Dr Philippe Bovy - Néphrologie - CHC
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Association des médecins exerçant<br />
aux Cliniques Saint-Joseph<br />
<strong>Dr</strong> <strong>Philippe</strong> <strong>Bovy</strong> - <strong>Néphrologie</strong><br />
La référence néphrologique<br />
précoce<br />
<strong>Dr</strong> <strong>Philippe</strong> <strong>Bovy</strong><br />
atelier 2 < guidelines & actualités thérapeutiques
Association des médecins exerçant<br />
aux Cliniques Saint-Joseph<br />
Situation Belge pour IRT: Wallonie (4)<br />
<strong>Dr</strong> <strong>Philippe</strong> <strong>Bovy</strong> - <strong>Néphrologie</strong><br />
Nombre de nouveaux patients IRT par million de population par an<br />
Number of new ESRD patients per million population per<br />
year<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000<br />
4: GNFB rapport 2000<br />
atelier 2 < guidelines & actualités thérapeutiques<br />
2
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aux Cliniques Saint-Joseph<br />
<strong>Dr</strong> <strong>Philippe</strong> <strong>Bovy</strong> - <strong>Néphrologie</strong><br />
Situation belge pour les pathologies entraînant une IRT (3)<br />
3: GNFB rapport 2000<br />
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3
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aux Cliniques Saint-Joseph<br />
<strong>Dr</strong> <strong>Philippe</strong> <strong>Bovy</strong> - <strong>Néphrologie</strong><br />
Mortalité CV dans la population générale<br />
et chez les patients dialysés<br />
100<br />
Mortalité cardio-vasculaire annuelle (%)<br />
10<br />
1<br />
0,1<br />
0,01<br />
Population noire<br />
Population blanche<br />
Population féminine<br />
Population masculine<br />
: patients dialysés<br />
: population générale<br />
25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75-84 > 85<br />
Age (ans)<br />
La mortalité chez les patients dialysés est significativement<br />
plus élevée que dans la population générale<br />
Foley RN et al. AJKD 1998.<br />
Dialysés<br />
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<strong>Dr</strong> <strong>Philippe</strong> <strong>Bovy</strong> - <strong>Néphrologie</strong><br />
Détection précoce de l’IR<br />
Créatinine plasmatique<br />
Savoir l’utiliser<br />
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Créatinine sérique (mg/dl)<br />
7<br />
3<br />
1,5<br />
1<br />
X<br />
X<br />
X<br />
10 25 50 75 100<br />
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X<br />
Clairance de la<br />
créatinine (ml/min)<br />
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Estimation du taux de filtration glomérulaire<br />
• Formule de Cockcroft-Gault<br />
ClCr (ml/min) = (140 - âge) X (poids) X(0,85 si femme)<br />
72 X Screat<br />
• Formule MDRD<br />
GFR (ml/min./1,73m 2) = 186,3 (Screat)- 1,154 X Age - 0,203<br />
X (0,742 si femme) X (1,21 si noir)<br />
Bostom et al., JASN,2002,13:2140-2144<br />
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L’évaluation de la fonction rénale d’un patient devrait se faire en fonction<br />
du nomogramme correspondant pour l’âge et le sexe (7)<br />
Ces nomogrammes permettent l’interprétation de la clairance de<br />
créatinine calculée unique et la comparaison des clairances de la<br />
créatinine entre des sujets d’âges et de sexes différents (7)<br />
7: Elseviers et al., The Lancet, 1987, 457<br />
Evolution naturelle de<br />
la clairance de la<br />
créatinine en fonction<br />
de l’âge et du sexe (7)<br />
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Stade Description<br />
1 GFR N<br />
cl. créat.<br />
ml/min. /1,73 m 2<br />
� 90<br />
2 IR précoce 60 – 90<br />
3 IR modérée 30-60<br />
4 IR sévère préterminale 15-29<br />
5 IRT < 15<br />
-<br />
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Conséquences<br />
métaboliques<br />
PTH commence à s’élever<br />
� Apparition d’une anémie<br />
� Diminution de l’absorption<br />
du calcium et augmentation<br />
du phosphore<br />
� Apparition d’une HVG<br />
� Chute de l’activité des<br />
lipoprotéines lipase<br />
