AXAPROST SCHEDA.pdf - Renaco

AXAPROST
la moderna soluzione
ai problemi
PROSTATICI
Componenti per capsula :
Serenoa repens E.S. 100 mg
Solanum lycopersicum E.S. 83 mg
Titolato al 6% licopene 5 mg
Quercitina 80 mg
Urtica dioica E.S. 50 mg
Haematococcus pluvialis E.S. 5,1 mg
Titolato al 98% astaxantina 5 mg
SI CONSIGLIANO 2 - 3 CAPSULE AL GIORNO
COD PARAF
CONFEZIONE DA 30CPS 931471522
CONFEZIONE DA 60CPS 931471508
R.I.GROUP SRL
AXAPROST
INTEGRATORE ALIMENTARE UTILE ALLA FISIOLOGICA
FUNZIONALITÀ DELLA PROSTATA E DELLE VIE URINARIE.
RI.GROUP AFFRONTA IN MANIERA INNOVATIVA CON
L’ASSOCIAZIONE DI SOSTANZE DALLA COMPROVATA
ATTIVITÀ SULLA FUNZIONALITÀ PROSTATICA E POTENTI
ANTIOSSIDANTI LE PROBLEMATICHE CHE AFFLIGGONO
UN GRAN NUMERO DI INDIVIDUI.
SOW PALMETTO (SERENOA REPENS (Batram) small.)
ESTRATTO SECCO
Pianta originaria degli Stati Uniti meridionali.
E’ una droga ricca di acidi grassi a catena media sia saturi che insaturi
(acido oleico, laurico, miristico, palmitico ecc.), che sembrano essere
i responsabili principali dell’azione inbitoria sulla 5-alfa-reduttasi.
Questo enzima è deputato alla conversione del testosterone in
diidrotestosterone, l’ormone androgeno più potente dell’organismo.
La 5-alfa-reduttasi rende semplice il doppio legame esistente tra il
carbonio4 e il carbon’attività.a piccola modifica aumenta notevolmente
l’affinità del diidrotestosterone per i recettori androgeni, potenziandole
L’enzima 5-alfa reduttasi è espresso soprattutto a livello della prostata,
dei testicoli, dei follicoli piliferi e delle ghiandole surrenali. La
sua azione è importantissima già durante la vita uterina, quando il
diidrotestosterone determina lo sviluppo dei genitali esterni maschili.
Dalla pubertà in poi, il diidrotestosterone sostiene lo sviluppo dei
cosiddetti caratteri sessuali secondari, come l’abbassamento del tono
della voce, la crescita di peli facciali e corporei, la stempiatura e la
secrezione sebacea. Il diidrotestosterone è inoltre importante per lo
sviluppo delle masse muscolari e, a livello psicologico, per la comparsa
dello stimolo sessuale.
Un suo eccesso è implicato nell’insorgenza di ipertrofia prostatica,
acne, seborrea, calvizie androgenetica ed irsutismo.
L’estratto di Serenoa repens ha dimostrato di possedere azione
antiandrogenica, inibendo l’enzima 5-alfa-reduttasi. Inoltre i
costituenti della droga si legano ai recettori androgeni posti nel tessuto
prostatico e nel prepuzio riducendo il legame del testosterone.
Questo effetto antiandrogenico avviene selettivamente nel tessuto
prostatico, senza influenzare le concentrazioni di testosterone, LH ed
FSH nel plasma e senza disturbare il sistema degli ormoni sessuali.
Stuso in vitro su estratto lipidosterolico di serenoa hanno dimostrato che
lo stesso riduce due isoenzimi della 5-alfareduttasi senza influenzare
la secrezione di PSA (Antigene Prostatico Specifico) pertanto questa
droga potrebbe essere utile anche in quei soggetti nei quali sia
opportuna un’attività antiandrogenica (ad esempio nell’irsutismo
RENACO By
R.I. GROUP S.R.L. Uffici e Laboratorio - Via del Commercio, n. 20/A - 31041 Cornuda (TV)Sede: MONTEBELLUNA (TV) VIALE DELLA VITTORIA 28/2 CAP 31044 Partita IVA:
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Studi clinici.
Uno studio clinico controllato ha valutato l’effetto della serenoa nell’ipertrofia
prostatica. Sono stati arruolati 50 pazienti affetti da ipertrofia prostatica benigna
manifesta, con un punteggio minimo all’International prostate symptom (IPSS) di
10, che ricevevano per os 320 mg/die di estratto di serenoa o un placebo per 6 mesi.
La valutazione era fatta misurando il flusso urinario massimo, il residuo vescicale
postminzionale e il PSA pre e post terapia. Al termine della sperimentazione i pazienti
del gruppo serenoa avevano un calo del punteggio IPSS da 19,5 a 12,5 (p

