Az alvás neurofiziológiája, szabályozása és funkciói

Az alvásneurofiziológiája,szabályozásaés funkcióiHalász P

Bits of Sleep, Borbely,A. et al., 1998

Az alvásperiódusok előfordulás 24 órásnapon belül különböző életkorokbanUjszülött1 éves4 éves1O évesFelnőtt18 24 6 12 18

Az alvás ontogeneziseÓrákREMTeljes alvásidőÉberTeljes alvásNap hónap hónap évekUjszülöttek csecsemők gyermekek serdülők felnőttek idősekRoffwarg, Muzzio and Dement (1966)

Az orexinek a lateralis hypothalamusbanképződnek

Az orexinerg rendszerKilduff,T.S., Peyron,C., TINS 23:359-365, 2000

Orexinek és REM• Kutya narcolepsiában szisztémásan adotthypocretin-1 REM alvás csökkenést okozdózisfüggő módon csökken a cataplexia .• Ismételt adás: az éber és alvási periódusokstabilizálódnak, megszűnt a cataplexia több napraolyan állatoknál, amelyeket előzőleg nem sikerülttünetmentessé tenni.• (John 2001).

Az alvás aktiv folyamat• A basalis előagy ingerlése NREM alvástindukál• Az elülső hypothalamus kárositásainsomniát okoz• REM alvás kiváltható az agytörzs cholinergingerlésével

Lassu hullámu alvást indukáló strukturákW1: To_dsws.1.SERIES_1200010000-1000-2000170 172 174 176 178 180 182 184 186 188Frontobasalcortexanteriorhypothalamusnucleus ofthe solitarii tract

Az alvásindukáló VPLOA VLPO vetületeiSaper,C.B., et al., TINS, 24:726-731, 2001

Alvás – ébrenlét reciprok antagonista viszonyaAz alvás-ébrenlét kapcsolóSaper,C.B., et al., TINS, 24:726-731, 2001AlvásÉberség

Az EEG különböző alvás stádiumokbanAwake2. stage1. stage3. stageREM4. Stage

A NREM-ben involvált agyi funkciók• Az alvási orsózás a thalamo-corticális rendszer„bursting” üzemmódjával korrelál : Váltakozógátlás és izgalom során a szenzoros információfolyam megszakadást szenved• A fázisos GABA-erg gátlást a thalamikusretikuláris magvak szolgáltatják• Az alvási oscilláció jellege (orsók vagy delták) athalamikus átkapcsoló sejtek polaritásviszonyaitól függ

Az NREM alvás EEG jelenségeitmeghatározó thalamo-corticális hálózat

Oszcilláció a thalamo-cortikális rendszer két üzemmódja közöttBursting - módTonusos tüzelésAlvásCsökkentvérátáramlás ill.desaktiváció(disfacilitáció)a kéregben(TCD,SPECT,fMR)Éberség

NREM SLEEP•Thalamo-corticcal system inbursting mode• Sensory inflow interrupted• Arousal by sensory stimuliSame system,sameworking modeABSENCE• Thalamo-cortical system infacilitated bursting mode• Sensory inflow interrupted• Inhibitory effect of sensorystimulation• Promotional effect of fallingasleep„Epilepsy and sleep are bedfellows”Steriade

A thalamo-corticális és acholinerg arousal rendszer interakciójaSteriade et al 1992

A szignifikánsan alacsonyabb CBF-el jellemzett területekNREM-ben: agytörzs, thalamus, basalis ganglionok, orbitofrontális cortex, elülsőcinguláris cortex, precuneus és a jobb mesio-temporális area. Nature 383:163-166 (1996).

