L'OFTALMOLOGIA DIABETICA: ASPETTI MENO NOTI

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ATO 84 IL PUNTO SU... Patologie di frequente riscontro sono le lesioni xantomatose; queste comprendono gli xantelasmi la cui escissione chirurgica, associata ad un idoneo controllo glico-metabolico, garantisce una buona prognosi, e lo Xantoma tuberoso. La lesione si presenta sottoforma di noduli a placche sulle palpebre come anche su altri distretti cutanei (natiche, gomiti, ginocchia, dita). Alcuni studi hanno dimostrato che l’accumulo di lipidi in queste lesioni è secondario al loro elevato livello ematico(7). Muscolatura estrinseca Nel corso della malattia diabetica può esistere un coinvolgimento dei muscoli oculari estrinseci: si tratta di forme subcliniche che si rendono manifeste quando concomita una miosite. E’ stato ipotizzato, su base elettrofisiologica(8), che turbe della contrazione muscolare siano dovute a turbe della contrazione delle miofibrille per cause vascolari o metaboliche, in particolare l’iperglicemia. STRUTTURE BULBARI Congiuntiva Una patologia che si riscontra abbastanza frequentemente nei soggetti diabetici sono le congiuntiviti che ai fini clinici sono però poco rilevanti. Più interessanti sono invece le alterazioni del calibro vasale che si traducono in dilatazioni fusiformi delle vene bulbari con rallentamento del flusso ematico e in microaneurismi rotondeggianti descritti da Weinstein e Forgacs(9). Queste alterazioni sono secondarie alle modificazioni istopatologiche della parete delle arterie. Cornea Nell’ambito della patologia diabetica possono insorgere difetti dell’epitelio corneale responsabili di riduzione dell’acuità visiva e di sofferenza per il paziente. In funzione del quadro clinico, una erosione epiteliale può divenire ricorrente o persistente ed anche evolvere fino ad un coinvolgimento ulcerativo dello stroma. Più in generale possiamo affermare che le erosioni epiteliali recidivanti sono associate a malattie sistemiche ed il comune denominatore è un’anomalia del complesso giunzionale. In particolare, in corso di diabete, un difetto persistente dell’epitelizzazione è secondario ad un’alterazione primaria a carico del complesso della membrana basale epiteliale. Nel difetto epiteliale persistente si notano un ispessimento dell’epitelio, non mobile, ai margini della lesione, difetti della membrana basale e della membrana di Bowmann e qualche cellula infiammatoria (polimorfonucleati neutrofili). Ispettivamente si può osservare un difetto epiteliale con margini scuri ed ispessiti di epitelio immobile, sovrastanti uno stroma edematoso ma strutturalmente intatto(10). I difetti di adesione della membrana basale epiteliale alla membrana di Bowmann causano il possibile facile distacco dell’intera struttura epiteliale dallo stroma come accade in corso di chirurgia vitreo-retinica, ulcere neurotrofiche, abrasioni recidivanti, ritardi nel processo di cicatrizzazione. Il meccanismo responsabile delle alterazioni della barriera epiteliale potrebbe essere dovuto alla presenza all’interno delle cellule epiteliali di elevati livelli di sorbitolo secondario all’attivazione della via dei polioli; il sorbitolo avrebbe un effetto negativo sull’ATP-asi di membrana, sul DNA cellulare e determinerebbe una ridotta captazione di ossigeno. E’ stato inoltre ipotizzato che la mitosi delle cellule epiteliali possa essere alterata dall’azione di sostanze vasogeniche liberate dalla retina(11). Il diabete è inoltre responsabile di una ridotta sensibilità corneale che a sua volta può determinare una ridotta secrezione lacrimale e un aumento dell’osmolarità del film lacrimale, configurando il quadro di “occhio secco”. La riduzione della sensibilità corneale è correlata al grado di retinopatia diabetica ed è una manifestazione della polineuropatia diabetica(12). Oltre ad alterazioni quantitative del film lacrimale, nei pazienti diabetici possono coesistere alterazioni qualitative, in particolare, è stata evidenziata una riduzione del contenuto proteico(13), rendendo così il film lacrimale inadeguato alla protezione dell’epitelio corneale. Il danno alla ghiandola lacrimale sarebbe secondario a fattori immunologici (associazione ad antigeni di istocompatibilità HLA DR 4)(14) e a fattori non immunologici come la disregolazione del sistema nervoso autonomo parasimpatico, l’assunzione di farmaci antidepressivi, una concomitante iperlipoproteinemia(15). Altre alterazioni corneali possono interessare lo stroma corneale e l’endotelio: le prime si manifestano con pieghe della Descemet, a decorso rettilineo o ondulato, le seconde con difetti delle cellule (polimegatismo e pleomorfismo) responsabili di edema stromale.
