с обл

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë 

6Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ 

18 

16+ 

The scientific and practical medical journal 

Акушерство и гинекология 

Obstetrics and gynecology 

Том 16, 6. 2018

Том 16, №6. 2018 

Сквозной номер выпуска – 117 

Vol. 16, no. 6. 2018 

Continuous issue – 117 

Издается с 2003 г. 

Published since 2003 

«ПРАКТИЧЕСКАЯ 

МЕДИЦИНА» 

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ 

МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ 

Ï Ì 

«PRACTICAL 

MEDICINE» 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED 

MEDICAL JOURNAL 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-6 

Решением Президиума ВАК журнал для практикующих врачей 

«Практическая медицина» включен в новую редакцию Перечня 

российских рецензируемых научных журналов, в которых 

должны быть опубликованы основные научные результаты 

диссертаций на соискание ученых степеней доктора и 

кандидата наук (заключение президиума от 01.12.2015) 

За 2017 год импакт-фактор журнала 

«Практическая медицина» – 0,448. 

В рейтинге Science Index по тематике 

«Медицина и здравоохранение» – 37 место. 

Учредители: 

• Казанская государственная медицинская академия – 

филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ 

420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36 

е-mail: ksma.rf@tatar.ru 

• Медицинский издательский дом ООО «Практика» 

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, 

офис 219 «Д», а/я 142 

е-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Издатель: 

Медицинский издательский дом ООО «Практика» 

e-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Адрес редакции и издателя: 

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, 

офис 219 «Д», а/я 142 

тел. (843) 267-60-96 (многоканальный) 

е-mail: dir@mfvt.ru, www.pmarchive.ru 

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners 

«Practical medicine» is included in the new edition of the list 

of Russian refereed scientific journals, which should be published 

basic research results of dissertations for academic degrees 

of doctor and candidate of sciences 

(decision of presidium 01.12.2015) 

In 2017 the impact factor of «Prakticheskaya meditsina» 

(«Practical Medicine») Journal was 0.448. 

The Journal ranks 37 in 

«Medicine and Healthcare» section of Science Index. 

Founders: 

• Kazan State Medical Academy – Branch Campus 

of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia 

36 Butlerov Str., Kazan, 420012 

е-mail: ksma.rf@tatar.ru 

• LLC «Praktika» 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 219 «D», p/o box 142 

е-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Publisher: 

Medical publishing house LLC«Praktika» 

e-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Editorial office: 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 219 «D», p/o box 142 

tel. (843) 267-60-96 

e-mail: dir@mfvt.ru, www.pmarchive.ru 

Любое использование материалов без разрешения редакции 

запрещено. За содержание рекламы редакция ответственности 

не несет. Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 

11.09.2009 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, 

информационных технологий и массовых коммуникаций. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Журнал распространяется среди широкого круга практикующих врачей на 

специализированных выставках, тематических мероприятиях, в профильных 

лечебно-профилактических учреждениях путем адресной доставки и 

подписки. 

Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, 

изделия медицинского назначения и медицинское оборудование имеют 

соответствующие регистрационные удостоверения и сертификаты 

соответствия. 

ПодписнЫЕ индексЫ: 

В каталоге «Пресса России» 

Агенства «Книга-Сервис» 37140 

This magazine extends among the broad audience of practising doctors 

at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-andprophylactic 

establishments by address delivery and a subscription. 

All medical products advertised in the given edition, products of medical 

destination and the medical equipment have registration certificates and 

certificates of conformity. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office 

does not responsibility for the contents of advertising material. The certificate 

on registration of mass-media ПИ № ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by 

the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information 

Technology and Mass Communications. 

SUBSCRIPTION INDEX: 

37140 in the catalogue "Pressa Rossii" 

of Kniga-Service Agency 

Отпечатано в тèïîãðàôèи: «Orange Key», 

420015, РФ, ã. Êàçàíü, ул. Галактионова, д.14 

Подписано в печать: 25.09.2018 

Дата выхода: 01.10.2018 

Тираж 3 000 экз. 

16+ 

Printed in Orange Key typography 

14 Galaktionov Str., 420015 Kazan, Russian Federation 

Passed for printing: 25 September 2018 

Date of issue: 01 October 2018 

Number of copies: 3000

2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 

Том 16, №6. 2018 

Акушерство и Гинекология 

Редакционная коллегия 

Мальцев Станислав Викторович — главный редактор, заслуженный деятель науки РФ и РТ, член-корр. АН 

РТ, профессор кафедры педиатрии и неонатологии, Казанская государственная медицинская академия — филиал 

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, maltc@mail.ru, ORCID ID: 0000- 

0002-6203-2134 (Казань, Россия) 

Мансурова Гюзель Шамилевна — отв. секретарь, доцент кафедры неотложной медицинской помощи и 

симуляционной медицины, Казанский федеральный университет, кандидат медицинских наук, gsm98@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-3780-5243 (Казань, Россия) 

Абдулхаков Рустам Аббасович — профессор кафедры госпитальной терапии, ФГБОУ ВО «Казанский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Визель Александр Андреевич — заслуженный врач РТ, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии 

ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, 

профессор, ORCID ID: 0000-0001-5028-5276 (Казань, Россия) 

Красильников Дмитрий Михайлович — заведующий кафедрой хирургических болезней № 1 ФГБОУ ВО 

«Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 

0000-0001-6110-3028 (Казань, Россия) 

Мальцева Лариса Ивановна — заведующая кафедрой акушерства и гинекологии, Казанская 

государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор 

медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 (Казань, Россия) 

Менделевич Владимир Давыдович — заведующий кафедрой медицинской и общей психологии с курсом 

педагогики ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских 

наук, профессор, ORCID ID: 0000-0001-8489-3130 (Казань, Россия) 

Ослопов Владимир Николаевич — профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО 

«Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, 


Поздеева Надежда Александровна — заместитель директора по научной работе, Чебоксарский филиал 

ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, 

ORCID ID 0000-0003-3637-3645 (Чебоксары, Россия) 

Поздняк Александр Олегович — декан терапевтического факультета, заведующий кафедрой терапии, 

гериатрии и семейной медицины, Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО 

РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Хабиров Фарит Ахатович — заведующий кафедрой неврологии, Казанская государственная медицинская 

академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, 


Редакционный совет 

Аминов Рустам Ирекович — старший научный сотрудник, Датский технический университет, PhD 

(медицина) (Копенгаген, Дания) 

Анисимов Андрей Юрьевич — заведующий кафедрой скорой медицинской помощи, Казанская 

государственная медицинская академия - филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских 

наук, профессор (Казань, Россия) 

Ахтямов Ильдар Фуатович — заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных 

состояний ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, 

профессор (Казань, Россия) 

Балыкова Лариса Александровна — директор медицинского института, Национальный исследовательский 

Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева, заведующая кафедрой педиатрии, член-корр. РАН, 

доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-2290-0013 (Саранск, Россия) 

Берестень Наталья Федоровна — профессор кафедры клинической физиологии и функциональной 

диагностики, ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

Болотова Нина Викторовна — заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней, детской 

эндокринологии и диабетологии ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет имени 

В.И. Разумовского» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-8148-526X (Саратов, 

Россия) 

Бохан Николай Александрович — директор НИИ психического здоровья, Томский национальный 

исследовательский медицинский центр Российской академии наук, академик РАН, заведующий кафедрой 

психиатрии, психотерапии, наркологии с курсом медицинской психологии, ГБОУ ВПО «Сибирский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Томск, Россия) 

Бредберг Андерс — доцент, Лундский университет, Университетская клиника Мальмо (UMAS), отдел 

медицинской микробиологии, PhD, D. Sc (медицина)(Мальме, Швеция)

Vol. 16, no. 6. 2018 

PRACTICAL MEDICINE 3 

Гаджиев Кямал Мудафа оглы — профессор кафедры детских болезней №2, Азербайджанский 

медицинский университет, доктор медицинских наук, профессор (Баку, Азербайджан) 

Галеев Ренат Харисович — заведующий кафедрой урологии и нефрологии, Казанская государственная 

медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, 


Галявич Альберт Сарварович — заведующий кафедрой кардиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО «Казанский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, академик АН РТ, доктор медицинских наук, профессор 

(Казань, Россия) 

Герасимова Людмила Ивановна — заведующая кафедрой общественного здоровья и здравоохранения, 

ГАУ ДПО «Институт усовершенствования врачей» Минздрава Чувашии, доктор медицинских наук, профессор, 

ORCID ID: 0000-0002-3976-0934 (Чебоксары, Россия) 

Глыбочко Петр Витальевич — академик РАН, ректор ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный 

медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

Горбунов Юрий Викторович — проректор по последипломному и дополнительному образованию, 

заведующий кафедрой факультетской терапии ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» 

МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Ижевск, Россия) 

Дворянский Сергей Афанасьевич — заведующий кафедрой акушерства и гинекологии, ФГБОУ ВО 

«Кировский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, 

ORCID ID: 0000-0002-5632-0447 (Киров, Россия) 

Делягин Василий Михайлович — заведующий отделом клинической физиологии, заведующий отделением 

функциональной диагностики, ФГБУ «Научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии 

имени Дмитрия Рогачева» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

Жестков Александр Викторович — заведующий кафедрой общей и клинической микробиологии, 

иммунологии и аллергологии, ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» МЗ РФ, 

Заслуженный деятель науки Самарской области, доктор медицинских наук, профессор, 

ORCID ID: 0000-0001-9968-7719 (Самара, Россия) 

Заид Афави — доктор медицины, Тель-Авивский университет, профессор (Тель-Авив, Израиль) 

Красножен Владимир Николаевич — заведующий кафедрой оториноларингологии, Казанская 



Крюков Николай Николаевич — заведующий кафедрой внутренних болезней, ФГБОУ ВО «Самарский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Самара, Россия) 

Карпищенко Сергей Анатольевич — заведующий кафедрой оториноларингологии с клиникой, ФГБОУ 

ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» МЗ РФ, 

доктор медицинских наук, профессор (Санкт-Петербург) 

Котельников Геннадий Петрович — академик РАН, ректор ФГБОУ ВО «Самарский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Самара, Россия) 

Кожакматова Гулия Сатындыевна — заведующая кафедрой травматологии, ортопедии и экстремальной 

хирургии, Кыргызская государственная медицинская академия имени И.К. Ахунбаева, доктор медицинских наук, 

профессор (Бишкек, Киргизия) 

Купаев Виталий Иванович — заведующий кафедрой семейной медицины ИПО ФГБОУ ВО «Самарский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, 

ORCID ID: 0000-0003-2639-0003 (Самара, Россия) 

Лифшиц Карлос — доктор медицины, консультант отделения гастроэнтерологии Буэнос Айрес, Госпиталь 

Италиано (Аргентина), Бэйлорский медицинский колледж (США) 

Мадянов Игорь Вячеславович — заведующий отделением эндокринологии БУ «Республиканская 

клиническая больница» Минздрава Чувашии, профессор кафедры терапии и семейной медицины ГАУ ДПО 

«Институт усовершенствования врачей» Минздрава Чувашии, доктор медицинских наук, профессор, 

ORCID ID:0000-0001-8750-2799 (Чебоксары, Россия) 

Мулдашев Эрнст Рифгатович — президент ФГБУ «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии» 

Минздрава РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-3834-8427 (Уфа, Россия) 

Майданник Виталий Григорьевич — заведующий кафедрой педиатрии №4 Национальный медицинский 

университет им. Богомольца, доктор медицинских наук, профессор (Киев, Украина) 

Макацария Александр Давидович — заведующий кафедрой акушерства и гинекологии медикопрофилактического 

факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. 

И.М. Сеченова» МЗ РФ, член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

Малков Игорь Сергеевич — декан хирургического факультета, заведующий кафедрой хирургии, 

Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор 

медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Мартусевич Наталья Альбертовна — доцент кафедры кардиологии и внутренних болезней Белорусского 

государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук, ORCID ID: 0000-0002-8222-4344 

(Минск, Беларусь) 

Obstetrics and Gynecology


Том 16, №6. 2018 

Михайлов Марс Константинович — заведующий кафедрой лучевой диагностики, Казанская 

государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, заслуженный 

деятель наук РФ и РТ, академик АН РТ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-8431-7296 

(Казань, Россия) 

Наврузов Саримбек Наврузович — директор Республиканского онкологического научного центра 

Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, доктор медицинских наук, профессор (Ташкент, 

Республика Узбекистан) 

Насыров Вадим Алиярович — заведующий кафедрой оториноларингологии, Киргизская государственная 

медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, доктор медицинских наук, профессор (Бишкек, Киргизская 

Республика) 

Прусаков Владимир Федорович — заведующий кафедрой детской неврологии, Казанская 



Рачкаускас Геннадий Стасисович — главный врач ГУ «Луганская республиканская клиническая 

психоневрологическая больница», профессор кафедры дерматовенерологии, психиатрии и наркологии, доктор 

медицинских наук, профессор (Луганск, ЛНР) 

Ревенко Нелли Ефимовна — директор Департамента педиатрии, Кишиневский университет медицины и 

фармациии имени Н. Тестемицану, доктор медицинских наук, профессор (Кишинев, Республика Молдова) 

Сафина Асия Ильдусовна — заведующая кафедрой педиатрии и неонтологии, Казанская государственная 

медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, 


Соломатин Игорь Ильич — профессор офтальмологии, Латвийский государственный университет, директор 

Рижского Глазного центра, доктор медицинских наук, профессор (Рига, Латвия) 

Скрипченко Наталья Викторовна — заместитель директора по научной работе, ФГУ НИИ детских 

инфекций ФМБА, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, 

ORCID ID: 0000-0001-8927-3176 (Санкт-Петербург, Россия) 

Тимербулатов Виль Мамилович — заведующий кафедрой хирургии с курсами эндоскопии ИПО ФГБОУ 

ВО «Башкирский государственный медицинский университет» МЗ РФ, член – корреспондент РАН, доктор 

медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-1696-3146 (Уфа, Россия) 

Фазылов Вильдан Хайруллаевич — профессор кафедры инфекционных болезней, ФГБОУ ВО «Казанский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Хасанов Рустем Шамильевич — директор, Казанская государственная медицинская академия — филиал 

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, заведующий кафедрой онкологии, радиологии и паллиативной 

медицины, директор Приволжского филиала Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина, 

член-корр. РАН, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Фассахов Рустэм Салахович — профессор кафедры фундаментальных основ клинической медицины 

Института фундаментальной медицины и биологии, ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный 

университет», доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Цибулькин Анатолий Павлович — профессор кафедры клинической лабораторной диагностики, 

Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор 


Шарабрин Евгений Георгиевич — профессор кафедры лучевой диагностики факультета дополнительного 

медицинского образования, ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава 

России, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID:0000-0002-9465-8158 (Нижний Новгород, Россия) 

Научный консультант номера: 

Мальцева Лариса Ивановна — заведующая кафедрой акушерства и гинекологии, Казанская 



Акушерство и Гинекология

Vol. 16, no. 6. 2018 


Editorial Board 

Stanislav V. Maltsev — editor-in-chief, Honored Researcher of the Russian Federation and the Republic of Tatarstan, 

correspondent member of the Academy of Sciences of the Republic of Tatarstan, Professor of the Department of Pediatrics 

and Neonatology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor, maltc@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-6203-2134 (Kazan, Russia) 

Gyuzel Sh. Mansurova — editorial secretary, Associate Professor of the Department of Emergency Medical Care 

and Simulation Medicine of Kazan Federal University, PhD, gsm98@mail.ru, 


Rustam A. Abdulkhakov — Professor of the Department of Hospital Therapy with a course in Endocrinology of 

Kazan State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Aleksandr A. Vizel’ — Honored Doctor of the Republic of Tatarstan, Head of the Department of 

Phthisiopulmonology of Kazan State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor, 


Dmitriy M. Krasilnikov — Head of the Department of Surgical Diseases No. 1 of Kazan State Medical University, 

D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0001-6110-3028 (Kazan, Russia) 

Larisa I. Maltseva — Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of Kazan State Medical Academy, 

honored worker of science of the Republic of Tatarstan, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 

(Kazan, Russia) 

Vladimir D. Mendelevich — Head of the Department of Medical and General Psychology with a course in 

Pedagogy of Kazan State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0001-8489-3130 (Kazan, 

Russia) 

Vladimir N. Oslopov — Professor of the Department of Propedeutics of Internal Diseases of Kazan State Medical 

University, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-2901-0694 (Kazan, Russia) 

Nadezhda A. Pozdeeva — Deputy Director on Scientific work of Cheboksary branch of S.Fedorov Eye 

Microsurgery Federal State Institution, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-3637-3645 (Cheboksary, 

Russia) 

Aleksandr O. Pozdnyak — Dean of Therapeutic Faculty, Head of the Department of Therapy, Geriatrics and Family 

Medicine of KSMA – Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, 

Russia) 

Farit A. Khabirov — Head of the Department of Neurology and Manual Therapy of Kazan State Medical Academy, 

D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0002-2572-6970 (Kazan, Russia) 

Editorial Counsil 

Rustam I. Aminov — Senior Researcher at Technical University of Denmark, PhD (Copenhagen, Denmark) 

Andrey Yu. Anisimov — Head of the Department of Emergency Medical Care of Kazan State Medical Academy, 

D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Ildar F. Akhtyamov — Head of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Conditions, 

Kazan State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Larisa A. Balykova — Director of medical Institute of the National Research State University of Mordovia named 

after N.P. Ogarev, Head of the Department of Pediatrics, correspondent member of Russian Academy of Sciences, D. Sc. 

(medicine), ORCID ID: 0000-0002-2290-0013 (Saransk, Russia) 

Natalya F. Beresten’ — Professor of the Department of Clinical Physiology and Functional Diagnostics of the Russian 

Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor (Moscow, Russia) 

Nina V. Bolotova – Head of the Department of Propedeutics of Children’s Diseases, Children’s Endocrinology and 

Diabetology of Saratov State Medical University named after V.I. Razumovskiy, D. Sc. (medicine), Professor, 

ORCID ID: 0000-0002-8148-526X (Saratov, Russia) 

Nikolay A. Bokhan — Director of Scientific-Research Institute for Mental Health, Tomsk National Research Medical 

Center of the Russian Academy of Sciences, RAS academician, Head of the Department of Psychiatrics, Psychotherapy, 

Narcology with a course in Medical Psychology of Siberian State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor (Tomsk, 

Russia) 

Bredberg Anders — Associate Professor, Lund University, Malmö University Clinic (UMAS), Department of medical 

Microbiology, doctor of medicine (Malmö, Sweden) 

Gadzhiyev Kyamal Mudafa ogly — Professor of the Department of Children’s Diseases No. 2 of Azerbaijani 

Medical University, D. Sc. (medicine), Professor (Baku, Azerbaijan) 

Renat Kh. Galeev — Head of the Department of Urology and Nephrology of Kazan State Medical Academy, 

D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Albert S. Galyavich — Head of the Department of Faculty Therapy and Cardiology of Kazan State Medical 

University, academician of Tatarstan Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Luydmila I. Gerasimova — Head of the Department of Public Health and Healthcare of the Institute for Advanced 

Doctor’s Qualification of Chuvash Republic Ministry of Healthcare, D. Sc. (medicine), Professor, 



Том 16, №6. 2018 

ORCID ID 0000-0002-3976-0934 (Cheboksary, Russia) 

Petr V. Glybochko — Rector of the 1st Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov, Academician 

of the Russian Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor (Moscow, Russia) 

Yuriy V. Gorbunov — Vice Rector on Post-diploma and Additional Education, Head of the Department of Faculty 

Therapy of Izhevsk State Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor (Izhevsk, Russia) 

Sergey A. Dvoryanskiy — Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of Kirov State Medical Academy, 

D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0002-5632-0447 (Киров, Russia) 

Vasiliy M. Delyagin — Head of the Department of Clinical Physiology, Head of the Department of Functional 

Diagnostics of Federal Scientific-Clinical Center of Children’s Hematology, Oncology and Immunology named after 

Dmitriy Rogachev, D. Sc. (medicine), Professor (Moscow, Russia) 

Aleksandr V. Zhestkov — Head of the Department of General and Clinical Microbiology , Immunology and 

Allergology Samara State Medical University, Honored Researcher of the Samara oblast, D. Sc. (medicine), Professor, 

ORCID ID: 0000-0001-9968-7719 (Samara, Russia) 

Zaid Afawi — Doctor of medicine, Professor (Tel-Aviv, Israel) 

Vladimir N. Krasnozhen — Head of the Department of Otolaryngology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. 

(medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0002-1564-7726 (Kazan, Russia) 

Nikolay N. Kruykov — Head of the Department of Internal Diseases of Samara State Medical University, D. Sc. 

(medicine), Professor (Samara, Russia) 

Sergey A. Karpishchenko — Head of the Department of Otolaryngology with Clinics of the 1st Saint Petersburg 

State Medical University named after Academician I.P. Pavlov, D. Sc. (medicine), Professor (Saint Petersburg) 

Gennadiy P. Kotelnikov — Academician of the Russian Academy of Sciences, Rector of Samara State Medical 

University, D. Sc. (medicine), Professor (Samara, Russia) 

Guliya S. Kozhakmatova — Head of the Department of Traumatology, Orthopedics and Extreme Surgery of 

Kyrgyz State Medical Academy named after I.K. Akhunbayev, D. Sc. (medicine), Professor (Bishkek, Kyrgyz Republic) 

Vitaliy I. Kupayev — Head of the Department of Family Medicine of Samara State Medical University, 

D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-2639-0003 (Samara, Russia) 

Carlos Lifschitz — Doctor of Medicine, consultant of the Gastroenterology Department, Buenos Aires, Italiano 

Hospital, Baylor College of Medicine (USA) 

Igor V. Madyanov — Head, Professor of the Department of Therapy and Family Medicine of the Institute for 

Advanced Doctors’ Qualification, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID:0000-0001-8750-2799 (Cheboksary, Russia) 

Ernst R. Muldashev — President of the All-Russia Center for Eye and Plastic Surgery, D. Sc. (medicine), Professor, 

ORCID ID: 0000-0003-3834-8427 (Уфа, Russia) 

Vitaliy G. Maydannik — Head of the Department of Pediatrics No.4 of the National Medical University named after 

Bogomolets, D. Sc. (medicine), Professor (Kiev, Ukraine) 

Aleksandr D. Makatsaria — Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of Medical-Prevention Faculty 

of the 1st Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov, correspondent member of the Russian Academy 

of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor (Moscow, Russia) 

Igor S. Malkov — Dean of Surgery Department, Head of the Department of Surgery of Kazan State Medical 

Academy, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Natalya A. Martusevich — Associate Professor of the Department of Cardiology and Internal Diseases of Belarus 

State Medical University, Deputy Head of the Department on Medical work, Candidate of Medical Sciences, 

ORCID ID: 0000-0002-8222-4344 (Minsk, Belarus) 

Mars K. Mikhailov — Head of the Department of Radiation Diagnostics of Kazan State Medical Academy, 

academician of Tatarstan Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor, 


Sarimbek N. Navruzov — Director of Uzbekistan Republic Oncology Center, D. Sc. (medicine), Professor (Tashkent, 

Uzbekistan Republic) 

Vadim A. Nasyrov — Head of the Department of Otolaryngology of Kyrgyz State Medical Academy named after 

I.K. Akhunbayev, D. Sc. (medicine), Professor (Bishkek, Kyrgyz Republic) 

Vladimir F. Prusakov — Head of the Department of Children’s Neurology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. 

(medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Gennadiy S. Rachkauskas — Chief Doctor of Lugansk Republic Clinical Psychoneurologic Hospital, Professor of the 

Department of Dermatovenerology, Psychiatrics and Narcology, D. Sc. (medicine), Professor (Lugansk, Lugansk People’s 

Republic) 

Nelly E. Revenko — Director of the Department of Pediatrics of Kishinev University for Medicine and Pharmacy 

named after N. Testemitsianu, D. Sc. (medicine), Professor (Kishinev, Republic of Moldova) 

Asiya I. Safina — Head of the Department of Pediatrics and Neonatology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. 


Igor Solomatin – Professor of Ophthalmology of the University of Latvia, Director of Riga Eye Center, 

D. Sc. (medicine), Professor (Riga, Latvia) 

Natalya V. Skripchenko — Deputy Director on Scientific work of Federal State Establishment «Scientific-research 

Institute of Children's Infections» of Federal Medical-Biological Agency, D. Sc. (medicine), Professor, 


Vol. 16, no. 6. 2018 


ORCID ID 0000-0001-8927-3176 (Saint Petersburg, Russia) 

Vil’ M. Timerbulatov — Head of the Department of Surgery with courses of Endoscopy, correspondent member of 

the Russian Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-1696-3146 (Ufa, Russia) 

Vil’dan Kh. Fazylov — Head of the Department of Infectious Diseases of Kazan State Medical University, D. Sc. 


Rustem Sh. Khasanov — Professor of the Department of Fundamentals of Clinical Medicine, Institute if Fundamental 

Medicine and Biology of Kazan (Volga) Federal University, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Rustem S. Fassakhov — Director of Kazan Scientific-Research Institute for Epidemiology and Microbiology, D. Sc. 


Anatoliy P. Tsibul’kin —Professor of the Department of Clinical Laboratory Diagnostics of Kazan State Medical 

Academy, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Evgeniy G. Sharabrin — D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID:0000-0002-9465-8158 (Nizhniy Novgorod, 

Russia) 

Scietific consultant of issue: 

Larisa I. Maltseva — Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of Kazan State Medical Academy, 

honored worker of science of the Republic of Tatarstan, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 

(Kazan, Russia) 



Том 16, №6. 2018 

«ПРАКТИЧЕСКАЯ 

МЕДИЦИНА» 

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ 

МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ 

Ï Ì 

«PRACTICAL 

MEDICINE» 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED 

MEDICAL JOURNAL 

Научно-практический журнал «Практическая медицина» 

Принимает на рассмотрение не опубликованные ранее научные статьи и дискуссионные 

материалы научного характера кандидатов и докторов наук, препо давателей, аспирантов 

и студентов старших курсов (в соавторстве). 

Наименование и содержание рубрик журнала соответствуют отраслям науки и группам 

специальностей научных работников, согласно Номенклатуре специ альностей научных 

работников: 14.01.00 Клиническая медицина 

Журнал осуществляет научное рецензирование (одностороннее или двустороннее 

анонимное («сле пое»)) всех поступающих в редакцию материалов с целью экспертной оценки. 

Все рецензенты являются признанными специалистами по тематике ре цензируемых 

материалов. Рецензии хранятся в издательстве и редакции в течение 5 лет. 

Редакция журнала направляет авторам представленных материалов копии рецензий или 

мотивированный отказ. 

Scientific-practical Journal «Practical Medicine» 

The Journal accepts for review and publication the unpublished scientific articles and debatable 

scientific materials of Candidates and Doctors of Sciences, lecturers, post-graduate students and 

students of senior grades (in co-authorship). 

The titles and content of the Journal rubrics corresponds to the branches of science and groups 

of researchers’ majors, according to the Nomenclature of scientific researchers’ majors: 14.01.00 

Clinical Medicine. 

The Journal carries out scientific reviewing (single blind or double blind) of all submitted materials 

for their expert evaluation. All reviewers are recognized specialists in the sphere of reviewed 

materials. Reviews are kept in the editorial office for five years. 

The Editorial Board of the Journal sends copies of reviews or motivated rejection to the authors 

of the submitted materials. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


СОДЕРЖАНИЕ 

НОВОЕ В АКУШЕРСТВЕ 

М.Е. ЖЕЛЕЗОВА, Л.И. МАЛЬЦЕВА, Т.П. ЗЕФИРОВА, Н.Ю. ЧИСТЯКОВА, С.С. КАНЮКОВ 

Роль орально-кишечного микробиома в развитии акушерских осложнений........................................................................ 13 

В.М. БАЕВ 

Прогностическая значимость артериальной гипотензии при беременности и родах......................................................... 20 

Г.В. Каменских, В.А. Новикова, А.С. Оленев 

Современные тенденции профилактики акушерских кровотечений..................................................................................... 26 

Т.П. ЗЕФИРОВА, М.Е. ЖЕЛЕЗОВА, И.И. АХМЕТШИНА 

Спорные вопросы диагностики и лечения бессимптомной бактериурии у беременных женщин...................................... 34 

Т.Л. СМИРНОВА, Л.И. ГЕРАСИМОВА, А.Е. СИДОРОВ, В.В. ЧЕРНЫШОВ, Е.А. ГУБАНОВА 

Особенности течения беременности и родов у женщин с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной 

ткани............................................................................................................................................................................ 39 

З.С. Юсупова, В.А. Новикова, А.С. Оленев 

Современные перспективы в изучении патогенеза преэклампсии, ее ранней диагностики и прогнозирования ........... 45 

Е.В. Ульянина, Г.В. Акопян, Н.Р. Ахмадеев 

Комплексный подход в диагностике синдрома задержки роста плода ................................................................................ 52 

А.В. ФРИЗИНА, Р.С. ЗАМАЛЕЕВА, Н.А. ЧЕРЕПАНОВА 

Использование антенатальной картиотокографии для диагностики гипоксии плода ........................................................ 56 

Н.А. Цибулькин, Э.Б. Фролова 

Нелетальная тромбоэмболия легочной артерии в условиях кардиологического стационара............................................ 61 

А.А. ТЮРИНА, А.Г. ЯЩУК, А.Г. ИМЕЛЬБАЕВА, О.В. ЯКОВЛЕВА 

Ультразвуковые характеристики миоматозных узлов и интраоперационная кровопотеря при родоразрешении у женщин 

с миомой матки.................................................................................................................................................................. 67 

Н.Б. Чабанова, Т.П. Шевлюкова, Т.Н. Василькова 

Клинические и гормонально-метаболические ассоциации у беременных с гестационным сахарным диабетом и макросомией 

плода....................................................................................................................................................................... 72 

О.А. Шаповалова, В.А. Новикова, А.С. Оленев 

Гестационно обусловленные предпосылки для материнского нарушения мозгового кровообращения (обзор литературы)........................................................................................................................................................................................... 

77 

А.В. ПРИХОДЬКО, И.С. ЛИПАТОВ, Ю.В. ТЕЗИКОВ 

Применение математического моделирования для стратификации беременных по риску патологического лактогенеза............................................................................................................................................................................................ 

85 

Т.Г. Богданова 

Современные информационные технологии в управлении процессом охраны репродуктивного здоровья на региональном 

уровне......................................................................................................................................................................... 92 

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГИНЕКОЛОГИИ 

Л.И. МАЛЬЦЕВA, Р.И. ШАРИПОВA, М.Е. ЖЕЛЕЗОВA 

Хронический эндометрит – смена привычных представлений.............................................................................................. 99 

Р.И. Габидуллина, Р.Р. Багирли, А.М. Шарапова, Э.И. Галимьянова 

Эффекты комбинированной оральной контрацепции на микробиом влагалища................................................................ 106 

Л. И. Мальцева, Ю. В. Гарифуллова, М.Г. Калинкина 

Роль витамина D в снижении плотности молочных желез у женщин с диффузной формой мастопатии......................... 111 

Э.Р. Мехтиева, И.И. Мусин, Р.М. Зайнуллина, Н.А. Муфазалова, А.Г. Имельбаева 

Сравнительная оценка использования биологических и синтетических материалов при пролапсе органов малого 

таза............................................................................................................................................................................................. 118 


Роль прогестерона и тканевых факторов роста в патогенезе миомы матки........................................................................ 124 



Том 16, №6. 2018 

Г.М. Нуруллина, Г.И. Ахмадуллина 

Сравнение специфичности и чувствительности методов диагностики постменопаузального остеопороза у пациентов 

с сахарным диабетом 2 типа.................................................................................................................................................... 130 

Ю.В. ГАРИФУЛЛОВА 

Особенности гормонального статуса пациенток с доброкачественными заболеваниями молочных желез при различных 

типах гинекологической патологии................................................................................................................................... 135 

Л.А. КОЗЛОВ, 

А.М. ХАНОВА, Р.Р. ТАЛИПОВА, А.М. ХАСАНОВА, А.Р. ГАЛЯВЕЕВА 

Сократительная деятельность матки в работах проф. В.С.Груздева и его учеников (к 150-летию профессора 

В.С. Груздева)............................................................................................................................................................................ 141 

Т.А. МАРТЫНОВА, Н.И. МАКСИМОВ, Р.М. ВАЛЕЕВА 

Взаимосвязь электрокинетических параметров эритроцитов с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у 

больных острым коронарным синдромом............................................................................................................................... 164 

О.Л. Чернова, Е.С. Милютина 

Легочная артериальная гипертензия как один из вариантов сердечно-сосудистых заболеваний, ассоциированных с 

ВИЧ-инфекцией......................................................................................................................................................................... 169 

С.Р. Шакирзянова, Г.М. Ахмедова, М.А. Якупов 

Пароксизмальные нарушения неэпилептического генеза при рассеянном склерозе......................................................... 174 

К.Н. ХАЙРУТДИНОВ, М.Э. СИТДЫКОВА, А.Ю. ЗУБКОВ 

Мужское бесплодие – проблема xxi века............................................................................................................................... 185 

С.В. РЯБИНИН, В.Г. САМОДАЙ 

Использование аутологичной обогащенной тромбоцитами плазмы в лечении гонартроза............................................... 190 

Ш.В. ТИМЕРБУЛАТОВ, Р.А. НИЗАМОВ 

Динамика клинических показателей, качества жизни и выполнение врачебных рекомендаций у больных желчнокаменной 

болезнью после холецистэктомии.............................................................................................................................. 195 

И.А. КОЗЫРЕВ, А.К. ЛАТЫПОВ, А.А. МОРОЗОВ, Н.А. КОТИН, М.Л. ГОРДЕЕВ, Е.В. ГРЕХОВ 

Реконструкция выходного отдела правого желудочка у пациентов младше 5 месяцев при ранней радикальной коррекции 

тетрады Фалло.............................................................................................................................................................. 205 

Ю.А. ТЮРИН, И.Д. РЕШЕТНИКОВА, А.А. ШАРИФУЛЛИНА, Е.В. АГАФОНОВА, Р.С. ФАССАХОВ 

Клинико-иммунологические особенности пациентов с различными формами аллергических ринитов при сенсибилизации 

микробными, бытовыми и пыльцевыми аллергенами................................................................................................ 211 

А.А. ЗОРЬКИН, Е.В. ДРОЖЖИН, И.И. КАТЕЛЬНИЦКИЙ, К.В. МАЗАЙШВИЛИ 

Терапевтический ангиогенез у больных с облитерирующими заболеваниями артерий и синдромом критической ишемии 

нижних конечностей: возможности терапии с позиций доказательной медицины....................................................... 218 

Правила оформления статей................................................................................................................................................... 228 

Пример оформления статей....................................................................................................................................................................... 230 


Из истории акушерства и гинекологии 

По материалам диссертационных работ 

Е.В. УЛЬЯНИНА, Н.Р. АХМАДЕЕВ 

Диагностическая ценность сосудистого эндотелиального фактора роста при синдроме задержки роста плода............ 

А.К. ШЕРСТЕННИКОВА, С.Л. КАШУТИН, Л.М. ЖУРАВЛЁВ, В.С. НЕКЛЮДОВА, Е.И. ТЕДДЕР 

Получение изолированных клеток эпидермиса и дермы посредством метода клеточно-щелочной диссоциации.......... 

Н.В. Галеева 

Влияние озонотерапии на параметры тромбоцитарного гемостаза у больных хроническим гепатитом С ..................... 

З.Р. Багаутдинова, И.Р. Гайсин, Л.В. Иванова, А.А. Трухина, Н.И. Максимов, И.В. Сабельникова, О.В. Сурнина, 

А.А. Тукмачева 

Клиническая и эпидемиологическая характеристика и лечение феномена Рейно при ревматических заболеваниях... 

Т.Ф. ВАГАПОВ, В.М. БАЕВ 

Клинические особенности хронических заболеваний вен нижних конечностей у мужчин с артериальной гипертензией... 

Т.Р. КИРЕЕВ 

Комплексная оценка состояния головного мозга у пациентов с артериальной гипертонией пожилого возраста............ 

151 

155 

159 

178 

201 

225

Vol. 16, no. 6. 2018 


CONTENT 

Novelties in obstetrics 

M.E. ZHELEZOVA, L.I. MALTSEVA, T.P. ZEPHIROVA, N.Yu. CHISTIAKOVA, S.S. KANYUKOV 

Role of oral-intestinal microbiome in the development of obstetric complications..................................................................... 13 

V.M. Baev 

Prognostic significance of low blood pressure during pregnancy and childbirth........................................................................ 20 

G.V. KAMENSKIKH, V.A. NOVIKOVA, A.S. OLENEV 

Modern trends of obstetric hemorrhages prevention................................................................................................................. 26 

T.P. ZEFIROVA, M.E. ZHELEZOVA, I.I. AKHMETSHINA 

Disputable issues of diagnosing and treatment of asymptomatic bacteriuria in pregnant women............................................. 34 

T.L.Smirnova, L.I.Gerasimova, A.E. Sidorov, V.V. Chernyshov, E.A. Gubanova 

Features of the course of pregnancy and childbirth in women with syndrome of undifferentiated connective tissue dysplasia 

(literature review)....................................................................................................................................................................... 39 

Z.S. Yusupova, V.A. Novikova, A.S. Olenev 

Current conceptions of preeclampsia - pathogenesis, diagnosis, prediction (literature review) ............................................... 45 

E.V. ULYANINA, G.V. AKOPYAN, N.R. AKHMADEEV 

Complex approach in the diagnosis of the fetal growth retardation syndrome ......................................................................... 52 

A.V. FRIZINA, R.S. ZAMALEEVA, N.A. CHEREPANOVA 

The use of antenatal cardiotocography for the diagnosis of fetal hypoxia (literature review).................................................... 56 

N.A. TSIBULKIN, e.b. frolova 

Non-lethal pulmonary embolism in Cardiology Department....................................................................................................... 61 

A.A. TYURINA, A.G. YASCHUK, A.G. IMELBAEVA, O.V. YAKOVLEVA 

Ultrasound characteristics of myomatous nodes and intraoperative blood losses at childbirth in women 

with uterine myoma.................................................................................................................................................................... 67 

N.B. Chabanova, T.P. Shevlyukova, T.N. Vasilkova 

Clinical and hormone-metabolic associations in pregnant women with gestational diabetes mellitus and fetal macrosomia... 72 

O.A. Shapovalova, V.A. Novikova, A.S. Olenev 

Gestationally conditioned presupposition for maternal cerebrovascular disorders (literature review)....................................... 77 

A.V. PRIKHODKO, I.S. LIPATOV, Yu.V. TEZIKOV 

Application of mathematical modeling for stratification of pregnant women by the risk of pathological lactogenesis................ 85 

T.G. BOGDANOVA 

Modern information technologies in managing the reproductive healthcare at the regional level............................................. 92 

Contremporary issues of gynecology 

L.I. MALTSEVA, R.I. SHARIPOVA, M.E. ZHELEZOVA 

Chronic endometritis ― changing conventional thinking........................................................................................................... 99 

R.I. Gabidullina, R.R. Bagirli, A.M. Sharapova, E.I. Galimyanova 

Effects of combined oral contraceptives on the vaginal microbiota........................................................................................... 106 

L.I. MALTSEVA, Yu.V. GARIFULLOVA, M.G. KALINKINA 

Role of vitamin D in reducing breast density in women with diffuse mastopathy....................................................................... 111 

E.R. Mekhtieva, I.I. Musin, R.M. Zainullina, N.A. Moufazalova, A.G. Imelbaeva, 

Comparative evaluation of the use of biological and synthetic materials for the prolapse of pelvic organs.............................. 118 


The role of progesterone and tissue growth factors in pathogenesis of uterine myomas.......................................................... 124 

G.M. Nurullina, G.I. Akhmadullina 

Comparison of specificity and sensitivity of diagnostic methods of postmenopausal osteoporosis in patients with type 2 

diabetes mellitus........................................................................................................................................................................ 130 



Том 16, №6. 2018 

Yu.V. GARIFULLOVA 

Features of hormone status of patients with benign breast diseases and concomitant gynecological pathology..................... 

From the histoty of obstetrics adnd gynecology 

L.A. KOZLOV, 

A.M. KHANOVA, R.R. TALIPOVA, A.M. KHASANOVA, A.R. GALYAVEEVA 

Works by Professor V.S. Gruzdev and his disciples on uterine contractions (for the 150th anniversary of Professor 

V.S. Gruzdev)............................................................................................................................................................................. 

ARTICLES BASED ON DISSERTATIONS 

E.V. ULYANINA, N.R. AKHMADEEV 

The diagnostic value of vascular endothelial growth factor infetal growth retardation syndrome.............................................. 

A.K. SHERSTENIKOVA, S.L. KASHUTIN, L.M. ZHURAVLEV, V.S. NEKLYUDOBA, E.I. TEDDER 

Obtaining isolated cells of epidermis and derma by method of cellular alkaline dissociation.................................................... 

N.V. GALEEVA 

Influence of ozone therapy on parameters of platelet hemostasis in patients with chronic hepatitis C..................................... 

T.A. MARTYNOVA, N.I. MAKSIMOV, R.M. VALEEVA 

Impact of electrokynetic parametrs of red blood cells on risk factors of cardiovascular diseases in patients with acute 

coronary syndrome.................................................................................................................................................................... 

O.L. CHERNOVA, E.S. MILYTINA 

Pulmonary arterial hypertension as one of variants of heart-vascular diseases associated with HIV-infection......................... 

S.R. SHAKIRZYANOVA, G.M. AKHMEDOVA, M.A. YAKUPOV 

Paroxysmal disorders of non-epileptic genesis with multiple sclerosis...................................................................................... 

Z.R. Bagautdinova, I.R. Gaisin, L.V. Ivanova, A.A. Trukchina, N.I. Maximov, I.V. Sabelnikova, O.V. Surnina, A.A. Tukmacheva 

Clinical and epidemiological characteristics and treatment of Raynaud's phenomenon in rheumatic diseases........................ 

K.N. KHAYRUTDINOV, M.E. SITDIKOVA, A.Y. ZUBKOV 

Male infertility is the problem of the xxi century........................................................................................................................ 

S.V. RYABININ, V.G. SAMODAY 

Using of autological platelets riched plasma in treatment of gonarthrosis ................................................................................ 

Sh.V. TIMERBULATOV, R.A. NIZAMOV 

Dynamics of clinical indicators, quality of life and implementation of medical recommendations in patients with gilt-scale 

disease after cholecystectomy................................................................................................................................................... 

T.F. VAGAPOV, V.M. BAEV 

Clinical features of chronic diseases of the veins of lower extremities in men with hypertension............................................. 

I.A. KOZYREV, A.K. LATYPOV, A.A. MOROZOV, N.A. KOTIN, M.L. GORDEEV, E.V. GREKHOV 

Right ventricular outflow tract reconstruction in patients younger than five months with early primary repair of tetralogy of 

Fallot.......................................................................................................................................................................................... 

Yu.A. TYURIN, I.D. RESHETNIKOVA, A.A. SHARIFULLINA, E.V. AGAFONOVA, R.S. FASSAKHOV 

Clinical and immunological features of patients with various forms of allergic rhinitis under sensitization by microbial, 

domestic and pollen allergens................................................................................................................................................... 

A.A. ZORKIN, E.V. DROZZHIN, I.I. KATELNITSKIY, K.V. MAZAISHVILI 

Therapeutic angiogenesis in patients with peripheral artery obliterating diseases and critical limb ischemia: possibility of 

therapy from evidence-based medicine positions...................................................................................................................... 

T.R. KIREEV 

Comprehensive assessment of the brain status in elderly patients with arterial hypertension.................................................. 

Rules of formatting the articles.................................................................................................................................................. 

228 

Example of formatting the articles................................................................................................................................................................ 230 

135 

141 

151 

155 

159 

164 

169 

174 

178 

185 

190 

195 

201 

205 

211 

218 

225 


Vol. 16, no. 6. 2018 

УДК 579.67:618.2 

НОВОЕ В АКУШЕРСТВЕ 


М.Е. ЖЕЛЕЗОВА 1 , Л.И. МАЛЬЦЕВА 1 , Т.П. ЗЕФИРОВА 1 , Н.Ю. ЧИСТЯКОВА 2 , С.С. КАНЮКОВ 3 

1 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 


2 

Медико-санитарная часть Казанского Федерального университета, 420012, г. Казань, 

ул. Б. Красная, д. 51 

3 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138 

Роль орально-кишечного микробиома в развитии 

акушерских осложнений 

Железова Мария Евгеньевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-919-627-13-66, 

e-mail: gelezovam@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-2006-0110 

Мальцева Лариса Ивановна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии №1, 

тел. +7-905-314-40-51, e-mail: laramalc@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 

Зефирова Татьяна Петровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-987-290-45-99, 

e-mail: tzefirova@gmail.com, ORCID ID: 0000-0001-6785-6063 

Чистякова Нина Юрьевна — кандидат медицинских наук, заведующая родильным отделением МСЧ К(П)ФУ, тел. +7-987-296-86-32, 

e-mail: ninadoc@rambler.ru, ORCID ID: 0000-0002-2907-2409 

Канюков Сергей Сергеевич — врач акушер-гинеколог, тел. +7-927-409-31-32, e-mail: ckanukow@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0002-0879-8569 

Цель работы ― провести систематический анализ научных зарубежных и отечественных исследований, посвященных 

изучению роли оральной и кишечной микробиоты в развитие акушерских осложнений. 

Материал и методы. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed, опубликованных 

за последние 8 лет, изучающих изменения орально-кишечного микробиома во время беременности. 

Описаны результаты исследований, анализирующих различные механизмы влияния микробиома указанных локусов, 

на развитие акушерских и перинатальных осложнений. 

Результаты. На протяжении всей жизни человека микробиом выполняет жизненно важные функции, такие как 

барьерная функция, метаболические реакции, трофические эффекты и созревание врожденного и адаптивного иммунного 

ответа хозяина. Показано, что негравидарный и гравидарный микробиом полости рта и кишечника имеет 

существенные различия. Микрофлора во время беременности более устойчива и менее разнообразна, что, видимо, 

является необходимым условием для поддержания гравидарного гомеостаза. Доказана роль орально-кишечной 

микробиоты в развитии преждевременных родов, кардиометаболических осложнений беременности, преэклампсии. 

Результаты исследования показали, что некоторые бактерии, которые в своих обычных средах обитания являются 

комменсалами, мигрируя в плаценту, становятся абсолютными патогенами, вызывая различные осложнения 

беременности. 

Заключение. Поиск методов коррекции дисбиотических нарушений микробима во время беременности позволит 

улучшить материнские и перинатальные исходы и, на данный момент, представляется одним из актуальных направлений 

в акушерстве. 

Ключевые слова: беременность, оральный микробиом, кишечный микробиом, акушерские осложнения. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-13-19 

(Для цитирования: Железова М.Е., Мальцева Л.И., Зефирова Т.П., Чистякова Н.Ю. Роль орально-кишечного микробиома в 

развитии акушерских осложнений. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 13-19) 

M.E. ZHELEZOVA 1 , L.I. MALTSEVA 1 , T.P. ZEPHIROVA 1 , N.Yu. CHISTIAKOVA 2 , S.S. KANYUKOV 3 

1 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, 

Russian Federation, 420012 

2 

Medical-Sanitary Department of Kazan Federal University, 51 Bolshaya Krasnaya Str., Kazan, 


3 

Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 



Том 16, №6. 2018 

Role of oral-intestinal microbiome in the development 

of obstetric complications 

Zhelezova M.E. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-919-627-13-66, 


Maltseva L.I. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-905-314-40-51, 

e-mail: laramalc@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 

Zephirova T.P. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-987-290-45-99, 

e-mail: tzerirova@gmail.com, ORCID ID: 0000-0001-6785-6063 

Chistyakova N.Yu. — PhD (medicine), Head of the Maternity Department, tel. +7-987-296-86-32, e-mail: ninadoc@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-2907-2409 

Kanyukov S.S. — obstetrician-gynecologist, tel. +7-927-409-31-32, e-mail: ckanukow@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-0879-8569 

Objective ― to systematically analyze the foreign and Russian research on the role of oral and gut microbiota in the development 

of obstetric complications. 

Material and methods. The review includes data from foreign and Russian articles found in Pubmed database published 

over the past 8 years, on changes in oral-intestinal microbiome during pregnancy. The research results are described, which 

analyze various mechanisms of influence of microbiome of these locuses on the development of obstetric and perinatal complications. 

Results. Throughout a human life, microbiome performs vital functions such as barrier function, metabolic reactions, trophic 

effects and maturation of the host’s innate and adaptive immune response. It is shown that non-gravidar and gravidar microbiome 

of the oral cavity and intestines has significant differences. The microflora during pregnancy is more stable and less 

diverse, which seems to be a necessary condition for maintaining gravidar homeostasis. The role of oral-intestinal microbiota 

in the development of premature birth, cardiometabolic complications of pregnancy, pre-eclampsia is proved. The research results 

show that some bacteria that are commensals in their normal habitats, after migrating into the placenta become absolute 

pathogens and cause various complications of pregnancy. 

Conclusion. The search for methods of correction of microbiotic dysbiotic disorders during pregnancy will improve maternal 

and perinatal outcomes and, at the moment, appears to be one of the current trends in obstetrics. 

Key words: pregnancy, oral microbiome, gut microbiome, obstetric complications. 

(For citation: Zhelezova M.E., Maltseva L.I., Zephirova T.P., Chistyakova N.Yu., Kanyukov S.S. Role of oral-intestinal microbiome 

in the development of obstetric complications. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 13-19) 

Микробиота человека ― это сообщество микроорганизмов, 

которое состоит из более чем 100 триллионов 

клеток, в 10 раз превосходит число клеток 

человека и в совокупности содержит в 27 раз больше 

генов, чем человеческий геном [1]. Появление 

концепции микробиома вместе с появлением методов 

метагеномного анализа, способного с высокой 

диагностической точностью выявить видовое разнообразие 

микробиоты, открывает широкие перспективы 

в исследовании влияния этого «органа» 

на здоровье человека. 

До недавнего времени информация о микробах, 

населяющих организм человека, могла быть получена 

только с помощью обычных культуральных 

методов, однако, около 50% микроорганизмов которые 

являются общими компонентами микробиома, 

не растут на обычных средах. Секвенирование 

вариабельных участков генов 16S рибосомальной 

РНК позволяет выяснить таксономический состав 

микробного сообщества. Безусловно, микробная 

экосистема, участвующая в различных функциях 

органов и систем, оказывает значимое влияние на 

состояние беременной женщины, поддержание гравидарного 

гомеостаза, а также перинатальные исходы. 

Недавние достижения в секвенировании и метагеномном 

анализе показали, что материнский микробиом 

в различных нишах, включая оральную, 

вагинальную, кишечную, шеечную и отдельно плацентарную, 

во многом определяют исходы беременности. 

При этом различия в составе микробиоты на 

каждом участке тела формируются из-за различных 

условий окружающей среды, таких как pH, уровень 

кислорода, доступность питательных веществ, 

влажность и температура, позволяя совокупности 

микроорганизмов выполнять различные функции 

при взаимодействии с организмом хозяина. При 

этом существует широкий диапазон факторов, способных 

вызывать сдвиги в микробиоте. Доказана 

связь дисбиоза и таких патологических состояний 

как метаболический синдром, сахарный диабет, 

ожирение, синдром раздраженного кишечника. 

Микробиом кишечника 

Во время беременности происходит ряд гормональных, 

иммунологических, метаболических сдви- 


Vol. 16, no. 6. 2018 


гов, необходимых для роста и развития плода. Здоровая 

беременность сопровождается увеличением 

бактериальной нагрузки и глубокими изменениями 

в составе кишечной микробиоты. В I триместре микробная 

колонизация кишечника практически абсолютно 

совпадает с видовым составом небеременной 

женщины. Однако по мере прогрессирования беременности, 

состав биоценоза кишечника подвергается 

существенным изменениям. Эти изменения характеризуются 

ростом Actinobacteria, Proteobacteria, 

а также уменьшением микробного разнообразия 

внутри одного сообщества (альфа-разнообразие) 

[2]. Исследования Haro С. (2015) показали, что в 

III триместре беременности, происходит существенное 

снижение уровня Faecalibacterium, бактерий, 

продуцирующих бутират (короткоцепочная жирная 

кислота) обладающих выраженной противовоспалительной 

активностью [3]. Еще одной характерной 

особенностью, меняющейся во время беременности 

микробиоты кишечника, является изменение 

межвидового состава указанной микробиоты (бетаразнообразие), 

которое значительно увеличивается 

в третьем триместре. Рост бета-разнообразия в 

сочетании с увеличением массы тела беременной, 

снижением чувствительности к инсулину и ростом 

концентрации фекальных цитокинов, отражает 

воспалительный ответ, что свидетельствует об активном 

участии микробных компонентов в изменениях 

иммунной системы хозяина. Однако, данный 

процесс в контексте беременности, имеет положительный 

эффект и способствуют благоприятному 

течению гестации и развитию плода. Также как 

увеличение веса во время беременности необходимо 

для удовлетворения потребностей растущего 

плода, так и наличие провоспалительной среды 

необходимо для инициации процессов подготовки 

шейки матки к родам, началу родовой деятельности, 

отделению последа [4, 5]. 

Изменения микробиоты кишечника связаны 

не только с самим фактом беременности, но и во 

многом зависят от разнообразных факторов окружающей 

среды. В первую очередь от диеты. В исследованиях 

на мышах Gohir (2015) показал, что 

материнская диета до и во время беременности влияет 

на микробиом кишечника. Мыши питавшиеся 

на прегравидарном этапе и во время беременности 

диетой с высоким содержанием жиров, продемонстрировали 

изменения в микробиоте кишечника на 

более поздних сроках гестации, в отличии от тех, 

кто имел сбалансированный тип питания. Наличие 

у женщин ожирения, также коррелирует со специфическим 

микробным составом кишечника во время 

беременности. У женщин с избыточной массой 

тела в составе кишечной микрофлоры наблюдаются 

значительно более высокие уровни Bacteroides 

и Staphylococcus. Кроме того, у беременных с избыточной 

массой тела была найдена связь между 

численностью бактерий, составом микробиоты кишечника 

и концентрацией специфических метаболических 

гормонов, включающих инсулин, желудочный 

ингибиторный пептид и адипокины [6]. 

Интересны результаты исследования, проведенного 

в Бразилии, в котором была найдена связь избыточной 

массы тела до беременности и составом 

кишечной микробиоты в неонатальный период у детей, 

рожденных через естественные родовые пути. 

В составе микробима этих новорожденных обнаружено 

значительное преобладание грамотрицательных 

бактерий рода Bacteroides. У детей, рожденных 

путем кесарева сечения, подобной связи обнаружено 

не было, в связи с чем, можно предположить 

вертикальный путь передачи микробиоты во время 

родов [7] (рис. 1). 

Эффекты антибиотиков на состав микробиома во 

время беременности изучались у крыс [8]. Было показано, 

что использование антибактериальных пре- 

Рисунок 1. 

Транслокация материнской кишечной флоры макрофагами в молочную железу и с молоком ― 

в кишечник ребенка 

Figure 1. 

Translocation of maternal intestinal flora by macrophages into a mammary gland and with milk to 

the child’s intestines 



Том 16, №6. 2018 

паратов категории В (амоксициллин, азитромицин) 

во время беременности увеличивает относительное 

количество грамотрицательных Proteobacteria и 

Enterobacter, при этом уменьшая обилие Firmicutes 

и Lactobacillus, которые являются доминирующими 

классами в кишечнике человека, составляя 90% 

всех бактерий. Кроме того, прием антибиотиков во 

время беременности значительно подавляет бактериальное 

разнообразие и способствуют увеличению 

веса беременной и фетальной макросомии. 

В другом исследовании было доказано, что лечение 

антибиотиками во время беременности и лактации 

у мышей снижает адаптивные антивирусные иммунные 

ответы у потомства [9]. 

Безусловно, важно понимать влияние микробиома 

кишечника женщины во время беременности на 

плод с точки зрения увеличения его массы, состояния 

иммунитета и общих показателей здоровья новорожденных. 

Эксперимент, проведенный на крысах 

с ожирением, вызванным диетой, показал, что 

прием пребиотика с олигофруктозой во время беременности 

и лактации изменяет биоценоз кишечника 

у потомства и предотвращает увеличение избыточной 

массы тела как у матери, так и у потомства 

[10]. В исследовании Rautava S. (2012) продемонстрирована 

корреляция между приемом пробиотиков 

матери и изменением экспрессии Toll-подобных 

рецепторов в плаценте и меконии [11]. 

Проспективные исследования показывают, что 

состав микробиоты кишечника в первые месяцы 

жизни влияет на развитие аллергии и поддерживает 

теорию о том, что факторы, влияющие на ранее 

созревание иммунной системы, могут быть важны 

в плане последующих аллергических заболеваний. 

Однако, недавние исследования показали, что микробное 

воздействия во время беременности имеет 

профилактический эффект в отношении развития 

аллергических заболеваний у детей. Данный механизм 

включает в себя иммунорегулируемый эпигенитеческий 

импринтинг и бактериальную транслокацию 

во время беременности, что обеспечивает 

плод первым микробиомом. Вероятно, воздействие 

данных бактериальных молекулярных структур на 

плод обучает иммунную систему и/или эпителий 

соответствующим образом реагировать на патогены 

и комменсалы после рождения [12]. В ходе наблюдения 

за новорожденными от матерей, имевших 

отягощенный аллергологический анамнез и принимавших 

пробиотики в течении последних 2 месяцев 

беременности и первых 2 месяцев лактации отмечено 

достоверное снижения риска экземы в сравнении 

с плацебо-лечением [13]. 

Микробиом полости рта 

В ротовой полости расположено более 700 

микробных таксонов (Streptococci, Lactobacilli, 

Staphylococci, Corynebacteria и т.д.) и, следовательно, 

рот является потенциальным резервуаром для 

инфекции. Во время периодонтальной инфекции 

происходит резкий рост титра оральных бактерий, 

сопровождающейся воспалением десны и кровотечением 

[14]. 

Эти процессы влекут за собой рост бактериемии, 

что увеличивает возможность гематогенного пути 

инфицирования. При этом интересной находкой является 

различия видового состава в разных микросредах 

полости рта (зубов, языка, слюны, неба и 

т.д.). Сравнивая обилие бактериальных видов в полости 

рта небеременных женщин и беременных в 

I, II, III триместрах было обнаружено, что общее 

количество микробов во время беременности существенно 

выше. Особенное обилие отмечается в 

I триместре гестации [5]. 

Исследование Fujiwara N. (2015) показало, 

что уровни патогенных бактерий Porphyromonas 

gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans 

в зубной бляшке были значительно выше в I и II 

триместрах беременности по сравнению с небеременными 

женщинами. Кроме того, обнаружено 

существенное превалирование Candida во II и III 

триместрах беременности, по сравнению с группой 

небеременных женщин, что показывает высокую 

распространенность периодонтальных патогенов 

при беременности [15]. 

Существенный вклад в понимание роли оральной 

микробиоты как потенциального источника внутриматочной 

инфекции внесли Y. Fardini и соавторы 

(2010) в исследовании на мышах. Текущая парадигма 

заключается в том, что большинство внутриутробных 

инфекций возникает в нижних отделах 

генитального тракта, мочевых путей, при этом 

инфекционные агенты восходящим путем попадают 

в матку инфицируя плодные оболочки, околоплодные 

воды, пуповину и непосредственно плод с 

развитием внутриутробного сепсиса. Однако, в исследовании 

Y. Fardini, обнаружены бактериальные 

виды, не встречающиеся в урогенитальном тракте, 

такие как Fusobacterium nucleatum, Bergeyella, 

Eikenella, Capnocytophaga spp. Все эти бактерии являются 

комменсальными видами ротовой полости, 

что подтверждает теорию гематогенной передачи 

как альтернативного пути заражения. Еще одна 

существенная находка была обнаружена в описываемом 

эксперименте. Сравнивали бактериальную 

распространенность в плаценте подопытных мышей 

и в исходным материалах (слюна, зубная бляшка). 

Такие бактерии как Neisseria и Veillonella имели широкую 

распространенность как в исходных образцах, 

так и в плаценте, что указывало на потенциальный 

дозозависимый эффект. Такие же бактерии 

как, например, Leptotrichia, колонизировали плаценты 

с достоверно меньшей распространенностью, 

по сравнению с исходными образцами, что предполагает 

эффект, не зависимый от дозы. Эти наблюдения 

показывают, что для колонизации плаценты 

бактерии используют специфические механизмы 

транслокации, а не случайную «диффузию» [16]. 

Микробиом плаценты 

Плацента является одним из наиболее малоизученных 

органов человека, особенно в отношении 

ее микробного состава. До недавнего времени считалось, 

что матка, плацента, плод, околоплодные 

воды ― стерильны. Утверждалось, что именно стерильная 

среда обеспечивает нормальной течение 

беременности и рождение здорового ребенка при 

доношенном сроке беременности. Единственным 

механизмом микробной контаминации плаценты 

считался восходящий путь инфицирования из нижних 

отделов половых путей, вследствие которого и 

возникала внутриматочная инфекция, сопряженная 

с высоким риском преждевременных родов, неонатального 

сепсиса и других тяжелых перинатальных 

осложнений [5]. 

Одно из ранних исследований, посвященных 

признанию не стерильности полости матки и, при 

этом, отсутствию патогенности внутриматочных 

бактерий, было выполнено с использованием гистологического 

анализа. Установлено, что плодные 

оболочки при нормально протекающей беременно- 


Vol. 16, no. 6. 2018 


сти имеют бактериальное обсеменение, при этом 

инфекция, по результатам гистологичекого анализа, 

не подтверждалась [17]. Позже, в сходном в 

методологическом плане исследовании у пациенток 

с преждевременными родами без хориоамнионита, 

были обнаружены внутриклеточные бактерии локализованные 

в трофобласте, базальной децидуальной 

оболочке [18]. По-видимому, интраамниональное 

бактериальное обсеменение в отсутствии 

воспаления, обладает достаточно слабым воздействием, 

а преждевременные роды, прежде всего, 

обусловлены процессами воспаления, а не бактериальной 

инвазией [19]. 

В исследовании Aagaard K. и соавт. (2014) был 

показан яркий и разнообразный комменсальный 

микробиом плаценты при нормальной беременности. 

Анализ более 300 образцов с использованием 

методик секвенирования показал наличие бактериального 

сообщества с низким удельным весом, 

в котором доминируют Firmicutes, Tenericutes, 

Proteobacteria, Bacteroidetes и Fusobacteria, которые 

были обнаружены практически во всех образцах 

[20] (рис. 2). 

Также было установлено, что у пациенток с отягощенным 

течением беременности и родов (антенатальная 

инфекция, преждевременные роды), 

имелось статистически значимое различие в таксономических 

группах плацентарного сообщества. 

Так, если у здоровых беременных преимущественными 

бактериями плаценты оказались 

Lactobacillus, Propionibacterium, Enterobacteriaceae, 

то такие бактериальные виды, как Prevotella, 

Bacteroides, Peptostreptococcus оказались ассоциированы 

с преждевременными родами. Была установлена 

связь распространенного парадонтопатогена 

Fusobacterum nucelatum с мертворождением. 

Fusobacterum nucelatum способна адгезироваться к 

клеткам организма-хозяина, формируя биопленки 

с вовлечением неинвазивных бактерий группы условных 

патогенов (например, E.coli) [20-22]. 

Анализ показал, что плацентарный микробиом 

имел наибольшее сходство с оральной микрофлорой 

и меньше всего напоминал биоценоз влагалища 

или прямой кишки. Это подтверждает теорию о 

том, что восходящий путь не является доминирующем 

во всех случаях бактериальной колонизации 

плаценты, по-видимому, гематогенное распространение 

играет особую роль в формировании плацентарного 

биоценоза [20]. 

Каждая шестая беременность в мире сопровождается 

такими тяжелыми осложнениями как 

эклампсия, внутриутробная гибель плода, синдром 

задержки внутриутробного роста плода, отслойка 

плаценты, преждевременные роды. Предположе- 


Микробиом плаценты при неосложненной беременности 

Figure 2. 

Microbiome of the placenta in non-complicated pregnancy 



Том 16, №6. 2018 

ние о связи и/или индукции тяжелых акушерских 

синдромов и бактериальной инфекции высказывались 

уже давно, однако появление культурально-независимых 

методов исследования позволило 

начать поиск микробных маркеров, связанных с осложнениями 

беременности [5]. 

Побочные эффекты ожирения или избыточного 

увеличение массы тела во время беременности 

связаны с воспалительными процессами в плацентарной 

ткани и фетоплацентарными нарушениями. 

И хотя патогенетические механизмы этих нарушений 

окончательно не определены, новые исследования 

указывают на роль плацентарной микробиоты [21]. 

Известно, что во время беременности ожирение матери 

дополнительно изменяет или усиливает изменения 

в кишечной микробиоте. Показано, что эти 

изменения влияют на внутриутробную среду, в которой 

развивается плод [6]. В исследовании Antony K. 

(2015) была установлена связь изменений в плацентарной 

микробиоте у женщин с преждевременными 

родами и патологической прибавкой веса во 

время беременности, но не с предшествующим беременности 

ожирением. Сообщалось об увеличении 

численности Firmicutes, Actinobacteria и уменьшении 

количества протеобактерий. Кроме того, метагеномный 

анализ показал, что плацентарная микробиота, 

у женщин с преждевременными родами и 

патологической прибавкой веса имела более низкую 

экспрессию генов, кодирующих синтез фолата. 

Формирующаяся в условиях фолатного дефицита 

плацентарная недостаточность, обуславливает 

многочисленные неблагоприятные перинатальные 

исходы беременности у этой когорты женщин [23]. 

Существуют убедительные доказательства, связи 

дисбаланса кишечной микробиоты и таких кардиометаболических 

осложнений беременности, как гестационный 

сахарный диабет (ГСД) и гестационная 

гипертензия. Патогенез основан на участие дисбиотического 

микробиома в диффузии кишечного бактериального 

эндотоксина в кровоток, индуцируя 

при этом слабый воспалительный ответ, который 

является общей чертой кардиометаболических заболеваний. 

В сочетании с резистентностью к инсулину, 

хроническое субклиническое воспаление характеризует 

типичный путь развития гестационного 

диабета и гестационной гипертензии [23]. На сегодняшний 

день существует только одно исследование 

влияния гестационного сахарного диабета на плацентарную 

микробиоту, которое показало, что плацентарная 

микробиота у женщин с диагнозом ГСД 

отличается от таковой у женщин с нормогликемией. 

Женщины с гестационым диабетом, демонстрировали 

снижение численности Pseudomonadales и 

Acinetobacter. Уменьшение Acinetobacter связано 

с более низким содержанием эозинофилов в крови 

и более низкой экспрессией плацентой многочисленных 

противовоспалительных интерлейкинов, 

включая интерлейкин (IL)-10. Таким образом, 

Acinetobacter может оказывать модулирующий эффект 

на материнскую иммунную систему, создавая 

противовоспалительную среду в плаценте, а снижение 

численности данного бактериального вида 

провоцирует воспалительные изменения плаценты 

с развитием плацентарной недостаточности и плацентозависимых 

акушерских осложнений [24, 25]. 

Еще одно исследование связи плацентарного 

микробиома и преждевременных родов показало 

интересные результаты. Оказалось, что в плаценте 

пациенток со срочными или преждевременными родами 

без хориоамнионита было значительно выраженно 

бактериальное разнообразие по сравнению с 

плацентами при срочных и преждевременных рода 

отягощенных хориоамнионитом. Кроме того, было 

обнаружено, что у пациенток с преждевременными 

родами и тяжелым хориоамнионитом имелись 

различия бактериальных таксонов и внутри одного 

вида. При изучении альфа-разнообразия плацентарного 

микробиома пациенток этой группы, 

было обнаружено значительное снижение видового 

разнообразия. Эти данные показывают, что при 

преждевременных родах и хориамнионите бактериальных 

составляющих микробиома плаценты 

существенно меньше. Проведенное исследование, 

подтверждает высокую степень взаимосвязи кишечной 

и плацентарной микробиоты, так как ранее 

было доказано снижение альфа-разнообразия микробиома 

кишечника при клинически выраженных 

инфекционных процессах, подтвержденных данными 

гистологического анализа [26]. 

Это же исследование показало роль оральной 

микробиоты в генезе преждевременных родов. Бактериальный 

анализ плаценты при преждевременных 

родах и хориамнионите, показал присутствие 

традиционных оральных таксонов Fusobacterium, 

Streptococcus termophilus, показывая, что эктопическое 

присутствие оральных комменсалов в плаценте, 

может иметь патогенный эффект. 

Исследование, опубликованное в 2018 году, показало 

связь периодонтальных заболеваний с развитием 

преэклампсии. Оказалось, что у женщин 

с преэклампсией частота случаев периодонтита в 

3,7 раза выше, чем у беременных с нормотензией. 

Также установлена прямая взаимосвязь тяжести 

преэклампсии и степени выраженности периодонтальной 

патологии. При этом исследование не 

обнаружило различий бактериальных таксонов в 

плаценте пациенток с преэклапмсией и без нее. 

По-видимому, механизмы инициирующее развитие 

данного осложнения, связаны не миграцией определенных 

бактериальных видов, а определяются 

нарушением баланса орального микробиома. Накопление 

бактериальных патогенов, продуктов их 

жизнедеятельности способствует проникновению 

провоспалительных цитокинов из ткани пародонта 

в кровоток, инициируют плацентарное воспаление 

или окислительный стресс, вызывая повреждение 

плаценты и развитие преэклампсии [27]. 

Потребление пищи богатой пробиотиками во 

время беременности оказалось связано с более 

низкими показателями преждевременных родов и 

преэклампсии, что можно отнести к положительному 

эффекту пробиотических добавок на воспалительные 

реакции плаценты. Ряд проведенных 

исследований показал, что пробиотики, сдвигая состав 

вагинального микробиома, тем самым снижают 

долю патогенных бактерий, которые чаще всего 

провоцируют развитие преждевременных родов. 

Исследование, проведенное в Норвегии, позволило 

установить, что прием более 200 мл/сут. молочных 

продуктов обогащенных Lactobacillus, связан с достоверным 

снижением риска тяжелой преэклампсии 

[24, 28]. 

Влияние образа жизни вносит существенный 

вклад в развитие различных акушерских и перинатальных 

осложнений. Во многих исследованиях 

доказана связь курения и преждевременных родов. 

Курение также влияет на состояние орального микробиома. 

Возбудители периодонтальные заболеваний 

чаще встречаются и сохраняются у курильщиков, 

обуславливая провоспалительный ответ на 


Vol. 16, no. 6. 2018 


колонизацию этими микробами. Плохая гигиена 

полости рта связана с накопление патогенных бактерий 

в биопленках. Зубной налет с чрезмерным 

ростом бактерий, которые становятся патогенами, 

уменьшает биологическое разнообразие орального 

микробиома, что, в конечном итоге, ведет периодонтальным 

заболеваниям и связанным с ними дисбиозом 

плацентарного микробиома [28]. 

Стресс инициирует сложный нейроэндокринноиммунный 

ответ, ведущий к росту провоспалительных 

цитокинов и кортизола, увеличивая риск развития 

преждевременных родов. Хронический стресс 

влияет на кишечную микробиоту, провоцируя 

транслокацию бактериальных клеток из кишечника 

в кровоток. Доказано влияние кишечной микробиоты 

на развитие депрессии, что, в свою очередь, 

ассоциировано с неблагоприятными материнскими 

и перинатальными исходами гестации. Обнаружена 

связь кишечной микробиоты и расстройств аутистического 

спектра [28, 29]. 

Таким образом, современные технологии метагеномного 

анализа значительно расширили наше понимание 

материнского микробиома и его изменений 

во время беременности. На данный момент представляются 

два приоритетных пути, по которым 

урогенитальная и желудочно-кишечная микробиота 

оказывает влияние на развитие осложнений беременности. 

Первый ― гематогенная или восходящая 

транслокация бактерий, которые в своих традиционных 

нишах обитания существуют как комменсалы, 

становясь в плаценте патогенами, обуславливающими 

развитие плацентарной недостаточности. 

Второй ― путь воспаления, под влиянием различных 

внешних и внутренних факторов происходит 

сдвиг нормальной бактериальной флоры. Накопление 

патогенных бактерий приводит бактериемии, 

росту концентрации цитокинов и усилению провоспалительной 

реакции, инициируя воспалительные 

изменения в плаценте и развитие акушерских и 

перинатальных осложнений. Дальнейшие исследования 

в этой области должны фокусироваться 

на определении ассоциаций между материнской 

микробиотой и возможностях ее коррекции, что 

позволить улучшить исходы беременности и родов 

для матери и новорожденного. 

ЛИТЕРАТУРА 

1. Anne L. Dunlop, Jennifer G. Mulle, Erin P. Ferranti et al. The 

maternal microbiome and pregnancy outcomes that impact infant 

health: a review // Adv. Neonatal. Care. ― 2015. ― 15 (6). ― 

P. 377-385. 

2. Koren O., Goodrich J.K., Cullender T.C., et al. Host remodeling 

of the gut microbiome and metabolic changes during pregnancy // 

Cell. ― 2012. ― Aug 3. ― 150 (3). ― P. 470-80. 

3. Haro C., Garcia-Carpintero S., Alcala-Diaz J.F., et al. The gut 

microbial community in metabolic syndrome patients is modified by 

diet // J. Nutr. Biochem. ― 2016 Jan. ― 27. ― P. 27-31. 

4. Mor G., Cardenas I. The immune system in pregnancy: 

a unique complexity // Am. J. Reprod. Immunol. ― 2010. ― №63. ― 

P. 425-433. 

5. Meital Nuriel-Ohayon, Neuman Hadar, Koren Omry. Microbial 

changes during pregnancy, birth, and infancy // Fron in Microbiol. ― 

2016. ― №7. ― P. 1031. 

6. Collado M.C., Isolauri E., Laitinen K., Salminen S. Distinct 

composition of gut microbiota during pregnancy in overweight and 

normal-weight women // Am. J. Clin. Nutr. ― 2008. ― №88. ― 

P. 894-899. 

7. Mueller N.T. et al. Birth mode-dependent association between 

pre-pregnancy maternal weight status and the neonatal intestinal 

microbiome // Sci. Rep. ― 2016. ― №6. ― P. 231-233. 

8. Khan I., Azhar E.I., Abbas A.T., et al. Metagenomic Analysis 

of Antibiotic-Induced Changes in Gut Microbiota in a Pregnant Rat 

Model // Front. Pharmacol. ― 2016. ― №7. ― P. 104. 

9. Gonzalez-Perez G., Hicks A.L., Tekieli T.M., et al. Maternal 

Antibiotic Treatment Impacts Development of the Neonatal Intestinal 

Microbiome and Antiviral Immunity // J. Immunol. ― 2016. ― 

№196 (9). ― P. 3768-3779. 

10. Paul H.A., Bomhof M.R., Vogel H.J., Reimer R.A. Diet-induced 

changes in maternal gut microbiota and metabolomic profiles influence 

programming of offspring obesity risk in rats // Sci. Rep. ― 2016. ― 

Feb 12; №6. ― P. 206-283. 

11. Rautava S., Collado M.C., Salminen S., Isolauri E. Probiotics 

modulate host-microbe interaction in the placenta and fetal gut: 

a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Neonatology. ― 

2012. ― №102 (3). ― P. 178-184. 

12. Abrahamsson T.R., Wu R.Y., Jenmalm M.C. Gut microbiota and 

allergy: the importance of the pregnancy period // Pediatr. ― 2015. 

― №77. ― P. 214-219. 

13. Rautava S., Kainonen E., Salminen S., Isolauri E. Maternal 

probiotic supplementation during pregnancy and breast-feeding 

reduces the risk of eczema in the infant // Allergy Clin. Immunol. ― 

2012. ― №12. ― 130 (6). ― P. 1355-1360. 

14. MacIntyre D.A., Chandiramani M., Lee Y.S., et al. The vaginal 

microbiome during pregnancy and the postpartum period in a 

European population // Sci Rep. ― 2015. ― Mar №11. ― 5. ― P. 8988. 

15. Fujiwara N., Tsuruda K., Iwamoto Y., et al. Significant increase 

of oral bacteria in the early pregnancy period in Japanese women // 

J. Investig Clin. Dent. ― 2017. ― Feb №8 (1). ― P. 1678-1704. 

16. Yann Fardini, Peter Chung, Rochelle Dumm, Nishiant Joshi, 

and Yiping W. Han . Transmission of Diverse Oral Bacteria to Murine 

Placenta: Evidence for the Oral Microbiome as a Potential Source of 

Intrauterine Infection // Infect. Immun. ― 2010. ― Apr №78 (4). ― 

P. 1789-1796. 

17. Steel J.H., Malatos S., Kennea N., et al. Bacteria and 

inflammatory cells in fetal membranes do not always cause preterm 

labor // Pediatr. Res. ― 2005. ― Mar №57 (3). ― P. 404-411. 

18. Cao B., Mysorekar I.U. Intracellular bacteria in placental basal 

plate localize to extravillous trophoblasts // Placenta. ― 2014. ― 

Feb №35 (2). ― P. 139-142. 

19. Prince A., Derrick M. Chu, Maxim D. Seferovic et al. The 

perinatal Microbiome and pregnancy: Moving Beyond the Vaginal 

Microbiome // Cold Spring Harb. Perspect. Med. ― 2015. ― Jun; 

5 (6). ― P. 345-367. 

20. Aagaard K., Ma J., Antony K.M., et al. The placenta harbors a 

unique microbiome // Sci Transl. Med. ― 2014. ― May 21. ― 6 (237). 

― P. 237. 

21. Pelzer E., Luisa F. Gomez-Arango, Helen L. Barrett, 

Marloes Dekker Nitert. Review: Maternal health and the placental 

microbiome // Placenta. ― 2017. ― №54. ― P. 30-37. 

22. Пашкова Г.С. Влияние микробиома полости рта на течение 

беременности. Возможности бережной коррекции дисбиозов // 

Status Praesens. Гинекология, акушерство, бесплодный брак. ― 

2018. ― №1 (44). ― С. 59-62. 

23. Antony K.M., Ma J., Mitchell K.B. The preterm placental 

microbiome varies in assiociation with excess maternal gestational 

weight gain // Am. J. Obstet. Gynecol. ― 2016. ― 212 (5). ― P. 1-16. 

24. Dunlop A., Mille J., Ferranti E., Edwards S. The Maternal 

Microbiome and Pregnancy Outcomes that Impact Infant Health: 

A Review // Adv. Neonatal. Care. ― 2015. ― 15 (6). ― P. 377-385. 

25. Bassols M., Serino G., Carreras-Badosa, et al. Gestational 

diabetes is associated with changes in placental microbiota and 

microbiome // Pediatr. Res. ― 2016. ― 80 (6). ― P. 777-784. 

26. Prince A., Jun Ma, Paranthaman S., et al. The placental 

microbiome is altered among subjects with spontaneous preterm 

birth with and without chorioamnionits // Am. J. Obstet. Gynecol. ― 

2016. ― 214 (5). ― P. 616-627. 

27. Jaiman G., Prathibha A.N., Sharma S., Nagral K. Maternal 

Periodontal disease and preeclampsia in Jaipur population // J. Indian 

Soc. Periodontal. ― 2018. ― 22 (1). ― P. 50-54. 

28. Brantsaeter A.L., Myhre R., Haugen M., et al. Intake of probiotic 

food and risk of preeclampsia in primiparous women: the Norwegian 

Mother and Child Cohort Study // Am. J. Epidemiol. ― 2011. ― 

174 (7). ― P. 807-815. 

29. Ding H.T., Taur Y., Walkup J.T. Gut Microbiota and Autism: Key 

Concepts and Findings // J. Autism. Dev. Disord. ― 2017. ― 47 (2). ― 

P. 480-489. 



Том 16, №6. 2018 

УДК 616.12-008.331.4:618.2 

В.М. БАЕВ 

Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера МЗ РФ, 

614990, г. Пермь, ул. Петропавловская, д. 26 

Прогностическая значимость артериальной 

гипотензии при беременности и родах 

Баев Валерий Михайлович — доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской 

помощи ФДПО, тел. (342) 249-91-14, e-mail: VMBaev@Hotmail.com, ORCID ID: 0000-0001-9283-8094 

Целью работы было изучение прогностической значимости артериальной гипотензии при беременности и родах. 

Результаты. В статье представлены данные о распространенности артериальной гипотензии, ее критериях. 

Дана характеристика связанных с гипотензией перинатальных осложнений для беременной женщины: гестоз; 

аномальное расположение плаценты по задней стенке матки; предлежание плаценты; плацентарная недостаточность; 

невынашивание; угроза прерывания беременности; несвоевременное излитие околоплодных вод; слабость 

сократительной активности матки; преждевременные роды; перинатальная смертность; необходимость оперативных 

родов; гнойно-септические осложнения; кровотечения; патология послеродового периода. Рассмотрены 

перинатальные осложнения для плода: неправильное положение, низкий вес, задержка внутриутробного развития, 

внутриутробная гипоксия, гипоксическое поражение головного мозга, мертворождение. 

Выводы. Артериальную гипотензию у молодых женщин следует диагностировать как до беременности, так и 

при первом визите по поводу беременности. Опыт применения симпатомиметиков у беременных женщин отсутствует. 

Рекомендовано изменение образа жизни и диеты. 

Ключевые слова: беременность, экстрагенитальная патология, артериальная гипотензия, перинатальная патология. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-20-25 

(Для цитирования: Баев В.М. Прогностическая значимость артериальной гипотензии при беременности и родах. Практическая 

медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 20-25) 

V.M. Baev 

E.A. Vagner Perm State Medical University of the MH of RF, 26 Petropavlovskaya Str., Perm, 


Prognostic significance of low blood pressure during 

pregnancy and childbirth 

Baev V.M. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Anesthesiology, Resuscitation and Emergency Medical Care, tel. (342) 249-91-14, 

e-mail: VMBaev@Hotmail.com, ORCID ID: 0000-0001-9283-8094 

Objective ― to study the prognostic significance of arterial hypotension during pregnancy and childbirth. 

Results. The article presents data on the prevalence of arterial hypotension and its criteria. The characteristics of prenatal 

complications associated with hypotension for a pregnant woman are given: gestosis; abnormal location of the placenta on the 

posterior wall of the uterus; placenta previa; placental insufficiency; miscarriage; threat of abortion; untimely outflow of amniotic 

fluid; weakness of contractile activity of the uterus; premature delivery; prenatal mortality; the need for operative childbirth; purulent-septic 

complications; bleeding; pathology of the postpartum period. Prenatal complications for the fetus are considered: 

abnormal position, low weight, intrauterine growth retardation, intrauterine hypoxia, hypoxic brain damage, stillbirth. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Conclusions. Low blood pressure in women should be diagnosed both before pregnancy and at the first visit to doctor 

during pregnancy. There is no experience of using sympathomimetic agents in pregnant women. Changing lifestyle and diet is 

recommended. 

Key words: pregnancy, extragenital pathology, low blood pressure, prenatal pathology. 

(For citation: Baev V.M. Prognostic significance of low blood pressure during pregnancy and childbirth. Practical Medicine. 2018. 

Vol. 16, no 6, P. 20-25) 

Актуальность 

Экстрагенитальная патология при беременности 

и родах имеет важную прогностическую значимость 

как для здоровья и жизни матери, так и для ее ребенка 

[1, 2]. Среди известной и хорошо изученной 

экстрагенитальной патологии ― сахарный диабет, 

пороки сердца, бронхиальная астма, хронические 

заболевания вен нижних конечностей, которые 

увеличивают риск осложнений беременности, частоту 

акушерских и хирургических вмешательств, 

что сопровождается ростом материнской и перинатальной 

смертности [3, 4]. Однако мало что известно 

об идиопатической артериальной гипотензии 

(ИАГ), ее влиянии на течение беременности, родов 

и послеродового периода, не смотря на высокую 

распространенность случаев регистрации низкого 

артериального давления в общей популяции взрослых 

людей ― до 56% [5]. Анализ публикаций указывает, 

что первые признаки ИАГ диагностируются 

у девочек еще в детском и подростковом возрасте, 

а в молодом возрасте (18-35 лет) у женщин уже 

регистрируют структурные и функциональные нарушения 

различных органов и систем, характерные 

для хронической гипотензии [6]. Таким образом, 

имеющаяся артериальная гипотензия в детском и 

подростковом возрасте предопределяет осложненное 

течение беременности и родов, увеличивает 

риск развития патологии плода, риска его смерти. 

Поскольку ИАГ является источником заболеваемости 

и смертности для матери и плода, врачу-акушеру 

необходимо иметь опыт по диагностике и лечению 

этого состояния. 

Многочисленные исследования показали, что 

уровень артериального давления относится к наиболее 

значимым параметрам здоровья [7]. При его 

повышении увеличивается риск развития сердечно-сосудистых 

заболеваний и смерти. Однако за 

последние 20 лет возрос интерес к прогностической 

значимости низкого артериального давления 

для здоровья человека, но исследования в данном 

направлении малочисленны [8-11]. 

Артериальная гипотензия (гипотония) (от древнегреческого 

ὑπό — под, внизу и лат. tensio — напряжение) 

— это снижение артериального давления 

по сравнению с нормальным давлением. Под 

артериальной гипотензией подразумевают понижение 

среднего артериального давления (если не 

говорят специально о систолической или диастолической 

гипотензии) [12]. Артериальная гипотензия 

рассматривается как хроническое заболевание, 

реже — как острые эпизоды гипотензии (при кардиогенном 

шоке, обмороке и т.д.) [13]. Для диагностики 

необходимо иметь очень важный признак 

артериальной гипотензии — хроническое низкое 

артериальное систолическое или диастолическое 

давление [8, 10]. Общепринятых и согласованных 

критериев артериальной гипотензии на сегодняшний 

день нет, хотя в научных исследованиях чаще 

всего используют величины САД менее 100 мм рт. ст. 

и ДАД менее 60 мм рт. ст. Данными критериями 

пользуются терапевты, кардиологи и акушеры-гинекологи 

[14, 15]. При уровне артериального давления 

85/60 мм рт. cт. частота осложнений беременности 

увеличивается [16]. 

Согласно МКБ 10 артериальная гипотензия характеризуется 

как синдром, т.е. проявление какойто 

болезни или группы заболеваний, различающихся 

по этиологии и патогенезу, ее исходами для 

жизни и здоровья [17]. МКБ 10 предлагает следующее 

разделение гипотензии: 

• I 95.0 Идиопатическая гипотензия 

• I 95.1 Ортостатическая гипотензия 

• I 95.2 Гипотензия, вызванная лекарственными 

средствами 

• I 95.8 Другие виды гипотензии 

• I 95.9 Гипотензия неуточненная 

Наибольший интерес представляет чаще всего 

встречающаяся идиопатическая артериальная 

гипотензия — как гипотензия с неизвестной этиологией, 

в отличие от гипотензий с известной причиной 

(гипотиреоз, анемия, хроническая надпочечниковая 

недостаточность). ИАГ имеет синонимы, 

которые используются в различных странах учеными 

и медиками — «Первичная», «Эссенциальная», 

«Конституциональная». 

Частота встречаемости ИАГ составляет от 7,3% 

(при однократном измерении АД среди женщин 18- 

35 лет) [10], до 56% (при суточном мониторировании 

вне зависимости от возраста и пола, особенно 

в ночное время, во время сна) [5]. Такое различие 

в частоте обусловлено влиянием дневного бодрствования 

на уровень АД. 

Клиника ИАГ характеризуется многочисленными 

жалобами. 70% женщин в возрасте 18-35 лет 

предъявляют те или жалобы на проблемы здоровья, 

что в два раза меньше, чем у мужчин с артериальной 

гипотензией такого же возраста [10]. 

Обилие жалоб у женщин обусловлено, прежде всего, 

их особенностями психологического поведения 

в обществе и повышенной эмоциональностью 

в оценке окружающего мира, что было доказано 

группой испанских ученых [18]. Изучение жалоб 

при ИАГ у молодых женщин показало, что данной 

патологии были необоснованно приписаны «специфические» 

жалобы (головные боли, головокружение, 

склонность к обморокам, чувствительность к 

холоду, усталость), которые встречаются не чаще, 

чем при нормальном артериальном давлении. 

У молодых женщин с ИАГ, по сравнению с их сверстницами 

с нормальным давлением, чаще регистрировались 

жалобы на слабость и утомляемость 

по утрам (35%), апатию (27%), снижение концентрации 

внимания (38%), низкую умственную работоспособность 

и повышенную утомляемость (80%), 

а также чувство тяжести в эпигастральной области 

и горечи во рту, снижение аппетита, отрыжку воз- 



Том 16, №6. 2018 

духом, изжогу, метеоризм, запоры (22%) [19]. Важно 

отметить у женщин с ИАГ более частые жалобы 

на плохую переносимость физической нагрузки 

(из-за чего женщины меньше ходят в течение дня) 

и боли в ногах при стоянии и ходьбе, что указывает 

на высокую частоту наличия хронических заболеваний 

вен, которые диагностированы у молодых 

женщин по данным УЗИ в 45% случаев [10]. 

Причины ИАГ, как считают большинство ученых, 

многообразны и данная патология является полиэтиологической, 

в которой выделить одну причину 

на сегодняшний день невозможно. Указываются 

следующие вероятные причины ИАГ — наследственность 

(в 80% случаев анамнеза удается 

выявиться отягощенную наследственность), низкий 

вес и рост (при гипотензии вес на 5 кг меньше, 

чем при нормальном артериальном давлении), 

возраст, женский пол, сон и физическая нагрузка, 

психоэмоциональное напряжение, неблагоприятные 

социально-экономические условия, наличие 

психической травмы, умственное и физическое 

перенапряжение, факторы окружающей среды (сезон 

года, солнечная активность, шум, вибрация), 

недостаточное употребление в пищу поваренной 

соли из-за повышенной к ней чувствительности, 

вегетативная дисфункция (высокая концентрация 

ацетилхолина) и дисфункция эндотелия (высокая 

концентрация оксида азота) [10]. 

При ИАГ у молодых не беременных женщин выявлены 

многочисленные отклонения органов и систем, 

в отличие от женщин с нормальным артериальным 

давлением. Изменения характеризуются 

следующими патологическими признаками: гипотрофия 

сердца и сосудов, снижение сократительной 

функции сердца с диастолической дисфункцией 

левого желудочка, уменьшение толщины стенок 

сосудов, сниженная скорость кровотока в артериях 

и венах, увеличение частоты патологических рефлюксов 

в венах и числа ретикулярных (расширенных) 

вен нижних конечностей. Важно отметить, что 

выраженность нарушений у женщин с ИАГ увеличивается 

при любых, даже незначительных нагрузках 

— задержке дыхания, ортостазе, физической 

нагрузке, холодовом воздействии, эмоциональном 

стрессе [10]. У женщин с ИАГ в периоды значительного 

снижения артериального давления при пиковых 

нагрузках, во время сна и при вертикализации, 

значительно снижается перфузия головного мозга 

и функциональные возможности сердца, что увеличивает 

риск не только когнитивных нарушений, но 

и церебральных сосудистых расстройств, плоть до 

ишемического инсульта. 

При ИАГ у молодых женщин без признаков беременности 

зафиксированы нарушения со стороны 

репродуктивной системы, что связывают с хронической 

гипоксией органов репродукции. Описано 

снижение в плазме крови уровня фолликулостимулирующего 

гормона, пролактина и дисбаланса половых 

гормонов в сторону дефицита эстрадиола, 

прогестерона, тестостерона, с избытком андрогена 

[20]. 

Таким образом, еще до наступления беременности 

у женщины имеются отклонения в параметрах 

здоровья, которые предполагают увеличенный 

риск развития перинатальной патологии. 

Впервые в 1960 году McClure-Brown J. сообщил 

об увеличении перинатальной смертности при стойкой 

артериальной гипотензии [21]. Наблюдая за 

более 7000 женщинами, он отметил связь между 

низким (при первичном обращении) систолическим 

и диастолическим артериальным давлением, и повышенным 

риском мертворождения. Спустя почти 

20 лет, в 1978 году Friedman E.A. и Neff R.K., наблюдая 

38000 женщин, зафиксировали высокий риск 

негативного исхода беременности, которая сочеталась 

с исходно стойкой диастолической гипотензией 

[22]. Ряд исследований в Германии, проведенных в 

1980-х годах, также представляли собой различные 

данные, свидетельствующие о взаимосвязи между 

гипотензией матери и повышенным риском преждевременных 

родов, послеродового кровотечения 

и мертворождения [23]. О негативном влиянии артериальной 

гипотензии на течение беременностей, 

родов и послеродовый период указывают результаты 

дальнейших исследований [24]. Среди негативных 

исходов для беременной с артериальной гипотензией 

чаще, чем при нормальном артериальном 

давлении, регистрируют: гестоз; аномальное расположение 

плаценты по задней стенке матки; предлежание 

плаценты; плацентарная недостаточность; 

невынашивание; угрозу прерывания беременности; 

несвоевременное излитие околоплодных вод; слабость 

сократительной активности матки; преждевременные 

роды; перинатальную смертность; необходимость 

оперативных родов; гнойно-септические 

осложнения; кровотечения; патологию послеродового 

периода [25-27]. Негативные исходы беременности 

при артериальной гипотензии существуют и 

для плода: неправильное положение, низкий вес, 

задержка внутриутробного развития, внутриутробная 

гипоксия плода, гипоксически-ишемическое 

поражение ЦНС, мертворождение. 

Имеются данные о том, что ухудшает прогноз 

беременности и родов не только имеющаяся хроническая 

артериальная гипотензия, но и ортостатическая 

гипотензия, которую у беременных с артериальной 

гипотензией регистрируют в 10 раз чаще, 

чем у беременных с нормальным артериальным 

давлением [28]. Авторы считают, что патофизиологической 

основой подобной ортостатической реакции 

является большое количество крови в периферических 

венах. Данное мнение было получено на 

основании анализа результатов фотоплетизмографии 

вен нижних конечностей 240 женщин, среди 

которых 140 были беременные. Авторы выявили у 

70% беременных женщин с гипотензией признаки 

тяжелой венозной недостаточности, что может 

привести к временному снижению кровоснабжения 

матки и, следовательно, плода. Отмечено, что 

снижение артериального давления при ортостазе у 

беременной увеличивает риск рождения ребенка с 

низким весом [21]. Интерес вызывают результаты 

исследования Hohmann M. и Künzel W., которые выявили 

прямую связь между изменением среднего 

артериального давления в положении стоя и весом 

ребенка при рождении. Пациенты, у которых артериальное 

давление снижается при ортостазе, имеют 

самых легких детей [29]. 

Большинство авторов считают, что гипотензия 

вызывает недостаточную плацентарную перфузию 

матки беременной женщины, что сопровождается 

прогрессирующей флебоэктазией маточных сосудов, 

в сочетании со снижением резистентности маточных 

артерий [26] и инфарктами плаценты [30]. 

Необходимо отметить, что при ИАГ у женщин во 

время беременности и родов сохраняются нарушения 

сердечно-сосудистой системы в виде сниженного 

ударного и минутного объема сердца, конечного 

систолического объема при снижении тонуса 

сосудов [31]. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Warland J., подчеркивает отрицательное влияние 

стойкой материнской гипотензии на мертворождение 

[32]. Автор показал, что низкое диастолическое 

давление в большей степени коррелирует с 

мертворождением, чем низкое систолическое давление 

и свидетельствуют о высоком риске нарушения 

перфузии плаценты. 

Однако имеются и другие мнения о роли артериальной 

гипотензии в формировании осложнений 

беременности, родов и патологии плода. Zhang J. 

с соавторами, проанализировав данные 28095 беременных 

женщин из проспективного когортного 

исследования «Collaborative Perinatal Project», выполненного 

в 12 больницах США, выяснили, что 

женщины с низким артериальным давлением были 

моложе, меньше ростом и весом, беднее и чаще относились 

к расовым меньшинствам, чем беременные 

с нормальным артериальным давлением [33]. 

На первый взгляд, беременные с низким артериальным 

давлением имели такие осложнения как 

преждевременные роды и маленьких для гестационного 

возраста младенцев. Но после учета других 

факторов риска, вышеназванная связь оказалась 

недостоверной. Hohmann M. с соавторами подчеркивает, 

что нет причинно-следственной связи 

между низким артериальным давлением и негативными 

перинатальными исходами, это лишь сопутствующий 

симптом других рисков во время беременности 

[29]. Chen A. с соавторами доказывают, 

что в описываемой связи между низким ДАД во 

время беременности и перинатальной смертностью 

не учитывали срок беременности как сильный предиктор 

перинатальной смертности [33, 34]. Авторы 

считают, что низкое ДАД является коррелятом перинатальной 

смертности, а не истинным фактором 

риска. 

Обзор Warland J. ставит точку в этой дискуссии 

[35]. Автор считает достоверно установленной 

мало известную широкой медицинской общественности 

связь между негативным исходом беременности 

и постоянным низким артериальным давлением 

будущей матери. 

Авторы считают, что негативные перинатальные 

исходы во многом обусловлены не столько низким 

артериальным давлением, сколько другими факторами 

риска. Низкое артериальное давление само по 

себе, как изолированный признак и единственная 

причина, не увеличивает риск неблагоприятного 

исхода беременности на уровне населения. 

Вместе с тем следует отметить, что гипоперфузия 

органов и тканей, гипоксия матки и плода, нарушения 

гомеостаза, обусловленные артериальной 

гипотензией, являются ведущими патогенетическими 

компонентами экстрагенитальной патологии беременных. 

Врач не имеет возможности влиять на 

возраст беременных, их рост и массу тела, но он 

должен оценивать риски артериальной гипотензии, 

давать женщине рекомендации по изменению образа 

жизни и диеты как до, так и во время беременности. 

Лечение ИАГ является симптоматическим и паллиативным, 

поэтому не купирует симптомы заболевания 

и не оптимизирует прогноз пациентов с ИАГ 

[36]. Традиционно врачи считают, что низкое артериальное 

давление у молодых женщин не угрожает 

жизни, а лишь характеризуется многочисленными 

жалобами, что ассоциируется с гендерными 

особенностями и молодым возрастом, социальной 

неустроенностью. В большинстве стран Западной 

Европы, пожалуй, кроме Германии, ИАГ не считают 

болезнью или патологией, связывая многочисленные 

жалобы пациентов с их психологическими 

проблемами и молодым возрастом, социальной 

неустроенностью, и не рекомендуют какую-либо 

терапию. Поэтому пациенты вынуждены решать 

самостоятельно проблемы своего самочувствия 

– принимать адаптогены и различные лекарства, 

пользоваться энергетическими напитками, адреностимуляторами 

(кофе, чай), плоть до употребления 

наркотиков [37, 38]. 

В США ИАГ лечат и наблюдают так же, как ортостатическую 

гипотензию, поскольку последняя 

лучше изучена и клинические симптомы у них 

очень похожи. Лечение может быть не медикаментозным, 

и касаться только изменения образа жизни 

и диеты [39, 40]: 

– Повышенное употребление поваренной соли. 

– Отказ от алкогольных напитков. 

– Употребление большого количества безалкогольных 

напитков и жидкости. 

– Употребление большого количества жидкости 

во время жаркой погоды и во время различных вирусных 

заболеваний и простуд. 

– Регулярные физические упражнения, чтобы 

способствовать улучшению кровообращения. 

– Соблюдение определенных условий безопасности 

при вертикализации. 

– Отказ от подъема тяжестей, чрезмерных физических 

усилий, длительных вертикальных стояний 

без движения. 

– Для безопасности рекомендуется избегать длительного 

воздействия горячей воды, например, горячего 

душа и спа. 

– Рекомендуется диета с уменьшенным объемом 

пищи при более частом питании. 

– Сокращение количества употребляемых с пищей 

углеводов. 

– Отдых после еды. 

– Отказ от приема препаратов для снижения артериального 

давления. 

– При необходимости рекомендуется использовать 

компрессионные чулки, которые покрывают 

голень и бедро. 

При недостаточном эффекте указанных выше мероприятий 

рекомендуется лекарственная терапия. 

Для медикаментозного лечения используют дорогие 

и сильнодействующие лекарственные препараты 

(вплоть до альфа-миметиков), которые обладают 

потенциально большим количеством побочных 

эффектов [36]: 

– Флудрокортизон (Минералокортикоид). Фармакологическое 

действие обусловлено удержанием 

натрия почками, тем самым вызывая задержку 

жидкости, что важно для повышения кровяного 

давления. Флудрокортизон не обладает ни противовоспалительными 

свойствами кортизона, не увеличивает 

массу тела, как анаболические стероиды. 

Не противопоказан при беременности и кормлении, 

используется при лечении ряда заболеваний во 

время беременности. Однако опыта применения во 

время беременности нет. 

– Мидодрин (Альфамиметик). Мидодрин активирует 

рецепторы мелких артерий и вен для увеличения 

артериального давления. Он используется с 

целью увеличения постоянного артериального давления 

у людей с постуральной гипотензией, связанной 

с дисфункцией нервной системы. Противопоказан 

при беременности. 

Среди других существующих методов лечения 

ИАГ, но слабо обоснованных, имеются бальнеотера- 



Том 16, №6. 2018 

пия, фитотерапия, физиотерапия, витаминотерапия 

[41, 42]. С целью уменьшения когнитивных дефицитов 

рекомендуют ноотропы и нейротропы, применение 

которых не представляет значимого эффекта 

в долгосрочной перспективе без восстановления 

перфузии органов и систем [43]. В настоящее время 

имеются обнадеживающие данные о применении 

М-холинолииков при ИАГ, которые увеличивают 

уровень артериального давления, сократительную 

функцию сердца и умственную трудоспособность 

[44]. Однако данная группа препаратов не может 

быть использована при беременности и кормлении 

ребенка грудью, так как в данном случае абсолютно 

противопоказаны. 

Заключая раздел о лечении ИАГ можем сказать, 

что не медикаментозная терапия (изменение питания, 

образа жизни и т.д.), как начальный этап 

вполне выполним и безвреден. Применение мощных 

лекарственных препаратов, указанных выше, 

которые по существу являются сильнодействующими 

стимуляторами, но все-таки паллиативными 

средствами, может привести и к осложнениям, и к 

передозировкам. 

Заключение 

Диагностика артериальной гипотензии у молодой 

женщины еще до беременности является важнейшей 

задачей по предотвращению патологии в перинатальный 

период. Принимая во внимание важность 

исходных параметров здоровья женщины для 

прогноза беременности и родов, основным методом 

диагностики ИАГ должен являться суточный мониторинг 

артериального давления, с акцентом на анализ 

его во время сна, даже при отсутствии какихлибо 

активных жалоб. Не медикаментозные методы 

контроля уровня АД могут выступать основным 

средством лечения ИАГ до наступления беременности 

и средством профилактики осложнений беременности 

и родов. Выявление у женщины в начале 

беременности артериальной гипотензии является 

неблагоприятным прогностическим фактором, что 

требует более частого акушерского мониторинга, 

не медикаментозного вмешательства, ранней дородовой 

госпитализации, и, вероятно, планового 

хирургического родоразрешения при наличии других 

рисков. Считаем важным отметить, что и в послеродовой 

период, при развивающей анемии, мероприятия 

по управлению уровнем артериального 

давления у женщин должны быть продолжены. Это 

даст возможность женщине сохранить свое здоровье 

и здоровье ребенка, быть социально активным 

членом общества. 


1. Милованов А.П., Добряков А.В. Возрастающее значение экстрагенитальной 

патологии в структуре материнской смертности в 

России // Архив патологии. — 2018. — №2. — С. 3-6. 

2. Костюк А.Л. Экстрагенитальная патология как фактор риска 

урогенитальных расстройств во время беременности и после родов 

// Здоровье женщины. —2015. — № 7. — С. 103-105. 

3. Гатина Г.А., Махмудова А.Р., Юсупова Д.Г. Экстрагенитальные 

болезни беременных женщин различных возрастных групп в 

Дагестане // Уральский медицинский журнал. —2018. — №3. — 

С. 54-57. 

4. Медведь В.И., Данилко В.А., Кирильчук М.Е. О целесообразности 

и возможностях уменьшения числа кесаревых сечений в 

клинике экстрагенитальных заболеваний // Охрана материнства и 

детства. — 2016. — №1. — С. 80-84. 

5. Owens P.E., Lyons S.P., O'Brien E.T. Arterial hypotension: 

prevalence of low blood pressure in the general population using 

ambulatory blood pressure monitoring // Journal of Human 

Hypertension. — 2000. — №14. — Р. 243-247. 

6. Дзилихова К.М., Калоева З.Д., Дзгоева М.Г. и др. Особенности 

центральной и региональной гемодинамики у подростков 

с первичной артериальной гипотензией // Педиатрия. Журнал 

им. Г.Н. Сперанского. — 2013. — №5. — С. 23-27. 

7. 2017 Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and 

Management of High Blood Pressure in Adults // Journal of the American 

College of Cardiology. 2017. DOI:10.1016/j.jacc.2017.11.006. 

8. Шардина Л.А., Шардин С.А., Найданова Т.А. Артериальная 

гипотензия: методики исследования артериального давления и 

клинические признаки // Справочник поликлинического врача. — 

2012. — №11. — С. 13-17. 

9. Барсуков А.В., Васильева И.А., Каримова А.М. Артериальная 

гипотензия: актуальные вопросы диагностики, профилактики и 

лечения. — СПб: ЭЛБИ-СПб, 2012. — 144 с. 

10. Баев В.М., Агафонова Т.Ю., Игумнова О.А., Кудрявцева 

Е.Н. Идиопатическая артериальная гипотензия у молодых женщин. 

Современные проблемы диагностики, клиники и лечения. — 

Palmarium Academic Publishing, 2018. — 120 с. 

11. Ridker P.M., Buring J.E., Rifai N. et al. Development and 

Validation of Improved Algorithms for the Assessment of Global 

Cardiovascular Risk in Women: The Reynolds Risk Score // Journal of 

JAMA. — 2010. — №5. — P. 610-620. 

12. Кардиология: национальное руководство / ред. Е.В. Шляхто. 

— 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 832 c. 

13. Вейн А.М., Окнин В.Ю., Хаспекова Н.Б. Состояние механизмов 

вегетативной регуляции при артериальной гипотонии // 

Журн. невролог. и психиатр. — 1996. — №4. — С. 20-25. 

14. Nathan H.L., de Greeff A., Hezelgrave N.L. et al. Accuracy 

validation of the Microlife 3AS1-2 blood pressure device in a pregnant 

population with low blood pressure // Blood Press Monit. — 2015. — 

№5. — P. 299-302. 

15. Пестрикова Т.Ю., Ильиных О.Л., Юрасова Е.А. Влияние 

артериальной гипотензии на течение беременности и исход родов 

// Дальневосточный медицинский журнал. — 2012. — №1. — 

С. 56-59. 

16. Шиляева Н.С., Максимова Ю.В., Макаров К.Ю. Изменения 

артериального давления во время беременности // Медицина и образование 

в Сибири. — 2008. — №4. — С. 11. 

17. Международная статистическая классификация болезней 

и проблем, связанных со здоровьем. 10-й пересмотр. Всемирная 

Организация Здравоохранения. — Женева, 1995. — №1. — 

С. 524-525. 

18. Meléndez J.C., Mayordomo T., Sancho P., Tomás J.M. Coping 

strategies: gender differences and development throughout life 

span // The Spanish Journal of Psychology. — 2012. — №3. — 

P. 1089-1098. 

19. Baev V.M., Koryukina I.P., Kudryavtseva E.N. et al. Low Blood 

Pressure in Young Women: Poor Concentration, Apathy, Acute Morning 

Weakness and Dyspeptic Symptom // Middle East Journal of Scientific 

Research. — 2013. — №4. DOI: 10.5829/idosi.mejsr.2013.14.4.2116. 

20. Березовская Л.В. Хроническая артериальная гипотензия у 

молодых женщин с дисфункцией репродуктивной системы: автореф. 

дис. ... канд. мед. наук. — Екатеринбург, 2005. — 18 с. 

21. McClure-Brown J.C. Survey of eclampsia clinical aspects. Report 

to the 7 th Conference of the International Society of Geographical 

Pathology. — London, 1960. — P. 542-556. 

22. Friedman E.A., Neff R.K. Hypertension-hypotension in 

pregnancy. Correlation with fetal outcome // JAMA. — 1978. — 

№21. — P. 2249-2251. Doi: 10.1001/jama.1978.03280480041017. 

23. Harsanyi Von J., Kiss D. Hypotonia in pregnancy // Zbl Gynakol. 

— 1985. — №107. — P. 363-369. 

24. Steer P., Little M.P., Kold-Jensen T. et al. Maternal blood 

pressure in pregnancy, birth weight, and perinatal mortality in first 

births: prospective study // BMJ. — 2004. — №7478. — P.1312. 

DOI: 10,1136 / bmj.38258.566262.7C. 

25. Киселевич М.Ф., Киселевич М.М., Киселевич В.М. и др. Течение 

беременности и родов у женщин с артериальной гипотензией 

// Фундаментальные и прикладные исследования в современном 

мире. — 2015. — №9-3. — С. 5-10. 

26. Волков А.Е. Маточная гемодинамика при беременности, осложненной 

артериальной гипотонией // Таврический медико-биологический 

вестник. — 2016. — №2. — С. 43-45. 

27. Субанова А.И. Особенности течения беременности у женщин, 

проживающих в горных условиях Кыргызстана на фоне артериальной 

гипотензии // Наука вчера, сегодня, завтра. — 2016. — 

№34. — С. 80-84. 

28. Goeschen K., Schmoldt V., Pluta M. et al. The effect of low 

blood pressure on venous function during and outside of pregnancy 

and therapeutic consequences // Geburtshilfe Frauenheilkd. — 

1985. — №8. — P. 525-533. 

29. Hohmann M., Künzel W. Low blood pressure in pregnancy // 

Z. Geburtshilfe Neonatol. — 2007. — №2. — P. 45-53. 

30. Пестрикова Т.Ю., Ильиных О.Л., Юрасова Е.А. Характеристика 

основных показателей функционирования фетоплацентарного 

комплекса у беременных женщин с артериальной гипотензией 

// Дальневосточный медицинский журнал. — 2012. — №3. — 

С. 36-40. 

31. Фоминова Г.В. Некоторые способы коррекции защитно-адаптационных 

реакций матери и плода при гипотонии беременных: автореф. 

дис. ... канд. мед. наук. — Саранск, 2004. —19 c. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


32. Warland J., McCutcheon H., Baghurst P. Maternal blood pressure 

in pregnancy and third trimester stillbirth: A case-control study // 

American Journal of Perinatology. — 2008. — №5. — P. 311-317. 

33. Zhang J., Klebanoff M.A. Low blood pressure during pregnancy 

and poor perinatal outcomes: an obstetric paradox // Am. J. Epidemiol. 

— 2001. — №7. — P. 642-466. 

34. Chen A., Basso O. Does low maternal blood pressure during 

pregnancy increase the risk of perinatal death? // Epidemiology. — 

2007. — №5. — P. 619-622. 

35. Warland J. Low blood pressure // BMC Pregnancy and 

Childbirth. — 2012. — №12. — P. A9. 

36. Ciaroni S. Do we have to be scared of chronic constitutional low 

blood pressure // Rev. Med. Suisse. — 2011. — №285. — P. 544-547. 

37. Lee W.E., Hotopf M. No prospective association between 

hypotension and idiopathic fatigue // Journal Psychosom Res. — 

2009. — №67. — Р. 153-158. 

38. Staessen J.A., Fagard R.H., Lijnen P.J. Mean and range of 

ambulatory pressure in normotensive subjects from a meta-analysis 

of 23 studies // Journal Cardiol. — 1991. — №67. — Р. 723-727. 

39. Kremens D., Lew M., Claassen D., Goodman B.P. Adding 

droxidopa to fludrocortisone or midodrine in a patient with neurogenic 

orthostatic hypotension and Parkinson disease // Clin. Auton. Res. — 

2017. — Suppl 1. — P. 29-31. 

40. Joseph A., Wanono R., Flamant M. et al. Orthostatic hypotension: 

A review // Nephrol Ther. — 2017. — Suppl 1. — P. 55-67. 

41. Калоева З.Д., Дзилихова К.М., Дзгоева М.Г. и др. Бальнеотерапия 

в комплексном лечении пациентов с первичной артериальной 

гипотензией // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 

2015. — №2. — С. 77-82. 

42. Кудина Е.В., Кудина Е.В, Ларина В.Н. Тактика ведения женщин 

с артериальной гипотензией в зависимости от клинического 

варианта // Проблемы женского здоровья. — 2015. — №3. — 

С. 66-70. 

43. Долгова И.Н., Стародубцев А.И. Коррекция цереброваскулярных 

нарушений у больных с идиопатической артериальной гипотензией 

// Врач. — 2013. — №12. — С. 40-41. 

44. Баев В.М., Агафонова Т.Ю. Положительные клинические 

эффекты М-холинолитика при идиопатической артериальной 

гипотензии // Российский кардиологический журнал. — 2018. — 

№2. — С. 102-106. DOI:10.15829/1560-4071-2018-2-102-106. 

WWW.PMARCHIVE.ru 

САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 



Том 16, №6. 2018 

УДК 618.2-005.1 

Г.В. КАМЕНСКИХ 1 , В.А. НОВИКОВА 2 , А.С. ОЛЕНЕВ 2 

1 

Кубанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, д. 4 

2 

Российский университет дружбы народов (РУДН), 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6 

Современные тенденции профилактики 

акушерских кровотечений 

Каменских Гаянэ Валериевна — заочный аспирант кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии ФПК и ППС, 

тел. (861) 222-01-14, e-mail: gaene@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-0948-3964. 

Новикова Владислава Александровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии с курсом перинатологии, 

тел. +7-918-350-62-37, e-mail: vladislavan@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6109-7331 

Оленев Антон Сергеевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства, гинекологии с курсом перинатологии, 

тел. (495) 613-45-09, e-mail: olenevAS@zdrav.mos.ru, ORCID ID: 0000-0001-9632-6731 

Цель работы ― на основании анализа данных литературы составить представление об основных причинах 

развития акушерских кровотечений, как непреодоленной угрозы материнскому здоровью и жизни, и современных 

подходах к их предотвращению 

Материал и методы. Проведен анализ современных сведений о мерах противостояния акушерским кровотечениям, 

применяемых в мире. Основной поиск литературных источников производился в литературных базах данных 

ELibrary, PubMed, Medline, Cochrane Library (Cochrane Review) за период 2014-2018 гг. 

Результаты. Отражены дискуссионные вопросы в терминологии акушерских кровотечений. Представлены контраверсионные 

мнения различных исследователей об эффективности и безопасности использования различных 

методов. Отражена эпидемиология материнской смертности, обусловленной акушерскими кровотечениями, в 

мире, динамика коэффициента материнской смертности в России. Рассмотрены вопросы современных возможностей 

профилактики акушерских кровотечений исходя из их причин. Кратко представлены результаты когортных 

исследований отечественных и зарубежных авторов, мета-анализов, посвященных оценке эффективности отдельных 

лечебно-профилактических мер. 

Заключение. Акушерские кровотечения, несмотря на внедряемые в мире глобальные меры по их предотвращению, 

до настоящего времени представляют реальную угрозу для здоровья и жизни матери, требуют поиска более 

эффективных мер по их профилактики, лечению. Список литературы, на основании которого составлен настоящий 

обзор, позволит читателю определить вектор поиска современных сведений касательно акушерских кровотечений, 

сравнить исходы родов с послеродовыми кровотечениями в различных странах, составить представление о 

прогностически значимых факторах риска. 

Ключевые слова: послеродовые кровотечения, материнская смертность, гипотоническое кровотечение, аномалии 

инвазии плаценты, коагулопатическое кровотечение, профилактика акушерского кровотечения. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-26-33 

(Для цитирования: Каменских Г.В., Новикова В.А., Оленев А.С. Современные тенденции профилактики акушерских кровотечений. 

Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 26-33) 

G.V. KAMENSKIKH 1 , V.A. NOVIKOVA 2 , A.S. OLENEV 2 

1 

Kuban State Medical University of the MH of RF, 4 Sedin Str., Krasnodar, Russian Federation, 4350063 

2 

Peoples’ Friendship University of Russia (RUDN), 6 Miklukho-Maklay Str., Moscow, 


Modern trends of obstetric hemorrhages prevention 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Kamenskikh G.V. — postgraduate student of the Department of Obstetrics, Gynecology and Perinatology, Faculty of Advanced Studies and 

Professional Retraining of Specialists, tel. (861) 222-01-14, e-mail: gaene@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-0948-3964 

Novikova V.A. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Obstetrics, Gynecology with a course of perinatology, 

tel. +7-918- 350-62-37, e-mail: vladislavan@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6109-7331 

Olenev A.S. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics, Gynecology with a course of perinatology, 

tel. (495) 613-45-09, e-mail: olenevAS@zdrav.mos.ru, ORCID ID: 0000-0001-9632-6731 

Objective. Based on the study and analysis of literature data, to comprehend the main causes of development of obstetric 

hemorrhages as an unavoidable threat to maternal health and life, as well as modern approaches to their prevention. 

Material and methods. An analysis of modern information on measures to confront obstetric hemorrhages used in the world 

is carried out. The main search for literature sources was performed in the databases ELibrary, PubMed, MEDLINE, Cochrane 

Library (Cochrane Review) for the period 2014-2018. 

Results. The debatable issues of the terminology of obstetric hemorrhages are revealed. The contrasting opinions of various 

researchers on the effectiveness and safety of the use of various methods are presented. The epidemiology of maternal 

mortality due to obstetric hemorrhages in the world is described, as well as the dynamics of the maternal mortality ratio in Russia. 

The modern possibilities for the prevention of obstetric hemorrhages based on their causes are considered. The results of 

cohort studies of domestic and foreign authors are briefly presented, as well as meta-analyzes devoted to the evaluation of the 

effectiveness of individual treatment and prophylactic measures. 

Conclusion. Obstetric hemorrhages, despite the global measures introduced to prevent them, still represent a real threat 

to the maternal health and life, and require a search for more effective measures for their prevention and treatment. The list of 

references which formed the basis for the present review will allow the reader to determine the vector of searching for modern 

information on obstetric hemorrhages, to compare the outcomes of labor with postpartum hemorrhage in different countries, and 

to understand the prognostically significant risk factors. 

Key words: postpartum hemorrhages, maternal mortality, hypotonic bleeding, placental anomalies, obstetric hemorrhage 

and coagulation, prevention of obstetric hemorrhage. 

(For citation: Kamenskikh G.V., Novikova V.A., Olenev A.S. Modern trends of obstetric hemorrhages prevention. Practical Medicine. 

2018. Vol. 16, no 6, P. 26-33) 

До настоящего времени не решена главная проблема 

акушерских кровотечений — риск материнской смертности. 

Акушерские кровотечения стабильно сохраняют 

лидирующие позиции в структуре материнской заболеваемости 

и смертности, относятся к критическим, 

угрожающим жизни состояниям [1], осложняют 3-5% 

родов, прогнозируемы по развитию анемии, ишемии 

передней доли гипофиза (синдром Шихана или некроз 

гипофиза после родов), гемотрансфузии, коагулопатии, 

ишемии миокарда, ортостатической гипотензии, 

послеродовой депрессии [2, 3]. 

По данным Федеральной службы государственной 

статистики [4], в России материнская смертность 

(число женщин, умерших от осложнений беременности, 

родов и послеродового периода на 100 000 

родившихся живыми) по сравнению с 2000 годом 

значительно снизилась, но до настоящего времени 

преобладает у сельского населения (рис. 1). 

Коэффициент материнской смертности (МС) в 

России значительно ниже, чем в США, Аргентине 

и Мексике, например, но значительно выше, чем в 

Японии, Германии, Австрии, Италии и др. Так, коэффициенты 

МС за период 2010-2015 гг. составили: 

в Греции ― 1, в Италии ― 2,1, в Польше ― 2,1, 

в Швейцарии ― 2,4, в Нидерландах ― 2,9, в Литве 

― 3,3, в Норвегии ― 3,4, в Испании ― 3,5, в Швеции 

― 3,5, в Австралии ― 4, в Германии ― 4,1, в 

Японии ― 4,1, в Канаде ― 4,8, во Франции ― 4,9, 

в Финляндии ― 5,2, в Чешской Республике ― 5,5, в 

Великобритании ― 6,4, в Венгрии ― 6,6, в Эстонии 

― 7,4, в Австрии ― 8,6, в Дании ― 8,7, в России ― 

10,1, в Республике Корея ― 11,6, в Болгарии ― 12, 

в Украине ― 12, в Румынии ― 12,3, в Латвии ― 

13,8, в Азербайджане ― 14,4, в Армении ― 16,8, в 

Узбекистане ― 19,1, в США ― 20,6, в Республике 

Молдова ― 31,1, в Аргентине ― 37,9, в Киргизии ― 

38,5, в Мексике ― 47,3 [4]. 

Согласно сведениям «Демографического ежегодника 

России. 2017» [5], с 2012 по 2015 гг. отмечен 

тренд по снижению общего числа умерших от 

осложнений беременности, родов и послеродового 

периода: снижение коэффициента смертности с 

11,5 до 10,1. Если в 2012 г. число умерших вследствие 

акушерских кровотечений в России составило 

219, от кровотечений в связи с отслойкой и предлежанием 

плаценты ― 29, от кровотечений в родах 

и послеродовом периоде ― 13, то в 2015 г. число 

умерших вследствие акушерских кровотечений составило 

196, от кровотечений в связи с отслойкой 

и предлежанием плаценты ― 13, от кровотечений в 

родах и послеродовом периоде ― 16. 

Борьба с материнской смертностью является глобальной 

проблемой. В «Национальной стратегии 

действий в интересах женщин на 2017-2022 годы» 

[6], утвержденной Распоряжением Правительства 

Российской Федерации от 8 марта 2017 года №410- 

р, указывается, что касательно снижения материнской 

смертности в России достигнуты значительные 

успехи: показатель МС с 1990 по 2015 годы снизился 

на 78,8%, в 20 субъектах Российской Федерации 

случаи МС отсутствовали, в 8 регионах показатель 

МС не достигал 5 случаев на 100 тыс. детей, родившихся 

живыми, что было сопоставимо с уровнем 

развитых стран. Отмечается, что первостепенные 

причины МС являются результатом увеличения числа 

беременных с хроническими заболеваниями и/ 

или неблагоприятными социальными факторами и 

образа жизни [6]. 



Том 16, №6. 2018 


Показатели материнской смертности в России за период 2000-2015 гг. (по [4]) 

Figure 1. 

Indicators of maternal mortality in Russian in 2000-2015 (by [4]) 

В 2014 году в журнале «The Lancet Global Health» 

был опубликован систематический анализ «Глобальные 

причины материнской смерти» [7], представленный 

ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения) 

и включающий 23 исследования, 

проведенныхза период 2003-2012 гг. Проанализировано 

60 799 материнских смертей (115 стран). 

В период между 2003 и 2009 годами 73% от всех 

материнских смертей (1771 000 из 2443 000) были 

связаны с прямыми акушерскими причинами, 

27,5% (672 000, 95% UI (интервал неопределенности, 

uncertainty interval ― англ.) 19,7-37,5) ― с 

косвенными причинам. Доля акушерских кровотечений 

в структуре всех причин МС составила 27,1% 

(661 000, 95% UI 19,9 - 36,2), гипертонических 

расстройств ― 14,0% (343 000, 95% UI 11,1 - 17,4), 

сепсиса ― 10,7% (261 000, 95% UI 5,9 - 18,6). Доля 

МС вследствие аборта составила 7,9% (193 000, 95% 

UI 4,7 - 13,2), вследствие эмболии 3,2% (78 000, 

95% UI 1,8 - 5,5), вследствие других прямых причин 

― 9,6% (235 000, 95% UI 6,5 - 14,3), косвенных 

причин ― 27,5% (672 000, 95% UI 19,7 - 37,5). 

Были отмечены значительные региональные отличия 

в полученных результатах. 

В 2014 году ВОЗ представила результаты международного 

исследования, посвященного анализу 

современных особенностей ведения послеродовых 

кровотечений (ПРК), оценке рисков и материнских 

исходов [8]. Представлены данные из 28 стран 

(352 учреждения здравоохранения), включающих 

274 985 женщин, родивших за период 2010 (май) 

― 2011 (декабрь) годы. Продемонстрированы трудности 

в предотвращении акушерских кровотечений. 

Например, большинство женщин профилактически 

получали как минимум один утеротинический 

препарат, 19% ― более одного. Несмотря на что, 

95,3% от всех женщин получили утеротоническую 

профилактику и средняя частота ПРК составила 

1,2% (n=3349),частота тяжелых материнских исходов 

достигала 17,2%. ПРК развилось у 35% женщин, 

получавших профилактически более одного 

утеротонического препарата. Доля женщин с ПРК, 

которым проводилась утеротоническая терапия 

составила 92,7% (n=3102). Важно, что доля женщин 

nearmiss (едва не умерших) вследствие ПРК 

(n=484), которым проводилась утеротоническая 

терапия, составила 89,3% (n=432), доля женщин с 

МС вследствие ПРК (n=105), которым проводилась 

утеротоническая терапия, ― 87,6% (n=92). Частота 

применения различных методов по борьбе с 

акушерскими кровотечениями у женщин с ПРК, случаями 

nearmiss и МС представлены на рисунке 2. 

Таким образом, было констатировано, что до настоящего 

времени в мире не удалось достичь 100% 

эффективности мер предотвращения тяжелых исходов 

ПРК, несмотря на их широкий ресурс. 

Существует и противоположное мнение. Morillas 

– Ramírez F. et al. (2014) отмечает [9], что несмотря 

на непредсказуемость акушерских кровотечений, 

высокая частота акушерских кровотечений может 

быть предотвратима, контролируема при адекватном 

соблюдении клинических протоколов. 

Jane B. Ford (2015) на примере анализа 818,965 

беременностей и исходов родов, произошедших за 

период 2003-2011 годы в Новом Южном Уэльсе (Австралия), 

показал значительное увеличение частоты 

ПРК с 6,1% в 2003 году до 8,3% в 2011 году 

(p

Vol. 16, no. 6. 2018 



Частота применения различных методов лечения у женщин с ПРК, с ПРК и nearmiss, ПРК и МС 

[по 8]) 

Figure 2. 

Frequency of applying different treatment methods in women with postpartum hemorrhage, 

postpartum hemorrhage and near miss, postpartum hemorrhage and maternal mortality [by (8)] 

ясность формулировок в руководствах; переоценка 

профессионалами собственных знаний относительно 

определения категорий пациентов высокого 

риска по ПРК и их лечения; отсутствие общения 

в команде, неясность в руководстве по причине 

незнания каждого члена команды, его навыков, 

опыта, частая смена состава команды; несогласие 

между членами команды и смежных специалистов 

(сотрудников банка крови, анестезиологов) о серьезности 

ситуации; издержки иерархии. 

Sonia Águila в 2015 году опубликовала статью 

под названием: «Нацелиться на акушерское кровотечение 

для снижения материнской смертности 

на Кубе» («Zero in on Postpartum Hemorrhage 

to Reduce Cuba’s Maternal Mortality»), где отметила, 

что кровотечение в течение двух часов может 

стать фатальным [13]. Одной из причин кровотечений 

могут быть дефекты оказания медицинской 

помощи, несогласованность работы в команде, недооценка 

факторов риска, чрезмерное применение 

утеротоников для индукции родов. 

