Fisiopatologia dell'apparato respiratorio 1

FISIOPATOLOGIA
DELL’APPARATO DELL APPARATO RESPIRATORIO

Anatomia Funzioni
VIE AEREE SUPERIORI
SUPERIORI:
Cavità nasali,
nasofaringe, laringe,
trachea trachea, grossi grossi bronchi, bronchi
bronchi medi, piccoli
bronchi, bronchioli
terminali.
VIE AEREE INFERIORI
INFERIORI:
bronchioli respiratori,
dotti, sacchi alveolari alveolari.
:
• Riscaldamento
• Umidificazione
• D Depurazione
•Scambi Scambi gassosi
Aria
inspirata p

Fisiologia
6 6f 6 fasi i
1 1. S Scambio bi di di gas tra ambiente bi ed d alveoli l li
polmonari
2 2. S Scambio bi di di gas tra t alveoli l li e sangue
3. Trasporto di gas dai polmoni ai tessuti e
viceversa i mediante di t il il sangue
4. Scambio di gas tra sangue ed interstizio
5. Scambio di gas tra interstizio e cellula
6. Attivazione della catena respiratoria a livello
mitocondriale

PCO 2
PCO 2
Fisi Fisiologia l i
2 GAS RESPIRATORI
2 sangue sangue arterioso= arterioso 40mmHg
2 sangue venoso= 46mmHg
PO 2 sangue arterioso= 97 mmHg
PO
O
2 sangue venoso= 37 37-40mmHg 40mmHg
2
(derivazione ATMOSFERICA)
CO CO2 (derivazione METABOLICA)

UNITÀ FUNZIONALE DEL POLMONE
è
costituita dall’insieme delle strutture che vanno
dal bronchiolo respiratorio di I ordine ai sacchi
alveolari, in cui avvengono gli scambi di gas tra
aria e sangue.
MEMBRANA RESPIRATORIA
è
formata f fformata m t d da b bronchioli, hi li alveoli l li e setti tti interalveolari
i t l l i

Meccanica M respiratoria p
avviene per p mezzo di un apparato pp espansore p e
costrittore del cavo toracico
costituito i i d da
• MUSCOLI SCO RESPIRATORI: S A O diaframma i f
mm. intercostali
• STRUTTURE DI REGOLAZIONE DEL
CALIBRO DELLE VIE AEREE
• MUSCOLATURA LISCIA
• CARTILAGINI

Omeostasi gassosa g
Chemiorecettori periferici
Glomo aortico Glomo carotideo
N Nervo vago
Nervo glossofaringeo
CENTRI RESPIRATORI SUPERIORI

Regolazione della funzione
respiratoria
Centri respiratori superiori
P Ponte
Mid Midollo ll allungato ll
Regolano il ritmo e la profondità degli atti
respiratori attraverso un meccanismo di
funzionamento che prevede sia una
regolazione nervosa (Sistema Nervoso
Autonomo), sia chimica a feedback.

Ventilazione polmonare p
Avviene attraverso un flusso gassoso
tracheo-bronchiale tracheo bronchiale intermittente ed a
direzione alternata che determina il
RITMO RESPIRATORIO
RESPIRATORIO:
12 12-15 15 5cc cicli/min /

Ogni ciclo respiratorio è formato da
• FASE INSPIRATORIA: 2-2,5 2 2,5 Sec
• FASE ESPIRATORIA: ESPIRA ORIA 11-1,5
1,5 ,5 Sec
• INTERVALLO: 0,5 Sec
FASE INSPIRATORIA
INSPIRATORIA: avviene attivamente attraverso la
contrazione involontaria dei dei muscoli inspiratori p per p vincere:
•Resistenza Resistenza elastica e tensoria toraco toraco-polmonare polmonare
•Resistenza Resistenza viscoso viscoso-meccanica meccanica della parete toracica
•Resistenza Resistenza R sist aerea determinata d t mi t dall’attrito d ll’ tt it che h
l’aria compie sulle pareti tracheo tracheo-bronchiali bronchiali