� Hyperphosphatémie<br />
� Acidose métabolique<br />
� Tendance à l’hyperkaliémie<br />
� Malnutrition<br />
Traitement de suppléance<br />
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En cas d’IR < 60 ml/min./1,73 m2<br />
+<br />
Analyses urinaires<br />
(RU-SU-UC-microalbuminurie)<br />
Analyses urinaires<br />
(RU-SU-UC-microalbuminuri<br />
–<br />
Etiologie ? < 70 ANS Age > 70 ANS<br />
<strong>Néphrologie</strong> Réduction<br />
facteur<br />
progression<br />
Ajustement<br />
dose<br />
médicament<br />
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Facteurs de progression<br />
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(facteurs qui provoquent un déclin progressif de la fonction rénale)<br />
Persistance après de l’activité le début de la maladie des sous-jacente lésions rénales)<br />
Protéinurie persistante<br />
Hypertension<br />
Glycémies élevées<br />
Alimentation riche en protéines/phosphates<br />
Hyperlipidémie<br />
Hyperphosphatémie<br />
Anémie<br />
Maladies cardiovasculaires<br />
Tabagisme<br />
Autres facteurs : AT II élevée, hyperaldostéronisme, élévation de<br />
l’endothéline, diminution de NO<br />
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Facteurs de progression<br />
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1. Persistance de l’activité de la maladie sous-jacente<br />
2. Protéinurie persistante : traitement antiprotéinurique<br />
par IEC et/ou Sartan<br />
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Facteurs de progression<br />
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1. Persistance de l’activité de la maladie sous-jacente<br />
2. Protéinurie persistante : traitement antiprotéinurique<br />
par IEC et/ou Sartan<br />
3. Hypertension<br />
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Recommandations OMS - ISH<br />
Diabète....................................................
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De nombreux médicaments sont en général<br />
nécessaires pour atteindre les valeurs cibles<br />
IDNT*<br />
UKPDS 38 †<br />
ABCD ‡<br />
MDRD §<br />
HOT ||<br />
ALLHAT <br />
(=135/85 mm Hg)<br />
(
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Adaptation posologique des<br />
antihypertenseurs si IR<br />
NON OUI<br />
- Anticalcique - antiadrénergiques centraux<br />
- βbloqueur lipophiles - βbloqueur hydrophiles (Atenolol,<br />
Acebutolol, Céliprolol,<br />
Nadolol, Sotalol, Nébivolol)<br />
- Sartans - IEC à élimination rénale (Lisinopril,<br />
Périndopril, Ramipril, Cilazapril)<br />
- αBloqueur - Thiazide → Anse Henle<br />
- Antialdostéronique<br />
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Facteurs de progression<br />
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1. Persistance de l’activité de la maladie sous-jacente<br />
2. Protéinurie persistante : traitement anti-protéinurique<br />
par IEC et/ou Sartan<br />
3. Hypertension<br />
4. Glycémies élevées<br />
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Facteurs de progression<br />
<strong>Dr</strong> <strong>Philippe</strong> <strong>Bovy</strong> - <strong>Néphrologie</strong><br />
1. Persistance de l’activité de la maladie sous-jacente<br />
2. Protéinurie persistante : traitement antiprotéinurique<br />
par IEC et/ou Sartan<br />
3. Hypertension<br />
4. Glycémies élevées<br />
5. Alimentation riche en protéines/phosphates<br />
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Facteurs de progression<br />
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1. Persistance de l’activité de la maladie sous-jacente<br />
2. Protéinurie persistante : traitement anti-protéinurique<br />
par IEC et/ou Sartan<br />
3. Hypertension<br />
4. Glycémies élevées<br />
5. Alimentation riche en protéines/phosphates<br />
6. Hyperlipémie<br />
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Facteurs de progression<br />
<strong>Dr</strong> <strong>Philippe</strong> <strong>Bovy</strong> - <strong>Néphrologie</strong><br />
1. Persistance de l’activité de la maladie sous-jacente<br />