В 2016 году были опубликованы результаты систематического 

анализа результатов исследования 

«Глобальное бремя болезней ― 2015» (Global 

Burden of Disease Study 2015), в котором представлены 

сведения о мировом, региональном, национальный 

уровне материнской смертности за период 

1990-2015 гг. [14]. Были выделены шесть групп 

прямых акушерских причин МС: 1) гипертензивные 

расстройства; 2) кровотечение; 3) аборт, выкидыш 

и внематочная беременность; 4) затрудненные 

роды (obstructed labour), разрыв матки; 5) материнский 

сепсис и другие материнские инфекции; 

6) другие материнские расстройства. Акушерское 

кровотечение явилось основной причиной материнской 

смертности, частота которого увеличилась 

с ≈ 68% в 1990 году до 80% и более в 2015 году. 

В глобальном масштабе акушерские кровотечения 

и гипертензивные расстройства при беременности 

явились наиглавнейшими прямыми причинами 

86% случаев МС в 2015 году. Оказалось, что риск 

МС, связанный с гипертензивными расстройствами, 

уменьшается с возрастом, а связанный с кровотечением 

― достигает максимума в возрасте 35-39 лет. 

ВОЗ, декларировавшая в 2015 «Цели устойчивого 

развития» (Millennium Development Goals), настаивает 

на повсеместном внедрении эффективных 

мер по улучшено репродуктивного здоровья женщин, 

создании или обновлении систем сбора и своевременного 

распространения данных о состоянии 

здоровья; инвестировании в укрепление потенциала 

системы здравоохранения, включая рутинную 

медико-санитарную помощь и более совершенную 

акушерскую помощь; региональном адаптировании 

стратегии по обеспечению оптимального репродуктивного 

здоровья населения своей страны. 

Отражением «Цели устойчивого развития» 

(Millennium Development Goals) явилась инициатива 

ВОЗ по разработке системы оценки состояния 

женщины после родоразрешения [15]. Была разработана 

шкала оценки нетрудоспособности женщин 

WHODAS (WHO Disability Assessment Schedule 2.0 

36 - itemtool (WHODAS ― 36) по 36 пунктам (по 

32 для неработающих и не учащихся). Так, ежедневно 

около 800 женщин умирают от гестационно 

обусловленных осложнений, на одну умершую выживает 

дюжина женщин, для которых сохраняется 

высокий риск длительных последствий, тяжелой 

материнской заболеваемости, потенциально опасной 

для жизни [15]. Согласно исследованиям, проведенным 

José P. Guida et al. (2018) в Бразилии, основными 

изучаемыми акушерскими осложнениями, 

потенциально опасных для послеродовой заболеваемости 

и увеличения количество баллов шкалы 

WHODAS ― 36 являются гестационные гипертензивные 

расстройства и кровотечения. Наибольший 

риск представляют гипертензивные расстройства. 

Проблема анализа акушерских кровотечений обусловлена 

дискуссионностью, разночтением принятой 

в разных странах терминологии, дефинициях 

тяжести объема кровопотери как критерия тяжести 

кровотечения. 



Том 16, №6. 2018 

При оценке кровотечения принято характеризовать 

не только объем кровопотери, но и временной 

интервал, в течение которого оно произошло, тяжесть 

состояния женщины. 

Согласно отечественным федеральным клиническим 

рекомендациям (протоколу лечения) «Профилактика, 

лечение и алгоритм ведения при акушерских 

кровотечениях» (2014), кровопотеря считается 

физиологической при объеме до 10% ОЦК или не 

превышающая 500 мл во время родов или 1000 мл 

во время кесарева сечения; патологической ― при 

кровопотере от 10 до 30% ОЦК или более 500 мл во 

время родов и более 1000 мл во время операции кесарева 

сечения. Кровопотеря, превышающая 30% 

от ОЦК, считается массивной [1]. 

Сегодня в мире приняты и другие критерии массивной 

кровопотери, определяемые, как потеря 

более 2500 мл крови, сопряженная с необходимостью 

интенсивной терапии и/или гистерэктомии 

[16].Согласно отечественным рекомендациям, 

ПРК разделяют в зависимости от времени его 

возникновения. К раннему относят ПРК, возникшее 

в течение 2 часов после родоразрешения, к 

позднему ― ПРК, возникшее позже 2 часов после 

родов [1]. В мире используются также иные временные 

границы, характеризующие позднее ПРК. 

Поводом для дискуссии может служить отсутствие 

определения кровопотери, равной 500 мл, 

так как, исходя из представленной выше характеристики 

[1], учитывается кровопотеря «до» или 

«более» 500 мл. 

По данным Ruta J. Nadisauskiene et al. (2016), в 

Казахстане критериями ПРК является потеря крови 

≥500 мл после вагинальных родов и ≥1000 мл 

после кесарева сечения. Тяжелым ПРК считается 

потеря крови ≥1500 ml и/или нестабильные витальные 

признаки (частота сердцебиений, артериальное 

давление и сатурация) вследствие кровопотери 

[17]. 

В соответствии с терминологией, принятой Аудитом 

Великобритании и Королевским колледжем 

акушеров и гинекологов (RCOG) в 2016 году, 

первичное ПРК определяется, как ≥500 мл после 

вагинальных родов или ≥1000 мл после кесарева 

в течение 24 часов с момента родоразрешения. 

В зависимости от объема ПРК относится к незначительным 

при кровопотере 500-1000 мл, к значительным 

― при кровопотере >1000 мл. Значительное 

кровотечение подразделяется на умеренное 

(1000 - 2000) и тяжелое (>2000 мл) [18]. 

В Рекомендациях ВОЗ от 2017 года [3] кровотечением 

называется кровопотеря 500 мл и более в 

течение 24 часов после родоразрешения. Указаний 

на метод родоразрешения и связанный с ним допустимый 

объем крови нет. 

Согласно руководства Новой Зеландии и Австралии 

(2017) так же традиционно определяют ПРК как потерю 

500 мл крови или более во время родов и тяжелого 

ПРК как потерю крови 1000 мл или более. Вторичным 

считается кровотечение, произошедшее между 24 и 

6 неделями послеродового периода. Так же указывается, 

что риск кровотечения обусловлен скоростью 

кровотока в области плацентарной площадки 750 мл/ 

мин при доношенной беременности [19]. 

В «Практическом бюллетене №183» от 2017 года 

Американского колледжа акушеров-гинекологов к 

кровотечениям относят суммарную потерю крови 

1000 мл и более, сопровождающуюся признаками 

или симптомами гиповолемии в течение 24 часов 

после родов. Вторичное кровотечение определяется 

как повышенная кровопотеря спустя 24 часа 

вплоть до 12 недель после родов [20]. 

В клинических рекомендациях Королевского госпиталя 

Корнуолла «Акушерские кровотечения» 

(2018) [21] регламентированы следующие определения 

акушерских кровотечений: 

― незначительное (Minor Antepartum 

Haemorrhage) кровотечение ― эпизод кровотечения 

менее 500 мл из половых путей во время беременности 

(после 24 недель беременности) и до 

рождения ребенка; 

― значительное кровотечение (Major Antepartum 

Haemorrhage) ― эпизод кровотечения более 500 мл 

из половых путей во время беременности (после 24 

недель беременности) и до рождения ребенка или 

наличие клинических признаков, указывающих на 

значительное скрытое кровотечение; 

― незначительное первичное послеродовое кровотечение 

(Minor Primary Postpartum Haemorrhage) 

― потеря 500-1000 мл крови из половых путей в 

течение 24 часов после рождения ребенка; 

― значительное первичное послеродовое кровотечение 

(Major Primary Postpartum Haemorrhage) 

― потеря более 1000 мл крови из половых путей в 

течение 24 часов после рождения ребенка; 

― массивное первичное послеродовое кровотечение 

(Massive Primary Postpartum Haemorrhage) 

потеря крови > 2000 мл или скорость кровопотери 

150 мл/мин или 50% потери крови в течение 3 часов; 

снижение гемоглобина (Hb) >40 г/л или острая 

необходимость в трансфузии >4 единиц; массивная 

кровопотеря требует выполнения протокола «Массовое 

акушерское кровотечение», определяется 

как «неконтролируемая» и «продолжающаяся» 

кровопотеря со скоростью кровопотери 150 мл или 

более в минуту или > 2 литров; 

― вторичное послеродовое кровотечение 

(Secondary Postpartum Haemorrhage) ― аномальное 

или чрезмерное кровотечение из родового канала в 

течение 24 часов и до 12 недель после родов. 

Согласно данного протокола [21], как и в отечественных 

рекомендациях [1], при оценке объема 

кровопотери рекомендуется учитывать вес женщины, 

согласно которого предполагать долю потерянной 

крови из общего объема (табл. 1). В отличие 

от Российских рекомендаций, где с учетом тяжести 

кровотечения предлагается оценивать потерю 

крови 10-15% (компенсация), 15-25% (легкая), 

25-30% (умеренная), 35-40% (тяжелая), в Корнуоллских 

рекомендациях предложена градация кровотечений 

в 15%, 30% и 40%. 

Согласно «Руководства по ведению послеродового 

кровотечения», принятого в Ирландии (2018) 

[22], определением первичного ПРК является потеря 

из половых путей 500 мл крови или более в течение 

24 часов после рождения ребенка, ссылаясь на 

исследования от 2007 года. Так же указывается, что 

согласно терминологии ВОЗ от 1990, к кровотечениям 

относят потерю крови более 500 мл. С учетом 

возможностей организма большинства женщин легко 

справиться с кровопотерями этого порядка, в качестве 

порогового уровня для определения значительного 

ПРК со ссылкой на литературный источник 

от 1997 предложена потеря крови более 1000 мл, 

которая должна инициировать протокол неотложных 

мер. Значительное ПРК (≥1,000 мл) подразделяется 

на умеренное (до 2000 мл) и тяжелое (более 

2 000 мл). Вторичным считается послеродовое кровотечение, 

произошедшее в период от 24 часов до 

шести недель после родов. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Таблица 1. 

Расчет доли кровопотери из общего объема крови исходя из веса женщины, указанный в клинических 

рекомендациях Королевского госпиталя Корнуолла «Акушерские кровотечения», 

2018 (по [21]) 

Table 1. 

Calculation of the share of blood loss from the total volume of blood based of the woman’s weight, 

indicated in the clinical recommendations of Cornwall Royal Hospital «Obstetrics hemorrhages», 

2018 (by [21]) 

Вес женщины (кг) 

Предполагаемый 

объем крови (мл) 

15% потери 

крови (мл) 





50 5000 750 1500 2000 

60 6000 900 1800 2400 

70 7000 1050 2100 2800 

80 8000 1200 2400 3200 

Разночтения в дефинициях ПРК препятствуют не 

только систематизации имеющегося в мире клинического 

и исследовательского материала, но и 

проведению полноценного аудита причин кровотечений, 

дефектов диагностики и оказания медицинской 

помощи. По мнению Kerr R.S. [23], «настало 

время прекратить поиск универсального определения 

ПРК и вместо этого принять, что нам нужны 

различные определения для разных целей. Необходимо 

одно определение в качестве руководства 

для начала лечение, второе ― для аудита, а третье 

― для исследований. Пришло время для достижения 

консенсуса в отношении этих определений, поощрения 

лучшего сбора и обобщения данных для 

достижения прогресса в уменьшении глобального 

бремени ПРК». 

Claudia Claroni et al. (2018) [24] отметили важность 

временного фактора в ведении послеродовых 

кровотечений и выделили следующие ключевые 

моменты: 1) учитывая скорость и губительность 

развития послеродового кровотечения, во избежание 

шока необходимо в первый час действовать быстро 

и агрессивно; 2) важно создать эффективную 

команду, осуществлять обмен клиническими протоколами, 

которые периодически пересматривать; 

3) ключевыми моментами для лечения послеродового 

кровотечения являются ― поддержание сократительной 

способности матки, сердечно-сосудистых 

параметров, профилактика или терапия геморрагической 

коагулопатии. 

Современные подходы к диагностике, лечению 

акушерского кровотечения основаны не только на 

оценке объема кровопотери, но и понимании его 

этиологии и патогенеза. Принципиальное разделение 

причин кровотечения на 4 «Т» (тонус (атония 

матки); ткань (проблемы, связанные с плацентарной 

тканью); травма (разрыв матки, тканей, выворот 

матки; тромбин (нарушения свертывания 

крови) определяют различные подходы к выбору 

профилактических и терапевтических мер [1, 23]. 

Гипотония/атония матки. До настоящего времени 

не установлено, является ли гипотония и атония 

матки результатом рефрактерной к эндогенным 

утеротоникам сократительной способности матки, 

или следствием дефицита самих эндогенных утеротоников. 

Тем не менее, наиболее частой причиной 

послеродового кровотечения является нарушение 

сократительной активности матки (гипотония, атония), 

что отражено в продолжающихся до настоящего 

времени исследованиях. По данным Bassel H. 

Al Wattar et al. (2017) в Великобритании большинству 

женщин (97%) обеспечивают активное ведение 

третьего периода. 40,9% женщин утеротоник вводят 

внутримышечно, 65,4% из которых требуется не менее 

одного дополнительного утеротонического средства, 

в 48,8% с внутривенной инфузией [18]. 

Гипотоническое послеродовое кровотечение 

оставляет множество вопросов без ответа. Например, 

относительный риск (ОР) значительного ПРК 

при весе плода


Том 16, №6. 2018 


тельства было очень низким для рвоты и лихорадки, 

и низким для гипертонии. 

Современные отечественные исследователи отмечают, 

что карбетоцин зарекомендовал себя как 

высокоэффективный препарат для профилактики и 

лечения гипотонического ПРК. Остроменский В.В. 

и Борисов А.В. (2017) подчеркивают высокую эффективность 

неотложного внутривенного введения 

100 мкг карбетоцина как агониста окситоцина 

продленного действия на этапе подозрения развития 

гипотонического ПРК (после выполнения ручного 

обследования стенок полости матки) [26]. На 

основании сравнительного анализа эффективности 

профилактики гипотонического кровотечения с 

применением карбетоцина (n=3148, 2014-2015 гг.) 

и других методов (n=3268, 2012-2013 гг.) было 

продемонстрировано, что внутримышечное введение 

родильницам группы высокого риска по развитию 

послеродового гипотонического кровотечения 

100 мкг карбетоцина немедленно после выделения 

последа является высокоэффективной профилактической 

мерой не только в предотвращении и купировании 

послеродовых гипотонических кровотечений, 

но и снижении объема кровопотери, частоты 

постгеморрагической анемии [26]. 

Мерой борьбы с атонией матки является наложение 

компрессионных швов на матку. В.Е. Радзинский 

и др. (2010) предложили «Способ остановки 

гипотонического маточного кровотечения», при 

котором с целью компрессии в дне матки сквозь 

серозный слой накладывается циркулярный шов, 

который представляет возможным значительно 

снизить число радикальных операций, сохраняя репродуктивную 

функцию женщины [27]. 

А.Н. Стрижаков и др. (2013) отмечали риски снижения 

скорости инволюции матки, развития эндометрита, 

деформации и/или изменения топографии 

матки, длительной гипертермии вследствие лигатурной 

компрессии матки при ее гипотонии/атонии при 

родоразрешении путем операции кесарева сечения. 

Наложение компрессионных швов на матку так же 

может представлять угрозу развития ее некроза, соответственно, 

панметрита, перитонита [28]. 

М.П. Евсеева и др. (2016) на основании собственных 

исследований, включающих выполнение 

жидкостной гистероскопии на 5-7 сутки после кесарева 

сечения и наложения компрессионных швов, 

убедительно доказали, что соблюдение условий и 

техники наложения компрессионных швов обеспечивают 

не высокую эффективность борьбы с гипотоническим/атоническим 

ПРК, но и гарантируют 

безопасность метода, минимальный риск развития 

спаечного процесса в матке [29]. 

Применение внутриматочных баллонов является 

не только эффективной мерой профилактики и лечения 

ПРК, но и по улучшению показатели материнских 

исходов. Согласно исследованиям Аскерова А.А. 

и др. (2018), применение баллонной тампонады матки 

при лечении гипотонических ПРК способствовало 

не только достоверному снижению (р

Vol. 16, no. 6. 2018 


с первого триместра беременности. В рутинной 

практике широкое применение получили ультразвуковое 

исследование, цветовое и энергетическое 

Допплеровское картирование, магнитно-резонансная 

томография [1]. Интерес к возможности прогнозирования 

и максимально ранней диагностике 

аномалий инвазий плаценты, минимизации кровопотери 

при родоразрешении сохраняется до настоящего 

времени. До настоящего времени изучается 

этиопатогенез врастания плаценты в перспективе 

поиска информативных маркеров его прогноза 

[34]. При своевременной диагностике АИП существует 

возможность реализации органосохраняющих 

и кровесберегающих методик [1, 35]. 

Таким образом, акушерские кровотечения сохраняют 

свою актуальность до настоящего времени, 

требуют продолжения проведения исследований, 

расширяющих представления об их этиопатогенезе, 

возможностях прогнозирования, профилактики 

и лечения. Современные реалии позволяют консолидировать 

международный научный и клинический 

опыта по изучению особенностей, отличий в мерах 

профилактики и лечения акушерских кровотечений, 

что позволят модифицировать (обновлять) современные 

клинические протоколы, адаптировать их к современным 

условиям. Имеющаяся сегодня широкая 

возможность открытого доступа к данным мировых 

баз клинических и научных исследований позволяет 

дистанционно знакомиться с самыми современными 

трендами по прогнозу и предотвращению акушерских 

кровотечений, изучать их эффективность, внедрять 

полученные знания в реальную практику. 


1. Профилактика, лечение и алгоритм ведения при акушерских 

кровотечениях. Клинические рекомендации (протокол лечения). 

— Москва, 2014. — 23 c. 

2. Evensen A., Anderson J.M., Fontaine P. Postpartum Hemorrhage: 

Prevention and Treatment // Am. Fam. Physician. — 2017. — №1; 

95 (7). — P. 442-449. 

3. WHO recommendation on tranexamic acid for the treatment of 

postpartum haemorrhage. — Geneva: World Health Organization. — 

2017. — Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO. 

4. Лайкам К.Э., Агеева Л.И., Забатурина М.А., и др. Женщины и 

мужчины России. 2016: Стат. сб./Ж56 Росстат. — М., 2016. — 208 с. 

5. Оксенойт Г.К., Никитина С.Ю., Андреев Е.М., и др. Демографический 

ежегодник России. 2017: Стат. сб. / Росстат. — M., 

2017. — 263 c. 

6. Национальная стратегия действий в интересах женщин на 

2017-2022 годы. Распоряжение Правительства Российской Федерации 

от 8 марта 2017 года №410-р. URL: http://government.ru/ 

docs/26698/. 

7. Say L., Chou D., Gemmill A., et al. Global causes of maternal 

death: a WHO systematic analysis // Lancet Glob Health. — 2014. — 

№2 (6). — P. e323-33. doi: 10.1016/S2214-109X(14)70227-X. 

8. Sheldon W.R., Blum J., Vogel J.P., et al. WHO Multicountry Survey 

on Maternal and Newborn Health Research Network. Postpartum 

haemorrhage management, risks, and maternal outcomes: findings 

from the World Health Organization Multicountry Survey on Maternal 

and Newborn Health // BJOG. — 2014. — 121 Suppl 1. — P. 5-13. 

doi: 10.1111/1471-0528.12636. 

9. Morillas-Ramírez F., Ortiz-Gómez J.R., Palacio-Abizanda F.J., 

et al. [An update of the obstetrics hemorrhage treatment protocol]. 

[Article in Spanish] // Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. — 2014. — №61 

(4). — P. 196-204. doi: 10.1016/j.redar.2013.11.013. 

10. Ford Jane B., Patterson Jillian A., Seeho Sean K.M., Roberts 

Christine L. Trends and outcomes of postpartum haemorrhage, 

2003-2011 // BMC Pregnancy and Childbirth. — 2015. — №15. — 

P. 334. https://doi.org/10.1186/s12884-015-0788-5. 

11. Vaught A.J. Critical Care for the Obstetrician and 

Gynecologist: Obstetric Hemorrhage and Disseminated Intravascular 

Coagulopathy // Obstet. Gynecol. Clin. North Am. — 2016. — №43 

(4). — P. 611-622. doi: 10.1016/j.ogc.2016.07.006. 

12. De Visser S.M., Woiski M.D., Grol R.P., et al. Development 

of a tailored strategy to improve postpartum hemorrhage guideline 

adherence // BMC Pregnancy Childbirth. — 2018. — №18 (1). — 

P. 49. doi: 10.1186/s12884-018-1676-6. 

13. Águila S. Zero in on postpartum hemorrhage to reduce Cuba's 

maternal mortality // MEDICC Rev. — 2015. — №17 (1). — P. 64. 

14. Kassebaum N.J., Barber R.M., Bhutta Z.A. et al. GBD 2015 

Maternal Mortality Collaborators. Global, regional, and national levels 

of maternal mortality, 1990-2015: a systematic analysis for the Global 

Burden of Disease Study 2015 // Lancet. — 2016. №388 (10053). — 

P. 1775-1812. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31470-2. 

15. Guida J.P., Costa M.L., Parpinelli M.A., et al. Brazilian Cohort 

on Severe Maternal Morbidity (COMMAG) study group and the 

WHO Maternal Morbidity Working Group (MMWG). The impact of 

hypertension, hemorrhage, and other maternal morbidities on 

functioning in the postpartum period as assessed by the WHODAS 

2.0 36-item tool // Int. J. Gynaecol. Obstet. — 2018. — №141 

(Suppl 1). — P. 55-60. doi: 10.1002/ijgo.12467. 

16. Guasch E., Gilsanz F. Massive obstetric hemorrhage: 

Current approach to management. [Article in English, Spanish] // 

Med Intensiva. — 2016. — №40 (5). — P. 298-310. doi: 10.1016/j. 

medin.2016.02.010. Epub 2016 May 13. 

17. Nadisauskiene R.J., Dobozinskas P., Kacerauskiene J., et al. 

The impact of the implementation of the postpartum haemorrhage 

management guidelines at the first regional perinatal centre in 

Southern Kazakhstan // BMC Pregnancy and Childbirth. — 2016. — 

№16. — P. 238. doi:10.1186/s12884-016-1027-4. 

18. Al Wattar B.H., Tamblyn J.A., Parry-Smith W., et al. Management 

of obstetric postpartum hemorrhage: a national service evaluation of 

current practice in the UK // Risk Manag Healthc Policy. — 2017. — 

№10. — P. 1-6. doi: 10.2147/RMHP.S121737. 

19. Management of Postpartum Haemorrhage (PPH). C-Obs 

43. Women’s Health Committee (RANZCOG). — Australia and New 

Zealand. — 2017. — 17 p. 

20. ACOG. Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. Practice 

Bulletin №183: Postpartum Hemorrhage // Obstet Gynecol. — 2017. — 

№130 (4). — P. e168-e186. doi: 10.1097/AOG.0000000000002351. 

21. Royal Cornwall Hospitals. Obstetrics hemorrhage. — Clinical 

Guideline. V2.1 — 2018. — 36 p. 

22. Guideline on the Management of Postpartum Haemorrhage, 

HSE Home Birth Service. Dublin, Ireland. — 2018. URL: https:// 

www.hse.ie/eng/services/list/3/maternity/hb010-pph-guideline-hsehome-birth-service-2018.pdf. 

23. Kerr R.S., Weeks A.D. Postpartum haemorrhage: a single 

definition is no longer enough // BJOG. — 2017. — №124. — 

P. 723-726. 

24. Claroni C., Aversano M., Todde C., Frigo M. Postpartum 

hemorrhage management, the importance of timing // Clinical 

Management. — 2018. — №12. — P. 1. doi:https://doi.org/10.7175/ 

cmi.v12i1.1326. 

25. Gallos I.D.,Williams H.M., Price M.J., et al. Uterotonic agents 

for preventing postpartum haemorrhage: a network meta-analysis // 

Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2018. — Issue 4. — 

Art. No.: CD011689. DOI: 10.1002/14651858.CD011689.pub2. 

26. Остроменский В.В, Борисов А.В. Современные подходы к 

профилактике и лечению послеродовых кровотечений // Российский 

вестник акушера-гинеколога. — 2017. — №3. — С. 74-77. 

27. Радзинский В.Е. Способ остановки гипотонического маточного 

кровотечения / В.Е. Радзинский, А.Н. Рымашевский, 

Н.А. Красникова, А.И. Лукаш, А.А. Оразмурадов, А.С. Оленев, 

С.В. Апресян // Патент на изобретение № 2386407, зарегистрировано 

20 апреля 2010 г. 

28. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Буданов П.В. Некроз матки 

после наложения компрессионных швов по поводу послеродового 

гипотонического кровотечения // Вопросы гинекологии, акушерства 

и перинатологии. — 2013. — №3. — С. 76-79. 

29. Евсеева М.П., Иванян А.Н., Киракосян Л.С. Компрессионные 

швы на матку: метод хирургического гемостаза во время кесарева 

сечения (гистероскопический контроль) // В мире научных открытий. 

— 2016. — №12 (84). — С. 28-39. 

30. Аскеров А.А., Назаралиева С.Б., Осмонова С.К. Опыт применения 

баллонной тампонады полости матки при послеродовых 

кровотечениях // Акушерство и гинекология, 2018. — №3. — 

С. 52-56. 

31. Доброхотова Ю.Э., Кузнецов П.А., Оленев А.С., Джохадзе 

Л.С. Управляемая баллонная тампонада пр послеродовых кровотечениях 

у женщин с многоплодной беременностью // Хирург. — 

2018. — №3-4. — С. 80-85. 

32. Серова О.Ф., Седая Л.В., Шутикова Н.В., Климов С.В. Опыт 

применения баллонной тампонады Жуковского при кесаревом 

сечении у пациенток с предлежанием плаценты // Вестник современной 

клинической медицины. — 2018. — Т. 11, вып. 2. — 

С. 28-33. DOI: 10.20969/VSKM.2018.11(2).28-33. 

33. D'Antonio F., Palacios-Jaraquemada J., Lim P.S., et al. Counseling 

in fetal medicine: evidence-based answers to clinical questions 

on morbidly adherent placenta // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 

2016. ― №47. ― P. 290-301. doi:10.1002/uog.14950 

34. Субханкулова А.Ф., Фаткуллин И.Ф. Акушерские кровотечения 

// Ульяновский медико-биологический журнал. — 2016. — 

№2. — С. 112-116. 

35. Виницкий А.А., Шмаков Р.Г., Чупрынин В.Д. Сравнительная 

оценка эффективности методов хирургического гемостаза 

при органосохраняющем родоразрешении у пациенток с врастанием 

плаценты // Акушерство и гинекология. — 2017. — №7. — 

С. 68-74. 



Том 16, №6. 2018 

УДК 618.4-06:616.63-022-07-08 

Т.П. ЗЕФИРОВА 1 , М.Е. ЖЕЛЕЗОВА 1 , И.И. АХМЕТШИНА 2 

1 



2 

Городская клиническая больница №7 УЗ г. Казани, 420103, г. Казань, ул. Чуйкова, д. 54 

Спорные вопросы диагностики и лечения 

бессимптомной бактериурии у беременных 

женщин 

Зефирова Татьяна Петровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии №1, 

тел. +7-987-290-45-99, e-mail: tzefirova@gmail.com, ORCID ID: 0000-0001-6785-6063 

Железова Мария Евгеньевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии №1, 

тел.: (843) 236-34-51, +7-919-627-13-66, e-mail: gelezovam@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-2006-0110 

Ахметшина Ильсеяр Ильгизаровна — врач родильного отделения, тел.: (843) 521-48-01, +7-917-926-27-36, e-mail: 777.lisichka@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-5756-1579 

Цель ― оценить качество диагностики и обоснованность терапии бессимптомной бактериурии у беременных 

женщин. 

Материал и методы. Проанализирована медицинская документация 1600 беременных женщин. В 132 случаях у 

женщин имела место бессимптомная бактериурия (ББ) на разных сроках беременности. Проведен анализ качества 

диагностики данной патологии и корректность выбора терапии. Изучены особенности течения беременности, 

родов, характер перинатальных осложнений у женщин с ББ. 

Результаты. Бессимптомная бактериурия (ББ) ― нередкое осложнение беременности. Однако ее истинная частота 

требует уточнения, так как диагностика обычно осуществляется с нарушением рекомендаций. По нашим 

данным, не вызывают вопросов в корректности только 3% диагнозов ББ. У 50% пациенток основанием для определения 

ББ был однократный посев мочи, у 47% ― клинический анализ мочи. Неточный диагноз приводил к необоснованному 

(недостаточному или избыточному) лечению. Нами установлено, что каждая пятая беременная с 

диагнозом ББ лечения не получала, а 3 из 4 лечившихся использовали только фитотерапию. Осложнения беременности 

имелись у 100% женщин с диагнозом ББ, у 42% новорожденных отмечена патология раннего неонатального 

периода. В последние годы появились научные сведения, подвергающие сомнению физиологическую стерильность 

мочевого пузыря и, следовательно, необходимость терапии ББ. В статье приведены данные, касающиеся статуса 

женской мочевой микробиоты и целесообразности лечения ББ, в том числе и у беременных. 

Ключевые слова: беременность, бессимтомная бактериурия, женская мочевая микробиота, диагностика, лечение, 

E. coli 83972. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-34-38 

(Для цитирования: Зефирова Т.П., Железова М.Е., Ахметшина И.И. Спорные вопросы диагностики и лечения бессимптомной 

бактериурии у беременных женщин. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 34-38) 

T.P. ZEFIROVA 1 , M.E. ZHELEZOVA 1 , I.I. AKHMETSHINA 2 

1 

Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, 


2 

Municipal Clinical hospital №7, 54 Chykov Str., Каzan, Russian Federation, 420103 

Disputable issues of diagnosing and treatment 

of asymptomatic bacteriuria in pregnant women 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Zefirova T.P. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-987-290-45-99, 

e-mail: tzefirova@gmail.com, ORCID ID: 0000-0001-6785-6063 

Zhelezova M.E. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel.: (843) 236-34-51, 

+7-919-627-13-66, e-mail: gelezovam@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-2006-0110 

Akhmetshina I.I. — doctor of the Maternity Department, tel.: (843) 521-48-01, +7-917-926-27-36, e-mail: 777.lisichka@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-5756-1579 

Objective ― to evaluate the quality of diagnostics and relevance of therapy of asymptomatic bacteriuria in pregnant women. 

Material and methods. Medical documents of 1600 pregnant women were analyzed. In 132 cases women had asymptomatic 

bacteriuria (AB) at various terms of pregnancy. The quality of diagnosing this pathology and the correctness of therapy 

were analyzed. The features of the course of pregnancy, delivery, and prenatal complications in women with AB were studied. 

Results. Asymptomatic bacteriuria (AB) is a frequent complication of pregnancy. However, its true prevalence should be 

specified, as diagnosing is often done with violated recommendations. According to our data, only 3% of AB diagnoses are undoubtful. 

In 50% of patients, a one-time urine inoculation was the basis of AB diagnosing, while in 47% ― the clinical analysis of 

urine. The inaccurate diagnosis led to unjustified (insufficient or excessive) treatment. We found that every fifth pregnant woman 

with AB diagnosis received no therapy, while 3 out of 4 treated patients used only phytotherapy. Complications of pregnancy 

were found in 100% of women with AB diagnosis, while 42% of newborns had pathology of early neonatal period. Recently, 

there appeared scientific data casting doubt on the physiological sterility of bladder and, consequently, the need for AB therapy. 

The article presents data on the status of women’s urine microbiota and the relevance of curing AB, including in pregnant 

women. 

Key words: pregnancy, asymptomatic bacteriuria, women’s urine microbiota, diagnosing, treatment, E. coli 83972. 

(For citation: Zefirova T.P., Zhelezova M.E., Akhmetshina I.I. Disputable issues of diagnosing and treatment of asymptomatic 

bacteriuria in pregnant women. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 34-38) 

Считается, что одним из наиболее распространенных 

осложнений гестационного процесса являются 

инфекционно-воспалительные заболевания 

мочевых путей (ИМП). В структуре экстрагенитальной 

патологии они уступают лишь анемии и встречаются 

у 8-10% беременных. Причем основная их 

доля приходится на бессимптомную бактериурию 

(ББ), частота которой оценивается в 6%. Предрасположенность 

беременных к ББ и другим формам 

ИМП связывают с целым рядом специфичных для 

гестации факторов, формирующихся под действием 

меняющегося гормонального фона и новых объемно-пространственных 

отношений органов брюшной 

полости и таза. Расширение полостей, снижение 

тонуса гладкомышечных элементов, гидрофильность 

тканей, особенность системной иммунореактивности 

способствуют нарушению пассажа мочи, 

формированию рефлюксов и беспрепятственной 

реализации инфекционного процесса при наличии 

возбудителя. Однако существуют данные, свидетельствующие 

о том, что на самом деле частота ББ 

при беременности такая же, как и у небеременных 

женщин (2-10%), а главными факторами риска являются 

социально-экономический статус и паритет 

[1]. 

Несколько десятилетий в акушерской практике 

имеет место стойкое убеждение в том, что ББ сопряжена 

с повышенным риском развития симптомной 

ИМП и пиелонефрита. В частности, считается, 

что в отсутствии лечения восходящая инфекция 

может реализоваться с вероятностью 40%. Кроме 

того, неоднократно сообщалось о негативном влиянии 

бактериурии на течение беременности и состояние 

внутриутробного плода, обсуждался риск 

преждевременных родов и низкой массы тела новорожденных 

[2]. Поэтому во многих странах для 

исключения бессимптомной бактериурии всем беременным 

женщинам в виде скрининга выполняется 

однократный посев средней порции мочи. Как 

правило, это рекомендуется делать при первых 

визитах к врачу или в начале второго триместра. 

В России приказом Министерства здравоохранения 

№572 от 01.11.2012 г. предусмотрен посев мочи 

после 14 недель гестации. Однократный посев мочи 

не позволяет поставить диагноз ББ и, тем более, 

начать лечение, но очерчивает группы риска ― тех 

женщин, которым для верификации диагноза необходим 

второй посев. Как известно, бактериурией 

считается наличие микроорганизмов, принадлежащих 

к одному и тому же виду, в титре равном 

или превышающем 10 5 КОЕ/мл в двух пробах, произведенным, 

как минимум, с интервалом более 

24 часов. Либо выделение бактериального штамма 

в количестве ≥ 10 2 КОЕ/мл из мочи, полученной 

катетером. Важным критерием ББ является отсутствие 

клинических признаков инфекции. Обнаружение 

умеренной пиурии при этом допускается. Такая 

методика является общепризнанной, она была 

рекомендована Американским обществом инфекционных 

болезней, а также европейскими урологическими 

сообществами [3]. При этом обсуждается вопрос 

о достаточности для подтверждения диагноза 

лишь однократного посева мочи. Целый ряд организаций, 

в частности очень авторитетная Целевая 

Профилактическая служба США (USPTF) и Американское 

общество акушеров-гинекологов (ACOG), 

допускают подобную возможность, мотивируя тем, 

что при повторном исследовании частота выявления 

возбудителя составляет 80% [4, 5]. Мы провели 

собственное исследование и у 60 беременных, 

имевших бактериурию, равную или превышающую 

105 КОЕ/мл по итогам одного посева мочи, повторили 

культуральный анализ сразу после получения 

первого результата (строго вне лечения, исключая 

в том числе и фитотерапию). Диагноз подтвердился 

лишь в 35% случаев, у остальных 65% женщин 

при повторном посеве рост микрофлоры в диагностическом 

количестве не выявлен. Причины подоб- 



Том 16, №6. 2018 

ного несоответствия еще предстоит обсуждать, но 

сегодня ясно одно ― для постановки корректного 

диагноза бессимптомной бактериурии требуется 

соблюдать современные европейские и Российские 

рекомендации, то есть выполнять двукратный посев 

мочи [6]. Иначе резко возрастает шанс гипердиагностики 

со всеми вытекающими из этого последствиями. 

Нетрудно предположить, что на деле, 

то есть в реальной клинической практике, правильный 

алгоритм диагностики ББ выполняется далеко 

не всегда. Поводов для этого может быть немало ― 

недостаток знаний и информации у врача, проблемы 

финансирования, низкий комплайнс пациентки 

и др. Мы изучили медицинскую документацию 1600 

беременных и выявили 132 женщины (9,2%), у которых 

на различных этапах беременности фигурировал 

диагноз ББ. Затем провели анализ качества 

диагностики этой патологии. Оказалось, что двукратный 

посев мочи был осуществлен только четверым. 

Это значит, что диагноз не вызывал сомнения 

лишь у 3% пациенток, имевших его в амбулаторной 

карте. В остальных случаях он мог и должен был 

оспариваться, потому что не имел аргументированного 

подтверждения. Удивляло и другое. У 50% 

женщин в основе диагностики лежал однократный 

посев мочи, а у 47% (то есть, почти у половины) 

культурального исследования не было в принципе. 

ББ определялась на основании микроскопии окрашенного 

осадка мочи, где визуально оценивалась 

степень бактериальной обсемененности. Очевидно, 

что при таком подходе теряется инструмент, который 

позволяет обоснованно назначить терапию 

тем, кому она показана, и не лечить беременных, 

если в этом нет необходимости. А раз так, то лечебные 

мероприятия начинаются, по сути, эмпирически, 

в чем мы убедились, анализируя собственные 

данные. Согласно Российским национальным 

рекомендациям «Антимикробная терапия и профилактика 

инфекций почек, мочевыводящих путей и 

мужских половых органов» (2014) бессимптомная 

бактериурия у беременных подлежит обязательной 

антибактериальной терапии продолжительностью 

от 1 до 7 дней. Причем в списке рекомендуемых 

препаратов фигурирует ограниченное количество 

профессиональных антимикробных средств ― нитрофурантоин, 

фосфомицин, цефиксим, цефтибутен, 

ко-амоксиклав. Их эффективность в отношении 

E. coli ― основного патогена, вызывающего ББ, 

подтверждена многоцентровыми международными 

клиническими исследованиями (ARESC 2006, Дармис 

2012). Фитопрепараты для этих целей не рекомендованы. 

Наши же результаты показали следующее. 

Из 132 беременных, имевших диагноз 

ББ (напомним, обоснован он был лишь у 3% из 

них), получали терапию 79%. Остальные женщины 

(21%) не лечились по разным причинам (отсутствовали 

или не выполнялись назначения, имелся отказ 

от терапии и др.). Структура назначений была 

следующая: в 25% случаев рекомендованы антибиотики, 

в 75% ― фитотерапия. Как и почему формировалась 

лечебная тактика в отношении каждой 

конкретной пациентки ― этот вопрос останется открытым. 

Очевидно только то, что принцип таргетной 

терапии не соблюдался. 

Наш анализ показал, что течение беременности 

у женщин, имевших диагноз ББ (нередко необоснованный), 

сопровождалось различными осложнениями 

практически в 100% случаев. Чаще всего 

отмечалась анемия беременных (48%) и рецидивирующие 

формы кольпита (27%). Роды в 36% случаев 

начинались с преждевременного излития околоплодных 

вод и далее сопровождались слабостью 

родовой деятельности (27%). Острая гипоксия 

плода диагностировалась в 17%, необходимость 

в экстренном кесаревом сечении имелась в 20%. 

Патология неонатального периода имела место у 

42% новорожденных и, по-видимому, была интегральным 

показателем перинатального неблагополучия 

у этих женщин. Интересно, что мы получили 

подтверждение данных, приведенных в крупном 

исследовании Kazemier B.M. et al. (2015), которые 

свидетельствовали о том, что у женщин с ББ не возрастает 

частота преждевременных родов и рождений 

детей с низкой массой тела даже в тех случаях, 

когда они не получают никакого лечения. Преждевременные 

роды нами зарегистрированы лишь в 4% 

случаев, а дети с низкой массой ― в 7%. 

В итоге анализа мы получили ряд выводов: 1. Отсутствует 

корректная диагностика ББ у беременных 

женщин. 2. Частота данной патологии значительно 

завышена. 3. Возможно, существенное количество 

женщин получает необоснованную терапию. 4. Беременные, 

нуждающиеся в лечении, могут его не 

иметь или получить назначения в виде фитопрепаратов, 

что не поддерживается современными рекомендациями. 

5. Любая пациентка с подозрением 

на ББ должна быть под тщательным контролем, так 

как она входит в группы риска по перинатальным 

осложнениям. 

Насколько опасно отсутствие терапии ББ у беременной 

женщины, и к чему это может привести? 

На данные вопросы, казалось бы, уже давно были 

получены ответы. Повысится риск симптомной 

инфекции почек и мочевыводящих путей, вырастет 

процент преждевременных родов, плацентарная 

недостаточность и ЗВРП будут формироваться 

с высокой частотой. Но сведения, появившиеся в 

последние годы, заставляют вновь вернуться к 

проблеме и, возможно, пересмотреть некоторые 

постулаты. Так, в 2015 году в Рекомендациях «Урологические 

инфекции», выпускаемых и регулярно 

обновляемых под эгидой Европейской Ассоциации 

Урологов [7], было заявлено, что хотя скрининг и 

лечение ББ у беременных женщин рекомендуется 

многими источниками, но доказательства улучшения 

исходов гестации после лечения являются 

слабыми. Равно как и доказательства связи между 

бактериурией и преждевременными родами, а также 

низким весом при рождении. Поэтому общие рекомендации 

сделаны быть не могут, и следует придерживаться 

локальных установок. Продолжая эту 

мысль Angelescu K. et al. [8] пишет, что большинство 

исследований, поддерживающие лечение ББ, 

были проведены в 1950-1980 гг. Три четверти из 

них имеют серьезные методологические недостатки, 

поэтому применимость их выводов низкая. 

А результаты мета-анализа 3626 статей и 50 исследований 

с участием 7088 пациентов, опубликованные 

Köves B. et al. в 2017 г. [9] , продемонстрировали, 

что качество доказательств преимущества 

лечения ББ у беременных низкое или очень низкое. 

Интересные данные получены в Нидерландах 

[10]. В период с 2011 по 2013 гг. бессимптомная 

бактериурия выявлена у 248 из 4283 наблюдаемых 

женщин. 40 из них в рандомизированном контролируемом 

испытании были случайным образом 

распределены для лечения нитрофурантоином, 45 

― вошли в группу плацебо и 163 пациентки с бессимптомной 

бактериурией терапии не получали. 

Бессимптомная бактериурия показала статистиче- 


Vol. 16, no. 6. 2018 


ски значимую связь с пиелонефритом, но абсолютный 

риск его развития у женщин был очень низким 

даже в отсутствии лечения. Кроме того, различий 

в частоте преждевременных родов и рождении детей 

с низкой массой тела между всеми группами не 

было. Эти данные, по мнению авторов, поднимают 

вопрос о целесообразности рутинного лечения ББ 

во время беременности. 

Но пока, не смотря на отсутствие однозначных 

доказательств пользы, побеждает осторожность, 

и в большинстве рекомендаций, в том числе и отечественных, 

беременные женщины остались почти 

единственной категорией, которым показана 

терапия ББ [11]. Второй и последней группой пациентов 

с бактериурией, подлежащих санации, называются 

больные, готовящиеся к урологическим 

операциям. Ни в каких иных ситуациях ББ сейчас 

лечить не рекомендуется. Такой подход однозначно 

свидетельствует о том, что приближается время 

смены парадигм. Все больше сомнений появляется 

в патологической роли бактериальной обсемененность 

мочевого пузыря и необходимости его «стерильного» 

статуса. Тем более, когда речь идет о 

женщинах. Как оказалось, мочевой пузырь в норме 

не стерилен, в нем персистируют различные микроорганизмы. 

Не случайно возник новый термин 

«женская мочевая микробиота». Роль микробов в 

поддержании здоровья и провокации воспалительных 

процессов в мочевом пузыре еще предстоит 

оценить. А сейчас идет этап накопления знаний. 

Новые возможности диагностики, в частности расширенное 

культуральное исследование мочи и секвенирование 

гена рибосомной РНК 16S, позволяют 

обнаруживать ранее неидентифицируемые микроорганизмы. 

Hilt E.E. и соавт. [12] использовали модифицированный 

протокол культурального исследования 

мочи у бессимтомных пациентов. Он включал изучение 

больших объемов мочи, инкубацию при 

различных температурных условиях и в течение 

длительного времени. Это позволило идентифицировать 

возбудителей, которые ранее определялись 

в моче только с помощью секвенирования гена 

16S рРНК. Оказалось, что бактериальная флора 

обнаруживалась в 80% образцов, было определено 

тридцать пять разных родов и 85 видов микроорганизмов. 

Наиболее распространенными родами 

оказались Lactobacillus (15%), Corynebacterium 

(14,2%), Streptococcus (11,9%), Actinomyces (6,9%) 

и Staphylococcus (6,9%). Другие широко распространенные 

роды включали Aerococcus, Gardnerella, 

Bifidobacterium и Actinobaculum. Это исследование 

показало, что моча содержит сложные сообщества 

живых бактерий, которые и составляют резидентную 

микробиоту мочи. Позже было установлено, 

что резидентные сообщества различаются в зависимости 

от состояния здоровья. И уже обсуждаются 

перспективы контроля патологических процессов в 

мочевых путях посредством модификации его микрофлоры 

[13-15]. 

В последние годы было установлено, что колонизация 

микроорганизмами мочевого пузыря характерна 

и для большинства здоровых беременных 

женщин. При рутинном обследовании бактериурия 

у них не выявляется. Однако при использовании 

современных технологий удается обнаружить 

большой спектр микроорганизмов с преобладанием 

Lactobacillus и Gardnerella. Об этом свидетельствуют 

результаты исследования Jacobs K.M. и соавт. [16]. 

Важно подчеркнуть, что для исключения бактериального 

загрязнения мочи вагинальной флорой все 

образцы были получены путем катетеризации мочевого 

пузыря. 

Таким образом, современные научные данные 

ставят под сомнение само понятие бессимптомной 

бактериурии, а значит, и необходимость ее терапии. 

Есть и другая, довольно неожиданная, точка 

зрения. В последние годы появились сведения, которые 

приписывают асимптомной бактериурии положительные 

свойства, в частности, способность 

защищать мочевые пути от колонизации патогенами 

и тем самым оказывать протективный эффект в 

отношении развития симптомных ИМП. Salvador E. 

и соавт. [17] сообщают, что ББ ― состояние, при 

котором бактерии стабильно колонизируют мочевыводящие 

пути, очень похожа на комменсализм 

на других участках слизистой оболочки. Известно, 

что бактериурия в наибольшей степени ассоциирована 

со штаммами Escherichia coli 83972. Они имеют 

значительно меньший геном, чем уропатогенные 

штаммы E. coli (UPEC). Делеции или точечные мутации 

в нескольких генах вирулентности указывают 

на то, что эти штаммы подвергаются запрограммированной 

редуктивной эволюции внутри человеческого 

организма. Такая адаптация E. coli 83972, 

достигнутая за счет модуляции экспрессии генов, 

представляется наиболее важной для ее выживания 

и долгосрочного роста в мочевых путях [18]. 

Сниженная вирулентность с одной стороны и выраженная 

конкурентность с другой позволяет E. coli 

83972 беспрепятственно персистировать в мочевом 

пузыре, предупреждать размножение уропатогенных 

штаммов и профилактировать развития клинических 

форм ИМП. Эпидемиологические исследования 

показали, что бессимптомная бактериурия 

защищает хозяина от симптоматических инфекций, 

вызванных вирулентными штаммами. В этой связи 

Wullt B. и Svanborg C. [19] сообщили о создании 

новой стратегии снижения риска рецидивов инфекции 

мочевыводящих путей. Суть ее заключается в 

инокуляции пациентов с рецидивирующими формами 

ИМП штаммами Escherichia coli 83972. Терапевтическая 

эффективность этой стратегии была 

продемонстрирована в плацебо-контролируемом 

исследовании. Однако, по мнению Stork C. и соавт. 

[20], многие изоляты E. coli 83972 развивались от 

уропатогенных предков и, хотя и ослаблены, все 

еще могут проявлять факторы вирулентности. Авторы 

поставили цель выделить эффективные и безопасные 

штаммы-кандидаты, которые можно было 

бы использовать в качестве альтернативы E. coli 

83972 для профилактической и терапевтической 

колонизации мочевого пузыря. В экспериментах по 

конкурентному росту ими были идентифицированы 

штаммы, которые успешно препятствуют колонизации 

изолята E. coli 83972 или штамма 536 уропатогенного 

E. coli. Эти штаммы представляют собой 

перспективных кандидатов для профилактической 

и терапевтической колонизации мочевого пузыря. 

Таким образом, не смотря на значительный прогресс 

научных знаний, полного понимания проблемы 

ББ на сегодняшний день нет. В этой ситуации 

требуется большая осторожность и взвешенность 

при выборе терапевтических подходов. Особенно, 

если речь идет о беременной женщине. Учитывая, 

что тактика врача определяется национальными 

рекомендациями, где лечение ББ у беременных 

предполагает обязательное назначение антибиотиков, 

важнейшим моментом, предупреждающим 

необоснованную терапию, является корректная 



Том 16, №6. 2018 

диагностика патологии. Правило двух посевов мочи 

должно соблюдаться неукоснительно, так как только 

в этом случае будет четко очерчен контингент 

пациенток, нуждающихся в лечении. При этом каждая 

беременная с отклонениями в анализах мочи 

требует постоянного фокуса внимания, так как 

вероятность отклонений в течение гестации у нее 

очень высока. 


1. Glaser A.P., Schaeffer A.J. Urinary Tract Infection and Bacteriuria 

in Pregnancy // Urologic Clinics of North America. ― 2015. ― 

№42 (4). ― P. 547-60. 

2. Grabe M. (chairman), Bjerklund-Johansen T.E., Botto H. et 

al. Guidelines on Urological Infections // European Association of 

Urology. ― 2013. ― P. 106. 

3. Nicolle L.E., Bradley S., Colgan R. et al. Infectious Diseases 

Society of America guidelines for the diagnosis and treatment of 

asymptomatic bacteriuria in adults // Clin. Infect. Dis. ― 2005. ― 

№40 (5). ― P. 643-54. 

4. Lin K., Fajardo K. U.S. Preventive Services Task Force. 

Screening for asymptomatic bacteriuria in adults: evidence for the 

U.S. Preventative Services Task Force reaffirmation recommendation 

statement // Ann. Intern. Med. ― 2008. ― №149. ― W20-4. 

5. AAP Committee on Fetus and Newborn, ACOG Committee on 

Obstetric Practice. Guidelines for perinatal care. ― 7 th edition. ― 

Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics, 2012. 

6. Перепанова Т.С., Козлов Р.С., Руднов В.А. и др. Обновленные 

Российские национальные рекомендации по антимикробной 

терапии и профилактике инфекций почек, мочевыводящих путей 

и мужских половых органов. ― 2014. 

7. Grabe M. (chairman), Bjerklund-Johansen T.E., Botto H. et 

al. Guidelines on Urological Infections // European Association of 

Urology. ― 2015. ― P. 115. 

8. Angelescu K., Nussbaumer-Streit B., Sieben W. et al. Benefits 

and harms of screening for and treatment of asymptomatic bacteriuria 

in pregnancy: a systematic review // BMC Pregnancy Childbirth. ― 

2016. ― №16 (1). ― P. 336. 

9. Köves B., Cai T., Veeratterapillay R. et al. Benefits and Harms 

of Treatment of Asymptomatic Bacteriuria: A Systematic Review and 

Meta-analysis by the European Association of Urology Urological 

Infection Guidelines Panel // Eur. Urol. ― 2017. ― №72 (6). ― 

P. 865-68. 

10. Kazemier B.M., Koningstein F.N., Schneeberger C. et al. 

Maternal and neonatal consequences of treated and untreated 

asymptomatic bacteriuria in pregnancy: a prospective cohort study 

with an embedded randomised controlled trial // Lancet Infect. Dis. ― 

2015. ― №15 (11). ― P. 1324-33. 

11. Cai T., Koves B., Johansen T.E. Asymptomatic bacteriuria, to 

screen or not to screen ― and when to treat? // Curr Opin. Urol. ― 

2017. ― №27 (2). ― P. 107-111. 

12. Hilt E.E., McKinley K., Pearce M.M., et al. Urine Is Not Sterile: 

Use of Enhanced Urine Culture Techniques To Detect Resident Bacterial 

Flora in the Adult Female Bladder // J. Clin. Microbiol. ― 2014. ― 

№52 (3). ― P. 871-876. 

13. Mueller E.R1., Wolfe A.J., Brubaker L. Female urinary 

microbiota // Curr Opin. Urol. ― 2017. ― №27 (3). ― P. 282-86. 

14. Brubaker L., Wolfe A.J. The new world of the urinary microbiota 

in women // Am. J. Obstet. Gynecol. ― 2015. ― №213 (5). ― 

P. 644-9. 

15. Brubaker L., Wolfe A.J. The Female Urinary Microbiota/ 

Microbiome: Clinical and Research Implications // Rambam 

Maimonides Med. J. ― 2017. ― №28. ― 8 (2). 

16. Jacobs K.M., Thomas-White K.J., Hilt E.E. et al. Microorganisms 

Identified in the Maternal Bladder: Discovery of the Maternal Bladder 

Microbiota // AJP Rep. ― 2017. ― №7 (3). 

17. Salvador E., Wagenlehner F., Köhler C.D. et al. Comparison 

of asymptomatic bacteriuria Escherichia coli isolates from healthy 

individuals versus those from hospital patients shows that long-term 

bladder colonization selects for attenuated virulence phenotypes // 

Infect. Immun. ― 2012. ― №80 (2). ― P. 668-78. 

18. Dobrindt U., Wullt B., Svanborg C. Asymtomatic Bacteriuria as a 

Model to Study the Coevolution of Hosts and Bacteria // Pathogens. ― 

2016. ― №5 (1). 

19. Wullt B., Svanborg C. Prevent Recurrent UTI. Pathogens. ― 

2016. ― №5 (3). 

20. Stork C., Kovács B., Rózsai B. et al. Characterization 

of Asymptomatic Bacteriuria Escherichia coli Isolates in Search 

of Alternative Strains for Efficient Bacterial Interference against 

Uropathogens // Front Microbiol. ― 2018. ― №9. ― P. 214. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 611.018.2-007.17:618.2 

Т.Л. СМИРНОВА 1 , Л.И. ГЕРАСИМОВА 2 , А.Е. СИДОРОВ 1 , В.В. ЧЕРНЫШОВ 1 , Е.А. ГУБАНОВА 1 

1 

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова, 428015, г. Чебоксары, 

Московский пр., д. 15 

2 

Институт усовершенствования врачей МЗ Чувашской Республики, 428018, г. Чебоксары, 

ул. М. Сеспеля, д. 27 

Особенности течения беременности и родов 

у женщин с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани 

Смирнова Татьяна Львовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии, тел. +7-927-845-84-21, 

e-mail: tlsmr@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3810-5145 

Герасимова Людмила Ивановна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общественного здоровья 

и здравоохранения, тел. +7-902-327-77-77, e-mail: profgera@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3976-0934 

Сидоров Анатолий Евгеньевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии, тел. +7-902-359-56-11, 

e-mail: chebbox@gmail.com, ORCID ID: 0000-0003-1244-5923 

Чернышов Виталий Васильевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии, тел. +7-927-841-23-50, 

e-mail: chernyshovvit@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0763-9897 

Губанова Елена Алексеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии, тел. +7-919-675-56-87, 

e-mail: gubanova.elena@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-5054-3826 

Цель работы ― обобщить новые данные об особенностях течения беременности, родов и послеродового периода 

у женщин с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани. 

В статье представлен обзор литературы, посвященный особенностям этиологии и патогенеза акушерских 

осложнений, течения беременности по триместрам, родов и послеродового периода у женщин с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани (НДСТ). 

Результаты. Описаны изменения эндометрия, приводящие к нарушениям имплантации и нидации, невынашиванию 

беременности у женщин с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани Указаны 

патогенетические механизмы истмико-цервикальной недостаточности, преждевременных родов, плацентарной 

недостаточности, анемии беременных, преэклампсии, аномалий родовой деятельности. Рассмотрены вопросы 

консолидации рубца на матке после кесарева сечения у женщин с синдромом НДСТ. Состояние новорожденных у 

женщин с синдромом НДСТ характеризуется гипоксическими осложнениями, весом, не соответствующим гестационному 

сроку, а также возможными аномалиями развития. 

Заключение. У женщин с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани в репродуктивном 

возрасте течение беременности, родов и послеродового периода осложняется в связи с системным наследственным 

нарушением структуры соединительной, а течение синдрома НДСТ отягощается гестационным процессом. 

Ключевые слова: синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани, соединительная ткань, 

микроэлементы, беременность, роды, послеродовый период, рубец на матке, новорожденный. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-39-44 

(Для цитирования: Смирнова Т.Л., Герасимова Л.И., Сидоров А.Е., Чернышов В.В., Губанова Е.А. Особенности течения беременности 

и родов у женщин с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Практическая медицина. 

2018. Том 16, № 6, С. 39-44) 

T.L. SMIRNOVA 1 , L.I. GERASIMOVA 2 , A.E. SIDOROV 1 , V.V. CHERNYSHOV 1 , E.A. GUBANOVA 1 

1 

I.N. Ulyanov Chuvash State University, 15 Moskovskiy Ave., Cheboksary, Russian Federation, 428015 

2 

Institute for Advanced Training of Doctors, 27 M. Sespel Str., Cheboksary, Russian Federation, 428018 



Том 16, №6. 2018 

Features of the course of pregnancy and childbirth 

in women with syndrome of undifferentiated connective 

tissue dysplasia 

Smirnova T.L. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. +7-927-845-84-21, 

e-mail: tlsmr@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3810-5145 

Gerasimova L.I. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Public Health and Healthcare, tel. +7-902-327-77-77, 

e-mail: profgera@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3976-0934 

Sidorov A.E. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. +7-902-359-56-11, 

e-mail: chebbox@gmail.com, ORCID ID: 0000-0003-1244-5923 

Chernyshov V.V. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. +7-927-841-23-50, 

e-mail: chernyshovvit@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0763-9897 

Gubanova E.A. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. +7-919-675-56-87, 

e-mail: gubanova.elena@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-5054-3826 

Objective of the work is to summarize new facts of the pregnancy peculiarities, childbirth and the postpartum period of 

women with the syndrome of undifferentiated connective tissue dysplasia. 

The article presents the literature review of the features of etiology and pathogenesis of obstetric complications, course of 

pregnancy by trimester, childbirth and the postpartum period of women with the syndrome of undifferentiated connective tissue 

dysphasia (UCTD). 

Results. The changes of endometrium that lead to the implantation and nidation disorders, miscarriage of women with the 

syndrome of UCTD are described. Pathogenetic mechanisms of cervical insufficiency, premature birth, placental insufficiency, 

anemia of pregnancy, preeclampsia and anomalies of labor activity are indicated. The issues of uterine scar consolidation after 

the Caesarean section of women with the UCTD syndrome are studied. The newborn health condition of women with the UCTD 

syndrome is characterized by hypoxic complication, weight not corresponding to the gestational age, and probable developmental 

anomalies. 

Conclusion. Pregnancy, childbirth and the postpartum period of women of reproductive age with undifferentiated connective 

tissue dysplasia syndrome are complicated due to systemic hereditary connective tissue structure disorder, while the UCTD 

syndrome is burdened by the gestational process. 

Key words: syndrome of undifferentiated connective tissue dysplasia, connective tissue, microelements, pregnancy, childbirth, 

postpartum period, scar on uterus, newborns. 

(For citation: Smirnova T.L., Gerasimova L.I., Sidorov A.E., Chernyshov V.V., Gubanova E.A. Features of the course of pregnancy and 

childbirth in women with syndrome of undifferentiated connective tissue dysplasia. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 39-44) 

Актуальность исследования 

Благоприятное течение беременности и состояние 

новорожденного зависит от соматического 

состояния женщины. Синдром недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани особенно 

актуален в современном акушерстве, так как имеются 

особенности течения гестационного процесса 

у женщин данной группы, сопровождающиеся различными 

осложнениями, требующие особенного 

внимания врачей-специалистов. Кроме того, в последние 

годы отмечается сегрегация случаев в популяции 

населения Российской Федерации от 26 до 

80% [1]. 

В настоящее время к дисплазии соединительной 

ткани (ДСТ) относится группа генетически гетерогенных 

и клинически полиморфных патологических 

состояний, характеризующиеся нарушением формирования 

соединительной ткани в эмбриональном 

и постнатальном периодах [1, 2]. 

Выделяются генные синдромы, обозначаемые 

как синдром дифференцированной дисплазии соединительной 

ткани (Марфана, Элерса ― Данлоса), 

и недифференцированные (несиндромные) формы 

с мультифакториальными механизмами развития 

[3]. 

Дифференцированные дисплазии соединительной 

ткани характеризуются наследственным типом, 

характерной клинической картиной, генетическими 

и биохимическими дефектами [4]. К группе генетических 

заболеваний соединительной относятся 

синдром Элерса ― Данлоса, синдром Марфана, несовершенный 

остеогенез, гигантская кавернозная 

гемангиома и другие. В связи с наличием изменений 

в сосудистой стенке, в системе гемостаза и гемоди- 


Vol. 16, no. 6. 2018 

намики, гормональными перестройками у беременных 

отмечены тромбогеморрагические осложнения, 

расслоения и разрывы аневризм аорты [5-9]. 

Следует отметить, что синдром недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани, несмотря 

на высокую частоту в популяции, остается не 

выявленным врачами-специалистами различного 

профиля и этот диагноз часто впервые устанавливается 

во время беременности [10]. 

Многочисленные исследования показывают, что 

важную роль в развитии синдрома недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани (НДСТ) 

занимают генетические факторы [1]. Причиной 

патологии является мутация генов, ответственных 

за синтез и пространственную структуру волокон 

коллагена, межклеточного вещества и ферментов, 

обеспечивающих формирование фибриллярного 

компонента соединительной ткани [3]. В поддержку 

генетической теории необходимо добавить, что 

патология соединительной ткани обусловлена полиморфизмом 

в генах [11]. Так, у женщин с синдромом 

недифференцированной дисплазии соединительной 

ткани формирование неполноценных 

рубцов на матке после кесарева сечения может 

быть обусловлено носительством аллеля 936С и генотипа 

634С/С гена VEGF-A [11]. 

Не исключается роль экзогенных факторов, которые 

включают экологические моменты, неадекватное 

питание и стрессы [12]. 

Разработана классификация синдрома недифференцированной 


[1, 13-18]. Фенотипические проявления синдрома 


ткани делятся на группы в зависимости от вовлечения 

в диспластический процесс органов и систем 

[1]. 

По мнению Н.В. Керимкуловой [19], беременность 

и синдром НДСТ характеризуются взаимоотрицательным 

влиянием. Клинические проявления 

синдрома НДСТ могут проявиться впервые в период 

беременности [20]. 

У женщин с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани выявлены патологические 

изменения эндометрия: несоответствие 

структуры эндометрия фазе менструального цикла, 

нарушение сосудистого компонента в строме эндометрия, 

снижено образование коллагена IV типа, 

ММР-9, TIMP-I [21]. 

В связи с тем, что нарушаются процессы имплантации 

и нидации, создается угроза невынашивания 

беременности на ранних сроках [21]. Аналогичные 

проблемы имплантации и нидации отмечены у пациентов 

с синдромом НДСТ и экстракорпоральным 

оплодотворением [22]. Возможно, что основой этих 

осложнений являются: нарушение структуры соединительной 

ткани, патологические изменения 

функциональной активности ее клеточных компонентов, 

нарушения состояния сосудистой стенки, а 

также патологический гормональный фон у женщин 

с синдромом недифференцированной дисплазии 

соединительной ткани [22]. Не вызывает сомнений, 

что изменение гормонального фона меняет не только 

морфологию эндометрия, но и трансформирует 

рецептивный аппарат эндометрия [22]. 

В большинстве случаев у женщин с НДСТ невынашивание 

беременности связано со структурными 

изменениями соединительной ткани шейки матки, 

формированием истмико-цервикальной недостаточности, 

приводящей к недонашиванию беременности 

[23, 24]. Патогенетическое обоснование данного 

явления заключается в нарушении не только 


структуры коллагена шейки матки, но и изменении 

клеток соединительной ткани [24]. Дефицит магния 

приводит к снижению активности фибробластов 

шейки матки, продуцирующих коллаген [24]. Материнским 

фактором преждевременного разрыва 

плодных оболочек, наблюдающегося в 35%случаев, 

считают нарушение структуры коллагена стенки 

сосудов [25], а также соединительной ткани амниотической 

оболочки [26, 27]. 

Изменения микроэлементного состава тканей организма 

и крови, функционального состояния клеток 

крови является причиной железодефицитных 

состояний, проявляющихся уже в первом триместре 

беременности [28, 29]. 

Установлены особенности течения гестационного 

процесса у пациенток с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани и железодефицитной 

анемией, сопровождаемой дефицитом 

марганца и меди [28, 30-32]. 

Нарушения кровотока и морфологические патологические 

изменения плаценты приводит к нарушениям 

гемодинамики в системе «мать ― плод» 

и транспортной, трофической, эндокринной, метаболической 

функций плаценты [13]. В плаценте 

родильниц с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани отмечены различные 

формы нарушения созревания плаценты [13]. 

В плаценте родильниц с синдромом недифференцированной 

дисплазии плода при гистологическом 

исследовании описаны различные варианты нарушения 

созревания [13]. Морфологические особенности 

строения плацентарного комплекса приводят 

к гемодинамическим изменениям, так при анализе 

параметров маточно-плацентарного и плодово-плацентарного 

кровотока отмечено ухудшение показателей, 

наиболее высокими являются индексы периферического 

сопротивления в исследуемых сосудах 

[13]. При допплерометрии в сосудистой системе 

плаценты отмечено повышение индексов сосудистого 

сопротивления [13]. 

При нарушении формирования плаценты ухудшаются 

маточно-плацентарное и плодово-плацентарное 

кровообращение, нарушается транспорт 

веществ, трофика, эндокринная продукция, метаболизм 

[13]. 

У беременных с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани обнаружена 

высокая концентрация свободных радикалов, как 

продуктов перекисного окисления липидов, и активных 

форм кислорода, инициирующих процесс 

перекисного окисления липидов и развитие окислительного 

стресса в организме с повышением антиоксидантной 

активности [25]. 

Генерализованное уменьшение содержания коллагена 

в тканях приводит к изменениям сосудистотромбоцитарного 

и коагуляционного звеньев гемостаза 

у беременных с синдромом НДСТ [33-36]. 

В связи с изменением структуры сосудистой стенки, 

изменений тромбоцитарного, плазменного компонентов 

свертывающей системы крови у женщин 

с синдромом НДСТ наблюдаются геморрагические 

проявления: частые носовые кровотечения (25%), 

повышенная кровоточивость десен (23%), отмечен 

тип кровоточивости ― петехиально-пятнистый 

(7%) [36]. Особенности строения сосудистой стенки 

и изменения в системе гемостаза являются причиной 

усугубления клинического течения варикозной 

болезни у беременных с синдромом НДСТ [37-39]. 

В связи с особенностями соматической патологии, 

связанной с вовлечением желудочно-кишечного 

тракта, гепатобилиарной системы, у женщин с 



Том 16, №6. 2018 

синдромом недифференцированной дисплазии соединительной 

ткани ранний токсикоз беременных 

встречается в 42,6-48,6% случаев [19]. 

Ряд авторов считают, что при ПМК I-II степени и 

отсутствии гемодинамически значимой митральной 

регургитации, беременность у женщин протекает 

благоприятно [40]. Однако ряд авторов отмечают, 

что при НДСТ клинические патологические изменения 

усиливаются от первого к третьему триместру 

[41]. По данным других авторов, ПМК [42] и другие 

малые аномалии развития сердца могут отрицательно 

влиять на течение беременности и родов, в 

частности, способствовать нарастанию нарушений 

сердечного ритма, возникновению гемодинамических 

нарушений, усилению выраженности признаков 

нейроциркуляторной дистонии в условиях 

повышенных требований к сердечно-сосудистой 

системе [43, 44, 41]. 

В период беременности на сроках 32 и 36 недель 

отмечается выраженная гемодинамическая нагрузка 

с более высоким общим периферическим сопротивлением 

сосудов на фоне более низких значений 

объемных показателей в сравнении с показателями 

здоровых беременных женщин [45-47]. 

По данным И.В. Савельевой (2002) [13] часто 

синдром недифференцированной дисплазии соединительной 

ткани у беременных является причиной 

развития акушерских осложнений: угроза невынашивания 

беременности 81,2%, поздний гестоз 

(59,75%), недонашивание 10,25%. По данным других 

авторов, у женщин с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани частота 

угрозы прерывания беременности составляет 50%, 

угроза преждевременных родов происходит в 60% 

наблюдений [48]. В комплексной терапии угрозы 

преждевременных родов при наличии синдрома 

НДСТ доказана эффективность препаратов магния 

[49-52]. 

У беременных с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной тканиотмечается 

преждевренное излитие околоплодных вод [53]. По 

данным Т.Ю. Смольновой и соавт. [16], частота преждевременного 

и раннего излития околоплодных 

вод у женщин с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани составляет 

38,1%. Причиной неполноценности амниотической 

оболочки у женщин с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани являются 

патоморфологические изменения: утолщение компактного 

слоя амниона за счет разрастания в нем 

коллагеновых волокон [16]. 

Осложняется течение родов у женщин с синдромом 

НДСТ: несвоевременное излитие околоплодных 

вод 44,5%, аномалии родовой деятельности 

44,25%, клиническое несоответствие плода размерам 

таза 20,75%, кровотечения в последовом 

и раннем послеродовом периодах 19,5%. Частота 

оперативного родоразрешения составляет 40,5%, 

что в 4,5 раза выше, чем у здоровых рожениц [13]. 

Т.Ю. Смольнова описала связь течения быстрых 

и стремительных родов с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани, при 

этом при тяжелой форме синдрома в 50% случаев 

отмечаются быстрые и стремительные роды, при 

маловыраженных проявлениях синдрома недифференцированной 

дисплазии соединительной тканичастота 

данного осложнения составляет 12%. 

У рожениц с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани чаще наблюдаются 

осложнения первого периода родов, особенно 

слабость родовой деятельности (85,2%). Отмечено, 

что родоусиление во втором периоде родов проводится 

у 78,6% женщин [54]. По данным ряда исследований, 

применение акушерских щипцов производилось 

в 3,3% случаев [54]. 

При гистологическом исследовании миометрия 

нижнего сегмента матки у родильниц с синдромом 


ткани отмечается снижение экспрессии коннексина-43, 

фибулина-5, TIMP-1, коллагена I и III типов 

с преобладанием коллагена III типа, но уровень 

экспрессии фибронектина и MMP 1, 9 не изменяется 

[55]. Электронная микроскопия и иммуноцитохимия 

показали уменьшение количества межклеточных 

контактов и резкое снижение экспрессии коннексина-43 

у женщин с синдромом НДСТ и слабостью 

родовой деятельности [55]. По данным М.И. Кесовой 

(2012) [54], слабость родовой деятельности 

ассоциирована с накоплением коллагена IV типа в 

миометрии, кроме того, в миометрии отмечена дезорганизация 

соединительной ткани, выражающаяся 

в нарушении паренхиматозно-стромальных соотношений, 

снижении васкуляризации и развитии 

воспалительной реакции в интактном миометрии. 

Серьезную проблему в акушерстве представляет 

преэклампсия, которая встречается у пациенток 

с синдромом недифференцированной дисплазии 

соединительной ткани в 51,7% [48]. Преэклампсия 

является причиной преждевременных родов и 

перинатальной патологии плода [48, 54]. У детей, 

рожденных от матерей, перенесших преэклампсию, 

отмечаются задержка нервно-психического и физического 

развития, обусловленная системным поражением 

кровотока, включая маточно-плацентарную 

систему [48]. 

В третьем периоде родов гипотоническое кровотечение 

и геморрагический шок I-II степени 

диагностированы у 7,3% женщин с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной 

ткани. Разрывы шейки матки, стенок влагалища, 

промежности были обнаружены у 90,1% женщин с 


ткани, что связано с особенностями 

структуры соединительнотканной основы родовых 

путей. Эпизиотомия и перинеотомия производились 

у 36% пациенток, расхождение лонного сочленения 

обнаружено у 7,2% женщин с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани. 

Роды у женщин с синдромом недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани и миопией 

связана с прогрессированием близорукости, отслойки 

сетчатки [56]. В случае миопии хотя одного 

глаза 6,0 диоптрий и без изменений на глазном дне 

офтальмологи считают показанием для исключения 

потужного периода [59]. Естественно, оперативное 

родоразрешение приводит к росту послеродовых 

гнойно-септических осложнений. Частота операции 

кесарева сечения у женщин с синдромом недифференцированной 

дисплазии и миопией составляет 

21,8% [54]. 

У женщин с НДСТ чаще встречаются случаи родового 

травматизма: разрыв промежности, влагалища, 

выворот матки в 2%, частота гипотонии матки 

в послеродовом периоде коррелирует со степенью 

выраженности синдрома недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани и достигает 38% 

при тяжелых формах синдрома. 

В послеродовом периоде также отмечаются осложнения: 

субинволюция матки, эндометрит, лактационный 

мастит. Консолидация рубца на матке 


Vol. 16, no. 6. 2018 


после кесарева сечения у женщин с синдромом 


ткани неполноценная в связи с накоплением 

неполноценного коллагена, снижением процессов 

ангиогенеза взоне разреза матки, апоптозом лейомиоцитов, 

формированием интрамуральных гематом 

[11, 27]. В рубцах на матке выявлено снижение 

экспрессии магниевых каналов, повышение активности 

матриксных металлопротеиназ, что на фоне 

снижения активности тканевых ингибиторов матриксных 

металлопротеиназ приводит к усилению 

деградации экстрацеллюлярного матрикса [27]. 

Системный дефект соединительной ткани является 

одной из причин проявления симптомов урогенитальных 

нарушений во время беременности и 

после родов у женщин репродуктивного возраста с 

синдромом НДСТ [57]. 

По данным Т.Ю. Смольновой [16], у женщин с 


ткани в течение трех лет после родов 

возможно формирование пролапса гениталий. 

При дисплазии соединительной ткани у матери 

создаются неблагоприятные условия для развития 

внутриутробного плода [13]. Основным проявлением 

плацентарной недостаточности у беременных с 


ткани является гипоксия внутриутробного 

плода, масса плода, несоответствующая 

гестационному возрасту плода [48, 54]. 

Отмечаются пороки развития внутриутробного 

плода с частотой 8,62% [48]. При наличии у матери 

синдрома НДСТ создаются предпосылки к фенотипическим 

проявлениям дисплазии: дисплазия ушных 

раковин, врожденная узость носовых каналов, 

плосковальгусные или плосковарусные стопы, симптомы 

дисплазии тазобедренных суставов, малые 

аномалии развития сердца [48, 58]. 

По данным ряда авторов, у женщин с синдромом 


ткани рождаются с низким баллом в оценке по 

шкале Апгар [59]. Отмечается частое рождение недоношенных 

детей, 25% новорожденных с асфиксией 

[60]. Нарушение мозгового кровообращения у 

новорожденных отмечается в 21,0-48,3% случаев 

[60]. Часто наблюдается нарушение адаптации в 

периоде новорожденности [60]. 

Родовой травматизм новорожденных диагностирован 

у 34,4%. 

Таким образом, у женщин с синдромом недифференцированной 


в репродуктивном возрасте течение беременности, 

родов и послеродового периода осложняется 

в связи с системным наследственным нарушением 

структуры соединительной, а течение синдрома 

НДСТ отягощается гестационным процессом. Состояние 

новорожденных у женщин с синдромом НДСТ 

характеризуется гипоксическими осложнениями, 

весом, не соответствующим гестационному сроку, а 

также возможными аномалиями развития. 


1. Нечаева Г.И., Мартынов А.И. Клинические рекомендации 

Российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, 

лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной 

ткани (первый пересмотр) // Медицинский вестник 

Северного Кавказа. ― 2018. ― Т. 13, №1, 2. ― С. 137-209. 

2. Радецкая Л.С. Беременность и мезенхимальные дисплазии 

(синдромы Марфана, Элерса ― Данло, Рендю ― Ослера) // 

Акушерство, гинекология и репродукция, 2015. ― Т. 9, №4. ― 

С. 74-85. 

3. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии: клиника, 

диагностика, лечение, диспансеризация. ― СПб: Невский диалект, 

2000. ― 271 с. 

4. Макацария А.Д., Юдаева Л.С. Ведение беременности и родов 

у больных с мезенхимальными дисплазиями (синдромом Марфана, 

Элерса ― Данло, Рендю ― Ослера). ― М.: Трида-Х, 2005. ― 128 с. 

5. Сидорова О.Р., Котов С.В., Поплавская Н.М. Церебральная 

сосудистая патология при наследственной дисплазии соединительной 

ткани // Журнал неврологии и психиатрии. ― 2012. ― 

Т. 112, №5. ― С. 94-97. 

6. Nekrysh S.Y. Association between heritable connective tissue 

disorders and intracranial aneurysms // Surg. Neurol. ― 2000 Jul. ― 

54 (1). ― 7. ― P. 7-8. Review. No abstract available. 

7. Grond-Ginsbach C., Debette S. The association of connective 

tissue disorders with cervical artery dissections // Curr. Mol. Med. ― 

2009 Mar. ― 9 (2). ― P. 210-4. 

8. Liu F.C., Fuh J.L., Wang Y.F., Wang S.J. Connective tissue disorders 

in patients with spontaneous intracranial hypotension // Cephalalgia. 

― 2011 Apr. ― 31 (6). ― P. 691-5. doi: 10.1177/0333102410394676. 

Epub 2011 Jan 10. 

9. Neilson D., Martin V.T. Joint hypermobility and headache: 

understanding the glue that binds the two together ― part 1 // 

Headache. ― 2014 Sep. ― 54 (8). ― P. 1393-402. doi: 10.1111/ 

head.12418. Epub 2014 Jul 16. 

10. Степура О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани 

сердца: автореф. дис. … д-ра мед. наук. ― М., 1995. ― 46 с. 

11. Сухих Г.Т., Коган Е.А., Демура Т.А. и др. Морфологические 

и молекулярно-генетические особенности неоангиогенеза в рубцовой 

ткани матки у пациенток с недифференцированной дисплазией 

соединительной ткани // Акушерство и гинекология. 2010. 

― №6. ― С. 23-27. 

12. Суханова Г.А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза 

при мезенхимальных дисплазиях: автореф. дис. … канд. мед. 

наук. ― Барнаул,1993. ― 24 с. 

13. Савельева И.В. Течение беременности и исход родов для 

матери и плода при дисплазии соединительной ткани: автореф. 

дис. … канд. мед. наук. ― 2002. ― 24 с. 

14. Яковлев В.М., Глотов А.В., Ягода А.В. Иммунопатологические 

синдромы при наследственной дисплазии соединительной 

ткани. ― Ставрополь, 2005. ― 124 с. 

15. Фомина Л.Н. Клинические формы соединительнотканной 

дисплазии у детей: Учебное пособие. ― ПетрГУ, Петрозаводск, 


16. Смольнова Т.Ю., Буянова С.Н., Савельев С.В. Фенотипический 

симптомокомплекс дисплазии соединительной ткани у женщин 

// Клин. мед. ― 2003. ― №8. ― С. 42-48. 

17. Милковска-Димитрова Т. Врожденна соединительнотканная 

малостойкость у децата. ― София: Медицина и физкультура, 


18. Уварова Е.В., Скидан Т.Н., Гайнова И.Г. Дисменорея и дисплазия 

соединительной ткани // Доктор.Ру. ― 2008. ― №6 (43). ― 

С. 59-61. 

19. Керимкулова Н.В., Никифорова Н.В., Владимирова И.С., и 

др. Влияние недифференцированной дисплазией соединительной 

ткани на исходы беременности и родов. Комплексное обследование 

беременных с дисплазией соединительной ткани с использованием 

методов интеллектуального анализа данных // Земский 

врач. ― 2013. ― Т. 2, №19. ― С. 34-38. 

20. Castellino G., Capucci R., Bernardi S., et al. Pregnancy 

in patients with undifferentiated connective tissue disease: 

a prospective case-control study // Lupus. ― 2011. ― Vol. 20, №12. ― 

S. 1305-1311. 

21. Гулиева З.С., Герасимов А.М. Недифференцированная дисплазия 

соединительной ткани как фактор риска развития невынашивания 

беременности в ранние сроки беременности // Вестник 

Ивановской мед. академии. ― 2013. ― Т. 18, №2. ― С. 39-41. 

22. Гулиева З.С., Герасимов А.М., Перетятко Л.П. Структурные и 

функциональные особенности эндометрия у женщин с потерей беременности 

ранних сроков в анамнезе с недифференцированной 

дисплазией соединительной ткани // Modern problems of science 

and education. ― 2014. ― №6. Дата публикации 20.11.2014. 

23. Гурбанова С.Р. Клинико-патогенетические обоснования 

акушерской тактики ведения беременных с истмико-цервикальной 

недостаточностью и недифференцированной дисплазией соединительной 

ткани: автореф. дис. … канд. мед. наук. ― 14.01.01. ― 

М., 2010. ― 24 с. 

24. Сенькевич О.А., Комарова З.А., Ковальский Ю.Г. и др. Содержание 

в плаценте меди, цинка, селена как предиктор неблагоприятного 

исхода беременности // Дальневосточный медицинский 

журнал. ― 2011. ― №1. ― С. 47-50. 

25. Парейшвили В.В., Вахромеев А.П., Ситникова О.Г., и др. Исследование 

содержания N-терминального пропептида проколлагена 

III типа для диагностики недифференцированной дисплазии 

соединительной ткани у беременных женщин // Таврический медико-биологический 

вестник. ― 2018. ― Т. 21, №1. ― С. 110-115. 

26. Орлова В.С., Калашникова И.В., Набережнев Ю.И., Лысый 

Н.И. Современный взгляд на проблему преждевременного излития 

вод при недоношенной беременности (факторы риска, диагностика, 

акушерская тактика) // Российский вестник акушера-гинеколога. 

― 2010. ― №5. ― С. 17-23. 

27. Кан Н.Е., Тютюник В.Л., Демура Т.А., Кесова М.И. Особенно- 



Том 16, №6. 2018 

сти формирования рубца на матке после кесарева сечения при недифференцированной 

дисплазии соединительной ткани // Акуш. и 

гин. ― 2015. ― №1. ― С. 93-97. 

28. Керимкулова Н.В., Торшин И.Ю., Громова О.А., и др. Систематический 

анализ молекулярно-физиологических эффектов 

синергидного воздействия железа, марганца и меди на соединительную 

ткань // Гинекология. ― 2012. ― №6. ― С. 51-60. 

29. Торшин И.Ю., Гоголева И.В., Волков А.Ю., Громова О.А. Беременность 

и роды у женщин с дисплазией соединительной ткани 

и железодефицитной анемией // Вопросы гинекологии, акушерства 

и перинатологии. ― 2014. ― Т. 13, №5. 

30. Керимкулова Н.В., Серов В.Н., Никифорова Н.В., и др. Влияние 

недифференцированной дисплазии соединительной ткани на 

исходы беременности и родов: Клинические аспекты, морфологические 

и иммуногистохимические особенности плаценты // Земский 

врач. ― 2013. ― №3 (19). ― С. 28-31. 

31. Керимкулова Н.В., Никифорова Н.В., Торшин И.Ю. и др. Беременность 

и роды у женщин с дисплазией соединительной ткани 

и железодефицитной анемией // Вопросы гинекологии, акушерства 

и перинатологии. ― 2014. ― №5. ― С. 11-21. 

32. Дижевская Е.В. Мультидисциплинарный подход к коррекции 

магний-дефицитных состояний. Национальное совещание // 

Акушерство, гинекология и репродукция. ― 2015. ― №3. ― 

С. 68-85. 

33. Фаткулин И.Ф., Зубаиров Д.М. Наследственные и приобретенные 

дефекты системы гемостаза в акушерско-гинекологической 

практике. ― М.: МЕДпресс-информ, 2002. ― 64 с. 

34. Системные синдромы в акушерско-гинекологической 

клинике: Руководство для врачей / Под ред. А.Д. Макацария. ― 

М.: Медицинское информационное агентство, 2010. ― 888 с. 

35. Тромбогеморрагические осложнения в акушерско-гинекологической 

практике: Руководство для врачей / Под ред. 

А.Д. Макацария. ― М.: Медицинское информационное агентство, 


36. Кудинова Е.Г. Коррекция нарушений в системе гемостаза 

у беременных с наследственными нарушениями соединительной 

ткани с использованием витаминно-минеральных комплексов // 

Русский медицинский журнал. ― 2014. ― №19. ― С. 1406-1408. 

37. Шейдина A.M. Молекулярно-генетические основы предрасположенности 

к варикозному расширению вен и тромботическим 

осложнениям: автореф. дис. … канд. биол. наук. ― СПб, 


38. Омарова Х.М. Варикозное расширение вен половых органов. 

Лечение хронической венозной недостаточности и профилактика 

тромбофлебических осложнений во время беременности // 

Пробл. репрод. ― 2007. ― Т. 13, №4. ― С. 85-89. 

39. Джобава Э.М., Аминтаева Л.А., Алиева Д.Н. Эндотелиальная 

дисфункция: гомоцистеин и оксид азота у беременных групп 

высокого риска. Современные подходы к терапии. Роль фолиевой 

кислоты // Проблемы репродукции. ― 2010. ― №6. ― С. 98-103. 

40. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Родионов А.В. Полиморфизм 

клинических проявлений синдрома соединительнотканной 

дисплазии // Тер. архив. ― 2004. ― Т. 76, №11. ― С. 77-80. 

41. Шехтман М.М.Руководство по экстрагенитальной патологии 

у беременных. ― М.: Триада-Х, 2008. ― 816 с. 

42. Тукай К.С. Особенности течения беременности и родов у 

женщин с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца 

(клинико-морфологическое исследование): автореф. дис. … канд. 

мед. наук. ― 2009. ― 22 с. 

43. Стрюк Р.И. Нарушения сердечного ритма при беременности. 

― М.: ГЭОТАР Медиа, 2007. ― 128 с. 

44. Липман А.Д., Ищенко А.И., Козинова О.В. Течение беременности 

и родов у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной 

ткани // АГ-инфо. ― 2008. ― №1. ― С. 35-38. 

45. Макаров О.В., Николаев Н.Н., Волкова Е.В. Артериальная 

гипертензия у беременных // Акуш. и гин. ― 2002. ― №3. ― 

С. 3-6. 

46. Аверин А.С. Особенности течения беременности и родов 

у женщин с высоким артериальным давлением: автореф. дис. … 

канд. мед. наук. ― 14.01.01. ― Томск, 2012. ― 24 с. 

47. Гусева Е.С., Ларева Н.В., Старновская Е.Н. и др. Некоторые 

особенности кардиогемодинамики у беременных женщин с недифференцированной 

дисплазией // Забайкальский медицинский 

вестник. ― 2013. ― №2. ― С. 7-11. 

48. Козинова О.В. Недифференцрованная дисплазия соединительной 

ткани и беременность: автореф. дис. … докт. мед. 

наук. ― 14.00.05, 14.00.01. ― М., 2009. ― 24 с. 

49. Фадеева Т.С. Течение беременности и родов у первородящих 

женщин с соединительной дисплазией ткани сердца // Вестник 

российского государственного медицинского университета. ― 

2008. ― №2. ― С. 130-131. 

50. Фадеева Т.С. Применение магния в клинике невынашивания 

беременности у женщин с недифференцированной дисплазией 

соединительной ткани // Вестник новых медицинских технологий. 

― 2009. ― Т. 16, №4. ― С. 68-69. 

51. Лукина Т.С. Математическое моделирование анализа течения 

беременности и родов у женщин с недифференцированной 

дисплазией соединительной ткани // Вестник новых медицинских 

технологий. ― 2012. ― Т. 19, №1. ― С. 50-51. 

52. Лукина Т.С., Павлов О.Г. Терапия препаратами магния при 

беременности у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной 

ткани // Вестник новых медицинских технологий. 

Электронный журнал. Medtsu.tula.ru. ― 2014. ― №1. ― 6 с. 

53. Санникова М.В. Преждевременный разрыв плодных оболочек 

у беременных с недифференцированной дисплазией соединительной 

ткани. Молекулярно-генетические аспекты: автореф. дис. 

… докт. мед. наук. ― 14.01.01. ― М., 2013. ― 24 с. 

54. Кесова М.И. Беременность и недифференцированная дисплазия 

соединительной ткани: патогенез, клиника, диагностика: 

автореф. дис. … докт. мед. наук. ― 14.01.01. ― М., 2012. ― 24 с. 

55. Konovalov P.V., Mitrofanova L.B., Gorshkov A.N., Ovsyannikov F.A. 

Morphological features of the myometrium in connective tissue 

dysplasia in women with uterine inertia // Arkh. Patol. ― 2015 Sep- 

Oct. ― 77 (5). ― P. 18-25. doi: 10.17116/patol201577518-25. 

56. Демидова Л.А., Панова Т.Н., Демидов А.А. Гипертоническая 

болезнь как исход нейроциркуляторной дистонии у пациентов с 

дисплазией соединительной ткани. Научное обозрение // Медицинские 

науки. ― 2015. ― 1. ― С. 151-151. URL: http://sciencemedicine.ru/ru/article/view?id=760 

(дата обращения: 08.02.2018). 

57. Kostyuk A.L., Tarasyuk E.K., Masibroda N.G., Storozhuk M.S. 

Risk factors for urogenital disorders during pregnancy and after 

childbirth // Wiad Lek. ― 2016. ― 69 (6). ― P. 747-749. 

58. Кильдиярова Р.Р., Углова Д.Ф. Дисплазия соединительной 

ткани как конституциональная основа врожденных пороков сердца 

у женщин и их новорожденных детей // Архивъ внутренней 

медицины. ― 2015. ― №4 (24). ― С. 38-42. 

59. Мартынов А.И. Беременность у женщин с недифференцированной 

дисплазией соединительной ткани: акушерские и перинатальные 

аспекты: автореф. дис. … канд. мед. наук. ― 14.01.01. 

― М, 2011. ― 24 с. 

60. Клеменов А.В., Алексеева О.П., Ткачева О.Н., Востокова А.А. 

и др. Особенности течения беременности у женщин с недифференцированной 

дисплазией соединительной ткани // Проблемы 

репродукции. ― 2005. ― №3. ― С. 85-88. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 618.3:616-008.311.1-07 

З.С. ЮСУПОВА 1 , В.А. НОВИКОВА 2 , А.С. ОЛЕНЕВ 2 

1 


2 


Современные представления о преэклампсии — 

патогенез, диагностика, прогнозирование 

Юсупова Заира Садагаджиевна — аспирант кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии ФПК и ППС, тел. (861) 222-01-14, 

e-mail: zaira-yusupovagad83@rambler.ru 

Новикова Владислава Александровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии с курсом 

перинатологии, тел. +7-918-350-62-37, e-mail: vladislavan@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6109-7331 


тел. (495) 613-45-09, e-mail: olenevAS@zdrav.mos.ru, ORCID ID: 0000-0001-9632-6731 

Цель работы ― изучить современные сведения в литературе, посвященные изучению патогенеза преэклампсии, 

возможностей ее диагностики и прогнозирования. 

Материал и методы. В основу настоящего литературного обзора отобрано 35 литературных источников, в 

которых отражены современные взгляды на различные механизмы, обусловливающие развитие преэклампсии различной 

степени тяжести с ранним и поздним дебютом. 

Результаты. До настоящего времени сохраняется дискуссионность и противоречивость различных представлений 

и гипотез, касающихся этиологии и патогенеза преэклампсии. Рассматриваются патогенетически обоснованный 

подходы к поиску надежных маркеров прогноза преэклампсии на самом раннем этапе ее развития. Доказана 

роль микробиоты женского организма, особенностей иммунологических и провоспалительных процессов в вероятном 

генезе преэклампсии. 

Заключение. Несмотря на то, что преэклампсия является патологическим состоянием, возникающим только 

при беременности, этиология и патогенез преэклампсии представляет интерес не только для акушеров-гинекологов, 

но и для специалистов различных областей медицины. Полиэтиологичность преэклампсии представляет 

трудности для ее прогнозирования и ранней диагностики. Долгосрочные риски преэклампсии сохраняются в течение 

десятков лет после родоразрешения. 

Ключевые слова: преэклампсия, ранняя преэклампсия, патогенез преэклампсии, материнская смертность, материнская 

заболеваемость. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-45-51 

(Для цитирования: Юсупова З.С., Новикова В.А., Оленев А.С. Современные представления о преэклампсии ― патогенез, 

диагностика, прогнозирование. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 45-51) 

Z.S. YUSUPOVA 1 , V.A. NOVIKOVA 2 , A.S. OLENEV 2 

1 


2 

Peoples’ Friendship University of Russia (RUDN), 6 Miklukho-Maklay Str., Moscow, Russian Federation, 

117198 

Current conceptions of preeclampsia — pathogenesis, 

diagnosis, prediction 



Том 16, №6. 2018 

Yusupova Z.S. — postgraduate student of the Department of Obstetrics, Gynecology and Perinatology, Faculty of Advanced Studies and 

Professional Retraining of Specialists, tel. (861) 222-01-14, e-mail: zaira-yusupovagad83@rambler.ru 

Novikova V.A. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology with a course of perinatology, 

tel. +7-918-350-62-37, e-mail: vladislavan@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6109-7331 


tel. (495) 613-45-09, e-mail: olenevAS@zdrav.mos.ru, ORCID ID: 0000-0001-9632-6731 

Objective ― to study modern literature data devoted to the study of the pathogenesis of pre-eclampsia, possibilities for its 

diagnosis and prognosis. 

Material and methods. This literature review is based on 35 literature sources, which reflect current views on various 

mechanisms that cause the development of preeclampsia of varying severity with early and late debut. 

Results. Up to the present time debatable and controversional views remain, concerning the etiopathogenesis of preeclampsia. 

The pathogenetically substantiated approach to the search for reliable markers of preeclampsia prognosis at the earliest 

stage of its development is considered. The role of microbiota and immunological and proinflammatory processes in the probable 

genesis of preeclampsia is proved. 

Conclusion. Despite the fact that preeclampsia is a pathological condition that occurs only during pregnancy, the etiopathogenesis 

of preeclampsia is of interest not only for obstetricians and gynecologists, but also for specialists in various fields of 

medicine. Polyetiology of preeclampsia makes it difficult for prediction and early diagnosis. Long-term risks of preeclampsia 

persist for decades after delivery. 

Key words: preeclampsia, early preeclampsia, pathogenesis of preeclampsia, maternal mortality, maternal morbidity. 

(For citation: Yusupova Z.S., Novikova V.A., Olenev A.S. Current conceptions of preeclampsia ― pathogenesis, diagnosis, prediction 

(literature review). Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 45-51) 

Преэклампсия (ПЭ) до настоящего времени остается 

глобальной проблемой здравоохранения мирового 

масштаба, представляет серьезную угрозу материнскому 

здоровью и жизни [1, 2]. ПЭ составляет 

9-26% в материнской смертности и значительную 

долю преждевременного родоразрешения, обуславливает 

не только материнскую, но и неонатальную 

заболеваемость [3, 4]. 

По данным Федеральной службы государственной 

статистики (Росстат) от 2017 года [5], материнская 

смертность вследствие отеков, протеинурии и 

гипертензивных расстройств во время беременности, 

родов и послеродового периода значительно 

снизилась: с 47 случаев в 2005 году до 22 случаев 

в 2016 году. Доля женщин из числа закончивших 

беременность, страдающих отеками, протеинурией 

и гипертензивными расстройствами, составила 

в 2005 году 21,6%, в 2010 году ― 18,1%, в 2013 

году ― 15,9%, в 2014 году ― 14,6%, в 2015 году 

― 9,2%, в 2016 году ― 8,4%. Число заболеваний 

отеками, протеинурией и гипертензивными расстройствами, 

осложнившими роды (на 1000 родов), 

снизилось с 223,5 в 2005 году до 81,5 в 2016 году. 

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) 

разработала в 2014 году «Рекомендации ВОЗ по 

профилактике и лечению преэклампсии и эклампсии» 

[6], в 2017 году ― «Внедрение цикла Анализа 

Критических Случаев в акушерской практике на 

уровне стационара [7]. 

Несмотря на то, что в США случаи смерти, связанные 

с беременностью, редки, отмечено их 

двукратное увеличение за последние 20 лет [8]. 

Значительная часть этих смертей связана с сердечно-сосудистыми 

заболеваниями, в частности с гипертензивными 

расстройствами при беременности. 

Согласно сведениям Агентства по исследованиям 

и качеству здравоохранения (США) за 2006-2017 

[9], в США в 2014 году госпитализация женщин с 

ПЭ/эклампсией (Э) составила около 5% всех госпитализаций 

в стационар. Из ≈ 177000 родов в 

2014 году 1% осложнился эклампсией, 37% ― тяжелой 

ПЭ, 47% ― умеренной ПЭ, в 15% ПЭ/Э сочеталась 

с существовавшей ранее гипертензией. 

Имелись расовые отличия в частоте выявления ПЭ. 

Для чернокожих женщин показатель ПЭ/Э составил 

70 на 1000 родов в 2014, что было на 60% выше, 

чем у белых женщин (43 на 1000). Считается, что 

ПЭ/Э относятся к наиболее предотвратимым причинам 

материнской смертности. Помимо повышенного 

риска смертности женщины от ПЭ/Э увеличен 

риск кесарева сечения, преждевременной отслойки 

нормально расположенной плаценты, диссеминированного 

внутрисосудистого свертывания, кровоизлияния 

в мозг, отека легких и почечной недостаточности, 

внутриутробной задержки роста плода, 

преждевременных родов и внутриутробной гибели 

плода. Для ПЭ/Э характерно преобладание женщин 

либо очень молодых, либо наиболее возрастных, 

чернокожих или жительниц крайне низко обеспеченных 

регионов. Родоразрешение женщин с ПЭ/Э 

сопряжено с необходимостью медицинского вмешательства 

(кесарево сечения, переливания крови, 

гистерэктомии, искусственной вентиляции легких), 

тяжелыми осложнениями (почечной недостаточностью 

и др.) и неблагоприятными младенческими исходами 

[9]. 

El Farra J. Et al. (2016) [10], так же отмечают, 

что ПЭ, как гипертензивное расстройство беременности, 

относятся к числу ведущих предотвратимых 

причин неблагоприятных исходов для матери 

и плода, включая материнскую и перинатальную 

смертность. Артериальная гипертензия, превышающая 

или равная 160/110 мм рт. ст., продолжающаяся 

более 15 минут при беременности или после родов, 

считается неотложной акушерской ситуацией 

и требует немедленной помощи, быстрого лечения. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Ndoni E. et al. (2016) [11] на основании ретроспективного 

перекрестного исследования установили 

и сравнили риски развития тяжелых осложнений 

при тяжелой и умеренной ПЭ. При тяжелой 

ПЭ в сравнении с умеренной выявлены более высокие 

показатели осложнений: эклампсии (1,5% 

против 7,1%, р


Том 16, №6. 2018 

функции и поведения человека. Установлено, что 

плацента не является стерильным органом, и имеет 

свой эндогенный микробиом. Состав плацентарного 

микробиома отличается от вагинального и напоминает 

микробиом полости рта. По сравнению с микробиомом 

кишечника, микробиом плаценты имеет 

ограниченное микробиологическое разнообразие. 

Современные исследования позволяют сравнить 

микробиоту плаценты при нормальной здоровой 

беременности и при, например, преждевременных 

родах, хориоамнионите, при ожирении, гестационном 

сахарном диабете и ПЭ. Установлены факторы, 

способные изменить состав плацентарной микробиоты 

[19]. 

Nourollahpour Shiadeh M. et al. [20] в 2017 году 

опубликовали литературное ревю, согласно которому 

многие бактерии, включая Helicobacter pylori, 

Chlamidia pneumonia, и те, которые участвуют в 

развитии пародонтоза или инфекции мочевыводящих 

путей, некоторые вирусы (цитомегаловирус, 

вирус простого герпеса типа-2, вирус иммунодефицита 

человека), и некоторые паразиты, особенно 

Plasmodium spp. и Toxoplasma gondii, могут играть 

ведущую роль в развитии ПЭ. Сделан вывод о том, 

что реактивное противоинфекционное воспаление 

― первостепенно в патогенеза ПЭ. Изменение иммунологического 

цитокинового профиля, преобладание 

Th1 в сравнении с Th2 и высокие уровни провоспалительных 

цитокинов (TNF-a, IL-12, IFN-γ и 

др.), усиление оксидативного стресса, увеличение 

уровня антиангиогенных белков, рецептора-1 сосудистого 

эндотелиального фактора роста (sVEGFR1) 

и С5а комплемента являются основными потенциальными 

механизмами, связанными с инфекционно-обусловленным 

развитием ПЭ. Авторы считают, 

что ранняя диагностика и лечение бактериальных, 

вирусных и паразитарных инфекций может стать 

эффективной стратегией снижения заболеваемости 

ПЭ. 

Подтверждением данного предположения является 

литературный обзор Winship A., Dimitriadis E. 

(2018) [21], демонстрирующий роль интерлейкина-11 

(IL-11) в регуляции ПЭ и инициации воспаления. 

Так, в период формирования плаценты в 

первом триместре беременности локальные воспалительные 

цитокины играют определенную роль в 

развитии ПЭ. Представлены доказательства того, 

что IL-11 является дизрегулятором и инициатором 

патогенеза ПЭ путем воздействия на процессы плацентации. 

Обсуждаются преимущества и недостатки 

таргет-IL-11 терапии как нового варианта лечения 

ПЭ. 

Cornelius D.C. et al. (2018) [22] так же отмечают 

сопряженность воспалительных процессов с иммунорегуляцией 

при ПЭ. Действительно, ПЭ ассоциируется 

с артериальной гипертензией после 20-й 

недели беременности с протеинурией или без нее 

в сочетании с задержкой роста плода, дисфункцией 

эндотелия матери и хронической активацией иммунитета. 

Несмотря на то, что механизмы патогенеза 

ПЭ до конца неясны, считается, что неглубокая 

инвазия трофобласта и недостаточное ремоделирование 

маточных спиральных артерий приводят 

к ишемии плаценты. Следовательно, иммунный 

дисбаланс характеризуется увеличением провоспалительных 

CD4+ Т-клеток и цитокинов наряду 

со снижением регуляторных Т-клеток и провоспалительных 

цитокинов. Этот дисбаланс приводит к 

хроническому воспалению и последующему окислительному 

стрессу, выработке провоспалительных 

цитокинов и аутоантител. Исследования, проведенные 

Cornelius D.C. et al. с использованием модели 

ишемии плаценты крысы с пониженным перфузионным 

маточным давлением, продемонстрировали 

роль этого иммунного дисбаланса при имитации патогенеза 

ПЭ и выявили потенциальные механизмы 

иммунорегуляции, которые могут быть эффективны 

при лечении ПЭ. 

Современные исследователи отводят значительную 

роль микро-РНК в генезе ПЭ. Bounds K.R. et al. 

[23] в 2017 году обобщим последние тенденции в 

понимании регуляции микро-РНК в отношении ПЭ, 

гипертонических расстройств при беременности. За 

последние годы значительно улучшилось понимание 

того, какую роль играют микро-РНК (miRNA) в 

генных регуляциях, их влиянии на молекулярные 

пути, ведущие к различной патологии у человека. 

Однако сведения о том, какую роль играют микро- 

РНК при связанных с беременностью гипертензивных 

расстройствах, ПЭ в том числе, только начинают 

проявляться и накапливаться. Считается, что 

неблагоприятные исходы беременности связаны с 

аберрантной экспрессией нескольких микро-РНК, 

предпринимаются усилия по изучению биологической 

функции плацентарных микро-РНК. Открытие 

о том, что микро-РНК стабильны при циркуляции в 

сочетании с тем, что плацента способна для циркуляции 

«выпускать» их в экзосомах, представляет 

интерес использовании микро-РНК как биомаркеров 

ПЭ. Сегодня особое внимание уделяется роли 

ключевых молекул микро-РНК, таких как микро- 

РНК -210 и микро-РНК -155, нарушение регуляции 

которых характерно для женщин с ПЭ. 

K. McMaster et al. (2018) [24], учитывая связь ПЭ 

с эндотелиальной дисфункцией, системным вазоспазмом, 

воспалением и окислительным стрессом, 

изучали митохондриальную дисфункцию при ПЭ, 

продемонстрировали повышение выработки ими 

активных форм кислорода. Так, митохондрии являются 

основным источником активных форм кислорода, 

которые играют роль в повреждении ДНК 

и РНК, гибели клеток и эндотелиальной дисфункция. 

K. McMaster et al. установили, что сыворотка 

женщин с ПЭ содержит циркулирующие в крови 

вещества, способствующие митохондриальной дисфункции 

и увеличению уровня реактивного вида 

кислорода в культивированных человеческих сосудистых 

эндотелиальных клетках. Предполагается, 

что усиленный оксидативный стресс может способствовать 

эндотелиальной дисфункции и другим патофизиологическим 

механизмам ПЭ. 

Chang R.Q., Li D.J. и Li M.Q. (2018) [25] акцентируют 

внимание на парадоксе жизнеспособности 

аллогенного плода, что противоречит законам иммунных 

реакций. Подчеркивается, что индоламин- 

2,3-диоксигеназа (ИДО) является первым и лимитирующим 

ферментом катаболизма триптофана. 

Предполагается, что ИДО оказывает влияние на 

материнско-плодовый комплекс, включая клетки 

трофобласта, децидуальные клетки стромы, децидуальные 

иммунные клетки (естественные клетки 

убийцы, макрофаги и др.), и сосудистые эндотелиальные 

клетки децидуальной ткани и хориона. 

Дисфункция ИДО может быть связана с такими осложнениями 

беременностями, как привычный выкидыш, 

ПЭ, преждевременные роды, задержка роста 

плода. 

Goetzinger K.R. et al. [26] в 2014 году опубликовали 

результаты собственных исследований по 

разработке и валидации многопараметрической 


Vol. 16, no. 6. 2018 


системы оценки факторов риска для прогнозирования 

преэклампсии в первом триместре беременности. 

Был представлен анализ проспективной 

когорты (n=1200) женщин, проходящих анеуплоидный 

скрининг в первом триместре беременности. 

Определялись PAPP-A-протеин и оценивались допплерометрические 

показатели кровотока маточных 

артерий. Значимыми факторами риска ПЭ явились 

хроническая артериальная гипертензия (4 балла), 

преэклампсия (3 балла) в анамнезе, прегестационный 

диабет (2 балла), индекс массы тела ≥ 30 кг/ 

м 2 (2 балла), двусторонние показатели допплерометрии 

маточных артерий (1 балл) и Papp-A MoM< 

10-й процентиль (1 балл). Площадь под кривой 

(AUC) для системы оценки риска составила 0,76 

(95% доверительный интервал [CI], 0,69-0,83), 

оптимальным порогом для прогнозирования преэклампсии 

был общий балл ≥ 6. 

Skråstad R.B. et al. [27] так же в 2014 году представили 

результаты проспектового исследования 

по скринингу гипертензивных расстройств при беременности 

на 11-13 неделе в скандинавской популяции 

со средним и высоким предшествующим 

риском развития гипертензивных расстройств при 

беременности. Прогноз ПЭ и гестационной гипертензии 

основывался на материнских характеристиках, 

среднем артериальном давлении (САД), 

пульсационном индексе маточных артерий (UtAPI), 

ассоциированного с беременностью протеина 

плазмы-А (PAPP-A) и плацентарного фактора роста 

(PlGF) при сроке беременности 11 +0 дней и 13 +6 дней недель. 

Лучшая модель для тяжелой преэклампсии 

(САД+UtAPI+PlGF+PAPP-A) достигла AUC=0,866 

[95% доверительный интервал (95% CI) 0.756- 

0.976]. Были определены лучшие модели для прогнозирования 

преэклампсии (САД+UtAPI+возраст, 

AUC=0,738 (0.634-0.841), гестационная гипертензия 

(САД, AUC=0,820 (0.727-0.913) и гипертензивные 

расстройства во время беременности 

(САД+ПФР+возраст, AUC=0,783 (0.709-0.856). Используя 

лучшие модели, удалось прогнозировать 

61,5% (95% ДИ 31.6-86.1) тяжелых ПЭ, 38.5% 

(95% ДИ 20.2-59.4) умеренных ПЭ и 42,9% (95% 

ДИ 21.8-66) гестационных артериальных гипертензий 

при фиксированной 10%-й доле ложноположительных 

результатов. Однако авторы считают, 

что САД, UtAPI, PAPP-A и PlGF продемонстрировали 

ограниченную ценность в качестве скрининговых 

тестов, что объясняет необходимость дальнейших 

исследований по данному вопросу. 

В 2017 году Villa P.M. et al. [14] опубликовали 

результаты исследования PREDO ― кластерный 

анализ для оценки риска развития ПЭ (Прогнозирование 

и Профилактика ПЭ и внутриутробной задержки 

роста плода, Prediction and Prevention of 

Preeclampsia and Intrauterine Growth Restriction ― 

PREDO). В исследование включались беременные с 

факторами риска ПЭ в сроке беременности 12 +0 дней - 

13 +6 дней недель. Применили Байесовский алгоритм 

кластеризации для классификации участников исследования 

по кластерам на основе определенной 

комбинации факторов риска. Для каждого кластера 

рассчитали отношение риска каждого исхода заболевания 

к риску в общей популяции. Оказалось, что 

риск ПЭ возрастал экспоненциально по отношению 

к числу факторов риска. Было выявлено 25 кластеров. 

ПЭ при предыдущей беременности увеличивала 

риск развития преэклампсии в 8,1 раза (95% доверительный 

интервал (ДИ 5,7-11,2) по сравнению 

с общей популяцией беременных женщин. Наличие 

при предыдущей беременности низкого для гестационного 

возраста веса плода увеличивало риск 

развития ранней преэклампсии в 17,5 раза (95% 

ДИ 2,1-60,5). Кластер из этих двух факторов риска 

одновременно повышал риск тяжелой ПЭ в 23,8 

раза (95% ДИ 5,1-60,6), ранний дебют ПЭ с родоразрешением 

в 34 +0 -36 +6 недель гестации в 25,1 

раза (95% ДИ 3,1-79,9). Индекс массы тела свыше 

30 кг/м 2 как единственный фактор риска увеличил 

риск преэклампсии в 2,1 раза (95% ДИ 1,1-3,6). 

Хроническая артериальная гипертензия увеличила 

риск развития ПЭ в 5,3 раза (95% ДИ 2,4-9,8), тяжелой 

ПЭ в 22,2 раза (95% ДИ 9,9-41,0) и риска 

развития ранней ПЭ в 16,7 раза (95% ДИ 2,0-57,6). 

При сочетании хронической артериальной гипертензии, 

ожирения, гестационного диабета и более 

раннего дебюта ПЭ, риск развития терминальной 

ПЭ увеличился в 4,8 раза (95% ДИ 0,1-21,7). Таким 

образом, ранняя ПЭ и тяжелая ПЭ имеют различный 

профиль риска от ПЭ в доношенном сроке беременности. 

В 2018 году отечественные исследователи, Торчинов 

А.М. и др. [28], предложили способ персонализированного 

прогнозирования развития 

преэклампсии на основе анамнестических, фенотипических 

и генотипических предикторов. Анализировались 

26 параметров, включающие данные 

осмотра, анамнеза, демографические и генетические 

характеристики. Всем женщинам во время беременности 

проводили генотипирование методом 

ПЦР на выявление носительства аллельного полиморфизма 

+936С>Т (локус rs3025039) и -2578 А>С 

(локус rs699947) гена VEGF-A. Установлено, что из 

26 выбранных характеристик наиболее значимыми 

оказались 16, а именно: возраст женщины, паритет 

беременности, ПЭ и невынашивание в предыдущую 

беременность, бесплодие, мигрень, розацеа, псориаз, 

дермографизм, нигрозный акантоз, носовые 

кровотечения, заболевания сетчатки, плацентарная 

недостаточность, ПЭ у матери женщины, носительство 

аллеля +936С>Т (rs3025039) и аллеля 

-2578 А>С (rs699947) гена VEGF-A. 

Wang Y. et al. (2016) [13] предложили с целью 

выявления у лиц с высоким риском ПЭ определение 

уровней HtrA3, сериновой протеазы с высокой 

экспрессией в развивающейся плаценте с учетом ее 

изоформ: существующей продолжительно (HtrA3-L) 

и кратковременно (HtrA3-S). Изоформы идентичны, 

за исключением того, что в HtrA3-S отсутствует домен 

C-terminal PDZ. Исследование сывороточных 

HtrA3 оценивали на 11-13 неделях беременности. 

По сравнению со здоровыми беременными, при 

поздней ПЭ отмечались значительно более высокие 

уровни HtrA3-L, при ранней ПЭ ― значительно более 

низкие показатели HtrA3-L/HtrA3-T, где HtrA3-T 

― уровень обеих изоформ. Полученные данные 

подтверждают потенциальную ценность определения 

HtrA3 для ранней диагностики преэклампсии. 

Изучены немедленные и отсроченные риски преэклампсии. 

Несмотря на то, что основные исследования 

посвящены изучению ПЭ во время беременности, 

в литературе представлены исследования о 

не только акушерско-гинекологических о послеродовых 

рисках ПЭ для женщины, о рисках для ребенка. 

Vilchez G. et al. (2016) [29], ставя под сомнение 

единый генез ПЭ при беременности и после родов, 

впервые возникшую послеродовую ПЭ рассматривает 

как самостоятельное, крайне неизученное патологическое 

состояние. По представленным данным, 



Том 16, №6. 2018 

женщины с ПЭ при беременности и ПЭ, возникшей 

в послеродовом периоде, значительно различаются 

по профилю, симптомам, лабораторным маркерам и 

исходам беременности. 

ПЭ в послеродовом периоде представляет известные 

риски по кровотечению. В 2014 году были 

опубликованы результаты исследования HYPITAT 

(Индукция родов в сравнении с выжидательной 

тактикой у женщин с гестационной артериальной 

гипертензией или ПЭ при доношенном сроке беременности 

― Induction of labour versus expectant 

monitoring in women with gestational hypertension 

or preeclampsia atterm), посвященного прогнозированию 

послеродового кровотечения у женщин с 

гестационной артериальной гипертензией или умеренной 

ПЭ в доношенном сроке [30]. Частота послеродового 

кровотечения составила 10,4%. 

Считаем важным отметить, что послеродовые 

риски могут быть долгосрочными. Так, White W.M. 

et al. (2016) [31] отметили риски кальцификации 

коронарных артерий у женщин спустя 3 десятилетия 

после перенесенной ПЭ. В исследование были 

включены женщины без предшествующих сердечно-сосудистых 

событий с ПЭ в анамнезе и без ПЭ 

в анамнезе, сопоставимые по паритету и возрасту. 

Средний возраст женщин на момент обследования 

составил 59,5±4,6 лет. Установлена разная частота 

выявления артериальной гипертензии на момент 

исследования (60% против 20%, P50 единиц по Агатстону также была выше 

в группе с ПЭ (23% против 0%, р=0,001). Таким 

образом, была установлена связь ПЭ с повышенным 

риском кальцификации коронарных артерий спустя 

>30 лет после беременности. ПЭ в анамнезе следует 

учитывать при выборе стратегии первичной профилактики 

ПЭ, для снижения у женщин будущего 

риска сердечно-сосудистых заболеваний, кальцификации 

коронарных артерий в частности. 

Bokslag A. et al. (2017) [32] исследовали влияние 

ранней преэклампсии на сердечно-сосудистый 

риск в пятом десятилетии жизни. Так, Bokslag A. 

et al. отмечают, что женщины с гипертензивными 

расстройствами во время беременности, в частности 

с ранней ПЭ, подвергаются повышенному риску 

развития сердечно-сосудистых заболеваний в 

более позднем возрасте. У этих женщин более чем в 

2 раза повышен риск умереть от сердечно-сосудистых 

заболеваний. Однако большинство исследований 

сосредоточено на выявлении факторов риска, 

обусловленных ПЭ, вскоре после беременности. 

Менее изучена значимость факторов риска или 

фактическая распространенность сердечно-сосудистых 

заболеваний спустя 5-20 лет. Bokslag A. et al. 

считают, что профилактику гипертензии или метаболического 

синдрома необходимо рассматривать 

как меру профилактики развития тяжелых сердечно-сосудистых 

заболеваний (инфаркт миокарда и 

инсульт). Так, женщины с ранней преэклампсией 

в анамнезе имели значительно более высокое систолическое 

и диастолическое артериальное давление, 

больший индекс массы тела, аномальный 

липидный профиль (более низкие уровни липопротеинов 

высокой плотности, более высокий уровень 

триглицеридов), более высокий уровень гликированногогемоглобина 

и альбуминурии по сравнению 

с женщинами группы контроля (здоровыми). Ни у 

одной из женщин с ранней ПЭ в анамнезене было 

выявлено сердечно-сосудистых заболеваний, у 

38,2% ― гипертонической болезни, у 18,2% ― метаболического 

синдрома. В общей сложности 42% 

из них удовлетворяли критериям «окна возможностей» 

для принятия превентивных мер. Bokslag A. 

et al. считают, что, значительная доля женщин, 

перенесших раннюю ПЭ, имеют основные сердечно-сосудистые 

факторы риска в пятом десятилетии 

жизни по сравнению с женщинами группы контроля. 

Тем не менее, в настоящее время эти женщины 

вследствие своего относительно молодого возраста 

выходят за рамки большинства профилактических 

программ, несмотря на то, что имеют значимые модифицируемые 

факторы риска сердечно-сосудистых 

заболеваний. 

Mathew M. et al. (2016) [33] обращают внимание 

на важность оценки послеродовой головной боли в 

течение первых 6 недель после родов. Общие причины 

головной боли в послеродовом периоде ― головная 

боль мигрени и головная боль напряжения. 

Однако причиной головной боли могут быть и другие 

причины, включая ПЭ, Э, постдуральную головная 

боль, тромбоз кортикальной вены, субарахноидальное 

кровотечение, синдром задней обратимой 

лейкоэнцефалопатии, опухоль мозга, церебральную 

ишемию и др. Идиопатическая внутричерепная 

гипертензия ― редкая причина послеродовой головной 

боли, обычно связанная с повышенным внутричерепным 

давлением без любой фокусной неврологической 

симптоматики, чаще встречающаяся 

у женщин репродуктивного возраста с ожирением, 

но редко во время беременности и после родов. 

Miller E.C. et al. (2016) [34] на основании перекрестного 

исследования описали механизмы и исходы 

ишемического инсульта во время беременности 

и в послеродовом периоде. В исследование 

было включено 135 женщин в возрасте 18-40 лет 

за период с января 2008 года по июнь 2014 года 

с ишемическим инсультом, транзиторной ишемической 

атакой (ТИА), тромбозом церебральных вен 

или неаневризмальным субарахноидальным кровоизлиянием 

вследствие синдрома обратимой церебральной 

вазоконстрикции. 

Bergink V. et al. (2015) [35] на основании когортного 

исследования, проведенного в Дании, рассматривают 

ПЭ как фактор риска первого послеродового 

психиатрического эпизода в течение 11-12 

месяцев после родов. Особенно высокому риску 

возникновения первых психиатрических эпизодов 

в течение первого месяца послеродового периода 

подвергались первобеременные женщины [коэффициент 

заболеваемости (Incidencerateratios (IRR) 

IRR=2,93; 95% доверительный интервал (CI) 2,53- 

3,40], с увеличением риска при ПЭ (IRR=4.21; 95% 

CI 2,89-6,13). Наличие как ПЭ, так и соматической 

сопутствующей заболеваемости, характеризовалось 

наиболее высоким риском психиатрических 

эпизодов в течение 3-месячного периода после 

родов (IRR=4,81; 95% CI 2,72-8,50). Bergink V. et 

al. подтвердили связь между ПЭ и послеродовыми 

психиатрическими эпизодами, что, возможно, связано 

с нейробиологическими воздействиями предэклампсии 

вследствие сосудистой патологии и воспаления. 


Преэклампсия до настоящего времени относится 

к неотложным, потенциально критическим состоя- 


Vol. 16, no. 6. 2018 


ниям в акушерстве [1, 2]. Последствия перенесенной 

ПЭ непредсказуемы в связи с невозможностью 

объективной оценки степени функциональных и 

органических нарушений (повреждений) в органах 

матери и плода/новорожденного. К сожалению, 

этиология и патогенез ПЭ не изучен до конца, что 

объясняет трудности ее прогнозирования и эффективной 

профилактики. Современные исследования, 

посвященные ПЭ, являются крайне актуальными, 

вносят лепту в общемировой процесс по профилактике 

ПЭ и ее последствий. Остается множество 

нерешенных вопросов о рисках осложнений, 

связанных с ПЭ, при беременности и после родов, 

исходя из тяжести и дебюта ее клинической манифестации. 

Сохраняющиеся перспективы научного и 

клинического поиска, отмеченные в настоящем обзоре, 

обосновывают необходимость последующих 

исследований касательно ПЭ, их систематизация и 

обсуждения. 


1. Радзинский В.Е., Фукс А.М. Акушерство. Учебник. ― М.: 

ГОЭТАР-Медиа, 2016. ― 1040 с. 

2. Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах 

и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия: Клинические 

рекомендации (протокол лечения). ― М., 2016. ― 72 с. 

3. Ульянина Е.В., Фаткуллин И.Ф., Хайруллина Г.Р. Маркеры ангиогенеза 

и ультразвукового исследования в оценке степени тяжести 

синдрома задержки развития плода // Вестник современной 

клинической медицины. — 2016. — Т. 9, вып. 5. — С. 79-82. 

4. Townsend R., O'Brien P., Khalil A. Current best practice in the 

management of hypertensive disorders in pregnancy// Integr. Blood 

Press Control. ― 2016. ― №9. ― Р. 79-94. doi: 10.2147/IBPC. 

S77344. 

5. Оксенойт Г.К., Никитина С.Ю., Агеева Л.И., и др. Здравоохранение 

в России. Стат. сб. / Росстат. ― М., 2017. ― 170 с. 

6. Рекомендации ВОЗ по профилактике и лечению преэклампсии 

и эклампсии. ― Женева, 2014. ― 48 с. 

7. Внедрение цикла Анализа Критических Случаев в акушерской 

практике на уровне стационара. ― Европейское региональное 

бюро ВОЗ. ― Копенгаген, 2017. ― 104 с. 

8. Naderi S., Tsai S.A., Khandelwal A. Hypertensive Disorders of 

Pregnancy // Curr. Atheroscler. Rep. ― 2017. ― №19 (3). ― Р. 15. 

doi: 10.1007/s11883-017-0648-z. 

9. Fingar K.R., Mabry-Hernandez I., Ngo-Metzger Q., et al. Delivery 

Hospitalizations Involving Preeclampsia and Eclampsia, 2005–2014: 

Statistical Brief #222. Source Healthcare Cost and Utilization Project 

(HCUP) Statistical Briefs [Internet]. Rockville (MD): Agency for 

Healthcare Research and Quality (US); 2006-2017 Apr. ― 26 p. 

10. El Farra J., Bean C., Martin J.N. Jr. Management of Hypertensive 

Crisis for the Obstetrician/Gynecologist // Obstet. Gynecol. Clin. 

North. Am. ― 2016. ― №43 (4). ― Р. 623-637. doi: 10.1016/j. 

ogc.2016.07.005. 

11. Ndoni E., Hoxhallari R., Bimbashi A. Evaluation of Maternal 

Complications in Severe Preeclampsia in a University Hospital in 

Tirana // Maced J. Med. Sci. ― 2016. ― №4 (1). ― Р. 102-106. doi: 

10.3889/oamjms.2016.025. 

12. Kim S.M., Kim J.S. A Review of Mechanisms of Implantation // 

Dev Reprod. ― 2017. ― №21 (4). ― Р. 351-359. doi: 10.12717/ 

DR.2017.21.4.351. 

13. Wang Y., Li Y., Hyett J., et al. HtrA3 Isoform-Specific ELISAs 

for Early Detection of Preeclampsia // J. Biomol. Screen. ― 2016. ― 

Р. 1087057116682425. [Epub ahead of print]. PMID: 27932697 

DOI: 10.1177/1087057116682425 

14. Villa P.M., Marttinen P., Gillberg J., et al. Cluster analysis to 

estimate the risk of preeclampsia in the high-risk Prediction and 

Prevention of Preeclampsia and Intrauterine Growth Restriction 

(PREDO) study // PLoS One. ― 2017. ― №12 (3). ― Р. e0174399. 

doi: 10.1371/journal.pone.0174399. 

15. Kalafat E., Thilaganathan B. Cardiovascular origins of 

preeclampsia // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. ― 2017. ― №29 (6). ― 

Р. 383-389. doi: 10.1097/GCO.0000000000000419. 

16. Smyth A., Ronco C., Garovic V.D. Preeclampsia: a Cardiorenal 

Syndrome in Pregnancy // Curr. Hypertens. Rep. ― 2017. ― №19 (2). 

― Р. 15. doi: 10.1007/s11906-017-0714-5. 

17. Кирсанова Т.В., Виноградова М.А., Федорова Т.А. Имитаторы 

тяжелой преэклампсиии HELLP-синдрома: различные виды 

тромботической микроангиопатии, ассоциированной с беременностью 

// Акушерство и гинекология. ― 2016. ― №12. ― С. 5-14. 

18. Baghli S., Abendroth C., Farooq U., Schaub J.A. Atypical 

Presentation of Pregnancy-Related Hemolytic Uremic Syndrome // 

Am. J. Kidney Dis. ― 2018. ― Р. S0272-6386(17)31099-5. 

doi: 10.1053/j.ajkd.2017.11.006. 

19. Pelzer E., Gomez-Arango L.F., Barrett H.L., Nitert M.D. Review: 

Maternal health and the placental microbiome // Placenta. ― 2017. ― 

№54. ― Р. 30-37. doi: 10.1016/j.placenta.2016.12.003. 

20. Nourollahpour Shiadeh M., Behboodi Moghadam Z., Adam I., 

et al. Human infectious diseases and risk of preeclampsia: an 

updated review of the literature // Infection. ― 2017. ― №45 (5). ― 

Р. 589-600. doi: 10.1007/s15010-017-1031-2. 

21. Winship A., Dimitriadis E. Interleukin-11 is upregulated in 

preeclampsia and leads to inflammation and preeclampsia features 

in mice // J. Reprod. Immunol. ― 2018. ― №125. ― Р. 32-38. 

doi: 10.1016/j.jri.2017.11.004. 

22. Cornelius D.C. Preeclampsia: From Inflammation to 

Immunoregulation // Clin. Med. Insights Blood Disord. ― 2018. ― 

№11. ― Р. 1179545X17752325. doi: 10.1177/1179545X17752325. 

23. Bounds K.R., Chiasson V.L., Pan L.J., et al. MicroRNAs: New 

Players in the Pathobiology of Preeclampsia // Front Cardiovasc. 

Med. ― 2017. ― №4. ― Р. 60. doi: 10.3389/fcvm.2017.00060. 

24. McMaster K., Vaka V., LaMarca B. Mitochondrial dysfunction 

in preeclampsia demonstrated by increased reactive oxygen species 

production. Poster Session II (Poster 337) // American Journal of 

Obstetrics and Gynecology. ― 2018. ― №218 (1, Supplement). ― 

P. S209-S210. 

25. Chang R.Q., Li D.J., Li MQ. The role of indoleamine-2,3- 

dioxygenase in normal and pathological pregnancies // Am. J. Reprod. 

Immunol. ― 2018. ― №79 (4). ― Р. e12786. doi: 10.1111/aji.12786. 

26. Goetzinger K.R., Tuuli M.G., Cahill A.G., et al. Development and 

validation of a risk factor scoring system for first-trimester prediction 

of preeclampsia // Am. J. Perinatol. ― 2014. ― №31 (12). ― 

Р. 1049-56. doi: 10.1055/s-0034-1371705. 

