Angioplastie fémorale superficielle: facteurs initiaux de bon ...

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Angioplastie fémorale superficielle: facteursinitiaux de bon pronostic.A propos du suivi à long terme de 101 patientsP. Lapeine, P. Chabrot, E. Dumousset,T. Chahid,E. Lipiecka, A. Ravel, J.M. Garcier, L. BoyerRadiologie Viscérale et VasculaireCHU Clermont-Ferrand


IntroductionLe traitement des lésions artérielles obstructives fémorales superficiellespasse par le contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaire et un programmed’exercice rigoureux, qui le plus souvent permettent d’améliorer une claudication.Devant une indication de revascularisation les suites simples et le respect du capitalveineux ont conduit au développement des techniques d’angioplastie.A partir d’une série rétrospective du traitement de 142 lésions fémoralessuperficielles nous avons analysé les éléments anamnestiques, cliniques etthérapeutiques intervenant comme facteur de de bon pronostic pour l’améliorationclinique et/ou la perméabilité vasculaire.


PlanMatériel et MéthodeRésultatsDiscussionConclusion


Matériel et MéthodeNous avons réalisé une étude rétrospective des patients traités par ATPfémorale superficielle dans notre centre entre janvier 1992 et 2002.Critères d’inclusion:Sténose fémorale superficielle symptomatique ayant fait retenir uneindication de revascularisation percutanéeCritères d’exclusion:- patients traités dans le même temps aux étages iliaque ou jambier- lésion compliquant un pontage


Matériel et Méthode (2)Population101 patients ont été retenus: 36 femmes, 65 hommes Âge moyen 77 ans (55-87) Facteurs de risque vasculaire (nombre de patients):Hérédité22Obésité20Dyslipidémie56HTA65Diabète32Tabac62Évaluation clinique initiale selon la classification de Leriche et Fontaine: Ischémie chronique (Stade II):29 patients Ischémie critique (Stade III & IV): 72 patients


Matériel et Méthode (3)Caractérisation lésionnelle116 membres ont été traités: 86 patients porteurs de lésions unilatérales, 15 atteintes bilatéralesRépartition des lésions (nbre de pts)4530238SténoseSténosesOcclusionOcclusion etuniquemultiplesuniquesténoses


Matériel et Méthode (4)Caractérisation lésionnelleLes lésions ont été cotées en fonction de la Classification AHA :AHA 1: 24 patients 16,9 %AHA 2: 63 - 44,4 %AHA 3: 55 - 38,7 %La qualité du lit jambier exprimée selon un score (SJ) de 0 à 6 basé sur la somme des scores dechaque artère (0: sténose < 50%, 1: sténose > 50%, 2: occlusion)SJ63SJ 518SJ 431SJ 323SJ 217SJ 114SJ 036


Matériel et MéthodeProcédure d’ATPRéalisées selon le protocole habituel du service: Abord antégrade ou cross-over, Héparinothérapie in situ adapté au poids,Évaluation du diamètre des lésions par calibrage automatisé, Choix du ballon: 100 à 120 % du calibre artériel Indications de stenting limitées: Sténose résiduelle, Complication d’ATP Héparinothérapie efficace dans les 48 heures suivant le geste Anti-agrégation plaquettaire pour 6 mois minimum Contrôle doppler à 1 mois et 1 an.


Résultats Succès technique initial (sténose résiduelle < 30%) 100/101 patients (99 %) 133 lésions (93,7 %) ont été traitées au ballon simple 9 stentées dont 8 avec succès Le seul échec est lié au défaut de franchissementd’une dissection après ATP au ballon entraînant uneischémie aiguë nécessitant un pontage fémoro-poplitéen urgence


Résultats (2)A court terme Morbi-mortalité immédiate (trente jours suivant l’ATP ): 2 patients sont décédés (taux de mortalité:1,9 %) Infarctus à J5 du pontage fémoro-poplité en urgence Choc hémorragique sur hématome du psoas / héparinothérapie 3 complications (taux morbidité: 2,9 %) : 1 Hématome au point de ponction (non chirurgical) 1 Insuffisance rénale transitoire (non hémodialysée) 1 Décompensation cardiaque répondant aux diurétiques