A REM alvásban szerepet játszó agyimehanizmusok• Az agy aktivált míg a szenzoros beáramlás és amotoros output gátolt – „paradox alvás”• EEG hasonló a 1 NREM stádiuméhoz• Az agyi vérátfolyás és hőmérséklet magasabb mintébren• Kiváltott válaszok hasonlók az éber állapothoz• A vázizomzat, kivéve a diphragmát és azoculomotoros rendszert, tónusvesztett

Schematic illustration of presenthypothesis regarding atoniamechanisms during REM sleep.It is assumed that during REM sleep,neurons of the nucleusreticularis pontis oralis(stippled area in top section)exert an excitatory influence viathe lateral tegmentoreticulartract on neurons in the medulla(stippled area in middle section),which in turn exert a generalizedinhibition on spinal motoneuronsvia the ventrolateral reticulospinaltract. Abbreviations: AF, anteriorfuniculus; DLF, dorsolateralfuniculus; FTG, gigantocellulartegmental field; Gc, n. reticularisgigantocellularis; IO, inferiorolivary complex; LC, n.locus coeruleus; Mc, n. reticularismagnocellularis; Pc, n. reticularisparvocellularis; Rtp, n. reticularistegmenti pontis; VLF, ventolateralfuniculus.

A REM alvásban szerepet játszó agyimehanizmusok• Nystagmus-szerű gyors szemmozgások ésmioklónusos rángások az arcban ésvégtagokban, periodikus megjelenéssel(fázisos aktivitás)• A szivritmus és a légzés egyenetlen afázisos aktivitás alatt• Penis és clitoris erekció függetlenül azálmok szexuális tartalmától

Basalis előagyi strukturák amelyek a REM alattierekciót szabályozzákSchmidt MH et al. Sleep. 1999;22(4):409-18.

A REM alvásban szerepet játszó agyimehanizmusok• A REM és az éber állapot különbségei:1. A locus coeruleus adrenerg és a raphemagvak serotoninerg (aminerg) befolyásahiányzik2. A motoros output gátolt (a leszálló,glycin által közvetitett, motoneurongátlása révén)

A REM alvásban szerepet játszó agyimehanizmusok• REM alvásból ébredve az alvók 85%-a álmokrólszámol be• Az állatok REM alvását megelőzik és kisérik aponto-geniculo-occipitális (PGO) tüskék• A ritmikus theta aktivitás a hippocampusbanamely hasonló az éber állapotban ugyanitt észleltthetához –emberben?

A tudatállapotok neurokémiája

A REM alvásban szerepet játszó agyimehanizmusok• A REM alvásért felelős struktúrák a pons laterálistegmentális régiójában vannak a locus coeruleustól lefelé• Az itt elhelyezkedő neuron populáció a REM alatt mutatkisüléseket (REM-on neurons) és csendes éber állapotban• Ezen neuronok cholinerg ingerlése kiváltja a REM alvást• A PGO kisülések eredete ugyanezen struktúrákban van(PPT-LDT)A kisülés mintázat azonos a PGO kisülési mintázatával ésaz ingerlésük kiváltja, sértésük elnyomja a PGO-t

Ponto-geniculo-occipitális occipitális aktivitás mint azálomélmények inputjaHobson et al. Neuroreport 1998;9(3):R1-R14.

Agytörzsi átmetszések és a REM alvás(Jouvet 1972-94)Motor VPyramidal TractGigantocellular Pontis Cauoalis Pontis Oralis

Agyi területek amelyek vérátfolyása szignifikánsan növekedik REM alvásban:pons, thalamus, amygdaloid complex, elülső cinguláris cortex és a jobb parietallebeny.Maquet et al. Nature 383:163-166 (1996).

The ventral route of dreaming (through thedopaminergic mesolimbic pathway) Solms 2000

Hobson and McCarley (1977)„Activation-synthesis” model of dreaming: activation of pontinestructures during REM sleep stimulate brain from within.Information projected onto limbic and forebrain strructuresrecuperate memory, construct the dream story and activateemotionsCognitive features of dreaming:• loss of directed thoughts• loss of logical reasoning• poor memory within and after the dreamPhysiology corresponding to these features:• selective activation of brain structures underlying emotion andperception• selective inhibition of brain structures underlying causal thinkingand self-awareness,

Cerebral areas where CBF is significantly elevated in REM sleep:pons, thalami, amygdaloid complexes, anterior cingulate cortexand right parietal lobule.Maquet et al. Nature 383:163-166 (1996).