27. Skråstad R.B., Hov G.G., Blaas H.G., et al. A prospective study 

of screening for hypertensive disorders of pregnancy at 11-13 weeks 

in a Scandinavian population // Acta Obstet. Gynecol. Scand. ― 

2014. ― №93 (12). ― Р. 1238-47. doi: 10.1111/aogs.12479. 

28. Торчинов А.М., Кузнецов В.М., Акуденко А.В., и др. Способ 

персонализированного прогнозирования развития преэклампсии 

на основе анамнестических, фенотипических и генотипических 

предикторов // Проблемы репродукции. ― 2018. ― №1. ― 

С. 87-91. 

29. Vilchez G., Hoyos L.R., Leon-Peters J., et al. Differences 

in clinical presentation and pregnancy outcomes in antepartum 

preeclampsia and new-onset postpartum preeclampsia: Are these 

the same disorder? // Obstet. Gynecol. Sci. ― 2016. ― №59 (6). ― 

Р. 434-443. doi: 10.5468/ogs.2016.59.6.434 

30. Koopmans C.M., van der Tuuk K., Groen H., et al. HYPITAT 

study group. Prediction of postpartum hemorrhage in women with 

gestational hypertension or mild preeclampsia at term // Acta Obstet. 

Gynecol. Scand. ― 2014. ― №93 (4). ― Р. 399-407. doi: 10.1111/ 

aogs.12352. 

31. White W.M., Mielke M.M., Araoz P.A., et al. A history of 

preeclampsia is associated with a risk for coronary artery calcification 

3 decades later // Am. J. Obstet. Gynecol. ― 2016. ― №214 (4). ― 

Р. 519.e1-519.e8. doi: 10.1016/j.ajog.2016.02.003. 

32. Bokslag A., Teunissen P.W., Franssen C., et al. Effect of earlyonset 

preeclampsia on cardiovascular risk in the fifth decade of life // 

Am. J. Obstet. Gynecol. ― 2017. ― №216 (5). ― Р. 523.e1-523.e7. 

doi: 10.1016/j.ajog.2017.02.015. 

33. Mathew M., Salahuddin A., Mathew N.R., Nandhagopal R. 

Idiopathic intracranial hypertension presenting as postpartum 

headache // Neurosciences (Riyadh). ― 2016. ― №21 (1). ― Р. 52-5. 

doi: 10.17712/nsj.2016.1.20150304. 

34. Miller E.C., Yaghi S., Boehme A.K., et al. Mechanisms and 

outcomes of stroke during pregnancy and the postpartum period: 

A cross-sectional study // Neurol. Clin. Pract. ― 2016. ― №6 (1). ― 

Р. 29-39. 

35. Bergink V., Laursen T.M., Johannsen B.M., et al. Preeclampsia 

and first-onset postpartum psychiatric episodes: a Danish populationbased 

cohort study // Psychol. Med. ― 2015. ― №45 (16). ― 

Р. 3481-3489. doi: 10.1017/S0033291715001385. 



Том 16, №6. 2018 

УДК 618.33-007.12-07 

Е.В. УЛЬЯНИНА 1 , Г.В. АКОПЯН 2 , Н.Р. АХМАДЕЕВ 1,3 

1 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 


3 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138 

Комплексный подход в диагностике синдрома 

задержки развития плода 

Ульянина Елена Валерьевна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии им. проф. В.С. Груздева, тел. +7-903-306-44-25, 

e-mail: ualena87@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-2256-0856 

Акопян Гаянэ Витальевна — врач акушер-гинеколог акушерского отделения патологии беременности, тел. +7-987-407-76-87, 

e-mail: gaineshka@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-1176-6744 

Ахмадеев Нариман Рустэмович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии им. проф. В.С. Груздева, 

заведующий акушерским отделением патологии беременности, тел. +7-919-690-39-57, e-mail: akhmadeyevnr@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0003-0908-7256 

Целью исследования является анализ современных данных о диагностике синдрома задержки роста плода. 

Методы. Проведен обзор литературы, посвященный диагностике синдрома задержки роста плода на основании 

эхографического и допплерометрического исследования, кардиотокографии и определения в крови сосудистого 

эндотелиального фактора роста. Изучены публикации отечественных и зарубежных авторов. 

Результаты. Наиболее информативными маркерами оценки тяжести состояния плода при синдроме задержки 

роста плода являются патологические показатели кровотока системы «мать ― плацента ― плод», а также 

определение в крови уровня сосудистого эндотелиального фактора роста, учет показателей которых позволит 

своевременно установить диагноз и оценить состояние плода при данном осложнении гестации. 

Выводы. Данные проведенного исследования показали необходимость использования различных методов оценки 

тяжести синдрома задержки роста плода. 

Ключевые слова: допплерометрия, сосудистый эндотелиальный фактор роста, плацентарная недостаточность, 

синдром задержки роста плода. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-52-55 

(Для цитирования: Ульянина Е.В., Акопян Г.В., Ахмадеев Н.Р. Комплексный подход в диагностике синдрома задержки развития 

плода. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 52-55) 

E.V. ULYANINA 1 , G.V. AKOPYAN 2 , N.R. AKHMADEEV 1,3 

1 

Kazan State Medical University of the MH of RF, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 

Municipal Clinical Hospital №7, 56 Chuykov Str., Kazan, Russian Federation, 420103 

3 

Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Tract, Kazan, Russian Federation, 420064 

Complex approach in the diagnosis of the fetal 

growth retardation syndrome 

Ulyanina E.V. — postgraduate student of Department of Obstetrics and Gynecology named after Prof. V.S. Gruzdev, tel. +7-903-306-44-25, 


Akopyan G.V. — obstetrician-gynecologist of the Obstetrics Department of Pathology Pregnancy, tel. +7-987-407-76-87, 

e-mail: gaineshka@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-1176-6744 

Akhmadeev N.R. — PhD (medicine), Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology named after Prof. V.S. Gruzdev, Head of Obstetrics 

Department of Pathology Pregnancy, tel. +7-919-690-39-57, e-mail: akhmadeyevnr@gmail.com, ORCID ID: 0000-0003-0908-7256 


Vol. 16, no. 6. 2018 


The aim of the study is to analyze present-day knowledge on the diagnosis of the fetal growth retardation syndrome. 

Methods. The literature was reviewed on the diagnosis of fetal growth retardation syndrome by echographic and dopplerometric 

examination, cardiotocography, and the determination of the vascular endothelial growth factor in blood. The publications 

of the Russian and foreign authors were studied. 

Results. The most informative markers for assessing the severity of fetal condition in fetal growth retardation syndrome are 

the pathological indicators of the blood flow of the mother-placenta-fetus system, as well as the determination of the level of the 

vascular endothelial growth factor in blood, the recording of which will allow a timely diagnosis and evaluation of the fetal condition 

in this complication of gestation. 

Conclusions. The data of the conducted research have shown the necessity of using different methods of evaluation of the 

severity of the fetal growth retardation syndrome. 

Key words: dopplerometry, vascular endothelial growth factor, placental insufficiency, fetal growth retardation syndrome. 

(For citation: Ulyanina E.V., Akopyan G.V., Akhmadeev N.R. Complex approach in the diagnosis of the fetal growth retardation 

syndrome. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 52-55) 

Синдром задержки роста плода (СЗРП) связывают 

со снижением массы и размеров плода по сравнению 

с нормальными показателями для данного 

гестационного срока. СЗРП может быть классифицирован 

как ранний или поздний в зависимости от 

времени постановки диагноза. Ранний СЗРП (


Том 16, №6. 2018 

СЗРП с поздним началом, независимо от параметров 

кровотока маточных артерий, которые часто не изменены 

[14]. При внутриутробной гипоксии плода 

происходит компенсаторное расширение сосудов 

головного мозга плода, проявляющееся уменьшением 

пульсационного индекса СМА. Тем не менее, 

патология кровотока в СМА проявляются довольно 

поздно, характеризуются высокой специфичностью, 

но низкой чувствительностью, что компенсируется 

за счет измерения CPR. Определение значения 

CPR повышает чувствительность маточных 

артерий и средней мозговой артерии, так как ее 

значения уменьшается, когда другие показатели, 

по-прежнему, могут быть в пределах нормы. В случаях 

позднего начала СЗРП, аномальные значения 

CPR присутствуют в 25% случаях, и это связанно с 

неблагоприятными перинатальными исходами [15, 

16]. 

Венозный проток используется в настоящее время 

для оценки компенсаторного резерва плода при 

критическом нарушении плодово-плацентарного 

и централизации артериального кровотоков. Критерием 

нарушения кровотока в венозном протоке 

является снижение скорости кровотока в фазу 

поздней диастолы до нулевых или отрицательных 

значений. При критическом состоянии плода пульсационный 

индекс в венозном протоке превышает 

0,7 [12]. 

Кардиотокография является весьма чувствительным 

методом диагностики признаков гипоксии плода. 

Патологический тип КТГ расценивается при наличии 

одного из следующих отклонений: 

• Базальная частота 170 ударов в минуту; 

• STV

Vol. 16, no. 6. 2018 



14. Oros D., Figueras F., Cruz-Martinez R. et al. Longitudinal 

changes in uterine, umbilical and fetal cerebral Doppler indices in lateonset 

small-for-gestational age fetuses // Ultrasound Obstet. Gynecol. 

― 2011. ― Vol. 37. ― P. 191-195. 

15. Dall’Asta A., Brunelli V., Prefumo F., et al. Early onset fetal 

growth restriction // Matern. Health Neonatol. Perinatol. ― 2017. ― 

Vol. 3. ― P. 2. 

16. Schreurs C.A., de Boer M.A., Heymans M.W., et al. Prognostic 

accuracy of cerebroplacental ratio and middle cerebral artery 

Doppler for adverse perinatal outcomes: a systematic review and 

meta-analysis // Ultrasound Obstet. Gynecol. ― 2018. ― Vol. 51, ― 

№3. ― P. 313-322. 

17. Вихарева О.Н., Баев О.Р., Воеводин С.М. Применение кардиотокографии 

в родах. Краткий протокол // Акушерство и гинекология. 

― 2015. ― №4. ― C. 10-11. 

18. Давыдов А.И., Агрба И.Б., Волощук И.Н. Патогенез патологии 

прикрепления плаценты: роль факторов роста и других иммуногистохимических 

маркеров // Вопросы гин. акуш и перинат. ― 

2012. ― Т. 11, №1. ― C. 48-54. 

19. Зиганшина М.М., Кречетова Л.В., Ванько Л.В. и др. Про- и 

ангиогенные факторы в патогенезе ранних потерь беременности. 

Часть I. Особенности содержания про- и антиангиогенных сывороточных 

факторов в ранние сроки беременности // Ак. и гинек. ― 

2012. ― №3. ― С. 14-19. 

20. Яковлева Н.Ю., Васильева Е.Ю., Шелепова Е.С. и др. Изучение 

динамики концентраций факторов ангиогенеза на протяжении 

физиологической беременности // Акушерство и гинекология. ― 

2016. ― №8. ― С. 49-53. 

21. Артюнян И.В., Кананыхина Е.Ю., Макаров А.В. Роль рецепторов 

VEGF-A165 в ангиогенезе // Клеточная трансплантология и 

тканевая инженерия. ― 2013. ― T. 8, №1. ― С. 12-18. 

22. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Тимохина Е.В. и др. Синдром 

задержки роста плода. Патогенез. Диагностика. Лечение. Акушерская 

тактика: монография. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. ― 120 с. 

23. Гугушвили Н. А., Сичинава Л.Г., Ганковская Л.В. Клиникопатогенетическое 

обоснование досрочного родоразрешения при 

задержки роста плода // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 

― 2013. ― T. 12, №2. ― C. 22-28. 

24. Lascowska M., Lascowska K., Oleszczuk. aVEGF-A and 

its soluble receptor type-1 (sVEGFR-1, sFlt-1) concentracions in 

pregnancies with intrauterine growth restriction in the presence or 

absence of preeclampsia // Research. Journal of Pharmaceutical, 

Biological and Chemical. ― 2015. ― Vol. 6, №2. ― P. 319-325. 

25. Moraitis A.A., Wood A.M., Fleming M. et al. Birth weight 

percentile and the risk of term perinatal death // Obstet. Gynecol. ― 

2014. ― Vol. 124. ― P. 274-283. 



Том 16, №6. 2018 

УДК 618.33-001.8-07 

А.В. ФРИЗИНА 1 , Р.С. ЗАМАЛЕЕВА 2 , Н.А. ЧЕРЕПАНОВА 1 

1 

Волжская Центральная городская больница МЗ Республики Марий Эл, 

425000, г. Волжск, ул. Советская, д. 46 

2 



Использование антенатальной картиотокографии 

для диагностики гипоксии плода 

Фризина Анастасия Владимировна — врач акушер-гинеколог родильного отделения, тел. (836) 316-37-73 , 

e-mail: anastasia.frizina.84@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-5181-082 

Замалеева Розалия Семеновна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. (843) 236-46-41, 

e-mail: zamaleewa@rambler.ru, ORCID ID: 0000- 0003-3289-6019 

Черепанова Наталия Александровна — кандидат медицинских наук, заведующая родильным отделением, тел. (836) 316-37-73, 

e-mail: nat26@list.ru, ORCID ID: 0000-0002-8014-368X 

Цель работы ― представить данные об использовании различных систем оценки внутриутробного состояния 

плода с помощью кардиотокографии. 

Материал и методы. Проанализированы традиционно используемые параметры кардиотахограммы: базальная 

частота сердечных сокращений плода (БЧСС), вариабельность сердечного ритма (амплитула и частота осцилляций), 

акцелерации, децелерации, эпизоды высокой и низкой вариабельности. Отражены преимущества и недостатки 

различных шкал КТГ ― FIGO, Фишера, Кребса, Доуса ― Редмана, их чувствительность и специфичность в 

диагностике и прогнозировании антенатальной гипоксии. 

Результаты. Показано, что на современном этапе, предпочтение отдается автоматизированному анализу, позволяющему 

выявить модифицированные зависимости между определяемыми параметрами КТГ, коррелирующими 

с ацидемией и гипоксией плода. Описаны предлагаемые исследователями новые возможности расчетов кривой записи 

сердцебиения для более точной оценки состояния плода. 

Ключевые слова: гипоксия плода, кардиотокография, вариабельность ритма. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-56-60 

(Для цитирования: Фризина А.В., Замалеева Р.С., Черепанова Н.А. Использование антенатальной картиотокографии для 

диагностики гипоксии плода. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 56-60) 

A.V. FRIZINA 1 , R.S. ZAMALEEVA 2 , N.A. CHEREPANOVA 1 

1 

Volzhsk Central City Hospital, 46 Sovetskaya Str., Volzhsk, Russian Federation, 425000 

2 



The use of antenatal cardiotocography 

for the diagnosis of fetal hypoxia (literature review) 

Frizina A.V. — obstetrician-gynecologist of the Maternity Department, tel. (836) 316-37-73, e-mail: anastasia.frizina.84@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-5181-0826 

Zamaleeva R.S. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. (843) 236-46-41, 

e-mail: zamaleewa@rambler.ru, ORCID ID: 0000-0003-3289-6019 

Cherepanova N.A. — PhD (medicine), Head of the Maternity Department, tel. (836) 316-37-73, e-mail: nat26@list.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-8014-368X 


Vol. 16, no. 6. 2018 


The review presents data on the use of various systems for assessing the status of the intrauterine fetus using cardiotocography 

(CTG). The traditionally used parameters cardiotocography are analyzed: basal heart rate of the fetus (BHRF), heart rate 

variability (amplitude and frequency of oscillations), accelerations, decelerations, episodes of high and low variability. 

The advantages and disadvantages of various CTG scales are shown ― FIGO, Fisher, Krebs, Dawes ― Redman, their 

sensitivity and specificity in the diagnosis and prediction of antenatal hypoxia. It is shown that at the present stage preference 

is given to automated analysis, which allows identifying the modified dependencies between the determined parameters of 

CTG, correlating with fetal acidemia and hypoxia. The new techniques of calculating the heartbeat curve for a more accurate 

assessment of the fetus condition are described. 

Key words: hypoxia of the fetus, cardiotocography, the variability of rhythm. 

(For citation: Frizina A.V., Zamaleeva R.S., Cherepanova N.A. The use of antenatal cardiotocography for the diagnosis of fetal 

hypoxia (literature review) . Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 56-60) 

Одним из наиболее важных и до конца нерешенных 

вопросов современного акушерства является 

диагностика гипоксии плода во время беременности. 

Являясь универсальным повреждающим 

фактором, она оказывает значимое отрицательное 

влияние на внутриутробное состояние плода, обуславливает 

неблагоприятное последующее развитие 

ребенка и становление всех его жизненных 

функций [1]. У детей, перенесших гипоксию, могут 

формироваться нервно-психические расстройства, 

девиантные формы поведения [4], нарушения 

полового созревания [5], что влечет за собой социальную 

дезадаптацию [6, 7]. Только у 20-30% 

новорожденных своевременно начатое лечение 

постгипоксических изменений головного мозга гарантирует 

полное выздоровление ребенка [2, 3]. 

В связи с этим, профилактика, диагностика и лечение 

гипоксии плода очень важны для обеспечения 

будущего здоровья ребенка. 

В настоящее время существует множество способов 

диагностики внутриутробной гипоксии. Среди 

них биохимические исследования, УЗИ [9], допплерометрия 

кровотока в артерии пуповины, маточных 

артерий [10], средней мозговой артерии [11], венозного 

протока [12], оценка биофизического профиля 

плода [13], оценка двигательной активности 

плода, кардиотокография [14]. При этом, несмотря 

на существование множества способов диагностики 

гипоксии плода, она своевременно диагностируется 

лишь у 60-80% беременных [8]. 

КТГ является самым часто используемым и доступным 

методом контроля состояния плода и 

представляет собой непрерывную синхронную регистрацию 

частоты сердечного сокращения плода 

― кардиотахограммы и тонуса матки ― токограммы. 

Она относится к ультразвуковой диагностике и 

позволяет оценить состояние внутриутробно находящегося 

«по характеру и частоте его сердцебиений». 

После внедрения кардиотокографии в клиническую 

практику в конце 60-х годов Е. Chon [15] 

и использования результатов исследования деятельности 

сердца плода при определении показаний 

к кесареву сечению, увеличились положительные 

исходы беременности и родоразрешения. 

Но в литературе имеются единичные сообщения 

об антенатальных потерях даже при непрерывном 

мониторинговом контроле деятельности сердца 

плода [16, 17]. 

Основными анализируемыми параметрами КТГ 

на сегодняшний день являются: базальная частота 

сердечных сокращений плода (БЧСС), вариабельность 

ритма (амплитуда и частота осцилляций), акцелерации, 

децелерации, эпизоды высокой и эпизоды 

низкой вариабельности. 

Базальной частотой сердечных сокращений плода 

(БЧСС) называется средняя частота сокращений 

сердца плода, при которой не учитываются акцелерации 

и децелерации, и остающаяся неизменной 

в течение 10 минут и более. В противном случае 

базальный ритм не определяется и требует определения 

в последующие 10 минут. Базальный ритм в 

интервале 110-160 уд/мин соответствует нормальному 

состоянию плода, менее 110 уд/мин расценивается 

как брадикардия, свыше 160 уд/мин ― как 

тахикардия [18]. 

Вариабельность ритма отражает реактивность 

нервной системы плода и ее компенсаторные возможности. 

Уровень вариабельности характеризуется 

наличием осцилляций, их амплитудой и частотой. 

Частотой вариабельности ритма называется 

количество однотипных колебаний базальной частоты, 

совершающихся в одну минуту. При высокой 

вариабельности ритма сердца плода отсутствует 

хроническая гипоксия и отмечаются хорошие компенсаторных 

резервы плода [18, 19]. В норме вариабельность 

колеблется от 5 до 25 уд/мин. 

Осцилляции ― быстрые колебания частоты сокращений 

сердца плода относительно ее среднего 

уровня в одну минуту. Различают медленные и 

мгновенные (быстрые) осцилляции. Мгновенные 

(быстрые) осцилляции ― short term variation (STV) 

(кратковременная вариабельность) ― индикатор 

степени оксигенации тканей плода. Этот показатель 

можно рассчитать как разность между средними 

пульсовыми интервалами, которые регистрировались 

в течение предыдущего и последующего 

промежутков времени, равного 4 сек. Норма ― более 

5 мс. Уровень STV менее 3 мс говорит о неблагоприятном 

состоянии плода и требует немедленного 

решения вопроса: улучшить состояния плода или 

срочно родоразрешить. При значении STV в пределах 

от 3 мс до 5 мс состояние плода расценивается 

как подозрительное и требуется дальнейших тщательных 

обследований пациентки иными методами 

и приборами. Медленные осцилляции ― long term 

variation (LTV) ― индикатор оксигенации плода и 

его компенсаторных реакций на стресс. LTV ― долговременная 

вариабельность, рассчитывается как 

среднее значение разницы между минимальными и 

максимальными пульсовыми интервалами за каждую 

минуту или в случае длительной акцелерации 

между максимумом и базальным уровнем. Для того, 

чтобы децелерации не влияли на LTV-минуты, где 



Том 16, №6. 2018 

они встречаются, необходимо исключить из подсчета. 

Нормальное значение LTV при физиологически 

протекающей беременности соответствует 50 мс, 

что почти эквивалентно 17 уд/мин. Нижняя граница 

нормальных значений LTV ― 30 мс. 

Еще одним критерием, по которому оценивают 

вариабельность сердечного ритма плода, являются 

эпизоды высокой и низкой вариабельности. Эпизоды 

высокой вариабельности ― это те части регистрации 

сердцебиений, в которых, как минимум, 

5 из каждых 6-ти последовательных минут имеют 

LTV выше, а к низкой ― ниже определенного уровня. 

У уровня нет абсолютного значения. Сначала 

его устанавливают в 32 мс ― для эпизодов высокой 

вариабельности и 30 мс ― для эпизодов низкой 

вариабельности. Если за двадцать минут регистрации 

программа не обнаруживает эпизоды высокой 

вариабельности, проводится повторный анализ со 

значениями уровней 24 и 22 мс, соответственно 

[19, 20]. 

Амплитуда осцилляций характеризует максимальные 

пределы осцилляций, определяется по 

величине отклонений от базальной частоты. Нормальная 

или высокая вариабельность говорит об 

отсутствии у плода метаболического ацидоза и 

поддержание мозговой перфузии на достаточном 

уровне. Снижение вариабельности, вплоть до ее 

отсутствия, наблюдается при гипоксии плода, когда 

компенсаторные механизмы фетоплацентарного 

комплекса не в состоянии поддерживать насыщение 

мозга кислородом на достаточном уровне, при 

анэнцефалии, может свидетельствовать о применении 

беременной наркотических средств. Ухудшение 

состояния плода сопровождается снижением вариабельности 

и увеличением числа интервалов одинаковой 

длительности [21, 22]. 

Акцелерации ― ускорения ритма сердца не менее 

чем на 15 секунд на 15 уд/мин и более, имеют 

изменчивые форму и амплитуду. Акцелерации 

отражают степень компенсаторных возможностей 

сердечно-сосудистой системы плода и являются достоверным 

показателем его благополучия. 

Децелерации ― замедления (урежения) сердечного 

ритма на 15 уд/мин и более продолжительностью 

не менее 15 секунд, как правило, являются 

свидетельством внутриутробного страдания плода. 

Антенатально децелерации очень часто появляются 

при фето-плацентарной недостаточности (ФПН), 

нарушениях пуповинного кровотока. 

Длительное время для оценки кривой КТГ использовался 

визуальный метод, при котором расхождение 

при оценке одних и тех же кривых, который 

проводился разными экспертами, колебался от 

37 до 78%. Различия в интерпретации одной и той 

же кардиотокограммы, которая проводилась одним 

и тем же специалистом через некоторое время, достигали 

22-28% [23]. Недостатком данного подхода 

была трудоемкость и субъективность процесса [24]. 

На современном этапе предпочтение отдается 

автоматизированному анализу, позволяющему выявить 

модифицированные зависимости между определяемыми 

параметрами КТГ, коррелирующими с 

ацидемией и гипоксией плода. 

Для оценки кардиотокограммы используются различные 

шкалы. Часть из них предполагают бальную 

оценку записи по сумме измененных и нормальных 

параметров (Фишер, Кребс, FIGO), либо констатируют 

нормальное или измененное состояние плода 

на основании математически выводимого параметра 

(Доус ― Редман, Уникос). Историческое значение 

имеют шкалы, предложенные T.C. Jomse, 

Е.С. Готье (1982 г.), U.J. Ott (1989 г.), не получившие 

широкого применения. 

Наиболее часто используется система балльной 

оценки W. Fischer, предложенная в 1976 г. Данную 

систему модифицировал в 1978 Н. Krebs [25]. 

Каждому из анализируемых параметров (базальная 

частота сердечных сокращений, амплитуда осцилляций, 

частота осцилляций, акцелерации, децелерации) 

присваивались от 0 до 2 баллов. По сумме 

баллов делается заключение о состоянии плода. 

Критерии оценки состояния плода по Фишеру были 

следующими: от 8 до 10 баллов ― отсутствие гипоксии 

у плода; от 5 до 7 баллов ― начальные признаки 

гипоксии; 4 балла и менее ― выраженные 

признаки гипоксии. Критерии оценки состояния 

плода по Кребсу: от 9 до 12 баллов ― удовлетворительное 

состояние плода; от 6 до 8 баллов ― гипоксия 

плода, угрозы гибели в ближайшие сутки нет; 

5 баллов и менее ― выраженная гипоксия плода, 

угроза внутриутробной гибели. Применение данной 

методики, по мнению авторов, позволяет правильно 

оценить состояния плода до 73-76% [14]. 

В начале 80-х годов Raubaru предложил наряду 

с сердечной деятельностью определять и его двигательную 

активность. Исследование сердечной 

деятельности плода в ответ на шевеления легло в 

основу нестрессового теста, что стало основанием 

деления КТГ на реактивные (при появлении акцелераций 

на шевеления) и нереактивные (при отсутствии 

акцелераций на шевеления плода). 

В середине 80-х годов В.Н. Демидов, А.В. Логвиненко 

и Б.Е. Розенфельтд осуществили математический 

анализ КТГ. Сначала анализ осуществлялся с 

ручной обработкой кривой, а затем ― с компьютерной, 

с расчетом показателя состояния плода (ПСП). 

На основе данного показателя был создан компьютеризированный 

антенатальный кардиомонитор 

«Анализатор состояния плода во время беременности» 

(«Уникос»). Этот аппарат производит поправку 

на сон, определяет длительность исследования, 

а также учитывает двигательную активность плода. 

Чувствительность автоматизированного анализа 

КТГ при обнаружении гипоксии плода составила 

77%, специфичность ― 91,8% и средняя точность 

― 84,4% [26]. 

В 1989 г. профессорами Daves и C. Redman предложен 

метод анализа КТГ, основанный на определении 

показателя вариабельности коротких отрезков 

(STV ― short term variability). Этот метод был 

положен в основу автоматизированного анализа 

состояния сердечной деятельности плода. При автоматизированном 

анализе КТГ по методу Доуса ― 

Редмана точность правильной оценки по данным 

литературы: E.R. Guzman et al. (1996) ― 83,6%, 

A.M. Vintzileos et al. (1993) ― 72,8%, Е.В. Поплавская 

(2005) ― 67,8% [27]. На сегодняшний день 

критерии Доуса ― Редмана широко используются 

в акушерской практике. С учетом этих критериев, 

включающих 5 параметров (STV, акцелерации, децелерации, 

эпизоды высокой вариабельности, эпизоды 

низкой вариабельности) сердечные ритмы 

подразделяются на физиологические, которые сопутствуют 

удовлетворительному состоянию плода 

и патологические ― отражающие неудовлетворительное 

состояние [28]. 

По данным FIGO, нормальными параметрами 

КТГ считается: базальная частота сердечных сокращений 

плода 110-160 уд./мин, вариабельность 

5-25 уд./мин, наличие минимум 2 акцелераций, 


Vol. 16, no. 6. 2018 


отсутствие децелераций. Критериями патологической 

КТГ является: БЧСС менее 100 или более 170 

ударов в минуту, вариабельность менее 5 ударов 

в минуту в течение более 60 секунд, при наличии 

синусоидного ритма КТГ. Претерминальная КТГ ― 

отсутствие вариабельности (менее 2 уд/мин), наличие 

децелераций или брадикардия плода. Между 

явной нормой и выраженной патологией существует 

множество неоднозначно трактуемых клинических 

вариантов ― сомнительные варианты КТГ. При сомнительных 

вариантах КТГ общая частота ошибочного 

диагноза варьирует от 34 до 75%. Обнаружение 

этих ритмов может быть результатов сна плода, 

следствием медикаментозной терапии, нарушения 

методики исследования. Во многих ситуациях они 

являются предвестниками или симптомами гипоксии 

плода. Сомнительная КТГ диагностируется при 

наличии базальной частоты сердечных сокращений 

― 100-110 или 160-170 уд./мин, отсутствии акцелераций 

в течение 1 часа, вариабельности менее 5 

ударов в минуту или повышенной вариабельности 

более 25 уд./мин в течение 40-60 минут [29]. 

Несмотря на существенно возросшую точность 

диагностики нарушений состояния плода по данным 

КТГ, некоторые авторы отмечают высокую 

частоту ложноотрицательных и ложноположительных 

заключений, частота которых может достигать 

от 20 до 90% [30]. Поэтому продолжается поиск 

возможностей,улучшающих качество оценки КТГ. 

Предлагается при определении акцелерации дополнительно 

находить повышение частоты сердечных 

сокращений в единицу времени. Способ диагностики 

хронической гипоксии плода при наличии 

акцелерации в базальном ритме частоты сердечных 

сокращений плода состоит в том, что определяют 

отношение амплитуды акцелерации (уд/мин) к интервалу 

времени от начала каждой акцелерации до 

ее пика. Хроническую гипоксию плода диагностируют 

при получении отношения 45 уд/мин 2 и меньше 

[31]. 

Для более точной диагностики гипоксии плода 

проводят дополнительную кардиотокографию в 

вертикальном положении беременной [32]. Окончательный 

показатель состояния плода выявляется 

при совпадении показателей горизонтального и 

вертикального положения. 

Для прогнозирования угрозы развития хронической 

гипоксии плода после 30 недель беременности, 

на кардиотокограмме измеряют амплитуды осцилляций 

сердечного ритма на первой, четвертой, 

восьмой и двенадцатой минутах записи, определяют 

амплитуду максимальной осцилляции и усредненную 

амплитуду осцилляций, находят отношение 

амплитуды максимальной осцилляции к усредненной 

амплитуде осцилляций и при получении значения 

меньше 3,4 прогнозируют угрозу развития 

хронического дистресс состояния плода [33]. 

Исследована методология интерпретации результатов 

КТГ, включающая исследование сердца плода 

с позиции «окрашенных» шумов и мультифрактального 

анализа, основанного на способе оценки 

вариабельности межударных интервалов, который 

обеспечивает высокую степень точности не только 

диагностики критического состояния плода (93%), 

но и прогнозирования перинатальных исходов 

(86%) [34]. 

Заслуживают внимания современные дистанционные 

технологии антенатального мониторинга, 

основанные на анализе сигналов сердцебиения 

плода. Для домашнего мониторинга используются 

упрощенные версии стационарных кардиотокографов 

― «фетальные допплеры». Предполагают использование 

интеллектуальных сетевых мониторов 

(веб-мониторов) с ручными или носимыми датчиками 

и с облачными сервисами. Мониторинг гемодинамических 

показателей внутрисердечного кровотока 

плода допплерографическим сигналам того же 

зонда с помощью компьютерного интеллекта способен 

обеспечить предсказание осложнений беременности 

еще в стадии их зарождения ― с начала второго 

триместра [35]. Фетальный допплер зондирует 

сердце плода ультразвуком низкой интенсивности 

5 мВт/см 2 с фиксированной частотой из диапазона 

1-3 МГц, воспринимает совокупное, уже некогерентное 

эхо от колеблющихся тканей сердца и его 

импульсных кровотоков, и формирует допплерографический 

сигнал в области звуковых частот. Этот 

сигнал несет в себе информацию о сердечном ритме, 

выражаемом обычно частотой сердечных сокращений 

плода, а также сведения о внутрисердечной 

гемодинамике плода. После обучения беременная 

женщина находит и отслеживает допплерографический 

сигнал, который записывается на смартфон 

или планшет, как обыкновенный звуковой файл, и 

передается в телемедицинский сервис. В системе 

мониторинга отчет о наблюдении выдается в форме 

диаграммы трех процессов: ЧССП, апостериорной 

энтропии ЧССП и кратковременной вариабельности 

сердечного ритма (STV). В качестве основного критерия 

оценки состояния плода используется средний 

за время сеанса записи минутный показатель 

STV. Протокол наблюдения в виде тройной диаграммы 

с одним числовым критерием, несколькими 

сопутствующими параметрами без второстепенных 

деталей и с данными самонаблюдения беременной 

лаконично выражает состояние плода и обеспечивает 

врачу-наблюдателю надежную базу для аргументированного 

принятия решения. 

Таким образом, антенатальная КТГ остается надежным 

и доступным методом диагностики гипоксии 

плода. Будущее, несомненно, за автоматизированной 

антенатальной кардиотокографией. Именно 

она в настоящее время является наиболее информативной, 

позволяющей получить достоверную информацию 

о состоянии плода, и, основываясь на 

полученных данных, решить вопрос об оптимальной 

тактике ведения беременности, родов и способе 

родоразрешения. 


1. Захарова Л.И. Амбулаторная неонатология. Формирование 

здоровья ребенка первого года жизни. Практическое руководство 

для врачей-педиатров первичного звена здравоохранения, врачей 

общей практики, семейных врачей. ― Самара: ГБОУ ВПО «Сам- 

ГМУ» Минздрава России, 2014. ― 254 с 

2. Линева О.И. Романова О.И., Михальченко С.В. Оксидативный 

стресс и гипергомоцистеинемия: профилактика гестационных осложнений. 

// Всероссийский конгресс с международным участием 

«Амбулаторно-поликлиническая практика: диагностика, лечение, 

профилактика» Сборник тезисов. ― М., 2016. ― С. 86-87. 

3. Gascoin G., Flamant C. Long-term outcome in context of 

intra uterine growth restriction and/or small for gestational age 

newborns // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. ― 2013. ― Vol. 42 (8). 

― P. 911-920. 

4. Levine T.A., Grunau R.E., Mcauliffe F.M. Early childhood 

neurodevelopment after intrauterine growth restriction a systematic 

review // Pediatrics. ― 2015. ― Vol. 135 (1). ― P. 126-141. 

5. Ярыгина Т.В. Формирование репродуктивного потенциала у 

девочек с задержкой внутриутробного развития при рождении // 

Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. ― 2014. ― 

Т. 13, №4. ― С. 63-69. 

6. Мазур Л.И. Мониторинг показателей физического развития 

и заболеваемости детей первого года жизни {Электронный 

ресурс} // Современные проблемы науки и образования. ― 2016. ― 

№2. ― С. 24. 



Том 16, №6. 2018 

7. Bale L., Baram T.Z., Brown A. Early life programming and 

neurodevelopmental disorders // Biol. Psychiatry. ― 2010. ― Vol. 68, 

№4. ― P. 314-319. 

8. Стрижаков А.Н., Липатов И.С., Тезиков Ю.В. Плацентарная 

недостаточность. Монография. ― Самара: ООО «Офорт», 2014. ― 

239 с. 

9. Кравцова Н.В., Мамедалиева Н.М., Утешева Ж.А., Дзоз Л.С. 

Патент Республики Казахстан 2229837, кл. А 61 В 5/0444, А 61 

В 5/0402, Бюл. 7 от 10.03. Номер инновационного патента: 24578 

Опубликовано: 15.09.2011 

10. Сафонова И.Н. Антенатальные допплерографические мониторинги 

при беременности высокого перинатального риска: обзор 

современной литературы // Медицинские аспекты здоровья женщины. 

― 2014. ― №8 (84). ― С. 5-16. 

11. Jose Morales-Rosello. Doppler Sonography of Normal 

Fetal vertebral and Internal Carotid Arteries during Pregnancy // 

J. of Clinical ultrasound. ― June 2002. ― P. 257-263. 

12. Тянтерева С.Г. Сравнительная характеристика морфологического 

и ультразвукового методов исследования венозного 

протока у плодов на разных сроках гестации / Т.А. Федорина, 

С.Г. Тянтерева, Л.А. Кочергина // Медицинская визуализация. ― 

2007. ― №3. ― С. 120-127. 

13. Manning F.A., Morrison I., Lange I.R. et al. Fetal biophysical 

profile scoring: selective use of the non stress test // Am. Journal 

Obstetrics and Gynecology. ― 1987. ― March. ― 156 (3). ― 

P. 709-12. 

14. Демидов В.Н., Сигизбаева И.К., Огай О.Ю., Цидвинцева Л.H. 

Автоматизированная антенатальная иинтранатальная кардиотокография 

// Здравоохранение и медицинская техника. ― 2005. ― 

№9. ― С. 52-53. 

15. Willinger M.1., Ko C.W., Reddy U.M. Racial disparities in 

stillbirth risk across gestation in the United States // Am. J. Obstet. 

Gynecol. ― 2009 Nov. ― 201 (5). ― P. 469.e1-8. 

16. Goodlin R.C. History of fetal monitoring / R.C. Goodlin // Am. J. 

Obstet. Gynecol. ― 1979. ― Vol. 3, №133. ― P. 323-352 

17. Haws R.A. Reducing stillbirths: screening and monitoring 

during pregnancy and labour / R.A. Haws, M.Y. Yakoob, T. Soomro // 

BMC Pregnancy Childbirth. ― 2009 May 7. ― 9 Suppl1. ― S5. 

doi: 10.1186/1471-2393-9-S1-S5. 

18. Taralunga D.D., Wolf W., Strungaru R., Ungureanu G. Abdominal 

fetal ECG enhancement by event synchronous canceller // Conf. Proc. 

IEEE. Eng. Med. Biol. Soc. ― 2008. ― P. 5402-5405 

19. Рыбалка А.Н. Методы исследования в акушерстве и гинекологии. 

Учебное пособие. ― Симферополь, 2016. ― 649 с. 

20. Гус А.И., Баев O.P., Александрова Н.В., Еремина О.В. Ультразвуковые 

методы в оценке состояния фетоплацентарного комплекса 

при беременности высокого риска // Ультразвуковая функциональная 

диагностика. ― 2011. ― №4. ― С. 62. 

21. Acker D. Clinical pearls in application of electronic fetal heart 

rate monitoring. ― Accessed November 17, 2008. 

22. Alfirevic Z. Continuous cardiotocography (CTG) as a form of 

electronic fetal monitoring (EFM) for fetal assessment during labour / 

Z. Alfirevic, D. Devane, G.M. Gyte // Cochrane Database Syst. Rev. ― 

2006. ― 3. ― CD006066. 

23. Alfirevic Z. et al. Cochrane Database of Systematic Reviews, 

2008. 

24. Garofoli F. et al. Variation of B-type natriuretic peptide 

concentrations and intrauterine growth restriction: mother, fetus 

and newborn // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. ― 2012. ― Vol. 26, 

№4. ― P. 733-739 

25. Fischer W.M. A suggestion for evaluation of the 

antepartalcardiotocogram / W.M. Fischer, I. Stude, H. Brandt // 

Zeitschrift. Geburt. Perinatol. ― 1976. ― Bd. 180. ― P. 117-123. 

26. Мочалова М.Н., Пономарева Ю.Н. Современные методы диагностики 

внутриутробного состояния плода // Астраханский медицинский 

журнал. ― 2015. ― С. 15-26. 

27. Guzman E., Vintzaileos A., Martins M. et al. The efficacy of 

individual computer heart rate indices in detecting academia at birth 

in growth-retarded fetuses // Obstet. Gynecol. ― 1996. ― Vol. 87. ― 

P. 969-974. 

28. Воскресенский С.Л. Оценка состояния плода. Кардиотография. 

Доплерометрия. Биофизический профиль. ― М.: Книжный 

дом. ― 2004. ― 304 c. 

29. Учебно-методические рекомендации. Кардиотокография 

плода / Авт.-сост. Л.И. Трубникова, Д.Р. Касымова, Ф.А. Измайлова, 

В.Ю. Жданова; под ред. проф. Л.И. Трубниковой. ― Ульяновск: 

УлГУ, 2011. ― 17 с. 

30. Rising trend and indications of caesarean section at the 

university of Maiduguri teaching hospital, Nigeria / A.D. Geidam, 

B.M. Audu, B.M. Kawuwa, J.Y. Obed // Ann. Afr. Med. ― 2009. ― 

Vol. 8, №2. ― P. 127-132 

31. Зеленко Е.Н.. Способ диагностики хронической гипоксии 

плода при наличии акцелераций в базальном ритме частоты сердечных 

сокращений плода. Патент Республики Беларусь. Номер 

патента: 17901.от 28.02.2014. 

32. Зеленко Е.Н., Воскресенский С.Л. Способ прогнозирования 

угрозы развития хронического дистресс-состояния плода: Патент 

BY 9313 C1 2007.06.30 

33. Агеева М.И. Допплерографическое исследование внутрисердечной 

гемодинамики плода при физиологическом его развитии 

во II-III триместрах беременности // Ультразвуковая и функциональная 

диагностика. ― 2005. ― №3. ― С. 11-20. 

34. Гудков Г.В. Антенатальная кардиотокография в снижении 

перинатальных потерь: автореф. … док. мед. наук. 

35. Menihan C.A. Electronic fetal monitoring concept and 

application / C.A. Menihan, E. Kopel. ― N.Y.: Lippincott Wiliams, 2008. 

― 282 p. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 616.131-005.6 

Н.А. Цибулькин 1 , Э.Б. Фролова 2 

1 



2 


Нелетальная тромбоэмболия легочной артерии 

в условиях кардиологического стационара 

Цибулькин Николай Анатольевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры кардиологии, РЭ и ССХ, тел. (843) 261-74-11, 

e-mail: kldkgma@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-1343-0478 

Фролова Эльвира Бакиевна — кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по диагностике, тел. +7-917-267-73-25, 

e-mail: frolova.67@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-4653-1734 

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является частым неотложным состоянием в работе врачей разного 

профиля. В практике кардиолога нередко приходится проводить дифференциальную диагностику между ТЭЛА и 

острым коронарным синдромом (ОКС). Сходными симптомами для обоих заболеваний являются боль в груди, одышка, 

гипотония, тахикардия, нарушения ритма сердца, изменения на ЭКГ. 

Цель работы ― характеристика клинического профиля пациентов с нелетальной ТЭЛА, госпитализированных 

в кардиологический стационар с подозрением на ОКС. 

Материал и методы. Представлен анализ данных 22 пациентов (20-78 лет) с нелетальной ТЭЛА, госпитализированных 

с подозрением на ОКС за период 2 лет. Проведена оценка антропометрических данных, сроков госпитализации, 

жалоб и симптомов, сопутствующих заболеваний, данных диагностических методов. 

Результаты. Для нелетальной ТЭЛА типична объемная перегрузка правых камер, нарушения реполяризации на 

ЭКГ, легочная гипертензия и неспецифические клинические симптомы. Диффузный цианоз, признак McGill-White'а и 

инфаркт легкого у пациентов данного профиля мало информативны. 

Заключение. Высокую информативность в диагностике ТЭЛА показали данные эхокардиографии, наличие легочной 

гипертензии, изменения на ЭКГ, а также типичные клинические симптомы. 

Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, диагностика, симптомы, признаки. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-61-66 

(Для цитирования: Цибулькин Н.А., Фролова Э.Б. Нелетальная тромбоэмболия легочной артерии в условиях кардиологического 

стационара. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 61-66) 

N.A. TSIBULKIN 1 , e.b. frolova 2 

1 



2 

Municipal Clinical hospital №7, 54 Chykov Str., Kazan, Russian Federation, 420137 

Non-lethal pulmonary embolism 

in Cardiology Department 

Tsibulkin N.A. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Cardiology, Roentgen Endovascular and Cardiovascular Surgery, 

tel. (843) 261-74-11, e-mail: kldkgma@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-1343-0478 

Frolova E.B. — PhD (medicine), Deputy Chief Doctor on Diagnostics, tel. +7-917-267-73-25, e-mail: frolova.67@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-4653-1734 



Том 16, №6. 2018 

Pulmonary embolism (PE) is a frequent medical emergency in work of doctors of different specialties. In practice of cardiologist 

it is often necessary to carry out differential diagnostics between PE and acute coronary syndrome (ACS). Similar symptoms 

for both diseases are chest pain, dyspnea, systemic hypotension, tachycardia, cardiac arrhythmias, changes on ECG. 

Objective ― to characterize the clinical profile of the patients with non-lethal PE hospitalized in Cardiology Department with 

suspicion on ACS. 

Material and methods. The article presents analysis of 22 patients (20-78 years old) with non-lethal PE hospitalized with 

suspicion on ACS during 2 years. Anthropometric data, time of hospitalization, complaints and symptoms, associated diseases 

and diagnostic methods were assessed. 

Results. Volume overload of right cameras, disturbances of repolarization on ECG, pulmonary hypertension and nonspecific 

clinical symptoms are typical for non-lethal PE. Diffuse cyanosis, McGill-White symptom and lung infarct are not informative in 

these patients. 

Conclusion. Echocardiography, pulmonary hypertension, changes on ECG and typical clinical symptoms are highly informative 

for non-lethal PE diagnostics. 

Key words: pulmonary embolism, diagnostics, symptoms, signs. 

(For citation: Tsibulkin N.A., Frolova E.B. Non-lethal pulmonary embolism in in-hospital Cardiology Department. Practical Medicine. 

2018. Vol. 16, no 6, P. 61-66) 


Введение 

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) встречается 

в практике специалистов разного профиля 

[1, 2]. С кардиологией ее связывают нарушение 

центральной гемодинамики по типу сердечно-сосудистой 

недостаточности, перегрузка правых камер 

сердца и схожесть клинической картины с острым 

коронарным синдромом (ОКС) [3]. В обоих случаях 

типична боль в груди, одышка, гипотония, тахикардия, 

нарушения ритма сердца, изменения на ЭКГ 

[4]. В основе ТЭЛА лежит нарушение перфузии легких, 

но т.к. легочная артерия (ЛА) несет венозную 

кровь, то снижение оксигенации тканей вследствие 

ее тромбоза не всегда ведет к некрозу: ишемия 

компенсируется кислородом альвеол и бронхиальными 

артериями. Вследствие этого ТЭЛА чаще протекает 

как нарушение центральной гемодинамики, 

а не как ишемический некроз. Дисбаланс вентиляции 

и перфузии в легких нарушает газообмен [5]. 

Проявлением гипоксемии артериальной крови является 

диффузный цианоз. Периферические ткани 

испытывают гипоксию как за счет падения рО2 в 

артериальной крови, так и за счет гипоперфузии 

при нарушении центральной гемодинамики. Кроме 

того, небольшая протяженность сосудистого 

русла между сердцем и тромбом снижает возможность 

депонирования крови или ее сброса в обход 

тромбированного участка, что приводит к быстрой 

перегрузке правых камер сердца даже при умеренной 

обструкции кровотоку. Одышка и гипотония во 

многом имеют рефлекторный генез и могут рассматриваться 

как компенсаторные реакции: гипотония 

снижает гемодинамическую нагрузку на малый 

круг, а тахипное призвано повысить оксигенацию 

крови за счет увеличения вентиляции. 

Течение и прогноз ТЭЛА определяются нарушениями 

центральной гемодинамики [6]. Шоковое состояние 

может приводить к снижению коронарного 

кровотока, вызывая клинику ОКС и дисфункцию 

левого желудочка (ЛЖ) [7]. Факторами риска ТЭЛА 

считаются: возраст, ожирение, длительная иммобилизация, 

варикоз вен нижних конечностей (ВНК), 

врожденные и вторичные тромбофилии, антифосфолипидный 

синдром, операции на нижних конечностях 

и внутренних органах, онкологические заболевания, 

беременность и послеродовый период, 

сердечная недостаточность, полицитемия, нефротический 

синдром, тромбоз ВНК и ТЭЛА в анамнезе 

[8, 9]. В диагностике ТЭЛА используется рентгеновская 

компьютерная томография (РКТ). Дисбаланс 

вентиляции и перфузии на сцинтиграфии характерен 

при тромбозе крупных ветвей. Рентгенография 

ОГК может выявить ателектаз неперфузируемого 

участка, инфаркт легкого, плеврит. Эхокардиография 

(Эхо-КГ) выявляет косвенные признаки ТЭЛА: 

перегрузку правых камер, дисфункцию ПЖ, расширение 

ЛА, хотя возможна визуализация крупных 

тромбов в области бифуркации ЛА [10]. Лабораторным 

индикатором ТЭЛА является повышение 

D-димера в крови. 

Материал и методы 

Проведен анализ данных 22 пациентов с нелетальной 

ТЭЛА, госпитализированных в кардиологический 

стационар с подозрением на ОКС за период 

2-х лет: 10 мужчин, 12 женщин в возрасте 20-78 

лет. Тромбоз ветвей ЛА по данным РКТ выявлен у 

16 пациентов (73%), D-димер превышал 250 нг/мл 

во всех тестах (900-6700 нг/мл), медиана: 2303 нг/ 

мл, 95%ДИ: 1402,24–4280,36 нг/мл. В анализ не 

включены летальные случаи ТЭЛА, имеющие, как 

правило, четкие признаки. Оценивались антропометрические 

данные, сроки госпитализации, жалобы 

и симптомы при поступлении, перенесенные и 

сопутствующие заболевания, результаты инструментальных 

диагностических методов, включая 

РКТ, рентгенографию ОГК, Эхо-КГ, ЭКГ, УЗИ вен 

нижних конечностей и брахиоцефальных артерий 

(БЦА). Статистическая обработка программными 

средствами, уровень значимости 0,05. 

Результаты 

Антропометрия и сроки лечения. Средний 

возраст составил 58,86±16,06 лет, 23% не старше 

40 лет, мужчины достоверно моложе (50,40±17,19 

и 65,92±11,46 лет, p

Vol. 16, no. 6. 2018 


дого возраста патогенез ТЭЛА может отличаться от 

большинства (рис. 1). 

Больные чаще поступали между 9 и 16 часами 

дня. Это не отражает время начала симптомов (пациенты 

поступали на 1-4 день болезни), но типичный 

для ОКС утренний пик ухудшения состояния 

(от 5 до 6 часов утра), являющийся поводом для 

вызова «скорой помощи», отсутствовал (рис. 2). 

Длительность госпитализации составила 

11,77±3,68 дней, в т.ч. в отделении интенсивной 

терапии (ОИТ) 3,00±1,90 дня. Дольше 3 дней 

в ОИТ находились лица более молодого возраста 

(47,86±18,67 и 65,00±13,85 лет, p35 и >40 кг/м 2 . 

Среднее число ассоциируемых с ТЭЛА состояний 

составило у мужчин 1,80, у женщин ― 3,17 

(p60 лет и 

высокие степени избыточного веса (рис. 3). 

Хотя у женщин ТЭЛА возникала при наличии 

большего числа ассоциируемых состояний, доля 

мужчин (46%) и женщин (54%) в обследованной 

группе почти равны. Это позволяет предположить, 

что к ТЭЛА предрасполагает собственно мужской 

пол, аналогично тому, как он повышает риск сердечно-сосудистых 

осложнений при ИБС. Характерно, 

что в обоих случаях имеется острый артериальный 

тромбоз: эта аналогия может указывать на 

частичную общность патогенеза этих заболеваний. 

Симптомы при поступлении. Одышка (91%), 

общая слабость (55%), боли в груди (50%), головокружение 

(14%), цианоз (5%), тошнота и рвота 

(5%) были ведущими симптомами при поступлении 

(рис. 4). 

Одышка является частым и низко специфичным 

симптомом, но ее диагностическое значение повышается 

в сочетании с цианозом и гипотонией. 

При ТЭЛА одышка может быть следствием нескольких 

факторов: гипоксемии, гемодинамической перегрузки, 

рефлекторных влияний, сопутствующей 

дисфункции ЛЖ. С учетом данных обследованной 

группы, наиболее вероятными являются рефлекторный 

механизмами и гемодинамическая перегрузка. 


Время госпитализации пациентов с ТЭЛА 

Figure 2. 

Time of hospitalization for patients with PATE 


Группы состояний, потенциально ассоциируемых 

с ТЭЛА, у мужчин и женщин: А ― сопутствующие 

заболевания, Б ― перенесенные заболевания, 

В ― факторы конституции 

Figure 3. 

Groups of conditions potentially associated with 

PATE in men and women: A — co-morbidities, 

B — previous diseases, B — constitutional factors 



Том 16, №6. 2018 


Частота симптомов при поступлении 

Figure 4. 

Frequency of symptoms on admission 


Размеры правых камер сердца по данным 

Эхо-КГ: А ― не увеличены; Б ― увеличено 

только ПП; В ― увеличен только ПЗР-ПЖ >2,5 

см; Г ― сочетанное увеличение ПП и ПЗР-ПЖ; 

Д ― увеличение ПП, ПЗР-ПЖ и ПЖ; Б+Г+Д ― 

увеличение ПП (77%); В+Г+Д ― увеличение 

ПЗР-ПЖ (87%) 

Figure 5. 

Dimensions of the right heart chambers 

according to the echocardiogram data: A — are 

not increased; B — only the RA is increased; C — 

only A-P dimension of the right ventricle > 2.5 

cm; D — increase in the RA and A-P dimension 

of the right ventricle; E - increase in the RA, and 

A-P dimension of the right ventricle and right 

ventricle; B + D + E — increase in the RA (77%); 

C + D + E — A-P dimension of the right ventricle 

(87%) 

Коронароподобные боли являются поводом к 

диффдиагностике ТЭЛА и ОКС. Боли в груди при 

ТЭЛА считаются рефлекторными вследствие растяжения 

стенок ЛА, но могут быть следствием транзиторного 

снижения коронарного кровотока. Боли не 

имели связи с дисфункцией ЛЖ или изменениями 

на ЭКГ, что подтверждает их рефлекторное происхождение. 

Тропонин I (TnI) был повышен (4,76 нг/ 

мл) у пациента с кардиомиопатией (КМП) без данных 

за ОКС. Общая слабость также не была связана 

с дисфункцией ЛЖ и могла иметь гипоксический 

генез, хотя явный цианоз был выявлен только в 

одном случае. 

Гемодинамика. Гипотония с АД 100 в мин.) выявлена в 50% случаев 

(ЧСС 109,82±11,67 и 76,13±8,11 в мин.). Она 

была связана с более долгим лечением в отделении 

(13,09±3,67 и 9,63±3,16 дней, p

Vol. 16, no. 6. 2018 



Частота косвенных диагностических признаков ТЭЛА в обследованной группе. Увеличение ПЖ 

– ПЗР-ПЖ >2,5 см. ЛГ – расчетное Рла >35 mmHg 

Figure 6. 

Frequency of indirect diagnostic characters of PATE in the examined group. Increased right ventricle 

– A-P dimension of the right ventricle > 2.5 cm. LH - calculated LAT > 35 mmHg 

этих случаях имелась сочетанная кардиологическая 

патология: АГ и КМП. Легочная гипертензия 

(ЛГ) выявлялась всегда при возможности ее количественной 

оценки (82% случаев) и составляла 

53,46±14,94 (37-76) mm Hg, всегда сочетаясь с 

увеличением ПП, но не имея связи с размером ПЖ. 

В то же время, лица с ЛГ >60 mm Hg имели более 

тяжелую трикуспидальную регургитацию (p2,8 см как удобный скрининговый показатель 

увеличения ПЖ, полная оценка которого является 

более трудоемким процессом. 

Электрокардиография. Признак McGill-White'a 

(SI-QIII), характерный для тяжелой перегрузки ПЖ, 

выявлен в 2 случаях (ЛГ 37 и 40 mm Hg). Отсутствие 

высокой ЛГ может объясняться своевременно проведенным 

в обоих случаях тромболизисом. Блокада 

правой ножки (БПН) выявлена в 4 случаях и всегда 

сопровождалась тахикардией (ЧСС 116,50±20,87 

и 90,07±15,96, p


Том 16, №6. 2018 

(27%). Разницы по частоте каждого признака и по 

их сумме в зависимости от пола выявлено не было 

(мужчины 6,50±2,68, женщины 6,75±2,05). 


Особенностью обследованных пациентов является 

схожесть ранних симптомов с ОКС, что не позволяет 

прямо экстраполировать результаты на все 

случаи нелетальной ТЭЛА. Тромбоз ЛА по РКТ выявлен 

в большинстве случаев (73%), но у части пациентов 

диагноз ставился по повышению D-димера 

и косвенным признакам. Возраст, как фактор риска 

тромбоза ВНК и ТЭЛА, был актуален для женщин. 

Избыточный вес имелся у обоих полов, но в большей 

степени был выражен у женщин. Для мужчин 

с ТЭЛА был характерен более молодой возраст и 

меньший избыточный вес, что может указывать на 

мужской пол как возможный фактор, предрасполагающий 

к ТЭЛА. Одышка и коронаро-подобные 

боли не связаны с коронарной недостаточностью, 

динамикой ЭКГ или дисфункцией ЛЖ и могли быть 

следствием рефлекторных механизмов или гемодинамической 

перегрузки ЛА и правых камер. Шоковые 

реакции (ШИ 0,9–1,3) чаще выявлены у лиц 

более молодого возраста, в среднем 46 лет. Наличие 

тахикардии (средняя ЧСС 110 в мин.) сочеталось 

с более длительной госпитализацией и лечением 

в ОИТ. Увеличение правых камер выявлено 

в большинстве случаев (77%), ранним признаком 

является увеличение ПП (27%). Увеличение ПЗР- 

ПЖ >2,5 см выявлено в 87% случаев. Значение 

ПЗР-ПЖ >2,8 см является критерием увеличения 

ПЖ с чувств. 91% и специф. 82%, что позволяет 

использовать его как скрининговый показатель 

увеличения ПЖ. Легочная гипертензия выявлялась 

во всех случаях при возможности ее оценки (от 37 

до 76, в среднем 53 mm Hg). ЛГ >60 mm Hg сопровождалась 

более частым коронаро-подобным болевым 

синдром. Изменения на ЭКГ в виде (–)Т в V1-V4 

вероятно являются следствием перегрузки ПЖ, а не 

ишемии ЛЖ. Признак McGill-White'a (SI-QIII) был 

выявлен дважды. 

Высокую информативность в диагностике ТЭЛА 

показала Эхо-КГ, выявляющая увеличение правых 

камер, давление в ЛА. Частота увеличения ПЖ и 

ЛГ была сходной, но взаимосвязи этих показателей 

выявлено не было. Признак McGill-White'а, инфаркт 

легкого и диффузный цианоз мало информативны 

в нелетальных случаях ТЭЛА. В этой ситуации наиболее 

типична объемная перегрузка правых камер, 

нарушение реполяризации в отв. V1-V4, легочная 

гипертензия и неспецифические клинические симптомы: 

одышка, слабость, боли в прекордиальной 

области. 

Литература 

1. Merli G. Pulmonary Embolism in 2017: How We Got Here and 

Where Are We Going? // Tech. Vasc. Interv. Radiol. ― 2017. ― №20 

(3). ― Р. 128-134. 

2. Witkin A., Harshbarger S., Kabrhel C. Pulmonary Embolism 

Response Teams // Semin. Thromb. Hemost. ― 2016. ― №42 (8). 

― Р. 857-864. 

3. Kline J., Stubblefield W. Clinician gestalt estimate of pretest 

probability for acute coronary syndrome and pulmonary embolism in 

patients with chest pain and dyspnea // Ann. Emerg. Med. ― 2014. ― 

№63 (3). ― Р. 275-280. 

4. Guijarro R., de Miguel-Diez J., Jimenez D., et al. Pulmonary 

embolism, acute coronary syndrome and ischemic stroke in the 

Spanish National Discharge Database // Eur. J. Intern. Med. ― 2016. 

― №28. ― Р. 65-69. 

5. Burton G., Seed W., Vernon P. Observations on the mechanism 

of hypoxaemia in acute minor pulmonary embolism // Br. Med. J. 

(Clin. Res. Ed). ― 1984. ― №289 (6440). ― Р. 276-279. 

6. Chiu V., O'Connell C. Management of the Incidental Pulmonary 

Embolism // Am. J. Roentgenol. ― 2017. ― №208 (3). ― Р. 485-488. 

7. Wang F., Kang J., Chen S., et al. Acute pulmonary embolism with 

electrocardiagraphic changes mimicking acute coronary syndrome: 

a case report and literature review // Int. J. Clin. Exp. Med. ― 

2015. ― №8 (7). ― Р. 1038-1042. 

8. Douketis J. The 2016 American College of Chest Physicians 

treatment guidelines for venous thromboembolism: a review and 

critical appraisal // Intern. Emerg. Med. ― 2016. ― №11 (8). ― 

P. 1031-1035. 

9. Konstantinides S., Torbicki A., Agnelli G., et al. 2014 ESC 

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary 

embolism // Eur. Heart J. ― 2014. ― №35 (45). ― Р. 3033-3080. 

10. Saric M., Armour A., Arnaout M., et al. Guidelines for the Use of 

Echocardiography in the Evaluation of Cardiac Source of Embolism // 

J. Am. Soc. Echocardiogr. ― 2016. ― №29 (1). ― Р. 1-42. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 618.14-006.36:618.4 


Башкирский государственный медицинский университет МЗ РФ, 450000, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3 

Ультразвуковые характеристики миоматозных 

узлов и интраоперационная кровопотеря 

при родоразрешении у женщин с миомой матки 

Тюрина Алла Алексеевна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии №2, тел. +7-917-41-86-222, e-mail: alla.tyurina2016@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-6657-8081 

Ящук Альфия Галимовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии №2, 

тел. (347) 264-96-50, e-mail: alfiya_galimovna@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2645-1662 

Имельбаева Альбина Гайнулловна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии №2, тел. +7-917-777-40-06, 

e-mail: albina321093@rambler.ru, ORCID ID: 0000-0002-0558-1364 

Яковлева Ольга Владимировна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии №2, тел. +7-927-637-75-00, 

e-mail: olgayakov-leva@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-0429-2368 

Цель работы ― определить, можно ли предсказать объем кровопотери в родах, используя такие характеристики 

миоматозных узлов, как количество, локализация и изменение объема в течение беременности у женщин, 

имеющих миоматозные узлы, выявленные на пренатальном скрининге. 

Материал и методы. Проведено ретроспективное исследование историй родов и обменных карт беременных с 

одноплодной беременностью и миомой матки, родоразрешенных путем кесарева сечения на базе родильного отделения 

ГКБ №8 г. Уфы с 2010 по 2016 гг. Проведена статистическая обработка полученных данных методом многофакторного 

анализа логистической регрессии и ROC-анализа с построением прогностических моделей. 

Результаты. Оперативное родоразрешение у женщин с миомой матки сопряжено с высоким риском интраоперационной 

кровопотери. Выявлено, что увеличение размера миоматозных узлов не зависело от клинико-демографических 

характеристик обследованных женщин и факта приема препаратов прогестерона во время беременности. 

Выводы. Получены данные, что факторами риска интраоперационной кровопотери при миомэктомии во время 

кесарева сечения являются большие миоматозные узлы и множественная миома матки. 

Ключевые слова: миома матки, кесарево сечение, интраоперационная кровопотеря. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-67-71 

(Для цитирования: Тюрина А.А., Ящук А.Г., Имельбаева А.Г., Яковлева О.В. Ультразвуковые характеристики миоматозных 

узлов и интраоперационная кровопотеря при родоразрешении у женщин с миомой матки. Практическая медицина. 2018. 

Том 16, № 6, С. 67- 71) 


Bashkir State Medical University of the MH of RF, 3 Lenin St., Ufa, Russian Federation, 450000 

Ultrasound characteristics of myomatous nodes 

and intraoperative blood losses at childbirth 

in women with uterine myoma 

Tyurina A.A. — postgraduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. +7-917-41-86-222, 

e-mail: alla.tyurina2016@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-6657-8081 

Yaschuk A.G. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. (347) 264-96-50, 

e-mail: alfiya_galimovna@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2645-1662 

Imelbaeva A.G. — assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. +7-917-777-40-06, e-mail: albina321093@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-0558-1364 

Yakovleva O.V. — postgraduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. +7-927-637-75-00, 




Том 16, №6. 2018 

Objective ― to determine whether the volume of hemorrhage in labor can be predicted using such characteristics of myomatous 

nodes as the amount, location and volume change during pregnancy in women with myomatous nodes being detected 

in prenatal screening. 

Material and methods. There was performed a retrospective study of labor and delivery records andprenatal records of 

pregnant women with single-fetal pregnancy and uterine myoma, who delivered by cesarean section at the delivery department 

of State Clinical Hospital №8 in Ufa from 2010 to 2016. Statistical processing of the data received was carried out by the method 

of multifactor analysis of logistic regression and ROC analysis with creation of prognostic models. 

Results. Operative childbirth in women with uterine myoma is associated with a high risk of intraoperative blood loss. It was 

found that increase in the size of the myomatous nodes did not depend on the clinical and demographic characteristics of the 

examined women and the fact of taking progesterone drugs during pregnancy. 

Conclusions. Results of the survey show that the risk factors for intraoperative blood loss in myomectomy during caesarean 

section are large myomatous nodes and multiple uterine fibroids. 

Key words: uterine myoma, caesarean section, intraoperative blood loss. 

(For citation: Tyurina A.A., Yaschuk A.G., Imelbaeva A.G., Yakovleva O.V. Ultrasound characteristics of myomatous nodes and 

intraoperative blood losses at childbirth in women with uterine myoma. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 67-71) 

Миома матки является наиболее часто встречающимся 

новообразованием женской репродуктивной 

системы. К 35 годам при ультразвуковом исследовании 

она выявляется более чем у 60% небеременных 

афроамериканок и почти у 40% небеременных 

женщин европейской расы. Частота сочетания 

миомы матки и беременности варьирует от 1,6 до 

10,7% в зависимости от триместра беременности и 

качества методов визуализации, причем чаще миома 

встречается у беременных позднего репродуктивного 

возраста. Более высокая частота кесарева 

сечения в группе беременных с миомой матки, чем 

в общей популяции, а также увеличение среднего 

возраста рожениц во всем мире ведет к тому, что 

акушеры все чаще сталкиваются с увеличением частоты 

сочетания миомы матки и беременности во 

время кесарева сечения [1, 2]. 

В нескольких больших исследованиях выявлено, 

что наличие у женщины миоматозных узлов связано 

с повышенным риском чрезмерной кровопотери при 

родоразрешении [1-4]. В современном мета-анализе 

сделаны выводы, что наличием миомы матки ассоциировано 

с повышенным риском послеродового 

кровотечения с отношением шансов (ОШ) 1,8 (ДИ 

- 95%, 1,4-2,2) [5]. Кроме того, доля женщин с миомой 

матки, которым потребовалась гемотрансфузия, 

оказалась больше, чем в контрольной группе. 

Данная ассоциация сохранилась после поправок на 

возраст родильниц, индекс массы тела, расу или этническую 

принадлежность, паритет, срок гестации, 

наличие или отсутствие страховки, диабет, артериальную 

гипертензию и использование эпидуральной 

анестезии [3]. В одном из современных обзоров 

литературы по тематике было упомянуто, что миома 

матки является фактором риска кровопотери, особенно 

если размер узлов большой [6]. 

Цель исследования ― определить, можно ли 

предсказать объем кровопотери в родах, используя 

такие характеристики миоматозных узлов, как количество, 

локализация и изменение объема в течение 

беременности у женщин, имеющих миоматозные 

узлы, выявленные на пренатальном скрининге. 


Проведено ретроспективное исследование историй 

родов и обменных карт беременных с одноплодной 

беременностью и миомой матки, родоразрешенных 

путем кесарева сечения на базе 

родильного отделения ГКБ №8 г. Уфы с 2010 по 


Распределение исследуемых беременных по возрасту 

Figure 1. 

Distribution of the observed pregnant women by age 


Vol. 16, no. 6. 2018 


2016 гг. Для исследования использованы данные 

пренатального скрининга, проведенного в сроки 

12-14 нед. и 18-22 нед. беременности. Женщины 

с многоплодной беременностью, выкидышем были 

исключены из исследования. Наличие миомы матки 

определялось согласно ультразвуковым критериям 

[7]. Было отмечено количество миоматозных узлов, 

их локализация. В каждом миоматозном узле измерялся 

диаметр в трех взаимно перпендкулярных 

плоскостях, а также вычислялся объем миоматозного 

узла на основании этих измерений. В случае 

множественной миомы матки учитывались размеры 

самых крупных узлов. Исследовались такие характеристики 

узлов, как отношение к плаценте и 

предлежащей части плода, количество узлов (одиночная 

или множественная миома), максимальный 

диаметр наибольшего миоматозного узла, сумма 

максимальных диаметров всех миоматозных узлов, 

а также изменение объема доминантного миоматозного 

узла от первого скринингового исследования к 

последнему (увеличение на 10% и более, стабильный 

размер или уменьшение). Кровопотеря при родоразрешении 

оценивалась с помощью измерений 

уровня жидкости в резервуаре отсоса и путем взвешивания 

операционного белья. Тяжелой кровопотерей 

считался объем 1000 мл и более. 

Обследованные женщины были разделены на 

две группы в зависимости от того, принимали ли 

они препараты прогестерона с целью терапии угрозы 

прерывания беременности. Группу 1 составили 

27 женщин, принимавших препараты прогестерона, 

в группу 2 вошли женщины, которые не принимали 

препараты данной группы в течение беременности. 

Полученные данные были статистически обработаны 

с использованием методов непараметрической 

статистики (Критерий Манна ― Уитни, вычисления 

коэффициента корреляции Пирсона) и дальнейшего 

многомерного анализа (многофакторной логистической 

регрессии с построением ROC-кривых) 

для выявления независимых предикторов интраоперационной 

кровопотери более 1000 мл. Критериями 

статистической значимости выбраны p


Том 16, №6. 2018 

Количество выросших узлов оказалось существенно 

меньше за период между вторым и третьим 

триместрами в обеих группах, составив 107 (52,2%) 

и 148 (49,2%) соответственно (табл. 2). 

Однако необходимо отметить, что миоматозные 

узлы в течение беременности не увеличивались более, 

чем на 20% от своего первоначального объема. 

Статистический анализ не выявил значимых различий 

в динамике роста миоматозных узлов между 

исследуемыми группами, а также внутри групп при 

сравнении среднего размера миоматозных узлов на 

первом и третьем скрининговом УЗИ. 

Родоразрешение обследованных женщин с миомой 

матки производилось путем кесарева сечения 

в соответствии с акушерскими показаниями, интраоперационно 

им производилась миомэктомия. Данные 

о кровопотере в исследованных нами группах 

женщин сравнивалась с кровопотерей во время кесарева 

сечения у женщин без миомы матки. 

В среднем интраоперационная кровопотеря составляла 

702±137 мл в группе 1, 689±118 мл в 

группе 2 (табл. 3, рис. 3). Частота кровопотери 

более 100 мл составила 5 (4,7%) случаев в группе 

1, 6 (3,9%) случаев в группе 2. В контрольной 

группе 2, включавшей 96 женщин без миомы матки, 

родоразрешенных путем кесарева сечения, показатели 

кровопотери колебались от 400 до 1200 мл, в 

среднем составив 670±128 мл, с частотой кровопотери 

более 1000 мл равной 2 (2,1%). 

Статистический анализ показал, что различия 

между группами не являются значимыми, однако 

кровопотеря более 1000 мл в два раза чаще случалась 

в группах 1 и 2 по сравнению с контрольной. 

При объединении всех женщин с миомой матки в 

единую группу и сравнении показателей кровопотери 

при кесаревом сечении с одномоментной 

миомэктомией с аналогичными показателями контрольной 

группы женщин без миомы матки, родоразрешенных 

оперативно, также значимых статистических 

различий выявлено не было, при этом в 

группе женщин с миомой матки кровопотеря, превышающая 

1000 мл отмечалась в два раза чаще, 

чем в группе контроля. 

Для выявления независимых предикторов интраоперационной 

кровопотери более 1000 мл был 

проведен многофакторный регрессионный анализ. 

В уравнение логистической регрессии были включены 

18 клинических предикторов большой интраоперационной 

кровопотери, среди которых возраст, 

масса тела, паритет, наличие экстрагенитальной 

патологии, осложнения беременности, применение 

ВРТ, размер, локализация миоматозных узлов, их 

количество и расположение в толще миометрия, 

антропометрические показатели рожденных детей, 

прием препаратов прогестерона во время беременности. 

Состоятельность полученных моделей проверялась 

с помощью ROC-анализа (Receiver Operating 

Characteristics) и вычисления AUC (Area Under 

Curve) ― численный показатель под ROC кривой, 

значения которого в диапазоне 0,6-0,7 считались 

средним, 0,7-0,8 ― хорошим, 0,8-0,9 ― очень хорошим 

результатом. Из всех полученных моделей 

была выбрана наиболее значимая модель оценки 

риска интраоперационной кровопотери объемом 

более 1000 мл (табл. 3, рис. 2). 

Модель оценки риска интраоперационной кровопотери 

более 1000 мл включала в себя такие факторы 

как размер миоматозных узлов менее 5 см и 

множественную миому матки. 

Данная модель оказалась статистически значима 

и обладала хорошей прогностической ценностью 

(χ2=19,476 p=0,0001 AUC=0,758±0,0791). Размер 

миоматозных узлов менее 5 см в ходе статистического 

анализа был расценен как протективный 

фактор в отношении интраоперационной кровопотери 

(ОR=0,1418; CI 0,0413-0,4861; р=0,0019), а 

наличие множественной миомы матки ― как фактор 

риска высокой кровопотери во время кесарева сечения 

с одномоментной миомэктомией (ОR=1,5171; 

CI 1,09-2,1117; р=0,0135). 

Обсуждение 

В ходе нашего исследования выявлено, что наличие 

множественной миомы матки и размер узлов 

более 5 см являются единственными факторами, 

ассоциированными с тяжелой кровопотерей при 

родоразрешении у женщин с большими миоматозными 

узлами. Во многих исследованиях выявлено, 

что размер миоматозных узлов оказывает влияние 

на развитие акушерских осложнений, в том числе 

кровотечения [1-3, 6, 8, 9]. Ассоциация между объемом 

кровопотери и множественной миомой матки 

не зависит от клинико-демографических характеристик 

обследованных. Некоторые исследователи 

высказывают гипотезу, что большая кровопотеря 

в случае множественной миомы может иметь биологическое 

объяснение в связи со сниженной контрактильной 

активностью матки с множественными 

миоматозными узлами в раннем послеродовом периоде, 

что также может приводить к атонии [10]. 

Интересно, что увеличение интраоперационной 

кровопотери до клинически значимого уровня, 

заявленного нами (1000 мл и более), не достига- 


Изменения объема миоматозных узлов в течение беременности в исследуемых группах 

Table 2. 

Changes of the volume of myomatose knods during pregnancy in the studied groups 

Параметры 


Количество узлов, 

увеличивших объем, n (%) 

Группа 1 Группа 2 

Между 1 и 2 триместрами беременности 142 (69,3%) 199 (66,1%) 

Между 2 и 3 триместрами беременности 107 (52,2%) 148 (49,2%) 

U=47,5; p=0,84

Vol. 16, no. 6. 2018 



Оценка риска интраоперационной кровопотери 

Table 3. 

Estimation of the risk of intraoperative blood loss 

Предиктор 

Размер узлов менее 5 см -1,9535 

Множественная миома матки 0,4168 

χ 2 =19,476 p=0,0001 AUC=0,758±0,0791 

F 


Прогностическая модель для диагностики риска 

интраоперационной кровопотери более 

1000 мл 

Figure 2. 

Prognostic model for diagnosing the risk of 

intraoperative blood loss over 1000 ml 

ло статистической значимости. Не было выявлено 

ассоциации между характеристиками миоматозных 

узлов (включая и число узлов). Результаты одного 

из исследований, изучавших связь между количеством 

миоматозных узлов и объемом послеродовой 

кровопотери (кровопотеря ≥1000 мл при естественных 

родах и ≥500 мл при кесаревом сечении 

оценена как тяжелая) сообщают о сходной доле 

множественных миом матки и в группе женщин с 

послеродовым кровотечением, и в контрольной 

группе (7% (15/217) и 12% (12/104)) соответственно, 

p=0,16) [3]. 

В исследовании был произведен аккуратный учет 

интраоперационной кровопотери путем взвешивания 

операционного белья и оценки объема жидкости 

в резервуаре отсоса, тогда как во многих других 

исследованиях учет кровопотери определялся косвенно 

по уровню гематокрита до и после операции 

и частоте гемотрансфузий [2]. Такие измерения часто 

оказываются неточными из-за влияния посторонних 

факторов, таких как степень анемии, гемоконцентрация 

или наличие внутривенной инфузии 

во время родов. Однако в нашем исследовании возможна 

переоценка объема интраоперационной кровопотери 

в связи с различным объемом околоплод- 

ных вод в резервуаре отсоса. Хотя более точным 

и универсальным является измерение уровня гемоглобина 

с использованием щелочного гематина, использованный 

нами метод количественной оценки 

кровопотери считается одним из самых точных среди 

методов, применяемых для больших групп населения 

в клинической практике. 

В заключение отметим, что наличие множественных 

миом матки и узлов размером более 5 см является 

независимым фактором риска тяжелой кровопотери 

при абдоминальном родоразрешении. Хотя 

это увеличение не было статистически значимым 

при кровопотерях, превышающих 1000 мл, меры 

профилактики должны проводиться у всех беременных 

женщин с большими узлами и множественными 

миомами матки, особенно при наличии анемии, 

чтобы свести кровопотерю к минимуму. Необходимо 

рекомендовать беременным с большими узлами 

и множественными миомами заготовку аутоплазмы 

на сроках 31-32 недель гестации, а также обязательным 

является применение методик аппаратной 

реинфузии крови во время абдоминального родоразрешения. 


1. Буянова С.Н., Юдина Н.В., Гукасян С.А. Современные аспекты 

роста миомы матки // Российский вестник акушера-гинеколога. ― 

2012. ― 12 (4). ― С. 42-48. 

2. Ищенко А.И., Ботвин М.А., Ланчинский В.И. Миома матки: 

этиология, патогенез, диагностика, лечение. ― М., 2010. ― С. 6-9, 

19-27. 

3. Киселев В.И., Сидорова И.С., Унанян А.Л. Гиперпластические 

процессы органов женской репродуктивной системы: теория и 

практика. ― М., 2011. ― С. 26-37, 57-79. 

4. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Агеев М.Б. и др. Современное 

состояние вопроса о патогенезе, клинике, диагностике и лечении 

мимы матки у женщин репродуктивного возраста // Акушерство. 

Гинекология. Репродукция. ― 2012. ― Т. 6, №4. 

5. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Коган Е.А., Гуриев Т.Д. Миома 

матки у больных молодого возраста: клинико-патогенетические 

особенности // Акушерство, гинекология и репродукция. ― 2010. 

― №1. ― С. 16-20. 

6. Тихомиров А.Л. Современные принципы терапевтического 

лечения миомы матки // Эффективная фармакотерапия. ― 2015. 

― №5. 

7. Тюрина А.А., Ящук А.Г., Нафтулович Р.А., Хуснутдинов Ш.М. 

Пролиферативная активность и экспрессия рецепторов половых 

стероидных гормонов в ткани миомы матки вне и во время беременности 

// Практическая медицина. ― 2016. ― №1 (93). ― 

С. 101-105. 

8. Ящук А.Г., Даутова Л.А., Шевченко Я.Р., и др. Опыт применения 

микронизированного прогестерона в терапии угрозы прерывания 

у беременных с миомой матки // Акушерство и гинекология. 

― 2015. ― №5. ― С. 92-95. 

9. Chabbert-Buffet N., Esber N., Bouchard P. Fibroid growth 

and medical options for treatment // Fertil. Steril. ― 2014. ― 

Vol. 102 (3). ― P. 630-639. 

10. Ciavattini A., Di Giuseppe J., Stortoni P., Montik N. et al. 

Uterine Fibroids: Pathogenesis and Interactions with Endometrium and 

Endomyometrial Junction // Hindawi Publishing Corporation Obstetrics 

and Gynecology International. ― Vol. 2013.― Article ID 173184.― 11 p. 



Том 16, №6. 2018 

УДК 618.2:616-056.52 

Н.Б. ЧАБАНОВА, Т.П. ШЕВЛЮКОВА, Т.Н. ВАСИЛЬКОВА 

Тюменский государственный медицинский университет МЗ РФ, 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, д. 54 

Клинические и гормонально-метаболические 

ассоциации у беременных с гестационным 

сахарным диабетом и макросомией плода 

Чабанова Наталья Борисовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии, тел. +7-912-926-83-15, 

e-mail: Natalya.Chabanova@gmail.com, ORCID ID: 0000-0003-3173-021X 

Шевлюкова Татьяна Петровна — доктор медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии, тел. +7-922-394-28-08, 

e-mail: tata21.01@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-7019-6630 

Василькова Татьяна Николаевна — доктор медицинских наук, проректор по учебно-методической работе, тел. (3452) 20-16-25, 

e-mail: vasilkovatn@rambler.ru, ORCID ID 0000-0003-4753-6630 

Представлены результаты комплексного клинико-лабораторного обследования 939 беременных, которые в зависимости 

от предгестационного индекса массы тела (ИМТ) были разделены на 3 группы: с нормальной массой 

тела (n=392), с избыточной массой тела (n=312) и с ожирением (n=235). В соответствии с поставленной целью 

женщинам проводили оценку массы и характера распределения жировой ткани, уровня адипоцитокинов, показателей 

углеводного обмена, анализ частоты гестационного сахарного диабета (ГСД) и макросомии плода. В ходе 

корреляционного и однофакторного анализа установлено, что ожирение является самостоятельным фактором 

риска ГСД независимо от характера жироотложения. Увеличение массы жировой ткани с преимущественной локализацией 

в висцеральной области сопряжено с дисбалансом адипоцитокинов в виде гиперлептинемии, гипоадипонектинемии, 

что в свою очередь способствовало развитию нарушений углеводного обмена, увеличивая частоту 

ГСД и макросомии плода. 

Ключевые слова: ожирение, беременность, инсулинорезистентность, гестационный сахарный диабет, макросомия. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-72-76 

(Для цитирования: Чабанова Н.Б., Шевлюкова Т.П., Василькова Т.Н. Клинические и гормонально-метаболические ассоциации 

у беременных с гестационным сахарным диабетом и макросомией плода. Практическая медицина. 2018/ Том 16, № 6, 

С. 72-76) 

N.B. CHABANOVA, T.P. SHEVLYUKOVA, T.N. VASILKOVA 

Tyumen State Medical University of the MH of RF, 54 Odesskaya Str., Tyumen, Russian Federation, 625023 

Clinical and hormone-metabolic associations 

in pregnant women with gestational diabetes mellitus 

and fetal macrosomia 

Chabanova N.B. — PhD (medicine), Аssociate Рrofessor of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. +7-912-926-83-15, 

e-mail: Natalya.Chabanova@gmail.com, ORCID ID: 0000-0003-3173-021X 

Shevlyukova T.P. — D. Sc. (medicine), Аssociate Рrofessor of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. +7-922-394-28-08, 

e-mail: tata21.01@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-7019-6630 

Vasilkova T.N. — D. Sc. (medicine), Vice-Rector for educational and methodical work, tel. (3452) 20-16-25, e-mail: vasilkovatn@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-4753-6630 


Vol. 16, no. 6. 2018 


The article presents the results of a complex clinical and laboratory examination of 939 pregnant women, who, depending on 

the pre-gestational body mass index (BMI), were divided into 3 groups: with normal body weight (n=392), overweight (n=312) 

and obesity (n=235). In accordance with the object in view, the mass and nature of the distribution of adipose tissue, the level 

of adipocytokines, carbohydrate metabolism were assessed, also the analysis of the frequency of gestational diabetes mellitus 

(GDM) and macrosomia of the fetus was made. In the course of the correlation and one-factor analysis it was established that 

obesity is an independent risk factor for GDM, regardless of the nature of fat deposition. An increase in the mass of adipose 

tissue with predominant localization in the visceral region is associated with an imbalance of adipocytokines in the form of 

hyperleptinemia, hypodiponectinemia, which in turn contributed to the development of violations of carbohydrate metabolism, 

increasing the frequency of GDM and fetal macrosomia. 

Кey words: obesity, pregnancy, insulin resistance, gestational diabetes mellitus, macrosomia. 

(For citation: Chabanova N.B., Shevlyukova T.P., Vasilkova T.N. Clinical and hormone-metabolic associations in pregnant women 

with gestational diabetes mellitus and fetal macrosomia. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 72-76) 

Ожирение, достигающее в настоящее время во 

всем мире характер пандемии, представляет серьезную 

медико-социальную проблему и все чаще 

затрагивает женщин репродуктивного возраста и 

беременных [1]. Материнское ожирение ассоциировано 

с высокой частотой осложненного течения 

беременности, включая ГСД и макросомию плода 

[2, 3], которые в свою очередь могут приводить к 

изменению метаболизма глюкозы и липидов у потомства, 

способствуя тем самым формированию 

ожирения, артериальной гипертензии, сахарного 

диабета II типа (СД II) во взрослой жизни [4-8]. 

По современным представлениям жировая ткань 

является активным эндокринным органом, обладающим 

ауто-, пара- и эндокринной функциями 

[9]. Вырабатываемые адипоцитами биологически 

активные вещества ― адипоцитокины, являются 

маркерами инсулинорезистентности, хронического 

воспаления и оказывают существенное влияние 

на течение метаболических процессов в организме 

беременной, наиболее выраженных у женщин с 

ожирением [10]. Вместе с тем, в литературе до сих 

пор существуют противоречивые данные о направленности 

гормонально-метаболических изменений 

у женщин с избыточной массой тела и ожирением. 

Объяснением этому может служить тот факт, что 

в большинстве исследований в качестве маркера 

ожирения используется ИМТ, который на индивидуальном 

уровне не всегда отражает массу и особенно 

локализацию жировых отложений. Вместе с 

тем, в последние годы появляется все больше доказательств, 

что на выраженность метаболических 

нарушений в большей степени оказывает влияние 

жировая ткань, расположенная в висцеральной области 

[11-13]. В этой связи, изучение особенностей 

гормонально-метаболических изменений и их связи 

с клиническими особенностями течения гестационного 

периода является актуальным на сегодняшний 

день, что определило цель настоящего исследования. 


В исследовании приняли участие 939 женщин с 

одноплодной беременностью, наступившей в естественном 

цикле и завершившейся срочными родами, 

без тяжелой экстрагенитальной и инфекционной 

патологии, которые на основании ИМТ были 

разделены на 3 группы ― с нормальной массой 

тела (n=392), с избыточной массой тела (n=312) и 

с ожирением (n=235). В соответствии с поставленной 

целью беременным определяли массу жировой 

ткани (ЖМ) биоимпедансным методом с использованием 

аппарата АВС-01 «МЕДАСС» («МЕДАСС», 

Россия) и характер жироотложения с помощью ультразвукового 

исследования (УЗИ) [14]. Определяли 

толщину подкожного жира (ПКЖ), и толщину 

висцерального жира (ВЖ), представленного двумя 

фракциями ― слоем внутрибрюшного жира (ВБЖ) 

и преперитонеального жира (ППЖ) [15, 16]. Рассчитывали 

индекс жира брюшной стенки (ИЖБС), 

как соотношение максимальной толщины ППЖ к 

минимальной толщине ПКЖ. Висцеральный тип 

преимущественного жироотложения устанавливали 

при величине индекса более 1 и подкожный тип 

― при показателе индекса менее 1 [17]. Лабораторное 

обследование включало определение концентрации 

адипоцитокинов (лептина и адипонектина, 

методом ИФА, ELISA, Германия) и показателей 

углеводного обмена на биохимическом анализаторе 

BS–120 Mindray, Китай (глюкоза, инсулин, индекс 

инсулинорезистентности (HOMA-IR)). Диагностику 

нарушений углеводного обмена осуществляли согласно 

протоколу «Гестационный сахарный диабет: 

диагностика, лечение, послеродовое наблюдение», 

утвержденному МЗ РФ 17 декабря 2013 года 

№15-4/10/2-9478, с использованием перорального 

глюкозо-толерантного теста с 75 г глюкозы. 

Статистическая обработка полученных данных 

выполнена с помощью пакета программ Statistica 

12,0 (США). Проверка нормальности распределения 

количественных признаков в группах сравнения 

проводилась с использованием критериев Колмогорова 

― Смирнова, Шапиро ― Уилка. Количественные 

переменные представлены в виде медианы и 

значений 25-75 перцентиля – Me (LQ-UQ). Различия 

между выборками устанавливались путем проверок 

нулевых статистических гипотез с использованием 

непараметрического критерия Манна ― Уитни 

(U-критерий) для дисперсионного анализа двух независимых 

выборок и с помощью критерия Краскела 

― Уоллиса (H-критерий) ― при сравнении трех 

выборок и критерия χ 2 Пирсона для сравнения качественных 

признаков. Исследование взаимосвязи 

межу парами качественных признаков проводилось 

с использованием анализа таблиц сопряженности, 

оценки критерия χ 2 Пирсона и достигнутого уровня 

статистической значимости этого критерия, оценку 

интенсивности связи анализируемых признаков ― 

c помощью V-коэффициента Крамера. Для определения 

ассоциации между переменными использован 

метод ранговой корреляции Спирмена. Для 

оценки влияния признака на риск ГСД и макросо- 



Том 16, №6. 2018 

мии применялся однофакторный анализ с вычислением 

относительного риска (ОР), отношения шансов 

(ОШ) и 95% доверительного интервала (95% 

ДИ). Критическое значение уровня статистической 

значимости (р) при проверке нулевых гипотез принималось 

равным 0,05. 

Результаты и обсуждение 

Для выявления клинических особенностей течения 

беременности проведен анализ частоты ГСД 

и макросомии плода в группах с нормальной, избыточной 

массой тела и ожирением. Установлено, 

что частота ГСД статистически значимо увеличивается 

пропорционально предгестационному ИМТ 

(χ 2 =43,52; р˂0,001). С ростом ИМТ имеется тенденция 

к увеличению частоты рождения детей с 

массой ≥ 4000 г, при отсутствии статистической 

достоверности различий между тремя группами 

(χ 2 =5,99; p=0,069). Вместе с тем, частота макросомии 

при ожирении достоверно выше, чем у женщин 

с нормальной массой тела (χ 2 =5,018; р=0,026) и 

нами не обнаружено статистически значимых различий 

частоты макросомии у женщин с избыточным 

весом и ожирением (χ 2 =2,756; р=0,097) и в 

группах с нормальной и избыточной массой тела 

(χ 2 =0,251; р=0,617). Показано отсутствие статистически 

значимой связи риска рождения плода с 

массой более 4000 г с наличием избыточной массы 

тела (ОР=0,875 95% ДИ 0,539-1,501; OШ=0,856 

95% ДИ 0,488-1,501). В то же время при ожирении 

риск макросомии в 1,9 раз выше, чем в группе с 

нормальным весом (ОР=1,87 95% ДИ 1,073-3,253; 

ОШ=1,663 95% ДИ 1,063-2,604). 

Предгестационный ИМТ ≥25 кг/м 2 является самостоятельным 

фактором риска ГСД (ОР=1,54 95% 

ДИ 1,07-2,23; ОШ=2,20 95% ДИ 1,39-3,48 при избыточной 

массе тела и ОР=2,85 95% ДИ 1,92-4,21; 

ОШ=3,45 95% ДИ 2,18-5,47 при ожирении соответственно). 

Анализ в зависимости от преимущественного 

типа жироотложения показал, что ожирение 

увеличивает риск ГСД независимо от типа жироотложения 

(р=0,626). В то же время в группах с нормальной 

и избыточной массой тела висцеральный 

тип накопления жировой ткани способствует трех- и 

четырехкратному увеличению риска ГСД (табл. 1). 

Установлены статистически значимые различия 

предполагаемой массы плода по УЗИ во II и III триместре, 

а также веса новорожденного у женщин 

сформированных групп (табл. 2). 

Выявлена положительная корреляционная взаимосвязь 

между предгестационным ИМТ и предполагаемой 

массой плода в 18-21 неделю (r=0,248; 

р=0,019), в 30-32 недели (r=0,264; p=0,012) и весом 

при рождении (r=0,258; р=0,014). 

В ходе анализа взаимосвязи массы новорожденного 

с характером жироотложения в общей когорте 

обследуемых женщин установлена положительная 

корреляционная взаимосвязь с преимущественно 

висцеральным типом накопления жировой ткани, 

о чем свидетельствует коэффициент корреляции 


Анализ таблиц сопряженности признака «гестационный сахарный диабет» с признаком «висцеральный 

характер жироотложения» у беременных в зависимости от ИМТ 

Table 1. 

Association analysis of the signs «gestational diabetes mellitus» and «visceral fat deposition» in 

pregnant women depending on body mass index 

Группа 

Статистический показатель 

ОШ (95% ДИ) χ 2 Коэффициент 

V-Крамера 

Нормальная масса тела 3,17 (1,50-6,71) 9,925 0,160 0,002 

Избыточная масса тела 4,21 (2,23-7,97) 21,60 0,263 0,000 

Ожирение 0,942 (0,52-1,71) 0,239 0,032 0,626 

р 


Сравнительный анализ предполагаемой массы плода по УЗИ и веса новорожденного M (LQ-UQ) 

Table 2. 

Comparative analysis of the estimated weight of a fetus on the results of the ultrasound and a 

newborn M (LQ-UQ) 

Предгестационный ИМТ 

Масса плода 

в 18-21 нед., г 

Масса плода 

в 30-32-нед., г 

Вес новорожденного, г. 

Нормальная масса 

тела, (n=392) 

316 

(284-374) 

1842 

(1662-2050) 

3520 

(3150-3767] 

Избыточная масса 

тела, (n=312) 

373* 

(293-413) 

1942* 

(1813-2150) 

3553,5 

(3160-3735) 

Ожирение, 

(n=235) 

393# 

(373-428) 

2093# 

(1891-2430) 

3800#^ 

(3530-4100) 

р 

р=0,014 

р=0,034 

р=0,004 

Примечание: анализ с использованием критерия Краскела ― Уоллиса (H-критерий) p1,2,3

Vol. 16, no. 6. 2018 



Анализ таблиц сопряженности признака «макросомия плода» с признаком «висцеральный характер 

жироотложения» у беременных в зависимости от ИМТ 

Table 3. 

Association analysis of the signs «fetal macrosomia» and «visceral fat deposition» in pregnant 

women depending on body mass index 

Группа 

Статистический показатель 

ОШ (95% ДИ) χ 2 Коэффициент 

V-Крамера 

Нормальная масса тела 2,36 (1,27-4,38) 7,76 0,141 0,006 

Избыточная масса тела 3,51 (1,74-7,09) 13,4 0,207 0,000 

Ожирение 1,65 (0,85-3,22) 2,222 0,097 0,137 

р 

Спирмена между массой новорожденного и толщиной 

ППЖ, измеренной в I триместре беременности 

(r=0,376; р=0,012) и ИЖБС (r=0,328; р=0,004). 

Анализ таблиц сопряженности качественного признака 

«висцеральный тип жироотложения» с признаком 

«макросомия плода» показал наличие статистически 

значимой связи между изучаемыми 

признаками в группе женщин с нормальной и избыточной 

массой тела (табл. 3). 

В ходе проведенного исследования нами было 

показано, что прогрессирование беременности сопровождалось 

изменениями в системе адипостата в 

виде гиперсекреции лептина и снижения концентрации 

адипонектина, которые были тесно сопряжены 

с показателями углеводного обмена, а также 

массой и толщиной жировой ткани по УЗИ. Так, в 

I триместре беременности концентрация сывороточного 

лептина наиболее тесно ассоциирована с 

ИМТ (r=0,802; p=0,000) и ЖМ (r=0,803; p=0,000). 

С увеличением срока беременности данная связь 

ослабевает, однако сохраняется до конца III триместра, 

коэффициент корреляции Спирмена составил 

r=0,64 во II и r=0,50 в III триместре (р≤0,001). 

В I триместре у беременных всех групп концентрация 

лептина в большей степени взаимосвязана 

с толщиной ПКЖ (r=0,917; р=0,000), чем ВЖ 

(r=0,568; р=0,000), что объясняется повышенной 

экспрессией данного цитокина в жировой ткани 

преимущественно подкожной локализации. Во 

II триместре нарастание концентрации лептина сопряжено 

с толщиной ВЖ (r=0,846; р=0,00012), что 

отражает свойственное беременности накопление 

жировой ткани преимущественно в висцеральной 

области. Концентрация адипонектина в I триместре 

в равной степени взаимосвязана с толщиной 

как ПКЖ (r=-0,503; р≤0,000), так и ВЖ (r=-0,557; 

р≤0,000). С увеличением гестационного срока наблюдалось 

усиление взаимосвязи концентрации 

адипонектина с толщиной ВЖ (r=-0,671; р≤0,001). 

Увеличение концентрации лептина и снижение 

адипонектина было тесно сопряжено с нарушениями 

углеводного обмена в виде положительной 

корреляционной взаимосвязи лептина с индексом 

НОМА-IR (r=0,35; p


Том 16, №6. 2018 

3. Бутрова С.А. От эпидемии ожирения к эпидемии сахарного 

диабета // Международный эндокринологический журнал. ― 

2013. ― №2 (50). ― С. 19-24. 

4. Evensen A.E. Update on gestational diabetes mellitus // 

Prim Care. ― 2012. ― Vol. 39, №1. ― Р. 83-94. 

5. Rinaudo P., Wang E. Fetal programming and metabolic 

syndrome // Annu Rev. Physiol. ― 2012. ― №74. ― Р. 107-130. 

6. Zhang S., Rattanatray L., Morrison J.L. et al. Maternal obesity 

and the early origins of childhood obesity: weighing up the benefits 

and costs of maternal weight loss in the periconceptional period for 

the offspring // Exp. Diabetes Res. ― 2011. ― №585749. ― P. 1-10. 

7. O’Reilly J.R., Reynolds R.M. The risk of maternal obesity to 

the long-term health of the offspring // Clin. Endocrinol. ― 2013. ― 

Vol. 78, №1. ― Р. 9-16. 

8. Desai M., Beall M., Ross M.G. Developmental origins of obesity: 

programmed adipogenesis // Curr Diab. Rep. ― 2013. ― Vol. 13, 

№1. ― Р. 27-33. 

9. Панова Е.И., Мартышина О.В., Данилов В.А. Ассоциированная 

с ожирением патология: частота, характер и некоторые механизмы 

формирования // Современные технологии в медицине. 

― 2013. ― Т. 5, №2. ― С. 108-115. 

10. Чабанова Н.Б., Матаев С.И., Василькова Т.Н., Трошина И.А. 

Метаболические нарушения при адипоцитокиновом дисбалансе и 

гестационные осложнения // Ожирение и метаболизм. ― 2017. ― 

Т. 14, №1. ― С. 9-16. doi: 10.14341/OMET201719-16. 

11. Василькова Т.Н., Баклаева Т.Б., Матаев С.И., Рыбина Ю.А. 

Зависимость показателей липидного обмена от выраженности и 

характера жироотложения у больных артериальной гипертензией 

и ожирением // Медицинская наука и образование Урала. ― 

2013. ― Т. 14, №4 (76). ― С. 102-104. 

12. Barry D.R., Utzschneider K.M., Tong J., et al. Intraabdominal 

fat, insulin sensitivity, and cardiovascular risk factors in postpartum 

women with a history of preeclampsia // American journal of obstetrics 

and gynecology. ― 2015. ― Vol. 213, №1. ― Р. 104.e1-104.11. 

doi: 10.1016/j.ajog.2015.05.040. 

13. Oh Y.H., Moon J.H., Kim H.J. et al. Visceral-to-subcutaneous fat 

ratio as a predictor of the multiple metabolic risk factors for subjects 

with normal waist circumference in Korea // Diabetes Metab. Syndr. 

Obes. ― 2017. ― Vol. 10. ― P. 505-511. doi: 10.2147/DMSO.S15014. 

14. Чабанова Н.Б., Василькова Т.Н., Баклаева Т.Б. Возможности 

ультразвукового исследования в диагностике ожирения 

у беременных // REJR. ― 2017. ― Т. 7, №1. ― С. 108-114. 

doi: 10.21569/2222-7415-2017-7-1-108-114. 

15. Armellini F., Zamboni M., Rigo L. et al. The contribution of 

sonography to the measurement of intra-abdominal fat // J. Clin. 

Ultrasound. ― 1990. ― Vol. 18, №7. ― Р. 563-567. doi: 10.1002/ 

jcu.1870180707. 

16. Tayama K., Inukai T., Shimomura Y. Preperitoneal fat deposition 

estimated by ultrasonography in patients with noninsulin-dependent 

diabetes mellitus // Diabetes Research and Clinical Practice. ― 1999. 

― Vol. 43, №1. ― Р. 49-58. doi: 10.1016/s0168-8227(98)00118-1. 

17. Suzuki R., Watanabe S., Hirai Y. et al. Abdominal wall fat index, 

estimated by ultrasonography, for assessment of the ratio of visceral 

fat to subcutaneous fat in the abdomen // Am. J. Med. ― 1993. ― 

Vol. 95, №3. ― Р. 309-314. doi: 10.1016/0002-9343(93)90284-v. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 616.831-005:618.2 

О.А. ШАПОВАЛОВА 1 , В.А. НОВИКОВА 2 , А.С. ОЛЕНЕВ 2 

1 


2 


Гестационно обусловленные предпосылки 

для материнского нарушения мозгового 

кровообращения 

Шаповалова Ольга Александровна — аспирант кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии ФПК и ППС, тел. (861) 222-01-14, 

e-mail: shapovalova_25@mail.ru. 

Новикова Владислава Александровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии с курсом перинатологии, 

тел. +7-918-350-62-37, e-mail: vladislavan@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6109-7331 


тел. (495) 613-45-09, e-mail: olenevAS@zdrav.mos.ru 

Цель работы ― проанализировать современные сведения о гестационнообусловленных предпосылках для материнского 

нарушения мозгового кровообращения. 

Материал и методы. Проведен анализ отечественных и зарубежных литературных источников, опубликованных 

в литературных базах данных ELibrary, PubMed, Medline, Cochrane Library (Cochrane Review), отражающих современные 

достижения в изучении нарушений мозгового кровообращения, ассоциированного с беременностью. 

Результаты. Представлен анализ отечественных и зарубежных литературных источников, отражающих мировые 

подходы в оценке рисков острых нарушений мозгового кровообращения при беременности и после родоразрешения. 

Указаны клинические протоколы, регламентирующие тактику ведения беременности, выбор метода и 

сроков родоразрешения при острых нарушениях мозгового кровообращения, ассоциированного с беременностью. 

Заключение. До настоящего времени во всем мире, России и за рубежом сохраняются весомые риски гестационнообусловленного 

острого и хронического нарушения мозгового кровообращения. Участники представленных исследований 

демонстрируют контраверсионность в терминологии, диагностике при нарушениях мозгового кровообращения 

исходя из его генеза. Современных клинический и научный опыт доказывает взаимосвязь между не только 

между беременностью и инсультом, но и между преэклампсией и рисками острого или хронического нарушения 

материнского мозгового кровообращения. 

Ключевые слова: инсульт, ассоциированный с беременностью, преэклампсия, дисциркуляторная энцефалопатия, 

хроническая ишемия мозга, беременность, послеродовый период. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-77-84 

(Для цитирования: Шаповалова О.А., Новикова В.А., Оленев А.С. Гестационно обусловленные предпосылки для материнского 

нарушения мозгового кровообращения. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 77-84) 

O.A. SHAPOVALOVA 1 , V.A. NOVIKOVA 2 , A.S. OLENEV 2 

1 


2 

Peoples’ Friendship University of Russia (RUDN), 6 Miklukho-Maklay Str., Moscow, Russian Federation, 

117198 

Gestationally conditioned presupposition for maternal 

cerebrovascular disorders 



Том 16, №6. 2018 

Shapovalova O.A. — postgraduate student of the Department of Obstetrics, Gynecology and Perinatology, Faculty of Advanced Studies and 

Professional Retraining of Specialists, tel. (861) 222-01-14, e-mail: shapovalova_25@mail.ru 

Novikova V.A. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Obstetrics, Gynecology with a course of perinatology, tel. +7-918-350-62-37, 

e-mail: vladislavan@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6109-7331 


tel. (495) 613-45-09, e-mail: olenevAS@zdrav.mos.ru 

Objective — to analyze current information about gestationally conditioned prerequisites for maternal cerebrovascular disorders. 

Material and methods. The Russian and foreign literary sources, published in the literature databases ELibrary, PubMed, 

MEDLINE, Cochrane Library (Cochrane Review), reflecting modern achievements in the study of cerebral circulation disorders 

associated with pregnancy, are analyzed. 

Results. The analysis of the Russian and foreign literary sources, reflecting world approaches in assessing the risks of acute 

violations of cerebral blood flow during pregnancy and after delivery, is presented. The clinical protocols, regulating the tactics 

of pregnancy management, the choice of the method and terms of delivery under acute disorders of cerebral blood circulation, 

associated with pregnancy, are presented. 

Conclusion. To date, significant risks for gestationally caused acute and chronic cerebral circulatory disorders remain. 

The participants of the presented studies demonstrate controversy in terminology and diagnosis of cerebral blood circulation 

disorders based on its genesis. Modern clinical and scientific experience proves the relationship not only between pregnancy and 

stroke, but also between preeclampsia and the risks of acute or chronic disturbance of the maternal cerebral blood circulation. 

Key words: stroke associated with pregnancy, preeclampsia, dyscirculatory encephalopathy, chronic cerebral ischemia, 

pregnancy, postpartum period. 

(For citation: Shapovalova O.A., Novikova V.A., Olenev A.S. Gestationally conditioned presupposition for maternal cerebrovascular 

disorders. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 77-84) 

В современной отечественной и зарубежной литературе 

отводится значительная роль проблемам 

инсульта, ассоциированного с беременностью, 

представлены мировые тенденции в его профилактике, 

диагностике, ведении беременности и 

родоразрешении. Несмотря на то, что инсульт 

во время беременности и послеродовом периоде 

являются относительно редким осложнением 

(30 случаев на 100 000 беременностей) [1, 2], внимание 

к нему не ослабевает до настоящих дней, 

требует многопрофильных профилактических, 

диагностических, лечебных и реабилитационных 

подходов в условиях многопрофильного стационара, 

включающего не только ресурсы современной 

неврологической, нейрохирургической, анестезиолого-реаниматологической, 

офтальмологической 

и службы, но и наличие акушерского и неонатологического 

подразделений, наблюдение физиолога-реабилитолога 

[3, 4]. 

В 2017 году Valeria Caso et al. [5] в авторитетном 

журнале «Stroke» («Инсульт») опубликовали 

консенсус «Беременность, гормональные методы 

лечения бесплодия, контрацепция и менопауза 

у женщин, перенесших ишемический инсульт», в 

котором подчеркивали, что в «Рекомендациях Американской 

ассоциации сердца/Американской ассоциации 

по изучению инсульта» (American Heart 

Association/American Stroke Association (AHA/ASA) 

от 2014 года отсутствуют сведения об особенностях 

последующих беременностях, методе родоразрешения, 

индукции родов и вторичной профилактики 

инсульта во время последующей беременности 

и лактации у женщин, перенесших инсульт. Более 

того, отметим, в рекомендациях AHA/ASA «Руководство 

по раннему лечению пациентов с острым ишемическим 

инсультом» от 2018 года подобных сведений 

так же нет, и беременность только упоминается 

как критерий исключения при описании множества 

клинических исследований, посвященным терапии 

инсульта. Из 20 4539 публикаций рецензируемых 

журналов было отобрано 64, полностью удовлетворяющие 

необходимым критериям, на основании 

которых для женщин, перенесших инсульт, сформулированы 

основные рекомендации по ведению 

последующей беременности и вторичной профилактике, 

методам родоразрешения, индукции родов, 

грудному вскармливанию при антиагрегантной 

и антикоагулянтной терапии, индукции овуляции, 

гормональной контрацепции, заместительной гормональной 

терапии и альтернативным стратегиям. 

Stacie L. Demel et al. (2018) [6] называют факторы 

риска инсульта «уникальными» для женщин, 

к которым наравне различием в половых гормонах, 

ранним (

Vol. 16, no. 6. 2018 


Согласно популяционного американского исследования 

установлено, что частота госпитализаций 

беременных с гипертензивными расстройствами 

вследствие инсульта в 5,2 выше по сравнению с беременными 

с нормальным артериальным давлением 

[2, 8]. Важно отметить, что артериальное давление 

≥160/110 мм рт. ст. в сочетании гипертензивными 

расстройствами при беременности считаются факторами 

риска развития как ишемического, так и 

геморрагического инсульта во время беременности 

[1, 2, 8]. 

Значительная артериальная гипертензия, равная 

или превышающая 160/110 мм рт. ст., продолжающаяся 

более 15 минут во время беременности или в 

послеродовом период, сопряжена с риском инсульта 

у матерей, требует назначения быстродействующими 

антигипертензивными препаратами [9]. 

В 2013 году Ласков В.Б. [3] опубликовал основательный, 

всеобъемлющий, методологический литературный 

обзор о факторах риска инсульта при 

беременности, этиопатогенезе его различных типов 

(ишемического, геморрагического), возможностях 

дифференциальной диагностики и базисной терапии, 

убедительно продемонстрировал физиологические 

изменения при беременности (кардиоваскулярные, 

гемостазиологические, гормональные 

и др.), предрасполагающие к развитию инсульта. 

Так, например, к факторам риска острых нарушений 

мозгового кровообращения (ОНМК) при беременности 

относят не только артериальную гипертензию, 

аневризму, мальформации и аномалии 

строения сосудов при дисплазии соединительной 

ткани, но и артериальную гипотензию, коллапс. 

К прямым акушерским факторам риска ОНМК отнесены 

не только эклампсия, эмболия амниотической 

жидкостью, кесарево сечение, многоплодие, но и 

экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО). Риски 

ОНМК при ЭКО повышен при многоплодии. Введение 

лекарственных средств (высоких доз женских 

половых гормонов, L-аспаргиназы, иммуноглобулина, 

интерферона, гормональных контрацептивов). 

Если частота инсульта для женщин репродуктивного 

возраста вне беременности составляет 4 на 

100 тыс., то во время беременности — 8 на 100 тыс. 

Гомозиготная лейденская мутация увеличивает 

риск инсульта в 30-40 раз. 

Demel S.L. et al. (2018) [6], систематизировав 

современные литературные данные о проблеме 

беременности, паритета и инсульта, указывают 

на увеличение риска инсульта в период от 2 дней 

до родов, 1 день после родов, сохраняющийся до 

6 недель после родов с повышенным риском ишемического 

инсульта и внутримозговое кровоизлияния. 

Так, по результатам популяционного английского 

исследования женщин в возрасте 15-49 лет 

(Ban L., 2017) выяснилось, что частота инсульта 

у небеременных женщин — 25 на 100 000 в год. 

Частота инсульта возрастает в 9 раз в перипартальный 

период — 161,1 на 100 000 в год, в 3 раза 

выше в начале послеродового периода — 47,1 на 

100 000 в год. 

Риск любого тромботического события, включая 

ишемический инсульт, сохраняется до 12 недель 

после родов [10]. Эклампсия и преэклампсия признаны 

наиболее значимыми факторами риска как 

для ишемического, так и для геморрагического инсульта, 

обуславливающие от 24 до 48% всех ассоциированных 

с беременностью инсультов [6]. 

Согласно сведениям, представленным в 2015 году 

в клинических рекомендациях ассоциация нейрохирургов 

России «Геморрагический инсульт у беременных» 

[11] частота геморрагических инсультов 

составляет 0,04% от общего числа родов, у беременных 

— 2-5 случаев на 100 000, летальность может 

достигать 30-40%, обуславливать долю 5-12% 

от материнской смертности. 

В 2015 году решением Президиума Ассоциации 

акушерских анестезиологов-реаниматологов утверждены 

клинические рекомендации «Тромбоз 

венозных синусов мозга (синустромбоз) у беременных, 

рожениц и родильниц» [12]. 

Краснопольский В.И. и соавт. [13] в 2016 году 

представили результаты собственных исследований 

касательно геморрагического инсульта, включающего 

41 беременную женщину (возрастной 

диапазон 20-40 лет), у 7 из которых инсульт произошел 

во время настоящей беременности. Родоразрешение 

путем операции кесарева сечения было 

произведено только 53,7% беременных, у 46,3% — 

роды произошли через естественные родовые пути, 

из них — в 4,9% применялись акушерские щипцы, 

в 14,6% — вакуум-экстракция плода. Материнская 

и перинатальная смертность отсутствовали. Краснопольский 

В.И. и соавт. убедительно доказывают, 

что своевременная полноценная диагностика и 

лечение геморрагического инсульта позволяют не 

только пролонгировать беременность, но и увеличить 

частоту безопасного родоразрешения через 

естественные родовые пути, с предпочтительным 

программированием родов, их обезболивания (перидуральная 

анестезия), с ограничением/выключением 

потуг (применение вакуум-экстракция плода 

или наложение акушерских щипцов). По данным 

Seeho S.K.M. et al. (2018) [14], исследовавший исход 

родов первородящих женщин с инсультом в 

анамнезе в Австралии (n=124/487767), доля планового 

(до начало родов) родоразрешения путем 

кесарева сечения составила 31% против 11% у 

женщин без инсульта в анамнезе (р 0,05). 

По данным Арустамян Р.Р. и соавт (2016) [15], 

представившие анализ 92 случаев острого нарушения 

мозгового кровообращения (ОНМК) во время 

беременности, родов и послеродового периода 

показал, 38% случаев ОНМК были обусловлены 

имеющейся различной цереброваскулярной патологией, 

18,5% — преэклампсией или эклампсией, в 

84,8% ОНМК развивались во II-III триместрах беременности. 

Геморрагический инсульт (n=31) характеризовался 

максимально тяжелым течением и наименее 

благоприятными исходами: 5 материнских 

смертностей, 1 антенатальная и 1 неонатальная 

гибель плодов. При геморрагическогм инсульте при 

беременности в 90% причиной являлась внутримозговая 

васкулярная патологии (артериовенозная 

мальформация, артериальная аневризма, кавернома 

сосудов головного мозга). 

Согласно исследованиям Chun-An Chenget (2017) 

[16] беременность сопряжена с увеличением риска 

инсульта в течение 1 года после родов, но с его 

уменьшением в долгосрочной перспективе. Так, 

при исследовании, включающем 53 536 беременных, 

19,6% инсультов произошло во время беременности, 

19,6% — в течение 6 недель после родов, 

5,9% — между 6 и 12 неделями после родов, 27,5% 

— между 12 и 24 неделями после родов, 21,6% — 

между 24 и 52 неделями после родов и 5,9% — спустя 

52 недели после родов. Частота инсульта составила 

во время беременности 18,7 на 100 000, в 

течение 6 недель после родов — 18,7 на 100 000, 



Том 16, №6. 2018 

в течение 1 года после родов — 71 на 100 000. Относительный 

риск (cкорректированное отношение 

рисков (ОР), adjusted hazardratio) инсульта после 

родов составил 1,366 (95% ДИ: 1.111-18.568) в течение 

6 недель после родов, 1.11 (95% ДИ: 1.002- 

2,765) между 24 и 52 неделями после родов, 1,208 

(95% ДИ: 1,001-5,129) в течение 1 года после родов. 

Так же факторами риска инсульта явились сахарный 

диабет (OР: 1,22 [95% ДИ: 1,012-5,746]), 

артериальная гипертензия (ОР: 5,733 [95% ДИ: 

1,992-9.449]), коагулопатия (ОР: 3,667 [95% ДИ: 

1,435-9,494]), цереброваскулярная мальформация 

(ОР: 3.121 [95% ДИ: 1,015-5,198]), мигрень 

(ОР: 5,012 [95% ДИ: 2,045-7,776]) и ожирение 

(ОР: 2,865 [95% ДИ: 1,001-3,454]). При третьих и 

четвертых родах риск инсульта увеличивался по 

сравнению с первыми паритетными женщинами 

— 13,3% и 2,5% соответственно. При длительном 

наблюдении риск инсульта был значительно ниже, 

при этом скорректированное ОР составляло 0,362 

(95% ДИ: 0,269-0,489). 

По данным Г.К. Тайтубаевой и колл. (2017) [17], 

которые провели анализ исхода 31 беременностей 

женщин, возраст которых составил 29,5±5,1 лет. 

Частота ишемического инсульта (77,4%) превышала 

частоту геморрагического инсульта (22,6%), 

в 93,5% случаях инсульт произошел в течение настоящей 

беременности, в 79,3% — в III триместре. 

32,3% женщин были перворожавшими. Достоверными 

факторами риска (р

Vol. 16, no. 6. 2018 


всей беременности и послеродового периода профилактического 

применения низкомолекулярных 

гепаринов. 

В 2018 году Комитетом экспертов Российского 

кардиологического общества (РКО) были представлены 

Национальные рекомендации «Диагностика 

и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при 

беременности» [23], в которых акцентируется внимание 

на том, что артериальная гипертензия при 

беременности сопряжена с долгосрочными рисками 

развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). 

Перенесенная увеличивает в 3-4 раза риск последующего 

развития артериальной гипертензии, 

в 2 раза — ишемической болезни сердца, увеличивает 

риск инсульта. Максимальный риск относят 

для ранней преэклампсии, мертворождения или 

внутриутробной задержки роста плода. Инсульт, 

наравне с сильной головной болью, гиперрефлексией, 

парестезиями, фотопсией, слепотой, изменением 

психического статуса и эклампсией, относят 

к проявлениям полиорганной недостаточности/дисфункции 

со стороны ЦНС при преэклампсии [23]. 

Чрезвычайно важно отметить, что преэклампсия 

известна как фактор риска не только ургентных 

(немедленных) (эклампсия, HELLP-синдром, острая 

жировая дистрофия печени, инсульт и др.), но и 

долгосрочных осложнений. 

В общенациональном когортном исследовании 

Ida Behrens et. al. [24] (2016) проведено сравнение 

заболеваемостью кардиомиопатией у женщин, 

перенесших артериальную гипертензию 

при беременности, и без нее. Когорта включала 

1 075 763 женщины с не менее 1 беременностью 

в анамнезе, закончившейся живорождением 

или мертворождением в Дании в период 1978- 

2012 годы. За период наблюдения (до 31 декабря 

2012 года) у 1577 женщин (2,6% при многоплодных 

беременностях) развивалась кардиомиопатия. 

Средний возраст при диагнозе кардиомиопатии составил 

48,5 лет. По сравнению с женщинами с нормотензией 

при беременности (7,7 на 100 000 женщин 

в год [95% ДИ, 7,3-8,2]), гипертензивные 

расстройства при беременности были сопряжены 

с увеличением частоты выявления кардиомиопатии: 

при тяжелой преэклапсии число случаев кардиомиопатии 

составило 15,6 на 100 000 женщин 

в год [95% ДИ, 10,7-22,7], для умеренной преэклампсия 

— 14,6 на 100 000 женщин в год [95% ДИ, 

12.0-17.8], для гестационной артериальной гипертензии 

— 17.3 на 100 000 женщин в год [95% ДИ, 

12.7-23.6], для нормотензии при беременности — 

7.73 на 100 000 женщин в год [95% ДИ, 7.34-8.15]. 

Соотношение рисков для развития дилатационной 

кардиомиопатии через 5 месяцев после первых родов 

у женщин, беременность которых осложнилась 

гипертензивными расстройствами, составило для 

тяжелой преэклампсии 3,17 [95% ДИ, 1.29-7.80], 

для умеренной — 2,56 [95% ДИ, 1.41-4.66], для 

гестационной артериальной гипертензии — 2,58 

[95% ДИ, 0.95-6.99]. Ida Behrens et al. пришли к 

выводу, что для женщин с гипертензивными расстройствами 

при беременности установлен статистически 

значимый повышенный риск кардиомиопатии 

в течение более чем через 5 месяцев после 

родоразрешения. 

Таким образом, беременность сопряжена со значительным 

увеличением риска тяжелых, угрожающих 

здоровью и жизни женщины кардиоваскулярных 

осложнений, ассоциированных с артериальной 

гипертензией, инсульта в частности. 

Влияние беременности на риски развития 

хронических нарушений мозгового кровообращения 

В открытых литературных источниках отсутствуют 

многоцентровые исследования, характеризующие 

влияние беременности на риски развития хронических 

нарушений мозгового кровообращения. 

Преэклампсия является фактором риска хронического 

неврологического дефицита (дисциркуляторной 

энцефалопатии), способного сохраняться после 

родоразрешения [25]. 

Учитывая патогномоничность синдрома неврологического 

дефицита при беременности, способного 

манифестировать в эклампсию или инсульт, очевидна 

необходимость его своевременной дифференциальной 

диагностики и выбора дальнейшей тактики 

ведения беременности, определения времени и метода 

родоразрешения. Необходимо подчеркнуть, 

что эклампсия как крайняя степень выраженности 

гипоксии и цитотоксического отека головного 

мозга, развивается на фоне преэклампсии любой 

степени тяжести. Таким образом, риски эклампсии 

требуют понимания механизмов и диагностики прогрессирующего 

хронического неврологического дефицита, 

обусловленного преэклампсией. 

При обсуждении рисков нарушения мозгового 

кровообращения, обусловленного преэклампсией 

множество вопросов сохраняют контраверсионность. 

В литературе касательно неврологического 

дефицита, обусловленного преэклампсией, существует 

множество терминов: гипертоническая энцефалопатия, 

дисциркуляторная энцефалопатия, 

экламптическая энцефалопатия, задняя обратимая 

лейкоэнцефалопатия. Подобное разнообразие 

представляет реальные трудности не только в 

единых подходах к диагностике данных неврологических 

нарушений, интерпретации результатов, 

определяющую тактику ведения беременности при 

преэклампсии, но и учет в локальных и глобальных 

базах клинических и статистических данных. 

Например, в пособии для врачей «Ведение беременности 

и родоразрешение женщин с цереброваскулярными 

заболеваниями» (2016) [21], 

указываемом ранее, даны определения цереброваскулярным 

заболеваниям, относящиеся к острым 

нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) 

— преходящим и транзиторным ишемическим атакам, 

ишемическому и геморрагическому инсультам, 

подробно изложены дифференцированные диагностические 

и лечебные подходы. Сведений о хроническом 

неврологическом дефиците, обусловленном 

преэклампсией, нет. Проявлением синдром энцефалопатии 

при эклампсии является судорожный 

припадок, корковая слепота и нарушение сознания 

различной степени выраженности. И это очень 

важно с учетом того, что ОНМК определены как 

цереброваскулярные заболевания, обусловленные 

патологией церебральных сосудов, нарушающей 

кровообращение головного мозга в кровоснабжаемых 

ими бассейнах. Отмечается, что острыми считаются 

ОНМК, характеризующиеся внезапным развитием 

очаговой неврологической симптоматики, 

продолжающиеся не более суток (несколько минут, 

часов), и заканчивающихся полным восстановлением 

нарушенных функций. 

Проблеме хронического нарушения мозгового 

кровообращения уделяется большое внимание специалистами 

различного профиля. 

В 2017 году Marilyn J. Cipolla et al. [26] опубликовали 

в журнале «Неврология» («Neurology») 



Том 16, №6. 2018 

статью о стойкой травме головного мозга вследствие 

перенесенной преэклампсии. Особое внимание 

уделялось ранней преэклампсии (дебют Ј 

34 недели), которая может быть результатом не 

только нарушенной функции плаценты, но и клинической 

манифестацией ранее не выявленной васкулярной 

патологии. 

Так, более 10 лет назад Esther Vollaard et al. 

(2007) [27] предложили термин «дельта-эклампсия» 

— гипертензивная энцефалопатия у женщин 

с нормотензией. При анализе 72,004 родов 

эклампсия выявлена у 87 (1 случай на 828 родов). 

28 женщин были первородящими. Средний возраст 

женщин составил 20,4±2,8 лет, возраст гестации — 

39,2±2,5 недель. Принципиально важно то, что у 

32 женщин с развившимся судорожным синдромом 

(у 6 женщин с рецидивом) артериальное давление 

никогда не достигало уровня 140/90 мм рт. ст. 

У 75% женщин судороги развились при беременности, 

у 25% — после родоразрешения. При МРТ 

и КТ была диагностирован синдром задней обратимой 

лейкоэнцефалопатии, характеризующийся гипертонической 

энцефалопатией и отеком головного 

мозга. Esther Vollaard et al. обращали внимание на 

подъем уровня артериального давления амплитудой 

(дельта) 20 мм рт. ст., сопровождающегося в 

ближайшее время судорожным синдромом. 

В 2016 году Omar C. Logue et al. [28] систематизировали 

и опубликовали литературные сведения, 

посвященные сердечно-сосудистым изменениям во 

время беременности и неврологическим исходам 

при перенесенной преэклампсии. Так, основной 

причиной неврологических нарушений, обусловленных 

преэклампсией, является отсутствие автономной 

регуляции адаптации сердечно-сосудистой 

системы к беременности; гиперактивация симпатической 

нервной системы; снижение чувствительности 

барорецепторного рефлекса (БРС) по 

сравнению с физиологически протекающей беременностью. 

Поражения белого вещества головного 

мозга женщины являются распространенным неврологическим 

исходом измененной (нарушенной) 

гемодинамики вследствие преэклампии. Диагностическая 

визуализация доказывает, что эти изменения 

белого вещества головного мозга могут сохраняться 

в течение многих лет после осложненной 

преэклампсией беременности. Согласно сведениям 

Logue O.C. et al., структура распределения данных 

изменений белого вещества головного мозга, связанных 

с преэклампсией, отличается от синдрома 

задней обратимой энцефалопатии. Таким образом, 

крайне сложно составить точное представление о 

степени тяжести нарушений в головном мозге, обусловленных 

преэклампсией. 

В 2018 году Nelander M. [29] опубликовала монографию 

«Преэклампсия и головной мозг», в котором, 

как и исследователи последних десятилетий, 

указывает на неискренность патофизиологии 

эклампсии, на отсутствие точных знаний о долгосрочных 

церебральных последствиях преэклампсии. 

У женщин с эклампсией и тяжелой преэклампсии 

кортикальный или подкорковый отек головного 

мозга преимущественно в париетальных и затылочных 

долях (по данным МРТ) в сочетании с клиническими 

проявлениями(тошнота, рвота, головная 

боль, помутнение зрения, изменение психического 

состояния, судороги)объединены в термин«синдром 

задней обратимой энцефалопатии» (СЗОЭ). Подчеркнем, 

что ранее данный синдром по первому автору 

— Hinchey et al. in 1996 — назывался синдром задней 

обратимой лейко-энцефалопатии. Nelander M. 

подчеркивает, что современные данные доказывают 

вовлечение в этот процесс не только белого, но 

и серого вещества головного мозга. До настоящего 

времени приняты две противоположные гипотеза 

развития СЗОЭ. Согласно первой — СЗОЭ является 

следствием несостоятельности мозговая ауторегуляции 

при внезапном или значительном повышении 

артериального давления, при котором гиперперфузия 

приводит к вазогенному отеку головного мозга. 

Однако Nelander M. подчеркивает, что у многих 

женщин эклампсию развивается при значениях артериального 

давления ниже предела авторегуляции, 

что крайне трудно объяснить согласно этой 

теории. Для нас крайне важно в рамках настоящего 

исследования подчеркнуть, что Nelander M., опираясь 

на современные сведения, отмечает отсутствие 

ассоциации между артериальным давлением и наличием 

изменений МРТ головного мозга. Согласно 

второй гипотезы, гипоперфузия головного мозга, 

обусловленная вазоконстрикцией, с последующей 

ишемией и отеком головного мозга, является основной 

причиной СЗОЭ. Таким образом, в 2018 году 

Nelander M. подтвердила отсутствие полных представлений 

о генезе нарушений мозгового кровообращения, 

ассоциированного с беременностью 

[29]. 

