Fisiopatologia dell'apparato respiratorio 1

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Fisiopatologia dell'apparato respiratorio 1

FISIOPATOLOGIA

DELL’APPARATO DELL APPARATO RESPIRATORIO


Anatomia Funzioni

VIE AEREE SUPERIORI

SUPERIORI:

Cavità nasali,

nasofaringe, laringe,

trachea trachea, grossi grossi bronchi, bronchi

bronchi medi, piccoli

bronchi, bronchioli

terminali.

VIE AEREE INFERIORI

INFERIORI:

bronchioli respiratori,

dotti, sacchi alveolari alveolari.

:

• Riscaldamento

• Umidificazione

• D Depurazione

•Scambi Scambi gassosi

Aria

inspirata p


Fisiologia

6 6f 6 fasi i

1 1. S Scambio bi di di gas tra ambiente bi ed d alveoli l li

polmonari

2 2. S Scambio bi di di gas tra t alveoli l li e sangue

3. Trasporto di gas dai polmoni ai tessuti e

viceversa i mediante di t il il sangue

4. Scambio di gas tra sangue ed interstizio

5. Scambio di gas tra interstizio e cellula

6. Attivazione della catena respiratoria a livello

mitocondriale


PCO 2

PCO 2

Fisi Fisiologia l i

2 GAS RESPIRATORI

2 sangue sangue arterioso= arterioso 40mmHg

2 sangue venoso= 46mmHg

PO 2 sangue arterioso= 97 mmHg

PO

O

2 sangue venoso= 37 37-40mmHg 40mmHg

2

(derivazione ATMOSFERICA)

CO CO2 (derivazione METABOLICA)


UNITÀ FUNZIONALE DEL POLMONE

è

costituita dall’insieme delle strutture che vanno

dal bronchiolo respiratorio di I ordine ai sacchi

alveolari, in cui avvengono gli scambi di gas tra

aria e sangue.

MEMBRANA RESPIRATORIA

è

formata f fformata m t d da b bronchioli, hi li alveoli l li e setti tti interalveolari

i t l l i


Meccanica M respiratoria p

avviene per p mezzo di un apparato pp espansore p e

costrittore del cavo toracico

costituito i i d da

• MUSCOLI SCO RESPIRATORI: S A O diaframma i f

mm. intercostali

• STRUTTURE DI REGOLAZIONE DEL

CALIBRO DELLE VIE AEREE

• MUSCOLATURA LISCIA

• CARTILAGINI


Omeostasi gassosa g

Chemiorecettori periferici

Glomo aortico Glomo carotideo

N Nervo vago

Nervo glossofaringeo

CENTRI RESPIRATORI SUPERIORI


Regolazione della funzione

respiratoria

Centri respiratori superiori

P Ponte

Mid Midollo ll allungato ll

Regolano il ritmo e la profondità degli atti

respiratori attraverso un meccanismo di

funzionamento che prevede sia una

regolazione nervosa (Sistema Nervoso

Autonomo), sia chimica a feedback.


Ventilazione polmonare p

Avviene attraverso un flusso gassoso

tracheo-bronchiale tracheo bronchiale intermittente ed a

direzione alternata che determina il

RITMO RESPIRATORIO

RESPIRATORIO:

12 12-15 15 5cc cicli/min /


Ogni ciclo respiratorio è formato da

• FASE INSPIRATORIA: 2-2,5 2 2,5 Sec

• FASE ESPIRATORIA: ESPIRA ORIA 11-1,5

1,5 ,5 Sec

• INTERVALLO: 0,5 Sec

FASE INSPIRATORIA

INSPIRATORIA: avviene attivamente attraverso la

contrazione involontaria dei dei muscoli inspiratori p per p vincere:

•Resistenza Resistenza elastica e tensoria toraco toraco-polmonare polmonare

•Resistenza Resistenza viscoso viscoso-meccanica meccanica della parete toracica

•Resistenza Resistenza R sist aerea determinata d t mi t dall’attrito d ll’ tt it che h

l’aria compie sulle pareti tracheo tracheo-bronchiali bronchiali


FASE ESPIRATORIA

ESPIRATORIA: ESPIRATORIA

ESPIRATORIA: normalmente è passiva


ALTERAZIONI della ventilazione

CAUSE

polmonare

turbe dell’aerazione degli alveoli polmonari

1. Diminuzione del tasso di O 2 nell’aria nell nell’aria aria inspirata

inspirata

2. Alterazioni della meccanica respiratoria da

cause extrapolmonari

extrapolmonar

3. Alterazioni della meccanica respiratoria da

cause polmonari polmonar

4. Ostruzioni delle vie aeree

5. Atelettasia t ttas a polmonare po monar

6. Enfisema polmonare


1. Diminuzione del tasso di O 2 nell’aria inspirata:

•Diminuizione Diminuizione del tasso di O 2 per riduzione dell’O 2 ambientale

(es. permanenza ad alta quota (>2500m), “ Brisket Brisket disease”)

2. Alterazioni della meccanica respiratoria da cause

extrapolmonari:

• Debolezza muscolare

• Aderenze pleuriche

• Processi neoplastici e di altra natura

• Versamenti pleurici

RIDUZIONE

DELL’ESCURSIONE

RESPIRATORIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

COMPRESSIVA


INSUFFICIENZA RESPIRATORIA COMPRESSIVA

DEFICIT DELLA VENTILAZIONE ALVEOLARE

• tensione di O O2 • tensione di CO 2

IPOSSIA


3. Alterazioni della meccanica respiratoria da

cause polmonari

• I Iperemia i passiva i cronica i

• Fibrosi polmonare

• N Neoplasie l i primitive i iti o metastatiche t t ti h diff diffuse

4 4. Ostruzioni O t i i d delle ll vie i aeree

• Corpi estranei (es. ariste di graminacee)

• Stenosi bronchiale

• Broncospasmo Broncospasmo (es (es. allergopatie)

allergopatie)

• Fibrosi del parenchima (es. flogosi polmonari croniche)

• Neoplasie primitive o metastatiche diffuse


5. Atelettasia polmonare

Condizione fisiologica o, a seconda dei casi, pneumopatia

caratterizzata da riduzione o assenza del contenuto d’aria in

aree più iù o meno estese t del d l parenchima hi polmonare l per

collabimento delle pareti alveolari.

• congenita neonatale o primitiva

• acquisita secondaria d i

occlusione

compressione


6 6. E Enfisema f polmonare l

Condizione patologica caratterizzata da un anomalo e

permanente ingrandimento degli spazi aerei distali

rispetto p al bronchiolo terminale, che si accompagna p g a

distruzione delle loro pareti.

Si distingue di ti i in

E. PARENCHIMATOSO: distensione patologica p g del parenchima

p

O respiratorio.

• E. PARENCHIMATOSO

VESCICOLARE

• E. INTERSTIZIALE

INTERSTIZIALE: infiltrazione di aria nello stroma dell’organo

e/o nei linfatici.


ENFISEMA PARENCHIMATOSO

PARENCHIMATOSO:

4 forme

• E. E. par parenchimatoso nch matoso acuto acuto diffuso ffuso

• E. parenchimatoso acuto compensatorio

• E. parenchimatoso cronico (es. enfisema cronico diffuso

d del l cavallo cavallo- ll COPD)

P )

bolsaggine

ENFISEMA INTERSTIZIALE:

Condizione frequente soprattutto nel bovino, in relazione allo

sviluppo il completo l del d l connettivo i interlobulare.

i l b l

CAUSE:

•Gravi Gravi difficoltà respiratorie

•Agonia A AAgonia i

•Aumento Aumento delle resistenze delle vie aeree

per broncopneumopatie ostruttive


ALTERAZIONI della diffusione

Difficoltà di scambio di O 2 e CO 2 tra alveoli e capillari settali

1. Riduzione della superficie alveolare, ovvero della

superficie respiratoria

• Ed Edema

• Enfisema cronico

• Bronchite

• Polmonite

• Fibrosi

2. Ispessimento delle pareti alveolari con ridotta

permeabilità della barriera aria aria-sangue sangue

• Iperemia passiva cronica

• Polmone da stasi

• Polmonite interstiziale

• Fibrosi settale

• Formazione di membrane ialine


3. Disturbi della perfusione

• Iperemia passiva cronica

• Embolia

• Turbe u del microcircolo

m

• Shock

4. Diminuizione nel sangue del vettore di O 2 eCO • Anemia

CO 2 Hb


ALTERAZIONI del trasporto dell’O dell’O2 •Insufficienza Insufficienza di Hb

•Insufficienza I IInsufficienza ffi i circolatoria i l t i

nel sangue

e cardio cardio-circolatoria

circolatoria

•Presenza P Presenza di di meta meta-Hb t Hb

•Legame Legame con composti ad alta

affinità per l’Hb= l Hb= CO

•Persistenza Persistenza dell’ Hb fetale

IPOSSIEMIA


CONSEGUENZE DELL’ IPOSSIEMIA:

Effetti in ambito ematico e circolatorio:

• Cianosi delle mucose: per riduzione della quantità di Hb

• Eit Eritropoiesi i i compensatoria t i

•Tachicardia Tachicardia compensatoria (con aumento del flusso

ematico a livello cerebrale)

Effetti in ambito nervoso:

PO 2 < 50mmHg Aumento del ritmo e della

profondità del respiro


Effetti Eff Effetti tti in i ambito mbit IPOSSIA IPOSSIEMICA

tissutale

Carenza di O 2 nei tessuti

• IPOSSIA ANEMICA: anemia, avvelenamento da CO,

metaemoglobinemia, emoglobinopatie.

• IPOSSIA STAGNANTE: insufficienza cardio cardio-circolatoria,

circolatoria,

i iperemia i passiva, i stasi. t i

• IPOSSIA ISTOTOSSICA:

ISTOTOSSICA ISTOTOSSICA: avvelenamento da

cianuro di potassio (blocco dei citocromi

respiratori).


EDEMA: EDEM

Malattie di origine

cardio cardio-vascolare vascolare

Accumulo di liquido in eccesso negli spazi

i intercellulari t ll l i (i (interstiziali) t ti i li) e nelle ll cavità ità d del l

corpo.

EDEMA POLMONARE

Condizione patologica caratterizzata da accumulo di

liquido nel polmone


MECCANISMI PATOGENETICI

•ALTERAZIONI ALTERAZIONI EMODINAMICHE

•Insufficienza I IInsufficienza ffi i cardiaca di

•Diminuzione Diminuzione della pressione oncotica

•Nefropatie

Nefropatie

•Epatopatie

Epatopatie

•ALTERAZIONI ALTERAZIONI DELL’ENDOTELIO CAPILLARE

•Lesioni Lesioni endoteliali infiammatorie

•Presenza Presenza in circolo di sostanze tossiche

•Tossine Tossine batteriche

•Anafilassi Anafilassi (degranulazione dei mastociti)

•LESIONI LESIONI DEL SNC

•Edema Edema neurogeno


Suino: Edema

polmonare acuto

In sezione di taglio


Normale

Iperemia ed edema


EMBOLI: EMBOL

EMBOLIE e TROMBOSI

Materiali non disciolti o aggregati di cellule

estranee al sangue veicolati dal torrente

circolatorio

circolatorio.

EMBOLIA EMBOLIA:

Arresto dell dell’embolo embolo in in un un punto punto del circolo

arterioso o venoso.


l’

TROMBOSI:

l’inopportuna inopportuna attivazione intravasale dell’emostasi

dà luogo alla formazione di una massa semisolida

detta trombo

F Formazione rmazi ne di di una una massa massa solida s lida derivante dalle

componenti del sangue, in particolar modo da

cellule ematiche e fibrina fibrina.


Può conseguire a:

•Embolia Embolia settica

•Alterazioni Alterazioni infiammatorie delle pareti vasali

(polmoniti, (polmoniti (polmoniti, endoarteriti parassitarie)

•Ipercoagulabilità Ipercoagulabilità del sangue (Aumento dei fattori

della coagulazione)

•Coagulazione Coagulazione intravasale disseminata (CID) (CID)-Shock Shock


INFARTO

Necrosi di un’area circoscritta di un

organo per ischemia rapida completa e

duratura da occlusione totale di un vaso

arterioso.

Può essere una conseguenza dell’embolia

e d della ll trombosi t mb i di di vasi i arteriosi t i i di

medio e piccolo calibro.


Infarto emorragico

Cane: Infarti polmonari emorragici

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