FASE ESPIRATORIA
ESPIRATORIA: ESPIRATORIA
ESPIRATORIA: normalmente è passiva

ALTERAZIONI della ventilazione
CAUSE
polmonare
turbe dell’aerazione degli alveoli polmonari
1. Diminuzione del tasso di O 2 nell’aria nell nell’aria aria inspirata
inspirata
2. Alterazioni della meccanica respiratoria da
cause extrapolmonari
extrapolmonar
3. Alterazioni della meccanica respiratoria da
cause polmonari polmonar
4. Ostruzioni delle vie aeree
5. Atelettasia t ttas a polmonare po monar
6. Enfisema polmonare

1. Diminuzione del tasso di O 2 nell’aria inspirata:
•Diminuizione Diminuizione del tasso di O 2 per riduzione dell’O 2 ambientale
(es. permanenza ad alta quota (>2500m), “ Brisket Brisket disease”)
2. Alterazioni della meccanica respiratoria da cause
extrapolmonari:
• Debolezza muscolare
• Aderenze pleuriche
• Processi neoplastici e di altra natura
• Versamenti pleurici
RIDUZIONE
DELL’ESCURSIONE
RESPIRATORIA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
COMPRESSIVA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA COMPRESSIVA
DEFICIT DELLA VENTILAZIONE ALVEOLARE
• tensione di O O2 • tensione di CO 2
IPOSSIA

3. Alterazioni della meccanica respiratoria da
cause polmonari
• I Iperemia i passiva i cronica i
• Fibrosi polmonare
• N Neoplasie l i primitive i iti o metastatiche t t ti h diff diffuse
4 4. Ostruzioni O t i i d delle ll vie i aeree
• Corpi estranei (es. ariste di graminacee)
• Stenosi bronchiale
• Broncospasmo Broncospasmo (es (es. allergopatie)
allergopatie)
• Fibrosi del parenchima (es. flogosi polmonari croniche)
• Neoplasie primitive o metastatiche diffuse

5. Atelettasia polmonare
Condizione fisiologica o, a seconda dei casi, pneumopatia
caratterizzata da riduzione o assenza del contenuto d’aria in
aree più iù o meno estese t del d l parenchima hi polmonare l per
collabimento delle pareti alveolari.
• congenita neonatale o primitiva
• acquisita secondaria d i
occlusione
compressione

6 6. E Enfisema f polmonare l
Condizione patologica caratterizzata da un anomalo e
permanente ingrandimento degli spazi aerei distali
rispetto p al bronchiolo terminale, che si accompagna p g a
distruzione delle loro pareti.
Si distingue di ti i in
E. PARENCHIMATOSO: distensione patologica p g del parenchima
p
O respiratorio.
• E. PARENCHIMATOSO
VESCICOLARE
• E. INTERSTIZIALE
INTERSTIZIALE: infiltrazione di aria nello stroma dell’organo
e/o nei linfatici.

ENFISEMA PARENCHIMATOSO
PARENCHIMATOSO:
4 forme
• E. E. par parenchimatoso nch matoso acuto acuto diffuso ffuso
• E. parenchimatoso acuto compensatorio
• E. parenchimatoso cronico (es. enfisema cronico diffuso
d del l cavallo cavallo- ll COPD)
P )
bolsaggine
ENFISEMA INTERSTIZIALE:
Condizione frequente soprattutto nel bovino, in relazione allo
sviluppo il completo l del d l connettivo i interlobulare.
i l b l
CAUSE:
•Gravi Gravi difficoltà respiratorie
•Agonia A AAgonia i
•Aumento Aumento delle resistenze delle vie aeree
per broncopneumopatie ostruttive

ALTERAZIONI della diffusione
Difficoltà di scambio di O 2 e CO 2 tra alveoli e capillari settali
1. Riduzione della superficie alveolare, ovvero della
superficie respiratoria
• Ed Edema
• Enfisema cronico
• Bronchite
• Polmonite
• Fibrosi
2. Ispessimento delle pareti alveolari con ridotta
permeabilità della barriera aria aria-sangue sangue
• Iperemia passiva cronica
• Polmone da stasi
• Polmonite interstiziale
• Fibrosi settale
• Formazione di membrane ialine

3. Disturbi della perfusione
• Iperemia passiva cronica
• Embolia
• Turbe u del microcircolo
m
• Shock
4. Diminuizione nel sangue del vettore di O 2 eCO • Anemia
CO 2 Hb