Timo Siepmann et al. [30] в 2017 году опубликовали 

результаты собственных исследований по изучению 

влияния преэклампсии на долгосрочные исходы 

для серого и белого вещества головного мозга 

женщины. Было проведено контролируемое исследование 

(случай-контроль), включающее женщин, 

перенесших 5-15 лет назад преэклампсию (n=34) 

или беременность без нее (n=49). Средний возраст 

составил 42,8±5,1 лет. Объем коркового серого 

вещества у женщин, перенесших преэклампсию, 

оказался меньшим (523,2±30,1 мл), чем у женщин, 

беременность которых не осложнялась преэклампсией 

(544,4±644,7 мл, p

Vol. 16, no. 6. 2018 


ная зависимость между степенью выраженностью 

субъективных симптомов (жалоб), неврологической 

симптоматикой и объективными признаками 

прогрессирования церебро-васкулярной недостаточности. 

К сожалению, сведения, представленные 

Рейхани Э.А. и соавт., соответствуют пациентам 

не акушерского профиля, но позволяет составить 

представление о клинике ДЭ, возможностях ее диагностики 

и подходах к лечению. 

Фокин В.Ф. и соавт (2018) [32] изучали влияние 

образования на когнитивные функции женщин с ДЭ 

I-II стадии с дисциркуляторной энцефалопатией. 

Однако женщины были небеременными и средний 

возраст составил 67,5±0,7 лет (50-87 лет). Оказалось, 

что уровень образования в различные возрастные 

периоды оказывает влияние на когнитивные 

функции, реактивность артериальное давления 

и пульса, асимметрию линейной скорости кровотока, 

определяемого во внутренней сонной артерии. 

Аналогичных исследований у беременных женщин, 

тем более в зависимости от возраста, от наличия 

преэклампсии и степени ее тяжести до настоящего 

времени в широком доступе нет. 

Риск осложнения беременности дисциркуляторной 

энцефалопатией представляет первостепенное 

значение для акушера-гинеколога, так как 

гипертензивные расстройства при беременности, 

неотложные состояния в акушерстве являются 

прерогативой акушера-гинеколога совместно со 

специалистами других профилей (реаниматологов, 

неврологов, кардиологой и т.д.). Таким образом, 

беременность, приведшая к экстрагенитальным 

нарушениям, являются предметом изучения 

акушеров-гинекологов в том числе. Тем более, что 

гипертензивные нарушения относят к неотложным 

состояниям, способным даже вне беременности, т.е. 

вне физиологически прогнозируемой кардио-васкулярной 

нагрузки, привести к инфаркту мозга, гипертонической 

энцефалопатии, внутримозговому или 

субарахноидальному кровоизлиянию и т.д. [33]. 

Отечественный ученый Липовецкий Б.М. (2016) 

[34] доказал, что перенесенный в прошлом мозговой 

инсульт ассоциирован с риском сосудистой деменции 

в будущем, при которой страдает, как белое 

вещество головного мозга (участки дистрофии, 

лейкоареоз, гидроцефалия, атрофия мозга и др.), 

так и серое. Более того, сосудистая деменция, дисциркуляторная 

энцефалопатия характеризуются и 

ишемией мозга не только обусловленной нарушением 

кровотока в крупных артериях, но и в капиллярах 

и артериолах, при том что имеются отличия 

между сосудистой деменцией и дисциркуляторной 

энцефалоптией. В перспективы настоящего исследования 

данные результаты крайне интересны. 

Оказывается, изменения, происходящие у лиц от 

65 до 80 лет, перекликаются с неврологическими 

нарушениями, обусловленными преэклампсией. 

Проблема изучения гестационных процессов, обуславливающих 

или ассоциированных с хроническими 

нарушениями мозгового кровообращения, 

дисциркуляторной энцефалопатии вследствие преэклампсии 

в частности, заключается в том до настоящего 

времени нет единого согласия о дефинициях 

некоторых неврологических нарушений в целом. 

В 2016 году Н.А. Трусова и соавт. [35] в журнале 

«Современная терапия в психиатрии и неврологии» 

в разделе (что очень важно) «Неврология 

в терапевтической практике» обосновали дискуссионность 

использования некоторых неврологических 

терминов (дисциркуляторная энцефалопатия, 

хроническая ишемия мозга и др.) в связи с их несоответствием 

МКБ-Х. Отметим, что акцентируется 

внимание на необходимость понимания данного вопроса 

терапевтами. 

Аналогичных дискуссий, позволяющих четко согласовать 

работу акушеров-гинекологов и неврологов 

при дифференциальной диагностике преэклампсии, 

ее тяжести, прогнозирования ее исходов 

в зависимости от выжидательной, активно-выжидательной 

или активной тактики нет. Н.А Трусова 

и соавт. согласны, что предлагаемая в проекте 

МКБ-11 рубрика «цереброваскулярная болезнь без 

острых церебральных симптомов» является спорной, 

но соглашаются с компромиссным термином 

— «хроническая ишемическая энцефалопатия» 

или «хроническая сосудистая энцефалопатия» или 

«хроническая ангиоэнцефалопатия». В рамках настоящего 

исследования представляется важным то, 

что проблема хронического нарушения мозгового 

кровообращения является предметом активного 

изучения специалистами различных профилей во 

всем мире. 

К сожалению, до настоящего времени отсутствует 

какая-либо конкретная информация об особенностях 

течения беременности, сопряженных или 

обуславливающих нарушение мозгового кровообращения, 

как острого, так и хронического, что и 

требует проведения подобных исследований специалистами 

различных профилей медицины, нейрофизиологии. 


1. Swartz R.H., Cayley M.L., Foley N., et al. The incidence of 

pregnancy related stroke: a systematic review and meta-analysis // 

Int. J. Stroke. — 2017. — №12. — P. 687-97. 

2. Butalia S., Audibert F., Côté A.M., et al. Hypertension Canada. 

Hypertension Canada's 2018 Guidelines for the Management of 

Hypertension in Pregnancy // Can. J. Cardiol. — 2018. — №34 (5). — 

P. 526-531. doi: 10.1016/j.cjca.2018.02.021. 

3. Ласков В.Б. Факторы риска, механизмы развития и виды 

инсульта при беременности. Возможности медикаментозной 

терапии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 

2013. — 3. — С. 71-7. 

4. Васильев Ю.Д., Сидельникова Л.В., Арустамян Р.Р. Диагностика 

острых нарушений мозгового кровообращения у беременных, 

родильниц и рожениц // Проблемы репродукции. — 2016. — 

№4. — С. 11-114. 

5. Caso V., Falorni A., Bushnell C.D., et al. Pregnancy, Hormonal 

Treatments for Infertility, Contraception, and Menopause in Women 

After Ischemic Stroke: A Consensus Document // Stroke. — 2017. — 

№48 (2). — P. 501-506. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.013964. 

6. Demel S.L., Kittner S., Ley S.H., et al. Stroke Risk Factors 

Unique to Women // Stroke. — 2018. — №49 (3). — P. 518-523. 

doi: 10.1161/STROKEAHA.117.018415. 

7. Magee L.A., Pels A., Helewa M., et al. Diagnosis, evaluation and 

management of the hypertensive disorders of pregnancy // Pregnancy 

Hypertens. — 2014. — №4. — P. 105-45. 

8. Leffert L.R., Clancy C.R., Bateman B.T., et al. Hypertensive 

disorders and pregnancy-related stroke: frequency, trends, risk 

factors, and outcomes // Obstet. Gynecol. — 2015. — №125. — 

P. 124-31. 

9. Sharma K.J., Kilpatrick S.J. Postpartum Hypertension: Etiology, 

Diagnosis, and Management // Obstet. Gynecol. Surv. — 2017. — 

№72 (4). — P. 248-252. doi: 10.1097/OGX.0000000000000424. 

10. Kamel H., Navi B.B., Sriram N., et al. Risk of a thrombotic event 

after the 6-week postpartum period // N. Engl. J. Med. — 2014. — 

№370. — P. 1307-1315. doi: 10.1056/NEJMoa1311485. 

11. Бутунов О.В., Дашьян В.Г., Колотвинов В.С., и др. Ассоциация 

нейрохирургов России. Геморрагический инсульт у беременных 

(Клинические рекомендации). — Москва, 2015. — 57 с. URL: 

http://kokb45.ru/wp-content/uploads/2018/06/Gemorragicheskijinsult-u-beremennyh.pdf/ 

12. Тромбоз венозных синусов мозга (синустромбоз) у беременных, 

рожениц и родильниц. Клинические рекомендации. Протоколы 

лечения. Утверждены решением Президиума Ассоциации 

акушерских анестезиологов-реаниматологов 20 января 2015 г. — 

Москва, 2015. — 15 с. URL: http://minzdravrb.ru/minzdrav/docs/15- 

Tromboz-venoznih-sinusov-mozga-sinus-tromboz-u-beremennihroJenits-i-rodilnits.pdf. 

13. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Ахвледиани К.Н., и др. 



Том 16, №6. 2018 

Геморрагический инсульт и беременность // Акушерство и гинекология. 

— 2016. — №2. — С. 55-62. 

14. Seeho S.K.M., Austin K., Ibiebele I., et al. Pregnancy Outcomes 

in Women with a History of Stroke // Journal of Paediatrics and Child 

Health. — 2018. — №54 (1). — P. 3-128. 

15. Арустамян Р.Р., Адамян Л.В., Шифман Е.М., Овезов А.М. 

Острые нарушения мозгового кровообращения во время беременности, 

родов и в послеродовом периоде // Альманах клинической 

медицины. — 2016. — №44 (3). — С. 295-300. 

16. Cheng C.A., Lee J.T., Lin H.C., et al. Pregnancy increases stroke 

risk up to 1 year postpartum and reduces long-term risk // QJM. — 

2017. — №110 (6). — P. 355-360. doi: 10.1093/qjmed/hcw222. 

17. Тайтубаева Г.К., Грибачева И.А., Петрова Е.В., Попова Т.Ф. 

Инсульт и беременность: основные факторы риска // Исследования 

и практика в медицине. — 2017. — Т. 4, №4. — С. 27-34. 

DOI: 10.17709/2409-2231-2017-4-4-3. 

18. van Alebeek M.E., Arntz R.M., Ekker M.S., et al. Risk factors and 

mechanisms of stroke in young adults: The FUTURE study // J. Cereb. 

Blood Flow Metab. — 2017. — № Jan 1. — P. 271678X17707138. 

doi: 10.1177/0271678X17707138. 

19. Ban L., Sprigg N., Abdul Sultan A., et al. Incidence of First 

Stroke in Pregnant and Nonpregnant Women of Childbearing Age: A 

Population-Based Cohort Study From England // J. Am. Heart Assoc. 

— 2017. — №6 (4). — Р. e004601. doi: 10.1161/JAHA.116.004601. 

20. Topcuoglu M.A., Liu L., Kim D-E., Gurol M.E. Updates on 

Prevention of Cardioembolic Strokes // Journal of Stroke. — 2018. — 

№20 (2). — Р. 180-196. doi:10.5853/jos.2018.00780. 

21. Ведение беременности и родоразрешение женщин с цереброваскулярными 

заболеваниями. Пособие для врачей / под 

ред. акад. РАН, д.м.н., проф. В.И. Краснопольского. — Москва, 

2016. — 41 с. 

22. Ferro J.M., Bousser M.G., Canhão P., et al. European Stroke 

Organization European Stroke Organization guideline for the diagnosis 

and treatment of cerebral venous thrombosis — endorsed by the 

European Academy of Neurology // Eur. J. Neurol. — 2017. — №24 

(10). — P. 1203-1213. doi: 10.1111/ene.13381. 

23. Стрюк Р.И., Бунин Ю. А., Гурьева В.М., и др. Диагностика 

и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности. 

2018. Национальные рекомендации. Комитет экспертов Российского 

кардиологического общества (РКО) // Российский кардиологический 

журнал. — 2018. — №3 (155). — С. 91-134. 

24. Behrens I., Basit S., Lykke J.A., et al. Association 

Between Hypertensive Disorders of Pregnancy and Later Risk of 

Cardiomyopathy // JAMA. — 2016. — №315 (10). — P. 1026-33. 

doi: 10.1001/jama.2016.1869. 

25. Новикова В.А., Шаповалова О.А., Юсупова З.С., и др. Прогнозирование 

клинического течения реконвалесценции у женщин 

с ранней и поздней преэклампсией // Современные проблемы науки 

и образования. — 2018. — №3. — С. 4. URL: http://www.scienceeducation.ru/ru/article/view?id=27541. 

26. Cipolla M.J., Biller J. Persistent brain injury after 

preeclampsia // Neurology. — 2017. — №88 (13). — P. 1216-1217. 

doi: 10.1212/WNL.0000000000003773. 

27. Vollaard E., Zeeman G., Alexander J.A., et al. «Delta Eclampsia» 

— A hypertensive encephalopathy of pregnancy in «Normotensive» 

women // American Journal of Obstetrics and Gynecology. — 2007. — 

№197 (6). — Р. S140-S140. 

28. Logue O.C., George E.M., Bidwell G.L. 3 rd . Preeclampsia and 

the brain: neural control of cardiovascular changes during pregnancy 

and neurological outcomes of preeclampsia // Clin. Sci (Lond). — 

2016. — №130 (16). — Р. 1417-34. doi: 10.1042/CS20160108. 

29. Nelander M. Preeclampsia and the Brain. Epidemiological and 

Magnetic Resonance Studies. Digital Comprehensive Summaries of 

Uppsala Dissertations from the Faculty of Medicine 1432. — Uppsala: 

Acta Universitatis Upsaliensis, 2018. — 65 p. 

30. Siepmann T., Boardman H., Bilderbeck A., et al. Long-term 

cerebral white and gray matter changes after preeclampsia // 

Neurology. — 2017. — №88 (13). — Р. 1256-1264. doi: 10.1212/ 

WNL.0000000000003765. 

31. Рейхани Э.А., Оздоева К.М., Шевченко П.П. Дисциркуляторная 

энцефалопатия. Клиника. Современные методы диагностики 

и лечения // Международный студенческий научный вестник. — 

2016. — №4. — С. 83-84. 

32. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., Медведев Р.Б., и др. Влияние 

образования на когнитивные функции и сердечно-легочную реактивность 

больных дисциркуляторной энцефалопатией // Асимметрия. 

— 2018. — Т. 12, №1. — С. 55-62. 

33. Papadopoulos D.P., Sanidas E.A., Viniou N.A., et al. 

Cardiovascular hypertensive emergencies // Curr. Hypertens. Rep. — 

2015. — №17 (2). — P. 5. doi: 10.1007/s11906-014-0515-z. 

34. Липовецкий Б.М. Об отличиях между дисциркуляторной 

энцефалопатией и сосудистой деменцией // Международный научно-исследовательский 

журнал. — 2016. — №1 (43). Часть 3. — 

С. 60-61. DOI: https://doi.org/10.18454/IRJ.2016.43.050. 

35. Трусова Н.А., Левина Н.О., Левин О.С. Дисциркуляторная 

энцефалопатия — LETZTE WIESE отечественной ангионеврологии 

// Современная терапия в психиатрии и неврологии. — 

2016. — №2. — С. 11-17. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 618.19-008.846.9 

А.В. ПРИХОДЬКО, И.С. ЛИПАТОВ, Ю.В. ТЕЗИКОВ 

Самарский государственный медицинский университет МЗ РФ, 443099, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89 

Применение математического моделирования 

для стратификации беременных по риску 

патологического лактогенеза 

Приходько Анастасия Владимировна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-927-768-36-58, 

e-mail: taura1991@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-1141-0326 

Липатов Игорь Станиславович — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-927-262-92-70, 

e-mail: i.lipatoff2012@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-7277-7431 

Тезиков Юрий Владимирович — доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1, 

тел. +7-927-685-44-85, e-mail: yra.75@inbox.ru, ORCID ID: 0000-0002-8946-501X 

Целью исследования явилась разработка гестационной модели прогнозирования нарушений становления лактационной 

функции у беременных с плацентарной недостаточностью (ПН) для обоснования своевременного начала 

превентивной терапии ранней гипогалактии. 

Материалы и методы. Становление лактационной функции в послеродовом периоде сопоставлялось с состоянием 

фетоплацентарного комплекса в период гестации у 90 женщин с ПН различной степени тяжести, которые 

были разделены на подгруппы: А-подгруппу составили 48 женщин с дисфункцией плаценты, Б-подгруппу – 42 женщины 

с тяжелыми формами ПН. В контрольную группу вошли 40 здоровых женщин с физиологической беременностью. 

Комплексный анализ состояния фетоплацентарного комплекса и завершенности гестационного маммогенеза 

включал инструментальные (УЗИ, УЗДГ, КТГ) и лабораторные методы (определение маркеров апоптоза, 

плацентарного ангиогенеза, децидуализации и энергообеспечения, плацентарного лактогена). 

Результаты. Исследованные маркеры показали недостаточно высокую изолированную прогностическую ценность 

в качестве предикторов ранней гипогалактии, что было подтверждено ROC-анализом. Однако, объединенные 

в единый комплекс плацентарные и маммарные показатели легли в основу разработки прогностической 

модели методом многомерной логистической регрессии. Данная модель обладает достаточно высокой информативностью 

(Se=69%, Sp=77%, при p


Том 16, №6. 2018 

Prikhodko A.V. — postgraduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-927-768-36-58, e-mail: taura1991@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-1141-0326 

Lipatov I.S. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-927-262-92-70, 

e-mail: i.lipatoff2012@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-7277-7431 

Tezikov Yu.V. — D. Sc. (medicine), Associate Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-927-685-44-85, 

e-mail: yra.75@inbox.ru, ORCID ID: 0000-0002-8946-501X 

The aim of the study was to develop a gestational model for predicting the impairment of lactational function in pregnant 

women with placental insufficiency (PN) to justify the timely initiation of preventive therapy for early hypogalactia. 

Materials and methods. The formation of lactation function in the postpartum period was compared with the state of the 

fetoplacental complex during gestation in 90 women with PN of varying severity, which were divided into subgroups: A-subgroup 

comprised 48 women with placental dysfunction, B-subgroup — 42 women with severe PN forms. The control group included 

40 healthy women with a physiological pregnancy. The complex analysis of the state of the fetoplacental complex and the completeness 

of gestational mammogenesis included instrumental (ultrasound, ultrasound, CTG) and laboratory methods (identification 

of markers of apoptosis, placental angiogenesis, decidualization and energy supply, placental lactogen). 

Results. The examined markers showed insufficiently high isolated prognostic value as predictors of early hypogalactia, 

which was confirmed by ROC analysis. However, placental and mammaric indices combined into a single complex formed the 

basis for the development of a predictive model by the method of multidimensional logistic regression. This model has a high 

enough informativeness (Se=69%, Sp=77%, with p

Vol. 16, no. 6. 2018 


обоснования своевременного начала превентивной 

терапии ранней гипогалактии. 

Материал и методы исследования 

В исследовании принимали участие женщины 

с отягощенным ПН течением гестации (основная 

группа ― 90 человек), которые в зависимости 

от степени тяжести ПН были разделены на подгруппы: 

А-подгруппа ― с дисфункцией плаценты 

(48 женщин), Б-подгруппа ― с тяжелыми формами 

ПН ― декомпенсированная (ДПН) и прогрессирующая 

декомпенсированная ПН (42 женщины). Пациентки 

с критической формой ПН в исследование 

включены не были. Контрольную группу составили 

40 здоровых женщин с физиологической беременностью, 

здоровым новорожденным. 

Состояние фетоплацентарного комплекса (ФПК) 

и степень тяжести ПН оценивались с применением 

комплексной балльной шкалы и классификации 

А.Н. Стрижакова с соавт. [8]. Данная шкала 

включает инструментальные (УЗИ, УЗДГ, КТГ) и 

лабораторные показатели: определение маркеров 

апоптоза (фактора некроза опухоли α ― ФНОα), 

плацентарного ангиогенеза (фактор роста плаценты 

― ФРП), децидуализации (плацентарный 

α-1-микроглобулин ― ПАМГ) и энергообеспечения 

(плацентарная щелочная фосфатаза ― ПЩФ) в 

крови беременных женщин методами ИФА с применением 

наборов реагентов ООО «Протеиновый контур» 

(Россия), «Диатех-Э» (Россия), «P/Dsystems» 

(Великобритания) и биохимическим ― с использованием 

реагентов фирмы «Kohe» (Финляндия). 

Подтверждение диагноза ПН осуществлялось на основании 

морфологического исследования последов 

с учетом критериев, разработанных А.П. Миловановым 

(2012). 

Оценка предлактационной подготовки молочных 

желез проводилась с применением ультразвукового 

исследования молочных желез в доношенном 

сроке беременности и на 4-6-е сут. пуэрперия с 

определением эхографического морфотипа (система 

Voluson E8, GE Healthcare Austria GmbH&Co OG). 

Морфо-функциональная дифференцировка молочных 

желез считалась завершенной при выявлении 

до родоразрешения морфотипа «беременности», а 

в послеродовом периоде «лактационного» морфотипа. 

Определение иных эхографических морфотипов 

(«репродуктивного» до родоразрешения и морфотипа 

«беременности с расширенными протока» 

в период лактации) свидетельствовало о незавершенности 

предлактационной перестройки [12]. 

Также нами определялся уровень плацентарного 

лактогена (ПЛ) в крови беременных женщин в сроке 

30-34 нед. методом ИФА («Cobas e411 Hitachi», 

Hoffman Le Roche, Switzerland). Этот гормон является 

продуктом синтетической деятельности плаценты 

и оказывает влияние на завершение морфо-функциональной 

дифференцировки молочных 

желез. Следовательно, данный показатель отражает 

как состояние ФПК, так и течение гестационного 

маммогенеза. 

Для верификации диагноза ранней гипогалактии 

в динамике послеродового периода были исследованы 

субъективные и объективные клинические 

признаки сниженной лактационной функции со 

стороны матери и ребенка. Также определяли суточное 

количество молока гравиметрическим методом 

с учетом потребности в нем новорожденного по 

формуле Н.Ф. Филатова в модификации Г.И. Зайцевой 

[13]. 

Статистическая и математическая обработка 

результатов проводилась с помощью пакета программ 

SPSS Statistics-21 (лицензия №20130626-3). 

Для сопоставления групп использовались показатели 

непараметрической статистики ― медиана 

и интерквартильный размах между 25 и 

75 перцентилями (Ме (Q1-Q3)). Статистически 

значимая разница определялась с помощью критерия 

U-Манна―Уитни. Сравнение количественных 

данных осуществляли с помощью критерия 

χ 2 ― Пирсона. Достоверной разница принималась 

при р


Том 16, №6. 2018 

Результаты исследования и их обсуждение 

Все пациентки основной группы, сравниваемых 

подгрупп и группы контроля были сопоставимы 

по возрасту, паритету, местности проживания 

(Самара), а также по соблюдению основных 

принципов успешного грудного вскармливания, 

рекомендованных ВОЗ. У женщин основной группы 

настоящая беременность была отягощена ПН, подгруппы 

различались по степени тяжести ПН и степени 

тяжести патологии плода, ассоциированной с ПН 

(табл. 1). В контрольной группе настоящая беременность 

протекала без осложнений, родоразрешены 

женщины были в срок через естественные родовые 

пути, осложнений в родах и послеродовом 

периоде не наблюдалось. 

Следует отметить, что в Б-подгруппе в 78,6% 

(33/42) наблюдений была диагностирована ЗРП 

различной степени тяжести, в 73,8% (31/42) ― 

хроническая гипоксия плода, сочетание данных 

осложнений имело место в 52,4% (22/42) наблюдений. 

В А-подгруппе с дисфункцией плаценты патология 

плода отсутствовала, что соотносится с патогенетическими 

механизмами развития ПН I степени 

тяжести [6, 8]. 

Результаты исследования иммунобиохимических 

маркеров нарушенного состояния ФПК представлены 

на рисунке 1. Были выявлены выраженные 

статистически значимые отличия уровней данных 

показателей между основной и контрольной группами. 

Выявленная закономерность обосновывает комплекс 

патологических реакций, происходящих при 

ПН: снижение пролиферативных возможностей плаценты, 

активация процессов запрограммированной 

клеточной гибели, нарушения процессов децидуализации 

материнской части плаценты, адаптационная 

гиперферментемия и истощение компенсаторных 

возможностей плаценты. 

Исследование ПЛ выявило достоверное снижение 

уровня гормона у женщин с ПН различной 

степени тяжести. В Б-подгруппе данный показатель 

составил 4,1 [3,2-5,8] мг/л, что в 1,8 раз 

меньше, чем в А-подгруппе (7,2 [6,5-7,9] мг/л), и 

в 2,2 раза меньше, чем в группе контроля (9,1 [8,3- 

10,4] мг/л) (р Б-А 

Vol. 16, no. 6. 2018 



ROC-кривые плацентарных и маммарных показателей, выступающих в качестве предикторов 

реализации ранней гипогалактии 

Figure 2. 

ROC curves of placental and mammar parameters, acting as predictors of the early hypogalactia 

ний. В контрольной группе ранней гипогалактии 

выявлено не было. 

На основании полученных данных методом ROCанализа 

была изучена информационная ценность 

отдельных показателей, отражающих как состояние 

ФПК, так и молочных желез, которые могут 

выступать в качестве гестационных предикторов 

реализации ранней гипогалактии. На рисунке 2 

представлены ROC-кривые по исследованным показателям. 

Из полученных данных следует, что только один 

показатель из изученных обеспечивает «хорошее» 

(AUC от 0,7 до 0,8) качество прогноза по результатам 

ROC-анализа, а именно ПЛ ― AUC=0,71. Остальные 

показатели, при их изолированном применении 

в качестве предикторов ранней гипогалактии, 

обеспечивают «среднее» и «неудовлетворительное» 

качество прогноза (AUC от 0,6 до 0,7 и от 0,5 

до 0,6 соответственно): ЗРП ― AUC=0,54, ФРП ― 

AUC=0,61, ФНОα ― AUC=0,69, ПАМГ ― AUC=0,69, 

ПЩФ ― AUC=0,57, выявление «репродуктивного» 

УЗ-морфотипа- AUC=0,66. 

Учитывая, что изолированные показатели не 

могут полноценно отражать особенности течения 

гестационного маммогенеза и предлактационной 

перестройки молочных желез на фоне нарушенных 

компенсаторных механизмов при ПН, нами была 

рассчитана гестационная прогностическая модель 



Том 16, №6. 2018 


УЗ-морфотипы молочных желез у обследованных женщин (% (абс. ч.)) 

Table 2. 

US-morphotypes of mammary glands in the examined women (% (abs.h.)) 

Срок 

обследования 

37-39 нед. 

гестации 

4-6-е сут. 

пуэрперия 

Эхографический 

морфотип 

А-подгруппа 

(n=48) 

Основная группа 

Б-подгруппа 

(n=42) 

Всего 

(n=90) 

Контрольная 

группа 

(n=40) 

«Репродуктивный» 56,3 (27) 69,0 ** (29) 62,2 (56) – 

«Беременности» 43,7 * (21) 31,0 *,** (13) 37,8 * (34) 100 (40) 

«Беременности 

с расширенными протоками» 

64,6 (31) 76,2 ** (32) 70,0 (63) – 

«Лактационный» 35,4 * (17) 23,8 *,** (10) 30,0 * (27) 100 (40) 

Примечание: * ― разница статистически значима по сравнению с группой контроля (р

Vol. 16, no. 6. 2018 



ROC-кривая модели многомерной логистической регрессии для прогнозирования реализации 

ранней гипогалактии 

Figure 3. 

ROC curve based on the fitted multivariate logistic regression model for predicting the realization 

of early hypogalactia 

логическому лактогенезу может осуществляться на 

основании разработанной гестационной прогностической 

модели, обладающей высокой прогностической 

значимостью (Se=69%, Sp=77%, при p


Том 16, №6. 2018 

УДК 614.2 

Т.Г. БОГДАНОВА 

ООО «Медицинский центр «Радужный», 428000, г. Чебоксары, ул. Радужная, д. 12 

Современные информационные технологии 

в управлении процессом охраны репродуктивного 

здоровья на региональном уровне 

Богданова Татьяна Геннадьевна — кандидат медицинских наук, заместитель главного врача, тел. +7-927-667-56-60, 

e-mail: boss@med.cap.ru, ORCID ID: 0000-0001-5485-8633 

Цель работы ― в статье представлен анализ использования информационных технологий в управлении процессом 

охраны репродуктивного здоровья в Чувашской Республике. 

Материал и методы. Изучены нормативные правовые документы федерального и регионального уровней в области 

информатизации здравоохранения, в том числе итоги реализации мероприятий национального проекта «Здоровье», 

регионального стратегического плана реструктуризации системы предоставления медицинской помощи в 

2003-2010 гг., Программы модернизации здравоохранения в Чувашской Республике в 2011-2014 гг., государственной 

программы Чувашской Республики «Развитие здравоохранения» в 2014-2017 гг. 

Результаты. Описаны этапы внедрения информационных технологий в службе охраны репродуктивного здоровья 

на региональном уровне. Отмечено, что поэтапная централизация учреждений службы охраны материнства 

и детства в Чувашии обусловила необходимость использования современных инфокоммуникационных технологий 

в данном секторе охраны репродуктивного здоровья. Создание единой государственной информационной системы 

в сфере здравоохранения в Чувашии позволило осуществить интеграцию подсистемы автоматизированного 

мониторинга здоровья беременных женщин с другими информационными системами республиканской медицинской 

информационной системы Чувашии по ведению амбулаторной и стационарной электронной медицинской карты с 

формированием персонифицированного учета медицинских услуг, оказанных населению репродуктивного возраста. 

Заключение. Мероприятия по повышению качества и доступности медицинских услуг в области охраны репродуктивного 

здоровья, а также структурной эффективности системы предоставления медицинской помощи населению 

трудоспособного возраста, службы охраны материнства и детства в Чувашии сопровождались внедрением 

современных информационных технологий в деятельность медицинских организаций. В республике организованы 

автоматизированная дистанционная экспертиза качества медицинской помощи беременным женщинам, роженицам 

и родильницам, а также мониторинг состояния здоровья всего населения трудоспособного возраста, включая 

результаты диспансеризации, профилактических медицинских осмотров, диспансерного наблюдения. 

Ключевые слова: современные информационные технологии, корпоративная медицинская сеть, региональная 

медицинская сеть, реструктуризация медицинской помощи, качество медицинской деятельности, безопасность 

медицинской деятельности, охрана репродуктивного здоровья. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-92-98 

(Для цитирования: Богданова Т.Г. Современные информационные технологии в управлении процессом охраны репродуктивного 

здоровья на региональном уровне. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 92-98) 

T.G. BOGDANOVA 

LLC «Raduzhniy» Medical centre, 12 Raduzhnaya Str., Cheboksary, Russian Federation, 428000 

Modern information technologies in managing 

the reproductive healthcare at the regional level 

Bogdanova T.G. — PhD (medicine), Deputy Chief Doctor, tel. +7-927-667-56-60, e-mail: boss@med.cap.ru, ORCID ID: 0000-0001-5485-8633 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Objective. The article analyzes the use of information technologies in managing the reproductive health care in the Chuvash 

Republic. 

Material and methods. Normative legal documents of the federal and regional levels in the field of healthcare informatization 

were studied, including the results of the activities of the «Health» national project, the regional strategic plan for restructuring 

the system of medical care for 2003-2010, the Healthcare Modernization Program in the Chuvash Republic in 2011-2014, the 

state program of the Chuvash Republic «Development of Healthcare» in 2014-2017. 

Results. The stages of introducing information technologies in reproductive health care at the regional level are described. 

It was noted that the phased centralization of the institutions for the protection of motherhood and childhood in Chuvashia necessitated 

the use of modern information technologies in this sector of reproductive health care. The introduction of the health 

information system in Chuvashia allowed integrating the information system for the pregnant women health monitoring with 

other information systems of the republican medical information system of Chuvashia in order to conduct of an outpatient and 

in-patient electronic medical documentation and to form a personalized record of medical services rendered to the population 

of reproductive age. 

Conclusion. Measures to improve the quality and accessibility of health services in the area of the reproductive health, as 

well as the structural effectiveness of the system of providing medical assistance to the working-age population, maternity and 

childhood services in Chuvashia were accompanied by the introduction of modern information technologies in the activities of 

medical organizations. In the Republic, an automated remote examination of the quality of medical care for pregnant women is 

organized, as well as monitoring the health status of the entire working-age population, including the results of medical examinations 

and preventive medical examinations. 

Key words: modern information technologies, corporate medical network, regional medical network, medical care restructuring, 

quality of medical practice, safety of medical activities, reproductive health care. 

(For citation: Bogdanova T.G. Modern information technologies in managing the reproductive healthcare at the regional level. 

Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 92-98) 


Использование современных информационных 

технологий в работе лечебно-профилактических 

учреждений Чувашской Республики (ЧР) сопровождало 

региональный стратегический план реструктуризации 

системы предоставления медицинской 

помощи, национальный проект «Здоровье», реализуемые 

в 2003-2010 гг. Максимальное развитие 

информатизация получила в 2011-2014 гг. в рамках 

Программы модернизации здравоохранения республики 

(Программа модернизации) [1, 2]. 

В 2011 г. в республике создана единая корпоративная 

медицинская сеть, объединяющая все 

учреждения здравоохранения, обеспечено использование 

унифицированной медицинской информационной 

системы во всех медицинских организациях 

региона (МИС МО) в составе Республиканской 

медицинской информационной системы ЧР (РМИС) 

с различными подсистемами (региональные транзакционные 

системы, управленческие системы, системы 

для взаимодействия регионального уровня 

с федеральным центром обработки данных), реализовано 

централизованное хранение информации 

о пациентах на основе SAAS-технологий в региональном 

центре обработки данных. Ее архитектура 

и технологическая платформа соответствовали 

основным положениям Концепции создания единой 

государственной информационной системы в сфере 

здравоохранения (ЕГИСЗ) (утверждена приказом 

Министерства здравоохранения и социального развития 

РФ от 28 апреля 2011 №364 (рис. 1). 

Пользователями РМИС в 2016 г. были 138 субъектов 

информационного обмена (в том числе 68 

государственных медицинских организаций (МО), 

22 МО немедицинской формы собственности, 38 

аптечных организаций, а также Минздрав ЧР, Территориальный 

фонд обязательного медицинского 

страхования ЧР, страховые медицинские организации, 

учреждения медико-социальной экспертизы) 

на 9459 рабочих местах. Одним из приоритетов организованной 

системы в Чувашии определено информационное 

сопровождение службы охраны репродуктивного 

здоровья. 

Цель исследования ― проанализировать использование 

информационных технологий в управлении 

процессом охраны репродуктивного здоровья 

в Чувашской Республике. 


Изучены нормативные правовые документы федерального 

и регионального уровней в области 

информатизации здравоохранения, государственная 

программа РФ «Развитие здравоохранения» 

(утверждена постановлением Правительства РФ от 

26 декабря 2017 г. №1640), приказ Министерства 

здравоохранения и социального развития РФ от 

28 апреля 2011 №364, Постановление Кабинета 

Министров ЧР от 10 февраля 2011 г. №29, государственная 

программа ЧР «Развитие здравоохранения» 

(утверждена Постановлением Кабинета Министров 

ЧР от 16 мая 2013 г. №185), государственные 

доклады «О состоянии здоровья населения Чувашской 

Республики» в 2003-2016 гг. 


Внедрение информационных технологий осуществлялось 

в несколько этапов. В первую очередь, 

поэтапная централизация МО службы охраны 

материнства и детства в Чувашии обусловила необходимость 

использования современных инфокоммуникационных 

технологий в данном секторе 

охраны репродуктивного здоровья [3]. 

В 2011-2014 гг. в рамках Программы модернизации 

во всех женских консультациях республики 

внедрена единая автоматизированная информационная 

система мониторинга состояния здоровья 

беременных женщин ― «ИС Мониторинг здоровья 

беременных женщин», как составляющая подсистема 

РМИС, которая позволила: контролировать 



Том 16, №6. 2018 


Региональный компонент Единой государственной информационной системы в сфере здравоохранения 

Чувашской Республики 

Figure 1. 

Regional component of the Unified State Information System in the Healthcare Sector of the Chuvash 

Republic 

Федеральный центр 

обработки данных 

Аптечные 

организации 

Медицинские 


Главное бюро медико-социальной 

экспертизы 

Региональный центр 

обработки данных 

Пенсионный 

Фонд России 

Территориальный 

Фонд обязательного 

Медицинского страхования 

Страховые медицинские 


Минздрав Чувашии 

Региональные транзакционные 

системы 

Медицинская информационная 

система 

Персонифицированный учет 

лекарственных препаратов, изделий 

медицинского назначения 

Централизованный архив 

медицинских изображений 

Системы удаленного мониторинга 

состояния здоровья отдельных 

категорий пациентов 

Республиканская медицинская информационная система 

Компоненты для обеспечения 

информационного, лингвистического 

и процессного взаимодействия 

регионального уровня с федеральным 

Хранилище данных информационных 

систем медицинских организаций 

Информационный модуль для 

взаимодействия с «внешними» 

информационными системами 

Информационный модуль для 

взаимодействия с общесистемными 

компонентами федерального уровня 

Система обеспечения информационной 

безопасности 

Управленческие 

подсистемы 

Региональная система кадрового 

учета 

Паспорт ЛПУ 

Управление госпитализацией 

Медицинский портал 

Электронная регистратура 

Личный кабинет пациента 

Региональный архив медицинских данных 

исполнение Рисунок стандартов 1. медицинской помощи, оказываемой 

матери и ребенку, от первичной поста- 

больница №1» Минздрава Чувашии. 

центр» (БУ «ППЦ»), БУ «Городская клиническая 

Региональный компонент Единой государственной информационн ой системы в сфере 

новки беременной на учет до родоразрешения и Проведение дистанционной автоматизированной 

ЭКМП приобрело особое значение, начиная с 

последующего здравоохранения наблюдения Чувашской в женской Республики консультации; 

проводить персонифицированный анализ течения 

беременности с индивидуальным расчетом лизация родов на 2-м и 3-м уровнях учреждений 

2012 г., когда была практически внедрена центра- 

Figure 1. 

потенциальных факторов перинатального риска; родовспоможения и организован институт кураторов 

― ответственных специалистов акушеров- 

определять место родоразрешения женщины ― в 

определенной Regional МО component сформированной of the трехуровневой 

Unified State Information гинекологов System в МО 3-го in уровня, the Healthcare а также Sector расширен 

системы предоставления медицинской помощи матери 

и of ребенку; the Chuvash прогнозировать Republic параметры здоротативного 

центра с выездными акушерской и не- 

функционал акушерского дистанционного консульвья 

новорожденного и особенности патронажа ребенка 

и женщины в послеродовом периоде. 

Основными задачами межтерриториальных ценонатологической 

бригадами БУ «ППЦ» (рис. 2). 

Важным компонентом, реализованным в «ИС Мониторинг 

Таблица здоровья 1 . беременных женщин», стала дицинской помощи, решаемыми с использованием 

тров по оказанию акушерско-гинекологической ме- 

организация автоматизированной экспертизы качества 

медицинской помощи беременным женщи- 

являются: информационное сопровождение дис- 

«ИС Мониторинг здоровья беременных женщин» 

Субъекты информационного взаимодействия при осуществлении автоматизиро ванной 

нам (ЭКМП) экспертизы в рамках качества осуществления медицинской контроля помощи, качества 

и безопасности медицинской деятельности, полнения индивидуальной карты беременной жен- 

оказанной пансерного беременным наблюдения женщинам беременных в Чувашии, на основе и за- 

которая их осуществляется основные функции на следующих уровнях информационного 

обмена, соответствующих уровням женщин на родоразрешение женскими консультащины, 

контроль в on-line режиме за направлением 

оказания Table медицинской 1. помощи в сформированной циями учреждений родовспоможения 1-го уровня 

с прикрепленной территории обслуживания на 

трехуровневой системе по профилю «акушерствогинекология»: 

1-й уровень: женские консультации основании направлений на госпитализацию с учетом 

the группы implementation перинатального of риска an женщины automated и даты 

при центральных Subjects of районных information и городских interaction больни-iцах; 2-й уровень: межтерриториальные центры по предполагаемых родов. 

оказанию examination акушерско-гинекологической of the quality of medical медицинской 

помощи (БУ «Новочебоксарский городской ния 3-го уровня, реализованные в «ИС Мониторинг 

care provided Основные to pregnant задачи учреждений women in the родовспоможе- 

Chuvash 

перинатальный Republic, центр», and their БУ main «Канашская functions городская здоровья беременных женщин»: координация работ 

по оказанию квалифицированной медицинской 

больница», БУ «Батыревская центральная районная 

больница», Субъект БУ «Центральная информационного районная больница 

Алатырского района» Минздрава Чувашии); беременным женщинам республики, на основе ор- 

помощи Основные и автоматизированной функции ЭКМП, оказанной 

3-й уровень: БУ «Президентский перинатальный ганизации работы специалистов-кураторов, закре- 

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

Vol. 16, no. 6. 2018 



Организация автоматизированной экспертизы качества медицинской помощи беременным 

женщинам в Чувашской Республике 

Figure 2. 

Organization of an automated examination of the quality of medical care for pregnant women in the 

Chuvash Republic 

пленных за каждым учреждением родовспоможения 

1-го и 2-го уровней по принципу территориальной 

прикрепленности районов и городов республики, в 

том числе: анализ в автоматизированном режиме 

не реже трех раз в сутки сигнальной информации 

по пациенткам средней и высокой степени перинатального 

риска в разрезе учреждений родовспоможения 

с учетом даты предполагаемых родов; планирование 

госпитализации беременных средней и 

высокой степеней перинатального риска с учетом 

предполагаемого срока родов и состояния здоровья 

женщины; ежедневный автоматизированный анализ 

информации о наличии беременных женщин с 

экстрагенитальными заболеваниями (в том числе в 

разрезе административных территорий); ежедневный 

автоматизированный контроль исполнения порядка 

и стандартов оказания медицинской помощи 

учреждениями родовспоможения 1-го и 2-го уровней, 

а также обмен информацией по коррекции лечебно-диагностических 

мероприятий; контроль за 

своевременным направлением беременных женщин 

с экстрагенитальной патологией на консультацию 

к профильным специалистам в учреждениях родовспоможения 

1-го и 2-го уровней; ежедневный 

просмотр сигнальной информации о наличии беременных 

пациенток, которым было рекомендовано, 

в силу медицинских показаний, прерывание беременности; 

информирование сотрудников службы 

специализированной скорой медицинской помощи 

(специализированные бригады по оказанию акушерско-гинекологической 

и неонатологической 

медицинской помощи) о женщинах, угрожаемых по 

развитию неотложных состояний; анализ отчетных 

форм о деятельности учреждений родовспоможения 

и направление информации о результатах автоматизированной 

экспертизы качества оказания 

медицинской помощи Минздрава Чувашии. 

На 3-м уровне оказания медицинской помощи 

организована работа кураторов районных и городских 

женских консультаций, назначаемых приказами 

главных врачей МО 3-го уровня из числа наиболее 

квалифицированных специалистов. 

В обязанности куратора входит организация автоматизированной 

ЭКМП беременным женщинам со 

средней и высокой степенью перинатального риска 

по принципу территориального прикрепления. 

Кроме того, куратор оказывает, в случае необходимости, 

пациентке лечебно-диагностические консультативные 

услуги в рамках телемедицинского 

консилиума, дает рекомендации заведующему женской 

консультацией (главному районному акушеругинекологу), 

врачу акушеру-гинекологу по плану 

обследования и лечения пациентки, совместно с 

участковым акушером-гинекологом планирует место 

родоразрешения пациентки (МО 2-го или 3-его 

уровня) (табл. 1). 

Следующий этап в развитии информационных технологий 

службы охраны материнства и детства связан 

с дальнейшим поэтапным внедрением во всех МО Чувашии 

унифицированной электронной медицинской 

карты (ЭМК), начиная с 2013 г. согласно мероприятиям 

подпрограммы «Развитие информатизации в здравоохранении» 

государственной программы Чувашской 

Республики «Развитие здравоохранения» [4, 5]. 

Внедрение ЕГИСЗ в Чувашии позволило осуществить 

интеграцию подсистемы «ИС Мониторинг 



Том 16, №6. 2018 


Субъекты информационного взаимодействия при осуществлении автоматизированной экспертизы 

качества медицинской помощи, оказанной беременным женщинам в Чувашии, и их основные 

функции 

Table 1. 

Subjects of information interaction in the implementation of an automated examination of the quality 

of medical care provided to pregnant women in the Chuvash Republic, and their main functions 

Субъект 

информационного обмена 

Министерство здравоохранения 

Чувашии (главный 

специалист акушер-гинеколог) 

БУ «Президентский перинатальный 

центр» 

Минздрава Чувашии 

БУ «Медицинский информационно-аналитический 

центр» Минздрава Чувашии 

(БУ «МИАЦ») 

Женские консультации 

(1-й уровень оказания 

медицинской помощи) 

Межтерриториальные 

центры по оказанию акушерско-гинекологической 

медицинской помощи 



Перинатальные центры 



Основные функции 

Обеспечивает автоматизированный ведомственный контроль качества и 

безопасности медицинской деятельности 

Обеспечивает координацию работ по автоматизированной экспертизе 

качества оказания медицинской помощи беременным женщинам Чувашии 

(курация специалистами по принципу территориальной прикрепленности 

районов и городов республики), а также по организационно-методическому 

сопровождению функционирования «ИС Мониторинг состояния здоровья 

беременных женщин» 

Обеспечивает координацию работ по техническому сопровождению функционирования 

«ИС Мониторинг состояния здоровья беременных женщин» 

Обеспечивают информационное сопровождение постановки беременных 

женщин на учет, диспансерного наблюдения беременных на основе заполнения 

индивидуальной карты беременной женщины с использованием «ИС 

Мониторинг состояния здоровья беременных женщин», а также направление 

женщин на родоразрешение в учреждения родовспоможения определенного 

уровня в зависимости от группы перинатального риска и даты 

предполагаемых родов. 

Реализуют электронную запись на консультативный прием беременных 

женщин, при необходимости 

Обеспечивают информационное сопровождение постановки беременных 

женщин на учет, диспансерного наблюдения на основе заполнения индивидуальной 

карты беременной женщины с использованием «ИС Мониторинг 

здоровья беременных женщин», а также оказания медицинской помощи 

в стационаре женщинам, направленным женскими консультациями 

учреждений родовспоможения 1-го уровня на родоразрешение в зависимости 

от группы перинатального риска и даты предполагаемых родов 

Обеспечивает информационное сопровождение постановки беременных 

женщин на учет, диспансерного наблюдения, на основе заполнения индивидуальной 

карты беременной женщины с использованием «ИС Мониторинг 

здоровья беременных женщин», оказания медицинской помощи в 

стационаре женщинам, направленным женскими консультациями учреждений 

родовспоможения 1-го и 2-го уровней на родоразрешение в зависимости 

от группы перинатального риска и даты предполагаемых родов, 

а также автоматизированную экспертизу качества оказания медицинской 

помощи беременным женщинам Чувашии по принципу территориального 

прикрепления (курации) в «ИС Мониторинг состояния здоровья беременных 

женщин», организуют дистанционные консилиумы. 

здоровья беременных женщин» с другими информационными 

системами РМИС (по ведению амбулаторной 

и стационарной ЭМК, истории родов, карты 

новорожденного, истории развития ребенка, персонифицированного 

учета медицинской помощи, 

родовых сертификатов и др.) и, таким образом, 

обеспечить функционирование информационноаналитической 

системы «Репродуктивное здоровье 

женщин» с формированием персонифицированного 

учета медицинских услуг женщине репродуктивного 

возраста, а также возможностью ведения 

в отделении охраны репродуктивного здоровья и 

кабинетах для супружеских пар с нарушением репродуктивной 

функции БУ «ППЦ» специализированных 

регистров с различной патологией, в том 

числе с бесплодием, невынашиванием беременности, 

онкогинекологией и др. 

Автоматизированный мониторинг состояния здоровья 

всего населения трудоспособного возраста, и 

женщин, и мужчин, включая результаты диспансеризации, 

профилактических медицинских осмотров, 

диспансерного наблюдения, а также обращений в 

МО по поводу заболеваний фиксируются в подсистемах 

«Персонифицированный учет медицинской помощи» 

и «Электронная история болезни» РМИС [6]. 

Разработанный и внедренный в информационных 

системах алгоритм предполагает регистрацию всех 

оказанных пациенту медицинских услуг на протяжении 

всего времени медицинского обеспечения, 

как внутри одной отдельно взятой МО, так и с воз- 


Vol. 16, no. 6. 2018 


можностью обмена информацией «по вертикали» 

при обращении пациента за медицинской помощью 

в другую МО сформированной республиканской 

трехуровневой системы. 

В результате вся информация о пациенте трудоспособного 

возраста и его репродуктивном здоровье 

доступна с рабочего места врача-терапевта 

участкового, врача общей практики (семейного 

врача), врача-педиатра участкового, а также других 

врачей-специалистов, в зависимости от определенного 

уровня доступа к информации. Алгоритм 

обмена предполагает обеспечение преемственности 

медицинской информации на всех этапах маршрута 

пациентов при оказании первичной медико-санитарной, 

специализированной, в том числе высокотехнологичной 

медицинской помощи, скорой и неотложной 

медицинской помощи (рис. 3). 

Специальные программные средства «Электронная 

регистратура», «Формирование листов ожидания 

на прием в поликлинике», «Управление госпитализацией» 

способствуют регистрации времени 

обращения пациента за медицинской помощью, что 

характеризует ее доступность. 

Специальный блок, предназначенный для осуществления 

автоматизированной ЭКМП, реализованный 

в подсистеме «Электронная история болезни» 

РМИС, позволяет оценить своевременность 

оказания медицинской помощи на основании данных, 

введенных медицинским персоналом, а также 

правильность выбора методов профилактики, 

диагностики, лечения и реабилитации в сравнении 

с порядками оказания медицинской помощи, клиническими 

рекомендациями и проанализировать 

степень достижения результата в соответствии с 

критериями, определенными приказом Минздрава 

России от 10 мая 2017 г. №203 (рис. 4). 

Кроме того, во всех МО, оказывающих первичную 

медико-санитарную помощь, внедрена информационная 

подсистема по учету прикрепленного населения, 

ЭМК интегрирована с подсистемой «Мониторинг 

смертности». Это позволяет анализировать 

основные причины смертности населения трудоспособного 

возраста и деятельность каждого врачебного 

участка и каждого врача, оценивать преемственность 

и эффективность взаимодействия МО 

по оказанию медицинской помощи на всех этапах. 

Обеспечена возможность организации автоматизированного 

ведомственного и внутреннего контроля 

качества и безопасности медицинской деятельности 

на основе ЭКМП, исполнения порядков оказания 

медицинской помощи федерального уровня и 

особенностей региональной маршрутизации пациентов 

(рис. 4). 

Таким образом, мероприятия по повышению качества 

и доступности медицинских услуг в области 

охраны репродуктивного здоровья, а также структурной 

эффективности системы предоставления 

медицинской помощи населению трудоспособного 

возраста, службы охраны материнства и детства в 

Чувашии сопровождались внедрением современных 

информационных технологий в деятельность МО. 

Внедрение комплекса медицинских информационных 

систем в ЧР в рамках РМИС осуществлялось 

поэтапно во всех МО и на всех уровнях оказания 


Организация персонифицированного учета оказанной медицинской помощи населению репродуктивного 

возраста в Чувашской Республике 

Figure 3. 

Organization of personalized registration of rendered medical assistance to the population of 

reproductive age in the Chuvash Republic 

Первичная медикосанитарная 

помощь 

Специализированная 

медицинская помощь 

Высокотехнологичная 

медицинская помощь 

Врач общей практики 

(семейный врач) 

Участковый терапевт 

Участковый педиатр 

Врач акушер-гинеколог 

Врач-уролог 

Врачи специалисты по 

профилям 

Врачи центров здоровья 

и отделений 

медицинской 

профилактики 

Диспансер - 

ное 

наблюдение 

Лабораторные 

инструментальные 

исследования 

Диспансеризация 

Единая 

электронная 

медицинская 

карта 

Централизова 

нный архив 

медицинских 

изображений 

Лекарственное 

обеспечение 

Медицинская 

реабилитация 

Персонифицированный учет 


Электронная 

регистратура 

Формирование листов 

ожидания на прием в 

поликлинике 

Управление 

госпитализацией 

Регистрприкрепленного 

населения 

Личный кабинет пациента 

Специализированные 

регистры населения 

Удаленный мониторинг 

состояния здоровья 


OBSTETRICS AND GYNECOLOGY 

Организация персонифицированного учета оказанной медицинской помощи населению


Том 16, №6. 2018 


Схема организации автоматизированного ведомственного и внутреннего контроля качества и 

безопасности медицинской деятельности в Чувашской Республике 

Figure 4. 

Organization chart of automated departmental and internal quality control and safety of medical 

activities in the Chuvash Republic 

МИС 

«Персонифицированный 

учет медицинской 

помощи» 

Качество медицинской помощи 

Своевременность оказания 


Республиканская 

медицинская 

информационная система 

Минздрав 

Чувашии 

Индикаторы 

эффективности и 

результативности 

Показатели 

смертности в разрезе 

нозологий, возраста и 

пола 

Правильность выбора методов 

профилактика 

диагностика 

лечение 

реабилитация 

Степень достижения 

запланированного результата 

Экспертиза качества 


БУ «МИАЦ» 

Медицинские 



заболеваемости в 

разрезе нозологий, 

возраста и пола 

Обеспеченность 

медицинскими 

кадрами 

Обеспеченность 

медицинским 

оборудованием 


медицинской 

Схема организации 

помощи, чему 

автоматизированного 

способствовал ряд 

ведомственного 

реализованных 

принципиально важных организациуровневой 

системы охраны репродуктивного здороров-гинекологов, 

и внутреннего 

урологов) 

контроля 

МО 3-го 

качества 

уровня 

и 

трехонно-технических 

безопасности мер: медицинской организация деятельности ведомственной 

корпоративной сети, объединяющей все МО 

в Чувашской вья, сформированной Республике в Чувашии. 

региона; Figure использование 4. унифицированной МИС МО ЛИТЕРАТУРА 

во всех МО региона; централизованное хранение 1. Герасимова Л.И., Богданова Т.Г., Денисова Т.Г. и др. 

Использование информационных технологий в здравоохранении 

информации (на основе SAAS-технологии) в региональном 

Organization центре обработки chart данных. of automated departmental населения. and Материалы internal Всероссийской quality control научно-практической and safety кон- 

Чувашской Республики. В сборнике: Качество жизни и здоровье 

В республике организована автоматизированная ференции с международным участием, посвященной 90-летию 

дистанционная of medical экспертиза activities качества in the Chuvash медицинской кафедры общественного здоровья и здравоохранения. / Под редакцией 

д.м.н. РФ, проф. В.С. Лучкевича. ― 2014. ― С. 132-138. 

Republic 

помощи беременным женщинам, роженицам и родильницам 

с использованием информационно-ана- 

Современные информационные системы на службе здравоохране- 

2. Герасимова Л.И., Шувалова Н.В., Тюрникова С.Р. и др. 

литической системы «Репродуктивное здоровье ния Чувашии. В книге: Материалы Всероссийской конференции с 

женщин» в рамках осуществления ведомственного международным участием, посвященной 90-летию кафедры общественного 

здоровья и здравоохранения, экономики здравоохранения. 

― 2014. ― С. 46-47. 

контроля качества и безопасности медицинской деятельности. 

3. Муллина В.П., Богданова Т.Г., Герасимова Л.И. Особенности 

Автоматизированный мониторинг состояния здоровья 

женщин и мужчин репродуктивного возраснения 

в части внедрения современных информационных систем // 

реализации региональной программы модернизации здравоохра- 

Здравоохранение Чувашии. ― 2011. ― №4. ― С. 5-17. 

та, включая результаты диспансеризации, профилактических 

медицинских осмотров, диспансерного чение управления процессом снижения смертности от болезней 

4. Шувалова Н.В., Герасимова Л.И. Информационное обеспе- 

наблюдения, обращений в МО по поводу заболеваний, 

данные основных причин смертности фик- 

Чувашской Республики) (монография) // Международный журнал 

системы кровообращения на региональном уровне (по материалам 

экспериментального образования. ― 2014. ― №11-1. ― С. 86-87. 

сируются в подсистемах «Персонифицированный 

URL: http://expeducation.ru/ru/article/view?id=6230 (дата обращения: 

04.05.2017). 

учет медицинской помощи», «Электронная история 

болезни», «Мониторинг смертности» РМИС. Алгоритм 

обмена информацией предполагает обеспече- 

анализа состояния репродуктивного здоровья женщин. Моногра- 

5. Герасимова Л.И. Теория создания информационных систем 

фия. ― Чебоксары: Изд-во Чувашского государственного университета, 


ние преемственности медицинской информации на 

всех этапах маршрута пациентов при оказании первичной 

медико-санитарной, специализированной, чение управления процессом снижения смертности от болезней 

6. Шувалова Н.В., Герасимова Л.И. Информационное обеспе- 

в том числе высокотехнологичной медицинской помощи, 

скорой и неотложной медицинской помощи 

системы кровообращения на региональном уровне (по материалам 

Чувашской Республики). Монография. ― Чебоксары: ГОУ «Институт 

усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, 

и ее доступность, как для врачей первичного звена 2013. ― 180 с. 

здравоохранения, так и для специалистов (акуше- 


Vol. 16, no. 6. 2018 


АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГИНЕКОЛОГИИ 

УДК 618.145-002.2 

Л.И. МАЛЬЦЕВA, Р.И. ШАРИПОВA, М.Е. ЖЕЛЕЗОВA 



Хронический эндометрит — смена привычных 

представлений 


тел. +7-905-314-40-51, e-mail: laramalc@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 

Шарипова Резеда Ильнуровна — соискатель кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-962-550-86-33, 

e-mail: rezedusha@mail.ru 

Железова Мария Евгеньевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-919-627-13-66, 


Хронический эндометрит остается актуальной проблемой современной репродуктологии, приводя к бесплодию, 

неудачам вспомогательных технологий, невынашиванию беременности и различным акушерским осложнениям. 

Целью обзора явилась оценка смены парадигмы представлений, рассматривавшей ранее полость матки стерильной, 

и новых определений хронического эндометрита. Проведен анализ данных литературы за последние пять 

лет с использованием основных электронных поисковых систем. В обзоре отражены частота хронического эндометрита, 

микробиологические и диагностические характеристики процесса. Акцентировано внимание на трудностях 

диагностики и несовершенство классических диагностических приемов ― морфологических исследований, 

культурального метода. Представлены альтернативные точки зрения на эти вопросы. Показана необходимость 

и высокая эффективность антибактериальной терапии хронического эндометрита как основного компонента 

лечения. 

Ключевые слова: микробиом матки, хронический эндометрит, эндометрий, бактериально-вирусная флора. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-99-105 

(Для цитирования: Мальцева Л.И., Шарипова Р.И., Железова М.Е. Хронический эндометрит — смена привычных представлений. 


L.I. MALTSEVA, R.I. SHARIPOVA, M.E. ZHELEZOVA 



Chronic endometritis — changing conventional 

thinking 

Maltseva L.I. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-905-314-40-51, 

e-mail: laramalc@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 

Sharipova R.I. — applicant of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-962-550-86-33, e-mail: rezedusha@mail.ru 

Zhelezova M.E. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-919-627-13-66, 


Chronic endometritis remains an urgent problem of modern reproduction science, leading to infertility, failures of auxiliary 

technologies, miscarriage and various obstetric complications. 

The objective of this review was to assess the shift of representations paradigm, which previously considered uterine cavity 

sterile, and the new definitions of chronic endometritis. The analysis of literature data for the last five years was performed, using 

the main electronic search engines. The review reflects the frequency of chronic endometritis, microbiological and diagnostic 



Том 16, №6. 2018 

characteristics of the process. The attention is focused on the diagnostic difficulties and shortcomings of classical diagnostic 

methods ― morphological research and cultural method. An alternative point of view on these issues is presented. The necessity 

and high efficiency of antibacterial therapy of chronic endometritis as the main component of treatment are shown. 

Key words: uterine microbiome, chronic endometritis, endometrium, viral-bacterial flora. 

(For citation: Maltseva L.I., Sharipova R.I., Zhelezova M.E. Chronic endometritis — changing conventional thinking. Practical 

Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 99-105) 

Сохранение репродуктивного здоровья женщины 

и обеспечение рождения здорового ребенка являются 

одними из актуальных задач современной медицины, 

что подтверждается в программных документах 

Всемирной организации здравоохранения и 

государственной программе Российской Федерации 

«Развитие здравоохранения» (2018-2025 гг.) [1]. 

Одним из факторов, приводящих к нарушению репродуктивного 

здоровья женщины, является хронический 

эндометрит. Медико-социальная значимость 

проблемы хронического эндометрита не теряет своей 

актуальности. Это обусловлено тем, что повреждение 

эндометрия при хроническом эндометрите 

является одной из причин бесплодия, невынашивания 

беременности, неэффективности использования 

вспомогательных репродуктивных технологий. 

Несмотря на то, что хронический эндометрит, 

как отдельная нозологическая форма, был впервые 

выделен в Международной статистической классификации 

болезней, травм и причин смерти IX 

пересмотра в 1975 г. [2], до настоящего времени 

специалистами приводятся различные определения 

этой патологии. Г.Т. Сухих и А.В. Шуршалина 

расценивают хронический эндометрит как клинико-морфологический 

синдром, характеризующийся 

комплексом морфофункциональных изменений 

эндометрия воспалительного генеза, приводящей 

к нарушению циклической биотрансформации 

и рецептивности слизистой оболочки матки [3]. 

И.В. Кузнецова и соавт. считают, что может быть 

эндометрит, обозначающий одну из форм воспалительных 

заболеваний органов малого таза инфекционного 

происхождения, и эндометрит ― невоспалительная 

дисфункция эндометрия, вызванная 

различной патологией. Невоспалительная дисфункция 

эндометрия способна существовать вне 

персистирующего повреждения, развиваться в ответ 

на внешнее событие, не связанное с инфекцией 

и переход ее в устойчивое патологическое состояние 

(хронический эндометрит) ассоциируют именно 

с инфекционным повреждением [4]. В современных 

исследованиях хронический эндометрит, нередко, 

рассматривается как аутоиммунный, безмикробный 

процесс. Иммунная недостаточность является важным 

патогенетическим фактором, способствующим 

развитию воспаления эндометрия на фоне дезадаптации 

иммунной системы, вторичного иммунного 

дефицита, снижающего сопротивление организма к 

инфекции [5]. 

K. Kitaya и соавт. характеризуют хронический 

эндометрит как локальное воспалительное заболевание, 

которое характеризуется необычной инфильтрацией 

плазмацитов в области стромы эндометрия 

[6]. D. Wu и соавт. определяют хронический 

эндометрит как постоянное воспаление эндометрия 

матки [7]. Вызывает интерес определение H.J. Park 

и соавт. (2016), которые рассматривают хронический 

эндометрит как заболевание, приводящее к 

срыву мирного сосуществования микроорганизмов 

и иммунной системы в эндометрии [8], таким образом, 

отвергая какие-то бы ни было попытки представить 

эндометрит безмикробным процессом. По 

данным Л.И. Мальцевой и соавт., хронический эндометрит, 

безусловно, является микробным или микробно-вирусным 

заболеванием. Вирусная инфекция 

выявляется у 49% женщин и играет большую 

роль в нарушении функционального состояния эндометрия 

и осложненном течении эндометрита [9]. 

Н.А. Гомболевская убеждена, что хронический 

эндометрит следует рассматривать как симптомокомплекс, 

в основе которого лежит не только 

персистенция бактериально-вирусных агентов 

в эндометрии, но и в равной степени длительное 

присутствие в нем продуктов тканевой деструкции, 

активирующих эффекторы врожденного иммунного 

ответа с последующим цитокиновым «всплеском», 

что способствует хронизации воспалительного процесса 

в эндометрии [10]. 

В медицинской литературе противоречивы 

и данные о распространенности хронического 

эндометрита [11-14]: от 14 до 25% по мнению 

А.В. Шуршалиной, И.Н. Данусевич, от 0,8 до 70% ― 

В.М. Здановского и Н.Б. Буравченко; до 56,8% ― 

E. Cicinelli и соавт., и, 92,6% ― Е.А. Девятовой и 

соавт., 10% ― H.J. Park и соавт. В исследовании, 

проведенном Romero и др., было установлено, что у 

15% женщин с бесплодием, прошедших циклы ЭКО, 

наблюдается хронический эндометрит, а у женщин 

с неудачными попытками ЭКО частота его достигает 

42% [15]. В недавнем исследовании Bouet P.E. 

и соавт.) было выяснено, что распространенность 

хронического эндометрита в группах женщин с рецидивирующими 

неудачными попытками имплантации 

в цикле ЭКО и привычным невынашиванием 

беременности составила 14% (6 из 43) и 27% (14 

из 51) соответственно [16]. Характерно, что по данным 

K. Kitaya и T. Yasuo хронический эндометрит 

протекает бессимптомно у каждой третьей женщины 

[17], тогда как J. Park и соавт. считают, что 

хронический эндометрит протекает бессимптомно 

лишь в 10% случаев [8]. 

Определяющими в понимании механизма развития 

хронического эндометрита является исследование 

микробиома матки и развитие воспалительного 

процесса в эндометрии. Известно, что в 95% случаев 

хронический эндометрит является первичным, 

то есть он возникает непосредственно в эндометрии 

за счет внедрения экзогенных вирусно-бактериальных 

возбудителей, передающихся половым путем, 

или размножения условно-патогенной микрофлоры 

в эндометрии после внутриматочных лечебных и 

диагностических манипуляций [18]. 

Концепция современных исследований сосредоточена 

на понимании того, каким образом раз- 


Vol. 16, no. 6. 2018 


личные бактериальные сообщества организма, например, 

кишечника, дыхательной системы, кожи, 

влагалища и т.д. предрасполагают к возникновению 

заболеваний либо поддерживают здоровое состояние 

макроорганизма [19]. 

R.E. Perez-Munoz и соавт. отмечают, что в течение 

более чем столетия исследований воспринималось 

как догма утверждение о том, что среда, в 

которой формируется плод человека, является стерильной 

[20]. До недавнего времени полагали, что 

колонизация верхних отделов половых путей микробами 

обусловлена исключительно патологическим 

восхождением микроорганизмов из влагалища 

через канал шейки матки. С появлением генетических 

методов определения и идентификации бактерий 

(секвенирование гена 16S рРНК) стало ясно, 

что женская репродуктивная система не является 

стерильной, включая и полость матки. Существует 

определенный микробиом матки, который может 

воздействовать на репродуктивную функцию при 

нарушении равновесия с иммунной системой женщины 

[21, 22]. Для здоровья женщины важным является 

вагинальный микробиом, который содержит 

около 10% женской микробиоты и играет исключительную 

роль в поддержании физиологической 

нормы мочеполового тракта, предупреждая развитие 

в нем патологических изменений. Вагинальный 

микробиом содержит не менее 50 видов микроорганизмов, 

которые активно включаются в процесс 

формирования микробной системы младенца задолго 

до рождения, за счет формирования особого 

планцентарного микробиома. Практически любая 

форма патологии женской урогенитальной системы 

неразрывно ассоциирована с нарушением в функционировании 

микробиома. 

Последние данные C. Chen и соавт., J.A. Younes и 

соавт. подтверждают, что женский репродуктивный 

тракт не является стерильным и существуют различные 

микробные сообщества не только во влагалище 

и матке, но и маточных трубах, яичниках, 

плаценте [23, 24]. Исследования M.J. Stout и соавт. 

в 27% случаев выявили внутриклеточные бактерии 

в базальной пластинке плаценты [25]. 

Уникальный состав микробиома небеременной 

матки, в котором доминируют Bacteroides, 

Corynebacterium и Lactobacillus (рис. 1), был представлен 

H. Verstraelen и соавт. [22]. 

Хотя основной путь, по которому микроорганизмы 

колонизируют полость матки, считается восходящим 

из влагалища, в ряде исследований доказывается 

гематогенный перенос микробиоты в 

полость матки из полости рта, пищеварительного 

тракта и даже среднего уха [26, 27]. Исследования 

I. Moreno и соавт. показали, что микробиом полости 

матки и влагалища значительно различаются. Микробиом 

эндометрия, включающий до 191 операциональных 

таксономических единиц, характеризовался 

либо с преобладанием Lactobacillus (> 90% 

Lactobacillus spp.), либо ― без преобладания последних, 

причем у женщин с микробиотой без преобладания 

лактобацилл наблюдалось значительное 

снижение имплантации (60,7% против 23,1%), и 

беременности (70,6% против 33,3%) [19, 24]. Авторы 

однозначно считают главной причиной хронического 

эндометрита нарушения в микробиоме 

матки, вызванной бактериальными патогенами, такими 

как Enterobacter, Enterococcus, Streptococcus, 

Staphylococcus, Mycoplasma и Ureaplasma [28]. 

Значительные различия между бактериальной 

флорой здоровых женщин, у которых в микро- 


Микробиом небеременной здоровой матки 

Figure 1. 

Microbiome of a healthy non-pregnant uterine 



Том 16, №6. 2018 

биоме матки в больших количествах преобладали 

Lactobacillus, и больных с хроническим эндометритом 

в сочетании с полипами эндометрия или без них, 

отмечали ряд авторов [24, 29]. У больных эндометритом 

типичным было обнаружение ― Enterobacter 

(8.34%), Pseudomonas (7.02%), Bifidobacterium 

bifidum, Gardnerella (6.91%), Streptococcus, 

Shewanella и неклассифицированные Euryarchaeota 

(археи), в повышенном количестве находили бактерии 

Sphingomonas, а также Prevotella. По результатам 

исследования было выявлено, что микробная 

флора влагалища и полости матки значительно различается: 

в полости матки в изобилии тестируются 

Proteobacteria (45,3%) и Firmicutes (35.1%), а во 

влагалище ― Firmicutes (65.4%) и Actinobacteria 

(23.1%). 

Американские исследователи утверждают [25], 

что внутриматочная колонизация может способствовать 

и колонизации плаценты. Без клинических 

или патологических признаков хориоамнионита 

в 27% случаев в базальной пластинке плаценты 

были выявлены внутриклеточные бактерии. 

Основное внимание практически во всех исследованиях 

уделяется бактериальному микробиому, 

в то время как вирусные и грибовые микробиомы 

подвергаются изучению в меньшей степени ввиду 

определенных причин. Так, у вирусов, в отличие от 

бактерий, нет гена, который сохраняется во всех 

вирусных родах с достаточными вариабельными 

областями, что позволило бы провести таксономическую 

классификацию [26]. То же самое можно 

сказать и о грибовом микробиоме ― исследования, 

в основном, ограничиваются культуральными 

и молекулярными методами. В отличие от вирусов, 

у грибов и дрожжей существуют филогенетически 

информативные гены ― 18S, 5.8S и 28S рРНК, а 

также внутренние транскрибируемые спейсерные 

области (ITS1 и ITS2). Однако основным ограничивающим 

фактором этих генов по сравнению с геном 

бактериальной 16S рРНК является то, что эталонные 

базы данных, содержащие идентификаторы 

последовательностей, значительно меньше, чем 

для бактерий. Кроме того, ген 18SрРНК также присутствует 

в геноме человека [26], что представляет 

проблему технического характера. 

Во многом спорными на сегодняшний день остаются 

вопросы диагностики хронического эндометрита. 

Традиционно золотым стандартом диагностики 

является морфологическое исследование. 

Морфологические критерии хронического эндометрита 

хорошо известны и включают в себя очаговые 

или диффузные лимфоидные инфильтраты, 

располагающиеся обычно вокруг желез и сосудов, 

фиброз стромы, склероз стенок спиральных артерий, 

плазматические клетки [30]. Абсолютным доказательством 

воспалительного процесса являются 

именно плазматические клетки в строме эндометрия. 

Вместе с тем было установлено, что наличие 

плазматических клеток при хроническом эндометрите 

не коррелирует с бактериальной колонизацией 

эндометрия или клиническими проявлениями 

воспалительных заболеваний органов малого таза 

[31]. Так, эндометрит был гистологически диагностирован 

по наличию плазматических клеток лишь 

у 39% женщин, которым была проведена биопсия 

эндометрия, тогда как у 82% наблюдались положительные 

результаты микробиологических посевов и 

гистероскопические симптомы эндометрита. Плазматические 

клетки ― основное доказательство хронического 

эндометрита, но именно их выявление 

представляет большие трудности из-за несовершенства 

методик. Невозможность их обнаружения 

даже при очевидном эндометрите снижает диагностическую 

ценность морфологического исследования. 

В связи с этим было предложено иммуногистохимическое 

определение мембранного белка 

синдикана 1 [32], который в эндометрии является 

маркером плазматических клеток и его обнаружении 

увеличивает диагностическую ценность гистологического 

исследования до 85%. На рисунке 2 

стрелками отмечены клетки, содержащие синдикан 

1 в значительном количестве, при этом плазматические 

клетки не обнаружены. 

Внедрение иммуногистохимических методов 

сглаживают различия между результатами гистологических 

и гистероскопических методов исследований 

[33]. Таким образом, иммуногистохимическое 

исследование эндометрия, позволяющее установить 

иммунный характер повреждения эндометрия, 

получило широкое распространение ввиду высо- 


Синдикан 1 ― маркер плазматических клеток для диагностики хронического эндометрита 

Figure 2. 

Sindikan 1 – marker of plasmatic cells for diagnostics of chronic endometritis 


Vol. 16, no. 6. 2018 


кой диагностической ценности. В то же время, абсолютно 

контрверсионным является предложение 

ведущих экспертов [34] для диагностики хронического 

эндометрита ориентироваться не на морфологические 

или иммуногистохимические критерии, 

а гистероскопические результаты, включающие 

очаговую или диффузную гиперемию, отек стромы, 

микрополипы эндометрия. Авторы утверждают, что 

жидкостная гистероскопия, в плане оценки воспаления 

эндометрия, является гораздо более чувствительным 

и менее затратным методом диагностики 

хронического эндометрита по сравнению и с 

культуральными, и даже морфологическими методиками. 

Достаточно описания гистероскопической 

картины, чтобы поставить диагноз. Даже в случае 

отрицательного гистологического заключения приоритет 

остается за гистероскопией. 

Еще более неоднозначными остаются вопросы 

лечения хронического эндометрита. В итальянском 

исследовании [35] были представлены данные 

106 женщин с хроническим эндометриомт, из 

которых у 61 (57.5%) диагноз был подтвержден 

гистологически, у 48 (45%) ― культурально. В 34 

(70.7%) из 48 случаев обнаруживались Escherichia 

coli, Enterococcus faecalis, Streptococcus agalactiae, 

Mycoplasma и U. Urealyticum, Сhlamydia trachomatis 

― у 4 женщин (8.4%). У 40 (83.3%) из 48 пациенток 

после курса антибиотикотерапии хронический 

эндометрит по результатам гистероскопии, 

гистологического и культурального исследований 

не подтверждался, в то время как у 8 (17%) признаки 

хронического эндометрита сохранялись гистероскопически 

и гистологически и исчезли после 

повторного курса антибиотикотерапии. Результаты 

собственных исследований (табл. 1) также заставили 

усомниться в безмикробном характере хронического 

эндометрита [9]. Микробная флора или 

микробновирусные ассоциации были выделены из 

эндометрия у подавляющего большинства женщин 

― 86,7% и лечебные эффекты отмечались только 

после 2-3 курсов антибактериальной и противовирусной 

терапии. 

По данным исследований последних лет, подходов 

к лечению хронического эндометрита много, 

однако можно увидеть, что единой тактики терапии 

нет. В настоящее время принята двухэтапная система 

лечения хронического эндометрита, на первом 

месте выступает антибактериальная терапия. Одни 

авторы указывают на применение антибиотиков 

широкого спектра действия в качестве лечения 


Микрофлора эндометрия у женщин с хроническим эндометритом (%) 

Table 1. 

Microflora of endometrium in women with chronic endometritis (%) 

Микрофлора эндометрия 

Обследованные женщины, n=80 

N % 

Бактерии: 

Анаэробные лактобациллы 3 3,75 

Анаэробные грамположительные кокки 3 3,75 

Enterococcus faecalis 5 6,25 

E. coli 4 5 

Staphylococcus aureus 10 12,5 

Streptococcus agalactiae 3 3,75 

Klebsiella pneumonia 5 6,25 

U. urealiticum 3 3,75 

U. parvum 8 10 

Chl. Trachomatis 2 2,5 

M. genitalium 4 5 

M. hominis 3 3,75 

Candida albicans 4 5 

Вирусы: 

CMV 3 3,75 

HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 58, 59 16 20 

Herpes virus I-II 8 10 

Adenovirus 5 6,25 

Enterovirus 5 6,25 

EBV 20 25 



Том 16, №6. 2018 

хронического эндометрита, назначаемые эмпирически, 

другие говорят об антибактериальной агрессии, 

усугубляющей дисбиоз влагалища и образующей 

замкнутый круг. 

Многие ориентируются на Доксициклин, назначаемый 

в дозе 100 мг каждые 12 часов в течение 

14 дней, либо цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны. 

При неэффективном лечении с сохранением 

хронического эндометрита антибактериальная 

терапия должна быть проведена после культурального 

метода исследования с учетом антибиотикограммы. 

Рекомендованные Центром по контролю и профилактике 

заболеваний (Италия) схемы лечения 

хронического эндометрита были применены и исследовании 

Cicinelli и соавт., 2015: для грамотрицательной 

флоры ― Ципрофлоксацин 500 мг дважды 

в день в течение 10 дней, для грамположительных 

бактерий ― Амоксициллин + Клавуланат 1 г два 

раза в день в течение 8 дней, лечение микоплазменной 

инфекции и U. urealyticum ― Джозамицин 1 г 

два раза в день в течение 12 дней, при отсутствии 

эффекта ― Миноциклин 100 мг дважды в день в течение 

12 дней. Женщины с отрицательным результатом 

культурального исследования (но с положительными 

гистологическими и гистероскопическими 

признаками хронического эндометрита) получали 

Цефтриаксон 250 мг в/м в разовой дозе плюс Доксициклин 

100 мг перорально дважды в день в течение 

14 дней и Метронидазол 500 мг внутрь два 

раза в день в течение 14 дней. В случае сохранения 

признаков хронического эндометрита гистроскопически, 

протокол может быть повторен до трех раз. 

В исследовании 2014 года этого же автора было показано, 

что у женщин с повторяющимися абортами, 

хронический эндометрит является частой находкой, 

при этом у получавших адекватную антибактериальную 

терапию, показатель успешных беременностей 

в дальнейшем был значительно выше по сравнению 

с женщинами, не получавшими терапию [35]. 

Российские рекомендации [36] также предполагают 

при лечении эндометрита препараты доксициклина 

в сочетании с метронидазолом и цефтриаксоном 

при малейшем подозрении на гонококковую природу 

ВЗОМТ или аминопенициллинами при отсутствии 

таких подозрений. 

По данным Ness R.B. и др., среди женщин с воспалительными 

заболеваниями органов малого таза, 

получавших лечение стационарно или амбулаторно, 

не было различий в репродуктивных результатах 

[37]. Следовательно, следует ориентироваться 

на амбулаторное лечение пациентов, что будет 

оправдано экономически. Таким образом, современные 

представления о хроническом эндометрите 

весьма противоречивы и привычные взгляды становятся 

спорными и неубедительными. Новые данные 

во многом требуют доказательств, совершенствования, 

четкости и конкретности. Пока этого нет, 

диагностика и лечение хронического эндометрита 

остается трудной задачей, скорее непрерывным поиском 

рационального. 


1. Глобальная стратегия охраны здоровья женщин, детей и 

подростков (2016-2030 гг.) // www.who.int 

2. Мальцева Л.И., Смолина Г.Р., Юпатов Е.Ю. Хронический эндометрит 

и тазовая боль // Акушерство. Гинекология. Репродукция. 

— 2012. — №3. — С. 23-27. 

3. Сухих Г.Т., Шуршалина А.В. Хронический эндометрит: руководство. 

― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 64 с. — (Библиотека 

врача-специалиста). 

4. Кузнецова И.В., Землина Н.С., Рашидов Т.Н. Хронический эндометрит 

как исход инфекционного воспалительного заболевания 

матки // Гинекология. — 2016. — Т. 18, №2. — С. 44-50. 

5. Овчарук Э.А. Хронический аутоиммунный эндометрит как 

одна из главных причин нарушения репродуктивной функции // 

Вестник новых медицинских технологий: электронный журнал. — 

2013. — №1. — С. 224-225. 

6. Kitaya K., Matsubayashi H., Yamaguchi K. et al. Chronic 

Endometritis: potential cause of infertility and obstetric and neonatal 

complications // Am. J. Reprod. Immunol. — 2016. — Vol. 75, 

№1. — P. 13-22 

7. Wu D., Kimura F., Zheng L. et al. Chronic endometritis modifies 

decidualization in human endometrial stromal cells // Reprod. Biol. 

Endocrinol. — 2017. — Vol. 15, №1. — P. 16. 

8. Park H.J., Kim Y.S., Yoon T.K., Lee W.S. Chronic endometritis 

and infertility // Clin. Exp. Reprod. Med. — 2016. — Vol. 43, №41. — 

P. 85-192. 

9. Мальцева Л.И., Шарипова Р.И., Цыплаков Д.Э., Железова М.Е. 

Морфофункциональное состояние эндометрия у женщин с бактериально-вирусным 

эндометритом // Практическая медицина. — 

2017. — №7. — С. 87-91. 

10. Гомболевская Н.А. Совершенствование диагностики и терапии 

хронического эндометрита у женщин в репродуктивном периоде: 

автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2016. — 25 с. 

11. Данусевич И.Н. Частота встречаемости хронического эндометрита 

у женщин с различными вариантами репродуктивных нарушений 

// Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. — 2013. — №4. — С. 18-20. 

12. Девятова Е.А., Цатурова К.А., Вартанян Е.В. Оценка вероятности 

успеха имплантации при экстракорпоральном оплодотворении 

// Доктор.Ру. — 2016. — №7. — С. 34-38 

13. Шуршалина А.В. Хронический эндометрит: современный 

взгляд на проблему // Consilium Medicum. — 2011. — Т. 13, №6. — 

С. 36-39. 

14. Cicinelli E., Matteo M., Tinelli R., et al. Prevalence of chronic 

endometritis in repeated unexplained implantation failure and the IVF 

success rate after antibiotic therapy // Human Reproduction. ― 2015. ― 

30. ― P. 323-30. 

15. Romero R., Espinoza J., Mazor M. Can endometrial infection/ 

inflammation explain implantation failure, spontaneous abortion, and 

preterm birth after in vitro fertilization? // Fertil Steril. ― 2004. ― 

82. ― P. 799-804. 

16. Bouet P.E., El Hachem H., Monceau E., et al. Chronic 

endometritis in women with recurrent pregnancy loss and recurrent 

implantation failure: prevalence and role of office hysteroscopy 

and immunohistochemistry in diagnosis // Fertil Steril. ― 2016. ― 

105. ― P. 106-110. 

17. Kitaya K., Yasuo T. Immunohistochemistrical and 

clinicopathological characterization of chronic endometritis // Am. J. 

ReprodImmunol. — 2011. — Vol. 66, №5. — P. 410-415. 

18. Гинекология: Национальное руководство / Под ред. 

В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина. — М., 2009. — 


19. Inmaculada Moreno, Francisco M. Codoñer, Felipe Vilella et al. 

Evidence that the endometrial microbiota has an effect on implantation 

success or failure // American Journal of Obstetrics and Gynecology. 

― 2016. ― 215 (6). ― P. 684. 

20. Perez-Muñoz M.E., Arrieta M.C., Ramer-Tait A.E. et al. 

A critical assessment of the «sterile womb» and «in utero colonization» 

hypotheses: implications for research on the pioneer infant 

microbiome // Microbiome. — 2017. — Vol. 5, №1. — P. 48. 

21. Mitchell C.M., Haick A., Nkwopara E., et al. Colonization of 

the upper genital tract by vaginal bacterial species in nonpregnant 

women // Am. J. Obstet. Gynecol. ― 2015. ― 212. ― 611. ― 

P. 611-619. 

22. Verstraelen H., Vilchez-Vargas R., Desimpel F. et al. 

Characterisation of the human uterine microbiome in non-pregnant 

women through deep sequencing of the V1-2 region of the 16S rRNA 

gene // Peer J. ― 2016. ― 4. ― P. e1602. 

23. Chen C., Song X., Wei W. et al. The microbiota continuum 

along the female reproductive tract and its relation to uterine-related 

diseases // Nat. Commun. — 2017. — Vol. 8, №1. — P. 875. 

24. Younes J.A., Lievens E., Hummelen R. et al. Women and their 

Microbes: The Unexpected Friendship // Trends Microbiol. — 2018. — 

Vol. 26, №1. — P. 16-32. 

25. Stout M.J., Conlon B., Landeau M. et al. Identification of 

intracellular bacteria in the basal plate of the human placenta in 

term and preterm gestations // Am. J. Obstet Gynecol. — 2013. — 

Vol. 208. — P. 221-227. 

26. Payne M.S., Bayatibojakhi S. Exploring preterm birth as 

a polymicrobial disease: an overview of the uterine microbiome // 

Front. Immunol. — 2014. — Vol. 27, №5. — P. 595. 

27. Fardini Y., Chung P., Dumm R., et al. Transmission of diverse 

oral bacteria to murine placenta: evidence for the oral microbiome 

as a potential source of intrauterine infection? // Infect. Immun. ― 

2010. ― 78 (4). ― P. 1789-96.10.1128/IAI.01395-09 

28. Moreno I., Cicinelli E., Garcia-Grau I. et al. The diagnosis of 

chronic endometritis in infertile asymptomatic women: a comparative 

study of histology, microbial cultures, hysteroscopy, and molecular 

microbiology // www. ajorg.org (American Journal of Obstetrics & 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Gynecology, 2018, 22 February). 

29. Rui-Li Fang, Lin-Xing Chen, Wen-Sheng Shu et al. Barcoded 

sequencing reveals diverse intrauterine microbiomes in patients 

suffering with endometrial polyps // Am. J. Transl. Res. ― 2016. ― 

8 (3). ― P. 1581-1592. 

30. Greenwood S.M., Moran J.J. Chronic endometritis: morphologic 

and clinical observations // Obstet. Gynecol. ― 1981. ― 58. ― 

P. 176-84. 

31. Andrews W.W., Goldenberg R.L., Hauth J.C., et al. Endometrial 

microbial colonization and plasma cell endometritis after spontaneous 

or indicated preterm versus term delivery // Am. J. Obstet. 

Gynecol. ― 2005. ― 193. ― P. 739-745. 

32. Reza Peymani and Alan De Cherney. Microbiome, Infection and 

Inflammation in Infertility, 2016. Genital Infections and Infertility At 

ef Darwish, Intech Open, DOI: 10.5772/63090. 

33. Adegboyega P.A., Pei Y., McLarty J. Relationship between 

eosinophils and chronic endometritis // Hum. Pathol. ― 2010. ― 

41. ― P. 33-37. 

34. Cicinelli E., Resta L., Nicoletti R., et al. Endometrial micropolyps 

at fluid hysteroscopy suggest the existence of chronic endometritis // 

Human Reproduction. ― 2005. ― 20. ― P. 1386-9. 

35. Cicinelli E., Matteo M., Tinelli R., et al. Chronic endometritis due 

to common bacteria is prevalent in women with recurrent miscarriage 

as confirmed by improved pregnancy outcome after antibiotic 

treatment // Reprod. Sci. ― 2014. ― Vol. 21. ― P. 640-647. 

36. Клинические рекомендации МЗ РФ 2016 ― послеродовый 

эндометрит. https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/ 

poslerodovyj-endometrit_14195 

37. Ness R.B., Soper D.E., Holley R.L., et al. Effectiveness of 

inpatient and outpatient treatment strategies for women with 

pelvic inflammatory disease: results from the Pelvic Inflammatory 

Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) randomized trial // 

Am. J. Obstet. Gynecol. ― 2002. ― 186 (5). ― P. 929-937. 

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! 

Перед тем как отправить статью 

в редакцию журнала 

«Практическая медицина», проверьте: 

• Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное 

ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель), отсканированный 

лицензионный договор. 

• Структурированное резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно 

отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. 

• Рисунки должны быть в формате .jpg, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, 

в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. Число таблиц 

не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

• У авторов должен быть указан ORCID ID: 

• Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы 

должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке 

цитирования источников, но не по алфавиту. 

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих 

рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы 

основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора 

и кандидата наук. 



Том 16, №6. 2018 

УДК 615.477.87+618.15 

Р.И. ГАБИДУЛЛИНА 1 , Р.Р. БАГИРЛИ 1 , А.М. ШАРАПОВА 2 , Э.И. ГАЛИМЬЯНОВА 1 

1 


2 

Поволжский центр онкодиагностики, 420021, г. Казань, ул. Г. Камала, д. 4а 

Эффекты комбинированной оральной 

контрацепции на микробиоту влагалища 

Габидуллина Рушанья Исмагиловна — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии им. В.С. Груздева, 

тел. +7-917-28-99-310, e-mail: ru.gabidullina@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-7567-6043 

Багирли Руфат Рагим оглы — аспирант кафедры акушерства и гинекологии им. В.С. Груздева, тел. (843) 236-08-73, 

e-mail: dr.bagirli.rufat@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-0211-3872 

Шарапова Анастасия Михайловна — врач акушер-гинеколог, тел. +7-903-34-17-500, e-mail: tam888@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-8782-7574 

Галимьянова Эльвира Ильгизаровна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии им. В.С. Груздева, тел. (843) 236-08-73, 

e-mail: dr.ellie17@gmail.com, ORCID ID: 0000-0001-5356-641X 

Цель работы ― изучить влияние комбинированных эстроген-гестагенных контрацептивов на микроэкологию 

влагалища у женщин репродуктивного периода. 

Материал и методы. В статье представлен обзор литературы по результатам поиска исследований в электронных 

ресурсах MEDLINE, EMBASE, Cochrane Library и Elibrary. 

Результаты исследования. Влагалищная микробиота обеспечивает первую линию защиты полового тракта. 

Нарушение экосистемы влагалища определяет возможность передачи инфекций, передающихся половым путем, 

включая ВИЧ, увеличение частоты воспалительных заболеваний органов малого таза, риска выкидышей и преждевременных 

родов. Использование эстроген-гестагенных препаратов поддерживает «здоровый» вагинальный 

микробиом, приводит к снижению частоты развития и рецидивирования бактериального вагиноза. Однако способствует 

колонизации влагалища дрожжевыми грибами. Использование КОК приводит к доминированию в экосистеме 

влагалища лактобактерий. Методом секвенирования гена 16S rRNA было установлено, что колонизация 

осуществляется теми видами лактобацилл, которые продуцируют перекись водорода, такими как L. crispatus, 

L.g asseri и L. jensenii. При этом обнаружение L. crispatus в 100% случаев было ассоциировано с нормальной вагинальной 

микробиотой. Кроме того, бактерии, ассоциированные с баквагинозом, встречались у пользовательниц КОК 

редко. 

Заключение. Комбинированные эстроген-гестагенные контрацептивы изменяют микробиоту влагалища у женщин 

репродуктивного периода. Вместе с тем, требуются дальнейшие исследования их влияния на микробиоту 

влагалища. 

Ключевые слова: комбинированные оральные контрацептивы, эстроген-гестагенные препараты, микробиота 

влагалища, лактобактерии. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-106-110 

(Для цитирования: Габидуллина Р.И., Багирли Р.Р., Шарапова А.М., Галимьянова Э.И. Эффекты комбинированной оральной 

контрацепции на микробиоту влагалища. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 106-110) 

R.I. GABIDULLINA 1 , R.R. BAGIRLI 1 , A.M. SHARAPOVA 2 , E.I. GALIMYANOVA 1 

1 


2 

Volga Center for Oncodiagnostics, 4a G. Kamal Str., Kazan, Russian Federation, 420021 

Effects of combined oral contraceptives 

on vaginal microbiota 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Gabidullina R.I. — D. Sc. (medicine), Professor of the Obstetrics and Gynecology Department named after V.S. Gruzdev, tel. +7-917-28-99-310, 

e-mail: ru.gabidullina@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-7567-6043 

Bagirli R.R. — postgraduate student of the Obstetrics and Gynecology Department named after V.S. Gruzdev, tel. (843) 236-08-73, 

e-mail: dr.bagirli.rufat@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-0211-3872 

Sharapova A.M. — gynecologist, tel. +7-903-34-17-500, e-mail: tam888@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-8782-7574 

Galimyanova E.I. — postgraduate student of the Obstetrics and Gynecology Department named after V.S. Gruzdev, tel. (843) 236-08-73, 

e-mail: dr.ellie17@gmail.com, ORCID ID: 0000-0001-5356-641X 

The aim of this study is to examine the association between combined estrogen-gestagen contraceptives on the vaginal 

microbiome in women of reproductive age. The article presents a review of Electronic literature databases MEDLINE, EMBASE, 

Cochrane Library and Elibrary. The vaginal microbiota provides the first line of defense for the lower genital tract. Disruption 

of the vaginal ecosystem determines the possibility of transmission of sexually transmitted infections, including HIV, increased 

incidence of pelvic inflammatory diseases, the risk of miscarriage and premature birth. The use of COCP maintains the normal 

microbiota and decreases prevalent, incident and recurrent bacterial vaginosis. However, the results of this research indicate 

that the use of COC promoted yeast colonization in healthy women. The percentage of subjects with vagitypes dominated by 

Lactobacillus species was greatest in the COC users. Comprehensive 16S rRNA gene survey showed the prevalence of H 2 

O 2 

- 

producing lactobacilli, such as L. crispatus, L. gasseri and L. jensenii. The detection of L. crispatus in 100% of cases was associated 

with a normal vaginal microbiota. In addition, predominantly bacterial vaginosis associated bacteria was rare in COC 

users. Combined estrogen-gestagenic contraception may have an effect on the vaginal microbiota. However, robustly collected 

prospective data to establish causal associations are needed. 

Key words: combined oral contraceptives, estrogen-gestagen preparations, vaginal microbiota, lactobacilli. 

(For citation: Gabidullina R.I., Bagirli R.R., Sharapova A.M., Galimyanova E.I. Effects of combined oral contraceptives on vaginal 

microbiota. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 106-110) 

Внедрение в клиническую практику первой таблетки 

комбинированной оральной контрацепции 

(КОК), также как и всех последующих препаратов, 

требовало проведения масштабных исследований 

по оценке их переносимости, эффективности 

и безопасности. В настоящее время исследованы 

и многочисленные неконтрацептивные эффекты 

КОК, такие как снижение риска рака эндометрия 

и яичников, колоректального рака, профилактика 

остеопороза. Эстроген-гестагенные препараты применяются 

при лечении нарушений менструального 

цикла, дисменореи, мастопатии, андрогензависимой 

дерматопатии и т.д. [1]. Одним из положительных 

лечебных неконтрацептивных эффектов эстроген-гестагенных 

препаратов является снижение 

риска воспалительных заболеваний органов малого 

таза в 2-3 раза, что опосредуется как защитным 

влиянием эстрогенов, так и сгущением слизи цервикального 

канала под влиянием прогестинов [2]. 

Однако влияние эстроген-прогестиновых препаратов 

на влагалищную среду изучено недостаточно 

[3]. 

Влагалищная микробиота обеспечивает первую 

линию защиты полового тракта женщин. Нарушение 

экосистемы влагалища, дисбактериозы связаны 

не только с активацией иммунных каскадов с 

развитием воспаления во влагалище, но и неблагоприятными 

клиническими исходами, такими как 

выкидыши и преждевременные роды, воспалительные 

заболевания органов малого таза, а также приобретением 

и передачей инфекций, передающихся 

половым путем, включая ВИЧ [4]. 

Микроскопия и культуральные исследования 

«нормального» вагинального содержимого, как 

правило, указывают на преобладание лактобактерий, 

которые, как полагают, способствуют здоровой 

влагалищной среде. Подавлению различных 

видов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов 

способствует численное превосходство 

лактобактерий, а также выработка ими молочной 

кислоты, поддерживающей кислую среду во влагалище 

[5]. Молочнокислые бактерии производят 

также перекись водорода [6], органические кислоты 

и бактериоцины [7] и включаются в пробиотические 

продукты, которые считаются полезными для 

здоровья человека [8]. Существует ряд исследований, 

в которых показано, что молочная кислота 

является основным из бактерицидных компонентов, 

вырабатываемых вагинальными лактобактериями, 

в то время как перекись водорода не играет 

ведущей роли в контроле бактериального роста 

в анаэробных условиях влагалища [5]. Вместе с 

тем, получены убедительные доказательства того, 

что наличие лактобацилл, обладающих способностью 

производить перекись водорода, ассоциировано 

с состоянием здорового микробиома влагалища 

[6, 7]. Кроме того, к противомикробной защите 

можно отнести способность молочно-кислых бактерий 

к аутоагрегации, благодаря чему они способны 

образовывать защитные биопленки на поверхности 

тропного влагалищного эпителия, препятствующие 

адгезии патогенов [9]. 

Используя метод секвенирования гена 16S rRNA, 

удалось определить, что лактобактерии включают 

несколько видов вагинальных лактобацилл: 

L. acidophilus, L. crispatus, L. gasseri, L. iners, 

L. Johnsonii, L. jensenii, другие. Из всего разнообразия 

вагинальных лактобацилл доминирующими 

являются L. crispatus, L. jensenii, L. Gasseri и 

L. Iners [10]. L. Crispatus наиболее часто встречаются 

у женщин с физиологическим «здоровым» микробиоценозом 

влагалища. Видовой состав лактобацилл 

у женщин репродуктивного возраста может 

различаться с учетом их этнической принадлежно- 



Том 16, №6. 2018 

сти, полового поведения и гигиенических особенностей. 

Исследование О.В. Будиловской и соавт. 

(2017) показало, что в России наиболее распространенными 

видами вагинальных лактобацилл являются 

L. jensenii, L. iners, L. crispatus, L. Vaginalis и 

L. gasseri. При этом L. Crispatus являлся доминирующим 

видом вагинального биотопа здоровых женщин, 

а при дисбиозах наиболее часто определялись 

виды L. Gasseri и L. iners [11]. 

Лактобактерии имеют различия в полезных свойствах, 

которые выявляются не только между видами, 

но и даже среди штаммов в пределах одного 

вида. Так, было показано, что перекись водорода 

продуцируют L. crispatus, L. Jenseni и L. Vaginalis 

[12]. Отсутствие вагинальных лактобактерий, продуцирующих 

перекись водорода, связано с увеличением 

частоты встречаемости бактериального 

вагиноза, с повышенным риском инфицирования 

ВИЧ, вирусом простого герпеса 2-го типа, а также 

увеличением частоты преждевременных родов 

[13]. В то же время наличие лактобацилл, продуцирующих 

перекись водорода, ассоциировано с 

низкой частотой бактериального вагиноза и хориоамнионита 

при беременности [14]. Лактобактерии 

вида L. crispatus обладают свойством подавлять 

развитие C. Trachomatis в клетках HeLa ― линии 

«бессмертных» клеток, полученных из раковой 

опухоли и используемых во многих научных исследованиях 

[15]. L. Crispatus подавляют рост гонококков 

в слизистой оболочке влагалища свиней [16]. 

Здоровая влагалищная микрофлора в основном содержит 

один или два вида лактобацилл, из трехчетырех 

доминирующих видов (главным образом 

L. crispatus, L. Jensenii и L. gasseri, и, в некоторых 

случаях, L. iners). Другие виды являются редкими, 

и возможно, принадлежат к новым филотипам [10]. 

Влагалищная микробиота может изменяться под 

влиянием множества факторов, включая методы 

контрацепции. Так, использование мужских презервативов 

связано с развитием воспалительной и/ 

или аллергической реакции во влагалище, что обуславливается 

влиянием латекса или спермицидов. 

Ритм-метод (т. е., воздержание от 10 до 18 дней) 

не вызывает каких-либо существенных изменений 

[17, 18]. 

Экзогенные гормоны, входящие в состав гормональных 

контрацептивов, также как эндогенные 

гормоны воздействуют на слизистую оболочку влагалища 

через клеточные рецепторы. В ответ на 

воздействие гормонов, происходит стимуляция размножения 

клеток эпителия, что способствует адекватной 

концентрации гликогена в промежуточных 

клетках. Влияние эстрогенов приводит к преобладанию 

поверхностного слоя клеток, в то время как 

прогестерон увеличивает количество клеток промежуточного 

слоя. В ответ на гормональную стимуляцию, 

увеличивается выработка гликогена, что 

способствует выживаемости лактобацилл и поддержанию 

защитной кислой среды [19]. Кроме того, в 

настоящее время выявлен дополнительный гормонзависимый 

механизм защиты вагинальной среды. 

Эстрогены повышают кислотность во влагалище за 

счет стимулирующего действия на активность протонной 

помпы (через Н+-АТФазу) в апикальной 

мембране клеток эпителия влагалища и шейки матки 

[20]. 

Комбинированные оральные контрацептивы 

(КОК), несмотря на то, что являются экзогенными 

гормонами, могут оказывать влияние на микробиом 

влагалища. Ряд исследований показали снижение 

частоты бактериального вагиноза (БВ) у женщин, 

использующих КОК. Мета-анализ, проведенный 

Vodstrcil et al., позволил выявить снижение вероятности 

развития БВ среди женщин ― пользовательниц 

гормональной контрацепции на 32% и на 31% 

снижение риска рецидива БВ. Подобный эффект 

можно объяснить рядом биологических механизмов, 

среди которых в первую очередь рассматривается 

влияние эстрогенов, входящих в состав КОК, на 

увеличение гликоген-содержащих эпителиальных 

клеток влагалища, что опосредуется через защитное 

действие лактобактерий [17]. Другой защитный 

механизм связан с влиянием эстрогенов и прогестерона 

на иммунные клетки. Существует прямая 

и косвенная циклическая регуляция растворимых 

иммунных медиаторов, таких как иммуноглобулины 

(особенно ІgA и IgG), секреторного ингибитора 

протеазы лейкоцитов (SLPI) и дефензинов, которые 

обладают антимикробным действием в отношении 

бактерий, грибов и вирусов. Оба половых стероида 

оказывают воздействие на лимфоциты, натуральные 

киллеры, макрофаги и клетки Лангерганса, а 

также регулируют продукцию цитокинов, что находится 

в зависимости от концентрации гормонов 

[21]. Эстрогены оказывают провоспалительное 

действие при низких концентрациях, и противовоспалительное 

― при высоких [22]. Концентрация 

и экспрессия β-Дефензинов отличаются в разные 

фазы менструального цикла, а также у женщин, 

использующих и не использующих гормональную 

контрацепцию [22]. 

Еще одним механизмом, позволяющим снизить 

частоту развития и рецидивирования БВ, является 

уменьшение частоты менструаций и объема менструальных 

выделений, а, следовательно, и гемоглобина 

в половых путях у женщин ― пользовательниц 

КОК. Чаще всего БВ выявляется в начале 

менструального цикла, когда уровень эстрадиола 

относительно низкий [24]. Железо необходимо 

для роста большинства бактерий, в том числе ассоциированных 

с БВ. Эксперименты показали, что 

G. Vaginalis способна использовать железо из различных 

железосодержащих соединений, включая 

гемоглобин [25]. Кроме того, отмечено уменьшение 

количества L. Jensenii и L. crispatus параллельно 

с повышением количества G. vaginalis во время 

менструации [26]. Вполне возможно, что за счет 

изменения гормонального фона, сокращения менструальной 

кровопотери у женщин, использующих 

гормональную контрацепцию, снижается восприимчивость 

к микробам, ассоциированным с бактериальным 

вагинозом [17]. 

Вместе с тем, использование КОК способствует 

колонизации дрожжей во влагалище у здоровых 

женщин. Нельзя исключать, что эта колонизация 

является предрасполагающим условием рецидивирующего 

кандидозного вульвовагинита. Хорошо известно, 

что физиологическая и фармакологическая 

гиперестрогенемия коррелирует с более высокой 

колонизацией дрожжевых грибов во влагалище. 

Очевидно, это может быть результатом определенных 

механизмов, опосредованных эстрогенами, 

главным образом за счет увеличения вагинального 

гликогена, снижения рН влагалища и более легкой 

адгезии грибов к эпителиальным клеткам. Хотя вопрос 

изучается уже много лет, он остается спорным 

[27]. 

Длительное время результаты исследований, посвященных 

изучению состояния вагинальной среды 

у женщин, принимающих КОК, были противоречи- 


Vol. 16, no. 6. 2018 


выми. Поворотным пунктом в этой области можно 

считать статью Eschenbach et al., опубликованную 

в 2000 году. Авторы не выявили влияния КОК на 

кольпоскопическую и гистологическую картины 

эпителия влагалища, количество вагинальных и 

цервикальных выделений. Изменения количества 

и спектра влагалищных бактерий среди пользовательниц 

КОК оказалось незначительным. Однако 

впервые была выявлена тенденция к изменению 

лактобациллярного компонента, продуцирующего 

перекись водорода. Это исследование по-новому 

позволило взглянуть на изменения состояния влагалища 

при использовании КОК [28]. Так, были 

опубликованы исследования о наличии побочных 

эффектов у женщин, использующих с целью контрацепции 

вагинальное кольцо, содержащее 2,7 мг 

этинилэстрадиола и 11,7 мг этоногестрела [29]. 

Кокрейновское исследование, посвященное сравнению 

различных препаратов гормональной контрацепции, 

показало, что женщины, использующие 

вагинальное кольцо, имеют меньше системных побочных 

эффектов в сопоставлении с пользовательницами 

КОК, но больше местных симптомов, связанных 

с раздражением влагалища и выделениями 

[30]. Oddson et al. [31] выявили увеличение частоты 

вагинитов, лейкореи. Кроме того, женщины 

жаловались на дискомфорт во влагалище, чувство 

инородного тела и выпадения кольца. Первые результаты 

сравнительного исследования между контрацептивным 

вагинальным кольцом и оральными 

контрацептивами, были опубликованы Roy et al. в 

1981 году. Статистическая разница в количестве 

колоний молочнокислых бактерий и других микроорганизмов 

отсутствовала [32]. Однако в 2004 году 

Veres et al. показали защитное действие на флору 

влагалища у женщин, применявших вагинальное 

кольцо. Важным фактором защиты влагалища 

явилось увеличение перекисьпродуцирующих лактобацилл 

[33]. Эти результаты были подтверждены 

в последующих работах. Ю.Э. Доброхотова, 

Н.Г. Затикян в 2008 году выявили увеличение на 

11% количества лактобацилл; улучшение показателей 

степени чистоты влагалищного содержимого; 

снижение pH содержимого влагалища при использовании 

НоваРинга. Полученные результаты 

позволили им рекомендовать рилизинг-систему 

в качестве одного из направлений в профилактике 

воспалительных заболеваний [2]. В исследовании 

Francesco De Seta et al. обнаружили статистически 

значимый рост количества лактобацилл через 3 

и 6 месяцев наблюдения у женщин, применявших 

вагинальное кольцо. Авторы предположили, что 

лейкорея возможно является результатом увеличения 

лактобацилл, поэтому увеличение вагинальных 

выделений может иметь защитный эффект в случаях 

цервико-вагинальной инфекции, а также инфекции, 

передающейся половым путем [29]. 

В литературе мало исследований, сравнивающих 

влияние различных видов гормональных контрацептивов 

на вагинальную флору. В этом плане 

особый интерес представляет работа, в которой 

проводилась оценка влияния на состояние влагалища 

КОК, содержащих аналоги «натуральных» 

гормонов: эстрадиолвалеарат + диеногест (E2V/ 

DNG, «Клайра») и 17-в эстрадиол + номегестрела 

ацетат (E2/NomAc, «Зоэли»). КОК с «естественным 

эстрогеном» представляют собой новую концепцию 

в гормональной контрацепции. Применение 

КОКE2V+DNG характеризовалось более значительным 

увеличением числа лактобацилл, снижением 

влагалищного рН. Вместе с тем в группе женщин, 

применявших E2/NomAc, обнаружено незначительное 

снижение колонизации C. Albicans, возможно 

обусловленное сильным антиэстрогенным влиянием 

номегестрела ацетата и/или меньшим снижением 

кислотности влагалища. Уменьшение цервикальной 

слизи при использовании «Зоэли», делает 

его препаратом выбора для здоровых женщин с избыточной 

продукцией слизи [3]. 

Методы молекулярного тестирования позволяют 

уточнить на какие виды лактобацилл оказывают 

влияние КОК. Brooks et al. cравнили влияние на микробиом 

влагалища различных методов контрацепции, 

включая использование презервативов, КОК, 

депо медроксипрогестерона ацетата, внутриматочной 

терапевтической системы с высвобождением 

левоноргестрела. Для определения типов лактобацилл 

авторы применяли секвенирование гена 16S 

rRNA. В это исследование были включены в общей 

сложности 682 небеременные женщины репродуктивного 

возраста. В результате только у пользовательниц 

КОК в ваготипе доминировали лактобациллы. 

При этом колонизация осуществлялась теми 

видами лактобацилл, которые продуцируют перекись 

водорода, такими как L. crispatus, L. gasseri и 

L. jensenii. Кроме того, только в этой группе женщин 

бактерии, ассоциированные с баквагинозом, встречались 

наиболее редко [34]. В исследовании Fosch 

et al. использование КОК через три и шесть месяцев 

наблюдения не только поддерживало нормальную 

микробиоту, но и уменьшало частоту бактериального 

вагиноза. Однако способствовало колонизации 

влагалища дрожжевыми грибами у здоровых 

женщин. Методом секвенирования гена 16S rRNA, 

удалось определить, что влагалище здоровых женщин, 

как правило, колонизировано только одним 

или двумя доминирующими видами лактобактерий, 

наиболее часто L. crispatus, L. Gasseri и L. jensenii. 

При этом обнаружение L. crispatus в 100% случаев 

было ассоциировано с нормальной микробиотой, 

что согласуется с гипотезой о защитных свойствах 

этого штамма лактобацилл в поддержании здорового 

микроокружения во влагалище. Вместе с тем, авторы 

считают, что в качестве основного защитного 

механизма следует считать принцип численного доминирования 

лактобактерий. В этом исследовании 

сравнительный анализ метода масс-спектрометрии 

MS MALDI-TOF и метода секвенирования гена 16S 

rRNA показал 92,9% совпадение результатов в 

определении видов вагинальных лактобактерий 

[27]. 

Таким образом, проведенный обзор литературы 

показал необходимость дальнейших исследований 

влияния комбинированной эстроген-гестагенной 

контрацепции на микробиом влагалища. 


2. Huber J.C., Bentz E.K., Ott J., Tempfer C.B. Non-contraceptive 

benefits of oral contraceptives // Expert. Opin. Pharmacother. ― 

2008. ― Vol. 9, №13. ― P. 2317-2325. 

2. Доброхотова Ю.Э., Затикян Н.Г. Гормональный статус и микробиоценоз 

влагалища // Оржин. ― 2008. ― Vol. 2, №2. ― С. 7-9. 

3. De Seta F. et al. Effects of estroprogestins, containing natural 

estrogen on vaginal flora // Gynecol. Endocrinol. ― 2014. ― Vol. 30, 

№11. ― P. 830-835. 

4. Jespers V., Kyongo J., Joseph S. et al. A longitudinal analysis of 

the vaginal microbiota and vaginal immune mediators in women from 

sub-Saharan Africa // Sci. Rep. ― 2017. ― Vol. 7, №1. ― P. 11974. 

5. Skarin A., Sylwan J. Vaginal lactobacilli inhibiting growth of 

Gardnerella vaginalis, Mobiluncus and other bacterial species cultured 

from vaginal content of women with bacterial vaginosis // Acta Pathol. 

Microbiol. Immunol. Scand. ― 1986. ― Vol. 94, №6. ― P. 399-403. 

6. Hawes S.E., Hillier S.L., Benedetti J. et al. Hydrogen peroxide- 



Том 16, №6. 2018 

producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections // J. Infect. 

Dis. ― 1996. ― Vol. 174, №5. ― P. 1058-63. 

7. Aroutcheva A.A., Simoes J.A., Faro S. Antimicrobial protein 

produced by vaginal Lactobacillus acidophilus that inhibits Gardnerella 

vaginalis // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. ― 2001. ― Vol. 9, №1. ― 

P. 33-39. 

8. Ng S.C., Hart A.L., Kamm M.A. et al. Mechanisms of action 

of probiotics: Recent advances // Inflamm Bowel Dis. ― 2009. ― 

Vol. 15, №2. ― P. 300-310. 

9. Zakaria Gomaa E. Antimicrobial and anti-adhesive properties of 

biosurfactant produced by lactobacilli isolates, biofilm formation and 

aggregation ability // J. Gen Appl. Microbiol. ― 2013. ― №59. ― 

Р. 425-436. 

10. Pavlova S.I., Kilic A.O., So J.S., et al. Genetic diversity of 

vaginal lactobacilli from women in different countries on 16S rRNA 

gene sequences // J. App. Microbiol. ― 2002. ― Vol. 92, №3. ― 

P. 451-459. 

11. Будиловская О.В., Шипицына Е.В., Герасимова Е.Н. и др. 

Видовое разнообразие вагинальных лактобацилл в норме и при 

дисбиотических состояниях // Журнал акушерства и женских болезней. 

― 2017. ― Т. 66, №2. ― С. 24-32. 

12. Wilks M., Wiggins R., Whiley A. et al. Identification and H2O2 

production of vaginal lactobacilli from pregnant women at high risk 

of preterm birth and relation with outcome // J. Clin. Microbiol. ― 

2004. ― №42. ― P. 713-717. 

13. O’Hanlon D.E., Moench T.R., Cone R.A. In vaginal fluid, bacteria 

associated with bacterial vaginosis can be suppressed with lactic acid 

but not hydrogen peroxide // BMC Infect. Dis. ― 2011. ― №11. ― 

Р. 200. 

14. Giakoumelou S., Wheelhouse N., Cuschieri K. et al. The role of 

infection in miscarriage // Hum. Reprod. Update. ― 2016. ― Vol. 22, 

№1. ― P. 116-133. 

15. Nardini P., Ñahui Palomino R.A., Parolin C., et al. Lactobacillus 

crispatus inhibits the infectivity of Chlamydia trachomatis elementary 

bodies, in vitro study // Sci. Rep. ― 2016. ― №6. ― Р. 290-324. 

16. Breshears L.M., Edwards V.L., Ravel J., Peterson M.L. 

Lactobacillus crispatus inhibits growth of Gardnerella vaginalis 

and Neisseria gonorrhoeae on a porcine vaginal mucosa model // 

BMC Microbiol. ― 2015. ― №15. ― Р. 276. 

17. Vodstrcil L.A., Hocking J.S., Law M. et al. Hormonal 

contraception is associated with a reduced risk of bacterial vaginosis: 

A systematic review and meta-analysis // PloS One. ― 2013. ― 

Vol. 8, №9. ― P. e 73055. 

18. Fosch S., Yones C., Trossero M. et al. Influence of contraception 

on basic vaginal states: A prospective study // Health. ― 2015. ― 

№7. ― Р. 238-244. 

19. Levin R.J. Measuring female genital functions ― A research 

essential but still a clinical luxury? // Sex Relationship Ther. ― 

2004. ― №19. ― P. 191-200. 

20. Gorodeski G.I., Hopfer U., Liu C.C., Margles E. Estrogen 

acidifies vaginal pH by up-regulation of proton secretion via the apical 

membrane of vaginal-ectocervical epithelial cells // Endocrinol. ― 

2005. ― Vol. 146, №2. ― P. 816-824. 

21. Hel Z., Stringer E., Mestecky J. Sex steroid hormones, hormonal 

contraception, and the immunobiology of human immunodeficiency 

virus-1 infection // Endocr. Rev. ― 2010. ― №31. ― P. 79-97. 

22. Straub R.H. The complex role of estrogens in inflammation // 

Endocr. Rev. ― 2007. ― №28. ― P. 521-574. 

23. King A.E., Critchley H.O., Kelly R.W. Innate immune defences 

in the human endometrium // Reprod. Biol. Endocrinol. ― 2003. ― 

№1. ― P. 116. 

24. Morison L., Ekpo G., West B. et al. Bacterial vaginosis in 

relation to menstrual cycle, menstrual protection method, and sexual 

intercourse in rural Gambian women // Sex Transm. Infect. ― 2005. 

― №81. ― P. 242-247. 

25. Jarosik G.P., Land C.B., Duhon P. et al. Acquisition of iron 

by Gardnerella vaginalis // Infect. Immun. ― 1998. ― №66. ― 

P. 5041-5047. 

26. Srinivasan S., Liu C., Mitchell C.M. et al. Temporal variability 

of human vaginal bacteria and relationship with bacterial vaginosis // 

PLoS One. ― 2010. ― №5. ― P. e10197. 

27. Fosch S.E., Ficoseco C.A., Marchesi A. et al. Contraception: 

Influence on Vaginal Microbiota and Identification of Vaginal 

Lactobacilli Using MALDI-TOF MS and 16S rDNA Sequencing // 

Open Microbiol. J. ― 2018. ― №12. ― P. 218-229. 

28. Eschenbach D.A., Patton D.L., Meier A., et al. Effects of oral 

contraceptive pill use on vaginal flora and vaginal epithelium // 

Contraception. ― 2000. ― №62. ― P. 107-112. 

29. De Seta F., Restainoa S., De Santoa D. Effects of hormonal 

contraception on vaginal flora // Contraception. ― 2012. ― №86. ― 

P. 526-529. 

30. Lopez L.M., Grimes D.A., Gallo M.F., Schulz K.F. Skin patch and 

vaginal ring versus combined oral contraceptives for contraception // 

Cochrane Database Syst. Rev. ― 2010. ― №3. 

31. Oddsson K., Leifels-Fischer B., De Melo N.R. et al. Efficacy 

and safety of a contraceptive vaginal ring (NuvaRing) compared 

with a combined oral contraceptive: a 1-year randomized trial // 


32. Veres S., Miller L., Burington B. A comparison between the 

vaginal ring and oral contraceptives // Obstet. Gynecol. ― 2004. ― 

№104. ― P. 555-563. 

33. Roy S., Wilkins J., Mishell Jr D.R. The effect of a contraceptive 

vaginal ring and oral contraceptives on the vaginal flora // 


34. Brooks J.P., Edwards D.J., Blithe D.L. et al. Effects of 

combined oral contraceptives, depot medroxyprogesterone acetate 

and the levonorgestrel-releasing intrauterine system on the vaginal 

microbiome // Contraception. ― 2017. ― Vol. 95, №4. ― P. 405-413. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 618.19-006.03 

Л.И. МАЛЬЦЕВА 1 , Ю.В. ГАРИФУЛЛОВА 2 , М.Г. КАЛИНКИНА 3 

1 



2 


3 

Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ, 420029, г. Казань, 

Сибирский тракт, д. 29 

Роль витамина D в снижении плотности молочных 

желез у женщин с диффузной формой мастопатии 


тел. +7-905-314-40-51, е-mail: laramalc@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 

Гарифуллова Юлия Владимировна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-919-637-22-33, 

е-mail: gamil.garifullov@yandex.ru 

Калинкина Марина Геннадьевна — старший врач-ординатор диспансерно-профилактического отделения, тел. +7-987-208-25-62, 

е-mail: pilulkakzn@gmail.com, ORCID: 0000-0001-9202-9940 

Актуальность. Мастопатия ― наиболее частое доброкачественное заболевание молочных желез у женщин репродуктивного 

возраста, создающего неблагоприятный фон для развития рака молочных желез. Настораживающим 

признаком при обследовании женщин является высокая маммографическая плотность молочных желез. Установлена 

связь между развитием рака молочной железы и низким содержанием витамина D в крови у женщин. 

Цель исследования ― изучение обеспеченности витамином D женщин с доброкачественными заболеваниями 

молочных желез и оценка эффективности лечения витамином D пациенток с диффузной формой мастопатии по 

данным динамики рентгеновской маммографии. 

Результаты. У пациенток с доброкачественными заболеваниями молочных желез (n=134) установлена высокая 

частота (66,3%) дефицита витамина D (VD) по сравнению со здоровыми женщинами (7,3%, n=124). Маммографическое 

обследование больных с диффузной формой мастопатии выявило высокую плотность молочной железы у 

каждой второй пациентки. Установлено, что высокая плотность молочной железы имеет отрицательную корреляцию 

с уровнем VD и повышением уровня пролактина в крови. Всем пациенткам c уровнем VD ниже 30 нг/мл было 

назначено лечение холекальциферолом в лечебной дозе 5000 МЕ в сутки 1-2 мес., затем поддерживающая доза 

― 2000 МЕ, курсом до 6 месяцев. Коррекция сопутствующего дефицита VD в течение 6 месяцев привела к снижению 

рентгенологической плотности молочных желез и снижению показателей пролактина в крови при достижении 

уровня VD не менее 43 нг/мл. 

Ключевые слова: мастопатия, обеспеченность витамином D, пролактин, лечение мастопатии, рак молочной 

железы. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-111-117 

(Для цитирования: Мальцева Л.И., Гарифуллова Ю.В., Калинкина М.Г. Роль витамина D в снижении плотности молочных 

желез у женщин с диффузной формой мастопатии. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С.111-117) 

L.I. MALTSEVA 1 , Yu.V. GARIFULLOVA 2 , M.G. KALINKINA 3 

1 



2 


3 

Tatarstan Cancer Center, 29 Sibirskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420029 

Role of vitamin D in reducing breast density in women 

with diffuse mastopathy 



Том 16, №6. 2018 

Maltseva L.I. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-905-314-40-51, e-mail: 

laramalc@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 

Garifullova Yu.V. — Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-919-637-22-33, e-mail: gamil.garifullov@yandex.ru 

Kalinkina M.G. — Senior resident doctor of the Dispensary Department, tel. +7-987-208-25-62, e-mail: pilulkakzn@gmail.com, 

ORCID: 0000-0001-9202-9940 

Topicality of the research. Mastopathy is the most common benign breast disease in women of reproductive age, creating 

an unfavorable background for the development of breast cancer. High-density mammary glands are a warning sign detected 

mammographically. The relationship between breast cancer and low levels of vitamin D in blood was established. 

The research objective was to investigate the vitamin D supply in women with benign breast diseases and to assess the 

effectiveness of the vitamin D treatment of patients with diffuse mastitis according to the dynamics of X-ray mammography. 

Results. Patients with benign breast diseases (n=134) show high frequency (66.3%) of vitamin D (VD) deficiency compared 

to healthy women (7.3%, n=124). Mammographic examination of patients with diffuse mastopathy revealed high density of the 

breast in every second patient. It was found that the high density of breast has a negative correlation with the level of VD and 

the increase of prolactin level in blood. All patients with a level of VD below 30 ng/ml were prescribed treatment with cholecalciferol 

at a therapeutic dose of 5000 IU per day for 1-2 months, then a maintenance dose of 2000 IU, a course of up to 6 months. 

Correction of concomitant deficiency of VD within 6 months led to a decrease in the radiological density of the mammary glands 

and a decrease in the blood prolactin levels when reaching the level of VD not less than 43 ng/ml. 

Key words: mastopathy, provision with vitamin D, prolactin (luteotropic hormone), treatment of mastopathy, breast cancer. 

(For citation: Maltseva L.I., Garifullovna Yu.V., Kalinkina M.G. Role of vitamin D in reducing breast density in women with diffuse mastopathy. 


Несмотря на достижения современной науки, 

рак молочной железы (РМЖ) продолжает занимать 

лидирующее место в структуре онкозаболеваемости 

женского населения во всем мире. Наличие 

общих факторов риска для РМЖ и диффузной 

формой мастопатии (ДФМ), таких как высокая 

рентгенологическая плотность молочной железы, 

дефицит витамина D, повышенный уровень пролактина, 

позволяет рассматривать ДФМ как один 

из обязательных этапов неоканцерогенеза молочной 

железы [1-3]. 

Согласно современной концепции канцерогенеза 

― иерархической системы развития раковой 

опухоли ― все клетки опухоли первоначально развиваются 

из стволовых раковых клеток (СРК), обладающих 

способностью к инвазии и миграции, резистентности 

к лучевой и лекарственной терапии, 

что играет решающую роль в рецидивировании и 

метастазировании рака молочной железы [4]. Экспериментально 

показано, что СРК образуются под 

воздействием онкогенов из пула нормальных стволовых 

клеток [5]. Ключевым моментом опухолевой 

прогрессии является процесс эпителиально-мезенхимального 

перехода (ЭМП), в результате которого 

происходит изменение эпителиального фенотипа 

на мезенхимальный с приобретением клетками 

способности к мобильности и инвазии [6]. При этом 

ЭМП поддерживает пул стволовых клеток за счет 

перехода не стволовых клеток в стволовые [7]. 

Главным регулятором ЭМП является микроокружение 

клеток ― строма. Именно стромальные клетки, 

такие как фибробласты, эндотелиальные и 

иммунные модулируют процесс ЭМП за счет выделения 

в межклеточный матрикс растворимых 

факторов роста и цитокинов. В результате этого 

происходит увеличение экспрессии генов ответственных 

за мезенхимальный фенотип, усиление 

клеточной подвижности вследствие реорганизации 

цитоскелета, повышение экспрессии генов, 

кодирующих матриксные металлопротеиназы, участвующих 

в деградации внеклеточного матрикса и 

базальной мембраны, подавление экспрессии гена 

Е-кадгерина участвующего в образовании плотных 

контактов между эпителиоцитами [8]. Таким образом, 

воздействие на сигнальные пути запускающее 

процесс ЭМП приведет к контролю прогрессирования 

опухоли и преодолению проблемы резистентности 

и рецидивирования неопластического процесса. 

В патогенезе диффузной мастопатии центральным 

звеном также является нарушение баланса 

цитокинов [9]. На фоне хронического воспаления 

они реализуют механизм «неправильной» пролиферации 

клеток, а измененный эпителий молочной 

железы может вызвать стрессовую реакцию, создавая 

фенотип фибробластов, обладающих способностью 

вести себя как макрофаги [10]. В свою очередь 

витамин D (VD) реализует свой биологический 

эффект в тканях молочной железы за счет контроля 

пролиферации, клеточной дифференцировки, 

апоптоза и неоангиогенеза. Активная форма VD обладает 

антипролиферативной и проапоптотической 

активностью на разные типы трансформированных 

клеток молочной железы. При этом одним из ключевых 

регулирующих механизмов VD является снижение 

активности и экспрессии металлопротеиназ, 

участвующих в ЭМП [11]. Многочисленные экспериментальные 

данные показывают, что другим 

важным механизмом VD является снижение экспрессии 

эстрогеновых рецепторов (ERα) и CYP19A1, 

кодирующего фермент ароматазу, катализирующего 

образование эстрадиола, снижение активности 

фактора транскрипции Уильямса (WSTF), который в 

случае рака молочной железы выступает как активатор 

промоторной активности CYP19A1 и ERα [12]. 

