : FM au niveau des 2 membres du côté atteint

TROUBLES SENSITIFS DANS S.D.R.C.ROMMEL Pain 20015 SDRC / 28 avec troubles sensitifs généralisés seuils aux toucher, froid, chaud, chaud douloureuxretrouvés au niveau hémicorps du côté atteintFUKUMOTO Lancet 1999PET-SCAN chez patients avec SDRC perfusion du thalamus contro-latéral au côté atteintse majorant au cours de l ’évolutionIMPLICATION DES NOYAUX VP DU THALAMUS ?

TROUBLES MOTEURS DANS S.D.R.C.Patients avec SDRC ont plus de difficultés à réaliserun mouvement de manière active que de manière passive• WENZELBURGER 2001Analyse de la préhension avec la main (10 SDRC, 10 contrôles) vitesse du mouvement d ’approche durée de la phase initiale de préhensionSuggère un dysfonctionnement de l ’aire motrice et du cortex moteur• GALER 1999Négligence motrice du membre atteint dans 20 à 50 % des SDRCassez semblable à celle observée après lésion du cortex pariétalpostérieur

Algodystrophie:maladie psychiatrique?-Terrain neurotonique, Anxieux, toujours évoqué-Personnalité de Sudeck?Pas de différences de personnalité avec d’autrestableaux douloureux chroniques (Ciccone1997, Monti 1998)Mais lien possible avec anxiété ou dépressiondans la période, importance des évènementspsychologiques fragilisants (Gasser 2000)

ALGODYSTROPHIES• Physiopathologie-classification• Evaluation• Traitements symptomatiques• Rééducation• Traitements à actionphysiopathologique ?• approche globale

Evaluation des traitements et del’activité de la maladie• Clinique• Biologique• Radiologique

EVALUATION CLINIQUE• Globale: patients, médecins• EVA: douleur, raideur, sommeil…• Mesures: périmètre local, volume• Fonction: selon segment atteint• Dysautonomie: QSART• Qualité de vie: HAQ• Très variable selon les formes, selonstade, selon membre atteintDifficultés pour la mise au point de protocolesthérapeutiques +++

EVALUATION BIOLOGIQUE• VS normale, parfois légèrementaugmentée• CRP normale: pas d’inflammation• Dosages substance P? marqueursosseux?Pas de marqueur biologique

EVALUATION par IMAGERIE• Radiographies standards: retardé• Scintigraphie (2 temps): précoce, durable• TDM: atteinte osseuse• IRM: parties molles, si diagnosticdifférentiel

ALGODYSTROPHIES• Physiopathologie-classification• Evaluation• Traitements symptomatiques• Rééducation• Traitements à actionphysiopathologique ?• approche globale

TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUESANTALGIQUES• Antalgiques ?• AINS peu efficace• Corticoïdes = discuté, à la phaseprécoce pour certains (hypothèseinflammatoire)

TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUESANTALGIQUES• Antidépresseurs Tricyclique:possible• Antiépileptiques? Gabapentine, pasd’étude valable. Alternativepossible pour son action sur ladouleur

Traitements locauxAPPLICATIONS LOCALES DE TOPIQUES: DMSO

ALGODYSTROPHIES• Physiopathologie-classification• Evaluation• Traitements symptomatiques• Traitements à actionphysiopathologique ?• Rééducation• approche globale

A EVITER, NON PROUVÉS• Beta bloquants: inutiles,action générale anxiolytiqueseulement• Griséfuline: inutile

LES BLOCS• BLOCS SYMPATHIQUES• BLOCS VASOPLEGIQUES• BLOCS ANESTHÉSIQUES

LES BLOCSSYMPATHIQUES• Inhibition post ganglionnairede la noradrénaline.• Perfusion régionale poursympatholyse• Guanéthidine, Bretylium: avecanesthésique• Pas d’étude controlée. Peuefficace.