ALTERAZIONI del trasporto dell’O dell’O2 •Insufficienza Insufficienza di Hb
•Insufficienza I IInsufficienza ffi i circolatoria i l t i
nel sangue
e cardio cardio-circolatoria
circolatoria
•Presenza P Presenza di di meta meta-Hb t Hb
•Legame Legame con composti ad alta
affinità per l’Hb= l Hb= CO
•Persistenza Persistenza dell’ Hb fetale
IPOSSIEMIA

CONSEGUENZE DELL’ IPOSSIEMIA:
Effetti in ambito ematico e circolatorio:
• Cianosi delle mucose: per riduzione della quantità di Hb
• Eit Eritropoiesi i i compensatoria t i
•Tachicardia Tachicardia compensatoria (con aumento del flusso
ematico a livello cerebrale)
Effetti in ambito nervoso:
PO 2 < 50mmHg Aumento del ritmo e della
profondità del respiro

Effetti Eff Effetti tti in i ambito mbit IPOSSIA IPOSSIEMICA
tissutale
Carenza di O 2 nei tessuti
• IPOSSIA ANEMICA: anemia, avvelenamento da CO,
metaemoglobinemia, emoglobinopatie.
• IPOSSIA STAGNANTE: insufficienza cardio cardio-circolatoria,
circolatoria,
i iperemia i passiva, i stasi. t i
• IPOSSIA ISTOTOSSICA:
ISTOTOSSICA ISTOTOSSICA: avvelenamento da
cianuro di potassio (blocco dei citocromi
respiratori).

EDEMA: EDEM
Malattie di origine
cardio cardio-vascolare vascolare
Accumulo di liquido in eccesso negli spazi
i intercellulari t ll l i (i (interstiziali) t ti i li) e nelle ll cavità ità d del l
corpo.
EDEMA POLMONARE
Condizione patologica caratterizzata da accumulo di
liquido nel polmone

MECCANISMI PATOGENETICI
•ALTERAZIONI ALTERAZIONI EMODINAMICHE
•Insufficienza I IInsufficienza ffi i cardiaca di
•Diminuzione Diminuzione della pressione oncotica
•Nefropatie
Nefropatie
•Epatopatie
Epatopatie
•ALTERAZIONI ALTERAZIONI DELL’ENDOTELIO CAPILLARE
•Lesioni Lesioni endoteliali infiammatorie
•Presenza Presenza in circolo di sostanze tossiche
•Tossine Tossine batteriche
•Anafilassi Anafilassi (degranulazione dei mastociti)
•LESIONI LESIONI DEL SNC
•Edema Edema neurogeno

Suino: Edema
polmonare acuto
In sezione di taglio

Normale
Iperemia ed edema

EMBOLI: EMBOL
EMBOLIE e TROMBOSI
Materiali non disciolti o aggregati di cellule
estranee al sangue veicolati dal torrente
circolatorio
circolatorio.
EMBOLIA EMBOLIA:
Arresto dell dell’embolo embolo in in un un punto punto del circolo
arterioso o venoso.

l’
TROMBOSI:
l’inopportuna inopportuna attivazione intravasale dell’emostasi
dà luogo alla formazione di una massa semisolida
detta trombo
F Formazione rmazi ne di di una una massa massa solida s lida derivante dalle
componenti del sangue, in particolar modo da
cellule ematiche e fibrina fibrina.

Può conseguire a:
•Embolia Embolia settica
•Alterazioni Alterazioni infiammatorie delle pareti vasali
(polmoniti, (polmoniti (polmoniti, endoarteriti parassitarie)
•Ipercoagulabilità Ipercoagulabilità del sangue (Aumento dei fattori
della coagulazione)
•Coagulazione Coagulazione intravasale disseminata (CID) (CID)-Shock Shock

INFARTO
Necrosi di un’area circoscritta di un
organo per ischemia rapida completa e
duratura da occlusione totale di un vaso
arterioso.
Può essere una conseguenza dell’embolia
e d della ll trombosi t mb i di di vasi i arteriosi t i i di
medio e piccolo calibro.

Infarto emorragico
Cane: Infarti polmonari emorragici