Иммуногистохимическое исследование рецептора 

к витамину D (VDR) и основных регуляторных 

протеинов, отвечающих за синтез и деградацию VD 

в ткани нормальной молочной железы, и при различной 

патологии показало, что при ДЗМЖ, также 


Vol. 16, no. 6. 2018 


как и в нормальной ткани молочной железы сохраняется 

высокая биологическая активность в паракринном 

участке метаболизма VD. В случаях карциномы 

insitu обнаружено прогрессивное снижение 

экспрессии VDR (в 2 раза ниже по сравнению с 

нормальной тканью молочной железы и ДЗМЖ) и 

повышение экспрессии CYP24А1, отвечающего за 

катаболизм активной формы витамина D. При инвазивных 

опухолях к этим изменениям присоединяется 

выраженное снижение экспрессии CYP27В1, 

ответственного за локальный синтез активной формы 

VD в 44,6% случав. Все это позволяет рассматривать 

ДЗМЖ как закономерный этап в процессе 

неоканцерогенеза молочной железы [13]. 

Цель исследования ― изучение обеспеченности 

VD женщин с доброкачественными заболеваниями 

молочных желез и оценка эффективности лечения 

VD пациенток с диффузной формой мастопатии 

по данным динамики рентгеновской маммографии. 


Обследованы 258 пациенток в возрасте от 18 до 

50 лет из них 134 с доброкачественными заболеваниями 

молочных желез (ДЗМЖ) ― основная группа 

и группа сравнения ― 124 женщины, не имеющих 

патологии молочных желез. В основной группе выделено 

2 подгруппы: первая ― 92 больные с диффузной 

формой мастопатии (ДФМ) и вторая ― 42 

с фиброаденомой молочных желез (ФА). 

Всем пациенткам проведено комплексное обследование: 

физикальный осмотр, ультразвуковое 

исследование молочных желез, лицам старше 

40 лет ― цифровая маммография, при необходимости 

― пункционная биопсии и гистологическое 

исследование тканей, полученных в результате 

секторальной резекции молочной железы. Уровень 

циркулирующей формы VD сыворотки крови оценивали 

методом хемилюминесцентного иммуноанализа 

на микрочастицах (CMIA) системы ARCHITECT 

25-OH Vitamin D (Abbott Laboratories, США) трижды: 

исходно, через 1-2 месяца приема лечебной дозы, 

и через 6 месяцев лечения. Уровень пролактина в 

крови оценивали методом ИФА. 

Рентгеновская маммография проведена у 

118 женщин на аппарате цифровой маммографии 

Маммоскан, фирмы Адони, с выполнением снимка 

молочной железы в двух проекциях (прямой и косой). 

Анализ маммограмм проведен согласно модифицированной 

системе BIRADS, включающей 6 категорий. 

Оценка плотности молочной железы (АСR) 

проведена согласно классификации Американской 

коллегии радиологии. При этом ACR 1 ― преобладание 

жировой ткани, железистая ткань составляет 

75%. Динамика маммографии 

проведена у 27 пациенток через 6 месяцев терапии 

витамином D. 


Анализ обеспеченности VD больных с ДФМ, фиброаденомой 

(ФА) и здоровых женщин представлен 

в таблице 1 и на рисунке 1. 

Как следует из таблицы 1 и рисунка 1, пациентки 

с ДЗМЖ имели достоверно более низкий 

уровень VD по сравнению со здоровыми женщинами: 

медиана VD при ДФМ составила 17,8 нг/мл 

(p-value=1.224e-08), при ФА ― 20,5 нг/мл 

(p-value


Том 16, №6. 2018 

фицит ≤10 нг/мл наблюдался у 10,9%. Среди 

больных с ФА 52,4% имели недостаточность VD, 

45,2% ― дефицит, нормальная обеспеченность 

(33,5-36,1 нг/мл, медиана ― 34,8 нг/мл) определена 

всего у 2,4% женщин. Основная масса здоровых 

(68,5%) находилась в зоне недостаточности VD ― 

нормальный уровень VD установлен практически у 

каждой 4 пациентки ― 24,2%, дефицит ― только 

у 7,3%. Изучение влияния возрастного фактора не 

выявило значимого снижения VD у пациенток старше 

40 лет (p-value=0.349). Очень важно, что у больных 

не выявлено влияние фактора инсоляции на 

уровень обеспеченности VD: медиана VD при ДФМ 

в период высокой инсоляции ― 19,2 нг/мл, период 

низкой инсоляции ― 17,5 нг/мл (p-value=0.447), 

медиана VD при ФА в период высокой инсоляции 

― 21,2 нг/мл, низкой инсоляции ― 17,2 нг/ 

мл (p-value=0,48). У женщин из группы сравнения 

высокая инсоляция достоверно повышала уровень 

витамина D (29,6 нг/мл, p-value=7.55e-06) по сравнению 

с периодом низкой инсоляции, (24,0 нг/мл ). 

Исследование гормонального статуса больных 

показало также достоверное увеличение уровня 

пролактина у пациенток с ДФМ (p

ФА n=42 163,1 260,9 338,3 352,9 444 651,6 

Рисунок 3 . 

Vol. 16, no. 6. 2018 


Уровень пролактина у женщин с ДФМ, ФА и в группе сравнения 

Figure 3. 


Уровень пролактина у женщин с ДФМ, ФА и в группе сравнения 

Figure 3. 

Prolactin level in women with DFM, FA and in the comparison group 

Prolactin level in women with DFM, FA and in the comparison group 

338,3 

290,8 

256,6 


Изучение уровня пролактина в разных возрастных группах показало, что у здоровых женщин 

Рентгенологическая плотность молочных желез у обследуемых женщин 

Table 4. с возрастом его значение уменьшается (p-value=0.014), в отличие от пациенток с ДЗМЖ, где как у 

X-ray density of the mammary glands of the examined women 

больных с ДФМ, 

Плотность Диффузная так и в подгруппе форма мастопатии, с ФА значения n=63 пролактина Группа остаются сравнения, стабильно n=54 повышенным по 

молочной сравнению железы со ≤50 здоровыми лет ≤45 независимо лет от 46-50 возраста лет p-value=0.2735 ( ≤50 лет и p-value=0.067 ≤45 лет соответственно). 

46-50 лет 

ACR 1 Проведенный 2 (3,2%) корреляционный 2 (5,4%) анализ показал 0 (0%) наличие 13 (24,1%) достоверной 9 (27,3%) отрицательной 4 (19%) зи свямежду 

ACR 2 26 (41,3%) 11 (29,7%) 15 (57,7%) 37 (68,5%) 20 (60,6%) 17 (81%) 

обеспеченностью VD и уровнем пролактина (коэф. кор. Спирмена=-0,23, p-value=0.001). Сводные 

ACR 1+2 28 (44,5%) 13 (35,1%) 15 (57,7%) 50 (92,6%) 29 (87,9%) 21 (100%) 

данные по уровню пролактина при разной обеспеченности VD представлены в таблице 3. 

ACR 3 29 (46%) 19 (51,4%) 10 (38,5%) 4 (7,4%) 4 (12,1%) 0 (0%) 

ACR 4 6 (9,5%) 5 (13,5%) 1 (3,8%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 

ACR 3+4 Таблица 3. 35 (55,5%) 24 (64,9%) 11 (42,3%) 4 (7,4%) 4 (12,1%) 0 (0%) 

Уровень пролактина у пациенток с разной обеспеченностью вита мином D 

Table 3. 

Результаты цифровой маммографии, позволившие 

обьективно оценить степень выраженности 

железистой ткани и особенности ее структуры по 

системе ACR у обследованных женщин представлены 

в таблице 4. 

Высокая плотность молочных железы 

(ACR3+ACR4), сопровождающаяся умеренной и 

выраженной гиперплазией железистой ткани, диагностирована 

у каждой второй пациентки с ДФМ 

― 33 наблюдения (51,6%). Здоровые в подавляющем 

большинстве (92,6%) имели низкую плотность 

(ACR1+ACR2) молочной железы, повышенная плотность 

ACR3 отмечена у 4 женщин (7,4%) в возрасте 

42-45 лет. 

Пациентки с очень плотной молочной железой 

(ACR4) имели достоверно (p

405,6 мМЕ/л), ASR 4 635,8 мМЕ/л ( 1 st Qu 389,5 мМЕ/л , 3 rd Qu 870 мМЕ/л). 

116 Рисунок ПРАКТИЧЕСКАЯ 4 . 

МЕДИЦИНА 

Том 16, №6. 2018 

Уровень пролактина в крови при разной плотности молочных желез 


Уровень пролактина в крови при разной плотности молочных желез 

Figure 4. 

Prolactin level in the blood at different mammary gland density 

Figure 4. 

Prolactin level in the blood at different mammary gland density 

287 

270 

р

Vol. 16, no. 6. 2018 



Динамика плотности молочной железы через 

6 месяцев терапии витамином D 

Figure 6. 

Dynamics of breast density after 6 months of 

vitamin D therapy 


Динамика плотности молочной железы через 

6 месяцев терапии витамином D 

Figure 7. 

Dynamics of breast density after 6 months of 

vitamin D therapy 

Прямые снимки правой молочной железы в динамике. 

На левом снимке молочная железа имеет смешанное 

строение, определяется умеренная гиперплазия 

железистой ткани, составляющая 50-75% ― 

ACR3. На правом снимке та же молочная железа 

через 6 месяцев лечения VD. Плотность молочной 

железы снизилась: ткань молочной железы представлена 

остатками гиперплазированной железистой 

ткани (25-50%) с участками жировой ткани и 

фиброза ― ACR2. 

Прямые снимки левой молочной железы в динамике. 

На левом снимке ткань молочной железы 

уплотнена за счет выраженной гиперплазии железистой 

ткани, составляющей 75% ― ACR3. На правом 

снимке та же молочная железа через 6 месяцев 

лечения. Плотность молочной железы снизилась: 

ткань молочной железы представлена остатками 

гиперплазированной железистой ткани (25-50%) 

с участками жировой ткани и фиброза ― ACR2. 

в крови, необходимый для снижения плотности, как 

показали результаты исследования, должен быть 

не ниже 43 нг/мл. Возможно, витамин D может стать 

одним из доступных, простых способов профилактики 

тяжелых форм мастопатии и рака молочных 

желез у женщин. 


1. Ashbeck E.L. Benign breast biopsy diagnosis and subsequent 

risk of breast cancer / E.L. Ashbeck, R.D. Rosenberg, P.M. Stauber 

et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. ― 2007. ― №16 (3). ― 

Р. 467-472. 

2. Eliassen A.H., Warner E.T., Rosner B., et al. Plasma 25 

Hydroxyvitamin D and Risk of Breast Cancer in Women Followed over 

20 Years // Cancer Res. ― 2016. ― 76 (18). ― P. 5423-30 

3. Подзолкова Н.М. Пролактин и молочные железы. Новые 

данные рандомизированных исследований / Н.М. Подзолкова, 

Л.В. Сумятина, Ю.А. Мохова // Акушерство и гинекология. ― 

2015. ― №12. ― С. 46-50. ― Библ. 38 назв. 

4. Клиническое значение стволовых клеток рака молочной железы 

(обзор литературы) / И.Б. Щепотин, А.С. Зотов, Р.В. Любота, 

и др. // Опухоли женской репродуктивной системы. ― 2014. ― 

№3. ― С. 14-19. 

5. Мелихова В.С. Создание функциональной ткани молочной 

железы из одной стволовой клетки // Гены и клетки. ― 2006. ― 

Т. 1, №1. ― С. 21-22. 

6. Thiery J.P., Acloque H., Huang R.Y., Nieto M.A. Epithelialmesenchymal 

transitions in development and disease // Cell. ― 

2009. ― 139. ― P. 871-890. 

7. Klevebring D., Rosin G., Ma R., et al. Sequencing of breast 

cancer stem cell populations indicates a dynamic conversion between 

differentiation states in vivo // Breast Cancer Res. ― 2014. ― 

Vol. 16. R72. 

8. Angelucci C., Maulucci G., Lama G., et al. Epithelial-stromal 

interactions in human breast cancer: effects on adhesion, plasma 

membrane fluidity and migration speed and directness // PLoS One. 

― 2012. ― 7. ― P. e50804. 

9. Сотникова Л.С. К вопросу эффективности терапии доброкачественной 

патологии молочных желез / Л.С. Сотникова, 

Е.В. Голубятникова // Эффективная фармакотерапия. ― 2016. ― 

№31. ― С. 12-18. ― Библ.: 20 назв. 

10. Kundu J.K., Surh Y.J. Emerging avenues linking inflammation 

and cancer // Free Radic. Biol. Med. ― 2012. ― Vol. 52, №9. ― 

P. 2013-2037. 

11. Koli K. 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogues downregulate 

cell invasion-associated proteases in cultured malignant 

cells / K. Koli, J. Keski-Oja // Cell Growth Differ. ― 2000. ― №11. ― 

Р. 221-229. 

12. Lundqvist J., Kirkegaard T., Laenkholm A.V., et al. Williams 

syndrome transcription factor (WSTF) acts as an activator of estrogen 

receptor signaling in breast cancer cells and the effect can be 

abrogated by 1α,25-dihydroxyvitamin D(3) // J. Steroid Biochem. 

Mol Biol. ― 2017 Jun 10. pii: S0960-0760(17)30154-1. 

13. Lopes N., Sousa B., Martins D., et al. Alterations in Vitamin 

D signalling and metabolic pathways in breast cancer progression: 

a study of VDR, CYP27B1 and CYP24A1 expression in benign and 

malignant breast lesions // BMC Cancer. ― 2010. ― 10. ― P. 483. 

OBSTETRICS AND GYNECOLOGY


Том 16, №6. 2018 

УДК 616.62+616.351+618.1-007.44 

Э.Р. МЕХТИЕВА, И.И. МУСИН, Р.М. ЗАЙНУЛЛИНА, Н.А. МУФАЗАЛОВА, А.Г. ИМЕЛЬБАЕВА 


Сравнительная оценка использования 

биологических и синтетических материалов 

при пролапсе органов малого таза 

Мехтиева Эльвира Ринатовна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии №2, тел. +7-919-606-98-85, 

e-mail: elvirochka-azn@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-8834-7951 

Мусин Ильнур Ирекович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии №2, тел. +7-917-467-10-64, 

e-mail: ilnur-musin@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-5520-5845 

Зайнуллина Раиса Махмутовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии №2, тел. (347) 264-96-50, 

e-mail: raisa.bsmu@gmail.com, ORCID ID: 0000-0001-6323-4443 

Муфазалова Наталья Альбертовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры фармакологии №1 с курсом клинической 

фармакологии, тел. +7-906-372-80-08, e-mail: mufazalovanatalya@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-0656-3459 

Имельбаева Альбина Гайнулловна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии №2, тел. (347) 264-96-50, 


В последние десятилетия проблема опущения и выпадения половых органов у женщин является актуальной в силу 

распространенности и значительного отрицательного влияния на качество жизни женщин. Лечение пролапса тазовых 

органов обычно хирургическое, направленное на восстановление анатомии и структур для поддержки органов малого 

таза. В настоящее время помимо классических операций по восстановлению тазового дна, стали применять 

различные дополнительные материалы. 

Цель ― проанализировать различные методики хирургической реконструкции тазового дна с применением и без 

биологических и синтетических материалов, согласно классификации POP–Q. 

Материал и методы. Проведен анализ современных источников по проблеме опущения и выпадения половых органов 

у женщин, применения различных видов биологических и синтетических материалов при реконструктивных 

операциях тазового дна. 

Результаты. Согласно проведенным литературным данным, исследования, связанные с лечением пролапса органов 

малого таза, показывают значительные вариации хирургической коррекции. А также критериями эффективности 

восстановления тазового дна служат не только улучшение анатомического исхода, но и общее удовлетворение 

пациенток. 

Анализ показал, что при пролапсах переднего и заднего отделов влагалища (II – III ст.) преимущественно применение 

биологических материалов для уменьшения осложнений, а при выпадении апикального отдела (IV ст.) стандартом 

служит сакропексия с применением синтетических сеток. 

Заключение. Дальнейшие исследования должны быть направлены на поиск идеального материала при хирургической 

коррекции мышц тазового дна, с учетом их репродуктивного потенциала. 

Ключевые слова: пролапс органов малого таза, синтетические сетки, аллотрансплантаты, ксенотрансплантаты. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-118-123 

(Для цитирования: Мехтиева Э.Р., Мусин И.И., Зайнуллина Р.М., Муфазалова Н.А., Имельбаева А.Г. Практическая медицина. 

2018. Том 16, № 6, С. 118-123) 

E.R. MEKHTIEVA, I.I. MUSIN, R.M. ZAINULLINA, N.A. MUFAZALOVA, A.G. IMELBAEVA 

Bashkir State Medical University of the MH of RF, 3 Lenin Str., Ufa, Russian Federation, 450008 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Comparative evaluation of the use of biological and 

synthetic materials for the prolapse of pelvic organs 

Mekhtieva E.R. — Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. +7-919-606-98-85, e-mail: elvirochka-azn@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-8834-7951 

Musin I.I. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. +7-917-467-10-64, 

e-mail: ilnur-musin@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-5520-5845 

Zainullina R.M. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. (347) 264-96-50, 

e-mail: raisa.bsmu@gmail.com, ORCID ID: 0000-0001-6323-4443 

Mufazalova N.A. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Pharmacology №1 with a course in clinical pharmacology, 

tel. +7-906-372-80-08, e-mail: mufazalovanatalya@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-0656-3459 

Imelbaeva A.G. — Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. (347) 264-96-50, e-mail: albina321093@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-0558-1364 

In recent decades, the problem of genital prolapse and prolapse in women is relevant because of its prevalence and significant 

negative impact on the quality of life of women. Pelvic organ prolapse treatment is usually surgical, aimed at restoring 

anatomy and structures to support the pelvic organs. Currently, in addition to the classic operations to restore the pelvic floor 

began to use a variety of additional materials. 

Purpose ― to analyze various methods of pelvic floor surgical reconstruction with and without biological and synthetic materials, 

according to POP–q classification. 

Material and methods. The analysis of modern sources on the problem of omission and loss of genitals in women, the use 

of different types of biological and synthetic materials in reconstructive operations of the pelvic floor. 

Results. According to the literature data, studies related to the treatment of pelvic prolapse show significant variations in 

surgical correction. As well as the criteria for the effectiveness of pelvic floor recovery are not only improving the anatomical 

outcome, but also the overall satisfaction of patients. 

The analysis showed that the prolapses of the anterior and posterior parts of the vagina (II – III art.) mainly use biological 

materials to reduce complications, and the loss of the apical Department (IV art.) standard is sacropenia with the use of synthetic 

meshes. 

Conclusion. Further research should be aimed at finding the ideal material for surgical correction of the pelvic floor muscles, 

taking into account their reproductive potential. 

Key words: prolapse of pelvic organs, synthetic mesh materials, allografts, xenografts. 

(For citation: Mekhtieva E.R., Musin I.I., Zainullina R.M., Mufazalova N.A., Imelbaeva A.G. Comparative evaluation of the use of 

biological and synthetic materials for the prolapse of pelvic organs. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 118-123) 


Пролапс органов малого таза является прогрессирующим 

заболеванием [1]. Распространенность у 

женщин старше 40 лет, основанных исключительно 

на жалобах пациенток, колеблется от 2,9 до 8%, 

а во время обследования, на основе результатов, 

оценивается приблизительно у 40% женщин [2, 3]. 

В основном пациентки жалуются на симптомы, связанные 

с мочеиспусканием (стрессовое недержание 

мочи, учащенное мочеиспускание, затруднение в 

опорожнение мочевого пузыря), с кишечником (затруднение 

дефекации, недержание кала и газов), а 

также дискомфорт при коитусе, боли внизу живота 

и чувство инородного тела в области влагалища 

[4, 5]. Последние данные предполагают, что у 20% 

женщин, перенесших операции по поводу пролапса 

тазовых органов, стрессового недержания мочи или 

их сочетания, риск рецидива после первичной реконструкции 

составляет от 5,6 до 13% [6, 7]. 

При пролапсе органов малого таза развиваются 

опущение влагалища спереди (передняя стенка 

влагалища ― цистоцеле), сзади (задняя стенка влагалища 

― ректоцеле) и апикального отдела (матка 

или шейка матки, своды влагалища или культя влагалища 

после гистерэктомии), а также их сочетание 

[8]. В настоящее время по степени выраженности 

заболевания использована стандартизированная 

классификация пролапса гениталий POP–Q (Pelvic 

Organ Prolapse Quantification) [9]. Несостоятельность 

тазового дна является многофакторным заболеванием, 

в котором трудно предсказать важность 

каждого фактора для конкретного человека 

или населения. Расовая принадлежность, возраст, 

семейная и генетическая отягощенность, роды, частые 

запоры, ожирение, курение и менопауза ― все 

эти факторы связаны с риском развития пролапса 

гениталий [10]. Лечение данной патологии обычно 

хирургическое, направленное на восстановление 



Том 16, №6. 2018 

анатомических структур, поддерживающих органы 

малого таза [11]. Однако начальные бессимптомные 

стадии пролапса гениталий не нуждаются в 

хирургической коррекции, которая не определит 

пользу и добавит только риск пери- и послеоперационных 

осложнений [12]. Хирургические методы 

реконструкции тазового дна классифицируются 

как «восстановление собственными тканями», 

когда использованы только свои ткани (мышцы и 

связки) для поддержки органов малого таза и «дополнительное 

восстановление», когда используются 

дополнительные материалы (протез или трансплантат). 

Протезы классифицируются как сетки, 

имплантаты и ленты (слинги). Трансплантаты классифицируются 

как аутологичные, аллотрансплантаты 

и ксенотрансплантанты [13]. На сегодняшний 

день в реконструктивных операциях для дополнительного 

восстановления чаще всего используется 

синтетическая сетка [14]. 

Поскольку недавние исследования [15] подтверждают, 

что восстановление только собственными 

тканями показали не лучшие результаты, 

а также наблюдают высокие показатели рецидивов, 

то дополнительное восстановление, использование 

в основном синтетических сетчатых материалов, 

становится более популярным. А также исследователи 

столкнулись с новой особенностью течения 

послеоперационного периода после использования 

сеток: снижение интенсивности регенеративных 

процессов, создающих ряд осложнений (неполноценной 

эпителизации и впоследствии рецидива заболеваний) 

[16]. Учитывая риски при использовании 

сетчатых материалов, а так же восстановление 

только собственными тканями, были использованы 

в реконструктивных операциях различные трансплантаты 

[1, 17-20]. 

В этой статье мы рассматриваем вопросы, связанные 

с использованием биологических и синтетических 

материалов для дополнительного восстановления 

при пролапсе органов малого таза, учитывая 

различные риски и пользу в соответствии с опущением 

того или иного отдела влагалища. 

Дополнительные материалы, используемые 

для хирургической коррекции пролапса органов 

малого таза 

Целью использования дополнительных материалов 

является улучшение анатомического результата 

и снижение рецидивов путем улучшения целостности 

существующей ткани, что вызывала пролапс 

гениталей. В настоящее время существует четыре 

вида дополнительных материалов, используемых 

для восстановления несостоятельности мышц тазового 

дна: аутотрансплантаты, аллотрансплантаты, 

ксенотрансплантаты и синтетические сетки. 

Наиболее популярными являются широкая фасция 

(fascia latа) бедра и фасция прямой мышцы живота 

[21, 22]. Основным преимуществом является 

устранение рисков, связанных с иммунным ответом 

хозяина. А также использование аутотрансплантатов 

ограничено из-за высоких рисков послеоперационных 

осложнений: высокая кровопотеря, раневая 

инфекция, дополнительный рубец, грыжа. 

Аллотрансплантаты собирают из трупной фасции 

донора. Материал должен быть тщательно обработан 

для уменьшения риска осложнений связанных 

с иммунным ответом, а также использованы процедуры 

для удаления омертвевших клеток без повреждения 

соединительной ткани. По сравнению с 

аутотрансплантатом нет ограничения в размерах, и 

можно собрать более крупные части соединительной 

ткани. Также аллотрансплантаты представляют 

потенциальный риск, связанный с передачей 

различных инфекций. Риск передачи оценивается 

в 1 из 1,67 млн человек, хотя в действительности не 

сообщалось о случаях передачи в литературе. 

Ксенотрансплантаты ― это бесклеточные экстракты 

коллагеновых волокон, собранных от других 

видов (бычий, свиной) и обработанных для использования 

у людей. При использовании существуют 

невысокие риски отторжения и передачи инфекции. 

Кроме того, некоторые пациенты могут отказаться 

от имплантации из-за религиозных убеждений. 

Синтетические сетки выгодны для исключения 

риска передачи инфекционных заболеваний. Однако 

послеоперационные инфекционные и эрозивные 

осложнения существуют из-за бактериальных 

колонизации и реакции организма на инородное 

тело. Комбинированные сетки включают нерастворимые 

материалы, такие как полипропилен, которые 

связаны с волокнами абсорбируемого полиглактина 

или полиглекатрона [23]. Синтетические 

сетки, сначала использовались для ушивания грыж 

брюшной полости. Обычно применялись нерассасывающие 

материалы, такие как полипропилен, политетрафторэтилен 

и полиэтилен. Однако имеются 

поглощаемые сетки из материалов, таких как полиглактин 

910. В этой классификации [24] существуют 

четыре подтипа в зависимости от размера пор 

и нитчатой структуры. Макропористое моноволокно 

полипропилена 1-го типа ― это сетки с малым весом 

представляют собой предпочтительный вариант 

для тазовых реконструкция в настоящее время. 

Свойства сетки и ответ хозяина 

Наиболее важные свойства ткани сеток, которые 

влияют как на ранний, так и на отдаленный операционный 

период ― это ее размер пор и проницаемость. 

Сетки с большими размерами пор и высокой 

проницаемостью формируют благоприятный иммунный 

ответ с увеличением тканевого роста, снижением 

риска колонизации бактерий, уменьшением 

риска воспаления, уменьшение фиброзной ткани 

и уменьшение образования адгезии по сравнению 

с теми сетками, у которых небольшие поры и более 

низкая проницаемостью [25]. 

Синтетические сетки делятся на сплетенные или 

тканные. Последние гораздо предпочтительнее, так 

как они более гибкие и имеют более высокую проницаемость 

[26]. Сетчатый вес является еще одним 

важным параметром для биосовместимости синтетических 

сеток. Сетки с большими порами имеют 

более низкий вес и более эластичны. Легкие материалы 

менее подвержены инфекциям и последующей 

эрозией [26]. 

В хирургии пролапса тазовых органов синтетические 

сетки преимущественно погружаются моноаксиально 

(трансперпендикулярно), в последующем 

может вызвать необратимую деформацию 

загруженной сетки. Швы, используемые для прикрепления 

сетки, действуют как точки нагрузки, 

что приводит к образованию сморщивания сетки, 

в последующем ее выпячивание и складывание, 

тем самым увеличивая ответ организма на сетку 

как инородное тело. Кроме того, при погрузке сетки, 

происходит заметное уменьшение размера пор 

и проницаемости. Решающую роль играет направление 

погрузки и ориентация сетки. Возникающие 

изменения сетки могут, в конечном итоге, ухудшить 

результаты операции. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Сравнительный анализ хирургического лечения 

собственными тканями и с использованием 

дополнительных материалов 

Выпадение передней стенки влагалища 

Дефекты передней стенки влагалища являются 

наиболее распространенным местом при пролапсах 

тазовых органов [5]. При хирургическом лечении 

классически вся процедура представляет 

собой переднюю кольпорафию с ушиванием паравезикальной 

фасции по средней линии, с использованием 

рассасывающихся швов. При анализе исходов 

оперативного лечения, многие авторы [27] 

приводят данные по явному превосходству влагалищных 

операций с использованием сеток над 

хирургическими операциями с использованием 

только собственных тканей. Недавние исследования 

[28] сравнивали три методики хирургического 

лечения передней стенки влагалища (две ― без 

сетки и с рассасывающейся сеткой). Рецидив пролапса 

имел место в том случае, когда пролапс превышал 

1 степень. Результаты были различными: 

10% анатомических рецидивов (пролабирование 

передней стенки влагалища за пределы вульварного 

кольца), 5% клинических рецидивов (женщины 

не чувствовали улучшения после операции). 

В 2016 году Кокрановским сообществом в обзоре 

по хирургии, женщины с выпадением передней 

стенки влагалища, которые перенесли хирургическое 

лечение только с использованием собственных 

тканей, были более склонны к рецидивам (относительный 

риск составил 3.01), чем женщины, 

которым применялись сетки из полипропилена. 

Повторные операции при рецидиве пролапса органов 

малого таза был выше после операций без 

применения дополнительных материалов, включая 

сочетание пролапса и стрессовое недержание 

мочи (относительный риск составил 0,59) [29]. 

Управление по санитарному надзору за качеством 

пищевых продуктов и медикаментов пришли 

к выводу, что применение сеток увеличивают 

объективные положительные исходы в сравнении 

с традиционной реконструкцией при пролапсе тазового 

дна без сетки, но иногда не приводит к отсутствию 

жалоб пациенток [30]. 

Также были проведены исследования по хирургическому 

лечению пролапса переднего отдела с 

аутологичными трансплантатами (fascia lata или 

прямая фасция живота) [31]. Они показали увеличение 

времени операции, выраженные послеоперационные 

боли и дополнительные рубцы. В одном из 

исследований [31] 50% пациентов сообщили о продолжительности 

боли даже через 25 месяцев после 

операции. Проспективное исследование с использованием 

трупной (обезвоженной растворителем) 

fascia lata для профилактики рецидива пролапса 

передней стенки влагалища показало, что дополнение 

не улучшило состояние пациенток [32]. 

Многоцентровое исследование, сравнивающее 

переднюю кольпорафию с использованием свиной 

дермы и переднюю кольпорафию без применения, 

показало, что кольпорафия без применения трансплантата 

дала высокий показатель успеха (93% 

против 81%). Развитие эрозии в группе с использованием 

свиной дермы была только 1% [33]. 

Сравнивали также три группы женщин после 

оперативного лечения: передняя кольпорафия, 

трансплантат дермы свиньи, и полипропиленовая 

сетка с передней кольпорафией [34]. Высокий 

уровень положительных результатов был в группе 

с пропиленовой сеткой ― 86%, в группе с трансплантатом 

свиной дермы ― 52% и без применения 

каких-либо материалов ― 53%. Частота диспареунии 

в группе с полипропиленовой сеткой составила 

14%, в группе с трансплантатом дермы свиньи 

― 7% и в группе без применения дополнительных 

материалов ― 8%. Авторы пришли к выводу, что 

преимущество было у трансплантата из дермы свиньи. 

В другом недавнем исследовании [35] при восстановлении 

передней стенки влагалища использовали 

подслизистую тонкой кишки свиньи. Сравнивали 

хирургическое лечение с трансплантатом и 

без. Исход операции не показал какой-либо значительной 

разницы. Но данное исследование показало, 

что свиной субмукозный трансплантат тонкой 

кишки имел хорошую биосовместимость, что было 

главным преимуществом над другими дополнительными 

материалами. У женщин, которым применяли 

свиной субмукозный трансплантат тонкой 

кишки, частота рецидивов составила менее 7,5%. 

Польза биологических трансплантатов при хирургическом 

лечении пролапса переднего отдела 

влагалища не доказана. Нет проспективных исследований 

напрямую сравнивая различные типы 

биологических материалов. 

Выпадение задней стенки влагалища 

Большинство исследований при пролапсах задней 

стенки влагалища подтверждают положительные 

результаты как при классической операции 

кольпоперинеолеваторопластике, так и сочетание 

ее с использованием дополнительных материалов. 

Было проведено просперспективное исследование 

у 78 пациенток, которым провели кольпоперинеолеваторопластику 

без применения дополнительного 

материала и с использованием 

пропиленовой сетки. Результат показал, что после 

36 месяцев наблюдения, стойкий положительный 

эффект имеется у пациенток, которым дополнительно 

применяли сетку ― 95% [36]. 

Другое исследование включило 106 женщин с 

пролапсом задней стенки влагалища II степени и 

выше. Сравнивали 3 методики: заднюю кольпорафию, 

реконструкцию конкретного участка ректоцеле 

и применение свиного трансплантата. Задняя 

кольпорафия и реконструкция конкретного 

участка ректоцеле привели к аналогичным анатомическим 

и функциональным результатам, но 

добавление свиного трансплантата анатомически 

не улучшили результаты. Но все три способа реконструкции 

ректоцеле привели к значительному 

уменьшению симптомов, улучшению качества жизни 

и сексуальной функции [37]. 

Еще одни исследования, включающие 137 женщин: 

67 пациенток прооперировано с использованием 

трансплантата из подслизистой тонкой кишки 

и 70 контрольных ― без трансплантата. Анализировали 

анатомические и субъективные исходы в 

течение 12 месяцев после операции. Результаты 

сообщили, что оба этих подхода реконструкции 

ректоцеле были со значительным уменьшением 

клинических проявлений и улучшением состояния 

пациенток. Однако результаты применения свиного 

трансплантата из подслизистой тонкой кишки 

не превосходили над результатами контрольной 

группы [38]. 

В настоящее время нет доказательств каких-либо 

преимуществ дополнительного применения сеток и 

трансплантатов при реконструкции пролапса задней 

стенки влагалища. 



Том 16, №6. 2018 

Выпадение апикального отдела 

Одним из ключевых моментов в лечении пролапса 

органов малого таза является важность 

успешной поддержки апикального отдела при реконструкции 

[39]. Многочисленные исследования 

показывают, что при пролапсе во всех 3-х отделах 

влагалища, риск рецидива передней или задней 

стенки снижается на 90-92% при хорошей реконструкции 

апикального отдела. Кроме того, закрепление 

апикального отдела обеспечивает хорошую 

глубину влагалища, потому что диспареуния возникает 

чаще при коротком влагалище [40]. Наиболее 

часто выполняемые хирургические операции по 

коррекции пролапса апикального отдела ― это сакропексия 

(лапаротомическим, лапароскопическим 

доступом или роботизированным), влагалищные сакровагинопексии, 

iliococcygeus (подвздошно-крестцовая) 

фиксация и фиксация маточно-крестцовой 

связки. 

Несколько испытаний проводили с использованием 

аллотрансплантатов и ксенотрансплантатов 

вместо синтетических сеток при сакропексии. 

Результаты уступали синтетическим материалам, 

а так же были рецидивы в позднем послеоперационном 

периоде [41]. 

Так же проводилось двойное слепое мультицентровое 

исследование при пролапсах 2-4 степени. 

Одним применяли синтетические сетки (ProliftTM 

или Общая liftTM), а другим переднюю или заднюю 

кольпорафию с влагалищной кольпопексией. Учитывали 

жалобы и анатомию половых органов между 

этими группами в раннем и позднем последоперационном 

периоде. Существенной разницы между 

этими группами не было. Положительные результаты 

были в обеих группах [42]. 

Еще одно одноцентровое исследование проведено 

для сравнения применения трансвагинальной 

сетки (ProliftTM) и сакроспинальной фиксации с использованием 

собственных тканей при постгистерэктомическом 

пролапсе влагалищного свода. Пациенток 

наблюдали в течение года. В группе без 

применения сеток рецидивы составили 22 случая 

(65%), тогда как с использованием сеток было 3% 

(только один случай) [43]. 


Пролапс органов малого таза ― это не опасная 

для жизни ситуация, а значит, терапевтические 

подходы всегда должны быть направлены на восстановление 

нормальной функции и повышение качества 

жизни. Польза сеток и трансплантата всегда 

должна быть тщательно оценена, и лечение должно 

быть индивидуальным. 

Итак, исследования, связанные с лечением пролапса 

органов малого таза, показывают значительные 

вариации для определения патологии и хирургического 

успеха, приводящие к противоречивым 

данным в литературе. 

Улучшение анатомического исхода является недостаточным 

критерием для эффективности реконструкции 

пролапса гениталий. Нет прямой взаимосвязи 

между объективным анатомическим лечением 

и субъективным улучшением состояния с уменьшением 

симптомов пролапса пациенток. Последующие 

исследования должны быть сосредоточены на степени 

анатомической коррекции для общего удовлетворения 

пациенток. 

Тип и свойства сетки являются важными влиянием 

на послеоперационные исходы. 1 тип макропористых 

монофиламентных полипропиленовых сеток 

с низким весом представляют в настоящее время 

самый предпочтительный вариант для реконструкции 

тазового дна. Понимание фундаментальной 

науки о сетках может повлиять на развитие новых 

моделей с возможностью уменьшения риска осложнений, 

связанных с сетками. 

Для пролапсов переднего или заднего отдела, 

преимущественно хирургическое лечение с использование 

биологических материалов и без, потому 

что при использовании сеток, высокий риск 

осложнений, которые могут оказать существенное 

негативное влияние на качество жизни и требует 

множественных, сложных действий для их профилактики. 

Для лечения пролапса апикального отдела, золотым 

стандартом служит сакропексия (лапаротомическим 

или лапароскопическим доступом) с 

применением синтетических сеток. Польза сетки 

безопаснее в этой процедуре и показывает благоприятные 

функциональные результаты по сравнению 

с другими методами. 

Вывод 

Метод хирургического лечения пролапсов органов 

малого таза должен быть рассмотрен, когда 

пациенты имеют клинические проявления. Для 

пациентов, с изолированным выпадением одного 

из отдела (переднего или заднего), пластика влагалища 

должна производиться без использования 

дополнительных материалов. Использование дополнительных 

материалов должны обсуждаться и 

применяться с осторожностью. Пациенты должны 

быть полностью проинформированы о составе материала, 

результатах и осложнениях, а так же выборе 

доступа при хирургическом лечении пролапса 

апикального отдела. 

Идеального материала для хирургического лечения 

пролапсов органов малого таза пока не существует. 

Дальнейшие исследования должны быть направлены 

на то, чтобы найти идеальный материал 

для хирургической коррекции, а также не нарушать 

у женщин их репродуктивный потенциал. 


1. Ящук А.Г., Мусин И.И., Попова Е.М., и др. Хирургическое 

лечение стрессового недержания мочи у женщин с применением 

коллагенового материала // Экспериментальная и клиническая 

урология. ― 2015. ― №4. ― С. 124-126. 

2. Bradley C.S., Nygaard I.E. Vaginal wall descensus and pelvic 

floor symptoms in older women // Obstet. Gynecol. ― 2005. ― 

106. ― P. 759-66. 

3. Rortveit G., Brown J.S., Thom D.H., et al. Symptomatic pelvic 

organ prolapse: prevalence and risk factors in a population based, 

racially diverse cohort // Obstet. Gynecol. ― 2007. ― 109. ― 

P. 1396-403. 

4. Younger A., Rac G., Quentin C., et al. Pelvic organ prolapse 

surgery in academic female pelvic medicine and reconstructive surgery 

urology practice in the setting of the Food and Drug Administration 

public health notifications // Urology. ― 2016. ―91. ― P. 46-50. 

5. Буянова С.Н. Роль ДСТ в патогенезе пролапса гениталий / 

С.Н. Буянова, С.В. Савельев, А.А. Федоров // Российский вестник 

акушера-гинеколога. ― 2008. ― Спец. выпуск. ― С. 8-11. 

6. Беженарь В.Ф. Осложнения, возникающие при хирургическом 

лечении пролапса тазовых органов с использованием системы 

Prolift // Журнал акушерства и женских болезней. ― 2009. ― 

Т. 58, №5. ― С. 25-26. 

7. Гутикова Л.В. Пролапс гениталий: современное состояние 

проблемы // Журнал Гродненского государственного медицинского 

университета. ― 2012. ― №1 (37). ― С. 86-89. 

8. Haylen B.T., de Ridder D., Freeman R.M., et al. An International 

Urogynecological Association (IUGA)/International Continence 

Society (ICS) joint report on the terminology for female pelvic floor 

dysfunction // Neurourol. Urodyn. ― 2010. ― 29. ― P. 4-20. 

9. Bump R.C., Mattiasson A., Bø K., et al. The standardization 

of terminology of female pelvic organ prolapse and pelvic floor 

dysfunction // Am. J. Obstet. Gynecol. ― 1996. ― 175. ― P. 10-17. 

10. Нафтулович Р.А., Ящук А.Г., Масленников А.В., Алакаева Д.Р. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Особенности семейного анамнеза у пациенток с опущением и выпадением 

органов малого таза // Российский вестник акушера-гинеколога. 

― 2013. ― Т. 13, №1. ― С. 30-36. 

11. Maher C., Feiner B., Baessler K., et al. Surgical management 

of pelvic organ prolapse in women // Cochrane Database Syst. Rev. ― 

2013. ― 4. ― CD004014. 

12. Nygaard I., Bradley C., Brandt D. Women’s Health Initiative. 

Pelvic organ prolapse in older women: prevalence and risk factors // 

Obstet. Gynecol. ― 2004. ― 104. ― P. 489-97. 

13. Haylen B.T., Freeman R.M., Swift S.E., et al. An International 

Urogynecological Association (IUGA)/International Continence Society 

(ICS) joint terminology and classification of the complications related 

directly to the insertion of prostheses (meshes, implants, tapes) & 

grafts in female pelvic floor surgery // Int. Urogynecol. J. ― 2011. ― 

22. ― P. 3-15. 

14. Беженарь В.Ф. Эффективный клинический опыт использования 

субуретральных слингов в лечении недержания мочи у 

женщин // Журнал акушерства и женских болезней. ― 2012. ― 

Т. 61, №5. ― С. 30-37. 

15. Olsen A.L., Smith V.J., Bergstrom J.O., et al. Epidemiology of 

surgically managed pelvic organ prolapse and urinary incontinence // 

Obstet. Gynecol. ― 1997. ― 89. ― P. 501-624. 

16.Weber AM, Walters MD, Piedmonte MR, Ballard LA. Anterior 

colporrhaphy: a randomized trial of three surgical techniques. 

Am J Obstet Gynecol 2001;185:1299–306 

17. Влияние синтетических материалов, используемых для 

лечения пролапса гениталий, на функцию нижних мочевыводящих 

путей / Г.Р. Касян, М.М. Кайфаджян, В.А. Малхасян, 

Д.Ю. Пушкарь // Урология. ― 2011. ― №5. ― С. 20-23. 

18. Использование «армированного» апоневротического лоскута 

при хирургической коррекции и для профилактики генитального 

пролапса у женщин с сочетанной гинекологической 

патологией / А.И. Ищенко, Л.С. Александров, О.Ю. Горбенко и 

др. // Российский вестник акушера-гинеколога. ― 2011. ― Т. 11, 

№3. ― С. 55-60. 

19. Использование аллопротезирования для хирургической 

коррекции опущения и выпадения внутренних половых органов / 

Л.В. Гутикова, Л.С. Бут-Гусаим, В.А. Биркос и др. // Репродуктивное 

здоровье в Беларуси. ― 2010. ― №5. ― С. 33-39. 

20. Oversand S.H., Staff A.C., Spydslaug A.E., et al. Long-term 

follow-up after native tissue repair for pelvic organ prolapsed // 

Int. Urogynecol. J. ― 2014. ― 25. ― P. 81-9. 

21. Wu J.M., Dieter A.A., Pate V., et al. Cumulative incidence of a 

subsequent surgery after stress urinary incontinence and pelvic organ 

prolapse procedure // Obstet. Gynecol. ― 2017. ― 129. ― P. 1124-30. 

22. Камоева С.В. Новые технологии использования сетчатых 

имплантатов в реконструктивной хирургии тазового дна при пролапсе 

тазовых органов у женщин // Российский вестник акушерагинеколога. 

― 2012. ― Т. 12, №1. ― С. 64-69. 

23. Albo M.E., Richter H.E., Brubaker L., et al. Burch colposuspension 

versus fascial sling to reduce urinary stress incontinence // N. Engl. J. 

Med. ― 2007. ― 356. ― P. 2143-55. 

24. Краснопольский В.И. Вагинальная экстраперитонеальная 

кольпопексия (метод prolift) ― новый взгляд на хирургию опущения 

и выпадения внутренних половых органов / В.И. Краснопольский, 

А.А. Попов // Акушерство и гинекология. ― 2007. ― №2. 

― С. 251-55. 

25. Amid P.K. Classification of biomaterials and their related 

complications in abdominal wall hernia surgery // Hernia. ― 1997. ― 

1. ― P. 15-21. 

26. Liang R., Knight K., Abramowitch S., et al. Exploring the basic 

science of prolapse meshes // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. ― 2016. ― 

28. ― P. 413-19. 

27. Cobb W.S., Peindl R.M., Zerey M., et al. Mesh terminology 101 // 

Hernia. ― 2009. ― 13. ― P. 1-6. 

28. El-Nazer M.A., Gomaa I.A., Ismail Madkour W.A., et al. Anterior 

colporrhaphy versus repair with mesh for anterior vaginal wall 

prolapse: a comparative clinical study // Arch. Gynecol. Obstet. ― 

2012. ― 286. ― P. 965-72. 

29. Kapoor D.S., Nemcova M., Pantazis K., et al. Reoperation rate 

for traditional anterior vaginal repair: analysis of 207 cases with a 

median 4-year follow-up // Int. Urogynecol. J. ― 2010. ― 21. ― 

P. 27-31. 

30. Maher C., Feiner B., Baessler K., et al. Surgery for women 

with anterior compartment prolapsed // Cochrane Database of Syst. 

Rev. ― 2016. ― 11. ― CD004014. 

31. Glazener C.M., Breeman S., Elders A., et al. Mesh, graft, or 

standard repair for women having primary transvaginal anterior 

or posterior compartment prolapse surgery: two parallel-group, 

multicentre, randomised, controlled trials (PROSPECT) // Lancet. ― 

2017. ― 389. ― P. 381-92. 

32. Walter A.J., Morse A.N., Leslie K.O., et al. Changes in tensile 

strength of cadaveric fascia lata in a rabbit vagina model // J. Urol. ― 

2003. ― 169. ― P. 1907-10. 

33. Gandhi S., Goldberg R.P., Kwon C., et al. A prospective 

randomized trial using solvent dehydrated fascia lata for the prevention 

of recurrent anterior vaginal wall prolapsed // Am. J. Obstet. Gynecol. 

― 2005. ― 192. ― P. 1649-54. 

34. Meschia M., Pifarotti P., Bernasconi F., et al. Porcine skin 

collagen implants to prevent anterior vaginal wall prolapse recurrence: 

a multicenter, randomized study // J. Urol. ― 2007. ― 177. ― 

P. 192-5. 

35. Menefee S.A., Dyer K.Y., Lukacz E.S., et al. Colporrhaphy 

compared with mesh or graft-reinforced vaginal paravaginal repair for 

anterior vaginal wall prolapse: a randomized controlled trial // Obstet. 

Gynecol. ― 2011. ― 118. ― P. 1337-44. 

36. Cao T.T., Sun X.L., Wang S.Y., et al. Porcine small intestinal 

submucosa mesh for treatment of pelvic organ prolapsed // Chin. 

Med. J. ― 2016. ― 129. ― P. 2603-9. 

37. Mourtialon P., Letouzey V., Eglin G., et al. Transischioanal transsacrospinous 

ligament rectocele repair with polypropylene mesh: 

a prospective study with assessment of rectoanal function // 

Int. Urogynecol. J. ― 2013. ― 24. ― P. 81-9. 

38. Paraiso M.F., Barber M.D., Muir T.W., Walters M.D. Rectocele 

repair: a randomized trial of three surgical techniques including 

graft augmentation // Am. J. Obstet. Gynecol. ― 2006. ― 195. ― 

P. 1762-71. 

39. Sung V.W., Rardin C.R., Raker C.A., et al. Porcine subintestinal 

submucosal graft augmentation for rectocele repair: a randomized 

controlled trial // Obstet. Gynecol. ― 2012. ― 119. ― P. 125-33. 

40. Rooney K., Kenton K., Mueller E.R., et al. Advanced anterior 

vaginal wall prolapse is highly correlated with apical prolapsed // 

Am. J. Obstet. Gynecol. ― 2006. ― 195. ― P. 1837-40. 

41. Abdelmonem A.M. Vaginal length and incidence of dyspareunia 

after total abdominal versus vaginal hysterectomy // Eur. J. Obstet. 

Gynecol. Reprod. Biol. ― 2010. ― 151. ― P. 190-2. 

42. Tate S.B., Blackwell L., Lorenz D.J., et al. Randomized trial of 

fascia lata and polypropylene mesh for abdominal sacrocolpopexy: 

5-year follow-up // Int. Urogynecol. J. ― 2011. ― 22. ― P. 137-43. 

43. Gutman R.E., Nosti P.A., Sokol A.I., et al. Three-year outcomes 

of vaginal mesh for prolapse: a randomized controlled trial // Obstet. 

Gynecol. ― 2013. ― 122. ― P. 770-7. 

44. Svabik K., Martan A., Masata J., et al. Comparison of vaginal 

mesh repair with sacrospinous vaginal colpopexy in the management 

of vaginal vault prolapse after hysterectomy in patients with levator 

ani avulsion: a randomized controlled trial // Ultrasound Obstet. 

Gynecol. ― 2014. ― 43. ― P. 365-71. 



Том 16, №6. 2018 

УДК 618.14-006.36 



Роль прогестерона и тканевых факторов роста 

в патогенезе миомы матки 

Тюрина Алла Алексеевна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии №2, тел. +7-917-41-86-222, e-mail: alla.tyurina2016@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-6657-8081 

Ящук Альфия Галимовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии №2, 

тел. (347) 264-96-50, e-mail: alfiya_galimovna@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2645-1662 

Имельбаева Альбина Гайнулловна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии №2, тел. +7-917-777-40-06, 


Яковлева Ольга Владимировна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии №2, тел. +7-927-637-75-00, 

e-mail: olgayakov-leva@mail.ru. ORCID ID: 0000-0002-0429-2368 

Цель работы ― обобщить данные современной литературы о роли прогестерона и тканевых факторов роста 

в патогенезе миомы матки. 

Материал и методы. Анализ данных периодических источников литературы в отношении миомы матки. Исследования, 

изучающие геномные и негеномные воздействия рецепторов прогестерона и их роль в обеспечении роста 

миоматозных узлов, собраны и систематизированы в данном обзоре. Также освещены исследования по изучению 

воздействия различных модуляторов прогестероновых рецепторов для лечения миомы матки. 

Результаты. Миома матки ― это доброкачественная опухоль, происходящая из миометрия. Данные исследований 

указывают, что стероидные гормоны яичников, в частности прогестерон, являются главными регуляторами 

развития и роста миом. Действие прогестерона в миомах включает классические эффекты ядерных рецепторов 

на регуляцию генов, однако появляется все больше доказательств, что сигнальные пути напрямую активируются 

рецепторами прогестерона (PR) и что PR могут взаимодействовать с сигнальными системами факторов роста, 

способствуя пролиферации и поддержанию миом матки. 

Выводы. Лучшее понимание механизмов, обеспечивающих прогестеронзависимый рост миоматозных узлов, необходимо 

для создания наиболее эффективных и безопасных методов лечения этого широко распространенного 

заболевания. 

Ключевые слова: рецепторы прогестерона, миома матки, прогестерон. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-124-129 

(Для цитирования: Тюрина А.А., Ящук А.Г., Имельбаева А.Г., Яковлева О.В. Роль прогестерона и тканевых факторов роста 

в патогенезе миомы матки. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 124-129) 


Bashkir State Medical University of the MH of RF, 3 Lenin St., Ufa, Russian Federation, 450000 

The role of progesterone and tissue growth factors 

in pathogenesis of uterine myomas 

Tyurina A.A. — postgraduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. +7-917-41-86-222, 

e-mail: alla.tyurina2016@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-6657-8081 

Yaschuk A.G. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. (347) 264-96-50, 

e-mail: alfiya_galimovna@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2645-1662 

Imelbaeva A.G. — assistant at the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. +7-917-777-40-06, e-mail: albina321093@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-0558-1364 

Yakovleva O.V. — postgraduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology №2, tel. +7-927-637-75-00, 



Vol. 16, no. 6. 2018 


Objective ― to summarize the data of modern literature on the role of progesterone and tissue growth factors in the pathogenesis 

of uterine myomas. 

Material and methods. Analysis of data from periodic sources of literature in relation to uterine fibroids. Studies that examine 

the genomic and non-genomic effects of progesterone receptors and their role in promoting the growth of myomatous nodes 

have been collected and systematized in this review. Studies on the effects of various progesterone receptor modulators for the 

treatment of uterine myomas have also been highlighted. 

Results. Uterine leiomyoma is a benign tumor that originates from the myometrium. Research data show that ovarian steroid 

hormones, in particular progesterone, are the main regulators of development and growth of myomas. The effect of progesterone 

in fibroids involves the classical effects of nuclear receptors on gene regulation, but there is increasing evidence that the 

signaling pathways are directly activated by progesterone receptors (PR) and that PR can interact with signaling systems of 

growth factors, promoting proliferation and maintenance of uterine myomas. 

Conclusion. Better understanding of the mechanisms that provide progesterone-dependent growth of myomatous nodes is 

necessary to create the most effective and safe methods of treatment for this widespread disease. 

Key words: progesterone receptors, uterine leiomyoma, progesterone. 

(For citation: Tyurina A.A., Yaschuk A.G., Imelbaeva A.G., Yakovleva O.V. The role of progesterone and tissue growth factors in 

pathogenesis of uterine leiomyomas. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 124-129) 

Миома матки ― это гладкомышечная опухоль, 

происходящая из миометрия. В течение жизни миома 

матки может быть обнаружена у 70-80% женщин 

и в 30% случаев заболевание будет сопровождаться 

симптомами тазовых болей и аномальных 

маточных кровотечений, требующими лечения [1]. 

В связи с этим миома матки является наиболее распространенной 

причиной госпитализации для проведения 

плановой гистерэктомии во всем мире. До 

трети всех гистерэктомий производится по причине 

миомы матки [2]. 

Развитие миомы матки достаточно сложное. Чаще 

всего симптомы миомы манифестируют у женщин 

в возрасте 30-40 лет и регрессируют после менопаузы. 

Миома может быть причиной обильных болезненных 

менструальных кровотечений, приводящих 

к анемии, сопровождаться чувством тяжести внизу 

живота, учащенным мочеиспусканием, диспареунией 

и нарушениями фертильности. Чаще всего 

миома матки бывает множественной и узлы могут 

значительно увеличиваться. Структура опухолей 

характеризуется выраженной гетерогенностью даже 

у одной и той же пациентки, что подтверждается 

темпами роста узлов и экспрессией в них белков. 

Более того, экспрессия различных белков может 

различаться в одном и том же миоматозном узле в 

зависимости от изучаемой области. Гетерогенность 

структуры миоматозных узлов была продемонстрирована 

в исследовании роста миоматозных узлов,в 

котором оценивались размеры 262 узлов от 72 женщин 

в течение 12 месяцев с помощью МРТ [3]. Исследователи 

выявили, что миоматозные узлы одной 

и той же женщины могут расти с различным темпом 

и даже спонтанно регрессировать. Средний темп 

роста составил 9% за 6 месяцев и рост не зависел 

от локализации или размеров узла. На темпы роста 

влияло количество узлов в одной матке, причем 

одиночные миомы росли быстрее, чем множественные. 

Интересно, что миоматозные узлы белых женщин 

старше 45 лет росли медленнее в сравнении с 

женщинами моложе 35 лет, тогда как у чернокожих 

женщин опухоли не имели тенденции к снижению 

роста по мере увеличения возраста. 

Несмотря на широкую распространенность миомы 

матки, этиологические причины данного заболевания 

изучены недостаточно. Раса является 

фактором риска развития миомы. У афроамериканских 

женщин миома матки обнаруживается чаще и 

в более раннем возрасте [4]. Симптомы более ярко 

выражены и операции производятся в более раннем 

возрасте у женщин Кавказа. У женщин любой 

расы риск развития миомы матки повышается с 

возрастом. Применение комбинированных оральных 

контрацептивов (КОК) является протективным 

фактором против симптоматический миомы [5]. 

У нерожавших женщин и женщин с ранним менархе 

риск развития миомы матки выше. Ожирение, артериальная 

гипертензия, обильное потребление красного 

мяса и употребление алкоголя ассоциированы 

с повышенным риском развития миомы матки [5-7]. 

Методы лечения миомы матки ограничены. Женщины, 

страдающие обильными кровотечениями и 

болезненными менструациями, как правило, подвергаются 

хирургическому лечению в связи с неэффективностью 

консервативной терапии. Агонисты 

гонадотропин-рилизинг гормона (аГнРГ) могут 

уменьшить объем узлов и уменьшить выраженность 

других симптомов миомы, но их использование 

целесообразно лишь в течение 3-6 месяцев в периоперационный 

период в связи с выраженными 

побочными эффектами, в том числе уменьшением 

минеральной плотности костной ткани. Внутриматочные 

рилизинг-системы с левоноргестрелом 

(ЛНГ-ВМС) также могут уменьшать интенсивность 

кровотечений при миоме матки [8-10]. Малоинвазивные 

хирургические методы лечения включают 

эмболизацию маточных артерий (ЭМА) [11] 

и фокусированную ультразвуковую абляцию под 

контролем МРТ (МР-ФУЗ абляция), данный метод 

предполагает использование фокусированной ультразвуковой 

энергии для термодеструкции ткани 

миоматозного узла [12]. Органосберегающие методики 

характеризуются высокой частотой рецидивов 

роста ранее существовавших или новых миоматозных 

узлов. Например, до 59% женщин, перенесших 

консервативную миомэктомию, оперируются повторно 

[13]. Несмотря на риск рецидива, женщины 

чаще выбирают альтернативы гистерэктомии с 

целью сохранить фертильность, либо в связи с желанием 

оставить матку по личным соображениям. 

Учитывая гетерогенность миом и недостаток методов 

эффективного лечения, возрастает необходи- 



Том 16, №6. 2018 

мость изучения добавочных путей, вовлеченных в 

рост опухолей с целью развития технологии лечения 

данной патологии. 

Клинические данные о роли прогестерона в 

развитии миомы матки 

Несмотря на мнение, что триггерными факторами, 

запускающими туморогенез миомы, являются 

соматические мутации, доказано, что развитие и 

рост миоматозных узлов во многом зависит от стероидных 

гормонов яичников. Заболеваемость миомой 

матки среди женщин репродуктивного возраста 

и регрессия узлов после менопаузы являются 

аргументами в поддержку зависимости миомы от 

яичниковых гормонов. При приеме аГнРГ происходит 

уменьшение размера миоматозных узлов, доказывая 

участие гормонов яичников в росте миомы. 

Главным митогенным фактором в матке традиционно 

считали эстрогены, однако в ходе клинических, 

биохимических, гистологических и фармакологических 

исследований появляется все больше доказательств 

ключевой роли прогестерона и его рецепторов 

PR в росте и развитии миомы матки [14]. 

Например, выявлена более высокая митотическая 

активность в ткани миоматозных узлов в секреторной 

фазе менструального цикла по сравнению с 

пролиферативной фазой [13]. Было показано, что 

в течение беременности объем миоматозных узлов 

возрастает преимущественно в первые 10 недель 

гестации. Однако исследователи, проследившие 

изменение объема узлов после первого триместра, 

не выявили значительной разницы в объеме между 

вторым и третьим триместрами [15, 16]. Лечение 

женщин препаратами прогестерона приводило к 

увеличению клеточности и митотической активности 

в миоматозных узлах [17]. Лечение женщин в 

постменопаузе эстрогенами в сочетании с прогестинами 

привело к пролиферативной активности в миоматозных 

узлах, аналогичной той, что была выявлена 

у женщин в пременопаузе, тогда как терапия 

чистыми эстрогенами лишь незначительно увеличивала 

пролиферативную активность [18]. 

Несколько исследований показали, что хотя 

аГнРГ могут уменьшать размер миоматозных узлов, 

предшествующий прием прогестинов предотвращает 

уменьшение объема [19], что значимо подтверждает 

промитотический эффект прогестерона на 

миому матки. Клинические исследования влияния 

внутриматочной левоноргестрел содержащей рилизинг-системы 

(ЛНГ-ВМС) на объем миоматозных 

узлов показали противоречивые результаты. В некоторых 

исследованиях было выявлено, что объем 

матки уменьшался уже через 3 месяца использования 

ЛНГ-ВМС, тогда как размер непосредственно 

миоматозных узлов уменьшался через 6-12 месяцев 

использования рилизинг-системы [19, 20]. Однако, 

в других исследованиях выявлено уменьшение 

менструальной кровопотери, но не объема миоматозных 

узлов [8-11]. Механизм воздействия ЛНГ- 

ВМС на уменьшение объема миомы матки остается 

неизвестным, необходимы более крупные исследования 

для изучения влияния ЛНГ-ВМС на объем 

миоматозных узлов и менструальную кровопотерю. 

Увеличение локальной концентрации прогестинов, 

в отличие от системной, может оказывать непредсказуемое 

воздействие на биологию миоматозных 

узлов. Например, у женщин, использовавших ЛНГ- 

ВМС, выявлялись более низкие уровни экспрессии 

рецепторов ER и PR по сравнению с пациентками, 

принимавшими комбинированные оральные контрацептивы 

[21]. Использование ЛНГ-ВМС приводит 

к снижению сывороточного уровня прогестерона 

и может уменьшать интенсивность кровотока в 

маточных артериях, что может быть объяснением 

изменений размера миоматозных узлов [22]. В исследованиях 

in vitro продемонстрировано, что левоноргестрел 

снижал жизнеспособность клеток миомы 

и усиливал апоптоз [23]. 

Использование антипрогестинов или селективных 

модуляторов рецепторов прогестерона также 

доказывает митогенный эффект прогестерона на 

рост миом in vivo. Мифепристон может эффективно 

уменьшать объем миом, кровотечение и абдоминальный 

дискомфорт, связанные с наличием миомы 

матки [24-27]. В одном из исследований женщины 

были обследованы через 6 месяцев после проведенной 

терапии мифепристоном. Авторы отметили, 

что повторный рост узлов имел место, но реже и 

медленнее, чем после терапии аГнРГ [28]. 

Эффекты селективных модуляторов прогестероновых 

рецепторов на ткани миомы продолжают изучаться. 

СМПР могут оказывать эффект как агонисты 

или антагонисты прогестероновых рецепторов в 

зависимости от типа клеток и молекулярной среды. 

В клинике СМПР привлекательны в связи с отсутствием 

побочных эффектов в нецелевых органахмишенях, 

таких как молочные железы и мозг [26]. 

СМПР Азоприснил в исследованиях уменьшал интенсивность 

кровотечения и объем миоматозных узлов 

[27, 28]. In vitro этот препарат уменьшал пролиферацию, 

индуцировал апоптоз, уменьшал отложение 

экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) и экспрессию 

локальных факторов роста [29, 30]. Улипристал 

ацетат ― еще один СМПР, способный уменьшать 

симптомы миомы матки. Данный препарат ингибирует 

пролиферацию, индуцирует апоптоз, нарушает 

регуляцию ЭЦМ только в клетках миомы и может 

снижать ангиогенез [31, 32]. Изменения эндометрия 

под воздействием СМПР описываются как новый 

тип структуры эндометрия [33-35]. В исследованиях 

выявлено, что данные изменения являются 

непролиферативными и не приводят к увеличению 

риска развития рака [36-37]. 

Регуляция рецепторов прогестерона в миоме 

матки 

Физиологические эффекты прогестерона осуществляются 

путем взаимодействия гормона с 

прогестероновым рецептором (PR), членом суперсемейст 

валиганд-активируемых факторов транскрипции 

ядерных гормонов [38, 39]. Существует 

две изоформы PR, а именно PR-А и PR-B. Некоторые 

исследователи утверждают, что уровни PR в миоме 

не изменяются в течение менструального цикла, 

а также что в ткани миомы повышена экспрессия 

обеих изоформ рецептора по сравнению с нормальным 

миометрием [17, 40]. Как и в других клетках, в 

ответ на повышение уровня эстрадиола возрастает 

экспрессия обеих изоформ рецептора [41]. Согласно 

данным исследователей, повышение экспрессии 

ER приводит к снижению уровня экспрессии PR в 

клетках миомы матки [42]. В одном из последних 

исследований Ishikawa и соавт. [43] сделано предположение, 

что эстрадиол поддерживает уровни 

PR, а прогестерон через свои рецепторы влияет 

на рост миоматозных узлов. Регуляция экспрессии 

PR в миоматозных узлах не была подробно изучена. 

Некоторые исследователи рассматривали роль 

эстрогенов в регуляции PR в миоме. Ароматаза ― 

это фермент, участвующий в конверсии тестостеро- 


Vol. 16, no. 6. 2018 


на в эстрадиол. Этот фермент в миоматозных узлах 

экспрессируется активнее, и ткань миомы матки 

способна производить свой собственный эстрадиол 

[44]. В ответ на повышение активности ароматазы, 

приводящей к увеличению уровня эстрадиола, 

уровни PR должны также расти, однако подобная 

корреляция не была выявлена в этих исследованиях. 

Концентрация мРНК рецепторов прогестерона 

оказалась значимо больше у японских женщин в 

сравнении с афроамериканками и женщинами европейского 

происхождения. Для выяснения корреляции 

между активностью ароматазы и функцией 

PR необходимы дальнейшие исследования. Важно, 

что ингибиторы ароматазы могут уменьшать размер 

миоматозных узлов и интенсивность симптомов и 

могут изучаться в качестве препаратов для лечения 

миомы матки, так как не понижают сывороточный 

уровень эстрадиола и не вызывают менопаузоподобные 

побочные эффекты как аГнРГ [45]. Катехол 

– О – метилтрансфераза (СОМТ) метаболизирует 

эстрогены в неактивную форму. Аллели СОМТ 

были ассоциированы с различным сывороточным 

уровнем эстрогенов у женщин [46], наводя исследователей 

на вопрос о возможной роли СОМТ в ткани 

миомы матки. 2-метоксиэстрадиол (2МЕ) ― это 

продукт активности СОМТ, который может ингибировать 

пролиферацию в клетках миомы [47]. Повышение 

экспрессии СОМТ и высокий уровень 2МЕ 

нарушают динамику микротрубочек в клетках, что 

может влиять на распределение в клетке рецепторов 

стероидных гормонов и ее транскрипционный 

потенциал. Снижение суммарного уровня PR высокой 

концентрацией СОМТ предполагает нарушение 

регуляции уровня PR через метаболизм эстрогенов 

и замедление пролиферации клеток в ткани миомы. 

Регуляция факторов роста и их рецепторов 

прогестероном 

На примере многих клеточных систем исследователями 

продемонстрировано, что гормоны и 

сигнальные пути факторов роста взаимосвязаны 

и вместе регулируют физиологические процессы, 

включая пролиферацию, апоптоз и дифференцировку 

[17]. Эта взаимосвязь в клетках миомы матки 

находится под прицелом многих современных исследований 

[48, 49]. Рецепторы факторов роста, 

известные как рецепторы тирозинкиназ (RTK), являются 

трансмембранными и активизируются путем 

связывания с внеклеточным лигандом или фактором 

роста. Как только фактор роста связывается 

с рецептором, он димеризуется или подвергается 

конформации, индуцируя аутофосфорилирование и 

запуская киназную активность, включая PI3K, Ras- 

MAPK, JAK-STAT [50]. 

Значительное количество исследований было 

проведено с целью характеристики различий экспрессии 

многих факторов роста и их рецепторов 

в ткани миомы матки и в миометрии. В результате 

стало известно, что в тканях миомы матки отмечалась 

повышенная экспрессия рецепторов к инсулину 

(IR), рецепторов инсулиноподобного фактора 

роста ― I (IGFRI), инсулиноподобного фактора 

роста ― II (IFR-II), эпидермального фактора роста 

(EGF), тромбоцитарного фактора роста (PDGF) и его 

рецепторов, а также трансформирующего фактора 

роста В (TGFb) и его рецепторов, чем в миометрии 

[17, 51]. Исследования показали, что факторы роста 

могут индуцировать пролиферацию в клетках 

миомы. TGFb и PDGF усиливали пролиферацию в 

культуре клеток миомы матки [52, 53]. В одном из 

исследований было выявлено, что в клетках миометрия 

отмечалось снижение пролиферации в ответ 

на высокие концентрации лигандов TGFb, однако 

в клетках миомы матки не наблюдалось подобной 

реакции на те же концентрации TGFb, что говорит 

о дисрегуляции сигнальных путей данного фактора 

роста в клетках миомы [54]. Ингибитор рецепторов 

эпидермального фактора роста AG1478 снижал 

пролиферацию в ткани миомы и миометрия, 

предположительно останавливая клеточный цикл 

в фазе G1 [55]. Эффекты AG1478 не изменялись в 

присутствии прогестерона и эстрадиола, следовательно, 

данное вещество может быть эффективно 

у женщин с сохраненным менструальным циклом. 

Прогестерон может регулировать экспрессию 

сигнальных белков факторов роста. В течение секреторной 

фазы менструального цикла уровень 

мРНК эпидермального фактора роста был выше в 

клетках миомы, чем в нормальном миометрии [56]. 

Воздействие прогестерона, но не эстрадиола, стимулировало 

белковую экспрессию EGF [13, 17]. Селективный 

модулятор прогестероновых рецепторов 

Азоприснил снижал уровень экспрессии мРНК EGF 

[57]. Также прогестерон снижает экспрессию мРНК 

инсулиноподобного фактора роста - I, но при этом 

уровень рецепторов IGFR-I не изменяется. В тканях 

миомы матки женщин в пролиферативную фазу 

менструального цикла выявлены самые высокие 

концентрации инсулиноподобного фактора роста 

– I [58]. В ткани миомы матки отмечалась отрицательная 

корреляция уровня мРНК IGF-I с уровнем 

PRB [59]. Учитывая, что пролиферативная активность 

клеток миомы матки возрастает в присутствии 

IGF-I [60], становится ясно, каким образом регуляция 

уровня этого фактора роста прогестероном соотносится 

с увеличением миоматозных узлов. 

Данные о различной экспрессии PDGF в тканях 

миомы матки и миометрии противоречивы [60-62]. 

Выявлено, что экспрессия PDGF-В в ткани миомы 

повышалась в течение секреторной фазы менструального 

цикла по сравнению с пролиферативной 

фазой. Рецепторы трансформирующего фактора 

роста β типов I-II и TGF-β 1, 2, 3 были обнаружены 

в миометрии [63], но информация об их экспрессии 

в ткани миомы матки остается противоречивой [60]. 

В ткани миомы матки выявлена значительно более 

высокая экспрессия трансформирующего фактора 

роста β 3, чем в миометрии [64], а его пиковые 

уровни отмечены в секреторной фазе менструального 

цикла, что предполагает участие прогестерона 

[17, 63]. В поддержку этого предположения, 

селективный модулятор рецепторов прогестерона 

Азоприснил способствовал снижению уровня мРНК 

TGF-β3 в клетках миомы [36, 63]. Очевидно, что 

взаимодействие между прогестероном и сигнальными 

путями факторов роста в тканях миомы матки 

изучено недостаточно. Учитывая важную роль прогестерона 

в росте и развитии миомы матки, а также 

нарушение регуляции сигнальных путей факторов 

роста при данном заболевании, необходимо изучить 

механизмы взаимодействия между прогестероном 

и факторами роста. 

Выводы 

Несмотря на широкую распространенность миомы 

матки и высокую частоту связанной с миомой 

симптоматики, об этом заболевании известно сравнительно 

немного. Как описано выше, накоплено 

достаточно преклинических и клинических сведений 

о влиянии прогестерона на рост миоматоз- 



Том 16, №6. 2018 

ных узлов. До сих пор большинство исследований 

было посвящено изучению различий в экспрессии 

белков и генов в различные фазы менструального 

цикла и в ответ на воздействие экзогенного прогестерона 

и прогестинов, а также эффектам гормонов 

и факторов роста на физиологические процессы, 

связанные с миомой матки, например пролиферацию 

и апоптоз. Необходимо изучить еще много 

вопросов, касающихся того, каким образом прогестерон 

способствует пролиферации, какие гены 

вовлечены в этот процесс, каким образом прогестерон 

взаимодействует с сигнальными путями факторов 

роста в тканях миомы матки. Эти механизмы 

требуют детального изучения. Учитывая высокую 

заболеваемость миомой матки, высокую частоту гистерэктомий 

и большие затраты здравоохранения, 

связанные с этой патологией, необходимо искать 

альтернативные пути лечения женщин с миомой 

матки. Эта задача может быть решена только после 

более детального изучения молекулярных механизмов, 

ассоциированных с ключевыми факторами 

данного заболевания, такими как прогестерон. 


1. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Агеев М.Б., и др. Современное 

состояние вопроса о патогенезе, клинике, диагностике и лечении 

миомы матки у женщин репродуктивного возраста // Акушерство. 

Гинекология. Репродукция. ― 2012. ― Т. 6, №4. 

2. Flynn M., Jamison M., Datta S., Myers E. Health care resource 

use for uterine fibroid tumors in the United States // Am. J. Obstet. 

Gynecol. ― 2006. ― 195. ― P. 955-64. [PubMed: 16723104] 

3. Peddada S.D., Laughlin S.K., Miner K., et al. Growth of uterine 

leiomyomata among premenopausal black andwhite women // 

Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. ― 2008. ― 105. ― P. 19887-92. 

[PubMed: 19047643] 

4. Kjerulff K.H., Langenberg P., Seidman J.D., et al. Uterine 

leiomyomas. Racial differences in severity, symptoms and age 

at diagnosis // J. Reprod. Med. ― 1996. ― 41. ― P. 483-90. 

[PubMed: 8829060] 

5. Сидорова И.С., Унанян А.Л., Коган Е.А., Гуриев Т.Д. Миома 

матки у больных молодого возраста: клинико-патогенетические 

особенности // Акушерство, гинекология и репродукция. ― 

2010. ― №1. ― С. 16-20. 

6. Chiaffarino F., Parazzini F., La Vecchia C., et al. Diet and 

uterinemyomas // Obstet. Gynecol. ― 1999. ― 94. ― P. 395-8. 

[PubMed: 10472866] 

7. Nagata C., Nakamura K., Oba S., et al. Association of intakes 

of fat, dietary fibre, soya isoflavones and alcohol with uterine fibroids 

in Japanese women // Br. J. Nutr. ― 2009. ― 101. ― P. 1427-31. 

[PubMed: 19459228] 

8. Sayed G.H., Zakherah M.S., El-Nashar S.A., Shaaban M.M. 

A randomized clinical trial of alevonorgestrel-releasing intrauterine 

system and a low-dose combined oral contraceptive for fibroidrelated 

menorrhagia // Int. J. Gynaecol. Obstet. ― 2011. ― 112. ― 

P. 126-30. [PubMed: 21092958] 

9. Soysal S., Soysal M.E. The efficacy of levonorgestrel-releasing 

intrauterine device in selected casesof myoma-related menorrhagia: 

a prospective controlled trial // Gynecol. Obstet. Invest. ― 2005. ― 

59. ― P. 29-35. [PubMed: 15377823] 

10. Wildemeersch D., Schacht E. The effect on menstrual blood 

loss in women with uterine fibroidsof a novel «frameless» intrauterine 

levonorgestrel-releasing drug delivery system: a pilot study // Eur. J. 

Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. ― 2002. ― 102. ― P. 74-9. [PubMed: 

12039094] 

11. Freed M.M., Spies J.B. Uterine artery embolization for fibroids: 

a review of current outcomes // Semin. Reprod. Med. ― 2010. ― 

28. ― P. 235-41. [PubMed: 20414846] 

12. Al Hilli M.M., Stewart E.A. Magnetic resonance-guided focused 

ultrasound surgery // Semin. Reprod. Med. ― 2010. ― 28. ― 

P. 242-9. [PubMed: 20414847] 

13. Moravek M., Yin P., Ono M., et al. Ovarian steroids, stem 

cells and uterine leiomyoma: therapeutic implications // Human 

Reproduction Update. ― 2014. ― 21 (1). ― P. 1-12. 

14. Cermik D., Arici A., Taylor H.S. Coordinated regulation of HOX 

gene expression in myometriumand uterine leiomyoma // Fertil Steril. 

― 2002. ― 78. ― P. 979–84. [PubMed: 12413981] 

15. Neiger R., Sonek J.D., Croom C.S., Ventolini G. Pregnancyrelated 

changes in the size of uterineleiomyomas // J. Reprod. 

Med. ― 2006. ― 51. ― P. 671-4. [PubMed: 17039693] 

16. Hammoud A.O., Asaad R., Berman J., et al. Volume change 

of uterine myomas during pregnancy: do myomas really grow? // 

J. Minim. Invasive Gynecol. ― 2006. ― 13. ― P. 386-90. [PubMed: 

16962519] 

17. Буянова С.Н., Юдина Н.В., Гукасян С.А. Современные 

аспекты роста миомы матки // Российский вестник акушера-гинеколога. 

― 2012. ― 12 (4). ― С. 42-48. 

18. Lamminen S., Rantala I., Helin H., et al. Proliferative activity 

of human uterine leiomyoma cells as measured by automatic image 

analysis // Gynecol. Obstet. Invest. ― 1992. ― 34. ― P. 111-4. 

[PubMed: 1356890] 

19. Grigorieva V., Chen-Mok M., Tarasova M., Mikhailov A. Use of a 

levonorgestrel-releasing intrauterine system to treat bleeding related 

to uterine leiomyomas // Fertil Steril. ― 2003. ― 79. ― P. 1194-8. 

[PubMed: 12738516] 

20. Tasci Y., Caglar G.S., Kayikcioglu F., et al. Treatment of 

menorrhagia with the levonorgestrel releasing intrauterine system: 

effects on ovarian function and uterus // Arch. Gynecol. Obstet. ― 

2009. ― 280. ― P. 39-42. [PubMed: 19066923] 

21. Orbo A., Arnes M., Pettersen I., et al. Down regulated 

progesterone receptor A and B coinciding with successful treatment 

of endometrial hyperplasia by the levonorgestrel impregnated 

intrauterine system // Acta Obstet. Gynecol. Scand. ― 2010. ― 89. ― 

P. 1438-46. [PubMed: 20955098] 

22. Jarvela I., Tekay A., Jouppila P. The effect of a levonorgestrelreleasing 

intrauterine system onuterine artery blood flow, hormone 

concentrations and ovarian cyst formation in fertile women // 

Hum. Reprod. ― 1998. ― 13. ― P. 3379-83. [PubMed: 9886518] 

23. Xu Q., Qiu L., Zhu L., Luo L., Xu C. Levonorgestrel inhibits 

proliferation and induces apoptosis inuterine leiomyoma cells // 

Contraception. ― 2010. ― 82. ― P. 301-8. [PubMed: 20705162] 

24. Bagaria M., Suneja A., Vaid N.B., et al. Low-dose mifepristone in 

treatment ofuterine leiomyoma: a randomised double-blind placebocontrolled 

clinical trial // Aust N Z J. Obstet. Gynaecol. ― 2009. ― 

49. ― P. 77-83. [PubMed: 19281585] 

25. Engman M., Granberg S., Williams A.R., et al. Mifepristone for 

treatment of uterine leiomyoma. A prospective randomized placebo 

controlled trial // Hum. Reprod. ― 2009. ― 24. ― P. 1870-9. [PubMed: 

19389793] 

26. Feng C., Meldrum S., Fiscella K. Improved quality of life is 

partly explained by fewer symptomsafter treatment of fibroids with 

mifepristone // Int. J. Gynaecol. Obstet. ― 2010. ― 109. ― P. 121-4. 

[PubMed:20132932] 

27. Fiscella K., Eisinger S.H., Meldrum S., et al. Effect of mifepristone 

for symptomatic leiomyomata on quality of life and uterine size: 

a randomized controlled trial // Obstet. Gynecol. ― 2006. ― 108. ― 

P. 1381-7. [PubMed: 17138770] 

28. Morikawa A., Ohara N., Xu Q., et al. Selective progesterone 

receptor modulator asoprisnil down-regulates collagen synthesis 

incultured human uterine leiomyoma cells through up-regulating 

extracellular matrixmetalloproteinase inducer // Hum Reprod. ― 

2008. ― 23. ― P. 944-51. [PubMed: 18281245] 

29. Ohara N., Morikawa A., Chen W., et al. Comparative effects of 

SPRM asoprisnil (J867) on proliferation, apoptosis, and the expression 

of growth factors in cultured uterine leiomyoma cells and normal 

myometrial cells // Reprod. Sci. ― 2007. ― 14. ― P. 20-7. [PubMed: 

18089606] 

30. Sasaki H., Ohara N., Xu Q., et al. A novelselective progesterone 

receptor modulator asoprisnil activates tumor necrosis factor-related 

apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-mediated signaling pathway in 

cultured human uterine leiomyoma cells in the absence of comparable 

effects on myometrial cells // J. Clin. Endocrinol. Metab. ― 2007. ― 

92. ― P. 616-23. [PubMed: 17105846] 

31. Xu Q., Ohara N., Chen W., et al. Progesterone receptor 

modulator CDB-2914 down-regulates vascular endothelial growth 

factor, adrenomedullin and their receptors and modulates progesterone 

receptor content in culturedhuman uterine leiomyoma cells // 

Hum Reprod. ― 2006. ― 21. ― P. 2408-16. [PubMed: 16720624] 

32. Xu Q., Ohara N., Liu J., et al. Progesterone receptormodulator 

CDB-2914 induces extracellular matrix metalloproteinase inducer 

in cultured humanuterine leiomyoma cells // Mol. Hum. Reprod. ― 

2008. ― 14. ― P. 181-91. [PubMed: 18216291] 

33. Maruo T., Ohara N., Matsuo H., et al. Effects of levonorgestrelreleasing 

IUS and progesterone receptor modulator PRM CDB- 

2914 on uterine leiomyomas // Contraception. ― 2007. ― 75. ― 

P. S99-103. [PubMed: 17531625] 

34. Levens E.D., Potlog-Nahari C., Armstrong A.Y., et al. CDB-2914 

for uterine leiomyomata treatment: a randomized controlled trial // 

Obstet. Gynecol. ― 2008. ― 111. ― P. 1129-36. [PubMed: 18448745] 

35. Spitz I.M. Clinical utility of progesterone receptor modulators 

and their effect on the endometrium // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. ― 

2009. ― 21. ― P. 318-24. [PubMed: 19602929] 

36. Horne F.M., Blithe D.L. Progesterone receptor modulators 

and the endometrium: changes and consequences // Hum. Reprod. 

Update. ― 2007. ― 13. ― P. 567-80. [PubMed: 17630398] 

37. Baird D.T., Brown A., Critchley H.O., et al. Effect of long-term 

treatment with low-dose mifepristone on the endometrium // Hum 

Reprod. ― 2003. ― 18. ― P. 61-8. [PubMed:12525442] 

38. Narvekar N., Cameron S., Critchley H.O., et al. Low-dose 


Vol. 16, no. 6. 2018 


mifepristone inhibits endometrial proliferation and up-regulates 

androgen receptor // J. Clin. Endocrinol. Metab. ― 2004. ― 89. ― 

P. 2491-7. [PubMed: 15126582] 

39. Stratton P., Levens E.D., Hartog B., et al. Endometrial effects 

of a single early luteal dose of the selective progesterone receptor 

modulator CDB-2914 // Fertil Steril. ― 2010. ― 93. ― P. 2035-41. 

[PubMed: 19200989] 

40. Robinson-Rechavi M., Escriva Garcia H., Laudet V. The nuclear 

receptor superfamily // J. Cell Sci. ― 2003. ― 116. ― P. 585-6. 

[PubMed: 12538758] 

41. Hodges L.C., Houston K.D., Hunter D.S., et al. Transdominant 

suppression of estrogen receptor signaling by progesterone receptor 

ligands inuterine leiomyoma cells // Mol Cell Endocrinol. ― 2002. ― 

196. ― P. 11-20. [PubMed: 12385821] 

42. Hassan M.H., Salama S.A., Arafa H.M., et al. Adenovirusmediated 

delivery of a dominant-negative estrogen receptor gene 

in uterine leiomyoma cells abrogates estrogen- and progesteroneregulated 

gene expression // J. Clin. Endocrinol. Metab. ― 2007. ― 

92. ― P. 3949-57. [PubMed:17635941] 

43. Ishikawa H., Ishi K., Serna V.A., et al. Progesterone is essential 

formaintenance and growth of uterine leiomyoma // Endocrinology. ― 

2010. ― 151. ― P. 2433-42. [PubMed:20375184] 

44. Shozu M., Murakami K., Inoue M. Aromatase and leiomyoma 

of the uterus // Semin. Reprod. Med. ― 2004. ― 22. ― P. 51-60. 

[PubMed: 15083381] 

45. Parsanezhad M.E., Azmoon M., Alborzi S., et al. A randomized, 

controlled clinical trial comparing the effects of aromatase inhibitor 

(letrozole) and gonadotropin-releasing hormone agonist (triptorelin) 

on uterine leiomyoma volume and hormonal status // Fertil Steril. ― 

2009. ― 93. ― P. 192-8. [PubMed: 19135657] 

46. Worda C., Sator M.O., Schneeberger C., et al. Influence of 

the catechol-O-methyltransferase (COMT) codon 158 polymorphism 

on estrogen levels in women // Hum. Reprod. ― 2003. ― 18. ― 

P. 262-6. [PubMed: 12571159] 

47. Salama S.A., Kamel M.W., Botting S., et al. Catecholomethyltransferase 

expression and 2-methoxyestradiol affect 

microtubule dynamics and modify steroid receptor signaling 

inleiomyoma cells // PLoS One. ― 2009. ― 4. ― P. e7356. [PubMed: 

19809499] 

48. Di X., Yu L., Moore A.B., et al. A low concentration of genistein 

induces estrogen receptor-alpha and insulin-like growth factor-I 

receptor interactions and proliferation in uterine leiomyoma cells // 

Hum Reprod. ― 2008. ― 23. ― P. 1873-83. [PubMed: 18492705] 

49. Yu L., Moore A.B., Dixon D. Receptor tyrosine kinases and their 

hormonal regulation in uterineleiomyoma // Semin. Reprod. Med. ― 

28. ― P. 250-9. [PubMed: 20414848] 

50. Schlessinger J. Cell signaling by receptor tyrosine kinases // 

Cell. ― 2000. ― 103. ― P. 211-25. [PubMed:11057895] 

51. Peng L., Wen Y., Han Y., et al. Expression of insulin-like growth 

factors (IGFs) and IGF signaling: molecular complexity inuterine 

leiomyomas // Fertil Steril. ― 2009. ― 91. ― P. 2664-75. [PubMed: 

18439583] 

52. Yu L., Saile K., Swartz C.D., et al. Differential expression 

of receptor tyrosine kinases (RTKs) and IGF-I pathway activation 

inтhuman uterine leiomyomas // Mol Med. ― 2008. ― 14. ― 

P. 264-75. [PubMed: 18231572] 

53. Arici A., Sozen I. Expression, menstrual cycle-dependent 

activation, and bimodal mitogenic effect of transforming growth 

factor-beta1 in human myometrium and leiomyoma // Am. J. Obstet. 

Gynecol. ― 2003. ― 188. ― P. 76-83. [PubMed: 12548199] 

54. Suo G., Jiang Y., Cowan B., Wang J.Y. Platelet-derived growth 

factor C is upregulated in humanuterine fibroids and regulates 

uterine smooth muscle cell growth // Biol. Reprod. ― 2009. ― 81. ― 

P. 749-58. [PubMed: 19553600] 

55. Lee B.S., Nowak R.A. Human leiomyoma smooth muscle cells 

show increased expression of transforming growth factor-beta 3 

(TGF beta 3) and altered responses to the antiproliferative effects of 

TGF beta // J. Clin. Endocrinol. Metab. ― 2001. ― 86. ― P. 913-20. 

[PubMed: 11158066] 

56. Shushan A., Rojansky N., Laufer N., et al. The AG1478 tyrosine 

kinase inhibitor is an effective suppressor of leiomyoma cell growth 

// Hum. Reprod. ― 2004. ― 19. ― P. 1957-67. [PubMed: 15205403] 

57. Wang J., Ohara N., Wang Z., et al. A novel selective 

progesterone receptor modulator asoprisnil (J867) down-regulates 

the expression of EGF, IGF-I, TGFbeta3 and their receptors in 

cultured uterine leiomyoma cells // Hum. Reprod. ― 2006. ― 21. ― 

P. 1869-77. [PubMed: 16613890] 

58. Yamada T., Nakago S., Kurachi O., et al. Progesterone 

down-regulates insulin-like growth factor-I expression in cultured 

human uterine leiomyoma cells // Hum Reprod. ― 2004. ― 19. ― 

P. 815-21. [PubMed: 15033949] 

59. Ying Z., Weiyuan Z. Dual actions of progesterone on uterine 

leiomyoma correlate with the ratioof progesterone receptor A:B // 

Gynecol. Endocrinol. ― 2009. ― 25. ― P. 520-3. [PubMed: 19499404] 

60. Liang M., Wang H., Zhang Y., et al. Expression and functional 

analysis of plateletderived growth factor in uterine leiomyomata // 

Cancer Biol. Ther. ― 2006. ― 5. ― P. 28-33. [PubMed:16294022] 

61. Hwu Y.M., Li S.H., Lee R.K., et al. Increased expression of 

platelet-derivedgrowth factor C messenger ribonucleic acid in uterine 

leiomyomata // Fertil Steril. ― 2008. ― 89. ― P. 468-71. [PubMed: 

17482170] 

62. Kayisli U.A., Berkkanoglu M., Kizilay G., et al. Expression of 

proliferative and preapoptotic molecules in human myometrium and 

leiomyoma throughout the menstrual cycle // Reprod. Sci. ― 2007. ― 

14. ― P. 678-86. [PubMed: 18000229] 

63. Taylor D., Holthouser K., Segars J. and Leppert P. (2015). 

Recent scientific advances in leiomyoma (uterine fibroids) research 

facilitates better understanding and management. F1000 Research. 



Том 16, №6. 2018 

удк 616.379-008.64: 

Г.М. Нуруллина, Г.И. Ахмадуллина 

Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ, 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281 

Сравнение специфичности и чувствительности 

методов диагностики постменопаузального 

остеопороза у пациентов с сахарным диабетом 

2-го типа 

Нуруллина Гузель Михайловна — аспирант кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии и гематологии, 

тел. (3412) 46-55-83, e-mail: dalllila@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-4394-8446 

Ахмадуллина Гузяль Илгисовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии и 

гематологии, тел. (3412) 46-55-83, e-mail:guzal-work@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-1876-2516 

Цель — оценить чувствительность, специфичность и прогностическую значимость инструмента FRAX и двухэнергетической 

абсорбционной рентгеновской денситометрии (DXA) в диагностике постменопаузального остеопороза 

(ПО) у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). 

Методы. Нами была обследована 201 женщина в возрасте от 51 до 68 лет, среди них 39 пациентов с СД2 и ПО, 

162 пациента с СД2 без признаков ПО. Пациентам проводили исследование минеральной плотности костной ткани 

(МПК) с помощью DXA позвоночника и бедра и расчет 10-летней вероятности основных остеопоротических переломов 

по калькулятору FRAX. 

Результаты. Чувствительность и специфичность FRAX в диагностике ПО без учета МПК шейки бедра (ШБ) 

составила 13,16% и 100 % соответственно, с учетом МПК шейки бедра — 25,92% и 100%, с включением СД2 во 

вторичный остеопороз — 81,58% и 98,77%. FRAX продемонстрировал статистически значимую отличную прогностическую 

ценность по результатам ROC-анализа для всех возрастов групп наблюдения, при этом включение 

СД2 во вторичный остеопороз не имело преимуществ. DXA позвоночника и бедра в проведенном исследовании продемонстрировал 

лучшую чувствительность по сравнению с FRAX без учета МПК шейки бедра (25 %), однако более 

низкую прогностическую ценность, специфичность составила 100%. Точка отсечения Т-критерия L1-L4 (≤ -1,2), 

Т-критерия ШБ (≤ -0,9), Т-критерия проксимального отдела бедра (≤ -0,5 SD), при которой у большинства пациентов 

уже были в анамнезе низкоэнергетические переломы, значительно выше значения, соответствующего остеопорозу 

согласно классификации ВОЗ. 

Заключение. Калькулятор FRAX без учета МПК шейки бедра показал более низкую чувствительность, но значительно 

высокую прогностическую ценность, чем DXA позвоночника и бедра в диагностике постменопаузального 

остеопороза у пациентов СД 2. 

Ключевые слова: DXA, FRAX, сахарный диабет 2-го типа, постменопаузальный остеопороз, диагностика. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-130-134 

(Для цитирования: Нуруллина Г.М., Ахмадуллина Г.И. Сравнение специфичности и чувствительности методов диагностики 

постменопаузального остеопороза у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, 

С. 130-134) 

G.M. Nurullina, G.I. Akhmadullina 

Izhevsk State Medical Academy of the MH of RF, 281 Kommunarov Str., Izhevsk, Russian Federation, 426034 

Comparison of specificity and sensitivity 

of diagnostic methods of postmenopausal 

osteoporosis in patients with type 2 diabetes mellitus 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Nurullina G.M. — post-graduate student of the Department of Faculty Therapy with courses of Endocrinology and Hematology, 

tel. (3412) 46-55-83, e-mail: dalllila@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-4394-8446 

Akhmadullina G.I. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Faculty Therapy with courses of Endocrinology and Hematology, 

tel. (3412) 46-55-83, e-mail: guzal-work@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-1876-2516 

Objective. To evaluate the sensitivity, specificity, and prognostic significance of the FRAX and DXA instrument in the diagnosis 

of postmenopausal osteoporosis (PO) in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). 

Material and methods. We examined 201 women aged 51 to 68 years, among them 39 patients with CD2 and PO, 

162 patients with T2DM without signs of PO. Patients were examined for bone mineral density (BMD) using DXA of the spine 

and hip and the 10-year probability of major osteoporotic fractures was calculated with FRAX tool. 

Results. The sensitivity and specificity of FRAX in the diagnostics of PO without BMD of the femoral neck was 13.16% and 

100% respectively, with BMD of the femoral neck — 25.92% and 100%, with the inclusion of T2DM in the secondary osteoporosis 

— 81.58% and 98.77%. FRAX demonstrated statistically significant excellent predictive value by results of ROC-analysis 

for all ages of the observation groups, and the inclusion of T2DM in secondary osteoporosis had no advantages. DXA of spine 

and hip in the study showed better sensitivity compared to FRAX without femoral neck (25%), but a lower predictive value, the 

specificity was 100%. The cutoff point of the T-score L1-L4 (≤ -1.2 SD), T-score of femoral neck (≤ -0.9 SD), T-score of total hip 

(≤ -0.5 SD), in which the majority of patients had a history of low-energy fractures, is significantly higher than the value according 

to WHO classification of osteoporosis. 

Conclusions. The FRAX calculator without femoral neck showed a lower sensitivity, but a significantly higher predictive 

value than the DXA of spine and hip in the diagnosis of postmenopausal osteoporosis in patients with T2DM. 

Key words: DXA, FRAX, type 2 diabetes mellitus, postmenopausal osteoporosis, diagnostics. 

(For citation: Nurullina G.M., Akhmadullina G.I. Comparison of specificity and sensitivity of diagnostic methods of postmenopausal 

osteoporosis in patients with type 2 diabetes mellitus. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 130-134) 

В настоящее время диагностика остеопороза 

основывается на определении минеральной плотности 

костной ткани (МПК) с помощью двухэнергетической 

абсорбционной рентгеновской денситометрии 

(DXA), расчете 10-летней вероятности 

основных остеопоротических переломов FRAX либо 

на наличии клинических данных (низкоэнергетических 

переломов (НЭП))[1]. 

DXA, калькулятор FRAX обладают более низкой 

чувствительностью диагностики постменопаузального 

остеопороза (ПО) у пациентов с сахарным 

диабетом 2-го типа (СД2) по сравнению с общей 

популяцией. Данные проблемы диагностики связаны 

с тем, что у пациентов с СД2, несмотря на более 

высокий риск переломов [2, 3], наблюдаются более 

высокие значения МПК [4, 5]. Сахарный диабет 

2-го типа не входит в причины вторичного остеопороза 

анкеты FRAX, соответственно, включать данный 

фактор риска в расчет калькулятора и таким 

образом повышать значение 10-летней вероятности 

основных низкоэнергетических переломов в настоящее 

время не является общепринятым. 

Цель — оценить чувствительность, специфичность 

и прогностическую значимость инструмента 

FRAX и DXA в диагностике постменопаузального 

остеопороза у пациентов с сахарным диабетом 2-го 

типа. 


Проведено обсервационное одноцентровое одномоментное 

исследование на базе эндокринологического 

отделения 1 РКБ МЗ УР города Ижевска Удмуртской 

республики с апреля 2016 года по декабрь 

2017 года. Обследованы 201 женщина в возрасте от 

51 до 68 лет, разделенные на 2 группы в зависимости 

от наличия или отсутствия постменопаузального 

остеопороза (ПО). Группу наблюдения 1 составили 

39 пациентов с СД2 и ПО. Группу наблюдения 2 

— 162 пациента с СД2 без признаков ПО (табл. 1). 

Диагноз «Постменопаузальный остеопороз» верифицировали 

по Т-критерию позвоночника L1-L4, 

проксимального отдела бедра ≤ -2,5 SD по данным 

DXA и/или по наличию в анамнезе низкоэнергетического 

перелома при исключении причин вторичного 

остеопороза по предварительно проведенному 

обследованию и данным анамнеза [1]. 

Критерии включения: женский пол, сахарный диабет 

2-го типа, период постменопаузы (отсутствие 

менструации в течение более 12 месяцев), возраст 

от 45 до 70 лет, подписание пациентом информированного 

согласия на участие в исследовании. 

Критериями исключения из исследования были: 

мужской пол, возраст младше 45 лет и старше 

70 лет, сахарный диабет 1-го типа, прием глюкокортикоидов 

per os в настоящее время либо прием 

пероральных глюкокортикоидов более 3 мес. в дозе 

5 мг по преднизолону и больше (или эквивалентные 

дозы других глюкокортикоидов), тиреотоксикоз, 

гиперпаратиреоз, гипогонадизм, трансплантация 

неполых органов (печень, лёгкие, сердце, 

почки, костный мозг), прием психотропных препаратов, 

прием антиэстрогенной терапии по поводу 

рака молочной железы, прием менопаузальной гормональной 

терапии, длительный прием гепарина, 

употребление в день 3 или более единиц алкоголя, 

курение в настоящее время, прием препаратов для 

лечения остеопороза (кроме пациентов с отменой 

противоостеопоротических препаратов за 2 года 

до включения в исследование), заболевания системы 

крови (миеломная болезнь, лейкозы и лимфомы), 

ревматоидный артрит, почечная и печеночная 

недостаточность, наступление менопаузы ранее 

40 лет. 

Для исключения вторичного остеопороза всем 

пациентам было проведено исследование общего 



Том 16, №6. 2018 

анализа крови, содержания креатинина (выполнялся 

расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 

по формуле CKD-EPI), аспартатаминотрансферазы, 

аланинаминотрансферазы, ионизированного кальция, 

фосфора, общего белка. Минеральная плотность 

костной ткани проксимального отдела бедра 

(ПОБ), шейки бедра (ШБ) и позвоночника на уровне 

L1-L4 изучалась на остеоденситометре Stratos 

(DMS, Франция). Для оценки индивидуальной 

10-летней вероятности основных остеопоротических 

переломов (ООП) и перелома бедра (ПБ) был 

использован инструмент FRAX (https://www.shef. 

ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=13). 

Статистическая обработка данных проведена с 

применением пакета программ StatSoft Statistica 

10.0 и MedCalc 12.5.0.0. Проверка на нормальность 

распределения фактических данных выполнялась 

с помощью критерия Шапиро-Уилка. Применялись 

описательные статистики с расчетом для признаков 

с нормальным распределением средней величины 

(M), стандартной ошибки средней величины (m); 

для признаков, не имеющих нормального распределения, 

— медианы, нижнего и верхнего квартилей: 

Me (QH — QB). Относительные величины представлялись 

в виде P и 95 % доверительного интервала. 

95 % доверительный интервал рассчитан по методу 

Уилсона. Достоверность различий количественных 

показателей оценивались с помощью метода 

Манна-Уитни (U). Достоверность различий между 

качественными показателями изучали с помощью 

метода χ² с поправкой Йейтса. Выявление и измерение 

связей между количественными признаками 

осуществлялось путем вычисления коэффициентов 

ранговой корреляции Спирмена (r). ROC-анализ 

применялся для изучения точек отсечения предикторов 

факторов риска, их прогностической значимости 

и площади под кривой (AUC). За критический 

уровень статистической значимости принимали вероятность 

безошибочного прогноза, равную 95% 

(р

Vol. 16, no. 6. 2018 


группе СД2 и ПО наблюдалось МПК-зависимое снижение 

прочности костной ткани (табл. 1). Специфичность 

калькулятора FRAX составила 100%. 

По данным независимого российского когортного 

исследования, чувствительность российской точки 

вмешательства FRAX в общей популяции не превышала 

30% [7], а также не рекомендовала лечение 

остеопороза пациентам с Т-критерием -2,5 SD после 

включения МПК шейки бедра в расчет FRAX. 

Был сделан вывод о том, что выбранная точка вмешательства 

FRAX для российской популяции значительно 

уступает чувствительности рентгеновской 

денситометрии. Результаты нашего исследования у 

пациентов с СД2 аналогичные. 

В причинах вторичного остеопороза в анкете FRAX 

нет сахарного диабета 2-го типа. Однако при ответе 

«да» на вопрос о наличии вторичного остеопороза 

(без включения МПК шейки бедра в расчет, так как 

в этом случае отмеченные значения «вторичные 

причины остеопороза» автоматически инактивируются) 

у пациентов с СД2 и ПО попадание в красную 

зону терапевтического вмешательства произошло у 

31 человека из 38 опрошенных (81,58 %). В группе 

СД2 ложноположительный результат был у 2 человек 

из 162 (1,23 %). Ложноположительный результат 

расценивался при попадании в красную зону 

терапевтического вмешательства в случае отсутствия 

НЭП и Т-критерии ˃ -2,5 SD по данным DXA 

бедра и позвоночника. Таким образом, включение 

СД2 во вторичный остеопороз увеличило значение 

FRAX ООП, что приблизило его к российскому порогу 

вмешательства и повысило чувствительность 

инструмента FRAX в диагностике остеопороза у пациентов 

с СД2 с 13,16 % до 81,58 %, специфичность 

калькулятора снизилась до 98,77 %. 

В Манитобе (Канада) было проведено большое 

популяционное исследование, в котором участвовали 

мужчины и женщины с СД (n=3518), пациенты 

контрольной группы (n=36085) в возрасте старше 

Таблица 2 

Сравнение европейской точки вмешательства 

FRAX по 10-летней вероятности (в процентах) 

основных остеопоротических переломов с 

рассчитанной точкой отсечения для пациентов 

СД2 без учета МПК и включения СД2 во 

вторичный остеопороз 

Table 2 

Comparison of the European intervention point 

FRAX with 10-year probability (in percent) of 

basic osteoporosis fractures and the calculated 

point of intersection for patients with diabetes 

mellitus type II without post-menopausal 

osteoporosis and inclusion of diabetes mellitus 

type II to the secondary osteoporosis 

Возраст 

(годы) 

Точка отсечения 

для пациентов 

СД2 

Европейская точка 

терапевтического 

вмешательства 

FRAX 

50–54 11 6,3 

55–59 10 7,6 

60–64 10 9,9 

65–69 10 13,4 

50 лет, период наблюдения был с 1990 до 2007 г. 

Т-критерий шейки бедра был выше у пациентов с 

СД2 (р


Том 16, №6. 2018 

чувствительность европейской точки вмешательства 

была значительно выше –52,3%, специфичность 

— 87,4%[9]. 


Таким образом, в настоящее время чаще всего 

диагноз «Постменопаузальный остеопороз» у пациентов 

с сахарным диабетом 2-го типа устанавливается 

уже при наличии клинической симптоматики 

— низкоэнергетических переломов. Чувствительность 

самого доступного метода диагностики FRAX 

(без учета МПК шейки бедра, без включения СД2 во 

вторичный остеопороз) в нашем исследовании составили 

13,16%, что говорит о том, что российская 

точка вмешательства явно завышена. Между тем, 

прогностическая значимость FRAX как предиктора 

остеопороза является очень высокой. Соответственно, 

для увеличения чувствительности 10-летней вероятности 

основных остеопоротических переломов 

необходимо проведение эпидемиологических и когортных 

исследований для уточнения порога вмешательства 

либо включение сахарного диабета 2-го 

типа как причину вторичного остеопороза в расчет 

FRAX либо использование европейской точки вмешательства. 

DXA позвоночника и бедра в проведенном 

исследовании продемонстрировал лучшую чувствительность 

по сравнению с FRAX (25%), однако 

более низкую прогностическую ценность. Точка отсечения 

Т-критерия L1-L4 (≤ — 1,2), Т-критерия ШБ 

(≤ — 0,9), Т-критерия ПОБ (≤ -0,5 SD), при которой 

у большинства пациентов уже был в анамнезе НЭП, 

значительно выше значения, соответствующего 

остеопорозу согласно классификации ВОЗ. Одним 

из возможных путей решения проблемы более ранней 

диагностики остеопороза у пациентов с СД2 

может быть разработка более высокого значения 

Т-критерия, при котором будет начинаться лечение 

остеопороза (как, например, при глюкокортикоидном 

остеопорозе). 

Источник финансирования 

Работа проведена без привлечения дополнительного 

финансирования со стороны третьих лиц. 

Конфликт интересов 

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных 

конфликтов интересов, связанных с публикацией 

настоящей статьи. 


1. Российская ассоциация эндокринологов / И.И. Дедов, 

Г.А. Мельниченко, Ж.Е. Белая и др. // Остеопороз. Клинические 

рекомендации. 2016. — 104 с. 

2. Schwartz A.V., Sellmeyer D.E., Ensrud K.E. Older women with 

diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study // 

J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001. — N. 86. — P. 32–38. 

3. Vestergaard P. Discrepancies in bone mineral density and 

fracture risk in patients with type 1 and type 2 diabetes a metaanalysis 

// Osteoporos Int. — 2007. — Vol. 18, N. 4. — P. 427–444. 

4. Abdulameer S.A., Sulaiman S.A., Hassali M.A. et al. Osteoporosis 

and type 2 diabetes mellitus: what do we know, and what we can do? // 

Patient Prefer Adherence. — 2012. — Vol. 6. — P. 435–448. 

5. Gorman E., Chudyk A.M., Madden K.M. et al. Bone health and 

type 2 diabetes mellitus: a systematic review // Physiother. Can. — 

2011. — Vol. 63. — P. 8–20. 

6. Трухачева Н.В. Математическая статистика в медико-биологических 

исследованиях с применением пакета STATISTICA — 

М.: ГЭОТАР-Медиа; 2013. — 384 с. 

7. Никитинская О.А Оценка риска переломов с использованием 

модели FRAX ® (ретроспективное десятилетнее исследование)// 

Альманах клинической медицины. — 2014. — Т. 43. — С. 50–55. 

8. Giangregorio L.M., Leslie W.D., Lix L.M. et al. FRAX underestimates 

fracture risk in patients with diabetes // J. Bone. Miner. Res. — 

2012. — Vol. 27, N. 2. — P. 301–308. 

9. Ялочкина Т.О., Белая Ж.Е., Тарбаева Н.В. и др. Использование 

калькулятора FRAX для диагностики остеопороза у пациентов 

с сахарным диабетом 2 типа и в общей популяции// Сборник 

тезисов VIII (XXV) Всероссийского диабетологический конгресс 

с международным участием «Сахарный диабет-пандемия XXI», 

28 февраля — 3 марта 2018 года. — С. 462–463. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 618.19-006.03:618.1 

Ю.В. ГАРИФУЛЛОВА 


Особенности гормонального статуса пациенток 

с доброкачественными заболеваниями молочных 

желез при различных типах гинекологической 

патологии 

Гарифуллова Юлия Владимировна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии, тел. +7-919-637-22-33, 

e-mail: gamil.garifullov@yandex.ru 

Цель исследования ― изучение особенностей гормонального статуса, в том числе обеспеченности витамином 

D, пациенток с доброкачественными заболеваниями молочных желез (ДЗМЖ) при разных типах гинекологической 

патологии. 

Материал. Всего обследовано 258 женщин: основная группа ― 134 пациентки с доброкачественными заболеваниями 

молочных желез (92 ― диффузная форма мастопатии ― ДФМ, 42 ― фиброаденома молочных желез), группа 

сравнения ― 124 здоровые женщины. 

Методы. Всем пациенткам проведено комплексное обследование: физикальный осмотр, ультразвуковое исследование 

молочных желез, лицам старше 40 лет ― цифровая маммография. В крови определены уровни циркулирующей 

формы витамина D (VD), пролактина, прогестерона, тиреотропного гормона. 

Результаты. Показано, что для пациенток с ДЗМЖ характерна высокая частота неопухолевых заболеваний 

матки, низкая обеспеченность VD, повышенный уровень пролактина, больные с ДФМ также отличаются сниженным 

уровнем прогестерона в возрасте до 30 лет. К значимым факторам риска развития ДФМ, согласно модели логистической 

регрессии, относятся: дефицит VD, высокая плотность молочной железы и наличие сопутствующей 

гинекологической патологии. 

Ключевые слова: доброкачественные заболевания молочных желез, гормональный статус, факторы риска. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-135-140 

(Для цитирования: Гарифуллова Ю.В. Особенности гормонального статуса пациенток с доброкачественными заболеваниями 

молочных желез при различных типах гинекологической патологии. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, 

С. 135-140) 

Yu.V. GARIFULLOVA 


Features of hormone status of patients with benign 

breast diseases and concomitant gynecological 

pathology 

Garifullova Yu.V. — Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology, tel. +7-919-637-22-33, e-mail: gamil.garifullov@yandex.ru 

The research objective was to evaluate the hormonal characteristics, including vitamin D status in patients with benign 

breast diseases (BBD) and different types of coexisting gynecological pathology. A total of 258 women were examined: the 

study group ― 134 patients with BBD (92 ― diffuse form of fibrocystic breast disease, 42 ― fibroadenoma of the breast), the 

control group ― 124 healthy women. A comprehensive examination was conducted for all patients, which included physical 

examination, ultrasound of mammary glands, and digital mammography for the patients of 40 years of age and older. The levels 

of the circulating form of vitamin D (VD), prolactin, progesterone, thyroid-stimulating hormone were determined in the blood. It 

was found that there is a high incidence of non-tumorous uterine diseases, low VD supply, increased prolactin level in women 



Том 16, №6. 2018 

with BBD, patients with diffuse form of fibrocystic breast disease also have decreased progesterone level in the age group of 

30 years and younger. Significant risk factors for the development of diffuse form of fibrocystic breast disease, according to the 

logistic regression model, are: VD deficiency, high density of the breast tissue and the presence of concomitant gynecological 

pathology. 

Key words: benign breast diseases, hormonal status, risk factors. 

(For citation: Garifullova Yu.V. Features of hormone status of patients with benign breast diseases and concomitant gynecological 

pathology. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 135-140) 


Диффузная форма мастопатии и фиброаденома 

молочных желез занимают лидирующее место 

в структуре доброкачественных заболеваний молочной 

железы (ДЗМЖ). Особое внимание специалистов 

разных дисциплин ― онкологов, акушер-гинекологов, 

врачей лучевой диагностики, 

патоморфологов, генетиков ― ДЗМЖ привлекают 

своей высокой значимостью и распространенностью 

среди таких известных факторов риска рака 

молочной железы, как гиперпролактинемия, абсолютная 

или относительная гиперэстрогенемия, мутации 

BRCA 1 и BRCA 2, прием комбинированных 

гормональных контрацептивов или менопаузальной 

гормональной терапии, высокая плотность молочной 

железы по данным маммографического исследования, 

дефицит витамина D [1, 2]. Поиск путей 

первичной профилактики ДЗМЖ составляет основу 

программы по снижению заболеваемости раком молочной 

железы. 

Среди возможных причин диффузной формы мастопатии 

(ДФМ) отмечают стресс, наличие в анамнезе 

мастита или травмы молочной железы, обменноэндокринные 

заболевания, а также широкий спектр 

гинекологической патологии (аденомиоз, миома 

матки, функциональные кисты яичников, ановуляторные 

нарушения менструального цикла) [3-5]. Показано, 

что и мастопатия развивающаяся на фоне 

сопутствующей гинекологической патологии характеризуется 

определенными особенностями клинических 

проявлений. Так, при развитии заболевания 

на фоне сочетанной гиперпластической патологии 

матки (миома, аденомиоз, гиперплазия эндометрия) 

большая часть больных отмечает выраженную масталгию 

по сравнению с группой больных с монопатологией, 

например, только миомой матки, и с 

контрольной группой без сопутствующей гинекологической 

патологии. У этих же пациенток имеется 

гораздо более высокий риск развития рака молочной 

железы [6]. Причем, основными причинами развития 

сочетанной патологии матки и ДДМЖ является 

гормональный дисбаланс, который сопровождается, 

прежде всего, локальным дефицитом прогестерона. 

Это вызывает морфофункциональную перестройку и 

матки, и молочной железы [7]. Часто данному состоянию 

сопутствует гиперпролактинемия и нарушение 

функции щитовидной железы. Такие гормональные 

нарушения приводят к стимуляции пролиферации в 

тканях молочной железы и формированию дольковой 

и протоковой гиперплазии [8]. При этом именно 

протоковая гиперплазия, наряду с аденозом, 

апокринной метаплазией и кальцификатами, имеет 

наиболее сильные ассоциации с развитием рака 

молочной железы среди гистологических диагнозов 

с низким риском. Показано также, что пациентки с 

диагнозами низкого риска и низкой плотностью молочной 

железы имеют относительный риск рака молочной 

железы 2.09, а женщины с маммографически 

плотной грудью ― 3.36 [9]. 


Другим важным фактором, регулирующим процессы 

пролиферации в молочной железе, является 

витамин D (VD). Его дефицит ассоциирован не 

только с повышенным риском рака молочной железы, 

но и обнаруживается при двух основных 

формах доброкачественных заболеваний молочных 

желез ― диффузной мастопатии и фиброаденоме 

молочных желез [10]. 

Целью работы явилось изучение особенностей 

гормонального статуса, в том числе обеспеченности 

витамином D, у пациенток с диффузной формой 

мастопатии и фиброаденомой молочной железы 

при различных типах гинекологической патологии. 


Обследовано 258 пациенток в возрасте от 18 до 

50 лет включительно. Все женщины, участвовавшие 

в исследовании, были разделены на 2 группы: 

основная ― 134 с доброкачественными заболеваниями 

молочных желез (ДЗМЖ) и группа сравнения 

― 124 здоровые женщины. Основная группа включает 

2 подгруппы: первая ― 92 больные с диффузной 

формой мастопатии (ДФМ) и вторая ― 42 с фиброаденомой 

молочных желез (ФА). 

С диагностической целью всем пациенткам проведено 

комплексное обследование: физикальный 

осмотр, ультразвуковое исследование молочных 

желез, лицам старше 40 лет ― цифровая маммография. 

Ультразвуковое исследование молочных желез 

проводилось на аппарате экспертного класса Logiq 6 

с описанием данных согласно BIRADS терминологии. 

Рентгеновская маммография проводилась на 

аппарате цифровой маммографии Маммоскан, фирмы 

Адони с выполнением снимка молочной железы 

в двух проекциях (прямой и косой). 

Уровень циркулирующей формы витамина D 

(VD) сыворотки крови оценивали методом хемилюминесцентного 

иммуноанализа на микрочастицах 

(CMIA) системы ARCHITECT 25-OH Vitamin D (Abbott 

Laboratories, США). Методом ИФА оценивался уровень 

пролактина, прогестерона, тиреотропного гормона. 


При сравнении клинических данных больных с 

ДЗМЖ и женщин группы сравнения был выявлен 

ряд закономерностей. ДФМ в подавляющем большинстве 

случаев встречалась у женщин старшей 

возрастной группы: 41-50 лет ― 58 женщин (63%), 

31-40 лет ― 30 (32,6%), до 30 лет ― 4 (4,4%). 

Фиброаденомы молочных желез напротив чаще 

диагностируются у женщин младшего возраста: 

до 30 лет ― 26 больных (61,9%), 31-40 лет ― 

14 (33,3%), старше 40 лет ― 2 (4,8%). 

Анализ гинекологической патологии у обследованных 

групп женщин показал высокий уровень 

гинекологической заболеваемости среди больных с 

ДЗМЖ (табл. 1).

Vol. 16, no. 6. 2018 


У половины женщин с ДЗМЖ (51,5%) диагностированы 

миома тела матки и/или генитальный эндометриоз, 

что почти в 2 раза превышает уровень заболеваемости 

группы сравнения (28,2%). Обращает 

на себя внимание высокая частота воспалительных 

заболеваний органов малого таза, выявляемая у 

41%, что в шесть раз выше аналогичного показателя 

среди здоровых женщин (6,5%), хроническая 

ановуляция также оказалась в 2,5 раза выше среди 

пациенток с ДЗМЖ (7,5% и 3,2% соответственно). 

Исследование гормонального статуса больных 

выявило достоверное увеличение уровня пролактина 

у пациенток с ДФМ (p


Том 16, №6. 2018 


Оценка величины различий уровня пролактина у обследованных женщин с разной гинекологической 

патологией 

Table 3. 

Estimation of the level of differences in prolactin level in the studied women with various gynecological 

pathologies 

Попарные сравнения 

гинекологической патологии 

Хр. ановуляция ― 

Миома тела матки/аденомиоз 

Средняя величина 

отличий, мМЕ/л 

95% ДИ p-value 

124,41 -28,41–277,25 0,16 

ВЗОМТ ― Миома тела матки/аденомиоз 0,878 -75,00–76,7 0,999 

Бесплодие неясного генеза ― 

Миома тела матки/аденомиоз 

Здоровые ― 

Миома тела матки/генитальный эндометриоз 

-73,93 -316,56–168,68 0,917 

-65,268 -142,83–12,302 0,14 

ВЗОМТ ― Хр. ановуляция -123,54 -281,68–34,6 0,202 

Бесплодие неясного генеза ― 

Хр. ановуляция 

-198,35 -477,85–81,141 0,292 

Здоровые ― Хр. ановуляция -189,68 -348,65– -30,72 0,01 

Бесплодие неясного генеза ― ВЗОМТ -74,81 -320,82–171,19 0,91 

Здоровые ― ВЗОМТ -66,14 -153,71–21,42 0,23 

Здоровые ― Бесплодие неясного генеза 8,66 -237,86–255,2 0,99 


Уровень прогестерона в разные возрастные 

периоды у здоровых женщин 

Figure 2. 

Progesterone level at various age periods in 

healthy women 

Прогестерон, нг/мл 

сравнению со здоровыми женщинами ― медиана 

437,8 мМЕ/л и 248,2 мМЕ/л соответственно. В среднем 

вышеуказанные группы отличались на 189,68 

мМЕ/л (95% интервал 348,65-30,72). 

С целью оценки достоверности различий показателя 

пролактина в разных группах использован 

тест Тьюки (табл. 3). 

Анализ теста Тьюки показал, что аналогичной 

тенденцией к повышенному уровню пролактина 

характеризовались также больные с миомой тела 

матки и генитальным эндометриозом (отличие в 

среднем на 65,26 мМЕ/л, 95% интервал 142,83- 

12,3, р=0,14) и с ВЗОМТ (отличие в среднем на 

66,14 мМЕ/л, 95% интервал 153,7-21,4 р=0,23). 

Оценка достоверности различий в уровне пролактина 

между пациентками с неопухолевыми заболеваниями 

матки показала также наличие тенденции 

к его более высокому уровню у больных с хронической 

ановуляцией по сравнению с миомой тела матки 

и генитальным эндометриозом (р=0,16) и ВЗОМТ 

(р=0,202). 

Изучение уровня прогестерона у здоровых женщин 

выявило отрицательную корреляцию (коэф. 

кор. Пирсона ― 0.44, p-value=0.0001) между прогестероном 

и возрастом; с увеличением возраста показатель 

прогестерона значимо снижался (рис. 2). 

Сравнительный анализ обследуемых групп показал, 

что статистически достоверная разница 

(р

Vol. 16, no. 6. 2018 



Уровень прогестерона у женщин обследуемых групп до 30 лет 

Figure 3. 

Progesterone level in the studied women younger than 30 y.o. 

Прогестерон, нг/мл 


Обеспеченность витамином D женщин с разной гинекологической патологией (n=258) 

Table 4. 

Vitamin D status in women with various gynecological pathologies (n=258) 

Гинекологическая патология Min. 1 st Qu Median Mean 3 rd Qu Max 

Миома/аденомиоз (n=104) 4,2 16,17 20,8 21,23 26,58 40,3 

Хр. ановуляция (n=14) 9,7 14,0 19,75 19,63 23,7 35,7 

ВЗОМТ (n=63) 7,9 16,85 20,1 21,5 26,25 56.69 

Бесплодие неясного генеза (n=4) 25,2 26,7 27,6 33,7 34,6 54,4 

Здоровые женщины (n=73) 16,6 24,4 26,7 28,28 30,8 54,1 

Изучение уровня циркулирующей формы VD 

в обследуемых группах выявило низкую обеспеченность 

VD в группах с ДФМ и ФА: медиана VD у 

пациенток с ДФМ составила 17,8 нг/мл, при ФА ― 

20,5 нг/мл (p-value< 2.2e-16), у здоровых женщин 

― 27,35 нг/мл (p-value = 1.224e-08). Данные обеспеченности 

VD у пациенток с разной гинекологической 

патологией представлены в таблице 4 и рисунке 

4. 

Показано, что больные с миомой и аденомиозом 

(медиана ― 20,8 нг/мл), хронической ановуляцией 

(медиана ― 19,75 нг/мл) и воспалительными 

заболеваниями органов малого таза (медиана ― 

20,1 нг/мл) характеризуются достоверно (p-value 

= 3.566e-10) более низкой обеспеченностью VD в 

крови по сравнению с женщинами с бесплодием неясного 

генеза (медиана ― 27,6 нг/мл) и отсутствием 

гинекологической патологии (медиана ― 26,7 нг/мл). 

Высокая достоверность связи низких значений 

VD и неопухолевых заболеваний матки подчеркивает 

единство механизмов развития доброкачественных 

заболеваний молочных желез и пролиферативной 

патологии матки. 

С целью оценки значимости различий таких критериев 

как уровень VD и характер гинекологической 

патологии у больных с ДФМ и здоровых женщин 

также был применен метод расчета xи-квадрата и 

двустороннего точного критерия Фишера. Анализ 

показал высокую достоверность отличий в обеспеченности 

VD (p-value


Том 16, №6. 2018 


Уровень VD при разных видах гинекологической патологии 

Figure 4. 

Vitamin D level in women with various gynecological pathologies 

Витамин D, нг/мл 


Характеристика модели оценки риска развития диффузной формы мастопатии у женщин 

Table 5. 

Characteristics of the model of risk estimation of diffuse mastopathy in women 

Факторы риска ОШ (95% ДИ) P (Wald's test) 

Коэф. 

регрессии, b 

Статистическая 

значимость (p) 

Витамин D 1,32 (1,15-1,51)

Vol. 16, no. 6. 2018 


Из истории акушерства и гинекологии 

УДК 618.141 

Л.А. КОЗЛОВ, 

А.М. ХАНОВА, Р.Р. ТАЛИПОВА, А.М. ХАСАНОВА, А.Р. ГАЛЯВЕЕВА 


Сократительная деятельность матки 

в работах проф. В.С. Груздева и его учеников 

(к 150-летию профессора В.С. Груздева) 

Козлов Лев Александрович — доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии им. проф. В.С. Груздева, 

тел. (843) 234-59-55, e-mail: klev1930@yandex.ru 

Ханова Айгуль Мусанифовна, Талипова Рамиля Рашатовна, Хасанова Алсу Марсовна, Галявеева Аделина Рифатовна — студенты 

5 курса лечебного факультета 

В статье показано становление и развитие исследований проф. В.С. Груздева и его учеников в области сократительной 

деятельности матки. Эти работы касаются внедрения средств, регулирующих родовую деятельность 

при слабости схваток и вызывания родов. Первоначально сам В.С. Груздев испытал «маисовую головню» (спорынью) 

с хорошими результатами. Затем появился питуитрин и он поручил М.С. Малиновскому провести его испытание 

в клинике с объективной регистрацией действия его на матку. М.С. Малиновский на основании измерения внутриматочного 

давления в родах установил практическую необходимость внедрения этого препарата в практику 

родовспоможения. Этим самым открыл широкую дорогу внедрению питуитрина в России. В Казани при появлении 

аналога питуитрина ― окситоцина, лишенного отрицательных свойств питуитрина, З.Н. Якубова и К.В. Воронин 

и др. успешно испытали его в родах и рекомендовали в практику, а Н.В. Яковлев показал снижение операционной кровопотери 

при кесаревом сечении при применении окситоцина сразу же после извлечения плода. Показано дальнейшее 

развитие учения о сократительной деятельности матки и ее регуляции представителями второго поколения 

«Школы проф. В.С. Груздева» на протяжении ста лет. 

Ключевые слова: беременность, роды, схватки, слабость, питуитрин, окситоцин. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-141-150 

(Для цитирования: Козлов Л.А., Ханова А.М., Талипова Р.Р., Хасанова А.М., Галявеева А.Р. Сократительная деятельность 

матки в работах проф. В.С. Груздева и его учеников. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 141-150) 

L.A. KOZLOV, 

A.M. KHANOVA, R.R. TALIPOVA, A.M. KHASANOVA, A.R. GALYAVEEVA 


Works by Professor V.S. Gruzdev and his disciples 

on uterine contractions (for the 150 th anniversary 

of Professor V.S. Gruzdev) 

Kozlov L.A. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Obsterics and Gynecology named after Prof. V.S. Gruzdev, tel. (843) 234-59-55, 

e-mail: klev1930@yandex.ru 

Khanova A.M., Talipova R.R., Khasanova A.M., Galyaveeva A.R. — 5-year students of Therapy Faculty 

The article shows formation and development of the Prof. V.S. Gruzdev and his disciples’ research of uterine contraction. 

Their research was devoted to introducing medications regulating birth process in case of weak contractions and birth 

initiation. Initially, V.S. Gruzdev independently tested maize smut (ergot) with good results. Then, as pituitrin was discovered, 

V.S. Gruzdev instructed M.S. Malinovskiy to test the hormone in clinic conditions with unbiased registration of its effect onto 



Том 16, №6. 2018 

uterus. Based on measurements of intra-uterine pressure during delivery, M.S. Malinovskiy established that the drug was to 

be introduced in delivery practice. Thus, M.S. Malinovskiy set a wide road to introduction of pituitrin in Russia. As oxytocin 

(equivalent of pituitrin lacking its negative properties) was developed, Z.N. Yakubova and K.V. Voronin tested it successfully 

during delivery and advised its introduction into practice, while N.V. Yakovlev demonstrated decreased surgical hemorrhage 

during abdominohysterotomy when oxytocin was applied immediately after extraction of infant from uterus. Further 100 years 

long development of the theory of uterine contractions and its regulation by the representatives of the second generation of 

Gruzdev’s school is shown. 

Key words: pregnancy, delivery, contractions, asthenia, pituitrin, oxytocin. 

(For citation: Kozlov L.A., Khanova A.M., Talipova R.R., Khasanova A.M., Galyaveeva A.R. Works by Professor V.S. Gruzdev and 

his disciples on uterine contractions (for the 150 th anniversary of Professor V.S. Gruzdev) . Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, 

P. 141-150) 

На протяжении 38-летней работы проф. 

В.С. Груздева в Казани (1900-1938) им была создана 

научно-практическая школа врачей акушеров-гинекологов. 

Проф. П.В. Маненков [1] определил, что «Школой 

можно назвать только такую клинику, руководитель 

которой в основу своей клинической 

деятельности положил определенное направление, 

основанное на строго научных началах, 

объединил вокруг него своих сотрудников и построил 

работу клиники так, что это направление 

разделяется и проводится в жизнь не только самим 

руководителем, но и его сотрудниками». А мы добавим 

«и продолжателями». 

В настоящем очерке показан процесс разработки 

одного из самых важных в акушерстве вопросов 

― регуляции сократительной деятельности матки, 

с целью демонстрации формирования школы и ее 

продолжение вплоть до сегодняшнего дня. 