The 110 published cases of loss of dreaming due tofocal forebrain pathology fall into two anatomicalgroups (Solms 2000)

Dreams does not occur without the participation ofcertain cortical areas, and may occur without REM stateexecutive structures (Solms 2000)The condition of the cortical mantle is moresuitable for dreaming in REM state comparedto NREM sleep stateREM: activated cortical stateNREM: works against mental activity

Dream between neuroscience and psychoanalysisPsychoanalytic view:: dreams develop from psychologicalreasons having only secondary impact on body functions. Usingdream as tools to achieve transformation of the dreamer’s personalitythrough interpretation.Psychobiological view: dreams are byproducts reflecting inneractivation periods of the cortex (self-activated brain).An alternative biological interpretation: dreams reflect theworking mode of REM sleep, and develops late in the phylogenesis,but are executed paradoxically by ancient brainstem structures.Solving this paradoxon we can assume that REM sleep and itsmentation, the dreams, are not phylogenetically new products, butremnants of a phylogenetically ancient consciousness, the remnant ofthe rudimenter animal consciousness.

HOMEOSTATIKUSULTRADIÁNALVÁSSZABÁLYOZÁSAROUSALVEZÉRELTCIRCADIÁN

HOMEOSTATIKUSULTRADIÁNALVÁSSZABÁLYOZÁSAROUSALVEZÉRELTCIRCADIÁN

Az alvás homeostatikus szabályozása• Az NREM alvás mélysége (amit a deltapower mennyisége tükröz) az előzetesentöltött éberség hosszával arányos (Borbély1982)• „Két folyamat” alvás regulációs elmélet(Borbély et al 1980-86): az alvást a homestatikusbefolyások irányitják és az alvás- ébrenlétkészség ritmikus váltakozása „kapuzza”

A homestatikus szabályozás (Borbély et al 1990)

A „Két-folyamat” modell (Borbély és mtsai )Sleep-wake cycleawake sleep awake sleepSleep deprivationawakesleep„The level of sleep propensityis determined bythe linear interaction betweenthe level of homeo-static need of sleep (S) andthe arousal threshold (C).Shaded areas reflectthe intensity of sleepquantified by EEG powerin the delta band”.

A lehetséges alvásfaktorok listájaSleep factor Compounds/chemicalMechanism of action First referencestructureS-factormuramyl peptides, → IL-1β ↔ TNFα Pappenheimer et al,glutamic acid, ↓ ↓ 1967alanine,PGD-D2 basaldiaminopimelic acid forebrain?SPS (sleep promotingsubstance)uridineoxidized glutathione→ GABA-A ↑→ NMDA ↓Inoue, 1986adenosine purine A1→ Ach neurons ↓ Haulica et al, 1973A2→ basal forebrainhypnogenic region↑PGD-D2 A2A→ Hth POA→ n. Ueno et al, 1982tuberomammilaris H↓oleamidefatty acidallosteric modulation: Lerner et al, 1994(cerebrodiene)5-HT2, 7, GABA-A,metab ofanandamide↓

Számos laboratóriumban, sokoldalúandokumentált alvást fokozó endogén anyagok1. Adenozin• Prostaglandin D2 (PGD2)• Growth hormone-releasing hormon(GHRH)• Interleukin-1 és egyéb növekedésifaktorok