LES BLOCSVASOPLEGIQUES• Buflomédil (Fonzylane): nenécessite pas de surveillanceanesthésique: non prouvé

LES BLOCSANESTHESIQUES• Blocs tronculaires.• Blocs ganglionnaires ganglion stellaire.• Certain patients bon répondeurs (SMP), pourd’autres inefficaces (SIP).• Nécessité d’études pour différencier cespatients SMP ou SIP.• Efficacité à long terme?• ->permettre rééducation, mobilisation

LA SYMPATHECTOMIE• N’est plus employée• Iatrogène• Peu efficace->remet en cause le rôle dusystème sympathique

ALGODYSTROPHIES• Physiopathologie-classification• Evaluation• Traitements symptomatiques• Traitements à actionphysiopathologique ?• Rééducation• approche globale

REEDUCATION: principes• C’est LE traitement del’algodystrophie.• Rééducation rapide, active,douce, fractionnée.• Ne pas immobiliser.• Ne pas interdire l’appui.• Absence de consensus.

REEDUCATION• Conserver mobilité• Orthèses dans certainessituations seulement

REEDUCATIONPREVENTIVE +++• En post-opératoire• Anesthésie adaptée• Mobilisation précoce

Techniques de rééducationEn phase fluxionnaireBains alternésdans eau chaudeet eau froide.Massages de drainage del’ensemble du membresupérieur,Pressothérapie alternéepar manchons brachiaux etantébrachiaux.Mobilisation douce,passive, infradouloureuse,des chaînes digitalesManipulation actived’objets de formesélémentaire (balles, cubes)puis d’objets plus complexesdans le sable chaud ou l’eau ;Activités artisanales energothérapie.

Techniques de rééducationEn phase fluxionnaireDécharge complète àl’aide de deux cannes àappui antébrachialpendant 3 à 4 semaines.Simultanément leschéma de marche estentretenu par la marcheen immersion en piscine.Reprise de l’appui eni m m e r s i o ndégressive,Appui completlorsque la douleur àl’appui aura totalementrégressé.

• Rééducation ambulatoire mais pluriquotidienne.• Surveillance attentive, à la recherche de signesd’évolutivité.• Associé aux autres thérapeutiques : antalgiques,,corticothérapie transitoire, infiltrationsintraarticulaires (genou) ou intracanalaires (canal• carpien, canal tarsien), blocs sympathiques• Traitement antidépresseur parfois nécessaire,tout comme l’apprentissage puis la pratique de larelaxation.

Techniques de rééducationEn phase froideRécupérer les amplitudes articulaires d’abord, la fonction ensuite,sans réveiller les douleurs et sans favoriser la récidive des troublesvasomoteurs et de la sudation. Le traitement est essentiellementphysique.Kinésithérapie: mobilisations articulaires progressives, souscouvert de médicaments antalgiques.Appareillages de posture statique, renouvelés en fonction desprogrès du patient.Ergothérapie vise très tôt à récupérer par des activités artisanalesla fonction.En cas de stagnation des gains, mobilisation sous anesthésiegénérale ou locorégionale (genou), voire chirurgie d’arthrolyse et deténolyse des chaînes digitales.

EVOLUTION NATURELLEDU CONCEPT• Moins de formes graves?• Rôle du terrain?• Meilleure anesthésie per etpost-opératoire?• Meilleure prise en chargerééducative?• Réduction de la iatrogénie

Conclusions (1)• Souvent iatrogène, étiologies trèsdiverses• Diagnostiquer précocémentPolymorphisme clinique et évolutif• Peuvent être engendrés et entretenuspar plusieurs mécanismesinflammatoires et neurologiques

Conclusions (2)• Aucun traitement ou programme thérapeutique n ’afait la preuve d ’une efficacité spécifique au coursd ’un essai contrôlé• Traitement empirique, adapté à chaque cas cliniqueselon les compétences et les convictions desthérapeutes• Traiter selon évolutivité, multidimensionnel d’emblée• Principes de rééducation et hygiène de vie +++• Médicaments peu efficaces: évolutivité naturellefavorable