«Наука ― это постоянное и честное стремление к истине, 

но никогда не истина в последней инстанции» 

(А. Панчин ― биолог) 


М.С. Малиновский, 1916 г. 

Figure 1. 

M.S. Malinovskiy, 1916 

1. Начало исследований В.С. Груздева по регуляции 

родовой деятельности 

Сократительная деятельность матки привлекла 

внимание В.С. Груздева еще в годы учебы в ординатуре. 

Применив «маисовую головню» (спорынью) 

с целью усиления схваток, он показал, что она является 

самым безопасным и эффективным методом 

из известных в то время способов регуляции родовой 

деятельности: действие «маисовой головни» 

сказывается уже довольно скоро: через 25-30, много, 

40 минут. Сокращения матки, вызываемые ею, 

имеют вполне физиологические свойства… Не оказывая 

никакого вредного влияния на мать, средство 

это… совершенно безопасно и для плода» [2]. Эта 

проблема будет интересовать В.С. Груздева долгие 

годы. 

Работая в Казани, В.С. Груздев обратил внимание 

на недавно появившийся питуитрин и поручил 

М.С. Малиновскому (рис. 1) провести клинические 

исследования, с применением объективного 

метода оценки действия этого препарата на матку. 

М.С. Малиновский, убедившись в противоречивости 

результатов предшествующих авторов, приступил 

к исследованию, используя для объективной 

регистрации токодинамометр Schatz, а, изменив его 

применительно к родам. Измеряя внутриматочное 

давление во время родов до- и после введения питуитрина, 

он показал действие препарата в различных 

дозировках. На рисунке 2 после введения 

0,6 мл питуитрина (отмечено крестиком) схватки 

значительно усилились и приобрели регулярный 

характер. 

М.С. Малиновский предостерегает от введения 

в первом периоде родов больших доз препарата, 

т.к. это, несомненно, вызовет тетанус матки. На 

рисунке 3 запись бурного сокращения матки после 

введения в первом периоде родов 1 мл питуитрина. 

Особо благоприятное действие питуитрина 

М.С. Малиновский наблюдал во втором периоде родов. 

В докторской диссертации «О влиянии питуитрина 

на сократительную деятельность матки при 

родах» (1913) М.С. Малиновский уверенно заявил: 

«На основании своих наблюдений я полагаю, что 

питуитрин можно считать показанным, главным образом, 

для усиления родовой деятельности в конце 

периода раскрытия и в период изгнания, причем, 


Vol. 16, no. 6. 2018 



Из диссертации М.С. Малиновского 

Figure 2. 

From dissertation by M.S. Malinovskiy 


Из диссертации М.С. Малиновского 

Figure 3. 

From dissertation by M.S. Malinovskiy 

особенно хорошо, он действует при родах с замедленной 

родовой деятельностью». 

Так был дан старт триумфальному шествию питуитрина 

по акушерско-гинекологическим учреждениям 

нашего отечества. Проф. А.Ф. Жаркин и 

В.Г. Саакова в брошюре [3] к 120-летию со дня 

рождения проф. М.С. Малиновского писали: «Это 

исследование отличалось своей высокой научной 

ценностью и практической значимостью. Он апробировал 

и дал путевку в жизнь препарату, который 

применяется в акушерской практике почти сто лет, 

являясь в настоящее время основным средством в 

лечении слабости родовой деятельности. Подобное 

долгожительство лекарственного препарата можно 

приравнять к традиционным средствам». 

Естественен вопрос, продолжались ли в Казани 

исследования этого препарата? М.С. Малиновский 

утверждал в 3-ем выводе своей диссертации 

«Optimum действия питуитрина при родах падает 

на период изгнания и конец первого периода 

раскрытия». Это и было взято на вооружение 

З.Н. Якубовой с целью ускорения рождения плода 

при слабости потуг, гипоксии плода и при тазовом 

предлежании. К моменту начала исследования, появились 

сведения о возможном внутривенном применении 

питуитрина. Поэтому она уменьшила дозу 

в два раза и 0,5 мл препарата вводила, разбавив 

его в 20 мл 40%-го раствора глюкозы. 

З.Н. Якубова установила [4], что «Почти во всех 

случаях мы наблюдали резкое усиление родовой 

деятельности тотчас после введения питуитрина 

и буквально через несколько продолжительных и 

сильных потуг наступало самопроизвольное изгнание 

плода. Дети рождались живыми и в дальнейшем 

были здоровы. Травматизм матерей в связи с 

родами снизился». Описанная процедура была названа 

«гормональными щипцами», так как скорость 

рождения плода при ней соответствовала скорости 

извлечения плода акушерскими щипцами. Что касается 

применения питуитрина при тазовых предлежаниях, 

то у автора клинический опыт невелик, 

всего 20 наблюдений. Но каких! В 19-ти случаях 

роды закончились успешно без экстракции плода 

за тазовый конец. 

Непосредственной причиной кровотечения в последовом 

и раннем послеродовом периодах, является 

недостаточное сокращение мускулатуры матки. 

Поэтому З.Н. Якубова в самом начале последового 

периода родов, не дожидаясь начала кровотечения, 

до начала отделения плаценты, внутривенно 

вводила питуитрин роженицам при угрозе атонического 

кровотечения. И как пишет [5]: «Почти во 

всех случаях после введения действие питуитрина 

наступало мгновенно…матка становилась каменноплотной, 

быстро в течение 2-3 минут появлялись 

признаки отделения последа. …после незначительной 

продолжительности последового периода с минимальной 

потерей крови в родах послеродовый 

период сопровождался минимальным выделением 

кровянистых лохий». Вот так было продолжено из- 



Том 16, №6. 2018 

учение питуитрина в Казани дополнением и развитием 

результатов М.С. Малиновского, обнародованных 

им 44 года тому назад. 

Продолжая исследования еще на протяжении 

5 лет, З.Н. Якубова завершила и в 1962 году защитила 

докторскую диссертацию «Внутривенное 

применение питуитрина «Р», «М» и окситоцина с 

глюкозой во втором и третьем периодах родов». 

Получены два авторских свидетельства: на профилактику 

атонических кровотечений и на замену 

акушерских щипцов «гормональными щипцами». 

При проведении более 3000 наблюдений получено 

снижение частоты операции акушерских щипцов 

с 1,6% до 0,28%. З.Н. Якубова с 1968 года по 

1984 год заведовала кафедрой акушерства и гинекологии 

№2 КГМИ. 

В дальнейшем аспирант К.В. Воронин в кандидатской 

диссертации «Сравнительная оценка вызывания 

родов методами Г.М. Шарафутдинова, 

М.Е. Бараца и внутривенным введением окситоцина» 

(1966) установил, что внутривенное капельное 

введение питуитрина (окситоцина) «…позволяет 

применять малые дозы препарата в течение длительного 

времени, строго его дозировать. …Прекращение 

введения препарата тут же снимает его 

действие». Окситоцин вводился в виде смеси 1 мл 

препарата с 500 мл 5%-го раствора глюкозы. Начальная 

скорость вливания составляла 10 капель в 

минуту, затем ― увеличение капель по необходимости. 

Эффективность родовызывания составила при 

вскрытом плодном пузыре ― 97,14%. 

В 1977 году он защитил докторскую диссертацию 

[6], обосновав четыре принципа ведения родов при 

тяжелом позднем гестозе: 

1) длительное и поэтапное обезболивание, 

2) регуляция давления крови, 

3) регуляция родовой деятельности, 

4) создание комфорта для плода в конце первого 

и во втором периодах родов. 

Третий принцип, ― регуляцию родовой деятельности, 

автор осуществлял внутривенным капельным 

введением окситоцина по указанной выше апробированной 

им методике и добился сокращения длительности 

родов в два раза. 

Доцент В.И. Еремкина и соавт. [7, 8], наблюдая 

за действием окситоцина в сочетании с простеноном 

при вызывании родов установили, что «… 

внутривенное капельное введение простенона с окситоцином 

представляет собой эффективный метод 

искусственного вызывания родов». При стимуляции 

родов при различной длительности действия и 

количества введенного препарата установили, что 

введение окситоцина «…с частотой капель в 1 минуту, 

приближающейся к максимальной… является 

весьма неблагоприятным в плане влияния на новорожденного, 

что подтверждается наличием выраженной 

желтухи почти у половины и асфиксии почти 

у каждого третьего ребенка… в этом случае имеет 

место передозировка препарата, а это привело к побочному 

влиянию на плод». 

Н.В. Яковлев провел (1999 г.) анализ историй 

родов, закончившихся кесаревым сечением и сопровождавшихся 

внутривенным введением 1 мл 

(5 ЕД) окситоцина в момент удаления последа, 

сравнивая величины операционной кровопотери с 

окситоцином и без него. В отечественном учебнике 

«Акушерство» (2000) величина операционной 

кровопотери обозначена 800 мл. Не вдаваясь в подробности, 

укажем, что Н.В. Яковлевым установлено, 

что при введении окситоцина отмечено уменьшение 

операционной кровопотери в два раза. 


Вот так к концу ХХ века закончилось в клинике 

шествие питуитрина ― окситоцина, начавшееся в 

начале века «с легкой руки» проф. В.С. Груздева и 

его ученика М.С. Малиновского. Однако изучение 

сократительной деятельности матки в родах этим не 

ограничено. 

2. Роль проф. Л.С. Персианинова в выяснении 

роли нервно-гуморальных факторов в 

сокращении матки. Внедрение в Казани фосфорорганических 

препаратов антихолинэстеразного 

действия с целью усиления родовой 

деятельности. Родоразрешение при резусконфликтной 

беременности 

В Казани профессору А.В. Кибякову, впервые в 

мире экспериментально удалось доказать участие 

химического посредника (медиатора) в передаче 

возбуждения с одной нервной клетки на другую 

(1933). Работавший в то время на кафедре акушерства 

и гинекологии Казанского ГИДУВа врач 

Л.С. Персианинов еще в предвоенные годы, начал 

эксперименты по выяснению роли медиатора 

― ацетилхолина в сокращении маточной мускулатуры. 

Кровь рожающей крольчихи вводилась беременной 

крольчихе. Через 2,5 минуты матка ответила 

сильным сокращением (рис. 4). 

К сожалению, опыты были прекращены из-за 

отъезда на фронт в июне 1941 года. 

Возвратившись с фронта, Л.С. Персианинов 

(рис. 5) проводит большую серию опытов и 12 ноября 

1946 года выступает на заседании Казанского 

акушерско-гинекологического общества с докладом 

«О влиянии ацетилхолина на сократительную деятельность 

матки». В 1949 году им защищена докторская 

диссертация «О роли гуморальных факторов 

в наступлении родов». 

Любопытный читатель найдет много интересных 

деталей в первоисточнике. Здесь мы лишь укажем, 

что он объективно показал и доказал сильное влияние 

ацетилхолина на беременную матку в раз- 


Действие крови, полученной из маточной 

вены во время родов после предварительного 

введения эзерина, на матку беременной 

крольчихи 

Figure 4. 

Impact of the blood obtained from an uterine 

vein during labor after injection of eserin, on the 

uterine of a pregnant rabbit

Vol. 16, no. 6. 2018 



Л.С. Персианинов 

Figure 5. 

L.S. Persianinov 

ведении 1:10000 в дозах от 0,5 до 1 мл. Действие 

ацетилхолина в 2-3 раза сильнее, чем действие питуитрина, 

но более кратковременно. Предварительное 

введение питуитрина усиливает возбуждающее 

действие ацетилхолина на беременную матку, предохраняя 

его от разрушения холинэстеразой. 

В последующие годы он интенсивно развивал 

теорию нервно-гуморального возбуждения родов 

и регуляции родовой деятельности [9]. Препараты 

антихолинэстеразного действия долгое время 

будут входить в различные схемы усиления родовой 

деятельности. Широко применялось касторовое 

масло. При бурной перистальтике вырабатывается 

и поступает в кровь ацетилхолин. Л.С. Персианинов, 

подчеркивая большое значение ацетилхолина, 

указывает, что некоторые физиологи называют его 

«гормоном кишечной перистальтики». 

Доц. Шарафутдинов Г.М., работая «рука об 

руку» с коллегой Л.С. Персианиновым, несомненно, 

был в курсе научных исследований по регуляции 

сократительной деятельности матки. Исходя 

с точки зрения нервизма о представлении 

кортико-висцерального механизма наступления, 

течения родов и об их искусственном вызывании, 

Г.М. Шарафутдинов обосновал и предложил касторово-клизменный 

способ как самостоятельный 

для вызывания и стимуляции родов. Эффективность 

метода составила 93,71%. Касторово-клизменный 

способ вызывания и стимуляции родов по 

своей эффективности, безвредности для матери и 

плода, легкой доступности мог использоваться в 

условиях любого родовспомогательного учреждения 

и, как утверждал автор, особенно на селе. 

В 1957 году способ был зарегистрирован как изобретение 

с выдачей автору «Удостоверения о регистрации 

изобретения». В 1958 году было выпущено 

методическое письмо «Вызывание и стимуляция 

родов касторово-клизменным способом» в помощь 

медицинским работникам Республики. В условиях 

послевоенной разрухи это имело большое практическое 

значение. 

Сказанное выше позволило внедрять новые лекарственные 

средства, для регуляции родовой деятельности. 

Казань в этом отношении находилась 

в благоприятных условиях. В лаборатории органической 

химии КХТИ синтезировали фосфорорганические 

соединения (ФОС). Среди них два, армин и 

нибуфин, обладали выраженным антихолинэстеразным 

действием. Фармакологическое обследование 

их проводилось на кафедре фармакологии КГМИ. 

Казанские акушеры-гинекологи проявили интерес 

к этим препаратам. Обратимся к первоисточникам. 

Армин. В декабре 1961 года Л.В. Чугунова защитила 

кандидатскую диссертацию «Армин и его 

влияние на сократительную деятельность матки в 

эксперименте и в клинике». Л.В. Чугунова, предварительно 

испытав на себе этот препарат на токсичность, 

провела клинические наблюдении. Армин 

вводился подкожно однократно 1 мл 0,01% раствора. 

Действие проявлялось через 21-34 минуты и, 

как правило, обеспечивало нормализацию родовой 

деятельности. В случае необходимости введение 

армина в той же дозе повторялось через 4 часа. 

Токсического влияния не наблюдалось ни на мать, 

ни на плод. На основании общего положительного 

эффекта, полученного в 81,4% наблюдений, автор 

рекомендует армин «для широкой акушерской 

практики». 

Нибуфин. Проф. И.В. Заиконникова определила 

(1961), что нибуфин обладает и антихолинэстеразным 

и прямым тонизирующим действием на 

гладкую мускулатуру. В 1962 году фармакологический 

комитет МЗ СССР разрешил нибуфин для клинического 

применения и он стал выпускаться промышленностью. 

Ассистент кафедры акушерства и гинекологии 

№1 Казанского ГИДУВа В.В. Попов провел изучение 

нибуфина и в 1972 году защитил кандидатскую 

диссертацию «Действие нибуфина на моторику 

матки в эксперименте и при лечении некоторых гинекологических 

кровотечений». Внутримышечное 

введение нибуфина в концентрации 1:3000 в дозе 

от 3 до 6 мл вызывает «…довольно резкое снижение 

кровотечения через 1-3 часа после иньекции 

до уровня кровомазанья. Дальнейшее уменьшение 

или прекращение кровртечения различно для разных 

локализаций миом». 

Ассистент кафедры акушерства и гинекологии 

№2 КГМИ Л.Ф. Шилова в 1970 году защитила кандидатскую 

диссертацию «Влияние нибуфина на сократительную 

деятельность матки». Эксперименты 

показали, что нибуфин «…оказывает стимулирующее 

действие на матку, повышает тонус покоя, 

увеличивает силу и продолжительность сокращений, 

вызывает регуляцию ритма. …Более выраженное 

усиление действия нибуфина происходит при 

предварительном введении глюкозы и витамина В». 

При клинических наблюдениях нибуфин в количестве 

3 мл в разведении 1:3000 вводился внутримышечно 

через 30 минут после предвари- 



Том 16, №6. 2018 

тельного внутривенного введения 40 мл 40%-го 

раствора глюкозы и 1 мл 6%-го раствора витамина В1. 

На основании положительных результатов клинико-экспериментального 

исследования, автором составлены 

подробные методические рекомендации 

для врачей «Применение нибуфина в акушерской 

практике» (1979). 

Группа врачей во главе с Б.Г. Садыковым разрабатывала 

стройную систему диагностики, лечения 

и профилактики изоиммунологической 

несовместимости крови матери и плода и гемолитической 

болезни новорожденного. С приближением 

срока родов возрастает опасность большого перехода 

резус-антител через плацентарный барьер к 

плоду и развития у него гемолитической болезни 

со всеми вытекающими отсюда последствиями. 

Досрочным родоразрешением снижается возможность 

перехода антител от матери к плоду, гемолитическая 

болезнь принимает более легкое течение, 

а исходы для новорожденных, при немедленно 

после рождения начавшемся соответствующем лечении, 

более благоприятны. Б.Г. Садыков и соавт. 

[10-13] использовали для этой цели три способа: 

касторово-клизменный по Г.М. Шарафутдинову, 

по схеме М.Е. Бараца и внутривенное капельное 

введение окситоцина. Удобнее всего оказался метод 

М.Е. Бараца, в состав которого, кроме фолликулина, 

входило касторовое масло, очистительная 

клизма и хинин ― препараты способствующие 

увеличению ацетилхолина. Длительность родов 

у первородящих составила 8 час. 33 мин., у повторнородящих 

― 6 час. Смертность новорожденных 

снизилась в два раза. 

Ассистент Н.И. Фролова, защитив в 1941 году 

кандидатскую диссертацию, стала одним из первых 

представителей второго состава научной «Школы 

проф. В.С. Груздева». Переехав в Челябинск на 

должность доцента кафедры, выполнила докторскую 

диссертацию «Вопросы этиопатогенеза слабости 

сократительной деятельности матки и стимуляция 

ее при преждевременном и раннем отхождении 

вод» (1963). Истоки зарождения темы и интерес к 

ней, несомненно, сформировались еще в бытность 

Н.И. Фроловой в Казани. Ее коллега, З.Н. Якубова, 

тогда тоже занималась регуляцией родовой деятельности 

при раннем отхождении вод, но ограничилась 

журнальной публикацией [14]. И не случайно 

успешная защита диссертации Н.И. Фроловой 

состоялась 29 октября 1965 года тоже в Казани. 

Определяя значимость этиопатогенетических 

факторов, вызывающих развитие родовой слабости, 

Н.И. Фролова подчеркивает, с одной стороны, 

большое их разнообразие, а с другой ― указывает 

на зависимость силы и характера родовой деятельности 

от функционального состояния центральной 

нервной системы, состояния рецепторного аппарата 

матки и (NB!) от равновесия в системе ацетилхолин 

– холинэстераза. Она установила, что 

«Медикаментозная стимуляция родовой деятельности 

при преждевременном и раннем отхождении 

вод в сочетании с родовой слабостью дает эффект 

в 82,8% случаев, в 14,9% положительный эффект 

получается после повторной медикаментозной стимуляции, 

в 2,3% медикаментозная стимуляция не 

эффективна». 

Так, образно говоря, на выезде, было продолжено 

изучение сократительной способности матки. 

Наталья Иосифовна Фролова затем долгие годы 

заведовала кафедрой акушерства и гинекологии в 

Челябинском мединституте. 

3. Обезболивание родов и сократительная 

деятельность матки 

Объяснять, что боль влияет на сократительную 

деятельность матки, нет никакой необходимости. 

Этому вопросу посвящено множество публикаций 

разного уровня. 

Из истории акушерства известно, что обезболивание 

родов эфиром впервые в мире применил 

Симпсон 19 января 1847 года при выполнении поворота 

плода на ножку. В том же году он 10 ноября 

на заседании Медико-хирургического общества 

Эдинбурга сделал сообщение об открытии им 

нового анестетика – хлороформа. В России вскоре 

стало известно об этих фактах. Уже через три месяца, 

19 апреля 1847 года, Н.И. Пирогов провел первый 

в России эфирный наркоз в Санкт-Петербурге 

при родах, закончившихся наложением акушерских 

щипцов. В том же году он применил хлороформ при 

двух гинекологических операциях. 

В России быстро появились публикации с информацией 

об опыте. Укажем некоторые из них (приводим 

по П.В. Маненкову и М.А. Романову, 1936): 

Гиршман ― 1851, Шклярский, 1852, Берг, 1857, 

Бертенсон, 1858, Гагарин, 1867-1868, Сочава, 

1967, Флоринский, 1867-1868, Пулло, 1875). Наше 

внимание привлекли работы Флоринского и Пулло, 

так как они в 1877-1885 годах работали в Казани 

на кафедре акушерства и женских болезней. 

Об отношении проф. В.М. Флоринского к хлороформу 

мы узнали по подробному описанию в его 

рукописном учебнике [15], изданном в 1872 году, 

незадолго до приезда в Казань. В разделе «Употребление 

хлороформа при родах» читаем: «По личному 

моему опыту это средство до такой степени 

полезно, что я считаю необходимым рекомендовать 

его во всех случаях». Подтвердим восторг автора 

его статистическими выкладками о длительности 

родов: без хлороформа у первородящих 20-23 часа, 

а у повторнородящих ― 15 часов. С хлороформом 

― у первородящих 12 часов, а у повторнородящих 

― 4 часа. Комментарии, как говорится, излишни. 

Работая в Казани, он в 1883 году издал свой учебник 

уже типографским путем. В нем все вышесказанное 

было повторено слово в слово. 

Проф. Н.Н. Феноменов (1885-1899) в Казани 

внедрил хлороформ при кесаревом сечении и операциях 

у новорожденных. Сверхштатный ассистент 

В.В. Болондзь [16] применил при гинекологических 

операциях внутривенный гедоналовый наркоз. 

В родах этот вид наркоза автором не применялся. 

Проф. В.С. Груздев [17], анализируя 50 опубликованных 

к тому времени (1922) источников по 

обезболиванию родов, считал, что «…борьба с болью 

при всяких условиях является одною из благороднейших 

задач врача. …задача же найти простое, 

действительное и совершенно безвредное средство 

для обезболивания нормальных родов до сих пор 

остается нерешенною. …Еще не так давно, наиболее 

пригодным для данной цели, представители 

акушерской науки, напр., у нас Крассовский и Лазаревич, 

считали поверхностный хлороформенный 

наркоз, в настоящее же время наилучшим средством 

для обезболивания нормальных родов признается 

смесь морфия со скополамином». 

В 1924 году на V1 Всесоюзном съезде акушеровгинекологов 

поднимался вопрос об обезболивании 

родов, что, несомненно, стимулировало проведение 

научных работ в этом направлении. 

А.Д. Кудашев [18] провел небольшое количество 

родов под гипнозом и выяснил, что «При 


Vol. 16, no. 6. 2018 


глубоком сне роды протекали лучше, чем при поверхностных 

степенях его, но все же и при этих 

последних, и даже в бодрственном состоянии, под 

влиянием постгипнотических внушений родовой 

акт обезболивался». Отрицательного влияния на 

мать и плод автор не наблюдал. 

В.В. Дьяконов и В.Д. Черноярова [19] писали, 

что «у старых перворожениц, именно плохая сократительность 

мышц ведет, прежде всего, к слабости 

родовых схваток и потуг». При этом «обычно 

не действуют ни какие средства, применяемые для 

усиления сократимости мышц. Ни проктейриз, ни 

хинин и питуитрин, ни внутривенное введение 40% 

раствора виноградного сахара не давали благоприятных 

результатов различным авторам. Единственным 

средством остается оперативное вмешательство». 

В 1935 году IХ Всесоюзный съезд акушеров-гинекологов 

постановил начать в стране всестороннюю 

научную разработку проблемы массового обезболивания 

нормальных родов. НКЗ РСФСР издал 

соответствующий приказ №1286/а от 05.12.1935 

года. В короткий срок все родовспомогательные 

учреждения страны включились в это огромное научно-практическое 

мероприятие, в том числе и казанские 

клиники. 

В Казани первой публикацией в этом направлении 

была монография П.В. Маненкова и М.А. Романова 

«Обезболивание нормальных родов» [20] и 

обширная статья под тем же названием в Казанском 

мед. журнале, 1936, №9 и 10. Авторы довели до 

внимания врачей краткий обзор литературы о развитии 

обезболивания родов, собрав и опубликовав 

названия 735 источников, из которых 135 вышли из 

под пера отечественных авторов. Кроме того, в соответствии 

с инструкцией к указанному выше приказу 

НКЗ РСФСР, опубликованы схемы и способы, 

рекомендованные для массового обезболивания 

нормальных родов. Авторы сделали существенное 

дополнение, сопроводив его следующим комментарием: 

««Когда уже часть этой работы была сдана в 

печать, появилась брошюра проф. А.В. Вишневского 

«Местная анестезия при обезболивании родов». 

В этой брошюре автор дает метод обезболивания 

родов только путем местной анестезии»». Далее 

идет подробный пересказ техники анестезии в первом 

и втором периодах родов, а в заключении сообщается, 

что «…на материале в 257 случаев автор 

почти в 100% получил прекрасный результат без 

вреда для родового акта, матери и плода». 

Интересная деталь. То ли по счастливой случайности, 

то ли по замыслу редактора в том же, 1936 году 

в №10 Казанского медицинского журнала публикуется 

статья врача А.А. Шкляева из акушерского отделения 

Старо-Челнинской больницы ТАССР «К вопросу 

об обезболивании родов». В первом периоде 

родов он начинал с введения во влагалище свечей 

с белладонной. Затем применял инъекции морфия 

и сернокислой магнезии. А когда схватки достигали 

частоты через 5-7 минут, проводил «парамускулоректальное» 

обезболивание родов. Для этого вводил 

«…во влагалище обеих прямых мышц живота 

раствор новокаина» по 50 мл в каждую сторону. 

В этом, как указывал автор, предварительном наблюдении 

за 95 роженицами он убедился в хорошем 

обезболивающем эффекте метода. Продолжения 

и комментарий мы не обнаружили. 

Чтобы знать потребность в массовом обезболивании 

нормальных родов, К.Н. Сызганова [21] 

провела 400 родов и определила, что сильно болезненные 

роды были в 53,25% наблюдений, малоболезненные 

― в 44,25%, а в 2,5% наблюдений 

― совершенно безболезненные. Вскоре появилась 

публикация И.С. Колбасова [22]. Подробно изложив 

технику производства местной инфильтрационной 

анестезии, он, проведя обезболивание у 35 

рожениц при нормальных родах, писал: 

«1. Метод местной анестезии по Вишневскому 

при родах дает прекрасный результат без всякого 

вреда для матери или плода. 

2. Местная анестезия совершенно не влияет 

на родовой процесс, а в некоторых случаях даже 

ускоряет период изгнания». И рекомендовал широко 

применять в практике массового обезболивания 

нормальных родов. 

И.В. Данилов [23], начиная с 1932 года, проводил 

кокаинизацию «половых точек» в носу 37 роженицам 

и 3 родильницам и получил «…значительное 

понижение болей при схватках …при открытии зева 

не более 2-3 пальцев, при целом плодном пузыре и 

высокостоящей головке». При этом «…промежутки 

между маточными сокращениями становились немного 

продолжительнее, сила схваток становилась 

интенсивнее и продолжительность их удлинялась 

секунд на 10-15». У всех 3 родильниц получен положительный 

обезболивающий эффект. 

Л.С. Сидорова, К.Н. Сызганова, проведя наблюдение 

за действием одного (многокомпонентного) 

способа Лурье [24], установили хороший обезболивающий 

эффект, но в подавляющем числе наблюдений 

(в 100 из 119) «схватки становились реже и 

короче, примерно, в два и более раза». 

Не осталась в стороне и родственная кафедра 

ГИДУВа под руководством ученика проф. В.С. Груздева 

― проф. И.Ф. Козлова. Н.Е. Сидоров [25, 26] 

изучив течение и исход 241 нормальных родов с 

использованием для объективности оценки токодинамометрии 

по Шатцу, установил, что при достаточном, 

а в ряде наблюдений, при хорошем обезболивании: 

― скополамин-морфин ослабляет силу схваток, 

удлиняет паузы меду ними, ослабляет деятельность 

брюшного пресса, 

― способ Гватмея учащает схватки, но укорачивает 

их длительность и ослабляет силу, 

― хлоралгидрат в сочетании с пантопоном и сернокислой 

магнезией удлиняет паузы между схваткам 

и ослабляет силу схваток, иногда даже на половину, 

― эвипан-натрия ослабляет силу схваток, уменьшает 

частоту и силу их, а потуги может выключить 

вовсе, 

― МИА не изменяет силу схваток, увеличивает 

частоту их, расслабляет мышцы тазового дна при 

врезывании и прорезывании головки, ослабляет 

работу брюшного пресса. 

Р.Г. Бакиева [27] в кандидатской диссертации, 

изучив в 4-х сериях (62 опыта) влияние эфира, 

пантопона в комбинации с сернокислой магнезией 

и хлоралгидратом, морфия в комбинации с сернокислой 

магнезией и атропином, закиси азота на ряд 

внутренних органов матери и плода, показала: 

― патологические изменения нарастали с увеличением 

дозы препаратов, 

― наибольшие изменения вызывал эфир, наименьшие 

― закись азота, 

― на матку и яичники заметного влияния не выявлено. 

Очень важно, чтобы при усилении родовой деятельности 

обезболивающие препараты не снижа- 



Том 16, №6. 2018 

ли сократительную деятельность матки. Всегда ли 

это удается? Это выяснила Н.А. Корчагина [28]. 

Исследованы морфий, пантопон, экстракт белладонны, 

гексенал, сернокислая магнезия. Определено, 

что чувствительность матки к исследованным 

веществам изменялась в зависимости от состояния 

ее: небеременная, беременная в первой половине 

и беременная во второй половине. В итоге удалось 

подобрать сочетание и концентрацию некоторых 

обезболивающих веществ, способных, одновременно 

с обезболиванием, усиливать сокращения и 

тонус матки без применения других усиливающих 

сокращение матки средств. 

Особую важность приобретает обезболивание 

при ведении родов, осложненных преэклампсией. 

Выше мы уже отмечали, что в 1977 году доцент 

К.В. Воронин в докторской диссертации [6] обосновал 

четыре принципа. Первый принцип «длительное 

и поэтапное обезболивание родов» был разработан 

анестезиологом Ф.Я. Банщик [29]. 

Основу анестезиологического пособия составила 

длительная поэтапная аналгезия на всех этапах 

родоразрешения, начиная от премедикации, проводимой 

вечером накануне родов, и вплоть до первых 

3-5 дней послеродового периода. Кульминация болевых 

ощущений наступает в активную фазу первого 

периода родов. Для обезболивания при раскрытии 

шейки матки на 5-6 см внутривенно вводился 

виадрил в дозе от 500 до 1000 мг или применяли 

перидуральную анестезию в сочетании с нейролептиками 

или электросном. При этом отметили кроме 

обезболивающего эффекта укорочение активной 

фазы родов за счет ускоренного раскрытия шейки 

матки. Достигнутый обезболивающий эффект продолжался 

во втором и третьем периодах родов. Выполнение 

вышеуказанного сократило длительность 

родов в два раза. При этом частота эклампсии в родах 

была снижена в 10 раз, а в послеродовом периоде 

эклампсия ликвидирована полностью. 

4. Наружная электростимуляция матки 

Во второй половине ХХ века одним из научных 

направлений кафедры акушерства и гинекологии 

№1 КГМИ было внедрение нелекарственных методов 

лечения в акушерстве и гинекологии. Как 

показывает акушерская практика, регуляция сократительной 

деятельности матки осуществляется 

чаще всего соответствующими лекарственными 

средствами. Тем не менее, в литературе есть указания 

на использовании для этой цели электростимуляции 

матки. Необходимым условием выполнения 

процедуры является наличие соответствующего 

аппарата. Первоначально использовали сконструированный 

В.В. Севостьяновым и Э.К. Каземировым 

многоканальный аппарат электрической стимуляции 

«Эффект-1» (патент США №424343 от 6 января 

1981 года) с наружным наложением обоих электродов. 

В дальнейшем пользовались отечественными 

аппаратами «СНИМ-1», «Утеротон» и болгарским 

«Эндотон». 

Электростимуляцию матки проводили наложением 

на переднюю брюшную стенку живота пластинчатых 

электродов размером 2х10 см: положительный 

электрод ― в области дна, отрицательный 

― над лоном. Параметры электростимулов подбирали 

индивидуально определением минимального 

порога электрической возбудимости скелетной 

мускулатуры передней брюшной стенки с целью 

направленного воздействия на матку, сокращения 

которой фиксировали субъективно и объективно 

токографом. Для соблюдения однотипности и правильности 

проведения процедуры, выполнение ее 

было возложено на одного человека ― доцента 

И.Ф. Полякова. Обсуждение результатов проводили 

коллегиально. Проведена наружная электростимуляция 

сократительной деятельности матки у 

161 женщины (в родах ― 11, последовый период 

― 40, ранний послеродовый период ― 66, кесарево 

сечение ― 31, поздний мед. аборт по медицинским 

показаниям ― 38). Кроме этого при лактостазе ― 

18, и стимуляция кишечника после гинекологических 

операций ― 7. У всех наблюдаемых пациенток 

было получен хороший эффект [30-39]. Апробация 

результатов на многочисленных устных и в печати 

выступлениях позволила включить опыт клинических 

наблюдений в «Методические указания для 

врачей по диагностике и лечению некоторых заболеваний 

половой сферы у женщин» [37]. 

Сегодня. На грани ХХ-ХХI веков родовспоможение 

в Казани в плане излагаемой проблемы обрело 

два побуждающих обстоятельства. 

Первое. Во второй половине ХХ века была установлена 

роль пуринорецепторов в жизнедеятельности 

организма. В Казани проф. А.У. Зиганшин 

в 1996 году в докторской диссертации «Фармакологическая 

регуляция эффектов опосредуемых 

Р2-пуринорецепторами», изучив действия агонистов 

и антагонистов Р2-пуринорецепторов, установил 

роль экто-АТФазы в Р2-пуринорецепторопосредованных 

процессах. Клиницисты, в том 

числе и акушеры-гинекологи, тут же взяли эти 

сведения на вооружение. З.Р. Вафина в 2004 году 

защищает кандидатскую диссертацию «Пуринорецептор-опосредованная 

реакция сократительной 

активности маточных труб при воспалении». 

А.П. Зайцев в кандидатской диссертации «Изучение 

Р2-рецепторов в матке беременных женщин» 

(2005) показал наличие функционально активных 

Р2-рецепторов, стимуляция которых приводит к сокращению 

миометрия. Эффективность прогрессивно 

повышается в третьем триместре беременности, 

становясь максимальной к сроку родов. 

В 2006 году Ю.Т. Зефирова в кандидатской 

диссертации «Взаимодействие АТФ с препаратами, 

используемыми для регуляции сократительной 

деятельности матки» показала, что агонист Р2- 

рецепторов АТФ повышает эффекты утеротонических 

средств на миометрий беременных женщин и 

потенцирует сокращения миометрия, вызванные 

простагландином F2a и окситоцином как в условиях 

in vitro, так и in vivo. 

Второе. Кафедра акушерства и гинекологии №1 

ГИДУВа много лет проводит изучение воспалительных 

процессов в женской половой системе. 

Еще в 1982 году Л.И. Мальцева в кандидатской 

диссертации показала клиническое значение 

аллергической и иммунологической реактивности 

у больных хроническим неспецифическим сальпингоофоритом. 

Применение патогенетически обоснованной 

дифференцированной иммунотерапии 

приводит к стимуляции иммунитета и стойкой клинической 

ремиссии заболевания. Затем в 1989 году 

А.А. Шмелев в кандидатской диссертации установил, 

что у беременных с привычным невынашиванием 

необходимо активно выявлять неспецифическую 

бактериальную инфекцию нижних отделов 

гениталий, протекающую в основном атипически 


Vol. 16, no. 6. 2018 


и проводить этиотропную санацию влагалища для 

обеспечения благоприятного течения беременности 

и исхода родов. 

В 2000 году Э.Р. Идиятуллина в кандидатской 

диссертации установила клиническое значение показателей 

неспецифической реактивности организма 

при урогенитальной микоплазменной инфекции 

у женщин с угрозой прерывания беременности. 

Итог многолетней научной работы подвела в 

1996 году Л.И. Мальцева в докторской диссертации 

«Механизмы развития перинатальных повреждений 

плода и акушерских осложнений у женщин с 

микоплазменной и смешанной инфекцией». 

Вполне закономерно наступило время обратить 

особое внимание на сократительную деятельность 

матки. Результатом тщательно выполненного 

исследования явилась докторская диссертация 

Т.П. Зефировой «Клинико-патогенетическое значение 

хронической бактериальной урогенитальной 

инфекции в развитии аномалий сократительной 

деятельности матки у женщин» (2007 г.). Наблюдая 

за беременными женщинами с хроническими 

бактериальными урогенитальными инфекциями на 

сроках 32-41 неделя, она установила, что угроза 

прерывания беременности возникала в 54,3%, неподготовленность 

шейки матки к родам ― в 50,6%, 

повышенная возбудимость матки ― в 34,3%, патологический 

прелиминарный период ― в 21,1%, 

тазовое предлежание увеличивается в 6 раз. Наблюдая 

за течением родов, она определила, что 

при микоплазменной (уреаплазменной) инфекции 

упорная слабость родовой деятельности развивается 

в 61,1%. При хламидийной инфекции чаще 

встречается чрезмерная родовая деятельность ― в 

53,7%. При неспецифической урогенитальной инфекции 

гиперактивнось матки была выявлена в 

20% наблюдений. 

Исходя из вышеизложенного рекомендуется в 

родах при слабости родовой деятельности ― комбинированное 

введение простагландина F2a и АТФ. 

Агонист Р2-рецепторов аденозин-5`-трифосфорная 

кислота (АТФ) повышает эффекты утеротонических 

средств на миометрий беременных женщин. 

Комбинированное введение препаратов АТФ и простагландина 

F2a является эффективным способом 

лечения слабости родовой деятельности. При одновременном 

использовании этих средств наряду с 

увеличением скорости открытия шейки матки достигается 

возможность уменьшить суммарную дозу 

простагландина. 

При дискоординированной родовой деятельности 

― милдронат, гексопреналин и регионарная 

анестезия. При гиперативности матки ― милдронат 

снижает число травм мягких тканей в 2,5 раза. 

В докторской диссертации М.Е. Железовой 

(2018) «Клинико-патогенетическая оценка стремительных 

родов как фактора риска материнских 

и перинатальных осложнений» было доказано, что 

стремительные роды в абсолютном большинстве 

(99,1%) не сопровождаются гиперактивностью 

матки и чрезмерной родовой деятельностью. Все 

параметры, характеризующие сократительную деятельность 

матки в I и II периодах родов идентичны 

показателям маточной активности родов у здоровых 

женщин. Укороченная продолжительность родового 

акта при стремительных родах обусловлена 

высокой интранатальной скоростью открытия шейки 

матки. Свойства шейки матки, определяющие ее 

особую пластичность, формируются на тканевом 

уровне и зависят как от генетических факторов, 

так и от приобретенных влияний, в ряду которых 

воспалительные события различной локализации 

занимают ведущее место. 

Вот с такими результатами начали продолжатели 

«Школы проф. В.С. Груздева» изучение сократительной 

деятельности матки в ХХI веке. Как видим, 

этому предшествовало длительное изучение сократительной 

деятельности матки целыми поколениями 

врачей. Впереди долгий нескончаемый путь. Так 

пожелаем же в соответствии с эпиграфом будущим 

исследователям успехов. 

Постскриптум. В заключение приведем краткие 

сведения о «Школе проф. В.С. Груздева». Научное 

ядро «Школы проф. В.С. Груздева» составили 

18 докторов медицинских наук. Двенадцать докторских 

диссертаций были защищены при жизни профессора 

В.С. Груздева, шесть ― были закончены и 

защищены в последующие годы. У каждого из них 

есть свои ученики, кандидаты медицинских наук. 

Перечислить всех по фамилиям нет возможности. 

Приведем лишь некоторые обобщающие цифры 

(за все годы). 

В КГМУ на кафедре акушерства и гинекологии 

№1 выполнено и защищено докторских диссертаций 

31, кандидатских ― 61; на кафедре акушерства 

и гинекологии №2 защищено докторских ― 4, 

кандидатских ― 36. 

В ГИДУВе на кафедре акушерства и гинекологии 

№1 выполнено и защищено докторских ― 11, кандидатских 

― 48; на кафедре акушерства и гинекологии 

№2 защищено докторских ― 4, кандидатских 

― 49. 

Таким образом, на сегодня в казанском представительстве 

«Школа проф. В.С. Груздева» насчитывает 

50 д.м.н., профессоров, 194 ― к.м.н. Успешно 

развивается дочернее чебоксарское представительство, 

имея в своем составе трех докторов медицинских 

наук и 12 кандидатов медицинских наук. 

Fit fabricando faber (лат.) ― кузнец становится 

кузнецом куя 


1. Маненков П.В. ― В.С. Груздев. ― М., 1952. ― С. 136. 

2. Груздев В.С. Маисовая головня (Ustilago maydis) как 

средство, усиливающее родовые сокращения матки // Врач. ― 

1894. ― №19. 

3. Жаркин А.Ф., Саакова В.Г. Корифей акушерской науки. ― 

Волгоград, 2002. ― С. 15. 

4. Якубова З.Н. Внутривенное применение питуитрина с глюкозой 

во втором и третьем периодах родов. Сборник научных работ 

КГМИ. ― Казань, 1957. ― С. 180-185. 

5. Якубова З.Н. К вопросу о профилактики атонических кровотечений. 

Сборник научных работ КГМИ. ― Казань, 1957. ― 

С. 186-190. 

6. Воронин К.В. Современные принципы ведения родов и послеродового 

периода при тяжелом позднем токсикозе беременных: 

автореф. дис. … док. мед. наук. ― М., 1977. 

7. Еремкина В.И., Голованова Н.В. Родовозбуждение внутривенным 

капельным введением простенона и окситоцина // 

Тез. докл. 2-го объединенного съезда акушеров-гинекологов и 

детских врачей Чувашской АССР. ― Чебоксары, 1987. 

8. Еремкина В.И., Еремина О.Г. Состояние новорожденного после 

стимуляции родов внутривенным введением окситоцина // 

Тез. докл. 1-го съезда педиатров и акушеров-гинекологов Татарской 

АССР. ― Казань, 1988. 

9. Персианинов Л.С. Аномалии родовой деятельности. В кн.: 

Акушерский семинар. ― Ташкент, 1973. ― Т. 2. ― С. 263-346. 

10. Садыков Б.Г., Воронин К.В. О вызывании родовой деятельности 

по способу М.Е. Бараца // Казанский мед. ж. ― 1964. ― 

4. ― С. 94-95. 

11. Садыков Б.Г., Воронин К.В. Об искусственном вызывании 

родов способами Г.М. Шарафутдинова и М.Е. Бараца // Казанский 

мед. ж. ― 1964. ― 5. ― С. 107-109. 

12. Садыков Б.Г., Гуревич П.С., Воронин К.В. Родоразрешение 

резус-иммунизированных женщин // Казанский мед. ж. ― 1967. 



Том 16, №6. 2018 

― 3. ― С. 48-51. 

13. Садыков Б.Г., Игнатьева Д.П., Блохина М.Ф., Подтяжкина 

В.Е. Родоразрешение, диагностика и принципы лечения гемолитической 

болезни новорожденных. Научные труды КГМИ. ― Казань, 

1978. ― Т. 50. ― С. 90-93. 

14. Якубова З.Н. Методы стимуляции родовой деятельности 

при раннем отхождении вод // Казанский мед. ж. ― 1965. ― 3. ― 

С. 59-60. 

15. Флоринский В.М. Курс акушерства, записки по лекциям экстраординарного 

профессора Василия Марковича Флоринского. ― 

С.-Петербург, 1872. 

16. Болондзь В.В. Клинические и экспериментальные наблюдения 

над внутривенным гедоналовым наркозом. Сб. работ по акушерству 

и гинекологии, посвящ. проф. В.С. Груздеву 25-летию его 

врачебно-ученой деятельности. ― Петроград, 1917-1923. 

17. Груздев В.С. Курс акушерства и женских болезней. ― 

Берлин, 1922. Ч. 2, Т. 1. ― С. 271-274. 

18. Кудашев А.Д. Опыт применения гипноза в акушерстве и гинекологии 

// Казанский мед. ж. ― 1927. ― 12. ― С. 1253-1263. 

19. Дьяконов В.В., Черноярова В.Д. Особенности родов у 

«старых» первородящих // Казанский мед. ж. ― 1930. ― 4. ― 

С. 367-383. 

20. Маненков П.В., Романов М.А. Обезболивание нормальных 

родов. ― Казань, 1936. ― С. 52. 

21. Сызганова К.Н. К вопросу о болезненности в родах // 

Казанский мед. ж. ― 1936. ― 9. ― С. 1093-1094. 

22. Колбасов И.С. Местное обезболивание по Вишневскому при 

родах // Казанский мед. ж. ― 1938. ― 5-6. ― С. 481-484. 

23. Данилов И.В. О смазывании кокаином половых точек в 

носу при дисменорее и родовых болях // Казанский мед. ж. ― 

1937. ― 2. 

24. Сидорова Л.С., Сызганова К.Н. Обезболивание родов по 

одному из способов проф. Лурье // Казанский мед. ж. ― 1939. ― 

1. ― С. 76-77. 

25. Сидоров Н.Е. О влиянии некоторых обезболивающих 

средств на изгоняющие силы при родах // Акушерство и гинекология. 

― 1937. ― 4. ― С. 58-65. 

26. Сидоров Н.Е. Обезболивание родов белладонной в комбинации 

с пантопоном, антипирином и сульфатом магния // Акушерство 

и гинекология. ― 1941. ― 1. ― С. 36-38. 

27. Бакиева Р.Г. К вопросу о влиянии некоторых родообезболивающих 

средств на внутренние органы матери и плода в эксперименте: 

автореф. дис. … канд. мед. наук. ― Казань, 1946. 

28. Корчагина Н.А. О влиянии некоторых обезболивающих 

средств на сократительную способность матки в эксперименте: 

автореф. дис. … канд. мед. наук. ― Казань, 1947. 

29. Банщик Ф.Я. Анестезиологическое обеспечение родов при 

тяжелых формах позднего токсикоза: автореф. дис. … канд. мед. 

наук. ― Казань, 1977. 

30. Козлов Л.А., Поляков И.Ф., Севостьянов В.В., Каземиров 

Э.К. Наружная электростимуляция матки в послеродовом 

периоде // Казанский мед. ж. ― 1983. ― 3. ― C. 231-232. 

31. Поляков И.Ф., Козлов Л.А., Севостьянов В.В., Каземиров Э.К. 

Опыт использования наружной электростимуляции в акушерстве 

и гинекологии // Тез. докл. ХIV Всесоюзного съезда акушеров-гинекологов. 

― М., 1983. 

32. Козлов Л.А., Поляков И.Ф., Севостьянов В.В., и др. Наружная 

электростимуляция матки для прерывания беременности на 

поздних сроках // Казанский мед. ж. ― 1984. ― 5. ― С. 363-364. 

33. Козлов Л.А., Поляков И.Ф., Севостьянов В.В., 

Каземиров Э.К. Профилактика повышенной кровопотери в акушерской 

практике наружной электростимуляцией матки // Казанский 

мед. ж. ― 1986. ― 6. ― С. 425-427. 

34. Козлов Л.А., Поляков И.Ф., Севостьянов В.В., Казимиров 

Э.К. Наружная стимуляция как немедикаментозный способ усиления 

тономоторных свойств матки // Материалы Пленума Всесоюзного 

общества акушеров-гинекологов. ― Ташкент, 1986. ― 

С. 78-79. 

35. Козлов Л.А., Поляков И.Ф., Севостьянов В.В., и др. К вопросу 

о немедикаментозном вызывании родов // Тез. докл. второго 

съезда акушеров - гинекологов, и детских врачей Чувашской 

АССР. ― Чебоксары, 1987. ― Ч. 1. 

36. Козлов Л.А., Поляков И.Ф., Никонова Л.В., и др. Наружная 

электростимуляция матки у беременных и рожениц при тяжелых 

экстрагенитальных заболеваниях // Тез. док. 1-го съезда педиатров 

и акушеров-гинекологов ТАССР. ― Казань, 1988. 

37. Козлов Л.А., Поляков И.Ф., Никонова Л.В., Севостьянов В.В. 

Наружная электростимуляция матки. Методические указания для 

врачей по диагностике и лечению некоторых заболеваний половой 

сферы у женщин. ― Казань, 1988. 

38. Поляков И.Ф., Севостьянов В.В., Казимиров Э.К., и др. 

Наружная электростимуляция как метод предупреждения кровопотери 

и материнской смертности // Тез. докл. ХV Всесоюзного 

съезда акушеров – гинекологов. ― Донецк, 1989. 

39. Поляков И.Ф., Янкович В.А., Никонова Л.В., и др. Опыт наружной 

электростимуляции матки // Тез. научно-практич. конф., 

посвященной 125-летию со дня рождения заслуженного деятеля 

науки, профессора В.С. Груздева. ― Казань, 1991. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


По материалам диссертационных работ 

УДК 618.33-007.12 

Е.В. УЛЬЯНИНА, Н.Р. АХМАДЕЕВ 


Диагностическая ценность сосудистого 

эндотелиального фактора роста 

при синдроме задержки роста плода 

Ульянина Елена Валерьевна — аспирант кафедры акушерства и гинекологии им. проф. В.С. Груздева, тел. +7-903-306-44-25, 


Ахмадеев Нариман Рустэмович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии им. проф. В.С. Груздева, 

тел. +7-919-690-39-57, e-mail: akhmadeyevnr@gmail.com, ORCID ID: 0000-0003-0908-7256 

Цель ― определить диагностическую ценность сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) для улучшения 

перинатальных исходов при синдроме задержки роста плода. 

Материал и методы. Обследовано 50 пар копий женщин на сроках гестации 22 +0 – 39 +0 недель, разделенных на 

подгруппы: I подгруппа ― 22 +0 – 29 +6 недель, II подгруппа ― 30 +0 – 39 +0 недель. Обследование включало клинико-анамнестическое 

обследование, кардиотокографию, допплерометрическое и ультразвуковое исследования в системе 

«мать ― плацента ― плод» с прогностической оценкой роста плода, определение уровня VEGF в сыворотке крови 

матери методом иммуноферментного анализа. 

Результаты. В I подгруппе исследования прогностически значимым критерием в отношении реализации антенатальной 

гибели плода и ранней неонатальной смертности является уровень VEGF ≥ 200 пг/мл. Во II подгруппе уровень 

VEGF ≥ 130 пг/мл определяется как предиктор развития асфиксии средней степени и церебральной ишемии. 

В прогнозировании потребности новорожденного в аппаратной вентиляции и перевода в отделение реанимации, а 

также риска развития внутрижелудочкового кровоизлияния методом диагностики с оптимальной ценностью является 

выявленный уровень VEGF ≥ 200 пг/мл. Определение уровня VEGF имело большую диагностическую ценность, 

по сравнению с ультразвуковыми данными и результатами КТГ. 

Выводы. Настоящее исследование определило прогностическую ценность уровня VEGF, как значимого метода 

в диагностике риска антенатальной гибели плода и смерти плода в раннем неонатальном периоде. 

Ключевые слова: синдром задержки роста плода, сосудистый эндотелиальный фактор роста, допплерометрия. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-151-154 

(Для цитирования: Ульянина Е.В., Ахмадеев Н.Р. Диагностическая ценность сосудистого эндотелиального фактора роста 

при синдроме задержки роста плода. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 151-154) 

E.V. ULYANINA, N.R. AKHMADEEV 


Diagnostic value of vascular endothelial growth factor 

for intrauterine growth restriction 

Ulyanina E.V. — postgraduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology named after prof. V.S. Gruzdev, tel. +7-903-306-44-25, 


Akhmadeev N.R. — PhD (medicine), Assistant of the Department of Obstetrics and Gynecology named after prof. V.S. Gruzdev, 

tel. +7-919-690-39-57, e-mail: akhmadeyevnr@gmail.com, ORCID ID: 0000-0003-0908-7256 



Том 16, №6. 2018 

Aim ― to determine the diagnostic value of vascular endothelial growth factor (VEGF) for improvement of perinatal outcomes 

in case of intrauterine growth restriction. 

Material and methods. 50 paired women at their terms of gestation 22 +0 – 39 +0 weeks were examined. They were divided 

into subgroups: the I subgroup ― 22 +0 – 29 +6 weeks, the II subgroup ― 30 +0 – 39 +0 weeks. The examination included clinical 

anamnestic study, cardiotocography, the Doppler velocimetry and ultrasonography in the mother-placenta-fetus system with a 

predictive assessment of fetus growth, determination of a VEGF level in mother’s blood serum by enzyme-linked immunoassay. 

Results. In the I subgroup of the research, a predictively significant criteria concerning implementation of antenatal death 

of a fetus, and early neonatal mortality is the VEGF level ≥ 200 pg/ml. In the II subgroup the VEGF level ≥ 130 pg/ml is defined 

as a predictor of development of asphyxia of an average degree and cerebral ischemia. In predicting the newborn's need for 

hardware ventilation and transfer to the intensive care unit, as well as for the risk of developing intraventricular hemorrhage, 

the detected VEGF level ≥ 200 pg/ml is the optimal diagnostic method. Determination of the VEGF level had a great diagnostic 

value, in comparison with ultrasonic data and results of cardiotocography. 

Conclusions. The present study has determined the predictive value of the VEGF level as a credible method in diagnosis of 

risk of intrauterine fetal death and fetal death during the early neonatal period. 

Key words: Intrauterine Growth Restriction (IUGR), vascular endothelial growth factor, Doppler velocimetry. 

(For citation: Ulyanina E.V., Akhmadeev N.R. Diagnostic value of vascular endothelial growth factor for intrauterine growth restriction. 



Синдром задержки роста плода (СЗРП) остается 

актуальной проблемой современного акушерства 

и встречается от 4% в развитых странах до 26% 

в развивающихся [1]. До сих пор не разработан 

оптимальный подход к ведению беременности и 

не определены сроки родоразрешения при СЗРП. 

Опорными точками для оценки состояния плода 

и принятия решения о родоразрешении являются 

последовательная оценка роста плода, оценка показателей 

допплерометрии, нарастание степени 

тяжести гипоксии [2]. В настоящее время большое 

количество научных трудов посвящено развитию 

плаценты и сосудистому эндотелиальному фактору 

роста (VEGF) как ключевому фактору в васкуло- и 

ангиогенезе и его роли в патогенезе СЗРП [3-5]. 

Оптимизация диагностики СЗРП заключается в комбинации 

биохимических и эхографических маркеров 

для оценки внутриутробного состояния плода. 

Цель исследования ― определить прогностическую 

ценность и уровень градации VEGF для оптимизации 

диагностики, тактики ведения и срока 

родоразрешения у беременных с СЗРП и улучшения 

перинатальных исходов при данном осложнении 

беременности. 


Была сформирована группа наблюдения, состоящая 

из 50 пар копий женщин, которым в сроки 22 +0 

– 39 +0 недель гестации проведено определение в 

сыворотке крови уровня VEGF. Критерием различия 

было развитие СЗРП ассиметричной и симметричной 

форм различной степени. Исследование проводилось 

на базе Государственного автономного учреждения 

здравоохранения «Городская клиническая 

больница №7» г. Казани. Критерии включения: одноплодная 

беременность, наступившая в естественном 

цикле, срок гестации 22 +0 – 39 +0 недель, СЗРП 

ассиметричной и симметричной форм различной 

степени. Критерии исключения: многоплодная беременность, 

соматическая патология, в том числе 

сахарный диабет, тяжелая печеночная недостаточность, 

тяжелая почечная недостаточность, врожденные 

пороки, онкологические заболевания, срок 

гестации менее 22 +0 недель. Для проведения анализа 

беременные были разделены на подгруппы по 

сроку гестации: I подгруппа ― 22 +0 – 29 +6 недель 

(n=17, 34,0%), II подгруппа ― 30 +0 – 39 +0 недель 

(n=33, 66,0%). Степень нарушения гемодинамики 

в системе «мать ― плацента ― плод» оценена 

по классификации Стрижакова (2003): 1А степень 

― нарушение маточно-плацентарного кровотока 

(МПК) при сохранном фетоплацентарном кровотоке 

(ФПК), 1Б ― нарушение ФПК при сохраненном МПК, 

2 ― нарушение МПК и ФПК, не достигающие критических 

значений, 3 ― критические нарушения ФПК 

(нулевой или реверсный диастолический кровоток) 

при сохранном или нарушенном МПК [6]. Согласно 

классификации выделялось 3 степени СЗРП: I ― отставание 

фетометрических показателей на 2 недели; 

II ― на 3-4 недели, III ― на 4 недели и более. 

Обследование женщин включало сбор жалоб и 

анамнеза, допплерометрическое и ультразвуковое 

исследования в системе «мать ― плацента ― плод» 

с прогностической оценкой роста плода, определение 

уровня VEGF в сыворотке крови матери методом 

иммуноферментного анализа. 

Кардиотокография (КТГ) плода проводилась на 

аппарате Sonicare Team (Huntleigh Healthcare for 

Oxford Instruments) с принтером Team Care Duo с 

оценкой базальной частоты сердечных сокращений 

(БР), кратковременной вариабельностью сердечного 

ритма плода ― short term variation (STV), 

частотой и амплитудой осцилляций. Ультразвуковое 

и допплерометрическое исследования проводились 

на аппарате Medison Accuvix с использованием 

B-режима и режима цветного допплеровского картирования. 

Определялась чувствительность и специфичность 

методов в оценке антенатальной гибели 

плода, ранней неонатальной смертности, асфиксии 

средней и тяжелой степени, риска госпитализации 

в отделение реанимации новорожденных, потребности 

в искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а 

также неврологических нарушений (внутрижелудочковое 

кровоизлияние, церебральная ишемия) и 

общих неблагоприятных исходов. Общими неблагоприятными 

исходами считались антенатальная 

гибель плода, ранняя неонатальная смертность, 

потребность новорожденного в ИВЛ, тяжелая ас- 


Vol. 16, no. 6. 2018 


фиксия новорожденного. Проводилась сравнительная 

оценка методов УЗИ, КТГ, уровня VEGF при 

СЗРП. 

Проведена оценка чувствительности, специфичности 

уровня VEGF, как метода прогнозирования 

перинатального исхода, его положительная и отрицательная 

прогностическая ценность, а также сравнение 

этих показателей с таковыми для результатов 

УЗ и КТГ исследованием. 

Математическую обработку полученных данных 

проводили на персональном компьютере с использованием 

программы Microsoft Office Excel 2010 и 

интегрированном пакете Statistica 10, применяя 

классические методы описательной статистики. 

При статистическом анализе, с учетом распределения 

в группах, чаще отличавшегося от нормального, 

использовался критерий Пирсона, для описания 

центральной тенденции применялась медиана, для 

описания вариабельности количественных данных 

― нижний и верхний квартили. В качестве статистического 

показателя применялся критерий Уилкоксона. 

Степень корреляционной связи оценивалась 

по величине коэффициента корреляции «r» 

Пирсона. Для сравнения пар копий использовался 

тест McNemar с расчетом показателя хи-квадрат с 

одной степенью свободы. Весь полученный числовой 

материал подвергали статистической обработке 

с заданной надежностью 95% или уровнем значимости 

p 

175 пг/мл с 56,52% чувствительностью, 77,78% 

специфичностью, 86,67% PPV, 41,17% NPV и 

VEGF ≥ 200 пг/ мл с 30,43% чувствительностью, 

88,89% специфичностью, 87,50% PPV, 33,33% NPV 

прогнозируют асфиксию средней степени. Определение 

уровня VEGF ≥ 130 пг/мл с 79,17% чувствительностью, 

87,50% специфичностью, 95,00% 

PPV, 58,34% NPV является предиктором развития 

церебральной ишемии. Нарушение гемодинамики 

1 степени является более чувствительным в прогнозировании 

асфиксии средней степени ― 60,87% 

чувствительность, 88,89% специфичность, 93,34% 

PPV, 47,05% NPV. 

В прогнозировании потребности новорожденного 

в аппаратной вентиляции и перевода в ОРИТН 

методом диагностики с оптимальной ценностью 

явился выявленный уровень VEGF ≥ 200 пг/мл: 

чувствительность 99,9%, специфичность 88,89%, 

PPV 62,51%, 99,9,0% NPV и 99,9,0%, 85,71%, 

49,99%, 99,9% соответственно. VEGF ≥ 200 пг/мл 

свидетельствует о риске развития внутрижелудоч- 



Том 16, №6. 2018 


Градация уровня VEGF в прогнозировании общих неблагоприятных исходов 

Table 1. 

Gradation of VEGF levels in forecasting the general unfavorable outcomes 

Оценка 

диагн. метода 

VEGF >130 

VEGF >175 

VEGF ≥200 

Нар ФПК 

Нар гем 2 

Нар гем 3 

Нар СМА 

КТГ STV N 

КТГ STV 130 пг/мл ― с 99,9% чувствительностью, 44,44% 

специфичностью, 60,52% PPV, 99,9% NPV; >175 пг/ 

мл ― с 91,3% чувствительностью, 62,96% специфичностью, 

67,74% PPV, 89,47% NPV; ≥ 200 пг/мл 

― с 91,3% чувствительностью, 88,89% специфичностью, 

87,5% PPV, 92,3% NPV. Диагностическая 

ценность других методов диагностики состояния 

плода показана ниже. 

Выводы 

На основании проведенного исследования выявление 

уровня VEGF ≥ 200 пг/ мл является предиктором 

антенатальной гибели плода. Но, возможно, 

обнаружение данного уровня VEGF уже слишком 

поздно ввиду зарегистрированных случаев ранней 

неонатальной смертности при этом же уровне VEGF. 

Обнаружение патологических уровней VEGF в сыворотке 

беременных является объективным критерием 

неблагоприятного перинатального исхода 

при СЗРП на сроке 22 +0 – 29 +6 недель беременности. 

Определение уровня VEGF >130 пг/мл на сроке 

22 +0 – 29 +6 недель беременности свидетельствует 

о наличии начальных внутриутробных изменениях 

плода гипоксического характера. Соответственно, 

при выявлении таких уровней VEGF требуется госпитализация 

беременной и динамическое наблюдение 

в условиях акушерского стационара преимущественно 

3 группы. Ввиду того, что адекватный 

ангиогенез является детерминирующем фактором в 

развитии беременности, своевременное выявление 

критериев, свидетельствующих о неблагополучии 

в фетоплацентарной системе, имеет большую прогностическую 

и диагностическую ценность. Определение 

уровня VEGF ≥ 200 пг/мл ассоциировано 

с высоким риском антенатальной гибели плода и 

может служить дополнительным критерием необходимости 

экстренного родоразрешения. При этом 

определение уровня VEGF рассматривается, как 

маркер внутриутробного неблагополучия плода, а 

показатели КТГ (STV

Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 675.015.22:616.511 

А.К. ШЕРСТЕННИКОВА, С.Л. КАШУТИН, Л.М. ЖУРАВЛЁВ, В.С. НЕКЛЮДОВА, Е.И. ТЕДДЕР 

Северный государственный медицинский университет МЗ РФ, 163000, г. Архангельск, пр. Троицкий, д. 51 

Получение изолированных клеток эпидермиса 

и дермы посредством метода клеточно-щелочной 

диссоциации 

Шерстенникова Александра Константиновна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры нормальной физиологии, 

тел. +7-911-555-23-28, e-mail: a.sherstennikova@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-8576-6459 

Кашутин Сергей Леонидович — доктор медицинских наук, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней, 

тел. +7-906-281-23-90, e-mail: sergeycash@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-2687-3059 

Журавлев Леонид Михайлович — ординатор кафедры хирургии, тел. +7-952-306-09-96, e-mail: leonidshagrov@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2655-9649 

Неклюдова Виктория Сергеевна — ассистент кафедры кожных и венерических болезней, тел. +7-911-878-70-80, 

e-mail: viknek999@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-6669-2992 

Теддер Елена Игоревна — ассистент кафедры кожных и венерических болезней, тел. +7-911-572-72-82, e-mail: tedder@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-0801-6181 

Цель работы — обоснование применения метода, позволяющего получить изолированные клетки дермы и эпидермиса 

для дальнейшей их идентификации. 

Материал и методы. Методика клеточно-щелочной диссоциации клеток кожи в модифицированном варианте 

проводилась в соответствии с предложенным Л.М. Журавлевым и соавт. патентом РФ 2617237 «Способ получения 

препаратов изолированных клеток дермы». 

Результаты. На примере сравнительного анализа гистологических срезов псориатической папулы, келлоидного 

рубца, среза папулы при угревой болезни и результатов клеточно-щелочной диссоциации аналогичных биоптатов 

были показаны возможности использования клеточно-щелочной диссоциации в дерматологии. 

Заключение. Использование метода клеточно-щелочной диссоциации позволяет получить информацию относительно 

изолированных клеточных элементов эпидермиса и дермы, в том числе гемопоэтического происхождения, 

степень дифференцировки кератиноцитов с учетом их митотической активности, что не удается достичь при 

исследовании гистологических срезов. 

Ключевые слова: изолированные клетки, эпидермис, дерма. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-155-158 

(Для цитирования: Шерстенникова А.К., Кашутин С.Л., Журавлев Л.М., Неклюдова В.С., Теддер Е.И. Получение изолированных 

клеток эпидермиса и дермы посредством метода клеточно-щелочной диссоциации. Практическая медицина. 2018. 

Том 16, № 6, С. 155-158) 

A.K. SHERSTENIKOVA, S.L. KASHUTIN, L.M. ZHURAVLEV, V.S. NEKLYUDOBA, E.I. TEDDER 

Northern State Medical University of the MH of RF, 51 Troitskiy prospekt, 163000 Arkhangelsk, 

Russian Federation 

Obtaining isolated cells of epidermis 

and derma by method of cellular alkaline dissociation 

Sherstennikova A.K. — PhD (medicine), Associate Professor of the Normal Physiology Department, tel. +7-911-555-23-28, 

e-mail: a.sherstennikova@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-8576-6459 

Kashutin S.L. — D. Sc. (medicine), Head of the Skin and Venereal Diseases Department, tel. +7-906-281-23-90, e-mail: sergeycash@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-2687-3059 

Zhuravlev L.M. — resident of the Surgery Department, tel.: +7-952-306-09-96, e-mail: leonidshagrov@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2655-9649 

Neklyudova V.S. — Assistant Lecturer of the Skin and Venereal Diseases Department, tel.: +7-911-878-70-80, e-mail: viknek999@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-6669-2992 

Tedder E.I. — Assistant Lecturer of the Skin and Venereal Diseases Department, tel. +7-911-572-72-82, e-mail: tedder@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-0801-6181 



Том 16, №6. 2018 

Objective. To substantiate application of the method to obtain isolated cells of the dermis and epidermis for their further 

identification. 

Materials and methods. The technique of cell-alkaline dissociation of skin cells in the modified version was carried out in 

accordance with the patent of the Russian Federation 2617237 “Method of obtaining preparations of isolated cells of the dermis” 

proposed by L.M. Zhuravlev et al. 

Results. Using the comparative analysis of microscopic sections of psoriatic papules, keloid scar, slice of acne papules and 

the results of alkaline dissociation of corresponding bioptates, the possibilities of using cell-base dissociation in dermatology 

were shown. 

Conclusions. The use of alkaline dissociation method allows obtaining information on the isolated cellular elements of the 

epidermis and dermis, including hematopoietic origin, degree of differentiation of keratinocytes based on their mitotic activity, 

which is not possible to achieve in the study of microscopic sections. 

Key words: isolated cells, epidermis, dermis. 

(For citation: Sherstennikova A.K., Kashutin S.L., Zhuravlev L.M., Neklyudova V.S., Tedder E.I. Obtaining isolated cells of 

epidermis and derma by method of cellular alkaline dissociation. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 155-158) 


Известно, что гистологические срезы кожи позволяют 

визуально определить наличие патоморфологических 

изменений, связанных с нарушением 

эпидермальной кинетики, дифференцировки кератиноцитов 

и эпидермальных связей, воспалительными 

и дистрофическими процессами в дерме. При 

этом цитометрические характеристики клеточных 

элементов эпидермиса и дермы необходимо осуществлять 

на изолированных клетках, что на гистологическом 

срезе реализовать не представляется 

возможным [1]. С другой стороны, существуют методы 

определения иммуногистохимическим путем 

процентного содержания клеток, экспрессирующих 

тот или иной рецептор. Однако в ряде случаев аналогичный 

рецептор может быть выявлен на различных 

клетках, что также исключает возможность 

идентификации клетки [2, 3, 4, 5]. 

Рисунок 1 

Клеточные элементы эпидермиса и дермы после 

клеточно-щелочной диссоциации: К — кератиноцит; 

М — миоциты; Ф — фибробласт; 

Л — лимфоцит; Н — нейтрофил; Кв — коллагеновые 

волокна. Гематоксилин-эозин. Об.40, 

ок.10 

Figure 1 

Cell elements of epidermis and derma after 

cellular-alkaline dissociation: K — keratinocyte; 

M — myocytes; F — fibroblast; L — lymphocyte; 

N — neutrophil; Cf — collagen fibers. Hematoxyilin 

— eosin. Vol. 40, oc. 10 

Ранее для получения изолированных клеток 

тканей Л.Н. Белов, М.Е. Коган и др. предложили 

метод клеточно-щелочной диссоциации [6, 7]. Однако 

для получения изолированных клеток дермы 

и эпидермиса он оказался малоэффективным. 

В дальнейшем этот метод был модифицирован и 

адаптирован для изучения клеточных элементов 

кожи Л.М. Журавлевым и соавт. [8]. С учетом вышесказанного 

актуальным является обоснование 

применения метода, позволяющего получить изолированные 

клетки дермы и эпидермиса с целью 

дальнейшей их идентификации. 

Материалы и методы 

Проводили цитологическое исследование 105 

биоптатов кожи, из которых 25 биоптатов была 


Клеточные элементы эпидермиса и дермы 

после клеточно-щелочной диссоциации биоптата 

папулы при псориазе: К — кератиноцит; 

Э — эндотелиоцит; Л — лимфоциты. Гематоксилин-эозин. 

Об.40, ок.10 

Figure 2 

Cell elements of epidermis and derma after 

cellular-alkaline dissociation of biopsy of 

a papula in psoriasis: K — keratinocyte; 

E — endoteliocyte; L – lymphocytes. Hematoxyilin 

— eosin. Vol. 40, oc. 10 


Vol. 16, no. 6. 2018 


кожа лиц, не имеющих хронической патологии в 

анамнезе, в том числе кожной, 22 биоптата псориатической 

папулы в прогрессирующую и стационарную 

стадии, 20 биоптатов келлоидных рубцов и по 

19 биоптатов папул угревой болезни и васкулитов. 

Забор биоптата здоровой кожи, псориатических 

папул проводили на передней стенке живота, при 

угревой болезни папулы локализовались на спине, 

при васкулитах — на передней поверхности голеней. 

Кусочки кожи брали панч-скальпелем №5 после 

инфильтрационной анестезии 2 % лидокаином 

с соблюдением правил асептики и антисептики. 

Келлоидная ткань была получена в результате хирургического 

иссечения келлоидных рубцов в абдоминальной 

области. 

Обследование проводили с письменного согласия 

респондентов, с соблюдением основных норм 

биомедицинской этики в соответствии с документом 

«Этические принципы проведения медицинских исследований 

с участием людей в качестве субъектов 

исследования» (Хельсинкская декларация Всемирной 

медицинской ассоциации 1964 года с изменениями 

и дополнениями на 2008 год). 

В ходе исследования использовали методику 

клеточно-щелочной диссоциации клеток кожи, в 

модифицированном варианте проводилась в соответствии 

с предложенным Л.М. Журавлевым и соавт. 

патентом РФ 2617237 «Способ получения препаратов 

изолированных клеток дермы» [8]. 


Двуядерные кератиноциты (стрелка) после 

клеточно-щелочной диссоциации биоптата 

псориатической папулы. Гематоксилин-эозин. 

Об.90, ок. 10 

Figure 3 

Two-nucleus keratinocytes (arrow) after 

cellular-alkaline dissociation of biopsy of a 

papula in psoriasis. Hematoxyilin – eosin. Vol. 

90, oc. 10 

Результаты исследования 

Методика клеточно-щелочной диссоциации 

(рис. 1) позволяет получить изолированные клетки 

эпидермиса и дермы: кератиноциты, миоциты, фибробласты, 

лимфоциты, нейтрофилы, а также коллагеновые 

волокна. 

На гистологических срезах псориатической папулы 

хорошо визуализируется гиперкератоз с паракератозом 

и акантоз с папилломатозом, а также 

лимфо-гистиоцитарные инфильтраты в сосочковой 

и сетчатой дерме. Однако данный срез не дает 

возможности идентифицировать лимфоидные элементы 

и т. п. Напротив, в результате проведения 

метода клеточно-щелочной диссоциации биоптата 

псориатической папулы определяются наряду с кератиноцитами 

лимфоциты, эндотелиоциты, фибробласты 

(рис. 2). Посредством предлагаемого метода 

достигается возможность не только оценить степень 

дифференцировки кератиноцитов, но и учитывать 

митотическую активность кератиноцитов: двуядерные 

кератиноциты показаны на рис. 3. Учитывая 

то, что лимфоидные элементы могут иметь различный 

фенотип и по морфологическим признакам не 

всегда удается отличить их от макрофагов и фибробластов, 

необходима дальнейшая идентификация 

рецепторного аппарата клеток путем непрямой 

иммунопероксидазной реакции с моноклональными 

антителами методом «высушенной капли». Ценность 

представленного метода определяется еще и тем, 

что для исследования становятся доступными изолированные 

эндотелиоциты. Сведения о роли этих 

клеток в патогенезе псориаза довольно противоречивы, 

хотя именно эндотелиальные клетки участвуют 

в роллинге, прочной адгезии и трансмиграции 

непосредственных участников патогенеза псориаза 

— нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. От эндотелиоцитов 

зависит, насколько выраженной будет 

миграционная активность гемопоэтических клеток в 

дерму, а следовательно, насколько выраженным будет 

воспалительный компонент [9, 10, 11]. 

Келоидный рубец характеризуется наличием в 

дерме склероза и гиалиноза с хаотичным расположением 

волокон, а также скудными лимфоидными 

инфильтратами вокруг сосудов. 

Клеточные элементы келоидного рубца, полученные 

в ходе клеточно-щелочной диссоциации, были 


Отростчатые клетки (стрелка) после клеточно-щелочной 

диссоциации биоптата папулы 

при угревой болезни. Гематоксилин-эозин. 

Об. 40, ок. 10 

Figure 4 

Dendritic cells (arrow) after cellular-alkaline 

dissociation of biopsy of a papula in acne. 

Hematoxyilin – eosin. Vol. 40, oc. 10 



Том 16, №6. 2018 

представлены морфологическими аналогами фибробластов, 

лимфоидных клеток и эндотелиоцитов, 

причем некоторые эндотелиоциты полностью изолировать 

не получилось, и в поле зрения визуализировались 

фрагменты капилляров. 

На гистологических срезах папулы при угревой 

болезни в эпидермисе не зарегистрированы изменения 

эпидермальной кинетики, однако хорошо 

определялась лейкоцитарная инфильтрация. В сосочковой 

дерме были выраженны лейко-лимфоидные 

инфильтраты. Сальные железы были гиперплазированы, 

у одной из них наблюдалось гнойное 

разрушение. В сетчатой дерме имелись массивные 

округлые очаги лейко-лимфоидной инфильтрации. 

Определялась дезорганизация коллагеновых волокон 

сосочковой и сетчатой дермы. 

Проведение клеточно-щелочной диссоциации 

показало наличие лимфоидных элементов, фибробластов, 

кератиноцитов, нейтрофилов, остатков 

ядерного материала нейтрофилов, а также отростчатые 

клетки (рис. 4), которые могут относиться 

либо к меланоцитам, либо к клеткам Лангерганса. 

Безусловно, что для более точной идентификации 

необходимо проведение гистохимического анализа 

и непрямой иммунопероксидазной реакции, но 

факт выявления изолированных клеток несомненно 

представляет интерес. 

Таким образом, использование метода клеточнощелочной 

диссоциации позволяет получить изолированные 

клетки эпидермиса и дермы, в том числе 

гемопоэтического происхождения, с целью дальнейшей 

их идентификации и проведения цитометрического 

анализа. 


1. Цветкова Г.М., Мордовцева В.В., Вавилов А.М., Мордовцев 

В.Н. Патоморфология болезней кожи: Руководство для врачей. — 

М.: Медицина, 2003. — 496 с. 

2. Волнухин В.А., Вавилов А.М., Кравцова И.В., Катунина О.Р. 

Гистологические и иммуногистохимические изменения кожи больных 

псориазом при лечении ПУВА-ваннами // Вестник дерматологии 

и венерологии. — 2007. — № 2. — С. 3–7. 

3. Катунина О.Р., Резайкина А.В. Иммуногистохимический и 

морфометрический анализ содержания Толл-подобных рецепторов 

2 и 4, клеток Лангерганса и субпопуляций Т-лимфоцитов в 

пораженной коже больных псориазом // Иммунопатология, аллергология, 

инфектология. — 2012. — № 2. — С. 51–54. 

4. Новиков А.И., Кононов А.В., Охлопков В.А., Правдина О.В. 

Иммунохимическое исследование при псориазе // Вестник дерматологии 

и венерологии. — 2003. — № 3. — С. 26–28. 

5. Новиков А.И., Охлопков В.А., Губарева A.B. Морфологическая 

характеристика элементов сыпи при угревой болезни (биопсийное 

исследование) // Клиническая дерматология и венерология. 

— 2007. — № 2. — С. 62–67. 

6. Павлов А.В., Шашкина М.В., Гансбургский М.А., и др. Получение 

изолированных клеток для цитологических и цитогенетических 

исследований эпителия щитовидной железы // Морфология. 

— 2006. Т. 130. — № 6. — С. 81–83. 

7. Белов Л.Н., Коган М.Е., Леонтьева Т.А., и др. Получение изолированных 

клеток методом щелочной диссоциации фиксированных 

формалином тканей // Цитология. — 1975. — №17(11). — С. 

1332–1338. 

8. Журавлёв Л. М., Вилова К. Г., Мизгирёв Д. В., Зашихин А. Л., 

Кашутин С. Л. Способ получения препаратов изолированных клеток 

дермы. Патент РФ 2617237, заявка 2015124695, 23.06.2015. 

9. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. — 

М.: Медицина; 1995. — 224 с. 

10. Фрейдлин И.С., Тотолян А.А. Клетки иммунной системы. — 

СПб.: Наука. — 2001. — 231 с. 

11. Гарифуллина Э.Ф., Хисматуллина З.Р., Тухватуллина З.Г. 

Нарушение дифференцировки эпидермальных клеток при лимфопролиферативных 

заболеваниях кожи // Практическая медицина. 

— 2012. —№ 6 (61) . — С. 106–109. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 612.014.464:616.36-002.2 

Н.В. ГАЛЕЕВА 


Влияние озонотерапии на параметры 

тромбоцитарного гемостаза у больных 

хроническим гепатитом С 

Галеева Нелли Васильевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры инфекционных болезней, тел. +7-919-640-16-62, 

e-mail: Nelli_04@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-5080-6529 

Изучено влияние озонотерапии на число и функциональную активность кровяных пластинок у 70 больных хроническим 

гепатитом С. Условно пациенты были разделены в зависимости от числа Tr, характерных для фаз гемостаза, 

на 3 группы: I гр. ― гиперкоагуляции; II ― переходная фаза между гипер- и гипокоагуляцией и III ― гипокоагуляции. 

Выявлено, что до озонотерапии при всех фазах синдрома ДВС имело место повышение агрегации кровяных 

пластинок с ростом их максимальной амплитуды и снижением числа Tr в фазах разнонаправленных сдвигов и гипокоагуляции. 

Внутривенная озонотерапия независимо от числа Tr способствовала снижению максимальной амплитуды 

агрегации и росту числа Tr с достоверностью при гипокоагуляции. 

Ключевые слова: агрегация тромбоцитов, озонотерапия, хронический гепатит С. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-159-163 

(Для цитирования: Галеева Н.В. Влияние озонотерапии на параметры тромбоцитарного гемостаза у больных хроническим 

гепатитом С. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 159-163) 

N.V. GALEEVA 


Influence of ozone therapy on parameters of platelet 

hemostasis in patients with chronic hepatitis C 

Galeeva N.V. — PhD (medicine), Assistant of the Infectiuos diseases Department, tel. +7-919-640-16-62, e-mail: Nelli_04@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-5080-6529 

The effect of ozonotherapy on the number and functional activity of the blood platelets was studied in 70 patients with CHC. 

Conditionally, patients were divided into 3 groups according to the number of Tr, characteristic of the hemostasis phases: group 1 

― hypercoagulation, group 2 ― transitional phase between hyper- and hypocoagulation and group 3 ― hypocoagulation. 

It was revealed that before ozonotherapy for all phases of the ICE syndrome, there was an increase in aggregation of Tr platelets 

with an increase in their maximum amplitude and a decrease in the number of Tr in the phases of multidirectional shifts 

and hypocoagulation. Intravenous ozone therapy irrespective of the number of Tr contributed to a decrease in the maximum 

aggregation amplitude and an increase in the number of Tr with confidence in hypocoagulation. 

Key words: platelet aggregation, ozonotherapy, chronic hepatitis C. 

(For citation: Galeeva N.V. Influence of ozone therapy on parameters of platelet hemostasis in patients with chronic hepatitis C. 




Том 16, №6. 2018 

Решающее значение при хронических вирусных 

гепатитах придается патологии в системе гемостаза 

[1]. При этом в реологии крови и микроциркуляторном 

звене гемостаза появляются изменения раньше, 

чем в его коагуляционном звене и не зависят 

от этиологии гепатита. Возникающие нарушения 

связаны с ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, 

концентрационно-транспортной функциями 

тромбоцитов и их способностью вызывать спазм сосудов 

и ингибировать фибринолиз [2-4]. Агрегация 

является важнейшей функцией тромбицитов. Ее отклонение 

от границ физиологической нормы может 

быть причиной развития различных патологических 

состояний [3, 5]. Кроме того, высокая степень агрегации 

тромбоцитов при наличии гиперкоагуляции и 

стаза крови может быть фактором риска развития 

внутрисосудистого тромбоза. Таким образом, становится 

важным поиск лечебных мер управления 

активностью агрегации тромбоцитов. 

Перспективным направлением коррекции вышеуказанных 

процессов является использование 

озона, патогенетический эффект которого определяется 

высоким окислительно-восcтановительным 

потенциалом [6]. 

Цель исследования ― изучить влияние озонотерапии 

на тромбоцитарный гемостаз у больных 

ХГС 


Под наблюдением находилось 70 пациентов с 

ХГС. Клинический диагноз устанавливался на основании 

комплексной оценки, включающей изучение 

анамнеза, клинической картины, определения 

биохимических параметров, ультразвуковой характеристики 

печени, а также выявление по ПЦР 

РНК вируса и его генотипов. Оценка состояния 

гемостаза в сосудисто-тромбоцитарном звене проводилась 

по числу тромбоцитов и степени их агрегации, 

Функциональную активность Tr оценивали 

по максимальной амплитуде (МА) агрегатограммы 

с применением индуктора АДФ в двух концентрациях 

― пороговой (10 -6 моль/л) и оптимальной 

(5x10 -6 моль/л), спонтанную агрегацию определяли 

без индуктора. Индуцированная агрегация тромбоцитов 

исследовалась на отечественном оптическом 

агрегометре АТ-02 в богатой тромбоцитами цитратной 

плазме. Материалом для исследования служила 

кровь, полученная путем венепункции локтевой 

вены и стабилизированная 3,8% раствором цитрата 

натрия в соотношении 9:1. Богатую тромбоцитами 

плазму получали путем центрифугирования крови в 

течение 7 минут при 150 G (1000 об.), бедную — в 

течение 20 минут при 2300 G (3000 об.). 

Для проведении озонотерапии использовали аппарат 

«Озон-М-50», способный создавать концентрацию 

озона на выходе 50 мg/л. В качестве инфузионной 

среды был выбран изотонический раствор 

хлорида натрия 200 мл. Озонирование физиологического 

раствора проводили по методике, предложенной 

Г.А. Бояриновым [7], а также рекомендации 

руководства по озонотерапии [8]. В стандартном 

флаконе по 200 мл в течение 20 минут пропускалась 

озонокислородная смесь. Для приготовления 

озонированного физиологического раствора использовали 

низкие концентрации озона в газовой 

кислородозоновой смеси от аппарата озонотерапии 

в диапазоне от 1 до 3 мг/л. Раствор вводился внутривенно 

капельно со скоростью 6-10 мл/мин. в течение 

20-30 минут ежедневно, курсом 5 процедур. 

Математическая обработка статистических данных 

производилась с помощью пакета программ 

Microsoft Excel 2007. Использовались параметрические 

методы оценки результатов: вычисление 

средней арифметической (М) и ее средней ошибки 

(m). Различия между сопоставляемыми группами 

по избранным критериям оценивали по t-критерию 

Стьюдента. При корреляционном анализе применялся 

коэффициент линейной корреляции Пирсона 

[9]. 

Результаты и их обсуждение 

Как известно, число Tr из-за их потребления в 

ходе патологии являются одним из самых демонстративных 

параметров, отражающих не только 

клеточное звено гемостаза, но и является активным 

участником его обеих фаз: гипер- и гипокоагуляции 

[1-5]. Условно все пациенты были разделены 

в зависимости от состояния гемокоагуляции 

и числа Tr на 3 группы по фазам ДВС-синдрома: 

I гр. ― гиперкоагуляции (число Tr >350x10 9 /л; II 

― переходная фаза (ПФ) между гипер- и гипокоагуляцией, 

которую удачно называют фазой разнонаправленных 

сдвигов [10] (числоTr 350-200x10 9 /л) и 

III ― гипокоагуляции (число Tr

Vol. 16, no. 6. 2018 



Влияние в/в озонотерапии на максимальную амплитуду (%) индуцированной пороговой (АДФ 

10-6 М) агрегации Tr у больных ХГС с разным уровнем Tr, отражающим фазы ДВС (М±m) 

Table 1. 

Influence of intravenous ozone therapy on the maximal amplitude (%) of the induced threshold 

(ADF10-6 М) aggregation of Tr in patients with CHC with various levels of Tr, reflecting the phases 

of ICE (М+m) 

Фазы ДВС 

Изучаемые 

группы 

Здоровые лица 

Гиперкоагуляция 

Tr >350 x10 9 /л 

n=10 

ПФ 

Tr 350-200 x10 9 /л 

n=30 

Гипокоагуляция 

Tr


Том 16, №6. 2018 

После лечения медицинским озоном наблюдалось 

достоверное снижение значений МА агрегация 

Tr первой волны у пациентов во всех изучаемых 

группах. В состоянии гипокоагуляции это снижение 

составило на 12,4%, в фазе разнонаправленных 

сдвигов и гиперкоагуляции соответственно ― на 

12,3%; 14,4%. У пациентов ПФ и в стадии гиперкоагуляции 

МА первой волны агрегации Tr после применения 

озонотерапии приблизилась к значениям 

контрольной группы (табл. 2). 

Величина МА второй волны агрегации Tr после 

терапии озонокислородной смесью, достоверно 

(p

Vol. 16, no. 6. 2018 



Влияние в/в озонотерапии на число Tr у больных ХГС с разным их уровнем, отражающим фазы 

ДВС (М±m) 

Table 4. 

Influence of intravenous ozone therapy on the number of Tr in patients with CHC with various levels 

of Tr, reflecting the phases of ICE (М±m) 

Фазы ДВС 

Изучаемые группы 

Здоровые лица 

Гиперкоагуляция 

Tr >350 x10 9 /л 

n=10 

ПФ 

Tr 350-200 x10 9 /л 

n=20 

Гипокоагуляция 

Tr


Том 16, №6. 2018 

УДК 616-008.851:616.12-008 

Т.А. МАРТЫНОВА 1 , Н.И. МАКСИМОВ 2 , Р.М. ВАЛЕЕВА 2 

1 

Республиканский клинико-диагностический центр МЗ УР, 426009, г. Ижевск, ул. Ленина, д. 87б 

2 


Взаимосвязь электрокинетических параметров 

эритроцитов с факторами риска сердечнососудистых 

заболеваний у больных острым 

коронарным синдромом 

Мартынова Татьяна Александровна — врач-кардиолог, и.о. ассистента кафедры госпитальной терапии с курсами кардиологии и функциональной 

диагностики ФПК и ПП, e-mail: tatyana_martynova@list.ru, тел. +7-912-859-12-28, ORCID ID: 0000-0002-4823-4354 

Максимов Николай Иванович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсами кардиологии 

и функциональной диагностики ФПК и ПП, e-mail:maxni@list.ru, тел. +7-912-852-20-62 

Валеева Розалия Муллаяновна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии с курсами кардиологии и функциональной 

диагностики ФПК и ПП, тел. +7-912-851-44-93 

В проведенном проспективном исследовании оценивались клинические, лабораторно-инструментальные данные 

и электрокинетические параметры эритроцитов 201 пациента с острым коронарным синдромом (ОКС). Пациенты 

были распределены на две группы на основании изменений ЭКГ: в первую группу вошли пациенты с ОКС без подъема 

сегмента ST (ОКСбпST) — 110 пациентов, во вторую — пациенты с ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST) — 91 

пациент. Многофакторный анализ позволил выделить для каждой группы индивидуальный набор признаков, взаимосвязанных 

с электрокинетическими параметрами эритроцитов. 

Ключевые слова: острый коронарный синдром, факторы риска, электрокинетические параметры эритроцитов. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-164-168 

(Для цитирования: Мартынова Т.А., Максимов Н.И., Валеева Р.М. Взаимосвязь электрокинетических параметров эритроцитов 

с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных острым коронарным синдромом. Практическая медицина. 

2018. Том 16, № 6, С. 164-168) 

T.A. MARTYNOVA 1 , N.I. MAKSIMOV 2 , R.M. VALEEVA 2 

1 

Republic Clinical-Diagnostic Center, 87b Lenin Str., Izhevsk, Russian Federation, 426009 

2 

Izhevsk State Medical Academy of the MH of RF, 281 Kommunarov Str., Izhevsk, Russian Federation, 426034 

Impact of electrokynetic parametrs of red blood cells 

on risk factors of cardiovascular diseases in patients 

with acute coronary syndrome 

Martynova T.A. — cardiologist, Assistant Lecturer of the Department of Hospital Therapy with the courses of Cardiology and Functional 

Diagnostics, tel.: +7-912-859-12-28, e-mail: tatyana_martynova@list.ru, ORCID ID: 0000-0002-4823-4354 

Maksimov N.I. — D. Sc. (medicine), Professor, Head the Department of Hospital Therapy with the courses of Cardiology and Functional 

Diagnostics, tel. +7-912-852-20-62, e-mail:maxni@list.ru, 

Valeeva R.M. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy with the courses of Cardiology and Functional 

Diagnostics, tel. +7-912-851-44-93 


Vol. 16, no. 6. 2018 


The article present the results of retrospective studies of 201 patients with acute coronary syndrome, an assessment of 

clinic, laboratory, instrumental study and electrokinetic properties of red blood cells. The patients were divided into two groups: 

patients with ST-segment elevation on ECG (110 patients) and patients without ST-segment elevation on ECG (91 patients). 

Multivariate analysis showed an individual set of traits for each group associated with electrokinetic parameters of erythrocytes. 

Key words: acute coronary syndrome, risk factors, electrokinetic properties parameters of erythrocytes. 

(For citation: Martynova T.A., Maksimov N.I., Valeeva R.M. Impact of electrokynetic parametrs of red blood cells on risk factors of 

cardiovascular diseases in patients with acute coronary syndrome. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 164-168) 

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний 

(ССЗ), в том числе и от острого коронарного 

синдрома (ОКС), в течение многих лет остается на 

высоком уровне. В основе развития ОКС лежит атеросклероз 

коронарных артерий за счет атерогенной 

дислипидемии, оксидативного стресса, дисфункции 

эндотелия и сосудистого воспаления [1]. Кроме 

того, в патогенезе ОКС большую роль играют реологические 

характеристики крови. С возрастанием 

вязкости крови уменьшается скорость диффузии, 

падает электропроводность клеток вплоть до полной 

остановки, что имеет первостепенное значение 

для жизненных процессов в организме [2, 3, 4]. 

При ИБС отмечается изменение структуры клеточных 

мембран эритроцитов и снижение мембранного 

потенциала [5]. 

Цель исследования — оценить взаимосвязи состояния 

электрокинетических свойств эритроцитов 

и факторов риска сердечно-сосудистых заболевания 

методом факторного анализа у пациентов ОКС. 


Обследованы 201 пациент с острым коронарным 

синдромом (ОКС). Исследование было открытым, 

сравнительным, проспективным. Проводилась 

оценка клинических и лабораторно-инструментальных 

данных. Забор крови осуществлялся в первые 

сутки поступления больных ОКС в отделение коррекции 

неотложных состояний «Республиканского 

клинико-диагностического центра МЗ УР». Кровь 

исследовалась под микроскопом при помощи метода 

многовекторного микроэлектрофореза, патент 

РФ на изобретение № 2168176 [6]. Исследование 

проводилось при помощи прибора «Цито-эксперт» 

[7, 8], полученные данные обрабатывались программой 

NTU-Recognition-Platform.exe. Изучались 

показатели средней амплитуды колебания эритроцитов 

(САКЭ), процент неподвижных эритроцитов 

(ПНЭ) по отношению к электрическому полю. Все 

пациенты были распределены на 2 группы на основании 

тщательного анализа клинической картины 

и изменений на ЭКГ: в 1-ю группу вошли пациенты 

ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST), во 2-ю — 

пациенты ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST). 

Включение больных в группы исследования проводилось 

параллельно в течение 4 лет. В 1-ю группу 

было включено 110 пациентов, средний возраст которых 

составил 54,15±0,40 года, из них 66 мужчин 

(60 %) и 44 женщины (40 %); во 2-ю группу — 91 

пациент, их средний возраст составил 54,23±0,36 

лет, из них 61 мужчина (67 %) и 30 женщин (33 %). 

Межгрупповых достоверных различий в функциональных 

изменениях эритроцитов у мужчин и женщин 

выявлено не было. 

Статистическую обработку результатов проводили 

с помощью программы SPSS-17. В исследовании 

были использованы: метод определения 

нормальности распределения с использованием показателей 

асимметрии и эксцесса и их стандартных 

ошибок. Для исследования системы взаимосвязей 

показателей, полученных в ходе исследования, 

данные подвергались факторному анализу методом 

главных компонент. Оценка пригодности данных 

для факторного анализа проводилась с применением 

критерия сферичности Бартлета. Чем больше 

факторная нагрузка какой-либо переменной, 

тем с большей уверенностью можно считать, что 

данная переменная определяет фактор. Нагрузки, 

превышающие 0,71 (объясняет 50 % дисперсии), 

— превосходные, 0,63 (40 % дисперсии) — очень 

хорошие, 0,55 (30 %) — хорошие, 0,45 (20 %) — 

удовлетворительные и 0,32 (объясняет 10 % дисперсии) 

— слабые [9]. 


При поступлении время от начала ОИМ (по анамнестическим 

данным) составило: менее 1 часа — у 

6 больных, от 1 часа до 3 часов — у 106 больных, 

от 3 часов до 6 часов — у 34 больных, от 6 часов 

до 12 часов — у 13 больных, от 12 часов до 

24 часов — у 42 больных. Частота встречаемости 

артериальной гипертензии (АГ) 1-й группе составила 

81,8 % , во 2-й группе 92,3 %. Максимальное 

систолическое АД (макс. САД) по данным анамнеза 

в группе ОКСбпST составило 166±6,45 мм рт. ст., в 

группе ОКСпST 162,1±2,78 мм рт. ст. (t=-2,11393, 

p=0,035833). По уровню максимального диастолического 

АД (макс. ДАД) по данным анамнеза достоверных 

различий в группах не выявлено. В группе 

ОКСбпST ДАД составило 93,6±1,09 мм рт. ст., в 

группе ОКСпST 95,7±1,42 мм рт. ст. (t=-1,19588, 

p=0,233242). Более половины пациентов оказались 

курящими (58,7 %) и курили более 1 пачки сигарет 

в день в течение 10 лет и более (индекс курильщика 

более 25 пачек/лет, что соответствует группе 

«злостных курильщиков»). В 1-й группе — курильщики 

65 человек (59,1 %), во 2-й группе — 53 человек 

(58,2 %). Таким образом, по наличию такого 

фактора риска, как курение обе группы существенно 

не различались. 

В группе больных ОКСпST наблюдались достоверно 

более высокие показатели трансаминаз (АСТ 

и АЛТ на 40 % и 42 % выше соответственно), концентрация 

глюкозы в крови на 19 % выше, КФК-МВ 

на 85 % выше и тропонин I на 91 % по сравнению с 

группой ОКСбпST, что свидетельствует о более выраженном 

резорбционно-некротическом синдроме 

у пациентов этой группы. Также у пациентов были 

достоверно более высокие показатели ХС на 16 %, 



Том 16, №6. 2018 


Лабораторные показатели крови в сравниваемых группах 

Table 1. Laboratory indicators of blood in compared groups 

ОКСпST 

М±m 

ОКСбпST 

М±m 

Достоверность различий 

t 

p 

АЛТ, ЕД/л 88,71±3,24 51,48±1,1 -12,48 0,0000 

АСТ, ЕД/л 92,63±2,98 55,75±1,09 -13,26 0,0000 

Глюкоза, ммоль/л 7,79±0,20 6,32±0,12 -6,79 0,0000 

ХС, ммоль/л 6,83±0,20 5,71±0,17 -4,19 0,0000 

ТГ, ммоль/л 4,6±0,76 3,52±0,28 3,13 0,0021 

ХС ЛПВП, ммоль/л 0,98±0,08 1,14±0,09 -2,13 0,0349 

ХС ЛПНП, ммоль/л 4,34 ±0,49 3,63 ±0,20 -3,51 0,0001 

Тропонин I, нг/дл 7,18±0,22 0,67±0,01 357,5 0,0000 

КФК-МВ, ЕД/л 170,76±16,16 25,39±1,07 -10,37 0,0000 

р — значение достоверности различий среди групп, определенное согласно критериям Стьюдента 

P — reliability of differences among groups, according to t-criterion 


Показатели ЭХО-КГ в сравниваемых группах 

Table 2. Echo-ECG indicators in compared groups 

ОКСпST 

М±m 

ОКСбпST 

М±m 

Достоверность различий 

t 

p 

иVЛП, мл/м 2 41,47±0,39 38,85±0,32 -5,206 0,0000 

E/e' 14,58±0,43 8,91±0,14 -14,082 0,0000 

ПП, мм 39,49±0,36 38,78±0,23 -1,741 0,0834 

ПЖ, мм 37,80±0,34 37,36±0,24 -1,089 0,2776 

КДР, мм 56,36±0,95 55,16±0,79 -0,97 0,3332 

КСР, мм 40,54±0,69 39,07±0,59 -1,628 0,1053 

КДО, мл 172,60±2,96 

149,04±2,98 

-2,399 0,0174 

КСО, мл 68,26±1,82 60,56±2,22 -2,11 0,0358 

ТМЖП, мм 9,74±0,14 9,63±0,10 -0,830 0,4078 

ТЗС, мм 9,83±0,12 9,57±0,09 -1,197 0,2332 

ФВ, % 46,46±0,94 53,40±0,73 5,890 0,0000 

р — значение достоверности различий среди групп, определенное согласно критериям Стьюдента 

P — reliability of differences among groups, according to t-criterion 


Vol. 16, no. 6. 2018 


ЛПНП и ТГ на 23 % и более низкие ЛПВП на 16 %. 

Полученные данные демонстрируют более значимую 

дислипидемию у пациентов ОКСпST (табл. 1). 

По данным эхокардиографии у пациентов с 

ОКСпST показатели индекса объема левого предсердия 

на 7 % были выше, диастолическая дисфункция 

левого желудочка (ЛЖ) (Ee') на 39 % более выражена, 

чем в группе ОКСбпST, показатели объема 

ЛЖ в систолу (КСО 68,26±1,82 vs 60,56±2,22) и в 

диастолу (КДО 172,60±2,96 vs 149,04±2,98), выполненные 

по формуле Teichholz в группе ОКСпST 

превышали показатели в группе ОКСбпST, также в 

1-й группе наблюдалась достоверно более низкая 

ФВ (46,46±0,94 vs 53,40±0,73). По размерам правых 

и левых камер сердца, а также по ТМЖП и ТЗС 

в группах достоверных различий не наблюдалось 

(табл. 2). 

О наличии атеросклеротического процесса судили 

по изменению толщины комплекса интима-медиа 

(ТКИМ) общих сонных артерий (в норме < 0,9 мм). 

ТКИМ у пациентов 1 и 2 группы достоверно не различались 

(1,42±0,03 vs 1,36±0,03 (мм), t=1,232618, 

p=0,21925), однако у пациентов ОКСпST наблюдалась 

тенденция к увеличению ТКИМ. 


Взаимосвязи процента неподвижных эритроцитов в группах 

Figure 1 

Interdependence of the percentage of immobile erythrocytes in groups 

Примечание: сплошной линией обозначены взаимосвязи показателей, имеющие прямую взаимосвязь, 

а пунктирной — обратные взаимосвязи с показателем ПНЭ 

Note: solid line indicates direct interdependence, dotted line – reverse interdependence with the percentage of 

immobile erythrocytes 


Взаимосвязи средней амплитуды колебания эритроцитов в группах 

Figure 2 

Interdependence of the average amplitude of erythrocytes fluctuations in groups 

Примечание: сплошной линией обозначены взаимосвязи показателей, имеющие прямую взаимосвязь, 

а пунктирной — обратные взаимосвязи с показателем САКЭ 

Note: solid line indicates direct interdependence, dotted line – reverse interdependence with the average 

amplitude of erythrocytes fluctuations 



Том 16, №6. 2018 

По электрокинетическим показателям эритроцитов 

достоверных различий в группах не выявлено. 

САКЭ в 1-й группе составила 1,83±0,05 мкм, во 

2-й группе 1,75±0,06 мкм (t=0,955, p=0,341); ПНЭ 

у пациентов ОКСпST 15,6±1,45 %, у пациентов 

ОКСбпST 13,54±1,64 % (t=0,957 , p=0,339). Полученные 

данные могут свидетельствовать об общности 

ранних патогенетических механизмов развития 

различных вариантов ОКС. Однако в группе 

ОКСпST выявлены более высокие показатели САКЭ 

и низкий ПНЭ. 

В группе ОКСпST достоверность критерия сферичности 

Бартлета приемлемая (p

Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 616.12-008.331.1 

О.Л. Чернова, Е.С. Милютина 

Межрегиональный клинико-диагностический центр, 420101, Казань, ул. Карбышева, д. 12а 

Легочная артериальная гипертензия как один 

из вариантов сердечно-сосудистых заболеваний, 

ассоциированных с ВИЧ-инфекцией 

Чернова Ольга Леонидовна — врач-кардиолог поликлинического отделения, e-mail: olgaleon07@rambler.ru, тел. +7-927-033-89-87 

Милютина Елена Серафимовна — заведующая поликлиническим отделением, e-mail: milyoutina.69@mail.ru, тел. (843)291-11-23 

Сегодня в мире отмечается пандемия ВИЧ-инфекции, заболеваемость населения планеты неуклонно растет. 

Пациенты, инфицированные ВИЧ, имеют повышенный риск и частоту развития сердечно-сосудистых заболеваний, 

появление которых ассоциировано со значительным ухудшением прогноза. Так, легочная гипертензия является 

независимым предиктором летального исхода у пациентов с ВИЧ-инфекцией. В статье проведен обзор и анализ 

доступных нам литературных данных, освещающих проблему развития сердечно-сосудистых заболеваний у ВИЧинфицированных, 

детально рассмотрены вопросы эпидемиологии и патогенеза развития ассоциированных с ВИЧинфекцией 

сердечно-сосудистых осложнений, в частности легочной артериальной гипертензии, особенности диагностики 

и лечения данной патологии у этой категории пациентов. 

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ВИЧ-ассоциированные заболевания, легочная артериальная гипертензия. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-169-173 

(Для цитирования: Чернова О.Л., Милютина Е.С. Легочная артериальная гипертензия как один из вариантов сердечно-сосудистых 

заболеваний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 169-173) 

Список сокращений: ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, СПИД–синдром приобретенного иммунодефицита, 

ВААРТ — высокоактивная антиретровирусная терапия, ЛГ — легочная гипертензия, ЛАГ — легочная артериальная гипертензия, 

ИБС — ишемическая болезнь сердца, ИМ — инфаркт миокарда, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания, 

КПОС — катетеризация правых отделов сердца. 

O.L. CHERNOVA, E.S. MILYTINA 

Interregional Clinical and Diagnostic Center, 12a Karbyshev Str., Kazan, Russian Federation, 420101 

Pulmonary arterial hypertension as one of variants of 

heart-vascular diseases associated with HIV-infection 

Chernova O.L. — cardiologist of a polyclinic, tel. +7-927-033-89-87, e-mail: olgaleon07@rambler.ru 

Milyutina E.S. — Head of the Polyclinic Department, tel. (843) 291-11-23, e-mail: milyoutina.69@mail.ru 

Today in the world there is a pandemic of HIV infection, the incidence of the world population is steadily growing. The patients 

infected with HIV have an increased risk and incidence of cardiovascular disease, the appearance of which is associated with 

a significant deterioration in the prognosis. Thus, pulmonary hypertension is an independent predictor of death in patients with 

HIV infection. The article reviews and analyzes available literature data on the development of cardiovascular diseases in HIVinfected 

patients, examines in detail the epidemiology and pathogenesis of the development of cardiovascular complications 

associated with HIV infection, in particular, pulmonary arterial hypertension, the features of its diagnosis and treatment of this 

category of patients. 

Key words: HIV-infection, HIV-associated diseases, pulmonary arterial hypertension 

(For citation: Chernova O.L., Milyutina E.S. Pulmonary arterial hypertension as one of variants of heart-vascular diseases associated 

with HIV-infection. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 169-173) 



Том 16, №6. 2018 

Вирус иммунодефицита человека является одной 

из наиболее значимых угроз для глобального 

здоровья человечества. По данным Федерального 

научно-методического центра по профилактике и 

борьбе со СПИД Центрального научно-исследовательского 

института эпидемиологии Роспотребнадзора, 

эпидемическая ситуация в Российской 

Федерации продолжает ухудшаться: сохраняется 

высокий уровень заболеваемости ВИЧ-инфекцией, 

увеличивается общее число больных и число смертей 

ВИЧ-инфицированных, активизировался выход 

эпидемии из уязвимых групп населения в общую 

популяцию [1]. 

С 2005 года регистрируется ежегодный рост количества 

новых выявленных случаев инфицирования 

ВИЧ. За последние 10 лет было выявлено 

63,8 % (779 тыс.) всех случаев ВИЧ-инфекции среди 

россиян. В 2011–2015 годах ежегодный прирост 

количества новых выявленных случаев инфицирования 

ВИЧ составлял в среднем 10 %, в 2016 г. — 

4,1 % по сравнению с предыдущим годом. За 2017 г. 

территориальными центрами по профилактике и 

борьбе со СПИД было сообщено о 104 402 новых 

случаях ВИЧ-инфекции (по предварительным данным), 

исключая выявленных анонимно и иностранных 

граждан, что на 2,2 % больше, чем за аналогичный 

период 2016 г. [2]. 

Кроме того, с началом применения в клинической 

практике высокоактивной антиретровирусной терапии 

(ВААРТ) эта тема приобрела новое звучание. 

Увеличилась продолжительность жизни пациентов 

с ВИЧ, и, как следствие, кумулятивное количество 

больных. Вторичные инфекции отодвинулись на 

задний план и более актуальными стали различные 

поражения органов и систем, обусловленные 

непосредственно ВИЧ, нежелательным побочным 

действием лекарственной терапии или процессами 

старения организма на фоне инфекции. В связи 

с этим состояние здоровья ВИЧ-инфицированных 

стало определяться в большей степени наличием у 

них сопутствующей патологии и факторов риска ее 

развития [3]. 

ВИЧ-ассоциированные заболевания представляют 

существенные трудности для диагностики, т. к. 

основываются на весьма многообразных клинических 

проявлениях хронического вирусного процесса, 

поражающего сердечно-сосудистую систему, 

органы дыхания, желудочно-кишечного тракта, 

лимфатические узлы, кожу и слизистые оболочки, 

нервную систему и др. [4] 

К типичным сердечно-сосудистым осложнениям, 

наблюдающимся у ВИЧ-инфицированных пациентов, 

относятся следующие: дилатационная 

кардиомиопатия и дисфункция левого желудочка, 

поражения перикарда, неинфекционный тромбоэндокардит, 

прогрессирующий атеросклероз, опухолевые 

поражения сердца, дисфункция автономной 

нервной системы, васкулиты, артериальные аневризмы 

и легочная гипертензия. В сравнении с общей 

популяцией эти заболевания сердца и сосудов 

у лиц, страдающих ВИЧ/СПИД, встречаются на порядок 

чаще, развиваются в более молодом возрасте, 

протекают всегда агрессивно и нередко являются 

непосредственной причиной смерти [5]. 

Так, известно, что частота встречаемости ИБС у 

ВИЧ-инфицированных пациентов молодого возраста 

(средний возраст обследованных пациентов 44,2 

года) составляет 7,5 %, в то время как в общей популяции 

в аналогичной возрастной группе 4,4 % 

у мужчин и 2,6 % у женщин, ИМ — 6,3 % против 

3,6 % у мужчин и 1,3 % у женщин, хроническая 

сердечная недостаточность — 5,2 %, против 0,2 % 

у мужчин и 0,1 % у женщин [6]. 

Развитие сердечно-сосудистых заболеваний у 

ВИЧ-инфицированных может быть связано как с 

непосредственным воздействием самого вируса на 

ткани сердца и сосудов, так и с оппортунистическими 

инфекциями, влиянием антиретровирусных 

препаратов и средств для лечения оппортунистических 

осложнений. Нельзя оставлять без внимания 

и классические (не связанные с ВИЧ-инфекцией) 

факторы риска развития ССЗ (курение, наследственность, 

возраст, малоподвижный образ жизни 

и др.). 

Раннее развитие ССЗ у ВИЧ-инфицированных 

пациентов долгое время связывали с действием ВА- 

АРТ на факторы риска ССЗ. Известно, что на фоне 

применения ВААРТ возрастает уровень липопротеидов 

низкой и очень низкой плотности, а также триглицеридов, 

развиваются нарушения углеводного 

профиля [7, 8, 9]. Выявлено влияние ВААРТ на «новые» 

факторы риска, такие как провоспалительный 

и прокоагулянтный профиль. В ходе исследования 

SMART было продемонстрировано, что риск общей 

смертности у ВИЧ-инфицированных, получающих 

ВААРТ, напрямую ассоциирован с уровнем ИЛ-6 

[10]. В то же время однозначного мнения о влиянии 

ВААРТ на провоспалительный и прокоагулянтный 

статус до сих пор не сформировано; имеются данные 

как о положительном [10,11], так и об отрицательном 

влиянии [10, 12]. 

Исследования последних лет продемонстрировали 

наличие прямого влияния ВИЧ-инфекции на 

традиционные и «новые» факторы риска. В ходе 

проведенных ранее исследований было продемонстрировано, 

что на фоне естественного течения 

ВИЧ-инфекции развиваются нарушения липидного 

обмена, проявляющиеся снижением уровня общего 

холестерина, липопротеидов низкой и высокой 

плотности и повышением уровня липопротеидов 

очень низкой плотности и триглицеридов [13]. 

Известно также, что на фоне естественного течения 

ВИЧ-инфекции повышается уровень провоспалительных 

маркеров. Это связывают как с хронической 

персистенцией вируса в организме, так и 

с активацией моноцитов остатками белков ВИЧ для 

выработки ИЛ — 6, ИЛ — 8 и ФНО — а и стимуляцией 

иммунного ответа путем влияния на сигнальный механизм 

цитокинов [14]. В ходе проведенных ранее 

исследований был выявлен достоверно более высокий 

уровень СРБ и ИЛ — 6 у ВИЧ-инфицированных 

с естественным течением ВИЧ-инфекции [15, 16]. 

Также известно, что у ВИЧ-инфицированных пациентов 

с естественным течением ВИЧ-инфекции 

выше, чем в общей популяции, уровень прокоагулянтных 

маркеров. Был выявлен достоверно более 

высокий уровень D-димера, sICAM-1, ФВ и гомоцистеина 

[17, 18]. Несмотря на большое количество 

проведенных ранее исследований, однозначного 

мнения о причинах развития ССЗ у не сформировано. 

Одним из грозных сердечно-сосудистых осложнений, 

развивающихся у ВИЧ-инфицированных пациентов, 

является легочная гипертензия. Легочная 

гипертензия — группа заболеваний, характеризующихся 

прогрессирующим повышением легочного 

сосудистого сопротивления и давления в легочной 

артерии, которое приводит к развитию правожелудочковой 

сердечной недостаточности преждевременной 

смерти пациентов [19]. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


В клинической классификации легочной гипертензии 

выделяют следующие 5 классов: 

1. Легочная артериальная гипертония (ЛАГ): 

1.1. Идиопатическая ЛГ; 

1.2. Семейная ЛГ; 

1.3. ЛГ, ассоциированная: 1) с диффузными 

заболеваниями соединительной ткани;2) ВИЧинфекцией; 

3) портальной гипертензией; 4) врожденными 

пороками сердца — ВПС (системно-легочные 

шунты); 5) лекарственными и токсическими 

воздействиями; 6) другими заболеваниями (поражения 

щитовидной железы, болезнь Гоше, болезни 

накопления гликогена, гемоглобинопатии, миелопролиферативные 

заболевания, спленэктомия); 

1.4. ЛГ, ассоциированная со значительным поражением 

вен и капилляров; 

1.5. Персистирующая ЛГ новорожденных. 

2. ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца 

(систолическая и диастолическая дисфункция, 

клапанные пороки); 

3. ЛГ, ассоциированная с патологией дыхательной 

системы и гипоксемией (хроническая обструктивная 

болезнь легких, интерстициальные заболевания 

легких, нарушения дыхания во время сна, 

альвеолярная гиповентиляция, высокогорная ЛГ, 

пороки развития легких); 

4. ЛГ вследствие хронических тромботических 

или эмболических заболеваний; 

5. Смешанные формы (саркоидоз, гистиоцитоз 

Х, лимфангиоматоз, компрессия легочных сосудов) 

[20]. 

Таким образом, легочная гипертензия, ассоциированная 

с ВИЧ-инфекцией, относится к первому 

классу ЛГ — легочной артериальной гипертонии. 

Встречаемость ВИЧ-ассоциированной легочной 

гипертензии составляет 1:200, что значительно 

больше, чем в общей популяции (1:200 000) [21]. 

В исследовании A. Saidi и J.T. Bricker [22] она была 

обнаружена у 0,5 % госпитализированных пациентов 

с ВИЧ. 

По сравнению с ежегодной заболеваемостью 

идиопатической легочной гипертензией наличие 

ВИЧ-инфекции увеличивает относительный риск 

развития ЛАГ почти в 600 раз. Он особенно велик 

у ВИЧ-инфицированных лиц, употребляющих внутривенные 

наркотические средства [20]. 

Проблема развития ЛАГ при ВИЧ-инфекции настолько 

не изучена и настолько не известна широкой 

массе практикующих врачей, что нередко 

сталкиваясь с проблемой изолированной недостаточности 

правого желудочка, причину которой не 

удается объяснить, многие даже не догадываются 

включить в перечень диагностических поисков 

ВИЧ-инфекцию. 

Легочная артериальная гипертония — группа 

редких заболеваний сосудов малого круга кровообращения, 

которые имеют сходную клиническую 

картину и идентичные морфологические изменения 

в дистальных легочных артериях [23]. ЛАГ, как 

упоминалось уже ранее в клинической классификации, 

может быть идиопатической, семейной или 

наследуемой, индуцированной приемом лекарств 

и токсинов и ассоциированной с другими патологическими 

процессами и состояниями. Ассоциированными 

с ЛАГ заболеваниями могут быть диффузные 

заболевания соединительной ткани (системная 

склеродермия, системная красная волчанка), врожденные 

пороки сердца, портальная гипертензия, 

шистосомоз. Выделяют и ЛАГ, ассоциированную с 

ВИЧ-инфекцией. 

Если идиопатическая легочная гипертензия за 

последние десятилетия, патогенез ее развития, методы 

диагностики и лечения были достаточно масштабно 

и детально изучены, то литературы, касающейся 

проблем развития легочной гипертензии у 

ВИЧ-инфицированных больных, крайне мало. 

Патогенез ЛАГ, ассоциированной с ВИЧинфекцией, 

остается до сих пор не до конца изученным. 

У большинства пациентов при выполнении аутопсии 

выявляют сужение легочной артерии, ее 

ветвей, что может свидетельствовать о наличии артериопатии 

и ее связи с ВИЧ. Повреждение альвеолярных 

макрофагов ВИЧ приводит к увеличению 

содержания супероксидных анионов, ФНО-α, протеолитических 

ферментов, которые являются токсичными 

и вызывают развитие воспаления в стенке 

сосуда. Они также обусловливают повышение адгезии 

лейкоцитов и эндотелиальной пролиферации. 

Увеличение гликопротеина Gp-120 (маркер ВИЧ) 

приводит к повышению уровня эндотелина-1 и 

ФНО-α, которые в свою очередь являются мощными 

вазоконстрикторами [21]. 

Гистологическая картина ЛАГ при ВИЧ напоминает 

идиопатическую легочную гипертензию. Mette 

с соавторами при описании морфологических особенностей 

легочных сосудов у 83 % пациентов с 

ЛАГ-ВИЧ выявили плексиформные структуры [24]. 

Отсутствие вирусных частиц в плексиформных поражениях 

указывает на то, что вирусная инфекция, 

вероятнее всего, оказывает опосредованное воздействие 

за счет индукции процессов воспаления, 

повышения продукции факторов, активируя тем самым 

макрофаги и лимфоциты [25, 26]. Таким образом, 

вирусная инфекция выступает в роли триггера 

у предрасположенных к развитию ЛАГ пациентов 

[27]. 

В одной из работ показано, что в основе механизма 

патогенеза ВИЧ-ассоциированной легочной 

гипертензии лежит сопровождающее ВИЧинфекцию 

хроническое воспаление, приводящее 

к накоплению асимметричного диметиларгинина и 

следующем за этим опосредованной оксидом азота 

эндотелиальной дисфункции [28]. 

У части пациентов развитие легочной гипертензии 

может быть обусловлено внутривенным введением 

талька (у наркоманов), наличием хронических 

заболеваний печени, легких и коагулопатиями. 

Также возникновение данного осложнения часто 

связано с перенесенной ранее тромбоэмболией легочной 

артерии или наличием тяжелой дисфункции 

левого желудочка [21]. 

ЛАГ является независимым фактором риска смерти 

у ВИЧ-инфицированных пациентов [20]. Показатели 

однолетней выживаемости у пациентов с ВИЧ 

хуже, чем таковые у больных с первичной легочной 

гипертензией. Она не зависит от количества CD-4- 

лимфоцитов или перенесенной легочной инфекции 

[21]. В эру современной ЛАГ-специфической терапии 

1-, 2- и 3-летняя выживаемость больных с ЛАГ, 

ассоциированной с ВИЧ-инфекцией составляет 93, 

86 и 66 % соответственно [20, 29]. 

Легочная артериальная гипертензия, ассоциированная 

с ВИЧ-инфекцией, имеет схожие клинические, 

гемодинамические и гистологические 

черты, как и при идиопатической легочной гипертензии 

[20]. 

У большинства пациентов уже имеется установленная 

ВИЧ-инфекция, и патология проявляется 

одышкой при физической нагрузке. Учитывая ее 



Том 16, №6. 2018 

постепенный характер, она часто просматривается 

и, следовательно, диагностируется на поздних стадиях. 

Одышка наблюдается у 90 % больных [20]. 

Гораздо реже, клиническими проявлениями ЛАГ 

являются головокружение, кардиалгии, сердцебиение, 

цианоз, синкопы, отеки нижних конечностей, 

увеличение живота. 

Стратегия диагностики предполагает проведение 

комплексного обследования с целью установления 

диагноза, оценки клинического класса (существует 

5 клинических классов ЛГ), а также функционального 

и гемодинамического статуса пациентов. 

В диагностике легочной гипертензии решающую 

роль играет эхокардиография. Эхокардиография 

рекомендуется всем ВИЧ-инфицированным пациентам 

с необъяснимой одышкой. Как правило, при 

допплеровском исследовании определяют скорость 

потока трикуспидальной регургитации и рассчитывают 

систолическое давление в легочной артерии. 

Помимо того находят расширение полостей правых 

отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой 

перегородки и признаки регургитации 

на трикуспидальном и клапане легочной артерии, 

свидетельствующие о их недостаточности. Нередко 

визуализируется перикардиальный выпот. Иногда 

бывает трудно определить, связан ли выпот с ЛАГ 

или является проявлением перикардита при ВИЧинфекции. 

В качестве рутинных исследований проводятся 

рентгенография органов грудной клетки и электрокардиография, 

изменения на которых, характерные 

для ЛАГ, выявляются у 25–70 % [20]. К основным 

электрокардиографическим диагностическим 

признакам ЛАГ относятся отклонение электрической 

оси сердца вправо, гипертрофия и перегрузка 

правого желудочка, к рентгенологическим — расширение 

тени легочной артерии и правой границы 

сердца. 

Выполнение катетеризации правых отделов сердца 

обязательно для верификации ЛАГ и исключения 

врожденных пороков сердца, патологии левых 

отделов сердца, в том числе поражения миокарда 

вследствие ВИЧ-инфекции [20]. ЛАГ определяется 

при следующих показателях, измеренных при 

КПОС: среднее давление в легочной артерии более 

25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке, 

давление заклинивания в легочной артерии 

менее 15 мм рт. ст., легочное сосудистое сопротивление 

более 3 мм рт. ст/л/мин (единицы Вуда) [23]. 

Обследование должно включать оценку функции 

легких (исследование ФВД), компьютерную томографию 

для исключения эмфиземы легких на фоне 

ВИЧ, идиопатического интерстициального пневмонита, 

легочной вено-окклюзионной болезни и других 

поражений легких; перфузионную сцинтиграфию 

легких, поскольку венозные тромбозы также часто 

встречается у ВИЧ-инфицированных вследствие дефицита 

протеина С, S и антитромбина III [20]. 

Исследование ФВД позволяет оценить вклад поражения 

дыхательных путей или паренхиматозного 

заболевания легких в развитие ЛАГ: выявить обструктивные 

или рестриктивные изменения с целью 

дифференциальной диагностики ЛГ и уточнения 

тяжести поражения легких. Для больных ЛАГ характерны 

уменьшение диффузионной способности 

монооксида углерода (40–80 % от нормы), небольшое 

или умеренное снижение легочных объемов, 

нормальное или незначительно сниженное PaO2 и 

обычно сниженное из-за альвеолярной гипервентиляции 

PaСO2 [23]. 


Необходимо также проведение серологического 

исследования на вирусные гепатиты (частые «спутники» 

ВИЧ-инфекции), оценка функциональных 

проб печени и ультразвуковое исследование гепатобилиарной 

системы для исключения порто-легочной 

гипертензии. 

Объективная оценка функциональной способности 

больных ЛАГ необходима для оценки тяжести 

ЛГ и динамики клинического состояния на фоне 

терапии. При изучении толерантности к физическим 

нагрузкам наиболее часто используется тест 

с 6-минутной ходьбой и кардиопульмональный нагрузочный 

тест с оценкой газообмена [23]. 

Лечение ЛАГ, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией, 

по сравнению с другими формами, остается малоизученным, 

в связи с относительно небольшим абсолютным 

числом этих больных, а также по причине 

того, что наличие ВИЧ-инфекции, как правило, 

является критерием исключения для проведения 

больших рандомизированных клинических исследований. 

В лечении данной категории пациентов первостепенную 

роль играет антиретровирусная терапия. 

Активная антивирусная терапия по данным 

некоторых работ у ряда больных может приводить 

к умеренному снижению давления в легочной артерии 

[30, 31]. 

Специфическое лечение ВИЧ-ассоциированной 

ЛАГ не разработано. Обычно используют те же методы 

лечения, которые являются базисными для 

идиопатической ЛАГ. 

Имеются исследования об эффективности применения 

антагониста рецепторов эндотелина — бозентана 

[27, 32] и простаноидов [27, 33]. Применение 

ингибитора фосфодиэстеразы типа 5-силденафила 

у ВИЧ-инфицированных ограничено из-за возможных 

лекарственных взаимодействий с ингибиторами 

протеаз [20]. 

Необходимо также отметить, что широкое использование 

современных препаратов ограничено 

прежде всего их высокой стоимостью. 

Антикоагулянты, как правило, не рекомендуются 

при ЛАГ, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией, изза 

высокого риска кровотечений и лекарственных 

взаимодействий. 

Таким образом, проблема развития сердечно-сосудистых 

осложнений, в частности легочной артериальной 

гипертензии у ВИЧ-инфицированных 

пациентов, на сегодняшний день является очень 

актуальной, но малоизученной, что требует дальнейшего 

активного поиска путей снижения риска 

их развития и разработки методики ведения данной 

категории пациентов как на этапах диагностики, 

постановки на учет, динамического наблюдения, 

так и на этапах лечения. 


1. Справка ВИЧ-инфекция в Российской Федерации на 31 декабря 

2016 г. // Федеральный научно-методический центр по профилактике 

и борьбе со СПИДом ФБУН Центрального НИИ эпидемиологии. 

2. Справка ВИЧ-инфекция в Российской Федерации в 2017 г. // 

Федеральный научно-методический центр по профилактике и 

борьбе со СПИДом ФБУН Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора. 

3. Гусев Д.А., Бузунова С.А., Яковлев А.А. и др. Сопутствующие 

заболевания и факторы риска их развития у больных ВИЧинфекцией 

старше 40 лет // Журнал инфектологии. — 2017. — 

Т. 9. — №3. — С. 40–45. 

4. ВИЧ-инфекция, вторичные и сопутствующие заболевания // 

Тематический архив Балтийского медицинского образовательного 

центра по материалам журналов: «ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии», 

«Лучевая диагностика и терапия», «Медицинский 

академический журнал» / под ред. Н.А. Белякова, В.В. Рассохина,

Vol. 16, no. 6. 2018 


Е.В. Степановой. — СПб.: — Балтийский мед. образовательный 

центр. — 2014. — №8. — С. 131. 

5. Sabin C.A., Worm S.W. et al. Use of nucleoside reverse 

transcriptase inhibitors and risk of myocardial infarction in HIV-infected 

patients enrolled in the D:A:D study: a multi-cohort collaboration // 

Lancet. — 2008. — Vol. 371. — P. 1417–1426. 

6. Esser S., Gelbrich G., Brockmeyer N. et al. Prevalence of 

cardiovascular diseases in HIV-infected outpatients: results from 

a prospective, multicenter cohort study. // Clinical Research in 

Cardiology. — 2013. — Vol. 102 (3). — Р. 203–213. 

7. Purnell J.Q., Zambon A., Knopp R.H., et al. Effect of ritonavir on 

lipids and post-heparin lipase activities in normal subjects. // AIDS. — 

2000. — Vol. 14. — Р. 51–57. 

8. Hui D.Y. Effects of HIV protease inhibitor therapy on lipid 

metabolism. // Prog Lipid Res. — 2003. — V. 42. — №2. – Р. 81–92. 