HOMEOSTATIKUSULTRADIÁNALVÁSSZABÁLYOZÁSAROUSALVEZÉRELTCIRCADIÁN

Az alvás circadián szabályozása• Az agyon belüli pacemaker (experimentálisszemélyek megtartották a saját (kissé módositott)circadian ritmusukat az időtagoló információktóltartós deprivációban is (Aschoff 1965-67, Wever 1979,Strogatz et al1986)• A belső pacemaker a nucleus suprachiasmatis(pusztitása kárositja, reimplantaciója visszaállitjaaz alvás-ébrenlét ritmust patkányban - Moore, Eichler1972, Klein et al 1991)

A nucleus suprachiasmatis a circadian ritmusanatómiai szubsztrátuma

Az alvás circadián szabályozása• Az alvásperiódus időzitését a melatoninszabályozza, amit a corpus pineale választki (szekreciója független az alvástól, a sötétperiódus határozza meg és kiválasztásavilágosban felfüggesztett)• A melatonin hatást gyakorol a nucleussuprachiasmatisra (melatonin receptorok)

HOMEOSTATIKUSULTRADIÁNALVÁSSZABÁLYOZÁSAROUSALVEZÉRELTCIRCADIÁN

Az alvás ultradián szabályozása• Az NREM és REM váltakozását az agytörzsicholinerg és aminerg neuron csoportok reciprokinterakciója szabályozza (McCarley,Hobson 1975,McCarley, Massaquoi 1992)• A thalamocorticalis sznkronizáló rendszer és azagytörzsi cholinerg deszinkronizáló (arousal)rendszer szintén reciprok antagonista módonmüködik (Steriade et al, 1992)

HOBSON ésMACCARLEY (1975):RECIPROk-INTERAKCIÓS MO-DELJEAz aminergic REM-offSejtek beszüntetik atüzelést, ami a cholinergREM-on sejtekdizinhibitiójáteredményezi,ami kérgi aktivációteredményez

A nappali aluszékonyság neurofiziológiájaBRAC-ra utaló adatok:-Frontális theta spectrum növekedése 72-120 percenként(Manseau és Broughton 1983-84)-Vizuális éberségi testekben hasonló periodicitás(Busby és Broughton 1983, Orr és mtsai 1974)-Pupillometriás mérések: 90-120 perces oscilláció (Lavie 1979)-Elalváskészségben 90-120 perces periodicitás(Lavie és Scherson 1981)Pathológiás adatok:-Narcolepsiás alvás rohamok periodicitása(Passouant és mtsai 1969, Schulz 1985)- Absence rohamok periodicitása (Broughton 1985)

A nappali aluszékonyság neurofiziológiájaAlváskészség –alváskésztetés(NREM – REM)ÁlmosságAluszékonyságAlvásinerciaHiperszomniaÉberség fenntartásánakkészsége és zavaraCsökkent éberségAlvásÉberség

A nappali aluszékonyság neurofiziológiájaAz alváskészséget befolyásoló fiziológiástényezők:Az előzetesen alvással töltött idő(homeostatikus tényező)Napszak-„alváskapuk”- „az alvás tiltott zónája”- BRAC

A nappali aluszékonyság neurofiziológiájaMSLT napszaki ingadozása fiatal () és felnőtt ( )csoportban

A nappali aluszékonyság neurofiziológiájaAz álmosság (természetes – AD utáni – kóros)NeuropszichológiájaReverzibilis frontálisszindr.-Verbális fluencia- Nonverbálistervezés- Originalitás- Szelektiv figyelem- Komplex okfejtésSzomatikus tünetei-Légzés lassul-Paraszimp. tónus nő-Szimp tónus csökken-Miosis-Szivritmus csökken-Tensió csökken-Pásztázó szemmozg.csökken-Lassu szemmozg.nő-Bőr elektr. vezetőképességnő-Testhő csökkenElektrofiziológiája-Alpha kiterjedés,majd alpha-csillap.-mikroalvások-power spectrum-lassu tartománynő-P300 latencia nő- ampl. csökken

Átmenetek az egyes alvásstádiumokközöttÉBER21REM 3 NREMMahowald et al 19921. Ébredési zavarok2. A, REMfragmentumokB, REMmagatartászavarC, Éber álmokD, Delirium3. A, Status dissociatusB, Parasomniaátfedés