Résultats (3)A long termeSuivi clinique: 1 à 128 mois (moy. 27,5 mois) 26 perdus de vue (25,7%) 55 patients améliorés (73,3 % des suivis) Pas d’amputation dans les suitesSuivi radiologique: 1 à 120 mois (moy. 19 mois) 10 perdus de vue (9,9 %) 62 patients : perméabilité satisfaisante (61,4 %des suivis)


Analyse statistiqueVariables statistiquement liées à une amélioration clinique ou radiologique:Facteurs de risque cardio-vasculaire:Sexe féminin (p=0,001)Absence de diabète (p=0,005)Caractéristiques lésionnelles:Stade AHA 1 (p=0,02)Score du lit d’aval < 4 (p=0,01)Traitement d’une occlusion (p=0,03)Modalités thérapeutiques:Nombre de dilatation au cours d’une même procédure < 3 (p=0,01)Absence de stenting (p=0,02)Traitement par statines d’une hypercholestérolémie (p=0,001)


Analyse statistiqueVariables statistiquement non liées à une amélioration clinique ou radiologique:Absence d’hérédité vasculaire (p=0,09)Absence d’obésité (p=0,17)Absence de tabagisme (p=0,48)Absence de comorbité rénale (p=0,08)Absence de comorbidité coronaire (p=0,23)


DiscussionOriginalité:Résultats monocentriques sur 10 ans concernant des procédures réalisées selon une méthodologiefixe par un nombre restreint d’opérateurs sur une population homogène.Résultats:La confrontation aux données de la littérature (méta analyse de Johnston) objective:◊ une perméabilité primaire à un an comparable (60 %)◊ taux de succès initiaux plus élevés dans notre série :99 % pour les sténoses et 100 % pour les occlusions93,7 % et 81,3 % dans la revue rétrospective de 254 ATP fémorales de Jonhston◊ taux de complications plus faible : 2,9 % (13 % pour Jonhston)Limites:Étude rétrospective: certains éléments font défaut dans le description de la population et du suivi(Index de pression aux chevilles,…)Étude descriptive sans groupe contrôleRecul limité (clinique: 27,5 mois; radiologique: 19 mois)


Discussion (2)Facteurs de risque cardio-vasculaire:Diabète:1/3 de notre populationSeuls 50 % d’entre eux ont été améliorésSexe féminin:La prédominance masculine de l’athérosclérose est largement décrite.Ici le sexe féminin apparaît être lié à une évolution plus favorable au terme du suivi,concordant avec les résultats de Jelnes qui rapportait une surmortalité masculine chez lespatients souffrant d’une claudication.


Discussion (3)Caractéristiques lésionnelles:Les lésions courtes et isolées sont conformément aux données de la littérature demeilleur pronostic que les lésions longues ou multiples.Les occlusions apparaissent de meilleur pronostic dans notre travail contrairement auxdonnées de Johnstonmais en accord avec les résultats de Capek, qui rapporte des taux de perméabilitééquivalents pour les sténoses et les occlusions, après avoir éliminé les échecs derecanalisation. Stade AHA 1:Score de lit d’aval:Le pronostic est plus favorable pour les scores jambier inférieur à 4 (trois axessténosés ou deux axes occlus). Ces données sont conformes aux données de lalittérature, notamment aux résultats de Clark qui rapporte un risque d’occlusion 8 foissupérieur en cas de pauvreté du lit d’aval.


Discussion (3)Modalités thérapeutiques:Nombre limité de dilatation:Le nombre de sites dilatés n’apparaît pas dans les études multivariées comme facteur pronosticindépendant.Absence de stenting:Le nombre limité de stent dans notre travail (8 patients) ne permet de conclure sur la valeurpronostique. A partir d’une méta analyse de 1993 à 2000, Muradin rapporte des taux deperméabilité équivalents avec et sans stent pour les sténoses courtes, mais il souligne lebénéfice du stenting pour les lésions longues et les occlusions.Traitement par statines:L’ensemble des patients affecté d’une hypercholestérolémie était traité par statine. In vitrol’effet pléiotrope des statines a été rattaché à une augmentation de la biodisponibilité du NO,une réduction de la production d’endothéline et une diminution du taux sérique des protéines del’inflammation.