Uvea A livello dell’uvea il disturbo più importante anche per le complicazioni a cui può dar luogo è la marcata tendenza alla formazione di neovasi iridei (rubeosis iris), che conferisce un’impronta emorragica ad eventuali iriti concomitanti, e che soprattutto può essere responsabile di gravi forme di glaucoma neovascolare. L’irite diabetica è un’uveite anteriore di solito unilaterale e ricorrente, più comune nelle donne. Potrebbe trattarsi di una reazione infiammatoria autoimmune ad autoantigeni provenienti da aree di necrosi ischemica dell’iride(16). Altre manifestazioni a carico dell’iride sono: 1. depigmentazione dell’epitelio irideo che conferisce un aspetto spugnoso all’iride con cripte ridotte ed appiattite, e dispersione di pigmento che si deposita sull’endotelio o sulla cristalloide anteriore. 2. alterazioni pupillari che si manifestano con una tendenza della pupilla alla miosi, espressione della neuropatia del sistema nervoso autonomo(17), e una rigidità pupillare secondaria ad infiltrazione glicogenica dell’epitelio pigmentato e dello stroma irideo, del muscolo sfintere e del dilatatore della pupilla. Queste modificazioni rendono ragione della difficoltà di ottenere una buona dilatazione nei pazienti diabetici. A carico dell’uvea possono essere interessate anche altre strutture come il corpo ciliare e l’angolo irido-corneale. In particolare, alterazioni del corpo ciliare si traducono in modificazioni della tensione endoculare sia in senso di ipertonie, sia in senso di ipotonie. Una patologia di frequente riscontro nei soggetti diabetici è il glaucoma primario ad angolo aperto (GPAA). Il diabete è infatti un fattore di rischio per il glaucoma(18) e la frequenza è maggiore quanto maggiore è la durata della malattia. La causa della maggior incidenza di GPAA nei diabetici sembra legata a modificazioni del trabecolato tali da ostacolare il deflusso dell’umor acqueo e ad alterazioni del microcircolo dei corpi ciliari. I soggetti diabetici sono più suscettibili di un danno al nervo ottico e questo si traduce in un danno perimetrico per valori di tensione endoculare inferiore rispetto a quello di soggetti affetti da solo glaucoma(19). Ciò è probabilmente dovuto a un difetto del microcircolo della testa del nervo ottico che spiegherebbe anche il quadro di ipofluorescenza della testa del nervo ottico evidenziabile fluorangiograficamente nei pazienti con difetti periferici settoriali del campo visivo. Una forma particolare di glaucoma che si può ritrovare nei soggetti diabetici è il glaucoma a cellule fantasma o “ghost cell glaucoma”. Le ghost cells sono emazie degenerate che consentono la fuoriuscita di emoglobina dalla loro membrana plasmatica. L’emoglobina residua e degenerata precipita sulle pareti cellulari interne rendendo queste cellule molto meno cedevoli rispetto alle emazie normali; non riuscendo ad attraversare gli spazi intertrabecolari determinano un conseguente rialzo pressorio. La formazione di ghost cells richiede il sequestro delle emazie nel vitreo per diverse settimane e questo è frequente in corso di emovitreo secondario a neovascolarizzazione diabetica. La migrazione delle cellule ematiche è comunque secondaria a un difetto della superficie vitreale, infatti se la superficie del vitreo è intatta le ghost cells non raggiungono la camera anteriore ed il glaucoma non si sviluppa(20). Cristallino Anche il cristallino partecipa alla malattia diabetica e l’affezione che più spesso ritroviamo è la cataratta. Accanto all’opacizzazione del cristallino, possono insorgere modificazioni della sua rifrazione che si estrinsecano nella miopia quando la glicemia aumenta e nell’ipermetropia nei casi di ipoglicemia. Queste variazioni rifrattive possono mutare rapidamente in base al controllo glico-metabolico. Per giustificare le variazioni rifrattive degli occhi diabetici, sono state proposte anche altre teorie, tra cui ricordiamo: o cause meccaniche: paresi parcellari del muscolo ciliare che quando interessano il muscolo di Muller si tradurrebbero in ipermetropia, quando interessano quello di Bruch in miopia; o cause chimico fisiche: in particolare le modificazioni chimico-fisiche del bulbo e dei mezzi diottrici causerebbero intorbidamento dei mezzi diottrici, variazione dell’indice di rifrazione dell’umor acqueo e/o vitreo, edema maculare; o cause cristalliniche: imbibizione o disidratazione della lente in base alla concentrazione di glucosio nell’umor acqueo causerebbero miopia nell’iperglicemia (imbibizione del cristallino) e ipermetropia nell’ipoglicemia (disidratazione)(21). Vitreo Il diabete avrebbe un ruolo considerevole, anche se pur non completamente chiarito, nell’insorgenza dei corpi asteroidi responsabili del quadro clinico denominato “Ialosi IL PUNTO SU... ATO 85
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