Az „állapot”(state) koncepció• Egyes agyi (és somatikus) alrendszerek müködéseegymással összehangolt módon történik.• A müködések bizonyos csoportjai egyszerremanifestálódnak, míg más müködések ua.gátlás alatt állnak.Müködésmintázatok, müködésegyüttállások jellemeznekegy-egy állapotot.• Az állapotok ua. időlegesek, spontán, vagy környezetiváltozásokkal kapcsolatban, váltják egymást.•Az „állapotok” eredetileg magatartás-állapotok voltak,melyek mögötti fiziológiai összefüggések később derültek ki

REM magatartászavarAlapja: REM alvás izomatónia nélkül (SCHENCKet al. Sleep Res., 1985; 14: 208.)• Neuronvesztés a locus coeruleusban és asubstantia nigraban; mesopontinneuronszámnövekedés (SCHENK et al 1997)• Rigorral járó betegségek előfutára éskísérője:• Parkinson kórban 50% (Miyamoto et al 2001.)• Multisystemás atrophiában 90%• Progressiv supranuclearis bénulásban 85-90%Montplaisir et al 2002., Naseida et al. 1998

REM disszociációs jelenségekAlvás:Alvásroham, alváskezdeti REMAktív corticalis működés (álmodás):Hypnagóg hallucinatiókHarántcsíkolt izomzat tónusvesztése:CataplexiaAlvási paralysis

HOMEOSTATIKUSULTRADIÁNALVÁSSZABÁLYOZÁSAROUSALVEZÉRELTCIRCADIÁN

Az alvás mikrostrukturája“Les phases d’activation transitoire spontanées”Schieber et al 1971 Minden 4-5 percben, 50-100 alkalommal egyéjszaka Azonos azokkal az ébredési ingadozásokkalamelyeket szenzoros ingerekkel előhivhatunk Előfordulási gyakorisága negativ összefüggéstmutat az alvás mélységével és a legmagasabbREM-ben Frekvenciájuk estétől reggelig nő

A PAT-ok átlagos számai 10 percenként 6egészséges személyben az éjszaka folyamán(Scheiber et al 1971)

Szinkronizációs tipusú mikroébredésF4 G2T4 G2P4 G2O2 G2F3 G2T3 G2P3 G2O1 G2Cz G2aECG1+ ECG1-EMG1+ EMG1-240 µV1 secF4 G2T4 G2P4 G2O2 G2F3 G2T3 G2P3 G2O1 G2Deszinkronizációs tipusú mikroébredésbCz G2ECG1+ ECG1-EMG1+ EMG1-150 µV1 sec

Alvásbeli ciklikus változékonyságA AA A

A tónusos (kémiai) és fázisos(mikro-ébredés)alvásszabályozási tényezők együtthatása az alvásciklusokbanMikro-ébredések :alvási szinkronizációtipusúak,ritkákMikroébredések:deszinkronizációs tipusuak.gyakoriakHalász, 1982

Az alvás mikrostrukturájaSzerepe az alvásszabályozásban Az alvásfolyamatot a homestatikus és circadiánbefolyások szabályozzák ahogy ezt a Borbély-féle„Két folyamat” modell leirja Egy további szabályozó tényező a külső ébresztőbefolyás amelynek alvást elősegitő szerepe van azalvásciklusok leszálló, míg ébresztő szerepe aleszálló szárakon Az alvás első része jobban előre programozott,míg az utoló része már jobban a külső és belsőébresztő befolyások hatása alatt áll

Ébredési zavarok (kóros ébredés)Három „kórállapot”:1, Felrettenés (sleep terror – pavor -succubus)2, Alvajárás (somnambulizmus)3, Ébredés zavartsággalPubertás elött kezdődnek, fiatal felnőttkorbanleggyakoribbakA pathológiás ébredés jellemzői:- zavartság, desorientáció - automatikus magatartás -- külső ingerekre kevéssé - rosszul ébreszthetőkreagálnak - nincs álomszerű emlékük- retrográd amnesia