9. Triant V.A. HIV and Cardiovascular Disease // HIV/AIDS Annual 

Update. — 2010. 

10. Vatier C., Leroyer S., Quette J. et al. HIV protease 

inhibitors differently affect human subcutaneos and visceral fat: 

they induce IL — 6 production and alter lipid storage capacity in 

subcutaneous but not visceral adipose tissue explants // Antiviral 

Therapy. — 2008. — V.13. — №4. 

11. Miller T.L., Borkowsky W., DiMeglio L.A. et al. Metabolic 

Abnormalities and Viral Replication is Associated with Biomarkers of 

Vascular Dysfunction in HIVInfected Children. // HIV Med. — 2012. — 

V.13. — №5. — Р. 264–275. 

12. Subramanian S., Tawakol A., Burdo T.H. et al. Arterial 

Inflammation in Patients with HIV // JAMA. — 2012. — V.308. — 

№4. — Р. 379–386. 

13. Комарова И.В. Сердечно-сосудистый риск у ВИЧинфицированных 

пациентов: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — 

М., — 2014. — 24с. 

14. Mu H., Chai H., Lin P.H. et al. Current update on HIV-associated 

vascular disease and endothelial dysfunction // World Journal 

Surgery. — 2007. — V.31. — №4. — Р. 632–643. 

15. Bernardino J., Merino J., Serrano L. et al. Longitudinal 

comparison of inflammatory, coagulation and metabolic biomarkers 

in patients who start ART versus patients who remain ART-naı¨ve. 

Abstracts of the Eleventh International Congress on Drug Therapy in 

HIV Infection // Journal of the International AIDS Society. — 2012. — 

V.15. — №4. — Р.182–184. 

16. Arildsen H., Sørensen K.E., Ingerslev J.M. et al. Endothelial 

dysfunction, increased inflammation, and activated coagulation in 

HIV-infected patients 142 improve after initiation of highly active 

antiretroviral therapy // HIV Med. — 2013. — V.14. — №1. — Р. 1–9. 

17. Baker J., Ayenew W., Quick H. et al. High-density lipoprotein 

particles and markers of inflammation and thrombotic activity in 

patients with untreated HIV infection // Journal Infectious Disease. — 

2010. — V. 201. — Р. 285–292. 

18. Abdollahi A., Shoar T.S. Hyperhomocysteinemia in HIV- 

Infected Individuals: Correlation of a Frequent Prothrombotic Factor 

with CD4+ Cell Count // Oman Med Journal. — 2012. — V.27. — 

№3. — Р. 224–227. 

19. Чазова И.Е. Мартынюк Т.В., Авдеев С.Н., Арутюнов Г.П., 

Волков А.В., Наконечников С.Н., Привалова Е.В. Диагностика 

и лечение легочной гипертензии. Российские рекомендации // 

Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. — №6. 

20. Легочная гипертензия / под ред. И.Е. Чазовой и Т.В. Мартынюк. 

— М. — Практика. — 2015. — С. 467–478. 

21. С.С.Якушин, Е.В. Филиппов. ВИЧ-инфекция и сердечно-сосудистые 

осложнения // Клиницист. — 2011. — №2. — С.6–12. 

22. Saidi A., Bricker J.T. Pulmonary hypertension in patients 

infected with HIV // Cardiology in AIDS. - Lipshultz S.E. ed. NY: 

Chapman & Hall. — 1998. — Р. 255–63. 

23. ЧазоваИ.Е., АвдеевС.Н., ЦареваН.А. идр. Клинические рекомендации 

по диагностике и лечению легочной гипертензии // 

Терапевтический Архив. — 2014. — № 9. — С. 4–23. 

24. Mette S.A., Palevsky H.I., Pietra G.G. et al. Primary pulmonary 

hypertension in association with human immunodeficiency virus 

infectiion. A possible viral etiology for some forms of hypertensive 

pulmonary arteriopathy // The American Review of Respiratory 

Disease. — 1992. — V.145. — Р. 1196–1200. 

25. Pellictlli A.M., Palmieri F., Cicalini et al. Pathogenesis of HIVrelated 

pulmonary hypertension // Annals of the New York Academy 

of Sciences. — 2001. — V.946. –Р. 82–94. 

26. Dorfmller P., Perros F., Balabanian K. et al. Inflammation 

in pulmonary arterial hypertension // The European Respiratory 

Journal. — 2003 — V. 22. –Р. 358–363. 

27. Simonneau G., Gatzoulis M.A., Ian Adatia I.,et al. Update 

Clinical Classification of Pulmonary Hypertension // Journal of the 

American College of Cardiology. — 2013. — V.62. — №25. — Р. 34–41. 

28. Parikh R.V., Scherzer R., Nitta Е.M.et al. Increased levels 

of asymmetric dimethylarginine are associated with pulmonary 

arterial hypertension in HIV infection // AIDS. — 2014. — V.28. — 

I.4. — Р.511–519. 

29. Degano B., Guillaume M., Savale L. et al. HIV-associated 

pulmonary arterial hypertension: survival and prognostic factors in 

the modern therapeutic era // AIDS. — 2010. — V. 24. — P.67–75. 

30. Zuber J.P., Calmy A., Evison J.M. et al. Swiss HIV Cohort Study 

Group Pulmonary arterial hypertension related to HIV-infection: 

improved hemodynamics and survival associated with antiretriviral 

therapy // Clinical Infectious Diseases. — 2004. — V. 38. — P.1178– 

1185. 

31. Petitpretz P., Brenot F., Azarian R. et al. Pulmonary hypertension 

in patients with human immunodeficiency virus infection: comparison 

with primary pulmonary hypertension // Circulation. — 1994. — 

V. 89. — P. 2722–2727. 

32. Sitbon O., Gressin V., Speich R. et al. Bosentan for the 

treatment of human immunodeficiency virus-associated pulmonary 

arterial hypertension // American Journal of Respiratory and Critical 

Care Medicine. — 2004. — V.170. — P. 1212–1217. 

33. Ghofrany H.A., Friese G., Discher T. et al. Inhaled iloprost 

is a potent acute pulmonary vasodilatator in HIV-related severe 

pulmonary hypertension // Europear Respiratory Journal. — 2004. – 

V. 23. — P. 321–326. 



Том 16, №6. 2018 

УДК 616.832-004.2 

С.Р. Шакирзянова 1,2 , Г.М. Ахмедова 1,2 , М.А. Якупов 1,2 

1 

Республиканский клинический неврологический центр МЗ РТ, 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13 

2 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, 

ул. Бутлерова, д. 36 

Пароксизмальные нарушения неэпилептического 

генеза при рассеянном склерозе 

Шакирзянова Софья Ринатовна — аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-23-17, 

e-mail: sofi.shakirzyanova@yandex.ru 

Ахмедова Гузель Марсовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, 

тел. (843) 278-97-28,e-mail: guzel29@mail.ru 

Якупов Марат Айратович — аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-23-17, e-mail: yaku-marat@yandex.ru 

Пароксизмальные нарушения неэпилептического генеза при рассеянном склерозе (РС) остаются недостаточно 

изученными. Цель исследования: изучить основные клинико-анамнестические, нейрофизиологические и нейровизуализационные 

характеристики пароксизмальных нарушений неэпилептического генеза, вызванных очаговым поражением 

ЦНС вследствие рассеянного склероза. Пациенты и методы: обследован 101 пациент, с подтвержденным 

диагнозом РС. Пациенты были разделены на две группы: группа 1 ― 51 пациент с пароксизмальными нарушениями 

неэпилептического генеза, группа 2 ― пациенты без пароксизмальных нарушений с установленным диагнозом «Рассеянный 

склероз». У пациентов собраны анамнестические данные, проведено клиническое обследование, а также 

получены данные ЗВП, ТКМС, ССВП, ДЛР и МРТ. Результаты и выводы: распространенность неэпилептических 

пароксизмов среди пациентов с РС в Республике Татарстан (РТ) составила 8,3 %. Определены анамнестические 

данные, различия в нейрофизиологических данных по сравнению с контрольной группой, а также выявлена взаимосвязь 

между очаговым поражением ЦНС и неэпилептическими парокизмальными феноменами. 

Ключевые слова: демиелинизирущие заболевания, рассеянный склероз, пароксизмальные нарушения, нейрофизиология. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-174-177 

(Для цитирования: Шакирзянова С.Р., Ахмедова Г.М., Якупов М.А. Пароксизмальные нарушения неэпилептического генеза 

при рассеянном склерозе. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 174-177) 

S.R. SHAKIRZYANOVA 1,2 , G.M. AKHMEDOVA 1,2 , M.A. YAKUPOV 1,2 

1 

Republic Clinical Neurologic Centre of the Tatarstan Ministry of Healthcare, 13 Vatutin Str., Kazan, 


2 



Paroxysmal disorders of non-epileptic genesis 

with multiple sclerosis 

Shakirzyanova S.R. — post-graduate student of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-23-17, 

e-mail: sofi.shakirzyanova@yandex.ru 

Akhmedova G.M. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, 

e-mail: guzel29@mail.ru 

Yakupov M.A. — post-graduate student of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-23-17, e-mail: yaku-marat@yandex.ru 

Paroxysmal disorders of non-epileptic genesis with multiple sclerosis remain an insufficiently studied topic. The study objective 

was to study the main clinical and anamnestic, neurophysiological and neuroimaging characteristics of paroxysmal 

disorders of non-epileptic genesis caused by focal lesions of the central nervous system due to multiple sclerosis. Patients 


Vol. 16, no. 6. 2018 


and methods: 101 patients with confirmed diagnosis of MS were examined. They were divided into two groups: group 1 ― 51 

patients with paroxysmal impairment of non-epileptic genesis, group 2 ― without paroxysmal disturbances. Anamnestic data 

were collected; the patients underwent a clinical examination; visual evoked potential (VEP), transcranial magnetic stimulation 

(TMS), somato-sensoric evoked potentials (SEP), long latent reflexes (LLR) and magnetic-resonance tomography (MRI) was 

performed. Results and conclusions: The prevalence of non-epileptic paroxysms among patients with MS in RT was 8.3%. Anamnestic 

data, differences in neurophysiological data as compared to the control group were determined, and the relationship 

between focal CNS lesion and non-epileptic paroxysmal phenomena was revealed. 

Key words: demyelinating diseases, multiple sclerosis, paroxysmal disorders, neurophysiology. 

(For citation: Shakirzyanova S.R., Akhmedova G.M., Yakupov M.A. Paroxysmal disorders of non-epileptic genesis with multiple 

sclerosis. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 174-177) 

Список сокращений: 

ВПРС ― вторично-прогрессирующий рассеянный 

склероз; 

ППРС ― первично-прогрессирующий рассеянный 

склероз; 

MMSE ― Mini-Mental State Examination ― краткая 

шкала оценки психического статуса; 

MSSS ― Multiple Sclerosis Severity Score ― шкала 

тяжести рассеянного склероза; 

ЗВП ― зрительные вызванные потенциалы; 

ССВП ― соматосенсорные вызванные потенциалы; 

ТКМС ― транскраниальная магнитная стимуляция; 

МВП ― моторные вызванные потенциалы; 

МРТ ― магнитно-резонансная томография; 

ДЛР ― длиннолатентные рефлексы; 

ВЦСП ― время центрального сенсорного проведения; 

ВЦМП ― время центрального моторного проведения. 

Рассеянный склероз (РС) остается актуальной 

проблемой в неврологии, данному заболеванию посвящено 

значительное количество публикаций [1, 

2], число которых ежегодно увеличивается. Следует 

впрочем отметить, что по количеству неоднозначных 

вопросов и противоречий РС и по сей день 

остается одной из острейших проблем научного сообщества: 

этиология и патогенез заболевания остаются 

изучены недостаточно, диагностика и дифференциальная 

диагностика, а также эффективность 

лечения остается предметом дискуссий, наконец, 

прогноз заболевания также является плохо предсказуемым 

и в целом неблагоприятным (как минимум 

в отношении инвалидизации) [3, 4]. 

РС является тяжелым прогрессирующим заболеванием 

центральной нервной системы, поражающим 

людей молодого трудоспособного возраста 

(как правило, 18–45 лет), а в некоторых случаях 

дебютирует и в детском возрасте (в 12–16 лет), что 

делает проблему социально значимой [5, 6, 7, 8]. 

Патоморфологией РС является демиелинизирующий 

процесс, ключевая особенность которого заключается 

в диссеминации во времени и пространстве в 

ЦНС, что объясняет различную клиническую симптоматику 

и составляет основу всех существующих 

на данный момент диагностических критериев [9]. 

Следует отметить, что с учетом существования 

значительного количества данных о патогенетической 

гетерогенности РС возможно существование 

определенных клинических и/или параклинических 

особенностей тех его вариантов, при 

которых развивается та или иная симптоматика 

[1, 10, 11]. 

Важно отметить, что различия клинических проявлений 

достаточно важны, в том числе для определения 

дальнейшего терапевтического подхода к 

пациентам, а также для определения дальнейшего 

течения заболевания. В связи с этим, исходя из 

прогностических соображений, а также из соображений 

симптоматической терапии, выделение клинических 

проявлений РС представляется вполне 

обоснованным, тем более что они могут отражать 

особенности патогенеза РС [1, 10, 11]. 

Одним из проявлений рассеянного склероза являются 

пароксизмальные нарушения эпилептического 

и неэпилептического генеза. Эпилепсия, в 

частности, неблагоприятно влияет на трудовую и 

бытовую активность пациентов, приводит к стойкой 

инвалидизации пациентов с РС. Обширную и 

клинически полиморфную группу пароксизмальных 

нарушений при РС составляют неэпилептические 

транзиторные нарушения. В отличие от эпилептических 

пароксизмов, их считают классическим 

и очень характерным симптомом РС, хотя развиваются 

они не у всех больных. Точные данные 

об их частоте неизвестны. В дебюте заболевания 

они развиваются приблизительно в 5 % случаев. 

Общая их распространенность среди пациентов с 

РС может достигать 15–20 % случаев и выше [1]. 

С патогенетической точки зрения они принципиально 

отличаются от эпилептических пароксизмов, 

так как имеют не кортикальное происхождение, 

чаще всего обусловлены эфаптической («латеральной») 

передачей возбуждения в очагах демиелинизации. 

Деструкция миелина приводит к нарушению 

его изолирующих свойств, вследствие чего происходит 

аномальная передача импульса на лишенный 

миелина аксон от рядом расположенных нервных 

волокон. Естественно, обязательным условием при 

этом является относительная сохранность аксона. 

Таким образом, в частности, развиваются кинезиогенные 

дистонические феномены, тонические 

спазмы в конечностях. Альтернативный механизм 

развития пароксизмальных симптомов — повышенная 

возбудимость лишенных миелина аксонов, 

которые становятся источником эктопической генерации 

импульсов спонтанно либо в ответ на механические, 

тепловые, химические (воспалительные 

цитокины в очаге демиелинизации) или иные стимулы. 

Таким образом, развиваются феномен Утхоффа, 

симптом Лермитта, невралгия тройничного 

нерва, индуцируемые теплом дизестезии и другие 

симптомы. Указанные патогенетические механизмы 

объясняют две принципиальные и важные в диагностическом 

плане особенности неэпилептических 

пароксизмальных феноменов. Во-первых, они возникают 

в период высокой активности заболевания, 

то есть, как правило, ассоциируются с периодом 



Том 16, №6. 2018 

обострения РС. Во-вторых, они чаще развиваются 

на ранних стадиях РС при относительно невысоких 

значениях EDSS, то есть при относительной 

сохранности нервных волокон в очагах демиелинизации. 

По мере прогрессирования заболевания 

частота неэпилептических пароксизмальных симптомов 

снижается, хотя они возможны на любых 

стадиях заболевания. Вероятно, при прогрессирующих 

формах РС их возникновение отражает ирритацию 

сохранившихся аксонов очагами образовавшегося 

глиоза [12]. 

Цель исследования ― изучить клинические, 

нейрофизиологические и нейровизуализационные 

характеристики пароксизмальных симптомов у пациентов 

с пароксизмальными нарушениями неэпилептического 

генеза при РС и оценка эффективности 

их терапии. 

Пациенты и методы 

Из регистра пациентов с РС в РТ (1778 пациентов), 

находящимся под наблюдением в РКДЦ ДЗ МЗ 

РТ (источником служила электронная система диспансеризации 

РКДЦ ДЗ МЗ РТ «Парацельс-A»), был 

отобран 101 пациент (27 мужчин и 74 женщины) с 

подтвержденным диагнозом «Рассеянный склероз» 

(диагноз поставлен в соответствие с критериями 

МакДональда 2010 г. пересмотра) с пароксизмальными 

нарушениями различного генеза в анамнезе. 

Пациенты были разделены на 2 группы. Группа 

1: 51 пациент с РС и пароксизмальными симптомами 

неэпилептического генеза. Группа 2: 50 пациентов 

с РС и без пароксизмальных симптомов любого 

генеза, которые были отобраны из общей популяции 

пациентов с РС, которые не имели эпилептических 

приступов и на момент включения в исследования 

не имели иных пароксизмальных симптомов. 

Исследование проводилось на базе Республиканского 

клинико-диагностического центра по демиелинизирующим 

заболеваниям МЗ РТ (РКДЦ ДЗ 

МЗ РТ). Использовались клинико-анамнестические, 

нейрофизиологические (ЗВП, ТКМС, ССВП, ДЛР) и 

нейровизуализационные (МРТ с использованием 

рутинных последовательностей) методы. 

Результаты, обсуждение и выводы 

В таблице 1 представлены основные клиникоанамнестические 

показатели пациентов групп 1 

и 2, характеризующие особенности начала заболевания 

и течения РС 


Анамнестические данные больных в исследуемых группах (1–2 группы) 

Table 1 

Anamnesis data of patients in studied groups (groups 1-2) 

Показатели Группа 1 (n=51) Группа 2 (n=50) 

Возраст начала заболевания [М(SD)], лет 22,4 (8,19) *3 28,9(13,22) 

Клинический вариант дебюта, абс. (%) 

Ретробульбарный неврит 7 (14) 9 (18) 

Стволовые проявления 14 (28) *1,3 6 (12) 

Мозжечковые проявления 8 (16) 5 (10) 

Миелопатии 7 (14) 11 (22) 

Сенсорные нарушения 4 (8) 5 (10) 

Двигательные нарушения 2 (4) 5 (10) 

Полифокальный 4 (8) 7 (14) 

Другие 5 (10) *3 2 (4) 

Продолжительность заболевания [М(SD)], 

мес. 

93,6 (74,1) *1,3 182,1 (90,9) 


Тип течения заболевания, абс. (%) 

Ремитирующий 46 (90) *1,3 27 (54) 

ВПРС 5 (10) 19 (38) 

ППРС 0 (0) 4 (8) *1,2 

Терапия ПИТРС, абс. (%), в том числе: 51 (100) 46 (92) 

Интерферон бета-1b 20 (39) 19 (38) 

Интерферон бета-1a 15 (29) 14 (28) 

Глатирамера ацетат 14 (28) 12 (24) 

Митоксантрон 1 (2) 0 (0) 

Иное 1 (2) 1 (2) 

Примечания. Статистически значимые различия между I и II группой (p

Vol. 16, no. 6. 2018 



Основные клинические данные больных РС на момент включение в исследование 

Table 2 

Main clinical data of multiple sclerosis patients at the moment of inclusion into research 

Показатели Группа 1 (n=51) Группа 2 (n=50) 

EDSS, баллы (Ме [LQ;UQ]) 2,0 [1,5; 3,0] 3,0 [2,0; 5,5] 

Среднегодовая частота обострений, [М(SD)] 3,33 (0,56) *1,3 1,25 (0,77) 

В том числе тяжелой степени (увеличение 

EDSS на 1,5 и более), [М(SD)] 

В том числе со стойкой остаточной симптоматикой, 

[М(SD)] 

Оценка по шкале тяжести РС (Me [LQ; UQ]), 

баллы 

Состояние когнитивных функций 

0,76 (0,65) 0,61 (0,33) 

0,38 (0,17) 0,55 (0,25) 

3,69 [1,98; 5,79] 3,90 [2,87; 5,24] 

Оценка по шкале MMSE (Ме [LQ; UQ], баллы 29 [27; 30] 28 [26; 29] 

Оценка по шкале SDMT, (Ме [LQ; UQ], баллы 59 [53; 66] 56 53; 64] 

В таблице 2 представлены результаты неврологического 

обследования пациентов 1-й и 2-й групп 

Пароксизмальные позитивные сенсорные феномены, 

тригеминальная невралгия, лицевая миокимия, 

пароксизмальные глазодвигательные нарушения, 

вестибулярная пароксизмия, пароксизмальный 

амавроз, синдром пароксизмальной дизартрии и 

атаксии, пароксизмальная дистония в конечностях, 

спинальные миоклонии ― клинические варианты 

неэпелиптических пароксизмов, частота которых 

составляет 8,3 % у больных с рассеянным склерозом. 

Особенности течения РС, при котором развиваются 

неэпилептические пароксизмальные феномены, 

включают: дебют в более молодом возрасте 

(22,4 года); преобладание пациентов молодого возраста 

(55 % до 30 лет); начало заболевания со стволовых 

(28 %), мозжечковых (16 %) нарушений и/ 

или пароксизмальных симптомов (10 %); высокую 

среднегодовую частоту обострений (3,33), но с низкой 

частотой тяжелых обострений (0,76) и обострений 

с резидуальными симптомами (0,38); малую 

выраженность когнитивных нарушений (медиана 

ММSE 29 баллов); меньшую скорость нарастания 

неврологического дефицита (медиана MSSS 3,69) 

(p


Том 16, №6. 2018 

УДК 616-009.865 

З.Р. БАГАУТДИНОВА 1 , И.Р. ГАЙСИН 2 , Л.В. ИВАНОВА 1,2 , А.А. ТРУХИНА 1 , Н.И. МАКСИМОВ 2 , 

И.В. САБЕЛЬНИКОВА 1 , О.В. СУРНИНА 1,2 , А.А. ТУКМАЧЕВА 1 

1 

Республиканский клинико-диагностический центр МЗ Удмуртской Республики, 426009, г. Ижевск, 

ул. Ленина, д. 87 

2 


Клиническая и эпидемиологическая 

характеристика и лечение феномена Рейно 

при ревматических заболеваниях 

Багаутдинова Зухра Рифкатовна — врач-ревматолог специализированной поликлиники, тел. +7-910-469-58-61, 

e-mail: zukhra.bagautdinova@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0003-1683-4512 

Гайсин Ильшат Равилевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии с курсами кардиологии и функциональной 

диагностики ФПК и ПП, тел. (3412) 68–04–56, e-mail: igaisin@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3920-8234 

Иванова Лариса Владимировна — заведующая ревматологическим отделением, тел. (3412) 68–39–05, e-mail: loraivanova7@rambler.ru, 

ORCID ID: 0-8138-2015 

Трухина Алевтина Александровна — врач-ревматолог ревматологического отделения, тел. (3412) 68–39–05, e-mail: trukhina.49@bk.ru 

Максимов Николай Иванович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсами кардиологии 

и функциональных методов диагностики ФПК и ПП, тел. (3412) 68–53–65, e-mail: maxni@list.ru 

Сабельникова Ирина Владимировна — врач-ревматолог специализированной поликлиники, тел. (3412) 68–28–96, 

e-mail: nicksno@rambler.ru 

Сурнина Ольга Владимировна — кандидат медицинских наук, заведующая отделением ультразвуковой диагностики, тел. (3412) 68–38–36, 

e-mail: uzd-ur@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-9538-1808 

Тукмачева Анна Алексеевна — врач-ревматолог ревматологического отделения, тел. (3412) 68–39–05, e-mail: tukmacheva.aniuta@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-9508-1936 

Цель работы — оценить частоту, характер клинической картины феномена Рейно (ФР) при ревматических заболеваниях 

(РЗ) и эффективность терапии препаратами простаноидов. 

Материал и методы. Проведено анкетирование 100 больных РЗ (83 женщин) с использованием следующих вопросов: 

1. Отмечается ли необычная чувствительность пальцев к холоду? 2. Изменяется ли цвет пальцев под 

воздействием холода? 3. Становятся ли они белыми и/или синеватыми? По результатам выделено 2 группы — 

58 пациентов, которым диагностирован ФР, и 42 без ФР. Из группы с ФР 35 больным по показаниям проведена терапия 

препаратами простаноидов и оценены клинико-инструментальные и биохимические параметры (ЛДГ, КФК, 

СРБ, биомаркеры — интерлейкины 1, 4, 6, 8, ФНО-α, γ-ИФ, комплемент (С3, С4), ВАШ, опросник HAQ-DI, капилляроскопия). 

Результаты и обсуждение. Необычная чувствительность пальцев к холоду была отмечена у 56 пациентов 

(96,5%) из 58 человек с ФР. Двух- и однофазные изменения цвета кожи отмечены у 81% пациентов с ФР, трехфазные 

изменения — у 19%. ФР субъективно сопровождался болью и онемением более чем в 50% случаев. Более двух третей 

больных ФР, получивших лечение простаноидами, страдали системной склеродермией (ССД). В среднем дебют 

ФР отставал от начала РЗ на 1,4 года. При капилляроскопии изменения ногтевого ложа были характерны для 

вторичного ФР при РЗ. Уровни провоспалительных цитокинов (ИЛ-8) и острофазовых белков (СРБ) коррелировали 

с активностью РЗ в группе, получившей монотерапию препаратом илопрост, и в группе больных, получивших комбинированную 

терапию. Алпростадил и илопрост были эффективны при лечении ФР, осложненного дигитальными 

язвами. 

Заключение. Частота встречаемости вторичного ФР при аутоиммунных ревматических заболеваниях различная. 

В 50% случаев ФР ассоциируется с системной склеродермией, в 12% — с системной красной волчанкой. Более 

50% опрошенных с РЗ страдают ФР, который сопровождается изменением цвета кожи во всех случаях и субъективно 

— болью и онемением в пальцах. Лечение препаратами группы простаноидов больных с дигитальными язвами 

при ФР эффективно и представляется перспективным в предупреждении образования новых язв. 

Ключевые слова: феномен Рейно, ревматические заболевания, клиника, эпидемиология, простаноиды. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-178-184 

Для цитирования: Багаутдинова З.Р., Гайсин И.Р., Трухина А.А., Максимов Н.И., Сабельникова И.В., Сурнина О.В., Тукмачева 

А.А. Клиническая и эпидемиологическая характеристика и лечение феномена Рейно при ревматических заболеваниях. Практическая 

медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 178-184) 

Z.R. BAGAUTDIOVA 1 , I.R. GAYSIN 1 , L.V. IVANOVA 1,2 , A.A. TRUKHINA 1 , N.I. MAKSIMOV 2 , I.V. SABELNIKOVA 1 , 

O.V. SURNINA ,2 , A.A. TUKMACHEVA 1 

1 

Clinical Diagnostic Centre of the Ministry of Healthcare of Udmurt Republic, 87 Lenin Str., Izhevsk, 


2 

Izhevsk State Medical Academy of the MH of RF, 281 Kommunarov Str., Izhevsk, Russian Federation, 

426034 

Clinical and epidemiological characteristics 

and treatment of Raynaud’s phenomenon 

in rheumatic diseases 

Bagautdinova Z.R. — rheumatologist of the specialized polyclinic, tel. +7-910-469-58-61, e-mail: zukhra.bagautdinova@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-1683-4512 

Gaysin I.R. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Hospital Therapy with courses in Cardiology and Functional Diagnostics, 

tel. (3412) 68–04–56, e-mail: igaisin@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3920-8234 

Ivanova L.V. — Head of the Rheumatology Department, tel. (3412) 68–39–05, e-mail: loraivanova7@rambler.ru, ORCID ID: 0-8138-2015 

Trukhina A.A. — rheumatologist of the Rheumatology Department, tel. (3412) 68–39–05, e-mail: trukhina.49@bk.ru 

Maksimov N.I. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Hospital Therapy with courses in Cardiology and Functional Diagnostics, 

tel. (3412) 68–53–65, e-mail: maxni@list.ru 

Sabelnikova I.V. — rheumatologist of the specialized polyclinic, tel. (3412) 68–28–96, e-mail: nicksno@rambler.ru 

Surnina O.V. — PhD (medicine), Head of the Department of Ultrasound Diagnostics, tel. (3412) 68–38–36, e-mail: uzd-ur@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-9538-1808 

Tukmacheva A.A. — rheumatologist of the Rheumatology Department, tel. (3412) 68–39–05, e-mail: tukmacheva.aniuta@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-9508-1936 

Objective — To evaluate the frequency of Raynaud’s phenomenon (RP) in rheumatic diseases (RD), to analyze the clinical 

picture of RS in patients with RP and evaluate the effectiveness of prostanoid therapy. 

Material and methods. A survey of 100 RD patients (83 women) was conducted, using the following questions: 1. Does 

the unusual sensitivity of fingers to cold occur? 2. Do fingers change color under the influence of cold? 3. Do they turn white 

and/or cyanotic? The results allowed distinguishing two groups — 58 RS patients with RP and 42 patients without RP. 35 RP 

patients were treated with prostanoids. This group of patients underwent examination of clinical-instrumental and biochemical 

parameters (LDH, creatine phosphokinase, CRP, biomarkers — interleukins 1, 4, 6, 8, TNF-α, γ-IF, complement (C3, C4), 

interview HAQ-DI, capillaroscopy). 

Results and discussion. Unusual sensitivity of fingers to cold was observed in 56 patients (96.5%) out of 58 with the RP. 

Two- and single-phase color changes were marked in 81% of patients with RP, three-phase changes were in 19%. RP was 

subjectively accompanied by pain and numbness in more than 50 % of cases. More than two thirds of RP patients treated 

with prostanoids had systemic sclerodermia (SSc). On average, the debut of RP was 1.4 years later than the beginning of RD. 

Capillaroscopy identified nailfold changes typical for secondary RP in RD. The levels of proinflammatory cytokines (IL-8) and 

acute phase proteins (CRP) were associated with RD activity in the group which received iloprost therapy and in the combined 

therapy group. Alprostadil and iloprost were effective in the treatment of RP complicated by digital ulcers. 

Conclusion/ The incidence of secondary RP in autoimmune rheumatic diseases is varied. In 50% of cases RP is associated 

with systemic scleroderma, in 12% — with systemic lupus erythematosus. More than 50% of the RD respondents suffer from 

RP, which is accompanied with changes in color in all cases, and subjective pain and numbness in the fingers. Therapy with 

prostanoids of RP patients with digital ulcers is effective and appears to be promising in preventing the formation of new ulcers. 

Key words: Raynaud’s phenomenon, rheumatic diseases, clinical epidemiology, prostanoids 

(For citation: Bagautdinova Z.R., Gaysin I.R., Ivanova L.V., Trukhina A.A., Maksimov N.I., Sabelnikova I.V., Surnina O.V., Tukmacheva A.A. 

Clinical and epidemiological characteristics and treatment of Raynaud’s phenomenon in rheumatic diseases. Practical Medicine. 2018. 

Vol. 16, no 6, P. 178-184) 



Том 16, №6. 2018 

Феномен Рейно (ФР), по данным литературы, 

встречается у 3–5% взрослого населения [1]. Вторичный 

ФР часто ассоциируется со следующими аутоиммунными 

ревматическими заболеваниями (РЗ): 

системная склеродермия (ССД), системная красная 

волчанка (СКВ), смешанное заболевание соединительной 

ткани (СЗСТ), дерматомиозит (ДМ) / полимиозит, 

ревматоидный артрит (РА), болезнь Шегрена 

(БШ), васкулиты [1]. Значимым изменением в 

полифакториальном генезе вторичного ФР является 

нарушение структуры дигитальных артерий. Субъективно 

пациентов беспокоит изменение окраски 

кожи кистей и/или стоп — побеление, посинение, 

покраснение вследствие спазма дигитальных артерий 

и дальнейшего восстановления кровотока [1]. 

Атака ФР сопровождается онемением, болью, покалыванием 

[1]. 

Повторные атаки ФР приводят к развитию длительной 

ишемии пальцев, дигитальных язв (ДЯ) и 

при критической ишемии — дигитальной гангрены 

[2]. ДЯ очень болезненны, сохраняются долго, 

медленно заживают, имеют высокий риск инфицирования 

[2]. Около 40–50% пациентов в течение 

заболевания отмечают по крайней мере одну ДЯ, из 

них у 31–71% больных отмечаются рецидивирующие 

язвы [2]. ДЯ существенно влияют на качество 

жизни пациентов и функции кистей, а также коррелируют 

со степенью поражения внутренних органов 

и тяжестью заболевания [3]. 

Этиология ФР при ССД является многофакторной, 

и многие из этих факторов потенциально поддаются 

терапевтическому воздействию [3]. Следует 

уделять внимание обучению пациентов, немедикаментозным 

методам [3]. Существуют лекарственные 

препараты, доступные для предотвращения ДЯ 

(ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа и блокаторы 

эндотелиновых рецепторов) и их лечения (внутривенный 

илопрост) [3]. Диагностика ДЯ важна по 

двум другим причинам: во-первых, ДЯ включены в 

классификационные критерии ССД по ACR/EULAR; 

во-вторых, ДЯ используются как первичная конечная 

точка в связанных с ССД клинических исследованиях 

[3]. 

Цель работы — изучить частоту ФР при РЗ, проанализировать 

характер клинической картины ФР у 

больных РЗ и оценить эффективность терапии простаноидами. 


Проведено анкетирование 100 амбулаторных 

больных РЗ (83 женщин, 17 мужчин), последовательно 

обратившихся за консультацией к ревматологу. 

Для выявления ФР при сборе анамнеза задавались 

следующие вопросы: 1. Отмечается ли 

необычная чувствительность пальцев к холоду? 

2. Изменяется ли цвет пальцев под воздействием 

холода? 3. Становятся ли они белыми и/или синеватыми? 

ФР диагностировался при наличии изменения 

цвета пальцев на холод, что также удовлетворяет 

критериям Британской группы исследования 

склеродермии [4]. 

Больные разделены на две группы: I группу составили 

58 пациентов (средний возраст 51,4±12,3 

лет), у которых выявлен ФР, II — 42 больных без ФР 

в возрасте 57,7±14,8 лет (p>0,05). 

По показаниям 35 пациентам из I группы было 

проведено стационарное лечение препаратами 

простаноидов: группа А (n=17) — алпростадилом 

(Вазапростан ® , UCB) в дозе 10–40 мкг внутривенно 

капельно от 3 до 10 инфузий, по 1–3 курса в год; 

группа И (n=5) — илопростом (Иломедин ® , Bayer) 

20 мкг внутривенно капельно с помощью инфузомата 

3–17 дней, по 1–2 курса в год; группа АИ 

(n=13) — алпростадилом и илопростом (в зависимости 

от переносимости и эффективности). Кроме 

сосудистой терапии простаноидами, все больные 

получали соответствующее лечение симптом- и 


Изменения цвета пальцев у пациентов с ревматическими заболеваниями (%) 

Figure 1 

Changes of color of fingers in patients with rheumatic diseases (%) 

Примечание: НЧ — необычная чувствительность пальцев к холоду; изм. цв. — изменение цвета пальцев 

под воздействием холода: 1 — побеление; 2 — двухфазные изменения; 3 — трехфазные изменения 

Notes: US — unusual sensitivity of fingers to cold; ChC — changes of color of fingers under the influence of cold: 

1 — whitening; 2 — two-phase changes; 3 — three-phase changes 


Vol. 16, no. 6. 2018 


болезнь-модифицирующими препаратами. Критериями 

включения в исследование были: возраст 

старше 18 лет; ФР при РЗ; наличие трофических 

нарушений (язва/некроз). Критерием эффективности 

терапии простаноидами стала частота ответа на 

терапию к окончанию периода наблюдения через 

2 года: полное или почти полное заживление повреждения 

мягких тканей (язвы/гангрены); полное 

или почти полное освобождение от боли с уменьшением 

потребности в анальгетиках как минимум 

на 50% или полным отказом от их приема; частота 

и выраженность атак ФР. 

Проведение исследования было одобрено Комитетом 

по биомедицинской этике ФГБОУ ВО «Ижевская 

государственная медицинская академия» 

МЗ РФ. Пациентами, получившими терапию простаноидами, 

подписаны информированные согласия, и 

в ревматологическом отделении БУЗ УР «РКДЦ МЗ 

УР» всем больным проведены клинико-инструментальные 

(включая капилляроскопию) и серологические 

исследования (ЛДГ, КФК, СРБ, биомаркеры 

— интерлейкины 1, 4, 6, 8, ФНО-α, γ-ИФ, комплемент 

(С3, С4)), оценка качества жизни и функции 

больных: HAQ-DI, визуально-аналоговая шкала 

(ВАШ). Для определения активности ССД использована 

унифицированная система полуколичественной 

оценки по 10-балльной шкале индексов 

активности EScSG (European Scleroderma Study 

Group) [5]. Статистическую обработку полученных 

данных осуществляли с помощью пакета программ 

Statistica 10.0, применялись методы описательной 

статистики, непараметричексие методы. Различия и 

связь признаков считались статистически значимыми 

при р


Том 16, №6. 2018 

В I группе ССД страдали 29 человек (50%) (лимитированная 

форма — у 18, диффузная — у 11), 

СКВ — 7 пациентов (12%), в остальных 22 случаях 

(38%) — другими РЗ (РА, ДМ, СЗСТ, псориатический 

артрит, реактивный артрит (РеА), подагра, БШ). Во 

II группе было 14 больных остеоартрит (ОА; 33%), 

8 — РА (19%), 20 (48%) — другими РЗ (в т.ч. 1 — 

ССД). 

Из сопутствующих заболеваний артериальная 

гипертония была у 34 пациентов с ФР (58,6%), 

ишемическая болезнь сердца — у 3 (5,2%), нарушения 

ритма сердца — у 15 (25,9%), бронхиальная 

астма — у 3 (5,2%), хроническая сердечная 

недостаточность — у 23 (39,7%): функциональный 

класс II по NYHA был у 7 больных (30,4%), III — 

у 10 (43,5%), IV — у 6 (26,1%). Наличие сердцебиения 

отмечали 21 исследуемый с ФР (36,2%), боли 

в грудной клетке — 14 (24,1%), головокружение — 

17 (29,3%). 

Характеристика стационарных больных ФР. Три 

группы пациентов (n=35), получивших терапию 

простаноидами, были сопоставимы по возрасту 

(средний возраст больных группы А был 51,2±8,7 

лет, группы И — 52,5±9,5 лет, группы АИ — 

48,3±8,2 года; p>0,05). 

На рисунке 2 представлены диагностированные 

РЗ у стационарных пациентов с ФР. 

Медиана возраста пациентов к началу РЗ составила 

в группе А 44 года (от 22 до 70 лет), в группе И 

— 38 лет (от 32 до 44 лет), в группе АИ — 39,1 

лет (от 20 до 54 лет; p>0,05). Медиана возраста 

больных в дебюте ФР также статистически не отличалась 

в группах лечения и составила в группе А 

43,3 года (от 22 до 66 лет), в группе И — 41,8 лет 

(от 34 до 51 года), в группе АИ — 40,3 года (от 21 

до 50 лет; p>0,05). В группе А определена низкая 

активность ССД до и после лечения (2,2±0,3 балла). 

В группах И и АИ была умеренная активность 

ССД до и после лечения (3,8±0,6 и 5,6±1,2 баллов 

в соответствующих группах; p А-И 

0,05). Уровень ЛДГ (норма 

до 250 Ед/л) был повышен во всех трех группах: 

в группе А до лечения 483,5±99,3 Ед/л, после 

лечения 808,5±112,1 Ед/л (p0,05) и 

в группе АИ — 347,8±78,4 Ед/л и 367,5±83,5 Ед/л 

(p>0,05), соответственно. Уровень КФК был в пределах 

нормы во всех трех группах. 

При оценке цитокинового профиля получены 

следующие данные, представленные в таблице 1. 

В группе И при лечении внутривенным илопростом 

произошло существенное повышение уровня 

противовоспалительного ИЛ-4, достоверно отличающегося 

и от группы больных, получавших алпростадил. 

В группе АИ отмечен рост показателя 

ФНО-α после лечения алпростадилом и илопростом. 

Во всех группах в ходе лечения отмечалась тенденция 

к повышению уровня ИЛ-1. 

На фоне монотерапии алпростадилом (группа А) 

не было пациентов с активными дигитальными язвами 

на момент включения в исследование. Примечательно 

то, что на фоне терапии за два года 

не развилось новых ДЯ в данной группе. Боль и 

онемение пальцев (согласно данным анкет) уменьшились 

на 70% (p0,05). Оценка 

боли по ВАШ до лечения составила 38,3±4,2 мм, 

после лечения — 53,2±5,6 мм (p>0,05). 

На фоне монотерапии илопростом (группа И) отмечено 

уменьшение количества дигитальных язв в 

2 раза, из них активных язв — на 90% (p

Vol. 16, no. 6. 2018 



Уровень цитокинов у больных синдромом Рейно при различных вариантах лечения (M±m, нг/мл) 

Table 1. 

Level of cytokines in patients with Raynaud’s phenomenon under different variants of treatment 

(M±m, ng/ml) 

Алпростадил Илопрост Алпростадил, илопрост 

Цитокины 

до лечения после 

лечения 

до лечения 

после 


до лечения 

после 


Группы 

терапии 

Межгрупповое 

р после 


γ-ИФ 7,36±6,54 0,07±0,02 0,04±0,02 0,11±0,02 21,88±11,23 0,08±0,01 >0,05 

ФНО-α 3,31±2,86 4,24±3,45 6,71±5,43 2,68±1,32 1,28±0,78 43,75±11,3** А-АИ0,05 

Примечание. Нормы: γ-ИФ 0–10 нг/мл, ФНО-α 0–6 нг/мл, ИЛ-1 50–1000 нг/мл, ИЛ-4 0–13 нг/мл, 

ИЛ-6 0–10 нг/мл, ИЛ-8 0–10 нг/мл; * — при сравнении различий до и после лечения р


Том 16, №6. 2018 

с криоглобулинемическим васкулитом имела глубокие 

язвы на обеих голенях, с улучшением после лечения 

биологическим препаратом ритуксимаб. 

Эффективность монотерапии илопростом отмечена 

у 60% пациентов в виде снижения частоты и 

продолжительности атак ФР. Препарат, по данным 

опроса, не оказал влияния на онемение и боли в 

пальцах. Однако по ВАШ отмечено достоверное 

уменьшение боли, а опросник HAQ-DI выявил существенное 

улучшение показателя жизнедеятельности. 

У 50% больных было улучшение язвенно-некротических 

изменений пальцев до полного 

заживления ДЯ. 

Эффективность комбинированной терапии алпростадилом 

и илопростом отмечена у 30% пациентов 

в виде снижения частоты и продолжительности 

атак ФР, у 30% было локальное улучшение язвенно-некротических 

изменений в области конечностей 

до полного заживления язв. 


Таким образом, включение в сбор анамнеза трех 

вопросов, характеризующих ФР, позволяет достоверно 

рано выявить признаки вторичного ФР при 

РЗ и рекомендовать терапию ФР в доязвенный период. 

Более 50% опрошенных c РЗ страдают ФР, который 

сопровождается изменением цвета кожи во 

всех случаях и субъективно — болью и онемением в 

пальцах. Частота встречаемости вторичного ФР при 

аутоиммунных ревматических заболеваниях различная. 

В 50% случаев ФР ассоциируется с системной 

склеродермией, в 12% — с системной красной 

волчанкой. Терапия больных дигитальными язвами 

при ФР препаратами простаноидов (внутривенный 

илопрост, алпростадил) эффективна и представляется 

перспективной в профилактике образования 

новых язв. 


1. Алекперов Р.Т. Синдром Рейно как мультидисциплинарная 

проблема // Альманах клинической медицины. — 2014. — 

№35. — С. 94–100. 

2. Silva I., Almedia J., Vasconcelos C. A PRISMA-driven systematic 

review for predictive risk factors of digital ulcers in systemic sclerosis 

patients // Autoimmun. Rev. — 2015 Feb. — Vol. 14, №2. — 

P. 140–152. 

3. Hughes M., Herrick A.L. Digital ulcers in systemic sclerosis // 

Rheumatology (Oxford Journals). — 2016 Apr 19. 

4. Алекперов Р.Т. Синдром Рейно в практике ревматолога // 

Современная ревматология. — 2014. — №2. — С. 48–57. 

5. Гусева Н.Г., Невская Т.А., Старовойтова М.Н. Проблема активности 

при системной склеродермии // Современная ревматология. 

— 2013. — №2. — С. 18–23. 

6. Prete, M. Raynaud’s phenomenon: from molecular pathogenesis 

to therapy / M.C. Fatone, E. Favoino et al. // Autoimmun. Rev. — 

2014. — №13. — P. 655–667. 

7. Ананьева Л.П. Лечение системной склеродермии с учетом 

национальных рекомендаций и рекомендаций Европейской 

лиги по борьбе с ревматизмом (EULAR) // Фарматека. — 2014. — 

№10. — С. 79–86. 

8. Алекперов Р.Т., Мач Э.С., Гусева Н.Г. Лечение вазапростаном 

больных с синдромом Рейно // Терапевтический архив. — 1997. — 

Т. 69, №8. — С. 22–24. 

9. Гусева Н. Вазапростан в комплексном лечении системной 

склеродермии и синдрома Рейно // Врач. — 2006. — №5. — 

С. 46–50. 

10. Levien T.L. Advances in the treatment of Raynaud’s 

phenomenon // Vascular Health and Risk Management. — 2010. — 

№6. — P. 167–177. 

11. Tingey Th., Shu J., Smuczek J., Pope J. Meta-analysis of healing 

and prevention of digital ulcers in systemic sclerosis // Arthritis Care & 

Research. — 2013. — Vol. 65, №9. — Р. 1460–1471. 

12. Ананьева Л.П., Алекперов Р.Т., Конева О.А., Гусева Н.Г. Рекомендации 

по фармакотерапии системной склеродермии. Проект. 

Диагностика и лечение ревматических заболеваний: национальные 

рекомендации. — Москва. 2012. — С. 79–91. 

13. Hudson M., Baron M., Lo E. et al. An international, webbased, 

prospective cohort study to determine whether the use of ACE 

inhibitors prior to the onset of scleroderma renal crisis is associated 

with worse outcomes-methodology and preliminary results // 

Int. J Rheumatol. 2010. doi: 10.1155/2010/347402. 

14. Bozkurt A., Cengiz K., Arslan C. et al. A stable prostacyclin 

analogue (iloprost) in the treatment of Buerger’s disease: a prospective 

analysis of 150 patients // Ann. thorac. cardiovasc. surg. — 2013. 

Vol. 19. — P. 120-125. 

15. Klein-Weigel P., Volz Th., Zange L., Richter J. Buerger’s disease: 

providing integrated care // J. of multidisciplinary healthcare. — 

2016. — Vol. 9. — P. 511–518. 

16. Гайсин И.Р., Багаутдинова З.Р., Бурлаева Н.А. и др. Внутривенный 

аналог простациклина илопрост (Иломедин ® ) в лечении 

пациента с болезнью Бюргера // Современная ревматология. — 

2013. — №1. — С. 54–58. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 616.697 

К.Н. ХАЙРУТДИНОВ, М.Э. СИТДЫКОВА, А.Ю. ЗУБКОВ 


Мужское бесплодие — проблема XXI века 

Хайрутдинов Камиль Наилович — соискатель кафедры урологии, тел. +7-919-642-74-83, e-mail: spensor94@gmail.com 

Ситдыкова Марина Эдуардовна — профессор, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой урологии, e-mail: sitdikovaM@telebit.ru 

Зубков Алексей Юрьевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры урологии, e-mail: dr.alexz@icloud.com, 

ORCID ID: 0000-0003-1549-7972 

Цель ― изучить современные аспекты проблемы мужского бесплодия и идентифицировать факторы развития. 

Материал и методы. Приведен обзор отечественной и иностранной литературы о распространенности и актуальности 

мужского бесплодия. 

Результаты и обсуждения. Бесплодие ― одна из актуальных проблем современности: по статистике 15% супружеских 

пар обращаются из-за отсутствия беременности в течение 1 года. Надо признать, что в структуре 

бесплодия мужской фактор занимает 40%. Это свидетельствует об уязвимости мужчин в современном мире. 

Множество раз ВОЗ пересматривала нормы спермограммы, отклоняясь в сторону патологической характеристики 

сперматозоидов. К таким причинам, как аллергизация населения, повышение частоты воспалительных заболеваний, 

врожденные патологии, социальные и техногенные воздействия, мужчина XXI века не был готов. Высока 

роль и иммунного бесплодия, возникающего в результате травм, воспаления, инфекции с образованием антиспермальных 

антител (АСАТ), способных к адгезии сперматозоидов и снижению их подвижности в эякуляте. Также 

различные численные и структурные аномалии хромосом приводят к инфертильности мужчин, способствуя актуализации 

цитогенетического исследования. Метаболический синдром, связанный с избыточным поступлением 

жиров и жирных кислот, несомненно, негативно влияет на сперматогенез. В свою очередь жировая ткань является 

основным депо ароматизации андрогенов в эстрадиол, последний из которых угнетает репродуктивную систему 

мужчин. Длительные стрессовые нагрузки на фоне социально-негативного влияния среды приводят к сексуальной, 

а зачастую и к генеративной дисфункции, разрушая в итоге брачные отношения. 

Выводы. Существует необходимость продолжить работы по определению роли различных факторов, нарушающих 

качество спермы, для чего следует внедрять программы по актуализации и пропаганде здорового образа 

жизни мужчин. 

Ключевые слова: репродуктивная система, мужское бесплодие, нарушение сперматогенеза. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-185-189 

(Для цитирования: Хайрутдинов К.Н., Ситдыкова М.Э., Зубков А.Ю. Мужское бесплодие — проблема XXI века. 


K.N. KHAYRUTDINOV, M.E. SITDYKOVA, A.Yu. ZUBKOV 


Male infertility is the problem of the XXI century 

Khayrutdinov K.N. — researcher of the Urology Department, tel. +7-919-642-74-83, e-mail: spensor94@gmail.com 

Sitdykova M.E. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Urology Department, e-mail: sitdikovaM@telebit.ru 

Zubkov A.Yu. — PhD (medicine), Associate Professor of the Urology Department, e-mail: dr.alexz@icloud.com, ORCID ID: 0000-0003-1549-7972 

The aim is to study the contemporary aspects of the problem of male infertility and to identify the factors of its development. 

Material and methods. The review of domestic and foreign literature on the prevalence and relevance of male infertility is 

given. 

Results and discussion. Infertility is one of the most common problems of our time: according to statistics, 15% of married 

couples seek treatment because pregnancy is invalid for a year. It must be admitted that in the infertility structure the male 



Том 16, №6. 2018 

factor occupies 40%. It shows the vulnerability of men in the modern world. WHO revised the norms of the spermogram many 

times, deviating in the direction of the pathological characteristics of spermatozoids. The man of the 21 st century was not ready 

for such reasons as allergization of the population, increased incidence of inflammatory diseases, congenital pathologies, and 

social and technogenic effects. The role of immune infertility, caused by injuries, inflammation, infection with the formation of 

antisperm antibodies (ASA), capable of adhesion of spermatozoa and decrease in their mobility in the ejaculate, is also important. 

Also, various numerical and structural anomalies of chromosomes cause male infertility, contributing to the actualization of 

cytogenetic research. Metabolic syndrome, associated with excess intake of fats and fatty acids, undoubtedly has a negative 

effect on spermatogenesis. In turn, adipose tissue is the main depot of aromatization of androgens in estradiol, the last of which 

depresses the reproductive system of men. Prolonged stress loads against the background of the socially-negative influence of 

the environment lead to sexual, and often to generative dysfunction, destroying as a result marital relationships. 

Conclusions. There is a need to continue work on defining the role of various factors that violate the quality of sperm, for 

which programs to update and promote healthy lifestyles for men should be implemented. 

Key words: reproductive system, male infertility, impaired spermatogenesis. 

(For citation: Khayrutdinov K.N., Sitdykova M.E., Zubkov A.Yu. Male infertility is the problem of the XXI century. Practical Medicine. 

2018. Vol. 16, no 6, P. 185-189) 

В современном мире бесплодие занимает непоследнее 

место среди актуальных проблем в медицине. 

Доказательство тому ― отсутствие беременности 

в течение 1 года у 15% супружеских пар, что 

заставляет пациентов обратиться к различным специалистам 

[1, 2]. 

Уровень мужского фактора бесплодия составляет 

20-40% и, по мнению авторов, это нарушение 

имеет связь с внешними факторами среды, аллергизацией 

населения, повышением воспалительных 

процессов половых органов мужчин и аномалий 

развития [3-7]. 

Но зачастую специалисты не выявляют причину 

мужского бесплодия, называя это идиопатическими 

формами, встречающимися в 25% случаев из числа 

всех обследованных мужчин, которые, плюс ко всему, 

тяжело поддаются лечению [1, 8, 9]. 

Тем не менее, многие исследователи отмечают 

демографический кризис и связывают это с падением 

числа рождаемости и уменьшением доли повторных 

рождений. Доказательством в нашей стране 

служат ухудшение здоровья, неблагополучные 

социальные и техногенные влияния на человека, к 

которым мужчина, как оказалось, менее устойчив 

[10]. 

Во второй половине прошлого века многие авторы 

уделяли внимание демографическим проблемам 

в гендерном аспекте, и в исследованиях отмечались 

два основных негативных тренда, такие как низкая 

продолжительность и качество жизни мужчин по 

сравнению с женской половиной, а также увеличение 

доли мужского фактора бесплодия [11]. 

Итак, виды мужского бесплодия делятся на две 

группы: секреторное бесплодие (определяется при 

отсутствии или нарушении репродукции сперматозоидов) 

и экскреторное бесплодие (нарушение 

транспортировки сперматозоидов по семявыносящему 

протоку). В половине случаев данные изменения 

имеют комбинированный характер, где 

нарушенный синтез сперматозоидов выявляется с 

патологией семявыносящего тракта [12-14]. 

Две основные причины или их комбинация формируют 

секреторную форму бесплодия. В первую 

очередь ― это нарушение собственной ткани яичек 

при врожденных или приобретенных факторах воздействия. 

К врожденным аномалиям относят анорхизм, 

монорхизм, крипторхизм, гипоплазию яичек, 

а также заболевания приобретенного характера: 

орхиты, эпидемический паротит, поствоспалительные, 

посттравматические, послеоперационные, постлучевые 

дистрофические и атрофические процессы 

в яичках, опухоли и аутоиммунные нарушения в 

гематотестикулярном барьере. 

Во-вторых, секреторное бесплодие формируется 

при нарушениях кровообращения в яичках: одностороннее 

или двустороннее варикоцеле, а также 

системные тяжелые инфекции и интоксикации [15]. 

В-третьих, в бесплодии экскреторного типа наблюдаются 

изменения, вызванные обструкцией полового 

тракта и нарушением эякуляции. К этой категории 

также относят аномалии половых органов 

врожденного характера и приобретенные изменения 

в виде эректильной, эякуляторной дисфункции, 

постоперационной ретроградной эякуляции [16, 

17]. 

Множество раз ВОЗ пересматривала показатели 

эякулята за последние десятилетия. Эти изменения 

могли быть связаны с прогрессирующим снижением 

количества сперматозоидов в эякуляте: крайняя 

граница нормы половых гамет в эякуляте составляла 

60 млн/мл, после была уменьшена до 20 млн/мл, 

а затем и вовсе это число снизилось до 15 млн/мл. 

Нельзя не отметить, что другие параметры также 

были видоизменены, а именно: снижение подвижности 

сперматозоидов и значительное уменьшение 

числа нормальных морфологических форм [18]. 

Особое внимание в последние два десятилетия 

уделяется иммунологическим факторам бесплодия, 

так как выявлена важная роль антиспермальных 

антител, зачастую являющихся непосредственной 

причиной бесплодия [19]. Между тем известно, что 

иммунологическая форма бесплодия способна развиваться 

и в силу различного рода воспаления и 

травм. В многочисленных работах подчеркивается 

патологический процесс, приведший к аутоиммунным 

нарушениям, поддающимся лечению, но сами 

аутоиммунные процессы к терапии резистентны. 

Кроме этого, данные процессы несут причинноследственную 

связь между снижением фертильности 

и образованием антиспермальных антител, 

которые в свою очередь выявляются в крови или 

эякуляте, выступая основополагающим иммунологическим 

фактором бесплодия [20]. 

Вне сомнений, инфекции и травмы мужских половых 

органов являются причиной аутоиммунной и 

обструктивной форм бесплодия [21-23]. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


При инфекции в урогенитальном тракте, а также 

ряде воспалительных процессов отмечается 

повышение уровня провоспалительных цитокинов 

[24-26]. 

При повышенном уровне провоспалительных цитокинов 

отмечаются их отрицательное влияние на 

сперматогенез, нарушение подвижности сперматозоидов, 

что приводит к развитию мужской инфертильности 

[24, 19]. Так, хроническое воспаление 

угнетает иммунную систему, нарушая созревание 

сперматозоидов, что тоже приводит к мужскому 

бесплодию [26]. 

У 10% бесплодных мужчин выявляются АСАТ к 

сперматозоидам, являясь непосредственной причиной 

бесплодия [27, 28]. Но главным фактором 

риска развития аутоиммунной агрессии является 

урогенитальная инфекция [29-31]. 

В то же время патологические изменения на 

уровне хромосом являются частым нарушением 

среди репродуктивного возраста и, по подсчетам 

ученых, достигают 5% [32], а среди пациентов со 

сниженной подвижностью и количеством сперматозоидов 

более 10% [33]. 

Эти цифры однозначно указывают на зависимость 

между хромосомными абберациями и состоянием 

репродуктивной функции мужчины, не исключая 

важной роли цитогенетического исследования 

в отечественных и зарубежных рекомендациях по 

выявлению причин бесплодия [34, 35]. 

За активизацию сперматогенеза в яичках путем 

пролиферации клеток Сертоли отвечает ФСГгонадотропный 

гормон (ФСГ), который играет важную 

роль в пубертатном возрасте, поддерживая на 

должном уровне тестостерон. При недостаточном 

уровне ФСГ и тестостерона невозможно образование 

количественного и качественного эякулята [14, 36]. 

В то же время существенное влияние на выработку 

тестостерона при воздействии на клетки Лейдига 

отвечает гормон передней доли гипофиза ― лютеинизирующий 

гормон (ЛГ) [37]. 

Изменения секреторной функции яичка или незначительный 

дефицит тестостерона вызывают нарушение 

сперматогенеза, а в отсутствии тестостерона 

образование сперматозоидов завершается на 

стадии мейоза: клетки Сертоли погибают, начинают 

активно разрушаться зародышевые клетки. И все 

это влечет за собой развитие олигоастенозооспермии 

[38]. 

Еще одним важным гормоном, участвующим в регуляторной 

функции репродуктивной системы мужчины, 

является эстрадиол. У мужчин образование 

эстрадиола основывается на ароматизации андрогенов 

в жировой и мышечной тканях [37]. 

В репродуктивной сфере мужчин основная роль 

эстрадиола заключается в регуляции уровня жидкости 

в выводящих протоках головки эпидидимиса 

[39]. Различные колебания показателей эстрадиола 

у мужчин приводят к инфертильности. Высокий 

уровень эстрогена угнетает секрецию гонадотропинов 

и, следовательно, приводит к гипогонадизму. 

В связи с этим развиваются олигоастенозооспермия 

и нарушение морфологии сперматозоидов [40, 41]. 

На современном этапе жизнедеятельности человека 

нельзя исключать и тот факт, что в основном 

пищей его являются продукты с высоким удельным 

весом насыщенных жиров и жирных кислот, с чем 

связано негативное влияние на гаметогенез, потому 

как концентрация сперматозоидов и объем эякулята 

обратно пропорциональна суточному поступлению 

в рацион холестерина [42]. 

По некоторым данным, редукция качества спермы 

у мужчин в общей популяции тесно связана с 

избыточной массой тела [43]. 

У тучных людей отмечается повышенный уровень 

эстрогенов, что связано с избытком жировой ткани, 

активизирующей ароматизацию большого количества 

андрогенов [44, 45]. А ожирение способствует 

образованию ряда тяжелых состояний, таких 

как гипертоническая болезнь, инсулинорезистентность, 

метаболический синдром и другие. И все эти 

состояния отрицательно влияют на репродукцию 

мужчины [46, 47]. 

Недостаточность тестостерона является ведущим 

фактором для развития сдвигов в сперматогенезе 

мужчин с избыточной массой тела. При избыточном 

ожирении увеличивается объем жирового депо, 

где ароматизируется тестостерон. Известно, что 

повышение эстрогена приводит к снижению чувствительности 

передней доли гипофиза, нарушая 

секрецию гонадотропина. Следовательно, снижается 

продукция тестостерона, тем самым запускается 

порочный круг. Вышеперечисленные изменения 

развивают андрогенный дефицит, способствуя 

безрезультатной борьбе с избыточным весом. В отсутствии 

должной его концентрации значительно 

снижается физическая активность, из чего следует, 

что тестостерон является анаболическим гормоном, 

роль которого сложно переоценить [48]. 

Согласно данным многочисленных исследований, 

наличие хронического стресса свидетельствует о 

высоком уровне тревоги и приводит к меньшей вероятности 

достижения беременности, а присутствие 

острого типа стресса вносит негативные изменения 

в репродукцию мужчины [49, 50]. 

Непрерывность процесса сперматогенеза обуславливает 

снижение степени воздействия ксенобиотиков 

на половые клетки [51]. Однако в целом 

организм мужчины менее приспособлен к длительным 

стрессовым нагрузкам. Кроме того, для большинства 

ксенобиотиков было показано, что их 

детоксикация у мужчин выражена слабее, чем у 

женщин [52, 53]. 

Одной из острейших проблем современного общества, 

как отмечают российские и зарубежные 

исследователи, стала проблема подросткового возраста 

― молодые, еще неокрепшие физически и 

психологически, наиболее подвержены социальнонегативному 

влиянию среды и общества [54, 55]. 

Факторами риска возникновения психосоматических 

расстройств у подростка являются генетические 

нарушения, органическое поражение ЦНС, 

личностные особенности родителей, плохие материально-бытовые 

условия, дефекты воспитания, 

микроклимат в образовательных учреждениях, психоэмоциональные 

перегрузки [56]. 

Расстройства неврогенного характера в качестве 

личностных отношений усугубляются в 

пользу генеративной, а зачастую и сексуальной 

функции у молодой супружеской пары, ухудшая 

при этом социальную и психологическую функции 

семьи, разрушая в конечном итоге брачные отношения 

[57-59]. 

Напрашивается вывод, что современная социально-экономическая 

среда нуждается в государственной 

оптимизации демографических процессов, 

поддержке здоровья семьи и качества жизни 

различных возрастных групп населения [60, 61]. 

Исходя из перечисленных данных, в первую очередь, 

необходимо продолжить разработку методов 

определения роли различного рода факторов, на- 



Том 16, №6. 2018 

рушающих качество спермы. Во-вторых, необходимо 

внедрить программы, основанные на актуализации 

и пропаганде улучшения репродуктивного 

здоровья и здорового образа жизни мужчин [62]. 

Степень прозрачности. Исследование не имело 

спонсорской поддержки. Авторы несут полную 

ответственность за предоставление окончательной 

версии рукописи в печать. 

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. 

Все авторы принимали участие в 

разработке концепции, работе с литературой, написании 

рукописи. Окончательная версия рукописи 

одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар 

за исследование. 


1. Гамидов С.И., Иремашвили В.В., Тхагопсоева П.А. Терапия 

нарушения фертильности у мужчин: перспективные результаты 

европейских исследований // Эффективная фармакотерапия в 

урологии. ― 2009. ― 2. ― С. 26-30. 

2. Fraczek M., Kurpisz M. Mechanisms of the harmful effects of 

bacterial semen infection on ejaculated human spermatozoa: potential 

inflammatory markers in semen // Folia Histochem. Cytobiol. ― 

2015. ― 53 (3). ― P. 201-17. 

3. Богданов Ю.А., Карпунина Т.И., Зуева Т.В. К вопросу о распространенности 

мужского бесплодия // Медицина и образование 

в Сибири. ― 2013. ― 5. ― С. 16-18. 

4. Виноградов И.В., Блохин А.В., Афанасьева Л.М., и др. Опыт 

применения L-карнитина в лечении секреторного бесплодия у 

мужчин (обзор литературы) // Андрология и генитальная хирургия. 

― 2009. ― С. 19-22. 

5. Agarwal A., Allamaneni S.S. Free radicals and male reproduction // 

J. Indian Med. Assoc. ― 2011. ― 109. ― P. 184-187. 

6. Bozhedomov V.A., Loginova N.S., Matveeva N.K., et al. 

Immunoendocrine aspects of male infertility VI European Congress 

of Reproductive Immunology. Book of Abstracts. ― Moscow, June, 

30–July, 3. ― 2008. ― P. 12. 

7. Isaiah I.N., Nche B.T., Nwagu I.G. et al. Current studies on 

bacteriospermia the leading cause of male infertility: a protégé and 

potential threat towards means extinction // N. Am. J. Med. Sci. ― 

2011. ― 3. ― P. 562-564. 

8. Каприн А.Д., Костин А.А., Кульченко Н.Г. и др. Динамическая 

орхисцинтиграфия в диагностике микроциркуляторных расстройств 

при идиопатическом мужском бесплодии // Земский 

врач. ― 2013. ― 3 (20). ― P. 36-38. 

9. Ammar T., Sidhu P.S., Wilkins C.J. Male infertility: the role 

of imaging in diagnosis and management // Br. J. Radiol. ― 2012 

Nov. ― 85-1. ― P. 59-68. 

10. Радченко О.Р. Влияние образа жизни мужчин, состоящих 

в бесплодном браке, на показатели эякулята // Проблемы репродукции. 

― 2010. ― №6. ― С. 94-97. 

11. Barnes L. Conceiving Masculinity: Male Infertility, Medicine, 

and Identity. ― Philadelphia: Temple University Press, 2014. 

12. Жиборев Б.Н. Заболевания органов половой системы в патогенезе 

нарушений репродуктивного здоровья мужчин // Урология. 

― 2008. ― №3. ― С. 62-67. 

13. Matzuk M.M. The biology of infertility: research advances 

and clinical challenges / M.M. Matzuk, D.J. Lamb // Nat. Med. ― 

2008. ― Vol. 14, №11. ― P. 1197-1213. 

14. Nieschlag E. Role of FSH in the regulation of spermatogenesis: 

Clinical aspect / E. Nieschlag, M. Simoni, J. Gromoll // Clin. Endocrinol. 

― 1999. ― №51. ― P. 139-146. 

15. Teppa-Garran A.D. Current evaluation of male infertility / 

A.D. Teppa-Garran, A. Palacios-Torres // Invest. Clin. ― 2004. ― 

Vol. 45, №4. ― P. 355-370. 

16. Тиктинский О.Л. Адрология / О.Л. Тиктинский, В.В. Михайлеченко. 

― М.: Медиа Пресс, 1999. ― 398 с. 

17. Аль-Шукри С.Х. Сексуальная функция у мужчин с сопутствующими 

урологическими заболеваниями / С.Х. Аль-Шукри, 

И.А. Корнеев // Урология. ― 2005. ― №3. ― С. 18-21. 

18. Heaney R.P. Human serum 25-hydroxycholecalciferol response 

to extended oral dosing with cholecalciferol / R.P. Heaney, K.M. Davies, 

T.C. Chen, et al. // Am. J. Clin. Nutr. ― 2003. ― 77. ― P. 204-210. 

19. Vivas-A.G., Lozano H.J., Velasco H.J. Immune-testicular 

regulation and cytokines // Invest. Clin. ― 2007. 

20. Ohl D.A., Naz R.K. Infertility due to antisperm antibodies // 

Urology. ― 1995. ― 46 (4). ― P. 591-602. 

21. Шила Б., Комхаира Т., Харгрива Т. Клиническая андрология / 

под ред. Б. Шила. ― ГЭОТАР-Меда, 2011. ― 800 с. 

22. Долгов В.В., Луговская С.А., Фанченко Н.Д. и др. Лабораторная 

диагностика мужского бесплодия. ― М.: Триада, 2006. ― 


23. Молочков В.А. Урогенитальный хламидиоз. Клиника, диагностика, 

лечение / В.А. Молочков. ― М.: МОНИКИ им. Владимирского, 


24. Gruschwitz M.S., Brezinschek R., Brezinschek H.P. Cytokine 

levels in the seminal plasma of infertile males // J. Androl. ― 

1996. ― 17 (2). ― P. 158-63. 

25. Moretti E., Cosci I., Spreafico A. Semen characteristics and 

inflammatory mediators in infertile men with different clinical 

diagnoses // Int. J. Androl. ― 2009. ― 32 (6). ― P. 637-46. 

26. Tsiporenko S.Iu. Influence of immunocorrection on the 

inflammatory process in the urogenital tract in men with infertility // 

Fiziol. Zh. ― 2013. ― 59 (6). ― P. 72-80. 

27. Al-Daghistani H.I., Hamad A.W., Abdel-Dayem M. Evaluation of 

Serum Testosterone, Progesterone, Seminal Antisperm Antibody, and 

Fructose Levels among Jordanian Males with a History of Infertility // 

Biochem. Res. Int. ― 2010. 

28. Bozhedomov V.A., Lipatova N.A., Alexeev R.A. The role of the 

antisperm antibodies in male infertility assessment after microsurgical 

varicocelectomy // Andrology. ― 2014. ― 2 (6). ― P. 847-55. 

29. Heidenreich A., Bonfig R., Wilbert D.M. Risk factors for 

antisperm antibodies in infertile men // Am. J. Reprod. Immunol. ― 

1994. ― 31 (2-3). ― P. 69-76. 

30. Martínez-Prado E., Camejo Bermúdez M.I. Expression of IL-6, 

IL-8, TNF-alpha, IL-10, HSP-60, anti-HSP-60 antibodies, and 

anti-sperm antibodies, in semen of men with leukocytes and/or 

bacteria // Am. J. Reprod. 

31. Politch J.A., Tucker L., Bowman F.P. Concentrations and 

significance of cytokines and other immunologic factors in semen 

of healthy fertile men // Hum. Reprod. ― 2007. ― 22 (11). ― 

P. 2928-35. 

32. Johnson M.D. Genetic risks of intracytoplasmic sperm 

injection in the treatment of male infertility: recommendations for 

genetic counseling and screening // Fertil. Steril. ― 1998. ― 70. ― 

P. 397-411. 

33. Akgul M., Ozkinay F., Ercal D., et al. Cytogenetic abnormalities 

in 179 cases with male infertility in Western Region of Turkey: Report 

and review // J. Assist. Reprod. Genet. ― 2009. ― 26. ― P. 119-122. 

34. Foresta C., Ferlin A., Gianaroli L. Guidelines for the appropriate 

use of genetic tests in infertile couples // European Journal of Human 

Genetics. ― 2002. ― 10. ― P. 303-312. 

35. Jungwirth A., Giwercman A., Tournaye H. European Association 

of Urology guidelines on male infertility: The 2012 Update // European 

urology. ― 2012. ― 62. ― P. 324-332. 

36. Fortin J., Boehm U., Deng C.X. Follicle-stimulating hormone 

synthesis and fertility depend on SMAD4 and FOXL2 // FASEB. J. ― 

2014. ― 28 (8). ― P. 396-410. 

37. Устинкина Т.И. Общие вопросы эндокринологии мужской 

половой системы: структурно-функциональная организация, этиопатогенез 

и основные формы нарушения половых желез // Проблемы 

эндокринологии. ― 2007. ― 6. ― P. 34-40. 

38. Walker W.H. Non-classical actions of testosterone and 

spermatogenesis // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. ― 

2010. ― 27 (365). ― P. 1557-69. 

39. Sharpe R.M. The roles of estrogen in the male // Trends 

Endocrinol. Metab. ― 1998. ― 9 (9). ― P. 371-7. 

40. Valenta L.J. A syndrome of functional hypogonadotropic 

hypogonadism and sterility in a male with elevated serum estradiol // 

Fertil. Steril. ― 1977. ― 28 (8). ― P. 881-4. 

41. Sevilla Ruiz A., Moya Gordillo C., Lili G. Serum concentrations 

of estradiol and testosterone in patients with oligoasthenozoospermia 

and asthenozoospermia // Ginecol. Obstet. Mex. ― 1991. ― 59. ― 

P. 313-5. 

42. Chavarro J., Minguez-Alarcon L., Mendiola J., et al. Trans fatty 

acid intake is inversely related to total sperm count in young healthy 

men // Human reproduction. ― 2014. ― 29 (3). ― P. 429-440. doi:10. 

1093/humrep/det464. 

43. Sermondade N., Faure C., Fezeu L., et al. BMI in relation 

to sperm count: an updated systematic review and collaborative 

meta-analysis // Human reproduction Update. ― 2013. ― 19 (3). ― 

P. 221-231. 

44. Hofny E.R., Ali M.E., Abdel-Hafez H.Z. Semen parameters and 

profile in obese fertile and infertile males // Fertil. Steril. ― 2010. ― 

94 (2). ― P. 581-4. 

45. Ramírez-Torres M.A., Carrera A., Zambrana M. High incidence 

of hyperestrogenemia and dyslipidemia in a group of infertile men // 

Ginecol. Obstet. Mex. ― 2000. ― 68. ― P. 224-9. 

46. Нишлаг Э., Андрология. Мужское здоровье и дисфункция 

репродуктивной системы / Э. Нишлаг, Г.М. Бере. ― ООО «Медицинское 

информационное агентство», 2005. 

47. Walters M.R. 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptors in the 

seminiferous tubules of the rat testis increase at puberty // 

Endocrinology. ― 1984. ― 114. ― P. 2167-74. 

48. Panagiotis A. Vitamin D in human reproduction: a narrative 

review / A. Panagiotis, Karras Spyridon, G. Goulis Dimitrios // 

Int. J. Clin. Pract. ― 2013 Mar. ― 67 (3). ― P. 225-35. 

49. Кулаков В.И. Бесплодный брак. ― М., 2005. ― C. 610. 

50. Zegers-Hochschild F. et al. for ICMART and WHO. The 


Vol. 16, no. 6. 2018 


International Committee for Monitoring Assisted Reproductive 

Technology (ICMART) and the World Health Organization (WHO) 

Revised Glossary on ART Terminology // Fertility and Sterility. ― 

2009. ― 92. ― P. 1520-1524; and Human Reproduction. ― 2009. ― 

24. ― P. 1-5. 

51. Радченко О.Р. Факторы риска мужского бесплодия. Методы 

профилактики // Практическая медицина. ― 2011. ― №6. ― 

С. 9-21. 

52. Радченко О.Р. Гигиеническая оценка воздействия ксенобиотиков 

антропогенного происхождения на показатели фертильности 

мужчин г. Казани // Экология и промышленная безопасность. ― 

2009. ― №3. –– С. 76-79. 

53. Collodel G., Moretti E., Fontani V. Effect of emotional stress 

on sperm quality // Indian J. Med. Res. ― 2008. ― Vol. 128, №3. ― 

P. 254-261. 

54. Мирский В.Е., Рищук С.В. Руководство по детской и подростковой 

андрологии. ― СПб, 2008. ― 320 с. 

55. Jorgensen N., Andersen A., Eustache F. Regional differences 

in semen quality in Europe // Hum. Reprod. ― 2001. ― Vol. 16. ― 

P. 1012-1019. 

56. Коновалов О.Е., Ховрачев М.С. Медико-социальная характеристика 

юношей, подростков, больных воспалительными заболеваниями 

гениталий // Здравоохранения Российской Федерации. 

― 2005. ― №1. ― С. 29-31. 

57. Айзятулова Э.М. Личностные особенности, отношение к 

болезни, уровень тревожности у женщин в бесплодном браке // 

Медицинская психология. ― 2013. ― №3. 

58. Туремуратова М.А. Оценка качества жизни пациентов 

в акушерско-гинекологической практике / М.А. Туремуратова, 

Н.С. Игисинов, Г.Ф. Нугманова // Молодой ученый. — 2011. — 

Т. 2, №4. — С. 145-148. 

59. Хритинин Д.Ф. Пограничные психические расстройства у 

женщин с бесплодием в программе суррогатного материнства / 

Д.Ф. Хритинин, Ж.Р. Гарданова, Е.В. Кулакова // Российский вестник 

акушера-гинеколога. ― 2008. ― №1. ― С. 18-21. 

60. Новик А.А. Руководство по исследованию качества жизни в 

медицине // А.А. Новик, Т.И. Ионова / Под ред. Ю.Л. Шевченко. ― 

М., 2007. ― С. 320. 

61. Лучкевич В.С. Основы социальной медицины и управления 

здравоохранением. ― СПб, 2005. ― С. 136. 

62. Павлов В.Н., Галимова Э.Ф., Ахмадуллина Г.Х., Галимов 

Ш.Н. Медико-биологические, социальные и культурно образовательные 

аспекты охраны мужского здоровья // Профилактическая 

и клиническая медицина. ― 2014. ― 2 (51). ― С. 5-13. 

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА 

«Практическая медицина» 

В каталоге «Пресса России» 

Агенства «Книга-Сервис» 37140 



Том 16, №6. 2018 

УДК 616.728.3-007.234-08 

С.В. РЯБИНИН, В.Г. САМОДАЙ 

Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, 

394036, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10 

Использование аутологичной обогащенной 

тромбоцитами плазмы в лечении гонартроза 

Рябинин Станислав Викторович — аспирант кафедры травматологии и ортопедии, тел. +7-980-55-23-313, 

e-mail: stanislav.ryabinin@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7175-5687 

Самодай Валерий Григорьевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой травматологии и ортопедии, 

тел. +7-919-18-78-950, e-mail: v_samoday@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-6886-7565 

Цель работы ― сравнительная оценка клинической эффективности лечения гонартроза традиционными методами 

и при дополнительном включении в схему терапии аутогенных тромбоцитарных факторов роста (Ауто- 

БоТП). 

Материал и методы. Под наблюдением находились 43 пациента с деформирующим остеоартрозом коленных 

суставов. Пациенты, при помощи метода адаптивной рандомизации были разделены на 2 группы. В первой группе 

лечение заключалось в применении стандартных схем согласно рекомендациям the European Society for Clinical and 

Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases. Пациентам второй группы, дополнительно 

к приведенным выше схемам пятикратно на протяжении курса осуществляли внутрисуставное введение 

обогащенной тромбоцитами плазмы в объеме 2-3 мл с периодичностью раз в неделю. Для оценки лечения гонартроза 

применяли не только субъективные методы (визуальная аналоговая шкала боли и индекс WOMAC), но и 

объективные, в частности показатели синовиальной жидкости. У пациентов обеих групп до и после проведенного 

лечения брали пунктаты синовиальной жидкости объемом 1 мл. Проводили исследование на вязкость и поверхностное 

натяжение. 

Результаты. При оценке результатов лечения субъективными методами у обследованных больных отмечена 

положительная динамика в процессе лечения как традиционным методом, так и лечения АутоБоТП. На протяжении 

6 недель лечения больные отмечали стабильное уменьшение боли в покое (в первой группе на 90.9%, а во 

второй на 94.6%) и при движении по ровной поверхности (на 75.0% и 76.4%), а также снижение индекса WOMAC (по 

«функциональной недостаточности» на 43.8% и 70.0%). Однако, начиная с 6 недели лечения у пациентов I группы, 

наблюдался рост боли в покое (на 33,3%) и при ходьбе по ровной поверхности (на 30.0%), тогда как во II группе рост 

этих параметров составил 8.9% и 18.1% соответственно. Уменьшение выраженности боли и увеличение функциональных 

возможностей пораженного сустава у пациентов второй группы обусловлено улучшением физических 

параметров синовиальной жидкости коленного сустава. У пациентов через 6 недель лечения АутоБоТП наблюдался 

рост объемной вязкости синовиальной жидкости в 1.6 раза и увеличение поверхностного натяжения в 1.25 раза. 

Заключение. Использование в лечении АутоБоТП клинически превосходит по эффективности традиционный 

метод лечения. 

Ключевые слова: аутогенные тромбоцитарные факторы роста, гонартроз, синовиальная жидкость. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-190-194 

(Для цитирования: Рябинин С.В., Самодай В.Г. Использование аутологичной обогащенной тромбоцитами плазмы в лечении 

гонартроза. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 190-194) 

S.V. RYABININ, V.G. SAMODAY 

Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko of the MH of RF, 10 Studencheskaya St., 

Voronezh, Russian Federation, 394036 

Using of autological platelet rich plasma for treatment 

of gonarthrosis 


Vol. 16, no. 6. 2018 


Ryabinin S.V. — postgraduate student of the Department of Traumatology and Orthopaedics, tel. +7-980-55-23-313, 

e-mail: stanislav.ryabinin@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7175-5687 

Samoday V.G. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Traumatology and Orthopaedics, tel. +7-919-18-78-950, 

e-mail: v_samoday@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-6886-7565 

Aim of the study ― comparative assessment of the clinical efficacy of gonarthrosis treatment with traditional methods and 

additional inclusion of autologous platelet-derived growth factors (AutoPDGF) in the therapy regimen. 

Material and methods. 43 patients with deforming osteoarthrosis of knee joints were under observation. Patients, using 

the adaptive randomization method, were divided into two groups. In the first group, treatment consisted of the use of standard 

regimens according to the recommendations of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis 

and Musculoskeletal Diseases. Patients of the second group, in addition to the above schemes, have been carried 

out the intra-articular injection of platelet-enriched plasma five times in a volume of 2-3 ml with a frequency of once a week. To 

assess the treatment of gonarthrosis, not only subjective methods (visual analog pain scale and WOMAC index) were used, but 

also objective, in particular, indicators of synovial fluid. In patients of both groups were taken punctate with 1 ml of synovial fluid 

before and after treatment. There was conducted a study on viscosity and surface tension. 

Results. When making an assessment of the results of treatment with subjective methods, the examined patients showed 

positive dynamics in the treatment process by both the traditional method and treatment of AutoPDGF. During six weeks of 

treatment the patients noted the stable reduction of pain at rest (by 90.9% in the first group and 94.6% in the second group) and 

decrease of WOMAC index (due to «functional insufficiency» by 43.80% and 70.0%). However, starting from the 6 th week of 

treatment, the patients of the 1 st group had an increase of pain at rest (by 33.3%) and when walking on even surface (by 30.0%), 

whereas in the 2 nd group the growth of these parameters was 8.9% and 18.1% respectively. 

Reduction of pain severity and increased functional capabilities of the affected joint in patients of the second group is due to 

the improvement of the physical parameters of the synovial fluid of the knee joint. After six weeks of treatment of AutoPDGF the 

viscosity of synovial fluid increased by 1.6 times and surface tension by 1.25 times. 

Conclusion. Inclusion of autologous platelet-derived growth factors in the therapy regimen is clinically more effective than 

traditional method of treatment. 

Key words: autogenic thrombocyte growth factors, gonarthrosis, synovial fluid. 

(For citation: Ryabinin S.V., Samoday V.G. Using of autological platelet rich plasma for treatment of gonarthrosis. Practical Medicine. 

2018. Vol. 16, no 6, P. 190-194) 


Остеоартроз ― заболевание суставов, встречающееся 

у 11-14% населения Земли и являющееся 

наиболее частой причиной хронических болей и нарушения 

функции суставов [1]. Поражение коленного 

сустава ― гонартроз, составляет третью часть 

от числа всех случаев остеоартроза. Проведение 

максимально эффективной и безопасной обезболивающей 

терапии при данном заболевании является 

весьма актуальной задачей [2]. Этиотропной 

терапии данного заболевания нет, поскольку до сегодняшнего 

дня механизм зарождения и развития 

остается неясным. Основная цель лечения ― перевод 

патологического процесса в фазу клинической 

компенсации, стабилизация дегенеративно-дистрофических 

изменений в суставе. Медикаментозная 

терапия остеоартроза коленного сустава осуществляется 

посредством нестероидных противовоспалительных 

препаратов (НПВП), хондропротекторов, 

аппликационной терапии, внутрисуставного 

введения гормональных препаратов, производных 

гиалуроновой кислоты с различной молекулярной 

массой, а также обогащенной тромбоцитами плазмы 

(АутоБоТП) [3-6]. Согласно литературным данным 

[7], тромбоцитарные аутогенные факторы роста 

(трансформирующий фактор роста бета (ТФР-β) 

и инсулиноподобный фактор роста-1) стимулируют 

работу синовиальных клеток. Однако подробных 

сведений о клинической эффективности терапии 

при помощи АутоБоТП на сегодняшний день нет. 

Если рассматривать вопрос с точки зрения персонифицированной 

медицины, то приходится констатировать, 

что клинические проявления эффективности 

лечения гонартроза носят весьма 

вариативный характер, четкие критерии, позволяющие 

признать схему лечения результативной 

отсутствуют. В последние время в научных публикациях 

акцентируется внимание на исследовании 

синовиальной жидкости (СЖ) при многих заболеваниях, 

сопровождающихся поражением суставов 

и использовании этого критерия в диагностическом 

процессе [8-10]. 

Цель работы ― сравнительная оценка клинической 

эффективности лечения гонартроза традиционными 

методами и при дополнительном включении 

в схему терапии АутоБоТП. 


Исследование выполнено на базе травматологического 

отделения БУЗ ВО ГКБСМП №1 и медицинского 

центра «ДОАО Газпроектинжиниринг». Под 

наблюдением находились 43 пациента с гонартрозом. 

Диагноз остеоартроз подтвержден клинически 

на основании диагностических критериев предложенных 

на первом съезде ревматологов России 

[11]. К критериям включения в исследование относили 

диагностированный гонартроз II-III стадий 

по Келгрену ― Лоуренсу с болевым синдромом при 

ходьбе не менее 30 мм по ВАШ и недостаточной эффективностью 

проведенного ранее лечения. 

Клиническая характеристика больных представлена 

в таблице 1, из которой следует, что большинство 

пациентов с гонартрозом — женщины. Средне- 



Том 16, №6. 2018 


Клиническая характеристика больных гонартрозом 

Table 1. 

Clinical characteristics of patients with 

gonarthrosis 


Значения 

Число пациентов, абс./% 43/100 

Женщин, абс./% 27/62.8 

Мужчин, абс./% 16/37.2 

Средний возраст 53.73±3.73 

Длительность заболевания 5.3±0.69 

Индекс массы тела 30.4±1.67 

Рентгенологическая стадия, абс./% 

II 34/79.0 

III 9/21.0 

Коморбидность, абс./% 

Ожирение 20/46.5 

Сахарный диабет II тип 6/13.9 

Гипертоническая болезнь 18/41.9 

статистический профиль пациентов, включенных в 

исследование, выглядел следующим образом: возраст 

54 года, индекс массы тела — 30, длительность 

заболевания около 5 лет, имеющие одно и более коморбидных 

заболеваний. У 79% больных установлена 

II рентгенологическая стадия остеоартроза. 

Пациенты, при помощи метода адаптивной рандомизации 

разделены на 2 группы. Статистически 

значимых различий по возрасту, полу, длительности 

заболевания, выраженности рентгенологических 

изменений и функциональных нарушений 

суставов, а также наличию сопутствующих заболеваний 

до начала лечения между группами не было 

(табл. 2). Это позволяет считать результаты полученные 

в процессе лечения при помощи стандартной 

терапии и при дополнительном включении АутоБоТП 

надежным свидетельством сравнительной 

оценки эффективности использованных схем терапии 

гонартроза. 

Лечение, проводимое в первой группе, заключалось 

в применении стандартных схем согласно рекомендациям 

ESCEO (The European Society for Clinical 

and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis 

and Musculoskeletal Diseases) [12]. Пациенты получали 

курсами НПВП, различные способы местного 

лечения, физиотерапевтическое лечение, препараты 

хондропротекторного ряда. 

Пациентам второй группы, дополнительно к приведенным 

выше схемам пятикратно на протяжении 

курса осуществляли внутрисуставное введение АутоБоТП 

в объеме 2-3 мл с периодичностью раз в неделю. 


Структура клинического исследования 

Table 2. 

Structure of clinical research 


Группа исследования 

Традиционный 

метод 

(I группа) 

(n=23) 

АутоБоТП 

(II группа) 

(n=20) 

Средний возраст 54.42±4.32 55.65±3.12 

Длительность заболевания 

(годы) 

Индекс массы 

тела 

Объем безболевых 

пассивных 

движений 

в коленном суставе 

(по данным 

гониометрии 

в градусах) 

Рентгенологическая 

стадия II/III 

5.42±0.72 6.2±0.33 

31.53±1.5 29.45±1.2 

126.25±3.8 121.25±2.59 

19/4 15/5 

Приготовление и введение АутоБоТП в коленный 

сустав пациента осуществляли в условиях отдельного 

процедурного кабинета, соответствующего 

по асептическим свойствам чистой перевязочной. 

У каждого пациента АутоБоТП получали из 9 мл 

цельной крови из локтевой вены. Кровь незамедлительно 

помещали в специальную вакуумную 

пробирку «Plasmolifting TM», содержащую антикоагулянт 

гепарин натрия высокой степени очистки 

и прозрачный гель-фильтр для отделения плазмы 

от компонентов крови и продуктов гемолиза. 

Центрифугирование проводили в течение 5 минут 

со скоростью 3500 об/мин на аппарате «Ева–20» 

(Германия). При помощи стерильного одноразового 

шприца брали среднюю фракцию плазмы, получая 

таким образом АутоБоТП. Аутоплазму вводили интраартикулярно 

в коленный сустав при соблюдении 

всех правил антисептики. 

У пациентов обеих групп до и после проведенного 

лечения брали пунктаты синовиальной жидкости 

объемом 1 мл. Проводили исследование на вязкость 

и поверхностное натяжение. Измерение объемной 

вязкости СЖ проводили на ротационном вискозиметре 

«Low Shear–30» фирмы Contraves (Швейцария) 

со скоростью сдвига 100 с -1 , в термостатированной 

рабочей ячейкой при температуре 37 0 С, а 

поверхностного натяжения с использованием компьютерного 

тензиореометра «PAT-2» (SINTERFACE 

Technologies, Германия), работающего на методе 

осциллирующей капли. 

Для оценки результатов лечения в группах пациентов 

использовали субъективные методы. 

В частности, регистрировали с помощью визуальной 

аналоговой шкала боли (ВАШ) в покое и при движении 

по ровной поверхности, индексу WOMAC (по 

показателям «болевой синдром», «функциональная 

недостаточность») в следующих временных интервалах: 

до лечения, далее с момента начала терапии 

― 3 недели, 6, 12 и 24 недели. 

Результаты обрабатывали статистически. Количественные 

показатели: вязкость синовиальной 


Vol. 16, no. 6. 2018 



Динамика выраженности боли в покое (1, 2) 

и при ходьбе по ровной поверхности (3, 4) по 

ВАШ в сравнении с уровнем до начала лечения 

и терапией АутоБоТП (2, 4) и традиционным 

методом лечения (1, 3) 

Figure 1. 

Dynamics of the pain severity at rest (1, 2) and 

when walking on a flat surface (3, 4) according 

to the visual analogue scale in comparison 

with the pre-treatment level and therapy with 

AutoPDGF (2, 4) and traditional treatment (1, 3) 


Динамика индекса WOMAC по критериям «болевой 

синдром» (1, 3) и «функциональная недостаточность» 

(2, 4) (в процентах к исходному 

уровню) при проведении терапии АутоБоТП 

(1, 2) и традиционным методом лечения (3, 4) 

Figure 2. 

Dynamics of the WOMAC index according to the 

criteria “pain syndrome” (1, 3) and “functional 

failure” (2, 4) (as a percentage of the baseline) in 

the therapy with AutoPDGF (1, 2) and traditional 

treatment (3, 4) 

жидкости, величину ее поверхностного натяжения, 

объем безболевых пассивных движений в коленном 

суставе, баллы по шкалам ВАШ и WOMAC оценивали 

при помощи параметрической статистики. Предварительно 

выполняли проверку нормальности 

распределения, различия считали значимыми при 

величине t-критерий Стьюдента 0,1 и менее. Для 

подтверждения гипотезы значимости различий проводили 

дополнительное определение коэффициента 

Манна ― Уитни для тех же пар выборок. 

Результаты и обсуждение 

При оценке показателей боли по ВАШ в процессе 

лечения традиционным методом и лечения Ауто- 

БоТП у обследованных больных отмечена положительная 

динамика. На протяжении 6 недель лечения 

больные отмечали стабильное уменьшение боли, 

снизившееся в покое в первой группе на 90.9% и 

во второй на 94.6%, а также при ходьбе по ровной 

поверхности на 75.0% и 76.4%, соответственно. 

Полученные данные свидетельствуют об эффективности 

проводимых курсов лечения (рис. 1), 

но достоверно более значимых изменений показателей 

в зависимости от проводимой терапии не наблюдалось. 

За 24 недели наблюдения отмечено, что, начиная 

с 6 недели лечения у пациентов I группы, наблюдался 

рост боли в покое на 33.3% и при ходьбе по 

ровной поверхности на 30.0%, тогда как во II группе 

рост этих параметров составил 8.9% и 18.1% соответственно. 

Оценка специфических симптомов и ограничений 

функции суставов по индексу WOMAC, по критериям 

«болевой синдром» и «функциональная недостаточность» 

(рис. 2) показала положительные 

результаты в обеих группах относительно начала 

лечения. Снижение индекса WOMAC наблюдается 

вплоть до 6 недели, однако уменьшение этих параметров 

было более выражено во второй группе. 

Болевой синдром в первой группе уменьшился на 

64.5%, во второй ― на 75.5%, а по «функциональной 

недостаточности» — на 43.8% и 70.0% соответственно. 

Начиная с 12 недели значения индекса 

WOMAC по всем критериям плавно увеличивались 

во II группе, достигнув к 24 недели показателей 

3 недели, в то время как в первой группе отмечается 

увеличение индексов на 29.5% по критерию 

«боль» и 30.2% по критерию «функциональная недостаточность», 

что практически приблизило их к 

исходному уровню. 

Следует отметить, что применение АутоБоТП не 

оказывало заметного влияния на течение сопутствующих 

заболеваний (гипертонической болезни, 

сахарного диабета и др.). Не было выявлено возникновения 

аллергических и воспалительных реакций. 

Таким образом, согласно ВАШ и индекса WOMAC, 

терапия с использованием АутоБоТП является более 

эффективным метод лечения гонартроза по 

сравнению с традиционным методом лечения, так 

как отмечено более быстрое достижение положительного 

результата в виде снижения болевого 

синдрома и увеличения функциональных возможностей, 

а также сохранение его до 6 месяцев. Однако, 

по нашему мнению, для более эффективного 

поиска «правильного метода» лечения гонартроза 

для конкретного пациента необходимо применять 

не только субъективные критерии (опросники, анкеты, 

индексы, шкалы и т.д.), но объективные, в 

частности показатели синовиальной жидкости. 

По мнению многих авторов [9, 10] анализ СЖ 

является своеобразным индикатором жизнедеятельности 

сустава, поскольку практически сразу 

же реагирует на структурные изменения тканей суставов, 

свойственные тем или иным заболеваниям 

опорно-двигательного аппарата и нет сомнения в 



Том 16, №6. 2018 


Показатели синовиальной жидкости больных гонартрозом до и после лечения 

Table 3. 

Indicators of synovial fluid in patients with gonarthrosis before and after treatment 

Показатель 

Традиционный метод 

(I группа) 

Группы исследования 

АутоБоТП 

(II группа) 

Вязкость СЖ, мПа*с 

Поверхностное натяжение, мН/м 

до лечения 13.18±0.68 13.5±0.62 

через 6 недель 13.38±0.48 22.25±0.70 

до лечения 49.78±1.42 50.50±1.56 

через 6 недель 51.68±1.27 63.50±1.65 

значимости его анализа. К сожалению, изучение 

физико-химических параметров синовиальной жидкости 

в травматологической практике проводится 

относительно редко [8], а их трактовка при анализе 

эффективности лечения отсутствует вовсе. 

Данные лабораторного исследования вязкости и 

поверхностного натяжения синовиальной жидкости 

у пациентов до и через 6 недель традиционного лечения 

и инъекции АутоБоТП (табл. 3.) указывают 

на объективные различия показателей под влиянием 

проводимых лечений. 

Во второй группе отмечен рост объемной вязкости 

синовиальной жидкости в 1.6 раза и увеличение 

поверхностного натяжения в 1.25 раза. Тогда 

как в первой группе данные показатели практически 

не изменились. Следовательно, применение 

АутоБоТП увеличивает эласто-вискозные свойства 

синовиальной жидкости, что должно способствовать 

увеличению ее лубрикативной и протективной 

функций и может свидетельствовать о воздействии 

аутогенных тромбоцитарных факторов роста 

на одно из патогенетических звеньев заболевания. 

Таким образом, уменьшение выраженности боли и 

увеличение функциональных возможностей пораженного 

сустава у пациентов второй группы обусловлено 

улучшением физических параметров синовиальной 

жидкости коленного сустава. 


Использование аутогенных тромбоцитарных 

факторов роста в лечении остеоартроза коленных 

суставов позволяет уменьшить болевой синдром и 

улучшить функцию коленного сустава с сохранением 

полученного результата до полугода. Локальная 

терапия с применением АутоБоТП в несколько 

большей степени способствует снижению боли, чем 

НПВП и значительно превосходит эти препараты в 

увеличении функции пораженного сустава за счет 

увеличения эласто-вискозных свойств синовиальной 

жидкости. 


1. Forman M.D., Malamed R., Kaplan D. A survey of osteoarthritis 

of the knee in the elderl // J. Rheumatol. ― 1983. ― №10. ― 

Р. 282-287. 

2. Матвеев Р.П., Брагина С.В. Актуальность проблемы остеоартроза 

коленного сустава с позиции врача-ортопеда (обзор литературы) 

// Вестник СПбГУ. Серия 11. Медицина. ― 2014. ― №4. ― 

С. 186-195 

3. Маланин Д.А., Новочадов В.В., Демкин С.А., и др. Обогащенная 

тромбоцитами аутологичная плазма в лечении пациентов с 

гонартрозом III стадии // Травматология и ортопедия России. ― 

2014. ― Т. 3, №73. ― С. 57-65. 

4. Емелин А.Л., Ахтямов И.Ф. Клиническая эффективность 

тромбоцитарной аутоплазмы при лечении остеоартрозов // Вестник 

современной клинической медицины. ― 2013. ― Т. 6, №1. ― 

С. 26-29. 

5. Ахмеров Р.Р., Зарудий Р.Ф., Аминова З.М., и др. Применение 

тромбоцитарной атоплазмы при лечении гонартроза и 

коксартроза // Практическая медицина. ― 2013. ― Т. 2, 

№1-2 (69). ― С. 17-20. 

6. Широкова Л.Ю., Носков С.М., Бахтиарова Т.И., и др. Локальная 

терапия гонартроза аутологичной, обогащенной тромбоцитами 

плазмой // Современные технологии в медицине. ― 2012. ― 

№1. ― С. 97-100. 

7. Braun H.J., Kim H.J., Chu C.R., Dragoo J.L. The effect of plateletrich 

plasma formulations and blood products on human synoviocytes: 

implications for intraarticular injury and therapy // The American 

Journal of Sports Medicine. ― 2014. ― Vol. 42, №5. ― Р. 1204-1210. 

8. Синяченко О.В., Лукашенко Л.В., Головкина Е.С. Адсорбционно-реологические 

свойства синовиальной жидкости у больных 

гонартрозом // Ортопедия, травматология и протезирование. ― 

2013. ― №3. ― С. 51-54. 

9. Синяченко О.В. Современные аспекты анализа синовиальной 

жидкости // Украiнський ревматологiчний журнал. ― 2008. ― 

Т. 2, №32. ― С. 30-39. 

10. Ходюкова А.Б., Батиревич Л.В. Лабораторное исследование 

синовиальной жидкости // Медицинские новости. ― 2012. ― 

№4. ― С. 24-28. 

11. Беневоленская Л.И., Алексеева Л.И. Диагностические критерии 

остеоартроза. В кн.: Материалы I съезда ревматологов 

России «Современные проблемы ревматологии». ― Оренбург, 

1993. ― С. 191-192. 

12. Bruyere O., Cooper C., Pelletier J.P. An algorithm 

recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe 

and internationally: A report from a task force of the European Society 

for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis 

(ESCEO) // Semin. Arthritis Rheum. ― 2014. ― Vol. 44, №3. ― 

Р. 253-263. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 616.366-089.87 

Ш.В. ТИМЕРБУЛАТОВ, Р.А. НИЗАМОВ 


Динамика клинических показателей, 

качества жизни и выполнение врачебных 

рекомендаций у больных желчнокаменной 

болезнью после холецистэктомии 

Тимербулатов Шамиль Вилевич — доктор медицинских наук, доцент кафедры хирургии с курсом эндоскопии ИПО, 

тел./факс: 8(347)223-24-21, e-mail: timersh@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-4832-6363 

Низамов Руслан Айратович — соискатель кафедры хирургии с курсом эндоскопии ИПО, тел./факс: 8(347)223-24-21, 

e-mail: nizamgik@gmail.com, ORCID ID: 0000-0000-5123-968 

В статье представлены результаты обследования 128 пациентов трудоспособного возраста, которым была 

выполнена холецистэктомия лапароскопическим и минилапаротомными доступами. Для оценки эффективности 

ускоренной физической реабилитации пациенты были разделены на две группы: I — основная (n =91), где проводилось 

восстановительное лечение в санатории «Юматово», и II группа — сравнения (n=37), которая наблюдалась в 

амбулаторных условиях. По результатам обследования отмечена высокая частота факторов риска развития желчекаменной 

болезни. После проведенного лечения отмечалось клиническое улучшение выраженная положительная 

динамика качества жизни, которым применялась ускоренная послеоперационная реабилитация с санаторным этапом. 

Через месяц после операции у лиц, прошедших в стационаре ускоренную послеоперационную реабилитацию и 

санаторный этап, было значимо меньше жалоб и клинических проявлений, характерных для постхолецистэктомического 

синдрома по сравнению с теми пациентами, кто наблюдался амбулаторно. Установлены более значимые 

улучшения качества жизни в сфере психологического здоровья у пациентов, которым проводилась ускоренная реабилитация 

с применением санаторного этапа; выявлен разный уровень выполнения предписанных врачом рекомендаций, 

причем доля лиц, придерживающихся предписанных рекомендаций, была значимо выше в группе прошедших 

реабилитацию в санатории, по сравнению с реабилитацией в амбулаторных условиях. 

Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия, реабилитация, качество жизни, врачебные рекомендации. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-195-200 

(Для цитирования: Тимербулатов Ш.В., Низамов Р.А. Динамика клинических показателей, качества жизни и выполнение 

врачебных рекомендаций у больных желчнокаменной болезнью после холецистэктомии. Практическая медицина. 2018. 

Том 16, № 6, С. 195-200) 

Sh.V. TIMERBULATOV, R.A. NIZAMOV 


Dynamics of clinical indicators, quality of life and 

implementation of medical recommendations in 

patients with gilt-scale disease after cholecystectomy 

Timerbulatov Sh.V. — D. Sc. (medicine), Associate Professor of the Department of Surgery with a course in Endoscopy, tel. (347) 223-24-21, 

e-mail: timersh@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-4832-6363 

Nizamov R.A. — applicant of the Department of Surgery with a course in Endoscopy, tel. (347) 223-24-21, e-mail: nizamgik@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0000-5123-968 

The article presents the results of a survey of 128 patients of working age who underwent cholecystectomy with laparoscopic 

and minilaparotomy access. To assess the effectiveness of accelerated physical rehabilitation, the patients were divided into 

two groups: I – the main group (n = 91), where rehabilitation treatment was conducted in a sanatorium and II – the group of 



Том 16, №6. 2018 

comparison (n = 37), which was observed on an outpatient basis. According to the results of the examination, a high incidence 

of risk factors for the development of cholelithiasis was noted. After the treatment, there was a clinical improvement, expressed 

positive dynamics of the quality of life, which was used for accelerated postoperative rehabilitation with a sanatorium stage. One 

month after the operation, the patients who underwent accelerated postoperative rehabilitation and the sanatorium stage had 

significantly fewer complaints and clinical manifestations characteristic of the postcholecystectomy syndrome than those who 

were observed outpatiently; more significant improvements in the quality of life in the sphere of psychological health in patients 

who underwent accelerated rehabilitation with the use of a sanatorium stage; a different level of compliance with the recommendations 

prescribed by the doctor, and the proportion of people adhering to the prescribed recommendations was significantly 

higher in the group that underwent rehabilitation in the sanatorium, compared with rehabilitation in outpatient settings. 

Key words: cholelithiasis, cholecystectomy, rehabilitation, quality of life, medical recommendations. 

(For citation: Timerbulatov Sh.V., Nizamov R.A. Dynamics of clinical indicators, quality of life and implementation of medical 

recommendations in patients with gilt-scale disease after cholecystectomy. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no 6, P. 195-200) 

Высокая частота желчнокаменной болезни наблюдается 

во всем мире [1]. Неблагоприятное течение 

данной патологии приводит к необходимости 

оперативного лечения. Продолжается поиск наиболее 

эффективных методов как оперативного лечения, 

так и послеоперационного ведения пациентов. 

При этом необходима объективная оценка показателей, 

характеризующих состояние пациентов в 

течение послеоперационного периода [2]. Так, помимо 

клинических симптомов, представление о состоянии 

пациентов дает оценка их качества жизни 

[3]. В свою очередь на течение любой патологии 

влияет уровень приверженности пациентов к выполнению 

врачебных рекомендаций, что необходимо 

также оценивать [4]. 

Цель исследования — изучить динамику клинических 

показателей, показателей качества жизни 

и выполнение врачебных рекомендаций у пациентов 

с желчекаменной болезнью после холецистэктомии. 



Методом случайной выборки были отобраны 128 

пациентов с ЖКБ из числа оперированных после холецистэктомии, 

лица трудоспособного возраста от 

20 до 59 лет, средний возраст составил 47±2,1 лет, 

из них женщин 83 (64,8 %) и мужчин 45 (35,2 %). 

Со всеми пациентами проводилось информирование 

об их правах и согласие на соответствующее 

лечение и обследование. Критерии исключения из 

исследования: наличие тяжелой сопутствующей 

патологии (онкопатология, хронические заболевания 

в стадии декомпенсации, кардиохирургические 

вмешательства). 

Диагноз «Желчнокаменная болезнь» верифицировался 

согласно МКБ 10 (К80) и по классификации 

ЖКБ, принятой III Съездом научного общества гастроэнтерологов 

России (2002). 

Обследование проводилось до оперативного 

лечения (лапароскопической (ЛХЭ) и минилапаротомной 

холецистэктомии) и через 1 месяц. Обследованные 

пациенты с ЖКБ после холецистэктомии 

были случайным образом (методом конвертов) 

разделены на две группы: I — основная группа 

(n=91) получили санаторный этап реабилитации и 

II — группа сравнения (n=37) наблюдались в амбулаторных 

условиях. Для сопоставления результатов 

обследования были обследованы 25 доноров, 

сопоставимых по полу и возрасту, – контрольная 

группа. 

Согласно приказу Минздравсоцразвития России 

от 27.01.2006 всем пациентам после холецистэктомии 

рекомендуется санаторный этап реабилитации. 

На территории Республики Башкортостан это санаторий 

«Юматово». Обследованные нами пациенты 

с ЖКБ после холецистэктомии были разделены на 

две группы: I-я основная (n=91), в которой пациенты 

прошли реабилитацию в санаторных условиях 

(на 7-е сутки после холецистэктомии пациенты 

I группы направлялись в санаторий «Юматово» для 

проведения дальнейшего восстановительного лечения, 

в которое входили диета, включавшая прием 

кумыса по 100 мл слабой крепости за 20 минут 

до приема пищи, терренкур и физиотерапия), 

и II-я группа сравнения (n=37), в которой пациенты 

на этапе реабилитации наблюдались в амбулаторных 

условиях. 

Согласно концепции ускоренной послеоперационной 

реабилитации, для больных с ЖКБ нами был 

разработан комплекс лечебных мероприятий. 

Пациент после холецистэктомии из операционной 

поступал в палату интенсивной терапии, в 

которой первые 2 часа после наркоза проводилось 

динамическое наблюдение. Через 4–6 часов пациенту 

рекомендовали вставать, ходить и принимать 

жидкую пищу. На следующий день после операции 

пациент должен свободно передвигаться по стационару 

на 100–150 метров. 

Качество жизни оценивали по опроснику MOS 

SF-36 (Medical Outcomes Study-Short Form) для 

определения физической и психологической сфер 

здоровья. Приверженность к выполнению врачебных 

рекомендаций по питанию и образу жизни 

определялось с помощью специально разработанного 

нами опросника. 

Статистический анализ данных проводился с 

использованием программы Statistica for Windows 

версии 6.1 / Microsoft Office 7.0. 

Полученные результаты и обсуждение 

Установлено, что у пациентов с ЖКБ после ЛХЭ 

значимо уменьшились жалобы на диспепсические 

и болевые проявлений ЖКБ, которые характерны 

для постхолецистэктомического синдрома (табл. 1). 

Наиболее выраженная позитивная динамика наблюдалась 

в I группе обследуемых с санаторным 

этапом реабилитации, по сравнению со II группой 

– наблюдение и лечение амбулаторно. Пациенты I 

группы наблюдения после ЛХЭ и санаторного этапа 

реабилитации в пять раз меньше жаловались на 

боль в околопупочной области, рвоту с желчью, 

отрыжку воздухом и пищей. В I группе пациентов 

после ХЭ в четыре раза было меньше явлений метеоризма 

и тошноты в сравнении со II группой; в 

три раза меньше отметивших чувство дискомфорта

Vol. 16, no. 6. 2018 



Динамика жалоб и клинических проявлений у больных ЖКБ 

Table 1 

Dynamics of complaints and clinical manifestations in patients with cholelithiasis 

Жалобы, клинические 

проявления, осложнения 

Послеоперационные 

осложнения 

Больные ЖКБ (1-я группа) 

(n-91) 

Больные ЖКБ (2-я группа) 

(n-37) 

До операции После операции До операции После операции 

Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % 

Отсутст 

вуют 

Отсутст 

вуют 

Боль в околопупочной области 36 39,5 3 3,2* 16 43,2 5 13,5*# 

метеоризм 64 70,3 4 4,3* 26 70,2 6 16,2*# 

диарея 36 39,5 5 5,4* 14 37,8 4 10,8* 

тошнота 37 40,6 3 3,2* 16 43,2 5 13,5*# 

Рвота желчью 23 25,2 1 1,0* 10 27,0 2 5,4* 

Боль (дискомфорт) в правом 

подреберье 

82 89,0 5 5,4* 34 91,8 7 18,9*# 

Отрыжка воздухом и пищей 27 29,6 2 2,1* 12 32,4 5 13,5*# 

Неопределенные боли (дискомфорт) 

в эпигастрии и правом 

подреберье 

Болевые ощущения по всей 

поверхности живота 

Дискомфорт 

в области операционного рубца 

91 100 5 5,4* 37 100 8 21,6*# 

23 25,2 1 1,0* 11 29,7 4 10,8*# 

3 3,2 3 8,1 

Ощущения горечи во рту 28 30,7 2 2,1* 13 35,1 5 13,5*# 

Субэктеричность 

12 13,1 0* 3 8,1 0* 

кожных покровов и склер 

* — при р


Том 16, №6. 2018 


Динамика показателей качества жизни у пациентов после холецистэктомии 

Table 2 

Dynamics of quality of life indicators in patients after cholecystectomy 

Показатели качества 

жизни 


группа 

До оперативного лечения 

I группа 

(n-91) 

II группа 

(n-37) 

Через 1 месяц 

после операции 

I группа 

(n-91) 

II группа 

(n-37) 

Общее состояние 

здоровья (GH) 

Физическое 

функционирование (PF) 

Ролевое функционирование, 

обусловленное 

физическим состоянием 

(RP) 

87,2±4,27 

81,2±3,89 

89,2±4,2 

52,3±2,58 51,86±2,95 65,6±2,9**# 56,4±2,8# 

Р1-2>0,05 

Р1-20,05 

Р1-20,05 

Р1-20,05 

Р1-20,05 

Р1-2>0,05 

52,5±2,4# 53,9±2,9# 73,2±2,4**# 65,4±2,8**# 

Р1-2>0,05 

Р1-20,05 

Р1-2>0,05 

Психологическое 

здоровье (MH) 

83,3±4,2 

59,0±2,8# 61,1±3,4# 76,3±3,0** 67,5±3,1# 

Р1-2>0,05 

Р1-2

Vol. 16, no. 6. 2018 



Приверженность к выполнению врачебных рекомендаций больных с желчекаменной болезнью 

после холецистэктомии 

Table 3 

Adherence to medical recommendations of the patients with cholelithiasis after cholecystectomy 

Вопрос 

Варианты 

ответов 

Выполняете ли Вы ежедневно рекомендованные физические упражнения? 

Да, выполняю 

Абс. % 

Нет, были пропуски 

1–2 раза за месяц 


Нет, были пропуски 

3 и более раз за месяц 


1-я группа (n-91) 46 50,55* 36 39,56 9 9,89* 

2-я группа (n-37) 3 8,11 12 32,43 22 59,46 



Принимали ли Вы за прошедший месяц алкогольные напитки? 

Нет 


Да 


1-я группа (n-91) 83 91,21* 8 8,79* 

2-я группа 

(n-37) 



29 78,38 8 21,62 

Как часто вы принимали пищу 5–6 в день на протяжении последнего месяца 

Практически все время 


Большую часть месяца 


1 группа (n-91) 82 90,11* 9 9,89* 

2 группа 

(n-37) 



Меньшую часть месяца 


11 29,73 24 64,86 2 5,41 

Принимали ли вы острую (жареную, пряную) пищу за последний месяц 

Нет 


1-2 раза в месяц 


1-2 раза в неделю 


3 и более раз 

в неделю 


1 группа (n-91) 74 81,32* 6 6,59 5 5,49* 6 6,59 


(n-37) 




(n-91) 


(n-37) 



19 51,35 5 13,51 8 21,62 5 13,51 

Принимали ли Вы газированные сладкие напитки за последний месяц 

Нет 


1-2 раза в месяц 


1-2 раза в неделю 





87 95,6 2 2,2 1 1,1 1 1,1 

34 91,85 1 2,7 1 2,7 1 2,7 

Нарушали ли Вы предписанное вам медикаментозное лечение за последний месяц 

Нет 


1–2 раза в месяц 


1 группа (n-91) 88 96,7* 3 3,3 

1–2 раза в неделю 






32 86,40 2 5,41 2 5,41 1 2,7 

(n-37) 

* — при р


Том 16, №6. 2018 


1. Подолужный В.И. Осложнения желчнокаменной болезни // 

Фундаментальная и клиническая медицина. — 2017. — Т2. — №1. 

— С.102–114 

2. Курбанбаев О.И. Результаты оперативного лечения больных 

желчнокаменной болезнью // Наука, новые технологии и инновации. 

— 2016. — № 7. — С. 49–51. 

3. Величко Е.А., Некрасов А.Ю., Агапов В.К., Сергеев А.В. Оценка 

качества жизни пациентов пожилого и старческого возраста 

после различных видов холецистэктомии по поводу острого деструктивного 

холецистита // Вестник Ивановской медицинской 

академии. — 2015. — Т. 20. — № 4. — С. 28–33. 

4. Брахминоамен Б.А. Комплайенс больных хроническим бескаменным 

холециститом, которым показано оперативное лечение // 

Украинский журнал хирургии. — 2014. — № 3–4 (26-27). — 

С. 121–125. 

5. Кошелев П.И., Глухов А.А., Копылова Д.В. Оценка эффективности 

раннего восстановительного лечения в условиях поликлиники 

после перенесенной видеолапароскопической холецистэктомии // 

Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 

2013. — Т. 12. — № 4. — С. 989–995. 

6. Плотникова Е.Ю., Золотухина В.Н., Максимов С.А., Мухарлямов 

Ф.Ю. Качество жизни и приверженность к лечению больных 

хроническим бескаменным холециститом и желчнокаменной болезнью 

// Вестник Национального медико-хирургического центра 

им. Н.И. Пирогова. — 2011. — № 3. — С. 71–75. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 616.147.3-007.64:616.12-008.331.1 

Т.Ф. ВАГАПОВ, В.М. БАЕВ 

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера МЗ РФ, 14990, 

г. Пермь, ул. Петропавловская, д. 26 

Клинические особенности хронических 

заболеваний вен нижних конечностей 

у мужчин с артериальной гипертензией 

Вагапов Тимур Фаритович — аспирант кафедры анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи факультета ДПО, 

тел. +7(952)322-68-19, e-mail: Timur.vagapov-perm@yandex.ru 

Баев Валерий Михайлович — доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи 

факультета ДПО, тел. +7-912-882-83-88, e-mail: VMBaev@Hotmail.com, ORCID ID: 0000-0001-9283-8094 

Проведена сравнительная оценка частоты жалоб, ассоциированных с хроническими заболеваниями вен (ХЗВ), и 

объективных признаков ХЗВ нижних конечностей по рекомендациям CEAP между 60 мужчинами с артериальной гипертензией 

и 27 мужчинами с нормальным артериальным давлением. Возраст пациентов обеих групп — 30–50 лет. 

Отмечают жалобы, ассоциированные с ХЗВ нижних конечностей, 67 % мужчин с гипертензией, что в 2 раза чаще, 

чем у пациентов с нормальным артериальным давлением. Жалобы обусловлены болевым синдромом в ногах, отеками 

и судорогами в нижних конечностях. При гипертензии объективные признаки ХЗВ диагностированы у 70 % 

мужчин, что в 3 раза чаще, чем у мужчин с нормальным артериальным давлением. Для пациентов с гипертензией 

характерны варикозные изменения подкожных вен и отек голени, голеностопного сустава и их сочетания. Высокая 

частота признаков ХЗВ у мужчин с АГ может быть обусловлена высоким венозным давлением и ожирением. 

Ключевые слова: артериальная гипертензия, хронические заболевания вен нижних конечностей, мужчины. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-201-204 

(Для цитирования: Вагапов Т.Ф., Баев В.М. Клинические особенности хронических заболеваний вен нижних конечностей у 

мужчин с артериальной гипертензией. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 201-204) 

T.F. VAGAPOV, V.M. BAEV 

E.A. Vagner Perm State Medical University of the MH of RF, 26 Petropavlovskaya Str., Perm, 


Clinical features of chronic diseases of the veins 

of lower extremities in men with hypertension 

Vagapov T.F. — post-graduate student of the Department of Anaesthesiology, Reanimatology and Emergency Medical Care, 

tel. +7-952-322-68-19, e-mail: Timur.vagapov-perm@yandex.ru 

Baev V.M. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Anesthesiology, Reanimatology and Emergency Medical Care, 

tel. +7-912-882-83-88, e-mail: VMBaev@Hotmail.com, ORCID ID: 0000-0001-9283-8094 

Between 60 men with hypertension and 27 men with normal blood pressure, a comparative assessment was made of the 

incidence of complaints associated with chronic venous disease (CVD) and the objective signs of CVD of the lower limbs according 

to the recommendations of CEAP. The age of patients in both groups is 30-50 years. 67% of men with hypertension 

have a complaint associated with CVD of the lower extremities, which is 2 times more likely than in patients with normal arterial 

pressure. Complaints are associated with pain in the legs, swelling and convulsions of the lower limbs. In hypertension, the 

objective signs of CVD are diagnosed in 70% of men, which is 3 times more frequent than in men with normal blood pressure. 

Patients with hypertension are characterized by varicose veins and swelling of the tibia, ankle joint, and their combination. The 

high frequency of signs of CVD in men with hypertension can be due to high venous pressure and obesity. 

Key words: arterial hypertension, chronic diseases of the veins of the lower extremities, men. 

(For citation: Vagapov T.F., Baev V.M. Clinical features of chronic diseases of the veins of lower extremities in men with hypertension. 




Том 16, №6. 2018 

Артериальная гипертензия (АГ) в популяции жителей 

развитых стран является наиболее распространенной 

сердечно-сосудистой патологией, которая 

характеризуется неблагоприятным прогнозом 

жизни и здоровья [1, 2]. Коморбидная патология 

при АГ еще в большей степени увеличивает риск 

осложнений и смерти, а государства по этой причине 

несут значительные социально-экономические 

потери из-за стоимости диагностики и лечения, а 

также потери трудоспособности [3, 4, 5]. Несмотря 

на то, что артериальный и венозный кровоток 

являются единым комплексом системы кровообращения, 

изучению вен при АГ, особенно нижних 

конечностей, посвящены единичные работы [6]. 

Сегодня мало что известно о роли АГ в формировании 

и течении хронических заболеваний вен (ХЗВ), 

не изученными остаются особенности клинической 

картины, частота и характер жалоб ХЗВ при АГ. Решение 

этой задачи поможет оценить важность данной 

проблемы у пациентов с АГ и ХЗВ. 

Цель исследования — оценка клинических особенностей 

ХЗВ нижних конечностей у мужчин с АГ. 


Объект исследования — мужчины с АГ (сотрудники 

органов МВД России). Предмет исследования 

— частота субъективных и объективных признаков 

ХВЗ. Объем исследования — 60 человек с АГ (тестовая 

группа) и 27 мужчин с нормальным артериальным 

давлением (контрольная группа). Критерий 

включения в тестовую группу: мужской пол, наличие 

АГ, возраст 30–50 лет. Критерий включения 

в контрольную группу: мужской пол, нормальный 

уровень артериального давления, возраст 30–50 

лет. Критерии исключения для пациентов обеих 

групп: употребление наркотиков; онкологические 

заболевания; эндокринные заболевания (сахарный 

диабет, гипотиреоз, патология надпочечников); 

острые и хронические заболевания дыхательной 

системы; перенесенные ОРВИ в течение последних 

2 недель; острые инфекционные заболевания; хронические 

заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит); 

ДЗСТ; анемии; гепатиты, цирроз 

печени, панкреатиты, язва желудка и ДПК; острые 

и хронические заболевания почек; профессиональные 

спортсмены; переломы костей ног в анамнезе; 

операции на костях, сосудах, мышцах ног; травмы 


Характеристика тестовой и контрольной групп 

Table 1 

Characteristics of the test and control groups 

Тестовая 

группа, 

n=60 


группа, 

n=27 

Возраст, лет 43(38-46) 40(39-43) 0,16 

Рост, см 176(173-181) 177(174-181) 0,39 

Вес, кг 99(89-102) 80(75-87) 0,001 

САД, мм рт. ст. 148(144-155) 124(121-125) 0,001 

ДАД, мм рт. ст. 101(92-108) 82(81-84) 0,001 

ЧСС, в мин. 76(68-78) 66(64-72) 0,001 

Р — достоверность различия 

P – reliability of differences 

Р 

позвоночника и головного мозга; органические заболевания 

ЦНС и спинного мозга. Критерии включения 

и исключения из исследования подтверждены 

результатами медицинского обследования в 

МСЧ МВД России по Пермскому краю. 

В тестовой группе у 7 пациентов АГ была установлена 

впервые. У 53 пациентов стаж болезни (со 

слов) был в диапазоне от 1 года до 20 лет, медиана 

и 25–75 персентили составили 6 (3–8) лет. 18 

(30 %) пациентов сообщают о постоянном приеме 

гипотензивных препаратов. Характеристика групп 

представлена в табл. 1. 

Критерием АГ считали уровень САД 140 мм рт. ст. 

выше и/или ДАД 90 мм рт. ст. и выше, критерием 

нормального артериального давления считали уровень 

САД 120–129 мм рт. ст. и/или ДАД 80–84 мм 

рт. ст. [2]. Самооценка признаков ХЗВ выполнена 

с помощью опросника [7], разработанного нами на 

основе «Российских клинических рекомендаций по 

диагностике и лечению хронических заболеваний 

вен» [8]. Результаты анкетирования оценивали по 

количеству случаев варианта ответа — «да». Объективные 

признаки ХЗВ зафиксированы при врачебном 

осмотре в соответствии с рекомендациями 

CEAP и ассоциацией флебологов России [8, 9]. 

Место исследования — госпиталь ФКУЗ «МСЧ МВД 

России по Пермскому краю». Тип исследования — 

поперечный, нерандомизированный. Период исследования: 

сентябрь 2017 — апрель 2018 г. Дизайн, 

протокол исследования и информированное 

согласие пациента на участие в исследовании были 

утверждены этическим комитетом ПГМУ (протокол 

№6 от 28 июня 2017 г.). Все добровольцы дали 

письменное согласие на обследование. Статистический 

анализ выполнен в программе «Statistica 6.1» 

с помощью непараметрической статистики (критерий 

Лилифорса, р

Vol. 16, no. 6. 2018 


пе контроля. При артериальной гипотензии отмечены 

признаки ХЗВ от С1 до С3, в то время как в 

контрольной группе только в С1. Между группами 

зафиксированы достоверные различия частоты варикозных 

изменений подкожных вен и отеков и их 

сочетаний (табл. 3). 


Традиционно считается, что ХЗВ чаще регистрируют 

в популяции взрослых женщин (25–33%), чем 

у мужчин (10–20%) [10, 11]. Однако результаты 

исследований последних лет показали, что распространенность 

ХЗВ у женщин и мужчин зависит от 

множества факторов, в том числе от страны проживания, 

социальная среда которой формирует образ 

жизни своих граждан. Например, в Сербии ХЗВ 

регистрируют у мужчин с частотой 70 % [12]. В России, 

по данным А.И. Кириенко с соавторами, обследовав 

более 3000 работников промышленных предприятий, 

у 50 % мужчин диагностировали ХЗВ [13]. 

В проведенном исследовании у пациентов контрольной 

группы зафиксированы признаки ХЗВ, которые 

наиболее часто приводятся в научной литературе 

[14]. В большей степени вызывает интерес 

выявленная нами у пациентов с АГ высокая частота 

жалоб и объективных признаков ХЗВ. Объяснение 

полученных результатов мы нашли в работах других 

авторов. Выполненное в Финляндии популяционное 

исследование 6874 человек показало, что варикозные 

поражения вен нижних конечностей сочетаются 

с сердечно-сосудистыми заболеваниями, прежде 

всего с артериальной гипертензией [15]. Авторы 

связали высокое артериальное давление с высоким 

венозным давлением, что способствует развитию 

варикозного поражения вен. Недавняя работа 

L. Pfisterer с соавт. подтверждает точку зрения о 

том, что именно венозная гипертензия, наряду с 

ожирением, является достаточно важным фактором 

для развития варикозного ремоделирования вен 

путем увеличения стрессового стресса и активации 


Результаты сравнительного анализа субъективных признаков ХЗВ между пациентами тестовой 

и контрольной групп 

Table 2 

Results of comparative analysis of subjective signs of chronic veins disease in the patients of the 

test and control groups 

Вопрос 


группа, 

n=60 


группа, 

n=27 Р 

Абс., (%) 

Имеются у вас заболевания вен нижних конечностей? 14(23%) 1(4%) 0,053 

Вам выполняли хирургические операции на венах ног? 0 0 - 

У кровных родственников (мать, отец) 

есть заболевания вен нижних конечностей? 

Отмечаете вы у себя боли в ногах (особенно в положении 

стоя или сидя, ощущение тепла, жжения, зуда) 

к концу дня или под воздействием жаркой погоды 

или жарком помещении? 

Отмечаете вы у себя тяжесть и ощущение распирания в ногах 

к концу дня, усиливающие под воздействием жаркой погоды 

или жарком помещении? 

Боли и тяжесть в ногах уменьшаются или вовсе исчезают 

после отдыха в горизонтальном положении или при 

использовании медицинских компрессионных изделий 

(чулки, бинты) 

Отмечаете вы у себя быструю утомляемость, 

боли в ногах при ходьбе? 