ConclusionLe traitement par ATP des lésions obstructives fémorales superficiellespermet le plus souvent d’obtenir un résultat technique immédiatsatisfaisant. Au terme de 27 mois de suivi clinique et 19 mois de suiviradiologique, nous avons dégagé 8 facteurs initiaux de bon pronostic liésaux facteurs de risque (absence de diabète, sexe féminin), auxcaractéristiques lésionnelles (AHA 1, perméabilité d’aval) et auxmodalités thérapeutiques (nombre limité de dilatations, absence destenting et traitement par statines).


Pour en savoir plus…A paraître:Lapeine et al. ATP fémorales superficielles: facteurs initiaux de bon pronostic, Journal de des MaladiesVasculaires, Masson ed. Décembre 2005Bibliographie:Abizaid, A., R. Kornowski, et al. (1998). "The influence of diabetes mellitus on acute and late clinical outcomesfollowing coronary stent implantation." J Am Coll Cardiol 32(3): 584-9.Ambrosi, P., M. F. Aillaud, et al. (2000). "Fluvastatin decreases soluble thrombomodulin in cardiac transplantrecipients." Thromb Haemost 83(1): 46-8.Aronson, D., Z. Bloomgarden, et al. (1996). "Potential mechanisms promoting restenosis in diabetic patients." JAm Coll Cardiol 27(3): 528-35.Capek, P., G. K. McLean, et al. (1991). "Femoropopliteal angioplasty. Factors influencing long-term success."Circulation 83(2 Suppl): I70-80.Choudhury, R. P., A. L. Carrelli, et al. (2004). "Effects of simvastatin on plasma lipoproteins and response toarterial injury in wild-type and apolipoprotein-E-deficient mice." J Vasc Res 41(1): 75-83.Clark, T. W., J. L. Groffsky, et al. (2001). "Predictors of long-term patency after femoropopliteal angioplasty:results from the STAR registry." J Vasc Interv Radiol 12(8): 923-33.Conroy, R. M., I. L. Gordon, et al. (2000). "Angioplasty and stent placement in chronic occlusion of the superficialfemoral artery: technique and results." J Vasc Interv Radiol 11(8): 1009-20.Crisby, M., G. Nordin-Fredriksson, et al. (2001). "Pravastatin treatment increases collagen content and decreaseslipid content, inflammation, metalloproteinases, and cell death in human carotid plaques: implications for plaquestabilization." Circulation 103(7): 926-33.Desouza, C. V., M. Gerety, et al. (2005). "Neointimal hyperplasia and vascular endothelial growth factorexpression are increased in normoglycemic, insulin resistant, obese fatty rats." Atherosclerosis.Dormandy, J. A. and R. B. Rutherford (2000). "Management of peripheral arterial disease (PAD). TASC WorkingGroup. TransAtlantic Inter-Society Concensus (TASC)." J Vasc Surg 31(1 Pt 2): S1-S296.Durand, E., F. Addad, et al. (2001). "[Mechanical and functional predictive factors for restenosis and arterialremodeling after experimental angioplasty]." Arch Mal Coeur Vaiss 94(6): 605-11.Essig, M., G. Nguyen, et al. (1998). "3-Hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors increasefibrinolytic activity in rat aortic endothelial cells. Role of geranylgeranylation and Rho proteins." Circ Res 83(7):683-90.


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Classification AHA… Type 1:Sténose unique fémorale superficielle < 5 cmOcclusion unique FS < 3 cm Type 2:Sténose unique FS entre 5 et 10 cmSténoses multiples FS < 3 cmOcclusion unique FS de 3 à 10 cm Type 3:Sténose unique FS > 10 cm ou affectant l’artère poplitéSténoses multiples FS de 3 à 5cmOcclusion unique > 10 cm ou affectant l’artère poplité

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