Az alvás funkcióiVan-e funkciója?NREM:A fehérjék felépitése/regenerációjaMemoria konszolidáció (hippocampocorticálisdialogus)Frontális kognitiv funkciók regenerációjaREM:Pszichés elaborációKorai agyfejlődés – genetikai programmegvalósitásaAz éberség térhóditása

Az NREM alvás afrontális kognitivtevékenységekregenerációjátszolgálja?

A NEM alvás az előzetes éberség tartamától füg• Az alvási delta aktivitásmennyiségét az előzetesenébren töltött idő határozzameg (Tobler és Borbély, Tobler és Jaggi1987, Huber és mtsai 2000)• Az EEG lassú hullámtevékenysége (0.75 - 4.0 Hz) aNREM alvás intenzitásának jómérőszáma

A lassú hullámu (NREM) alvás (LHA) homeostatikusszabályozás alatt áll (Borbély 1982)Alvás-ébrenlét ciklusAz alváskészség szintjéta homeostatikus igényéberalváséberalvás(S) és a circadiánkészség (C) interakciójahatározza meg. Asatirozott területek azalvás intenzitásáttükrözik, amit az EEGAlvásmegvonásalvásdelta sáv teljesitményehatároz meg

• Az alvási delta aktivitás mennyiségét azelőzetesen ébren töltött idő határozza meg(Tobler és Borbély, Tobler és Jaggi 1987, Huber és mtsai 2000)• A delta aktivitás alvásdeprivációt követőenmegnövekszik (Borbély 1981)Mindez azt sugallja, hogy a deltatevékenység alvás alatt zajlóhelyreállitó folyamatot tükröz !!

Hol zajlik mindez ? és mi regenerálódik ?• Az NREM alvás delta tevékenysége frontális dominanciátmutat (Werth és mtsa 1990) ami alvásdepriváció után növekszik(Cajochen és mtsai 1999) és baloldali dominanciájú(Achermann és mtsai 2001)• Feltételezhető, hogy ez a frontális kéreg nagyobb deficitvulnerabilitását, ennek megfelelően nagyobb regenerációsigényét tükrözi• Az alvási lassú tevékenység nemcsak oro-caudálisan, hanem máslokalizációban és a féltekék között is használat függő módon,jelentősen aszimmetriás lehet (Goldstein és mttsai 1972,Mukhametov 1974, Roth és mtsai 1999, Kattler és mtsai 1994)

A lokális, használat-függő alvás evidenciáiBorbély és Achermann 1999

A frontális kognitiv tevékenység alvásfüggő regenerációtigényel?• Az alvási delta tevékenység lokalis növekedést mutathasználat függő módon az igénybevett funkciókortikális reprezentációjának megfelelően (Ghilardi ésmtsai 2000, Huber és mtsai 2004)• A kognitiv igénybevétel növeli a prefrontalis alvásidelta tevékenységet (Anderson és Horne 2003)• Az alvásdepriváció frontális jellegű kognitiv deficittüneteket eredményez (Horne 1993, Gottselig és mtsai 2004)• Magasabb kortikális funkciókat tükröző tesztekteljesitmény értéke éjszakai részleges alvásdeprivációután romlik és alváspótlással javul (Sallinen és mtsai 2004)

Életkori változások a frontális alvásfüggő delta tevékenységbenpárhuzamosak a kognitiv teljesitmény fejlődésével/dekadálásával• Gyermekkorban az alvási delta tevékenység nagyobbmérvű és meredekebben cseng le az alvás folyamán minta későbbi életkorokban (Darchia és mtsai 2004)• Időskorban az alvási delta mennyisége és az elsőciklusokban mutatkozó kiemelkedő teljesitmény csökken(Landolt és mtsai 1996, Landolt és Borbély 2001)• Az AD utánozza öregkorban tapasztalható mentálisdekadáció prefrontalis tüneteit (Harrison és mtsai2000)• A frontális alvási delta delta növekedés AD-ra elmaradidőskorban (Münch és mtsai 2004)