2. Protéinurie persistante : traitement anti-protéinurique<br />
par IEC et/ou Sartan<br />
3. Hypertension<br />
4. Glycémies élevées<br />
5. Alimentation riche en protéines/phosphates<br />
6. Hyperlipidémie<br />
7. Tabagisme<br />
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Facteurs de progression<br />
1. Persistance de l’activité de la maladie sous-jacente<br />
2. Protéinurie persistante : traitement anti-protéinurique<br />
par IEC et/ou Sartan<br />
3. Hypertension<br />
4. Glycémies élevées<br />
5. Alimentation riche en protéines/phosphates<br />
6. Hyperlipémie<br />
7. Tabagisme<br />
8. Maladies cardiovasculaires<br />
9. Anémie<br />
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100<br />
90<br />
80<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
p=0.0003<br />
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survival in predialysis patients (n = 108)<br />
Group I: untreated anaemic<br />
Group II: treated anaemic<br />
Group III: untreated nonanaemic<br />
p=ns<br />
Percentage Effect of r-HuEPO on cumulative renal<br />
0 5 10 15 20 25 30 35<br />
Months<br />
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Pathogenèse de l‘HVG chez les patients souffrant<br />
d‘insuffisance rénale chronique<br />
surcharge de<br />
pression<br />
- hypertension<br />
artérielle<br />
HVG concentrique<br />
charge de travail<br />
masse VG<br />
femme >100 g/m 2<br />
homme >131 g/m 2<br />
surcharge de volume<br />
- hypervolémie<br />
- anémie<br />
~ 50% ~ 50%<br />
EPR >0,45<br />
Risque de mortalité 4x<br />
EPR
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Effet de la correction partielle de l‘anémie sur la masse VG<br />
IMVG 240<br />
(g/m<br />
220<br />
(g/m 2 ) 15<br />
200<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
100<br />
80<br />
60<br />
15 études<br />
0 6 8 12 16 20 24 52 68 78<br />
Radermacher et al. Clin Nephrol 1995;44(Suppl 1):S56–60<br />
Temps (semaines ( semaines)<br />
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La correction de l’hémoglobine<br />
par l’erythropoiétine<br />
Peut réduire l’IMVG<br />
Prévient le développement de la dilatation VG<br />
Améliore la qualité de vie<br />
Peut retarder la mise en dialyse<br />
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Facteurs de progression<br />
1. Persistance de l’activité de la maladie sous-jacente<br />
2. Protéinurie persistante : traitement anti-protéinurique<br />
par IEC et/ou Sartan<br />
3. Hypertension<br />
4. Glycémies élevées<br />
5. Alimentation riche en protéines/phosphates<br />
6. Hyperlipémie<br />
7. Tabagisme<br />
8. Maladies cardiovasculaires<br />
9. Anémie<br />
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10. Hyperphosphatémie : ostéodystrophie rénale<br />
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Prévention et traitement de l’ostéodystrophie<br />
Régime : diminution du phosphore 900 mg/24H<br />
Chélateur des phosphates :<br />
• Objectif : phosphore < 5,5 mg/l<br />
• Choix : acétate de calcium ou carbonate calcique<br />
éviter les chélateurs de phosphore à base d’alumine<br />
vitamine D active :<br />
• Objectif : taux de PTH 1,5 à 3x les valeurs N<br />
• Choix : 1 α Léo et Rocaltrol 0,25 à 0,5 mg.<br />
atelier 2 < guidelines & actualités thérapeutiques<br />
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aux Cliniques Saint-Joseph<br />
Conclusions<br />
<strong>Dr</strong> <strong>Philippe</strong> <strong>Bovy</strong> - <strong>Néphrologie</strong><br />
Comme la détérioration de la fonction rénale est un<br />
processus insidieux et progressif chez la plupart des<br />
patients, la détection aux stades précoces (clairance<br />
Cockroft et clairance MDRD) est importante pour (1) :<br />
- Contrôler les facteurs de progression de la détérioration<br />
rénale<br />
- Prévenir ou atténuer les complications cardiovasculaires<br />
- Permettre une préparation optimale du patient au<br />
traitement de suppléance rénale<br />
1: Parmar, BMJ, 2002, 325: 85-90<br />
atelier 2 < guidelines & actualités thérapeutiques<br />
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