Отмечаете вы у себя судорожные подергивания икроножных 

мышц ног по ночам, чаще в жаркую погоду? 

Отмечаете вы у себя отеки (увеличение конечности) 

на голени и стопах к концу дня? 

Боли в ногах, судороги, отеки усиливаются длительном 

стоянии? 

24(40%) 6(22%) 0,17 

22(37%) 5(19%) 0,149 

26(43%) 5(19%) 0,046 

40(67%) 7(26%) 0,001 

18(30%) 2(7%) 0,041 

16(27%) 0 0,006 

26(43%) 3(11%) 0,007 

28(47%) 4(15%) 0,009 

Вы отмечаете у себя трофические кожные расстройства 

нижней части голени (сухость и изменение цвета кожных 

покровов голени, заключающееся в появлении различной 

степени интенсивности коричневого оттенка, 

выпадение волос)? 



8(13%) 1(4%) 0,325 



Том 16, №6. 2018 


Результаты сравнительного анализа частоты признаков ХЗВ при объективном осмотре нижних 

конечностей между тестовой и контрольной группами 

Table 3 

Results of comparative analysis of frequency of signs of chronic veins disease by objective 

examination of lower extremities in the patients of the test and control groups 

Объективный признак 


группа, 

n=60 


группа, 

n=27 P 

Абс., (%) 

С0 — нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ 18(30%) 26(96%) 0,001 

С1 — телеангиэктазии (венозные паучки) или ретикулярные вены 8(13%) 1(4%) 0,325 

С2 — варикозно-измененные подкожные вены 11(18%) 0 0,042 

С3 — варикоз вен и отек голени или голеностопного сустава 23(38%) 0 0,001 

С4 — трофические изменения кожи и подкожных тканей 

(гиперпигментация и/или варикозная экзема, липодерматосклероз 

и/или белая атрофия кожи) 

0 0 - 

С5 — зажившая венозная язва 0 0 - 

С6 — открытая (активная) венозная язва 0 0 - 



венозных эндотелиальных и гладкомышечных клеток 

[16]. 

Выявлено достоверное преобладание веса тестовой 

группы на 19 кг, что мы рассматриваем как 

дополнительный фактор развития ХЗВ [16, 17]. 

Предполагаем, что наличие АГ и ожирение у обследованных 

нами мужчин являются основными причинами 

высокой встречаемости ХЗВ. Профессиональные 

факторы у мужчин не оказывают влияния 

на развитие ХЗВ. Истинную причину жалоб удастся 

оценить после проведения ангиоскопии вен нижних 

конечностей. Учитывая, что при объективном осмотре 

нижних конечностей признаки ХЗВ в тестовой 

группе встречаются очень часто, то вполне возможно, 

что и ультразвуковые признаки поражения вен 

будут регистрировать не реже. Эта проблема может 

стать целью для дальнейших исследований. 

Выводы: 

1. 67 % мужчин с артериальной гипертензией 

отмечают у себя жалобы, ассоциированные с ХЗВ 

нижних конечностей, что в 2 раза чаще, чем у их 

сверстников-мужчин с нормальным артериальным 

давлением. Жалобы обусловлены болевым синдромом 

в ногах, отеками и судорогами нижних конечностей. 

2. Объективные признаки ХЗВ при осмотре нижних 

конечностей при гипертензии диагностированы 

у 70 % мужчин, что в 3 раза чаще, чем у мужчин 

с нормальным артериальным давлением. Для пациентов 

с артериальной гипертензией характерны варикозные 

изменения подкожных вен и отек голени, 

голеностопного сустава и их сочетания. 

3. Высокая частота признаков ХЗВ у мужчин с АГ 

может быть обусловлена высоким венозным давлением 

и ожирением. 


1. Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and 

Management of High Blood Pressure in Adults. A Report of the 

American College of Cardiology/American Heart Association Task 

Force on Clinical Practice Guidelines // Hypertension. — 2017. 

2. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial 

hypertension. The Task Force for the management of arterial 

hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the 

European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. — 

2013. — 34. — P. 2159–2219. 

3. Davila E.P., Hlaing W.M. Comorbidities of Patients with 

Hypertension Admitted to Emergency Departments in Florida 

Hospitals. Florida Public Health Review. — 2008. — №5. — P. 84–92. 

4. Чесникова А.И., Батюшин М.М., Терентьев В.П. Артериальная 

гипертензия и коморбидность: современное состояние проблемы // 

Артериальная гипертензия. — 2016. — № 5(22). — С. 432–440. 

5. Owonaro A.P. Eniojukan J., Daughter E. et al. Co-Morbidities 

of Patients with Hypertension Admitted to Amassoma General // 

Glob J Pharmaceu Sci. — 2017. — 2(4). — P. 555–594. 

6. Туев А.В., Хлынова О.В. Состояние венозной гемодинамики 

у больных артериальной гипертензией в различных возрастных 

группах // Российский кардиологический журнал. — 2003. — 

№5. — C. 39–41. 

7. Баев В.М., Самсонова О.А., Агафонова Т.Ю. и др. Клинические 

и гемодинамические особенности венозного кровообращения 

нижних конечностей у молодых женщин с идиопатической артериальной 

гипотензией // Российский кардиологический журнал. — 

2017. — №9 (149). —C. 50–54. 

8. Российские клинические рекомендации по диагностике и 

лечению хронических заболеваний вен // Флебология. — 2013. — 

№ 2(2). — 48 с. 

9. Eklöf B. Revision of the CEAP classification. 10 years after 

its introduction in 1994 // Medicographia. —2006. — N.2 (28). — 

P. 175–180. 

10. Fowkes F.G., Evans C.J., Lee A.J. Prevalence and risk factors 

of chronic venous insufficiency // Angiology.— 2001.— 52, suppl. 1.— 

P. S5–15. 

11. Ruckley C.V., Evans C.J., Allan P.L. et al. Chronic venous 

insufficiency: clinical and duplex correlations. The Edinburgh Vein 

Study of venous disorders in the general population // J. Vasc. Surg.— 

2002. — 36.— P. 520–525. 

12. Vlajinac H.D., Radak D.J., Marinkovic J.M. et al. Risk factors 

for chronic venous disease // Phlebology. —2012. —№27(8). — 

P. 416–422. 

13. Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Гаврилов С.Г. и др. Хронические 

заболевания вен нижних конечностей у работников промышленных 

предприятий г. Москвы (результаты эпидемиологического 

исследования) // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004. — 

№ 1(10). — С. 77-86. 

14. Селиверстов Е.И., Авакъянц И.П., Никишков А.С. и др. Эпидемиология 

хронических заболеваний вен // Флебология. — 2016. — 

№1. — С. 35-42. doi: 10.17116/flebo201610135-42 

15. Mäkivaara L.A., Ahti T.M., Luukkaala T. et al. Persons with 

varicose veins have a high subsequent incidence of arterial disease: 

a population-based study in Tampere, Finland // Angiology. — 

2007. — 58(6). — P. 704–709. 

16. Pfisterer L., König G., Hecker M. et al. Pathogenesis of varicose 

veins - lessons from biomechanics // Vasa. — 2014. — 43(2). — 

P. 88–99. 

17. Robertson L.A., Evans C.J., Lee A.J. et al. Incidence and risk 

factors for venous reflux in the general population: Edinburgh Vein 

Study // Eur J Vasc Endovasc Surg. — 2014. — 48(2). — P. 208–214. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 616.124.3 

И.А. КОЗЫРЕВ, А.К. ЛАТЫПОВ, А.А. МОРОЗОВ, Н.А. КОТИН, М.Л. ГОРДЕЕВ, Е.В. ГРЕХОВ 

Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова МЗ РФ, 197341, 

г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2 

Реконструкция выходного отдела правого 

желудочка у пациентов младше 5 месяцев 

при ранней радикальной коррекции тетрады Фалло 

Козырев Иван Александрович — аспирант кафедры хирургических болезней, сердечно-сосудистый хирург, тел. +7 (812) 702-37-06, 

e-mail: dr.kozyrev@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-2533-5339 

Латыпов Александр Камильевич — кандидат медицинских наук, заведующий отделения сердечно-сосудистой хирургии для детей, 

тел. +7 (812) 702-37-06, e-mail: latypov_ak@almazovcentre.ru 

Морозов Александр Александрович — кандидат медицинских наук, сердечно-сосудистый хирург, тел. +7 (812) 702-37-06, 

e-mail: morozv_aa@almazovcentre.ru 

Котин Николай Андреевич — сердечно-сосудистый хирург, тел. +7 (812) 702-37-06, e-mail: kotin_na@almazovcentre.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-1124-701Х 

Гордеев Михаил Леонидович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней, 

тел. +7 (812) 702-37-06, e-mail: gordeev_ml@almazovcentre.ru 

Грехов Евгений Викторович — кандидат медицинских наук, руководитель группы детской кардиохирургии, тел. +7 (812) 702-37-06, 

e-mail: grekhov_ev@almazovcentre.ru 

В работе представлен анализ результатов ранней радикальной коррекции тетрады Фалло (ТФ) у пациентов 

младше 5 месяцев с января 2015 по март 2018 г. В исследование было включено 25 пациентов. Оценивались способы 

реконструкции выходного отдела правого желудочка (ВОПЖ); 18 пациентам была выполнена трансаннулярная 

пластика (ТАП), из которых 4 пациента были новорожденные, а 7 пациентам — клапан-сохраняющая коррекция. 

В общей когорте пациентов был один летальный исход у новорожденного. Ранняя радикальная коррекция ТФ может 

быть выполнена с низкой летальностью. Клапан-сохраняющие процедуры могут быть выполнены у более 

трети пациентов старше одного месяца при ранней радикальной коррекции ТФ. 

Ключевые слова: врожденные пороки сердца, тетрада Фалло, радикальная коррекция, трансаннулярная пластика, 

клапан-сохраняющая коррекция. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-205-210 

(Для цитирования: Козырев И.А., Латыпов А.К., Морозов А.А., Котин Н.А., Гордеев М.Л., Грехов Е.В. Реконструкция выходного 

отдела правого желудочка у пациентов младше 5 месяцев при ранней радикальной коррекции тетрады Фалло. Практическая 

медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 205-210) 

I.A. KOZYREV, A.K. LATYPOV, A.A. MOROZOV, N.A. KOTIN, M.L. GORDEEV, E.V. GREKHOV 

Almazov National Medical Research Centre of the MH of RF, 2 Akkuratova Str., St. Petersburg, 


Right ventricular outflow tract reconstruction 

in patients younger than five months 

with early primary repair of tetralogy of Fallot 

Kozyrev I.A. — post-graduate student of the Department of Pediatric Cardiosurgery, tel. (812) 702-37-06, e-mail: dr.kozyrev@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0002-2533-5339 

Latypov A.A. — PhD (medicine), Head of the Department of Pediatric Cardiosurgery, tel. (812) 702-37-06, e-mail: latypov_ak@almazovcentre.ru 

Morozov A.A.— PhD (medicine), cardiac surgeon, tel. (812) 702-37-06, e-mail: morozv_aa@almazovcentre.ru 

Kotin N.A. — cardiac surgeon, tel. (812) 702-37-06, e-mail: kotin_na@almazovcentre.ru, ORCID ID: 0000-0003-1124-701Х 

Gordeev M.L. — PhD (medicine), Professor, Head of the Department of Surgical Diseases, tel. (812) 702-37-06, 

e-mail: gordeev_ml@almazovcentre.ru 

Grekhov E.V. — PhD (medicine), head of a group for Pediatric Cardiosurgery, tel. (812) 702-37-06, e-mail: grekhov_ev@almazovcentre.ru 



Том 16, №6. 2018 

The work presents analysis of results of early primary repair tetralogy of Fallot (TF) in patients younger than five months old. 

25 patients with early primary repair from January 2015 to March 2018 were included in the study. The method of right ventricle 

outflow tract reconstruction were analyzed. Transannular patch repair was performed in 18 patients, four patients were neonate. 

Valve-sparing procedure was performed in seven patients. Our results show that early primary complete repair of TF has low 

mortality. Valve-sparing primary repair of TF could be done in more than one-third of patients older than one month old. 

Key words: congenital heart defects, tetralogy of Fallot, primary repair, transannular plasty, valve-sparing repair. 

(For citation: Kozyrev I.A., Latypov A.A., Morozov A.A., Kotin N.A., Gordeev M.L., Grekhov E.V. Right ventricular outflow tract 

reconstruction in patients younger than five months with early primary repair of tetralogy of Fallot. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, 

no 6, P. 205-210) 


Врожденные пороки сердца (ВПС) представляют 

собой группу заболеваний, которая включает в себя 

широкий спектр аномалий, от простых септальных 

дефектов до комплексных комбинированных пороков. 

Традиционно все ВПС делятся на цианотические 

и не цианотические. Самым частым цианотическим 

пороком сердца является тетрада Фалло [1]. 

ТФ составляет примерно 10 % от всех ВПС и встречается 

в среднем у 3–6 детей на 10000 рождений 

[2]. ТФ является сложным пороком сердца, включающим 

декстрапозицию аорты, дефект межжелудочковой 

перегородки (ДМЖП), стеноз выносящего 

отдела правого желудочка (ВОПЖ) и гипертрофия 

правого желудочка (ПЖ). Стеноз ВОПЖ является, 

как правило, комбинированным и представлен 

стенозом клапана легочной артерии и мышечным 

инфундибулярным стенозом ПЖ. Тем не менее степень 

выраженности симптомов у пациентов с ТФ может 

варьироваться. Все пациенты с ТФ клинически 

разделяются на две группы: симптоматические и 

асимптомные пациенты. Наличие клинических проявлений 

определяет тактику ведения пациентов. 

Симптоматичность пациентов может проявляться в 

различном возрасте. В крайней степени она может 

проявляться сразу после рождения, когда происходит 

закрытие открытого артериального протока, 

который является единственным дополнительным 

источником легочного кровотока [3]. Такие пациенты 

требуют срочного оперативного вмешательства. 

Однако у большинства симптоматических 

пациентов клинические проявления представляют 

собой одышечно-цианотические приступы, которые 

проявляются за пределами неонатального возраста. 

Механизм возникновения данных приступов заключается 

в развитии динамического мышечного 

стеноза ВОПЖ, в результате которого давление в 

ПЖ резко увеличивается и большая часть крови 

устремляется через ДМЖП в левый желудочек (ЛЖ) 

и аорту, тем самым возникают цианотические эпизоды 

[3]. 

В литературе предложены различные подходы 

к хирургическому лечению симптоматических пациентов, 

которые можно разделить на две группы. 

Первая группа — выполнение паллиативных вмешательств. 

В данную группу включены такие методы, 

как наложение системно-легочного шунта, 

хирургическое устранение мышечного стеноза и 

ограниченная пластика ВОПЖ без закрытия ДМЖП, 

а также баллонная дилатация и/или стентирование 

ВОПЖ, выполняемые эндоваскулярно. Каждый их 

этих методов имеет свои преимущества и недостатки. 

Основным недостатком является паллиативный 

характер этих процедур, что усложняет послеоперационное 

ведение этих пациентов и может приводить 

к различным осложнениям, в том числе и к 

летальному исходу. 

Во вторую группу входит метод ранней радикальной 

коррекции [4]. Радикальная коррекция 

(РК) одномоментно решает сразу две задачи: восстановление 

физиологической внутрисердечной 

гемодинамики и обеспечение пульсового потока 

в легочном русле. C. Lee и соавт. продемонстрировали 

относительную безопасность выполнения 

радикальной коррекции у пациентов неонатального 

возраста [5]. По сравнению с паллиативными 

операциями или двухэтапным подходом РК у симптоматических 

новорожденных приводит к более 

длительному нахождению в реанимационном отделении 

после операции и более длительной госпитализации. 

Однако в дальнейшем это нивелируется 

по сравнению с двухэтапным подходом. 

Что касается асимптомных пациентов, оптимальное 

время коррекции у этой группы пациентов 

остается предметом обсуждения. По данным 

M. Cunningham, ранняя радикальная коррекция у 

пациентов старше 2 месяцев имеет минимальные 

риски и не приводит к увеличению частоты повторных 

вмешательств [6]. Ряд работ посвящен методам 

устранения мышечного компонента стеноза в 

ВОПЖ. Опубликованные данные позволяют сделать 

вывод, что при выполнении РК в раннем возрасте 

трансатриальный и транспульмональный доступ 

позволяет эффективно и безопасно устранить стеноз 

ВОПЖ с оптимальными гемодинамическими показателями 

и выполнить закрытие ДМЖП с низким 

оперативными рисками [7]. Таким образом, именно 

ранняя радикальная коррекция позволяет избежать 

классического трансвентрикулярного подхода. Это, 

в свою очередь, сохраняет геометрическую структуру 

ПЖ и в долгосрочном периоде, значительно 

снижает риск развития недостаточности ПЖ. 

Однако, по мнению некоторых авторов, выполнение 

ранней РК приводит к увеличению частоты 

ТАП и как результат — потере клапана ЛА. Общеизвестно, 

что после трансаннулярной пластики возникает 

выраженная регургитация в ВОПЖ, которая 

впоследствии приводит к развитию правожелудочковой 

недостаточности и необходимости протезирования 

клапана ЛА. Для сохранения функции ПЖ, 

а также уменьшения вероятности повторного вмешательства 

многие хирурги ищут способы выполнения 

РК с сохранением собственного клапана ЛА. 

В данной работе оценивались различные способы 

реконструкции выходного отдела правого желудочка. 

Цель работы — проанализировать способы реконструкции 

выходного отдела правого желудочка, 

частоту трансаннулярной пластики и клапан-сохраняющих 

процедур. 


Vol. 16, no. 6. 2018 



Проведен ретроспективный анализ всех пациентов 

с диагнозом «Тетрада Фалло», которые находились 

на лечении в нашем центре с января 2015 

по март 2018 г. Пациенты с атрезией клапана ЛА, 

синдромом отсутствия клапана ЛА, атривентрикулярным 

каналом были исключены из анализа. 

Также в исследование не вошли пациенты, которым 

выполнялись паллиативные вмешательства 

в качестве первого этапа коррекции, и пациенты 

с относительно маленьким размером левого желудочка 

и гипоплазией легочного русла. Клинические 

данные были собраны из предоперационных исследований, 

протоколов операций, показателей двухмерной 

эхокардиографии и цветных допплеровских 

изображений и протоколов катетеризаций сердца и 

сосудов. 


С января 2015 по март 2018 г. в нашем центре 

было прооперировано 93 пациента с диагнозом 

«Тетрада Фалло». Из которых 25 пациентам была 

выполнена ранняя радикальная коррекция. Оперативные 

данные представлены в табл. 1. В данной 

таблице приведены медианы возраста, веса, показателя 

Z-score, времени искусственного кровообращения 

и пережатия аорты. 

У четырех пациентов вентрикулотомический разрез 

ограничивался несколькими миллиметрами, 

что позволяло сохранить геометрию ПЖ. В 40 % 

случаев пациентам с риском высокого остаточного 

давления в ПЖ оставлялась ограниченная разгрузочная 

фистула (до 3 мм) на уровне предсердий. 

По нашему опыту, данные фистулы самостоятельно 

закрываются спустя несколько месяцев после операции. 

Из всей когорты больных 4 пациента в возрасте 

от 1 до 19 дней являлись симптоматическими, 

которым была выполнена не элективная коррекция 

порока. Всем пациентам в этой группе выполнялась 

ТАП. Среди данных пациентов был один летальный 

исход. Пациент 2,7 кг поступил сразу после рождения 

с выраженным цианозом (сатурация артериальной 

крови 70 %) и эпизодами десатурации до 

50 %. По данным ЭхоКГ не прослеживался кровоток 

по артериальному протоку. В связи с отсутствием 

эффекта на инфузию простагландина потребовалось 

экстренное оперативное вмешательство. Интраоперационно 

отмечался выраженный мышечный 

стеноз в ВОПЖ, потребовавший выполнения 

экстенсивной резекции в ВОПЖ и протяженной 

вентрикулотомии. После выполнения радикальной 

коррекции с трансаннулярной пластикой и потерей 

собственных створок клапана ЛА отмечались 

явления правожелудочковой недостаточности, что 

повлекло за собой высокие дозы инотропных препаратов 

и открытую грудную клетку. Впоследствии 

у данного пациента отмечалось высокое давление 

в ЛА, вследствие физиологической легочной гипертензии 

новорожденных и выраженная регургитация 

в проекции клапана ЛА. Спустя 10 дней после первой 

операции была выполнена имплантация синтетической 

моностворки для уменьшения степени 

регургитации и разгрузки ПЖ. В дальнейшем отмечалось 

присоединение инфекционного процесса 

с развитием септического состояния и прогрессированием 

явлений полиорганной недостаточности. 

Несмотря на интенсивное лечение, через 114 дней 

после первой операции наступил летальный исход. 

Это был единственный летальный исход в нашей 

выборке. 

Четырем пациентам в возрасте от 68 до 117 дней 

и Z-score клапана ЛА от -2,83 до -1,57 была выполнена 

интраоперационная баллонная пластика 

клапана ЛА (рис. 1). 

При помощи этого метода диаметр фиброзной 

кольцо (ФК) клапана ЛА был увеличен инфляцией 

баллона до расчетных размеров согласно весоростовым 

данным. У большинства пациентов с ТФ, 

нативный клапан ЛА является двустворчатым, со 

сращениями по комиссурам, с ограничением подвижности 

створок и утолщениями свободных краев 

створок (рис. 1А). После ревизии выполнялась комиссуротомия 

клапана ЛА с заходом на ФК, а также 

резекция утолщений свободного края створок 

и дополнительная деламинация. Далее проводился 

баллон из ПЖ в ЛА и раздувался до расчетных 

размеров (рис. 1В). После инфляции баллона в некоторых 

случаях возникает отрыв части створки/ 

створок от ФК, а также в связи с увеличивавшимся 

диаметром ФК дефицит ткани створок. В таких 


Оперативные данные 

Table 1 

Operative data 

Возраст, дни 94 (1–156) 

Вес, кг 5,5 (2,68–7) 

Z-score КЛА 

Z-score КЛА в группе ТАП 

Z-score КЛА в группе клапан-сохраняющих процедур 

Трансаннулярная пластика, пациенты 

Имплантация моностворки из ПТФЭ 

Пластика ветвей ЛА, пациенты 

Пластика левой ветви ЛА 

Пластика обеих ветвей ЛА 

-2,36 (-4 до -0.81) 

-2,5 (-4,41 до -1,37) 

-2,2 (-2,83 до -0,83) 

18 (72%) 

14 

8 

5 

3 

Искусственное кровообращение, мин 155 (102-288) 

Пережатие аорты, мин 69 (42-90) 

КЛА — клапан легочной артерии, ТАП — трансануллярная пластика, ПТФЭ — политетрафторэтилен, ЛА — 

легочная артерия 

PV – pulmonary valve, TAP — trans-annulare plasty, PTFE — polytetrafluoroethylene, PA — pulmonary artery 



Том 16, №6. 2018 


А — клапан ЛА при ревизии. Пунктиром обозначены линии деламинации створок и комиссуротомии. 

В — раздувание баллона в проекции клапана ЛА. С — итоговый вид клапана ЛА. Выполнено 

укрепление комиссур одиночными швами, часть створки протезирована заплатой из 

аутоперикарда (ЛА — легочная артерия) 

Figure 1 

A – PA valve under revision. Dotted lines mark the lines of cusp delamination and commissurotomy. 

B – balloon blowing in the projection of PA valve. C- final view of PA valve. Commissures are 

strengthened with single sutures, a part of cusp is prosthesized with a flap of auto-pericardium (PA 

— pulmonary artery) 

случаях производилась рефиксация створки к ФК, 

и пластика заплатой из аутоперикарда (рис. 1С). 

В одном случае из-за явлений остаточного мышечного 

стеноза в ВОПЖ интраоперационно после 

основного этапа потребовалось минимальное 

рассечение ФК до 2 мм и дополнительная резекция 

патологических мышечных септо-париетальных 

трабекул. У остальных пациентов остаточный 

градиент в ВОПЖ составлял от 10 до 25 мм рт. ст. 

У всех пациентов в этой группе, кроме сохраненного 

собственного клапана ЛА, отсутствовал вентрикулотомический 

разрез ПЖ. Однако нужно отметить, 

что при данной методике возрастает риск 

остаточного стеноза ВОПЖ по сравнению с вентрикулотомическими 

методами. Также был пациент с 

размером ФК клапана ЛА 8 мм (Z-score=-1,78), которому 

выполнялась интраоперационная пластика 

клапана ЛА инструментальным методом с механической 

дилатацией ФК. 

У пяти пациентов с сохранением клапана ЛА мышечный 

стеноз ВОПЖ устранялся трансатриальным 

/ транспульмональным доступом. Это позволило 

полностью избежать у этих пациентов вентрикулотомического 

разреза ПЖ. Тем самым, мы полагаем, 

что это позволит в лучшей степени сохранить геометрию 

и сократительную функцию ПЖ в долгосрочном 

периоде. В остальных двух случаях при 

клапанно-сохраняющих процедурах, была выполнена 

изолированная лимитированная вентрикулотомия 

с последующей пластикой ВОПЖ заплатой. 

Общая схема пациентов с ТФ представлена на рис. 2. 

После анализа накопленного первичного опыта 

наша тактика заключается в попытках сохранения 

собственного клапана ЛА при Z-score ≥ -3. 


Многие центры в настоящее время демонстрируют 

хорошие результаты выживаемости после 

хирургии ТФ, которая значительно улучшилась в 

последнюю декаду [8]. В настоящее время внимание 

фокусируется на стратегии снижения необходимости 

протезирования клапана ЛА в долгосрочном 

периоде. Одним из основных факторов 

является ранняя РК и клапанно-сохраняющие процедуры. 

В последние годы глобальный тренд в хирургии 

врожденных пороков сердца заключается 

в выполнении ранней радикальной коррекции у 

пациентов с ТФ. Это связано в первую очередь с 

очевидными преимуществами ранней коррекции: 

ликвидация цианоза, нормальный рост и развитие 

органов и систем организма, ликвидация стимулов 

к гипертрофии ПЖ и исключению рисков, связанных 

с паллиативными операциями. Данная операция 

показала свою относительную безопасность, в 

том числе у пациентов неонатального возраста. Некоторые 

центры с большим опытом вмешательств у 

новорожденных показывают отличные результаты 

с единичными процентами летальности в данной 

возрастной группе [9]. Однако в некоторых работах 

приводятся данные, что при выполнении ранней РК 

возрастает процент ТАП. Трансаннулярная реконструкция 

ВОПЖ при помощи заплаты значительно 

уменьшила смертность при коррекции ТФ. Однако 

эта парадигма сейчас пересматривается и подвергается 

изменениям [10]. Первоначальные подходы 

для коррекции ТФ заключались в максимально эффективном 

устранении обструкции в ВОПЖ, что в 

большинстве случаев приводило к потере собственного 

клапана пациента. Таким образом, в последнее 

время активно обсуждаются новые подходы и 

способы клапан-сохраняющих процедур в аспекте 

ранней РК. 

В мировой литературе представлены несколько 

возможных методов. Один их этих методов заключался 

в увеличении фиброзного кольца клапана ЛА 

рассечением и последующим вшиванием биологи- 


Vol. 16, no. 6. 2018 



Схема распределения пациентов с тетрадой Фалло 

Figure 2 

Scheme of distribution of patients with tetralogy of Fallot 

ческого материала и пластика створок клапана ЛА 

этим же материалом [11]. Авторы называют этот 

способ клапан-сохраняющей трансаннулярной коррекцией. 

Однако спустя 20 месяцев только у 20 % 

пациентов не отмечалась выраженная степень легочной 

регургитации. Следовательно, данный метод 

в среднесрочном периоде не имеет значительного 

преимущества перед классической ТАП. Другой метод 

заключался в применении интраоперационной 

баллонной пластики для эффективного увеличения 

фиброзного кольца клапана ЛА. Первичные и 

краткосрочные результаты этого метода являются 

крайне обнадеживающими [12–14]. Также вместе 

с техникой баллонной дилатации одна группа авторов 

акцентирует внимание на дополнительных 

сочетанных методах пластики клапана ЛА [15, 16]. 

Эти методы заключались в выполнении деламинации 

створок, пластики створок аутозаплатами 

и дополнительной фиксации створок по комиссурам. 

Авторы применяли эти методы в зависимости 

от степени гипоплазии ФК. Другая группа исследователей 

по результатам среднесрочных результатов 

показала постепенное увеличение степени 

регургитации после интраоперационной баллонной 

дилатации ФК клапана ЛА в течение пятилетнего 

периода наблюдения [17]. Необходимо отметить, 

что описанная техника устранения мышечного компонента 

стеноза ВОПЖ в последней публикации 

заключалась в выполнении Т-образного разреза в 

инфундибулярной (подклапанной) зоне ПЖ, резекции 

мышечного компонента стеноза и пластике заплатой 

из аутоперикарда этой области ПЖ. Данная 

методика, с одной стороны, минимизирует вероятность 

сохранения остаточного градиента между 

ПЖ и ЛА в послеоперационном периоде, с другой 

— приводит к отсутствию опорного мышечного каркаса 

для фиброзного кольца и, возможно, создает 

предпосылки в долгосрочном периоде для дилатации 

клапанного кольца ЛА. Это может являться одним 

из объяснений увеличивающейся регургитации 

на клапане ЛА в отдаленные сроки после операции. 

Мы в нашей небольшой группе пациентов, при использовании 

данного метода реконструкции клапана 

ЛА, не использовали резекцию в ВОПЖ для сохранения 

опорного каркаса клапана. 

Кроме того, была предложена техника ограниченной 

ТАП, при невозможности выполнения аннуло-сохраняющей 

процедуры, для уменьшения степени 

регургитации в ВОПЖ [18]. Авторы показали, 

что при данной методике размеры ПЖ у пациентов 

с этой методикой в среднесрочном периоде сопоставимы 

с пациентами с сохраненным фиброзным 

кольцом клапана ЛА. 

По данным E. Hickey и соавт., процент трансаннулярных 

процедур в когорте пациентов с ранней РК 

ТФ у более чем 400 пациентов был сведен к 30 % 

[19]. Авторы указывают, что такой процент им удалось 

достигнуть при применении комбинации следующих 

методов пластики клапана ЛА: комиссуротомии, 

выделении и мобилизации комиссуральных 

«столбиков» и резекции значительно утолщенных 

частей створок. Однако в работе не приводятся данные, 

каким именно образом получалось расширить 

площадь клапана ЛА при выраженной гипоплазии 

ФК. Авторы подтверждают, что в группе с сохраненным 

кольцом клапана дилатация ПЖ была значительно 

меньше по сравнению с группой ТАП на 

протяжении десятилетнего периода наблюдения. 

Ограничения исследования 

Наше исследование является одноцентровым 

и имеет ретроспективный характер. Также в него 

включено малое количество пациентов, что не позволяет 

формировать статистически достоверные 

выводы. 


Первичная ранняя радикальная коррекция тетрады 

Фалло может быть выполнена с низкой летальностью 

у пациентов в возрасте младше 5 месяцев. 

У пациентов с ранней радикальной коррекцией 



Том 16, №6. 2018 

тетрады Фалло в возрасте старше месяца возможно 

сохранение клапана легочной артерии более чем в 

30 % случаев. 


1. Talner, C.N., Report of the New England Regional Infant Cardiac 

Program, by Donald C. Fyler, MD, Pediatrics, 1980; 65(suppl): 

375-461. Pediatrics, 1998. 102(1 Pt 2): p. 258–9. 

2. Bailliard, F. and R.H. Anderson, Tetralogy of Fallot. Orphanet 

Journal of Rare Diseases, 2009. 4(1): p. 2. 

3. Jonas, R. Comprehensive Surgical Management of Congenital 

Heart Disease. 2002: CRC Press. p. 282. 

4. Bacha, E.A., et al., Long-term results after early primary 

repair of tetralogy of Fallot. J Thorac Cardiovasc Surg, 2001. 122(1): 

p. 154–61. 

5. Lee, C.H., J.G. Kwak, and C. Lee, Primary repair of symptomatic 

neonates with tetralogy of Fallot with or without pulmonary atresia. 

Korean J Pediatr, 2014. 57(1): p. 19–25. 

6. Cunningham, M.E., et al., Optimal Timing for Elective Early 

Primary Repair of Tetralogy of Fallot: Analysis of Intermediate Term 

Outcomes. Ann Thorac Surg, 2016. 

7. Padalino, M.A., V.L. Vida, and G. Stellin, Transatrialtranspulmonary 

repair of tetralogy of Fallot. Semin Thorac Cardiovasc 

Surg Pediatr Card Surg Annu, 2009: p. 48–53. 

8. Hickey, E.J., et al., Late risk of outcomes for adults with repaired 

tetralogy of Fallot from an inception cohort spanning four decades. 

Eur J Cardiothorac Surg, 2009. 35(1): p. 156–64; discussion 164. 

9. Derby, C.D. and C. Pizarro, Routine primary repair of tetralogy 

of Fallot in the neonate. Expert Rev Cardiovasc Ther, 2005. 3(5): 

p. 857–63. 

10. Anagnostopoulos, P., et al., Pulmonary valve cusp augmentation 

with autologous pericardium may improve early outcome for tetralogy 

of Fallot. J Thorac Cardiovasc Surg, 2007. 133(3): p. 640–7. 

11. Sen, D.G., et al., Aiming to Preserve Pulmonary Valve Function 

in Tetralogy of Fallot Repair: Comparing a New Approach to Traditional 

Management. Pediatr Cardiol, 2016. 37(5): p. 818–25. 

12. Robinson, J.D., et al., The evolving role of intraoperative 

balloon pulmonary valvuloplasty in valve-sparing repair of tetralogy 

of Fallot. J Thorac Cardiovasc Surg, 2011. 142(6): p. 1367-73. 

13. Vida, V.L., et al., Evolving strategies for preserving the 

pulmonary valve during early repair of tetralogy of Fallot: midterm 

results. J Thorac Cardiovasc Surg, 2014. 147(2): p. 687–94; 

discussion 694-6. 

14. Bautista-Hernandez, V., et al., Valve-sparing tetralogy of Fallot 

repair with intraoperative dilation of the pulmonary valve. Pediatr 

Cardiol, 2013. 34(4): p. 918–23. 

15. Vida, V.L., et al., Preservation of the Pulmonary Valve During 

Early Repair of Tetralogy of Fallot: Surgical Techniques. Semin Thorac 

Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu, 2016. 19(1): p. 75–81. 

16. Vida, V.L., F. Zucchetta, and G. Stellin, Pulmonary valve-sparing 

techniques during repair of tetralogy of Fallot: The delamination 

plasty. J Thorac Cardiovasc Surg, 2016. 151(6): p. 1757–8. 

17. Hofferberth, S.C., et al., Valve-sparing repair with intraoperative 

balloon dilation in tetralogy of Fallot: Midterm results and therapeutic 

implications. J Thorac Cardiovasc Surg, 2018. 155(3): p. 1163–1173. 

e4. 

18. Simon, B.V., et al., Use of a Dacron Annular Sparing Versus 

Limited Transannular Patch With Nominal Pulmonary Annular 

Expansion in Infants With Tetralogy of Fallot. Ann Thorac Surg, 2017. 

103(1): p. 186–192. 

19. Hickey, E., et al., Annulus-Sparing Tetralogy of Fallot Repair: 

Low Risk and Benefits to Right Ventricular Geometry. Ann Thorac 

Surg, 2017. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК 616-056.3:616.211-002 

Ю.А. ТЮРИН 1,2 , И.Д. РЕШЕТНИКОВА 1,3 , А.А. ШАРИФУЛЛИНА 1 , Е.В. АГАФОНОВА 1,2 , Р.С. ФАССАХОВ 3 

1 

Казанский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии Роспотребнадзора, 

420015, г. Казань, ул. Б. Красная, 67 

2 


3 

Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420008, Казань, ул. Кремлевская, д. 18 

Клинико-иммунологические особенности 

пациентов с различными формами аллергических 

ринитов при сенсибилизации микробными, 

бытовыми и пыльцевыми аллергенами 

Тюрин Юрий Александрович — кандидат медицинских наук, заведующий научно-исследовательской лаборатории иммунологии 

и разработки аллергенов; ассистент кафедры биохимии и КЛД, тел. (843)238-99-79, e-mail.ru: tyurin.yurii@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-2536-3604 

Решетникова Ирина Дмитриевна — кандидат медицинских наук, заместитель директора по научной и лечебной работе; доцент кафедры 

фундаментальных основ клинической медицины, тел. (843)236-67-81, e-mail: reshira@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3584-6861 

Шарифуллина Алсу Акрамовна — кандидат медицинских наук, врач аллерголог-иммунолог специализированной поликлиники, 

тел. (843)236-55-87, e-mail.ru:alsusha74@mail.ru 

Агафонова Елена Валентиновна — кандидат медицинских наук, врач клинической лабораторной диагностики специализированной 

поликлиники, тел. (843)299-42-05, e-mail.ru: agafono@mail.ru 

Фассахов Рустэм Салахович — доктор медицинских наук, профессор кафедры фундаментальных основ клинической медицины 

Института фундаментальной медицины и биологии, тел. (843)296-19-28, e-mail.ru: farrus@mail.ru 

C иммунологических позиций эпителий слизистой оболочки дыхательных путей является областью концентрации 

популяции аллерген-презентирующих клеток, которые активно экспрессируют группу рецепторов врожденной 

иммунной системы. Изучены особенности цитокинового профиля сыворотки крови и назальных секретов, а также 

показателей местного иммунитета 44 пациентов с различными формами аллергического ринита (круглогодичная — 

КАР и сезонная — САР). Получены новые данные, отражающие характерный цитокиновый профиль у пациентов с 

различными формами аллергического ринита. Установлено, что у пациентов с КАР при сенсибилизации к аллергокомпонентам 

микроклещей (Dermatophagoidespteronyssinus) сохраняется активация продукции фактора GM-CSF. 

При КАР у пациентов с дополнительной высокой сенсибилизацией к (стафилококковым энтеротоксинам, SEs) наблюдается 

высокий профиль продукции TNFα и цитокина TSLP в назальном секрете. При САР значимо возрастает 

сенсибилизация этих пациентов к аллергокомпонентам плесневых грибов, отмечен высокий уровень сенсибилизации 

кm3 компоненту Aspergillusfumigatus. Таким образом, настоящее исследование позволяет уточнить некоторые 

аспекты молекулярного иммунопатогенеза различных форм аллергических ринитов. 

Ключевые слова: цитокины, аллергический ринит, аллергокомпоненты 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-211-217 

(Для цитирования: Тюрин Ю.А., Решетникова И.Д., Шарифуллина А.А., Агафонова Е.В., Фассахов Р.С. Клинико-иммунологические 

особенности пациентов с различными формами аллергических ринитов при сенсибилизации микробными, бытовыми 

и пыльцевыми аллергенами. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 211-217) 

Yu.A. TYURIN 1,2 , I.D. RESHETNIKOVA 1,3 , A.A. SHARIFULLINA 1 , E.V. AGAFONOVA 1,2 , R.S. FASSAKHOV 3 

1 

Kazan Research Institute of Epidemiology and Microbiology under Rospotrebnadzor, 

67 Bolshaya Krasnaya Str., Kazan, Russian Federation, 420015 

2 


3 

Kazan Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008 



Том 16, №6. 2018 

Clinical and immunological features of patients 

with various forms of allergic rhinitis under 

sensitization by microbial, domestic 

and pollen allergens 

Tyurin Yu.A. — PhD (medicine), Head of Research Laboratory of Immunology and Allergen Development, Assistant Lecturer of the Biochemistry 

Department, tel. (843) 238-99-79, e-mail: tyurin.yurii@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-2536-3604 

Reshetnikova I.D. — PhD (medicine), Deputy Director for scientific and medical work, Associate Professor of the Department of Fundamentals 

of Clinical Medicine, tel. (843) 236-67-81, e-mail: reshira@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3584-6861 

Sharifullina A.A. — PhD (medicine), allergologist-immunologist of the Specialized Polyclinic, tel. (843) 236-55-87, e-mail: alsusha74@mail.ru 

Agafonova E.V. — PhD (medicine), doctor for clinical laboratory diagnostic of Specialized Polyclinic, tel. (843) 299-42-05, e-mail: agafono@mail.ru 

Fassakhov R.S. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Fundamentals of Clinical Medicine, tel. (843) 296-19-28, 

e-mail: farrus@mail.ru 

From immunological standpoint, the epithelium of the respiratory tract mucosa is the area of concentrated population of 

allergen-presenting cells that actively express the receptor group of the innate immune system. The article presents the results 

of examination of 44 patients with various forms of allergic rhinitis (AR). The characteristics of the cytokine profile of blood serum 

and nasal secretions, as well as local immunity parameters were studied. New data were obtained reflecting the characteristic 

cytokine profile in patients with year-round and seasonal forms of AR. It was established that in patients with year-round AR 

under sensitization to allergic components of Dermatophagoidespteronyssinus, activation of GM-CSF production remains. In 

patients with year-round form of AP with additional high sensitization to staphylococcal enterotoxins (SEs), a high profile of 

TNFα production and TSLP cytokine in nasal secretion is observed. In patients with the seasonal form of AR, the sensitization to 

allergic components of mold fungi is significantly increased. A high level was noted for them in the m3 component of Aspergillus 

fumigatus. Thus, the study clarifies some aspects of molecular immunopathogenesis of various forms of AR. 

Key words: cytokines, allergic rhinitis, allergic components. 

(For citation: Tyurin Yu.A., Reshetnikova I.D., Sharifullina A.A., Agafonova E.V., Fassakhov R.S. Clinical and immunological features 

of patients with various forms of allergic rhinitis under sensitization by microbial, domestic and pollen allergens. Practical Medicine. 

2018. Vol. 16, no 6, P. 211-217) 


Аллергический ринит (АР) становится в настоящее 

время все более актуальной проблемой первичной 

медицинской помощи из-за увеличения числа 

обращений пациентов по поводу этого заболевания 

к врачам общей практики. АР в настоящее время 

характеризуется высокой распространенностью 

прежде всего у жителей крупных городов. Данное 

аллергическое заболевание требует от терапевтов 

и аллергологов проведения диагностических тестов 

с целью подтверждения диагноза и выявления сопутствующей 

бронхиальной астмы. Распространенность 

АР, как и других аллергических заболеваний 

дыхательных путей, в частности атопической бронхиальной 

астмы, за последние несколько десятилетий 

заметно возросла, и это касается большинства 

европейских стран, в том числе и России, что обусловлено 

экологическими факторами окружающей 

среды, урбанизацией населения, изменением в рационе 

питания современного городского человека 

и образом жизни [1]. 

Согласно рекомендациям рабочей группы экспертов 

ARIA в сотрудничестве со Всемирной организацией 

здравоохранения, Всемирной организации 

семейных врачей (Wonca) и Международной 

респираторной группой врачей первичного звена 

(IPCRG), АР представляет собой хроническое заболевание 

органов дыхания и один из существенных 

факторов риска развития бронхиальной астмы 

[2]. C точки зрения патофизиологии и иммунологии 

эпителий слизистой оболочки дыхательных 

путей является областью, где концентрируется популяция 

аллерген-презентирующих клеток (АПК) 

— дендритных клеток (ДК), которые экспрессируют 

группу рецепторов врожденной иммунной системы. 

У больных АР эти клетки потенциально участвуют 

в связывании аллергенов, расщепляют их на 

пептиды и представляют с помощью основных комплексов 

гистосовместимости МНС класса I и II для 

рецепторов Т-лимфоцитов. Установлено, что при 

рождении интактная (неповрежденная) слизистая 

дыхательных путей не содержит зрелых дендритных 

клеток (ДК), а при воздействии биологически 

активных аэроаллергенов (пыльца трав, деревьев, 

ферменты и белки грибов, эпидермальные аллергены 

и белковые продукты микроклещей домашней 

пыли) происходит активация эпителия и создается 

поток хемоаттрактантных молекул (CCL20, CCL19, 

CCL27), которые инициируют миграцию ДК из костномозговых 

депо в слизистые оболочки дыхательных 

путей [3, 4]. Цитокин GM-CSF выделяемых эпителием 

дыхательных путей в кооперации с ИЛ-4 и 

фактором некроза опухоли альфа (TNF-α) вызывают 

созревание ДК. Предполагается, что источником 

ИЛ-4 могут быть также базофилы тканей. При попадании 

ингаляционных аллергенов, в частности от 

клещей домашней пыли, базофилы могут усиливать 

T H 

2 иммунный ответ, который прежде всего инициируется 

у аллергиков ДК слизистых оболочек, при

Vol. 16, no. 6. 2018 


этом важное значение имеет здесь сигнализация 

через систему рецепторов врожденного иммунитета, 

таких как (TLR4), и рецепторов лектин сигнального 

пути (С-тип), локализованных на дендритных 

и эпителиальных клетках [5]. Поляризация в сторону 

T H 

2 подтипа лимфоцитов также находится под 

эпигенетической регуляцией. Рецепторы TLRs являются 

ключевыми компонентами врожденной иммунной 

системы, которые опосредуют иммунный ответ 

на PAMPs в виде микробных, грибковых и вирусных 

продуктов и их лигандами, в том числе эндотоксинов 

(TLR4), микробных липидов (TLR2 и TLR6), 

вирусные двух — и одноцепочечные РНК (TLR3 и 

TLR7-8), а также бактериальная CpG-содержащих 

ДНК (TLR9) [6]. Другие PRRs-рецепторы иммунной 

системы активируются на эндогенно генерируемые 

сигналы организма образуемые при аллергическом 

воспалении тканей (DAMPS)–клеточная АТФ и мочевая 

кислота [7]. 

Данные иммунного реагирования характерны и 

для аллергического воспаления верхних дыхательных 

путей. Однако фактически не изучено влияние 

значимых микробных аллергокомпонентов на характер 

иммунно-опосредованной воспалительной 

реакции при сезонной и круглогодичной форме 

аллергических ринитов, отражением которой является 

характерный цитокиновый профиль. Особенно 

интересен профиль таких цитокинов, которые 

синтезируются в эпителиальных клетках слизистой 

оболочки TSLP, TNFα, GM-CSF при стимуляции опосредованно 

через систему рецепторов врожденного 

иммунитета. 

Цель исследования — изучить особенности цитокинового 

профиля назальных секретов и сыворотки 

крови у пациентов с сезонной и круглогодичной 

формами аллергического ринита, где возможна дополнительная 

сенсибилизация микробными аллергенами. 


Обследованы 44 пациента с различными формами 

аллергического ринита в возрасте от 4 до 60 

лет. Критерии включения пациентов в группу исследования: 

постановка диагноза аллергического 

ринита не менее 2 лет назад, наличие характерных 

симптомов аллергического ринита (опросник по 

аллергическому риниту), установление сенсибилизации, 

отсутствие не аллергических заболеваний 

носоглотки и других органов и систем. Критерии 

исключения: диагноз «Хронический риносинусит», 

назальные полипы, неаллергический (инфекционный 

ринит). 

Группа контроля критерии включения: здоровые 

добровольцы в возрасте от 3 до 43 лет, при 

обследовании которых данных за аллергическое 

заболевание не выявлено. Критерии исключения: 

хроническая патология носоглотки, хронические 

риносинусит, полипоз носа. 

Методы обследования 

Аллергологическое исследование включало сбор 

аллергологического анамнеза (сезонность или круглогодичность 

клинических симптомов, периоды 

наиболее выраженной симптоматики, влияние метеоусловий 

и условий жизни пациента, наличие 

орального аллергического синдрома); постановку 

кожных прик-тестов с экстрактами бытовых, пыльцевых 

аллергенов домашних животных. 

Риноцитологическое исследование мазков отпечатков 

со слизистой в области нижней носовой 

раковины. Окраска клеток по Романовкому-Гимзе. 

Подсчет клеток осуществлялся методом прямого 

микроскопирования с использованием микроскопа 

Микмед-5 (Россия), увеличение ×80. Определяли 

соотношение в % эпителиальных клеток, эозинофилов, 

нейтрофилов, лимфоцитов на 100 клеточных 

элементов окрашенного мазка отпечатка. 

Концентрацию общий IgЕ определяли с помощью 

набор реагентов для иммуноферментного определения 

концентрации общего иммуноглобулина Е в 

сыворотке крови иммуноферментным способом в 

сыворотках крови с помощью набора реагентов. 

Сенсибилизацию к клещевым, микробным и 

пыльцевым аллергенам устанавливали по технологии 

ImmunoCAPТ, основанной на иммунофлюоресцентном 

методе, в которой аллергены сорбированы 

на трехмерой основе целлюлозной губки, 

что увеличивает поверхность связывания специфических 

антител. Исследование осуществляли 

на анализаторе ImmunoCAP 100, v.1 (PhadiaAB, 

Упсала, Швеция). Использованы реагенты для иммунофлуороферментного 

определения специфических 

иммуноглобулинов к аллергенам клещей 

домашней пыли (d1)Dermatophagoidespteronyssinus, 

(d2)Dermatophagoidesfarina, их аллергенным компонентам 

Der p 1, представляющую сериновую 

протеазу клещей, грибам Penicilliumnotatum m1, 

Cladosporiumherbarum (m2), Aspergillusfumigatus 

m3, Alternariaalternate m6, Aspergillusterreus 

(m36), Rhizopusnigricans m11, Fusariumproliferatum 

(F. Moniliforme) m9, пыльцевым аллергенам березы 

Betulaverrucosar Bet v 1, rBet v 2 (Profilin, 

t216), полыни обыкновенной (W6), микробным 

аллергенам Staphylococcalenterotoxin A(m80), 

Staphylococcalenterotoxin B(m81). 

Иммунологические исследования 

Проведены в клинико-диагностической лаборатории 

ФБУН КНИИЭМ. С целью определения состояния 

врожденного и адаптивного иммунитета 

определяли показатели цитокинового профиля сыворотки 

крови (IL-4, IL-10, TGF-β) и назальных секретов 

(TSLP, IL-1β, TNF-α, GM-CSF). 

Назальный секрет 

Назальный секрет сорбировали на ватный тупфер 

в области средней носовой раковины в течение 

30 секунд, затем переносили в 0,25 мл физиологического 

раствора, центрифугировали при 1500 об/ 

мин в течение 10 минут для осаждения клеточных 

элементов, отбирали надосадочную жидкость, замораживали 

при температуре -20 С. 

Определение концентраций цитокинов. 

В биологических образцах секретов и сыворотки 

осуществляли иммуноферментным методом с 

помощью наборов «Интерлейкин-1 бета — ИФА 

— БЕСТ» (ЗАО «Вектор-Бест», г. Новосибирск), 

«Интерлейкин-4-ИФА-БЕСТ», «альфа-ФНО — 

ИФА — БЕСТ» (ЗАО «Вектор-Бест», г. Новосибирск) 

согласно инструкциям фирмы производителя. 

Для определения концентрации TGF-β, 

ИЛ-10, GM-CSF использованы наборы реагентов 

для количественного определения методом иммуноферментного 

анализа компании eBioscience, 

BenderMedSystems. Для количественного определения 

TSLP использован набор «Human TSLP 

Quantikine ELISA Kit», (R&D Systems, MN, США), 

предназначеный для количественного определения 

человеческого тимусного стромального лимфопоэтина 

в образцах супернатантов клеточных 

культур, сыворотки, плазмы крови методом иммуноферментного 

анализа. 



Том 16, №6. 2018 

Статистический анализ. Рассчитывали среднее 

значение признака, стандартное отклонение (SD), 

среднеарифметическое. Количественные признаки 

сравнивали между группами по непараметрическому 

критерию U-тест Манн-Уитни. Корреляционный 

анализ рассчитывали коэффициент корреляции 

Пирсона. Достоверность различий признака при 

p

Vol. 16, no. 6. 2018 


Сенсибилизация к (d2) аллергокомпоненту клеща 

Dermatophagoidesfarina домашней пыли выявлена 

также у 14 пациентов с КАР. Насыщенно 

высокий уровень (89,7-90,7 kUA/l) asIgEк d2 аллергокомпоненту 

клеща домашней пыли выявлен 

у 4 пациентов, очень высокий (20,6-34,9 kUA/l) — 

у 5 пациентов, высокий уровень (3,5-12,8 kUA/l) — 

у 4 пациентов, низкий (0,4 kUA/l) — у 1 пациента. 

У 11 пациентов с КАР установлен высокий уровень 

сенсибилизации одновременно к двум аллергокомпонентам 

(d1, d2) клещей домашней пыли. 

У большинства исследуемых пациентов (14 человек) 

с КАР установлена сенсибилизация к 

двум (d1, d2) аллергокомпонентам клещей домашней 

пыли Dermatophagoidespteronyssinus, 

Dermatophagoidesfarina. При этом у 4 пациентов 

выявлен уровень asIgEк (d2) аллергокомпоненту 

более 89,0kUA/l, у 2 пациентов из них КАР сочетался 

с атопическим дерматитом и рецидивирующим 

бронхитом. У 4 пациентов выявлен уровень аллергенспецифических 

IgE к (d1) аллергокомпоненту 

более 70,0 kUA/l, при этом у 2 пациентов из них КАР 

сочетался с тяжелой атопической персистирующей 

бронхиальной астмой и аллергическим конъюнктивитом. 

У пациентов С КАР средний уровне asIgEк d2 аллергокомпоненту 

клеща Dermatophagoidesfarina составил 

43,37 kUA/l, а к d1 –36,9 kUA/l. При этом 

уровень аллергенспецифических IgE к минорному 

аллергену (d202) Der p 1, представляющему собой 

цистеиновую протеазу, составил у этих больных 

16,9 kUA/l. 

4. Дополнительная сенсибилизация при КАР к 

микробным аллергенам 

У пациентов с КАР не исключена возможность дополнительной 

сенсибилизации к микробным аллергенам. 

Изучена сенсибилизация в группе этих пациентов 

к аллергенам Staphylococcusaureus(m80), 

(m81), которые представляют собой суперантигены 

стафилококка SEB и SEA. У 8 пациентов с КАР 

установлена сенсибилизация к аллергокомпоненту 

(m81) Staphylococcusaureus, из них у 6 пациентов 

диагностирован ринит средней тяжести персистирующего 

течения, а у 2 пациентов интерметтирующая 

легкая форма. При этом высокий уровень 

asIgE(19,0-56,0 kUA/l) выявлен у 5 из этих пациентов, 

средний уровень (0,9 kUA/l) — у 2 пациентов, 

низкий уровень (0,3 kUA/l) у 1 пациента. У 7 пациентов 

с КАР также установлена сенсибилизация 

к аллергокомпоненту (m81) Staphylococcusaureus. 

При этом высокий уровень аллергенспецифических 

IgE (16,0-45,0 kUA/l) выявлен у 4 из этих пациентов, 

высокий уровень (12,0 kUA/l) — у 1 пациентов, 

средний уровень (1,9-2,6 kUA/l) — у 2 пациента. 

5. Дополнительная сенсибилизация при САР к аллергенам 

грибов и Staphylococusaureus 

При сезонном аллергическом рините в исследуемой 

группе пациентов изучен уровень сенсибилизации 

к аллергокомпонентам плесневых грибов. Нами 

установлено, что в изученной выборке пациентов 

с САР наблюдалась дополнительная сенсибилизация 

к аллергенным компонентам следующих плесневых 

грибов, таких как Penicilliumnotatum(m1), 

Cladosporiumherbarum (m2), Aspergillusfumigatus 

(m3). Сенсибилизация к аллергокомпоненту (m1) 

Penicilliumnotatum установлена у 3 пациентов, 

уровень аллергенспецифичных IgE составил от 

0,5 до 0,8 kUA/l, т.е. не превышал средний уровень. 

Сенсибилизация к аллергокомпоненту (m2) 

Cladosporiumherbarum установлена в 4 пациентов, 

уровень аллергенспецифичных IgE составил 

от 1,2 до 12,0 kUA/l, т.е. был средним и высоким. 

Сенсибилизация к аллергокомпоненту (m3) 

Aspergillusfumigatus установлена у 4 пациентов, 

уровень asIgE составил от 1,2 до 23,0 kUA/l, т.е. 

была средней и очень высокой. Сенсибилизация 

у пациентов с САР к аллергокомпоненту (m81) 

Staphylococcusaureus установлена у 12 человек, 

уровень аллергенспецифичных IgE составил от 1,0 

до 17,0 kUA/l, т.е. был средним и высоким. Сенсибилизация 

у пациентов с САР к аллергокомпоненту 

(m80) Staphylococcusaureus установлена у 7 человек, 

уровень аллергенспецифичных IgE составил 

от 2,1 до 10,2kUA/l, т.е. был средним и высоким. 

5. Уровень TSLP в назальных секретах пациентов 

с КАР 

TSLP — это цитокин, вызывающий огромный интерес 

при аллергических заболеваниях. В настоящее 

время установлено, что у сенсибилизированных 

аллергенами лиц эпителиальные клетки ВДП 

способны синтезировать TSLP, где данный цитокин 

действует на ДК, вызывая их созревание и активацию. 

У пациентов с КАР нами установлена значимая 

корреляционная связь (r =0,46, p=0,014) между 

уровнем TSLP в назальном секрете и уровнем аллергенспецифичных 

антител (IgE) к энтеротоксину 

Staphylococcusaureus (аллергенному компоненту 

m 80). Установлена значимая корреляционная связь 

(r=0,56, p=0,008) между уровнями цитокинов TSLP 

и GM-CSF в назальных секретах у этих пациентов. 

6. Уровень TSLP в назальных секретах пациентов 

с САР 

У пациентов с САР установлена достоверная 

корреляционная зависимость между уровнем TSLP 

цитокина в назальном секрете и концентрацией 

asIgEк аллергокомпоненту m3 плесневого гриба 

Aspergillusfumigatus. 

7. Уровень цитокинов TNF-a, IL-1b и GM-CSF в 

назальных секретах при АР 

В данной части исследования нами изучена связь 

между уровнем специфической сенсибилизации 

к аллергенам клещей, грибов и бактерий, контактирующих 

со слизистой у больных АР, и уровнем 

цитокинов, прежде всего TNFα, IL1β, GM-CSF в 

секретах. Человеческий колониестимулирующий 

фактор гранулоцитов и макрофагов (GM-CSF) небольшой 

гликопротеин, стимулирующий прежде 

всего продукцию и функцию эозинофилов, моноцитов 

и нейтрофилов. Цитокин GM-CSF продуцируется 

при аллергическом воспалении эпителиальными 

клетками дыхательных путей. У пациентов с КАР 

выявлена также значимая корреляционная связь 

(r = 0,58, p=0,007) между концентрацией GM-CSF 

цитокина в назальном секрете и уровнем аллергенспецифичных 

IgE антител к аллергокомпоненту d1 

клеща Dermatophagoidespteronyssinus домашней 

пыли. При этом у этих пациентов также выявлена 

значимая корреляционная связь между цитокином 

GM-CSF в назальном секрете и уровнем аллергенспецифичных 

антител (IgE) к минорному аллергену 

d202 клещей домашней пыли. Аллергокомпонент 

d202 является цитсеновой протеазой клещей, обитающих 

в домашней пыли. 

Такая же значимая корреляционная связь (r = 

0,53, p=0,014) установлена у этих пациентов между 

концентрацией GM-CSF цитокина в назальном 

секрете и концентрацией аллергенспецифичных 

IgE к энтеротоксину (m81) Staphylococcusaureus. 

Установлена также зависимость между концентрацией 

в секретах TNFa и уровнем сенсибили- 



Том 16, №6. 2018 

зации (содержанием антител) к энтеротоксину 

(аллергокомпонентm81) Staphylococcusaureus 

(r =0,43, p=0,049). 

При САР у пациентов установлена значимая связь 

между концентрациями в назальных секретах цитокинов 

TSLP и GM-CSF (r = 0,54, p=0,006). Значимая 

связь у пациентов с САР установлена между концентрацией 

цитокина GM-CSF в назальном секрете 

и уровнем аллергенспецифичных антител (IgE) 

к аллергокомпонентам плесневых грибов m3 и m2 

(r = 0,66, p=0,0003 и r =0,58, p=0,002, соответственно). 

8. Сывороточный профиль цитокинов с АР 

Сывороточный цитокиновый профиль у пациентов 

с АР, характерный для периода обострения симптомов 

заболевания, представлен в табл. 2. 

Установлено, что при САР у пациентов почти в 2 

раза выше уровень концентрации TGF-β, цитокина 

Treg лимфоцитов, и провоспалительного цитокина 

Th2/Th9 лимфоцитов, ИЛ-4, чем при КАР. При КАР 

у пациентов установлена достоверно высокая концентрация 

ИЛ-10 по сравнению с пациентами с САР. 

У пациентов с КАР установлена обратная достоверная 

связь между концентрацией IL4 и TGFβ 

в сыворотке крови (r = — 0,49, p=0,026). Также 

показано, что уровень общего IgE в сыворотке 

крови обратно коррелирует с уровнем IL10 у этих 

пациентов (r = — 0,63, p=0,002) и уровнем TGFβ 

(r = — 0,49, p=0,01). 

При САР (в период сезонного обострения) цитокиновый 

профиль сыворотки заметно отличался 

от профиля у пациентов с КАР. При САР установлена 

обратная корреляционная связь между уровнем 

общего IgE и возрастом пациента (r = — 0,51, 

p=0,025). Такая же связь показана в этой группе 

пациентов между уровнем цитокина TGFβ и возрастом 

(r = — 0,45, p=0,025). 


Контакт молекул аллергокомпонентов пыльцы 

ветроопыляемых растений, спор грибов, соединений 

микроклещей домашней пыли и микробных 

антигенов со слизистой дыхательных путей фактически 

начинается со слизистой носа и представляет 

собой активный процесс. Аллергены, взаимодействуя 

с IgE, сорбированными через FcεRI — рецепторы 

к тучным клеткам, базофилам и эозинофилам 

тканей, сохраняют высокое сродство к IgE (8). Непосредственно 

при рождении дыхательные пути не 

содержат активных ДК (9). Активация эпителия дыхательных 

путей микробными компонентами и раздражающими 

соединениями инициирует попадание 

незрелых ДК из костно-мозгового депо в слизистые 

оболочки (10). Эти стимулы вызывают высвобождение 

целого ряда хемоаттрактантов, таких как 

CCL20, CCL19 и CCL27, которые обеспечивают направленную 

миграцию дендритных клеток к эпителиальной 

выстилке слизистой (11). Эпителиальные 

клетки слизистой оболочки могут модулировать 

функции иммуннокомпетентных клеток (12). Для 

этих клеток характерна экспрессия PRRs рецепторов 

для растворимых регуляторных молекул, и 

эти рецептор-опосредованные системы способны к 

активации и продукции цитокинов, которые непосредственно 

регулируют функциональное состояние 

гранулоцитов, лимфоцитов и мононуклеарных 

фагоцитов (13). 

При КАР установлена значимая связь с уровнем 

сенсибилизации к суперантигенам стафилококков 

(SEA)и уровнем цитокина TSLP в назальном секрете. 

Объяснением этого факта могут быть выраженные 

изменения в составе бактериоценоза слизистой 

носа при этой форме аллергического ринита, что 

обуславливает поток суперантигенных токсинов 

грамположительной микрофлоры. У этих пациентов 

не исключена возможность дополнительной сенсибилизации 

к энтеротоксинам стафилококка. Что показано 

в нашем исследовании, где из 20 пациентов 

в 8 случаев установлен высокий уровень аллергенспецифичных 

IgE антител к энтеротоксину. Возможно, 

суперантигены стафилококков представляют 

один из стимулов местной гиперпродукции TSLP 

эпителием слизистой. У пациентов с круглогодичной 

формой аллергического ринита установлена 

достоверная связь между концентрацией в назальных 

секретах GM-CSF и выраженностью сенсибилизации 

к стафилококковому энтеротоксину (SEB). 

Стафилококковые суперантигены, в частности SEB, 

относятся к группе поликлональных активаторов 

Т-лимфоцитов, что может объяснить увеличение 

концентрации таких цитокинов, как GM-CSF локально 

в системе мукозального иммунитета. При 

круглогодичной форме аллергического ринита у 

пациентов с дополнительной высокой сенсибилизацией 

к SEs, в силу активации этими токсинами 

макрофагов, Т-клеток, наблюдается более высокий 

профиль продукции TNFα. 

При САР воспалительная реакция по времени, как 

правило, ограничена сезоном контакта с пыльцевыми 

аллергенами и кратковременна. При сезонной 


Table 2 

Форма АР 

САР 

(n=24) 

КАР 

(n=20) 

Контроль 

(n=15) 


Концентрация цитокинов, пг/мл 1 

ИЛ-4 ИЛ-10 TGF-β 

0,54±0,03 

0,17 

(0,21-0,9) 

0,4±0,05 

0,24 

(0,11-0,87) 

0,19±0,05 

0,17 

(0,1-0,34) 

1-данные представлены:M±m, SD, Хmin-Хmax 

1-data are presented: M±m, SD, Хmin-Хmax 

*p

Vol. 16, no. 6. 2018 


форме аллергического ринита нет таких выраженных 

нарушений бактериоценоза слизистой носа, но 

при этом значимо возрастает сенсибилизация этих 

пациентов к аэроаллергокомпонентам плесневых 

грибов. Особенно высокий уровень отмечен к m3 

компоненту Aspergillusfumigatus. При этом аллергены 

плесневых грибов могут также стимулировать 

продукцию эпителием TSLP цитокина. Аэроаллергокомпоненты 

плесневых грибов при этой форме 

аллергического ринита могут дополнительно приводить 

к активации макрофагов, Т-лимфоцитов, 

что мы наблюдаем в виде повышения уровня таких 

факторов, как TSLP и GM-CSF в местном цитокиновом 

профиле этих пациентов. В свою очередь эти 

факторы способны дополнительно вызывать созревание 

дендритных клеток в «воспалительные» ДК, 

активно участвующие в развитии и поддержании 

воспалительной реакции. 

Существенное значение в сенсибилизации пациентов 

при КАР принадлежит аллергенам микроклещей, 

обитающих в домашней пыли. В основном 

доминирует группа микроклещей, относящихся к 

Acarina, семейство Pyroglifidae и Tyroglyfidae. Известно 

6 основных аллергокомпонентов клещей 

домашней пыли, в основном это небольшие белки, 

например, аллергокомпонет Derp1. В нашем исследовании 

установлено, что у пациентов с КАР при 

сенсибилизации к аллергокомпонентам микроклещей 

(Dermatophagoidespteronyssinus) сохраняется 

такая же активация продукции фактора GM-CSF, 

возможно, макрофагами и эпителиальными клетками. 

Таким образом, избирательная активация TLRs 

рецепторов на эпителиальных клетках аллергенами 

бактерий, грибов и микроклещей может усиливать 

мобильность ДК в пределах слизистых дыхательных 

путей, проникновение их в нижние дыхательные 

пути и тем самым расширять процессинг антигенов. 

Опосредуется этот процесс продукцией ТН2 

— хемокинов (CCL17 и CCL22) и цитокинов (GM- 

CSF, TSLP)[14, 15]. 

Характеризуя цитокиновый профиль сыворотки 

крови, особенно при САР, можно отметить, что иммуноопосредованная 

воспалительная реакция со 

стороны слизистых верхних дыхательных путей характеризуется 

более выраженной продукцией ИЛ- 

4. В большинстве случаев это происходит за счет 

селективного разнообразия Тh2-лимфоцитов, которые 

секретируют кластер цитокинов, закодированных 

на хромосоме 5q31-33, включая интерлейкины 

IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и колониестимулирующий 

фактор макрофагов гранулоцитов (GM-CSF)[16]. 

При сезонной форме это можно объяснить за счет 

более выраженных аллергенных свойств пыльцы ветроопыляемых 

растений. Пыльца ветроопыляемых 

трав, в частности аллергокомпонент полыни обыкновенной 

(w6), способна вызывать высокий уровень 

сенсибилизации у больных с сезонной формой АР, 

так же как и аллергокомпонент, содержащийся в 

пыльце березы. Показана высокая гомология (более 

80 %) между аллергокомпонентом Betv1 березы и 

другими аллергенами, к которым относятся аллергокомпоненты 

тимофеевки, полыни. 

Еще одной особенностью, выявленной в нашем 

исследовании, является высокий уровень TGF-β цитокина 

при САР. Установлено, что TGF-β в кооперации 

с IL10 способствует развитию Тreg лимфоцитов 

[17, 18]. Уровень TGF-β обратно коррелировал с 

возрастом пациентов. Чем старше возраст пациентов, 

тем менее выражен уровень этого цитокина в 

сыворотке при развитии аллергического воспаления 

при САР. Необходимо отметить, что TGF-β — 

один из цитокинов, обеспечивающий подавление 

иммунных реакций и пролиферацию иммунокомпетентных 

клеток. 


1. Thestrup-Pedersen K. Atopic eczema. What has caused the 

epidemic in industrialised countries and can early intervention 

modify the natural history of atopic eczema? // Journal of Cosmetic 

Dermatology. — 2003. — Vol. 2. — no. 3–4. — pp. 202–210. 

2. Bousquet J., Khaltaev N., Cruz A. A. et al. «Allergic Rhinitis 

and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 update (in collaboration with 

the World Health Organization, GA2LEN and AllerGen)» // Allergy: 

European Journal of Allergy and Clinical Immunology. — 2008. — 

Vol. 63. — no. sup. 86. — pp. 8–160, 

3. Nelson D. J., et al. Development of the airway intraepithelial 

dendritic cell network in the rat from class II major histocompatibility 

(Ia)-negative precursors: differential regulation of Ia expression at 

different levels of the respiratory tract. // The Journal of Experimental 

Medicine. 1994. — vol. 179. — pp. 203–212. 

4. McWilliam A. S., Nelson D., Thomas J.A., Holt. P. G. Rapid 

dendritic cell recruitment is a hallmark of the acute inflammatory 

response at mucosal surfaces. // The Journal of Experimental 

Medicine. — 1994. — Vol. 179. — pp. 1331–1336. 

5. Trompette A., et al. Allergenicity resulting from functional 

mimicry of a Toll-like receptor complex protein. // Nature. 2009. — 

vol. 457. — pp. 585–588. 

6. Akira S., Uematsu S., Takeuchi O. Pathogen recognition and 

innate immunity // Cell. 2006. — Vol. 124. — pp. 783–801. 

7. Willart M. A., Lambrecht B. N. The danger within: endogenous 

danger signals, atopy and asthma. // Clinical & Experimental Allergy. 

2009. — vol. 39. pp. 12–19. 

8. Sallmann E., et al. High-affinity IgE receptors on dendritic 

cells exacerbate TH2-dependent inflammation. // The Journal of 

Immunology. 2011., Vol. 187, pp. 164–171. 

9. Nelson D. J., et al. Development of the airway intraepithelial 

dendritic cell network in the rat from class II major histocompatibility 

(Ia)-negative precursors: differential regulation of Ia expression at 

different levels of the respiratory tract // The Journal of Experimental 

Medicine. — Vol. 179. — pp. 203–212. 1994. 

10. McWilliam A. S., Nelson D., Thomas J. A., Holt P. G. Rapid 

dendritic cell recruitment is a hallmark of the acute inflammatory 

response at mucosal surfaces. // The Journal of Experimental 

Medicine. — 1994. — Vol. 179. — Pp. 1331–1336. 

11. Hammad H., et al. Inflammatory dendritic cells–not basophils– 

are necessary and sufficient for induction of Th2 immunity to inhaled 

house dust mite allergen. // The Journal of Experimental Medicine. — 

2010. — Vol. 207. — Pp. 2097–2111. 

12. Schleimer R.P., Kato A., Kern R., Kuperman D., Avila P.C. 

Epithelium: at the interface of innate and adaptive immune responses // 

The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2007. — Vol. 120. — 

Pp. 1279–1284. 

13. Bulek K., Swaidani S., Aronica M., Li X. Epithelium: the interplay 

between innate and Th2 immunity.// Immunology & Cell Biology. — 

2010. — Vol. 88. — Pp. 257–268. 

14. D. Lam, et al. «Airway house dust extract exposures modify 

allergen-induced airway hypersensitivity responses by TLR4- 

dependent and independent pathways. //The Journal of Immunology. — 

2008. — Vol. 181. — Pp. 2925–2932. 

15. Perros F., Hoogsteden H.C., Coyle A.J., Lambrecht B.N., 

Hammad H., Blockade of CCR4 in a humanized model of asthma 

reveals a critical role for DC-derived CCL17 and CCL22 in attracting 

TH2 cells and inducing airway inflammation // Allergy. — 2009. — 

Vol. 64. — pp. 995–1002. 

16. Bowen H., et al. Control of cytokine gene transcription in 

TH1 and TH2 cells. // Clinical & Experimental Allergy. — 2008. — 

No. 38. — Pp. 1422–1431. 

17. Kapsenberg M. L. Dendritic-cell control of pathogen-driven 

T-cell polarization. //Nature Reviews Immunology. — 2003. — 

Vol. 3. — Pp. 984–993. 

18. Просекова Е. В., Нетесова С.Ю., Забелина Н.Р., Сабыныч В.А. 

Структура цитокинового профиля назального секрета при аллергическом 

рините у детей // Тихоокеанский медицинский журнал. — 

2014. — №1. — С.38–41 



Том 16, №6. 2018 

УДК 616.137.83/.9-004.6-08 

А.А. ЗОРЬКИН 1 , Е.В. ДРОЖЖИН 1 , И.И. КАТЕЛЬНИЦКИЙ 2 , К.В. МАЗАЙШВИЛИ 1 

1 

Сургутский государственный университет, 628400, г. Сургут, ул. Губкина, д. 1 

2 

Ростовский государственный медицинский университет МЗ РФ, 344022, г. Ростов-на-Дону, 

пер. Нахичеванский, д. 29 

Терапевтический ангиогенез у больных 

с облитерирующими заболеваниями артерий 

и синдромом критической ишемии нижних 

конечностей: возможности терапии с позиций 

доказательной медицины 

Зорькин Алексей Александрович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской хирургии медицинского института, 

тел./факс: (3462) 52-16-00, e-mail: az_99@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3208-4179 

Дрожжин Евгений Васильевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии медицинского 

института, тел./факс: (3462) 52-16-00, e-mail: fxsurgu@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-8191-3706 

Кательницкий Иван Иванович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней №1, 

тел./факс: (8632) 50-40-74, e-mail: rostgmukhb1@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-9913-740X 

Мазайшвили Константин Витальевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской хирургии медицинского института, 

тел./факс: (3462) 52-16-00, e-mail: fxsurgu@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0003-1291-1381 

Невозможность выполнения реваскуляризирующих вмешательств у больных с облитерирующими заболеваниями 

артерий нижних конечностей (ОЗАНК) на этапе критической ишемии (КИ) достигает 30%, что существенно 

увеличивает риск утраты конечности. Одним из путей решения этой проблемы является использование современных 

технологий ангиогенеза, основанных на использовании факторов роста и клеточных структур, способных к 

пролиферации и дифференцировке в неососуды. В статье с позиций доказательной медицины рассмотрены практические 

вопросы применения терапевтического ангиогенеза при КИ. Изучены эффективность и безопасность 

применения различных стимуляторов ангиогенеза по данным основных международных и отечественных контролируемых 

клинических исследований. Доказана клиническая эффективность рассматриваемых технологий у больных 

с КИ в отношении показателей сохранения конечности и качества жизни, а также отсутствие серьезных 

побочных эффектов. Вместе с тем, терапевтический ангиогенез на настоящем этапе следует рассматривать, 

как вспомогательный метод лечения или компонент комплексной терапии. Требуется проведение дальнейших исследований 

для отработки оптимальных лечебных алгоритмов и оценки отдаленных результатов применения 

технологии. 

Ключевые слова: критическая ишемия нижних конечностей, облитерирующие заболевания нижних конечностей, 

терапевтический ангиогенез, факторы роста, клеточная терапия. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-218-224 

(Для цитирования: Зорькин А.А., Дрожжин Е.В., Кательницкий И.И., Мазайшвили К.В. Терапевтический ангиогенез у больных 

с облитерирующими заболеваниями артерий и синдромом критической ишемии нижних конечностей: возможности терапии 

с позиций доказательной медицины. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, С. 218-224) 

A.A. ZORKIN 1 , E.V. DROZZHIN 1 , I.I. KATELNITSKIY 2 , K.V. MAZAISHVILI 1 

1 

Surgut State University, 1 Gubkin Str., Surgut, Russian Federation, 628400 

2 

Rostov State Medical University of the MH of RF, 29 Nakhichevanskiy pereulok, Rostov-on-Don, 



Vol. 16, no. 6. 2018 


Therapeutic angiogenesis in patients with peripheral 

artery obliterating diseases and critical limb ischemia: 

possibility of therapy from evidence-based medicine 

positions 

Zorkin A.A. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Faculty Surgery, tel./fax: (3462) 52-16-00, e-mail: az_99@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-3208-4179 

Drozzhin E.V. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Faculty Surgery, tel./fax: (3462) 52-16-00, e-mail: fxsurgu@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-8191-3706 

Katelnitskiy I.I. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Surgery №1, tel./fax: (8632) 50-40-74, e-mail: rostgmukhb1@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-9913-740X 

Mazaishvili K.V. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Faculty Surgery, tel./fax: (3462) 52-16-00, e-mail: fxsurgu@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-1291-1381 

The inability to perform revascularization interventions in patients with peripheral artery obliterating diseases (PAOD) at 

the stage of critical limb ischemia (CLI) reaches 30%, which significantly increases the risk of limb loss. One way to solve this 

problem is to use modern technologies of angiogenesis, based on the use of growth factors and cellular structures capable 

of proliferation and differentiation into neovascular vessels. In the article, from the standpoint of evidence-based medicine, 

practical questions of the application of therapeutic angiogenesis in CLI are considered. The effectiveness and safety of various 

stimulants of angiogenesis have been studied according to the data of the main international and Russian controlled clinical 

research. The clinical effectiveness of the technologies under consideration in patients with CLI with respect to the parameters 

of limb and quality of life preservation, as well as the absence of serious side effects, was proved. At the same time, therapeutic 

angiogenesis at the present stage should be considered as an auxiliary method of treatment or a component of complex therapy. 

Further research is required to develop optimal therapeutic algorithms and evaluate the long-term results of the technology 

application. 

Key words: critical limb ischemia, obliterating diseases of lower limbs, therapeutic angiogenesis, growth factors, cellular 

therapy. 

(For citation: Zorkin A.A., Drozzhin E.V., Katelnitskiy I.I., Mazaishvili K.V. Therapeutic angiogenesis in patients with peripheral artery 

obliterating diseases and critical limb ischemia: possibility of therapy from evidence-based medicine positions. Practical Medicine. 

2018. Vol. 16, no 6, P. 218-224) 

Облитерирующие заболевания нижних конечностей 

(ОЗАНК) являются одним из клинических вариантов 

течения атеросклероза магистральных сосудов, 

как в виде самостоятельной нозологии, так 

и в виде клинически значимого компонента мультифокального 

атеросклероза. Распространенность КИ 

в России достигает 3-7%, что, наряду с вероятностью 

утраты конечности 30-50%, делает проблему 

актуальной как с медицинской, так и с социальноэкономической 

точки зрения [1, 2]. Общепризнано, 

что основой успешного лечения ОЗАНК и КИ 

является своевременное адекватное восстановление 

кровотока в пораженном сегменте сосудистого 

русла [3, 4], однако как непосредственные, так и 

отдаленные результаты лечения до сих пор нельзя 

считать хорошими [5]. Примерно у 1/3 пациентов 

с КИ технически невозможно выполнение хирургической 

реваскуляризации, что является причиной 

ампутации конечности в ближайший период после 

установления диагноза. Ампутации у этой категории 

пациентов сопровождаются летальностью около 

30% в периоперационном периоде, а пятилетняя 

выживаемость не превышает 25-30% [6]. Указанные 

проблемы являются основой для поиска принципиально 

новых решений для увеличения частоты 

успешных реваскуляризаций и сохранения конечности. 

Одним из вариантов решения поставленных задач 

является разработка и внедрение в клиническую 

практику методов сохранения конечности, 

основанных на генных и клеточных технологиях 

терапевтического ангиогенеза (ТА). Последний 

условно можно разделить на неоваскулогенез ― 

формирование нового сосудистого русла в случае 

наличия клеток-предшественниц (ангиобластов) 

в капиллярах in situ и неоангиогенез ― развитие 

капиллярной сети из уже существующих сосудов. 

Теоретическая и экспериментальная база 

свидетельствует о невозможности при этом полного 

замещения функции окллюзированной магистральной 

артерии, так как величина капилляров 

не превышает 10-20 мкм, однако может улучшить 

оксигенацию тканей и избежать ампутации. Принято 

считать, что неоангиогенез является основным 

механизмом возникновения новых сосудов у 

взрослых, но впоследствии было определено, что 

доля неоваскулогенеза у взрослых может колебаться 

в пределах 3,5-25% [7]. Неоангиогенез является 

сложным многоэтапным процессом, на который 

влияет множество растворимых факторов роста, и 



Том 16, №6. 2018 

их ингибиторов, цитокины, протеазные системы, 

внеклеточные матриксные белки. Еще одним механизмом 

улучшения кровотока в ишемизированной 

конечности является артериогенез (коллатерализация), 

который не сопровождается формированием 

новых сосудов. При этом отмечается существенное, 

до 25 раз, увеличение кровотока по уже имеющимся 

расширенным коллатералям. При этом стрессовые 

воздействия сопровождаются мобилизацией 

моноцитов в эту зону и выделением медиаторных 

субстанций, локально активирующих процессы неоангиогенеза. 

В то же время, потенциальной проблемой, 

ограничивающей успешное проведение 

терапевтического ангиогенеза, является недостаточное 

на настоящий момент понимание комплексных 

механизмов, лежащих в основе ангиогенеза и 

сосудистого ремоделирования [8]. 

Основной целью терапевтического ангиогенеза 

является улучшение тканевой перфузии путем 

формирования разветвленной коллатеральной сосудистой 

сети, стимулированной факторами роста 

или клеточными культурами. Критический анализ 

полученных данных оставляет определенные сомнения 

в пользе применения ТА. В качестве факторов 

роста, способствующих ангиогенезу, в преклинических 

исследованиях упоминаются сосудистый 

эндотелиальный фактор роста (VEGF), фактор роста 

фибробластов (FGF), фактор роста гепатоцитов 

(HGF), которые вводятся внутримышечно или 

внутриартериально. Однако клинические исследования 

не подтвердили их эффективность в ускорении 

эпителизации трофических язв и предотвращении 

ампутации конечности как при отсутствии, так 

и при наличии признаков КИ. Клеточная терапия 

аутологичными клетками-предшественниками, полученными 

из костного мозга или жировой ткани, 

введенными внутримышечно или внутриартериально, 

демонстрирует регресс симптомов ишемии, увеличение 

дистанции безболевой ходьбы и ЛПИ, однако 

количество таких работ невелико, а влияние 

клеточной терапии на показатели выживаемости и 

частоту ампутаций на основании имеющихся рандомизированных 

контролируемых исследований 

не совсем убедительно. Поэтому некоторые авторы 

считают подобные лечебные процедуры экспериментальными 

и настаивают на дальнейшем изучения 

их эффективности и безопасности [9, 10]. 

Генная терапия является перспективной стратегией 

для лечения пациентов ОЗАНК. В исследованиях 

описано применение у пациентов с перемежающейся 

хромотой и КИ сосудистого эндотелиального 

фактора роста (VEGF, VEGF165, VEGF121), фактора 

роста гепатоцитов (HGF), фактора роста фибробластов 

(FGF-1, FGF-4). Они доставляются в очаг 

неоангиогенеза непосредственно в виде рекомбинантных 

белков или опосредованно вирусными 

векторами или, чаще, ДНК-плазмидами, кодирующими 

эти факторы [11]. 

В исследовании TRAFFIC использовали рекомбинантный 

фактор роста фибробластов (rFGF-2) 

в виде 1-2 кратной внутриартериальной инфузии 

у 190 больных с перемежающейся хромотой. 

В 90-дневный период было отмечено статистически 

значимое увеличение длительности ходьбы 

на 1,77 мин. при однократном и 1,54 мин. при двухкратном 

введении в сравнении с плацебо [12]. 

Рандомизированное двойное слепое плацебоконтролируемое 

исследование RAVE оценивало 

эффективность и безопасность внутримышечного 

введения VEGF121 у 105 пациентов. Использование 

высоких и низких доз не имело различий в длительности 

ходьбы на 12 неделе, как и показатели ЛПИ, 

качества жизни на 12 и 26 неделях. Введение препарата 

ассоциировалось с увеличением выраженности 

периферического отека, однако серьезных 

осложнений и побочных эффектов зарегистрировано 

не было [13]. 

В исследовании TALISMAN 201 у 125 больных 

с КИ и незаживающими язвами оценивалась эффективность 

и безопасность внутримышечного 

введения фактора роста фибробластов NV1FGF 

в сравнении с плацебо. Им проводили 8 инъекций 

препарата или плацебо внутримышечно на 1, 15, 

30 и 45 сутки. Частота заживления язв в основной 

группе и группе плацебо составили соответственно 

19,6% и 14,3%, p=0,514, но в основной группе 

отмечено снижение общего числа ампутаций 

(ОР 0,498, р=0,015) и больших ампутаций 

(ОР 0,371, р=0,015) [14]. 

В исследовании HGF-STAT у 105 больных с КИ 

оценивали эффект внутримышечного введения 

фактора роста гепатоцитов (HGF) в малой, средней 

и большой дозировке. В срок 6 месяцев в группе 

введения препарата в дозе 4,0 мг показатель транскутанного 

напряжения кислорода был статистически 

значимо выше, чем в группе плацебо и при использовании 

более низких дозировок (р=0,0015). 

Все остальные показатели между группами не отличались 

[15]. В последующих наблюдениях продемонстрировано 

положительное влияние препарата 

на гемодинамические показатели и выраженность 

болей покоя. Хотя в 12-месячный период заживление 

трофических язв в основной группе отмечено в 

31%, а в группе плацебо ― 0%, различия не были 

статистически значимы, также не было отмечено 

различий в показателях больших ампутаций (29% 

и 33%) и летальности (19% и 17%) [16]. 

Исследование WALK оценивало эффективность 

и безопасность альфа субъединицы гипоксия-индуцибельного 

фактора 1 (HIF-1α) в сравнении с 

плацебо на длительность ходьбы у больных с перемежающейся 

хромотой. 289 больным выполнялось 

20 внутримышечных инъекций HIF-1α в количестве 

2*10 9 , 2*10 10 , 2*10 11 . Показано отсутствие статистических 

различий между группами в длительности 

безболевой ходьбы, ЛПИ и качестве жизни, 

однако эти показатели были лучше, чем в группе 

плацебо. Серьезных побочных эффектов также не 

было выявлено [17]. 

В исследовании VIROMED использование изоформ 

фактора роста гепатоцитов у 22 пациентов КИ 

продемонстрировало статистически значимое снижение 

болей покоя, увеличение показателей ЛПИ 

и транскутанного напряжения кислорода. Заживление 

трофических язв отмечено у 6 из 9 пациентов 

[18]. 

В России в мультицентровом проспективном клиническом 

исследовании изучалась эффективность 

внутримышечного двухкратного применения препарата 

VEGF165 (Неоваскулген) у 100 больных с 

ОЗАНК. Частота клинического успеха в основной 

группе составила 94% против 37,5% в группе контроля, 

P

Vol. 16, no. 6. 2018 


сопровождалось осложнениями и побочными реакциями, 

ассоциированными с введением препарата 

[19]. 

В открытом проспективном контролируемом исследовании 

оценивалась эффективность использования 

генно-инженерных технологий ТА в лечении 

160 больных ОЗАНК как в качестве самостоятельного 

метода, так и в составе комплексной терапии. 

Отмечена эффективность метода при комплексном 

лечении на любой стадии ишемии, преимущественно 

в отдаленном послеоперационном периоде [20]. 

В другом сравнительном исследовании применения 

ТА (VEGF165) и стандартной консервативной 

терапии у 92 больных ОЗАНК в основной группе отмечалось 

существенное, до 500%, увеличение дистанции 

безболевой ходьбы и показателей качества 

жизни в сроки 1, 3-5 лет после лечения [21]. Схожие 

данные, а также улучшение оксигенации тканей, 

показателя сохранения конечности и снижение 

количества осложнений, отсроченном развитии 

тромбоза сосудов конечности получены в других 

исследованиях у пациентов с ОЗАНК, в том числе 

с сахарным диабетом, при использовании в комплексном 

лечении генно-инженерного препарата 

Неоваскулген [22-24]. Исследование отдаленных 

результатов лечения (2-3 года) у 121 пациентов 

с ОЗАНК показало преимущество использования 

генотерапевтического ангиогенеза в сравнении с 

методами поясничной симпатэктомии и реваскуляризирующей 

остеотрепанации по показателям прироста 

ЛПИ, линейной скорости кровотока, увеличения 

дистанции безболевой ходьбы и сохранения 

конечности [25]. 

De Haro J., et al. в мета-анализе объединили данные 

лечения 543 пациентов с ОЗАНК, в том числе с 

язвами и КИ, полученные в 6 рандомизированных 

плацебо-контролируемых исследованиях эффективности 

различных методов терапевтического ангиогенеза 

в период с 1980 по 2009 гг. Метод в целом 

продемонстрировал клиническую эффективность в 

сравнении с плацебо (ОР=1,437; 95% ДИ 1,03-2,0; 

p=0,033). Увеличение продолжительности ходьбы 

у пациентов с перемежающейся хромотой, получавших 

генную терапию, не отличалось от группы 

плацебо, но у больных с КИ этот показатель был 

статистически значимо выше, чем в группе контроля 

(ОР=2,2; 95% ДИ 1,01-4,79; р=0,046). Различия 

показателей летальности, развития опухолей или 

ретинопатии между группами отсутствовали, однако 

частота нетяжелых побочных эффектов, таких 

как отек, гипотензия и протеинурия, была выше 

в основной группе (ОР=1,81; 95% ДИ 1,01-3,38; 

p=0,045) [26]. 

Большой обзор Кокрановской базы специализированных 

рандомизированных контролируемых исследований 

выполнен Gorenoi V., et al. Ими были 

выбраны исследования, сравнивавшие эффективность 

и безопасность использования факторов роста 

и случаи отсутствия лечения, использования 

плацебо или иных, не связанных с применением 

факторов роста, технологий. В качестве исходов 

рассматривали частоту ампутаций, летальность и 

побочные эффекты, а также дистанцию безболевой 

ходьбы, гемодинамические параметры, формирование 

трофических язв и боли в покое. В исследование 

включены 1400 пациентов, отвечавших условиям 

отбора. В 6 работах изучали эффективность фактора 

роста фибробластов (FGF), 4 ― фактора роста 

гепатоцитов (HGF), 4 ― сосудистого эндотелиального 

фактора роста (VEGF) в сравнении с отсутствием 

терапии или плацебо. Эффективность терапии 

в 6 исследованиях изучали при перемежающейся 

хромоте, в 8 ― при наличии признаков КИ. Эффект 

использования факторов роста на частоту больших 

ампутаций (ОР 0,99, 95% ДИ 0,71 – 1,38; 10 исследований, 

N=1075) и летальность (ОР 0,99, 95% 

CI 0,69 – 1,41; 12 исследований, N=1371) в срок 

более 2 лет оказался неопределенным. Аналогичные 

данные были получены в отношении тяжелых 

и нетяжелых побочных эффектов при использовании 

факторов роста вне зависимости от применения 

конкретного фактора. В то же время применение 

факторов роста сопровождалось некоторым 

снижением частоты малых ампутаций конечности 

(ОР 0,56, 95% ДИ 0,31 – 0,99; 6 исследований, 

N=415). Авторами был сделан вывод, что применение 

факторов роста в качестве препаратов терапевтического 

ангиогенеза в настоящее время не 

оправдано и требует дальнейшего изучения [27]. 

Клеточная терапия в лечении ОЗАНК и КИ чаще 

всего связана с применением выделенных и очищенных 

моноцитов. Механизм действия мононуклеаров 

костного мозга в процессе ангиогенеза до 

конца не уточнен. Предполагается, что он связан 

с паракринными эффектами имплантированных 

клеток, например с воздействием сосудистого эндотелиального 

фактора роста, и проявляется как 

образованием новых капилляров, так и ростом уже 

имеющихся коллатеральных сосудистых структур 

[28]. Важную роль в дифференцировке неососудов 

имеет CD34+ фракция мононуклеаров костного 

мозга, синтезирующая не только ангиогенетические 

ростовые факторы (VEGF, bFGF), но и ангиопоэтин I, 

а циркулирующие моноциты, экспрессирующие 

низкий уровень CD34 (CD14 + CD34 low cells), вообще 

ведут себя, как эндотелиальные клетки-предшественники 

(EPCs) [29]. В некоторых исследованиях 

отмечается взаимосвязь между эффективностью терапии 

количеством имплантированных мононуклеаров 

и CD34+ клеток [30]. 

В экспериментальном исследовании при моделировании 

КИ у лабораторных крыс «Вистар» сравнивали 

эффективность использования миелопида 

и мононуклеарной фракции аутологичных клеток 

костного мозга. Использование препаратов в сравнении 

с плацебо сопровождалось увеличением 

уровня микроциркуляции в пораженной конечности, 

хотя не было статистически значимым между 

группами в зависимости от использованного препарата 

[31]. 

Первым большим исследованием было исследование 

TACT, в котором при внутримышечном введении 

мононуклеаров костного мозга был продемонстрирован 

60% уровень сохранения конечности в 

3-летний период, а также снижение выраженности 

боли, увеличение дистанции ходьбы и улучшение 

заживления трофических язв в 2-летний период. 

При этом показатели ЛПИ и транскутанного напряжения 

кислорода между группами не отличались 

[32]. Аналогичные данные получены в исследовании 

BONMOT-1, а затем и BONMOT-CLI, уровень 

сохранения конечности в 6-месячный период составил 

59%. При этом в группе клинического улучшения 

отмечено снижение уровня ишемии по Рутерфорду 

с 4,9 до 3,3, потребность в анальгетиках 

снизилась на 62% [33]. 

По данным проспективного рандомизированного 

плацебо-контролируемого мультицентрового исследования 

RESTORE-CLI сравнивали результаты лечения 

больных с 86 больных КИ, которым не были 



Том 16, №6. 2018 

показаны реваскуляризирующие вмешательства. 

В группе введения аутологичных костномозговых 

стволовых клеток отмечалось увеличение выживаемости 

при сохраненной конечности и сокращение 

сроков заживления ран в 12-месячный период, а 

частота больших ампутаций составила 19% против 

43% в группе плацебо. Осложнений и побочных 

эффектов при проведении клеточной терапии не 

наблюдалось [34]. 

В исследовании HARVEST также продемонстрировано 

положительное воздействие клеточной терапии 

концентрированного аспирата костного мозга 

при внутримышечном введении на частоту ампутаций, 

выраженность болевого синдрома, качество 

жизни, оценку ишемии по шкале Рутерфорда и ЛПИ 

в сравнении с контролем [35]. 

Снижение выраженности болей, увеличение скорости 

заживления трофических язв отмечено при 

внутриартериальном введении костномозговых 

мононуклеаров в сравнении с плацебо, однако результаты 

во многом зависели от степени выраженности 

ишемии по шкале Рутерфорда (исследование 

PROVASA) [36]. 

В пилотном исследовании Molavi B., et al. [37] 

сравнивалась эффективность и безопасность 

многократного и однократного инъекционного 

введения мононуклеаров костного мозга при КИ 

у 22 больных. Осложнений и побочных эффектов 

процедур в течение 24-недельный периода отмечено 

не было. В обеих группах у 73% регистрировалось 

увеличение дистанции безболевой ходьбы, и у 

82% ― ЛПИ. Уменьшение болей покоя и показателя 

ее интенсивности по ВАШ зарегистрировано у 90% 

пациентов. В 90% случаев отмечена существенная 

положительная динамика в виде уменьшения площади 

трофических язв. В то же время, на этапах 4, 

12 и 24 недель после лечения по параметрам ЛПИ, 

ВАШ боли, дистанции безболевой ходьбы, уменьшения 

размеров трофических язв статистически 

значимых различий между группами выявлено не 

было. После 24 недель увеличение дистанции безболевой 

ходьбы отмечалось только у пациентов, 

которым было выполнено 4 инъекции, что специально 

в исследовании не рассматривалось. 

В 1 фазе исследования MOBILE было продемонстрированы 

безопасность и снижение частоты ампутаций 

у пациентов, которым проводились внутримышечные 

инъекции концентрированного аспирата 

костного мозга (cBMA) Marrow Stim (Zimmer Biomet, 

Warsaw, Ind). В настоящее время проводится более 

углубленное мультицентровое, рандомизированное, 

двойное слепое, плацебо-контролируемое 

исследование с Marrow Stim PADKit, которое направлено 

на оценку влияния внутримышечных инъекций 

концентрированного аспирата костного мозга 

на частоту выживаемости и сохранение конечности 

при тяжелых формах КИ. В течение первого года 

исследования в него включены 152 пациента, в настоящее 

время проводится обработка материала. 

В случае получения положительных результатов 

у больных с КИ, которым невозможно выполнение 

традиционной реваскуляризации, применение концентрированного 

аспирата костного мозга может 

быть рекомендовано в качестве альтернативного 

терапевтического лечения [38]. 

До настоящего времени не изучена эффективность 

и клеточной стромальной сосудистой фракции 

(SVF), полученной из жировой ткани, чему и 

посвящено пилотное исследование Darinskas A., 

et al. У 15 больных с КИ, болью покоя и трофическими 

язвами клеточная фракция вводилась одноили 

двухкратно вдоль артерии. Эффект от терапии 

оценивали в 12-месячный период, подтверждая 

его данными ангиографии. Множественные инъекции 

SVF-клеток не сопровождались развитием 

осложнений. Клиническое улучшение отмечено у 

86,7% больных, в 2 случаях выполнена ампутация 

конечности. У остальных больных отмечалось 

заживление трофических язв, уменьшение болей, 

увеличение ЛПИ и дистанции безболевой ходьбы, 

улучшение качества жизни. Ангиографически отмечено 

активное развитие коллатеральной артериальной 

сети [39]. 

В качестве потенциально нового лечения КИ может 

также рассматриваться терапия с использованием 

мезенхимальных стромальных клеток (MSCs), 

обладающих иммуномодулирующими и васкулогенеративными 

свойствами. Исследование SAIL является 

двойным слепым плацебо-контролируемым 

рандомизированным клиническим исследованием у 

пациентов с КИ, которым невозможно выполнение 

реваскуляризирующего вмешательства. В исследование 

планируется включить 66 пациентов, 33 из 

которых планируется внутримышечное введение 

мезенхимальных стромальных клеток 30 инъекциями 

(5 × 10 6 MSCs за одну инъекцию), остальным 

― плацебо. Будут изучены исходы, состояние конечности, 

динамика клинических проявлений и болевого 

синдрома в 6-месячный период, а также безопасность 

процедур [40]. 

Полученные результаты далеки от идеальных и 

требуют продолжения поиска эффективных методов 

клеточной терапии КИ. Одним из возможных 

путей решения проблемы является использование 

стволовых клеток после их предварительной подготовки. 

Например, гипоксические воздействия на 

имплантируемые клеточные структуры и комбинация 

клеточных технологий с другими методами 

терапии повышают эффективность ТА. Также актуальным 

считается определение адекватного времени 

для проведения трансплантации. Доказано, что 

отсутствие инфекций и некрозов во время проведения 

клеточной имплантации, предварительная санация 

конкурирующих заболеваний, прежде всего 

аутоиммунного характера, может улучшить результаты 

процедуры [41]. 

Moazzami K., et al. для определения эффективности 

и безопасности применения местной внутримышечной 

трансплантации аутологичных костномозговых 

мононуклеарных клеток (BMMNCs) при 

КИ выбраны все зарегистрированные в Кокрановском 

центральном регистре контролируемых исследований 

и Кокрановской группы по изучению заболеваний 

периферических сосудов клинические 

рандомизированные контролируемые исследования. 

В 2 небольших исследованиях участвовало 

57 пациентов. В одном из них не было обнаружено 

статистически значимых различий в показателях 

выраженности болевого синдрома и ЛПИ, но частота 

ампутаций в группе применения аутологичных 

костномозговых мононуклеарных клеток была 

ниже, чем в группе контроля (p=0,026). В другом 

исследовании сравнивали эффект внутримышечного 

введения периферических мононуклеаров после 

5-дневной стимуляции гранулоцит-колониестимулирующим 

фактором (G-CSF) с результатами ежедневного 

внутривенного введения простагландина 

Е1. Было отмечено статистически значимое снижение 

выраженности болевого синдрома в покое 

(p

Vol. 16, no. 6. 2018 


0,02, p


Том 16, №6. 2018 

27. Gorenoi V., Brehm M.U., Koch A., Hagen A. Growth factors for 

angiogenesis in peripheral arterial disease // Cochrane Database Syst. 

Rev. ― 2017. ― Vol. 6. ― CD011741. 

28. Burt R.K., Loh Y., Pearce W., et al. Clinical applications of bloodderived 

and marrow-derived stem cells for nonmalignant diseases // 

JAMA. ― 2008. ― Vol. 299 (8). ― P. 925-936. 

29. Liotta F., Annunziato F., Castellani S., et al. Therapeutic 

efficacy of autologous non-mobilized enriched circulating endothelial 

progenitors in patients with critical limb ischemia ― The SCELTA 

Trial // Circ. J. ― 2018. ― Vol. 82 (6). ― P. 1688-1698. 

30. Saigawa T., Kato K., Ozawa T., et al. Clinical application of bone 

marrow implantation in patients with atherosclerosis obliterans, and 

the associacion between efficacy and the number of implanted bone 

marrow cells // Circ. J. ― 2004. ― Vol. 68 (12). ― P. 1189-1193. 

31. Суковатых Б.С., Орлова А.Ю. Стимуляция ангиогенеза клетками 

костного мозга при экспериментальной ишемии конечности // 

Ангиология и сосудистая хирургия. ― 2017. ― Т. 23, №1. ― 

С. 43-50. 

32. Matoba S., Tatsumi T., Murohara T., et al. Long-term 

clinical outcome after intramuscular implantation of bone marrow 

mononuclear cells (Therapeutic Angiogenesis by Cell Transplantation 

[TACT] trial) in patients with chronic limb ischemia // Am. Heart J. ― 

2008. ― Vol. 156 (5). ― P. 1010-1018. 

33. Amann B., Luedemann C., Ratei R., Schmidt-Lucke J.A. 

Autologous bone marrow cell transplantation increases leg perfusion 

and reduces amputations in patients with advanced critical limb 

ischemia due to peripheral artery disease // Cell Transplant. ― 

2009. ― Vol. 18 (3). ― P. 371-380. 

34. Powell R.J., Comerota A.J., Berceli S.A., et al. Interim analysis 

results from the RESTORE-CLI, a randomized, double-blind multicenter 

phase II trial comparing expanded autologous bone marrow-derived 

tissue repair cells and placebo in patients with critical limb ischemia // 

J. Vasc. Surg. ― 2011. ― Vol. 54 (4). ― P. 1032-1041. 

35. Iafrati M.D., Hallett J.W., Geils G., et al. Early results and 

lessons learned from a multicenter, randomized, double-blind trial of 

bone marrow aspirate concentrate in critical limb ischemia // J. Vasc. 

Surg. ― 2011. ― Vol. 54 (6). ― P. 1650-1658. 

36. Walter D.H., Krankenberg H., Balzer J., et al. Intraarterial 

administration of bone marrow mononuclear cells in patients with 

critical limb ischemia: a randomized-start, placebo-controlled pilot 

trial PROVASA) // Circ. Cardiovasc. Interv. ― 2011. ― Vol. 4. ― 

P. 26-37. 

37. Molavi B., Zafarghandi M.R., Aminizadeh E., et al. Safety 

and efficacy of repeated bone marrow mononuclear cell therapy in 

patients with critical limb ischemia in a pilot randomized controlled 

trial // Arch. Iran Med. ― 2016. ― Vol. 19 (6). ― P. 388-396. 

38. Wang S.K., Green L.A., Motaganahalli R.L., et al. Rationale 

and design of the Marrow Stim PAD Kit for the Treatment of Critical 

Limb Ischemia in Subjects with Severe Peripheral Arterial Disease 

(MOBILE) trial investigating autologous bone marrow cell therapy for 

critical limb ischemia // J. Vasc. Surg. ― 2017. ― Vol. 65 (6). ― 

P. 1850-1857.e2. 

39. Darinskas A., Paskevicius M., Apanavicius G., et al. Stromal 

vascular fraction cells for the treatment of critical limb ischemia: 

a pilot study // J. Transl. Med. ― 2017. ― Vol. 15 (1). ― P. 143. 

40. Wijnand J.G.J., Teraa M., Gremmels H., et al. SAIL Study 

Group. Rationale and design of the SAIL trial for intramuscular 

injection of allogeneic mesenchymal stromal cells in no-option critical 

limb ischemia // J. Vasc. Surg. ― 2018. ― Vol. 67 (2). ― P. 656-661. 

41. Samura M., Hosoyama T., Takeuchi Y., et al. Therapeutic 

strategies for cell-based neovascularization in critical limb ischemia // 

J. Transl. Med. ― 2017. ― Vol. 15 (1). ― P. 49. 

42. Moazzami K., Moazzami B., Roohi A., et al. Local intramuscular 

transplantation of autologous mononuclear cells for critical lower limb 

ischaemia // Cochrane Database Syst. Rev. ― 2014. ― Vol. 12. ― 

CD008347. 

43. Lara-Hernandez R., Lozano-Vilardell P., Blanes P., et al. Safety 

and efficacy of therapeutic angiogenesis as a novel treatment in 

patients with critical limb ischemia // Ann. Vasc. Surg. ― 2010. ― 

Vol. 24 (2). ― P. 287-294. 

44. Franz R.W., Parks A., Shah K.J., et al. Use of autologous bone 

marrow mononuclear cell implantation therapy as a limb salvage 

procedure in patients with severe peripheral arterial disease // 

J. Vasc. Surg. ― 2009. ― Vol. 50 (5). ― P. 1378-1390. 

45. Van Tongeren R.B., Hamming J.F., Fibbe W.E., et al. 

Intramuscular or combined intramuscular/intra-arterial administration 

of bone marrow mononuclear cells: a clinical trial in patients with 

advanced limb ischemia // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). ― 2008. ― 

Vol. 40 (1). ― P. 51-58. 

46. Bartsch T., Brehm M., Zeus T., et al. Transplantation of 

autologous mononuclear bone marrow stem cells in patients with 

peripheral arterial disease (the TAM-PAD study) // Clin. Res. Cardiol. ― 

2007. ― Vol. 96 (12). ― P. 891-899. 

47. Iyer S.R., Annex B.H. Therapeutic angiogenesis for peripheral 

artery disease: lessons learned in translational science // JACC Basic 

Transl. Sci. ― 2017. ― Vol. 2 (5). ― P. 503-512. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


УДК [616.12-008.331.1:616.831-005]-073-053.9 

Т.Р. КИРЕЕВ 

Башкирский государственный медицинский университет МЗ РФ, 450000, г. Уфа, ул. Ленина д. 3 

Комплексная оценка состояния головного мозга 

у пациентов с артериальной гипертонией 

пожилого возраста 

Киреев Тимур Рустамович — ассистент кафедры лучевой диагностики, тел. +7-927-333-03-31, e-mail: boarder_7@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-1781-6973 

Цель ― изучить состояние мозгового кровотока и взаимосвязь структурно-функциональных изменений периферических 

артерий с поражением головного мозга у пациентов с артериальной гипертонией пожилого возраста. 

Материал и методы. В статье представлены результаты обследования 87 пациентов с артериальной гипертонией 

(АГ) 1-3 степени в возрасте 60-65 лет. Контрольную группу составили 20 нормотензивных лиц с низким 

сердечно-сосудистым риском (1,8±0,5%), сопоставимых с больными АГ по возрасту и полу. Проведена сравнительная 

оценка параметров состояния периферических сосудов и гемодинамики, влияющих на степень поражения белого 

вещества головного мозга. 

Результаты проведенного исследования показали, что при АГ имеет место ремоделирование периферических 

сосудов. Выявлена взаимосвязь между показателями каротидного кровотока и состояния гемодинамики с очагами 

глиозной трансформации головного мозга. Исследование очагов глиоза на магнитно-резонансном томографе и 

проведение ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) сосудов головного мозга у пациентов пожилого возраста с АГ 

представляет дополнительную информацию о состоянии органов-мишеней с целью своевременной коррекции выявленных 

изменений. 

Ключевые слова: артериальная гипертония, пожилой возраст, магнитно-резонансная томография, шкала Фазекас. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-6-225-227 

(Для цитирования: Киреев Т.Р. Комплексная оценка состояния головного мозга у пациентов с артериальной гипертонией 

пожилого возраста. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 6, C. 225-227) 

T.R. KIREEV 


Comprehensive assessment of the brain status 

in elderly patients with arterial hypertension 

Kireev T.R. — Assistant of the Radiodiagnostics Depаrtment, tel. +7-927-333-03-31, e-mail: boarder_7@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-1781-6973 

Objective ― to study the state of cerebral blood flow and the dependence of structural-functional changes in peripheral 

arteries with brain lesions in elderly patients with arterial hypertension. 

Material and methods. The study included 87 patients with arterial hypertension (AH) aged 60-65. The control group 

included 20 persons with normal tension and low cardiovascular risk ― 1.8±0.5%, comparable with patients with hypertension 

by age and sex. A comparative assessment was performed of peripheral vessels and hemodynamics parameters, affecting the 

degree of damage to the white matter of the brain. 

Results. The study showed that remodeling of peripheral vessels takes place in arterial hypertension. The interrelation 

between carotid blood flow indicators and hemodynamic state with foci of brain gliosis transformation was revealed. The study 

of gliosis foci with magnetic resonance imaging (MRI) and ultrasound dopplerography (USDG) of cerebral vessels in elderly 

patients with hypertension provides additional information on the state of target organs for the purpose of timely correction of 

the revealed changes. 

Key words: arterial hypertension, older age, magnetic resonance imaging, Fazekas scale. 

(For citation: Kireev T.R. Comprehensive assessment of the brain status in elderly patients with arterial hypertension. Practical 

Medicine. 2018. Vol. 16, no. 6 , P. 225-227) 



Том 16, №6. 2018 


Ключевым фактором риска при артериальной 

гипертонии (АГ) является поражение органов-мишеней 

с формированием ассоциированных заболеваний 

с фатальным исходом и нефатальными осложнениями 

[1-3]. 

Несмотря на широкое использование в клинической 

практике современных методов диагностики, 

исследование структурно-функциональных свойств 

крупных сосудов, является непростой задачей, что 

может быть связано с отсутствием in vivo возможности 

неинвазивной оценки основных показателей 

кровотока в различные фазы сердечной деятельности 

[4, 5]. 

Для выявления ранних признаков поражения 

головного мозга может быть использована нейровизуализация 

с помощью магнитно-резонансной 

томографии (МРТ). Согласно результатам МРТ с 

помощью различных импульсных последовательностей 

у пациентов с АГ без сердечно-сосудистых 

заболеваний (ССЗ) чаще встречаются скрытые цереброваскулярные 

очаги, что свидетельствует о 

наличии риска инсульта и когнитивных нарушений, 

чем субклиническое поражение почек и сердца, 

при возможном отсутствии признаков поражения 

других органов-мишеней [2, 6-8]. 

Поиск подходов к ведению больных с ССЗ пожилого 

возраста и оценка показателей ― остается 

важной задачей в сохранении качества жизни 

у этих больных, что определило цель нашего исследования. 

Цель исследования ― изучить состояние мозгового 

кровотока и взаимосвязь структурно-функциональных 

изменений периферических артерий с 

поражением головного мозга у пациентов с артериальной 

гипертонией пожилого возраста. 


Исследование проведено на базе Республиканской 

клинической больницы им. Г.Г. Куватова и Республиканского 

клинического госпиталя ветеранов 

войн г. Уфа. Были обследованы пациенты с АГ пожилого 

возраста (n=87, возраст ― 62,8±2,3 лет), 

мужчин 24 (27,6%) и женщин ― 63 (72,4%). До начала 

исследования у всех больных было получено 

информированное добровольное согласие на участие 

в исследованиях и приверженность к выполнению 

рекомендаций врача. Условия проведения 

исследования и его протокол были одобрены решением 

локального этического комитета при ФГБОУ 

ВОБГМУ Минздрава России. 

Были определены следующие критерии включения 

пациентов в исследование: возраст 60-65 лет, 

наличие АГ 1-3 степени. Критериями не включения 

в исследование были: острые нарушения мозгового 

кровообращения и синкопальные состояния 

в течение 12 мес., инфаркт миокарда в анамнезе, 

симптоматическая АГ, хроническая сердечная недостаточность 

функциональный класс (ФК II-IV), 

фибрилляция предсердий, атриовентрикулярная 

блокада II-III степени заболевания почек, эндокринных 

органов, поражение печени, гематологические 

заболевания, сахарный диабет I типа и 

II типа, атеросклеротические значимые стенозы, 

окклюзии, аномалии и другая патология брахиоцефальных 

артерий. 

Все больные были распределены на 2 группы, 

сопоставимые по медико-демографическим признакам, 

средней длительности и стадии АГ, числу 

курящих и уровню липидов крови. В 1 группу были 

отобраны 50 пациентов (15 мужчин и 35 женщин), 

средний возраст 62,9±2,0 лет с АГ и высоким (от 6 

до 10%) сердечно-сосудистым риском (ССР) смерти 

в течение 10 лет по шкале SCORE (Systematic 

Coronary Risk Evaluation) ― 7,6±0,5%. Вторую 

группу составили 37 пациентов (10 мужчин и 27 

женщин; 62,5±2,3 лет) с умеренным (от 3 до 5%) 

ССР по шкале SCORE ― 4,2±0,7%. В контрольную 

группу вошли 20 нормотензивных лиц, сопоставимых 

с больными АГ по возрасту (62,3±2,1 лет) и 

полу ― 6 мужчин и 14 женщин, с низким (от 1 до 

2%) CCР ― 1,8±0,5%. 

Общеклиническое обследование пациентов 

включало трехкратное измерение офисного АД на 

плечевой артерии методом Короткова, в положении 

сидя; суточное мониторирование АД (СМАД) проводили 

с использованием портативного регистратора 

АВРМ-04. 

Диагностику состояния паренхимы головного 

мозга и интракраниальных артерий проводили на 

магнитно-резонансном томографе фирмы Toshiba 

(Япония) 1.5 Тсл. Толщина среза ― 3,0-6,0 мм, 

межсрезовый промежуток ― 0-1 мм. 

Для количественной оценки степени выраженности 

лейкоареоза головного мозга использовали 

визуальную шкалу Фазекас (Fazekas; 1987) [9]: 

0 стадия — нет лейкоареоза; 1 стадия — незначительный 

лейкоареоз; 2 стадия — умеренный сливающийся 

лейкоареоз; 3 стадия — выраженный 

сливной лейкоареоз. Оценивали наружный диаметр 

интракраниальных артерий, в последовательностях 

T1, T2, FLAIR и 3D TOF MR Angiography режимах. 

Мозговой кровоток был изучен методом дуплексного 

сканирования с цветным допплеровским картированием 

на аппарате SONOLINE VERSA PLUS 

(SIEMENS, Германия) в покое и после функциональных 

проб. 

Для изучения структурно-функционального состояния 

периферических сосудов определялась 

толщина слоя интимы-медиа (ТИМ) общих сонных 

артерий (ОСА). Для определения величины комплекса 

ТИМ ОСА применялось ультразвуковое сканирование 

в трех продольных сечениях в области 

задней стенки артерии на расстоянии 1 см проксимальнее 

ее бифуркации в В-режиме, затем с использованием 

ультразвуковой системы «НДI 1500» 

с линейными датчиками 7,5 и 10 Мгц. 

Статистическая обработка результатов была 

проведена с применением программы STATISTICA 

for Windows (версии 10.0) с использованием параметрических 

(критерий Стьюдента), однофакторный 

дисперсионный анализ с поправкой на 

множественные сравнения и непараметрических 

(коэффициент корреляции Спирмена) методов статистики. 

Отличия считали статистически значимыми 

при р

Vol. 16, no. 6. 2018 


ССЗ у пациентов с АГ увеличивается вариабельность 

САД и ДАД. 

У пациентов 1 группы результаты исследования 

СМАД характеризовались большей долей суточных 

кривых типа «нон-диппер» и «найт-пикер», более 

высокой скоростью утреннего подъема АД, что характеризует 

полученные данные в качестве независимых 

факторов риска (ФР) осложнений со стороны 

сердечно-сосудистой системы. 

Показатели суммарного объемного кровотока 

в каротидных бассейнах варьировали в пределах 

828-1150 мл/мин, а в позвоночных артериях (ПА) 

― 76,5-318,4 мл/мин, нормальные показатели кровотока 

в этих сосудах составляли 988 мл/мин и 

108 мл/мин соответственно. 

Было установлено, что в группе пациентов с высоким 

ССР показатели суммарного объемного кровотока 

в ОСА и в ПА были статистически значимо ниже 

― 879±46,2 мл/мин (p


Том 16, №6. 2018 

Правила оформления материалов в журнал «Практическая медицина» 

Журнал «Практическая медицина» включен в перечень ВАК (01.12.2015) 

• электронная версия на сайте научной библиотеки (www.elibrary.ru); 

• архивная версия журнала – www.pmarchive.ru; 

• сайт редакции – www.mfvt.ru 

Перед отправкой статьи в редакцию просим Вас внимательно ознакомиться с условиями опубликованного 

на данной странице Лицензионного договора. 

Обращаем Ваше внимание, что направление статьи в редакцию означает согласие с его условиями. 

1. Рукописи статей представляются в электронном виде на е-mail главного редактора — д.м.н., профессора 

Мальцева Станислава Викторовича — maltc@mail.ru. 

2. Журнал ориентирован на представителей медицинской науки и практикующих врачей различных 

специальностей, поэтому приветствуются статьи по результатам проведенных научных исследований, лекций 

для специалистов на актуальные темы и обзоры литературы, отражающие современное состояние проблем 

диагностики, профилактики и лечения отдельных заболеваний и синдромов. 

Объем статей: 

— для оригинальной работы — не более 10 страниц; 

— для лекции или обзора литературы — не более 15 страниц; 

— для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц. 

! 

Не допускается направление в редакцию работ, которые опубликованы в других изданиях или отправлены 

для публикации в другие журналы 

3. Вместе со статьей отдельными файлами направляются отсканированное направительное письмо 

учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель работы), 

и отсканированный Лицензионный договор на имя главного редактора профессора Мальцева Станислава 

Викторовича. 

4. При оформлении материала (лекции, обзора, оригинальной статьи) необходимо соблюдать следующий 

порядок изложения текста: 

— Ф.И.О. всех авторов, указать ответственного автора для переписки; 

— учреждение(я), в котором(ых) работают авторы, его почтовый адрес с индексом. При наличии нескольких 

авторов и учреждений необходимо указать нумерацией принадлежность автора к конкретному учреждению; 

— дополнительная информация обо всех авторах статьи: ученая степень, ученое звание, основная должность, 

телефон (рабочий, мобильный), e-mail; 

— название статьи (не допускаются сокращения); 

— текст статьи: введение (актуальность статьи с обоснованием постановки цели и задачи исследования); 

материал и методы; результаты; обсуждение; заключение (для оригинальных статей); 

— список литературы. 

5. К каждой статье необходимо написать два структурированных резюме на русском и английском языках 

объемом от 15 до 30 строк (введение, цель исследования, материал и методы, результаты, заключение/выводы). 

Обращаем внимание авторов на необходимость составления качественных резюме для каждой статьи. Резюме, не 

повторяя статьи, дает возможность ознакомиться с ее содержанием без обращения к полному тексту, т.е. краткое 

содержание статьи с ее основными целями исследования, пояснениями, как было проведено исследование, и 

результатами. Английский вариант резюме не должен быть дословным переводом русскоязычного резюме. 

В конце резюме с красной строки нужно указать 3-5 ключевых слов или выражений, которые отражают 

основное содержание статьи. 

6. Текст печатается в текстовом редакторе Word, шрифт Times — New Roman, размер шрифта (кегль) — 

12 пунктов, междустрочный интервал — 1,5. Нумерация страниц — внизу, с правой стороны. Текст статьи 

не должен дублировать данные таблиц. 

7. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. Электронные версии рисунков, фотографий, 

рентгенограмм представляются в формате .jpeg c разрешением не менее 300 ppi и шириной объекта не менее 

100 мм. Таблицы, графики и диаграммы строятся в редакторе Word, на осях должны быть указаны единицы 

измерения. Иллюстративный материал с подписями располагается в файле после текста статьи и списка 

литературы и, за исключением таблиц, обозначается словом «рисунок». Число таблиц не должно превышать 

пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

8. Все цифровые данные должны иметь соответствующие единицы измерения в системе СИ, для лабораторных 

показателей в скобках указываются нормативные значения. 


Vol. 16, no. 6. 2018 


При использовании в статье малоупотребительных и узкоспециальных терминов необходим 

терминологический словарь. Сокращения слов и названий, кроме общепринятых сокращений мер, физических 

и математических величин и терминов, допускается только с первоначальным указанием полного названия 

и написания соответствующей аббревиатуры сразу за ним в круглых скобках. Употребление в статье 

необщепринятых сокращений не допускается. 

При описании лекарственных препаратов должно быть указано международное непатентованное 

наименование (МНН). Торговое название, фирма-изготовитель и страна производства описываемых 

лекарственных препаратов, биологически активных добавок и изделий медицинского назначения могут быть 

указаны в случае участия компании-производителя в разделе «Лекарственные препараты и оборудование». 

В этом случае публикация сопровождается формулировкой «реклама» или «на правах рекламы». Все названия 

и дозировки должны быть тщательно выверены. 

9. Список использованной в статье литературы прилагается в порядке цитирования источников, а не по 

алфавиту. Порядковый номер ссылки должен соответствовать порядку его цитирования в статье. В тексте 

указывается только порядковый номер цитируемого источника в квадратных скобках в строгом соответствии со 

списком использованной литературы (не более 30-35 источников). 

В списке литературы указываются: 

• при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год 

издания, количество страниц в книге или ссылка на конкретные страницы; 

• при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более четырех, то 

указывают три, добавляя «и др.» или «et al.»), полное название статьи, полное или сокращенное название 

журнала, год издания, том, номер, цитируемые страницы; 

• в статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не сами диссертации, так как они 

являются рукописями. 

Список литературы должен быть оформлен в соответствии с ГОСТ Р 7.0.5-2008 «Библиографическая 

ссылка. Общие требования и правила составления». С текстом можно ознакомиться на нашем сайте, а 

также посмотреть правильное оформление списка литературы на примере (см. ниже). Авторы статей несут 

ответственность за неправильно оформленные или неполные данные по ссылкам, представленным в списке 

литературы. 

10. Все присланные работы подвергаются рецензированию. Редакция оставляет за собой право сокращения 

публикуемых материалов и адаптации их к рубрикам журнала. Статьи, не оформленные в соответствии с 

данными правилами, к рассмотрению не принимаются и авторам не возвращаются. 

За публикации статей с аспирантов плата не взимается. Для этого аспирант к присылаемой статье должен 

приложить документ, подтверждающий его статус, заверенный печатью и подписью руководства учреждения. 

В случае публикации статьи аспиранта он указывается первым автором. 

Редакция не практикует взимание платы за ускорение публикации. 

Если по результатам рецензирования статья принимается к публикации, редакция предлагает автору(ам) 

оплатить расходы, связанные с проведением предпечатной подготовки статьи (корректурой, версткой, 

согласованием, почтовыми расходами на общение с авторами и рецензентами, пересылкой экземпляра 

журнала со статьей автора). Стоимость расходов определяется из расчета 500 рублей за каждую машинописную 

страницу текста, оформленную согласно настоящим Правилам. Автору(ам) направляют счет на оплату на 

e-mail, указанный в статье. Сумму оплаты можно перечислить на наш счет в любом отделении 

Сбербанка России, Наши реквизиты: 

Наименование получателя платежа: ООО «Практика» 

ИНН 1660067701, КПП 166001001 

Номер счета получателя платежа: 40702810962210101135 в Отделении № 8610 СБЕРБАНКА РОССИИ 

г. Казань, Приволжское отделение № 6670 г. Казань 

БИК 049205603 

К/с 30101810600000000603 

Наименование платежа: издательские услуги 

Плательщик: ФИО ответственного автора статьи, за которую производится оплата 

После проведения оплаты просим предоставить квитанцию об оплате издательских услуг по факсу 

(843) 267-60-96 или по электронной почте dir@mfvt.ru c обязательным указанием ОТВЕТСТВЕННОГО автора и 

НАЗВАНИЯ статьи. 

Уважаемые коллеги! 

В связи с повышением требований к оформлению публикуемых материалов, а также в целях увеличения Ваших 

показателей цитируемости и видимости в международном научном сообществе просим Вас зарегистрироваться 

на сайте https://orcid.org и указать в статье идентификационный код (ORCID ID). 



Том 16, №6. 2018 

Пример оформления статьи 

И.И. ИВАНОВА 1 , А.А. ПЕТРОВ 2 

1 

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 

Ижевская государственная медицинская академия, 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281 

Острые и хронические нарушения мозгового 

кровообращения 

Иванова Ирина Ивановна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (843) 222-22-22, 

e-mail: ivanova@yandex.ru, ORCID ID... 

Петров Андрей Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (831) 333-33-33, 

e-mail: apetrov@mail.ru, ORCID ID... 

Цель работы ... 

Материал и методы... 

Результаты... 

Заключение ( выводы)... 

Ключевые слова: эпилепсия, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, лечение. 

DOI... 

Телефон, электронный адрес и ORCID необходимо указать у всех авторов! 

I.I. IVANOVA 1 , A.A. PETROV 2 

1 

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 

Nizhny Novgorod State Medical Academy, 10/1 Minin and Pozharsky Square, Nizhny Novgorod, 


Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory 

disorders 

Ivanova I.I. — CanD. Sc. (medicine), Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 222-22-22, 

e-mail: ivanova@yandex.ru, ORCID ID... 

Petrov A.A. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (831) 333-33-33, e-mail: apetrov@mail.ru, 

ORCID ID... 

The objective ... 

Materials and methods ... 

Results: ... 

Conclusion ... 

Key words: epilepsy, acute and chronic disorders of cerebral circulation, treatment. 


Основной текст статьи….. 


1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, 

дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — №7. — С. 40-47. 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — Vol. 68. — 

Р. 39-48. 

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. — 2000. 

— Т. 2, № 2. — С. 2-11. 

4. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992. — 336 c. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — Vol. 162. — P. 17-21. 

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — Vol. 11. — С. 66-67. 

REFERENCES 

1. Vlasov P.N., Shahabasova Z.S., Filatova N.V. Epilepsy, first emerged in the elderly patient: diagnosis, differential diagnosis, therapy. 

Farmateka, 2010, Vol. 7, pp. 40-47. (in Russ.). 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly. Epilepsy Res, 2006; Vol. 68, pp. 39-48. 

3. Geht A.B. Modern standards of epilepsy patients and basic principles of treatment. Consilium medicum, 2000, vol. 2, no. 2, pp. 2-11. 

(in Russ.). 

4. Karlov V.A. Epilepsiya [Epilepsy]. Moscow, Medicina Publ., 1992. 336 p. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy. Acta Neurologica Scandinavica, 1995; 162: 17-21. 

6. Geht A.B. Epilepsy in the elderly. Zhurnal nevrologii i psihiatrii, 2005, Vol. 11, pp. 66-67. (in Russ.). 

Мы будем рады сотрудничать с Вами! 

С уважением, редакция журнала «Практическая медицина»

с обл

Transformez vos PDF en papier électronique et augmentez vos revenus !

Delete template?

Save as template ?