Alvásdepriváció utáni rebound

Az alvás erősiti kortikális - szubkortikáliskapcsolatokatH2O15O PET vizsgálat (Arora és mtsai2004)

A lassu hullámu (NREM) alvást kárositó alvásbetegségek és afrontális atrophiák rontják a frontális kognitiv teljesitményt• Insomnia rontja a munkamemóriát (Hauri 1997, Boufidis ésmtsai 2004), elsősorban idős korban (Haimov és mtsai 2004,Rayman és mtsai 2004)• Az OSAS rontja a frontális kognitiv teljesitményt (Ilioudi és mtsai2004, Grunstein és mtsai 2004),• SPECT vizsgálatok frontális hypometabolizmust(Köves és mtsai 2003,Puertas és mtsai 2004)• Alkoholizmusban és Alzheimer kórban a K-komplexusok (deltaanalóg) amplitudója és kiválthatósága csökken (Colrain és Crowley2002)•

• Az alvási delta tevékenység (és azalvási orsózás is) a thalamocortikálisrendszer terméke, amely alvásban azéber folyamatosHonnan származik az alvásfüggő deltatevékenység ?ingerületátviteli módból”bursting”munkamódba vált•Az EEG teljesitmény sürűség a sigma és adelta sávban negativ összefüggést mutat afunkcionális (butanol) PET-el mérhetővérátáramlással a thalamocortikálisrendszer strukturáiban (Maquet és mtsai 1997, Dang-Vu 2004)

Emlékezeti konszolidációAz emlékezeti konszolidáció két lépcsős modellje , Buzsáki,1989Időbeli összerendeződés ahippocampális fodrok és aneocortikális alvási orsók között(Siapas & Wilson, 1998; Sirota etal, 2003 Clemens et al,2007 )Tanulás-függő orsófokozódás(Meier-Koll et al., 1999, Gais et al,2002)

AZ ALVÁS ALATTI VERBÁLIS EMLÉKEZETI MEGŐRZÉS ÉS AZALVÁSI ORSÓK SZÁMA KÖZTI KORRELÁCIÓK TOPOGRAFIKUSTÉRKÉPEr-értékekFp1 Fpz Fp2F7 F3 Fz F4 F8T3 C3 Cz C4 T4T5 P3 Pz P4 T6O1 Oz O20.750.70.650.60.550.50.450.40.350.30.250.20.150.10.050-0.05-0.1p-értékekFp1 Fpz Fp2F7 F3 Fz F4 F8T3 C3 Cz C4 T4T5 P3 Pz P4 T6O1 Oz O20.00060.00200.00420.00870.01260.02610.05090.11220.23260.48221Clemens 2004* A korrelációk életkori kontrollja mellett

A Raven intelligencia és agyors orsók összefüggéseBódizs 2004

Összefoglalás• Az alvási delta tevékenység homeostatikus viselkedéseNREM alvás alatt zajló frontális recuperációs folyamatra utal• Alvásdepiváció (AD) és alvásfosztó hatásu megbetegedések,ill.frontális kortikális atrophia rontják a kognitiv teljesitménytés ilyenkor a frontális delta mennyisége és AD utáni reboundjais csökkenAz LHA funkciója a kognitivtevékenység regenerációja?•A kognitiv teljesitmény az alvás visszapótlásával fokozhatóA kognitiv fejlődéssel ill. dekadálással (gyermek- és időskor)párhuzamosan az alvási frontális delta nagy ill.csökkenő• Alvás javitja a memória megőrzését -egyes NREM alvásmutatók(delta és orsók) változásai összefüggésbe hozhatók az explicitmemória konszolidációjával