sperimentazione(p

EFFETTI COLLATERALI: in alcuni casi può provocare epigastralgie, talvolta con senso di nausea. Rarissime sono
le reazioni allergiche, essenzialmente di tipo cutaneo.
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Jan 30. [Epub ahead of print].
SOLANUM LYCOPERSICUM ESTRATTO SECCO TITOLATO AL 6% LICOPENE
Il licopene è una sostanza antiossidante che appartiene alla famiglia dei carotenoidi. Le proprietà dei carotenoidi sono
riconosciute da tempo, tuttavia l’interesse per il licopene si è manifestato solo negli anni 80 quando venne scoperto che
le proprietà antiossidanti del licopene sono quasi doppie rispetto a quelle del beta-carotene.
Questa maggior efficacia sembra dovuta al fatto che il licopene non è pro vitaminico-A, non viene cioè convertito in
vitamina A una volta assimilato dall’organismo, tale conversione sembra infatti indebolire le proprietà antiossidanti dei
carotenoidi.
L’organismo umano non è in grado di sintetizzare il licopene e pertanto esso può essere assunto solo tramite la dieta.
Oltre l’80% del licopene presente nel corpo umano deriva da consumo di pomodoro o di prodotti da esso derivati.
Sia nel plasma che nei tessuti (nel fegato, nei testicoli, nelle ghiandole surrenali, nella prostata e nella pelle) il licopene
è presente principalmente in forma cis; in alcuni (prostata e testicoli) gli isomeri cis rappresentano oltre l’80% del
licopene presente.
In natura, il licopene si trova in forma isomerica trans, tuttavia, in seguito al “processing” industriale del pomodoro,
esso può modificare la sua conformazione spaziale formando isomeri cis. Il licopene proveniente dal consumo di
pomodoro fresco o dal succo di pomodoro ha una bassa bio-disponibilità; passate e concentrati di pomodoro sono
invece caratterizzati da una maggiore bio-disponibilità, conseguenza diretta del processing che comporta la triturazione
dei tessuti e trattamenti termici che aumentano il rapporto tra gli isomeri cis/trans.
Uno dei parametri di qualità più importanti di un integratore alimentare è rappresentato dalla bio-disponibilità dei
suoi costituenti (da non confondere con il loro quantitativo); per poter esplicare la loro benefica azione sull’organismo
(attività antiossidante) i principi attivi devono essere assorbiti e passare nel sangue. La bio-disponibilità del licopene
è fortemente influenzata da diversi fattori tra cui la conformazione isomerica (gli isomeri cis sono più bio-disponibili
rispetto al trans), lo stato fisico (grado di cristallinità e dimensione dei cristalli di licopene) e la concomitante
assunzione di lipidi nella dieta.
I lipidi, infatti, favoriscono la
solubilizzazione del licopene
durante la digestione, il suo
l’assorbimento a livello della
mucosa intestinale (disciolto
nei chilomicroni) e il trasporto
ai tessuti attraverso il circolo
sanguigno.
Il licopene ha mostrato
considerevoli proprietà

antiossidanti in vivo risultando più efficace del β-carotene e della luteina. La somministrazione di licopene con la dieta
incrementa la sua concentrazione nel plasma ed il potenziale antiossidante totale dell’organismo.
Le sostanze antiossidanti sono molto importanti perché contrastano e bloccano l’azione distruttiva dei radicali liberi
nel corpo umano, svolgendo una fondamentale funzione protettiva del sistema cardiovascolare (es. aterosclerosi,
ipertensione, infarto, tramite riduzione della ossidazione del colesterolo LDL) e preventiva nei confronti di tumori
(pancreas, apparato digerente, prostata, seno, fegato, pelle), di malattie degenerative del sistema nervoso centrale
(Alzheimer, Parkinson), dell’osteoporosi, di alcune forme di diabete (mellito); della degenerazione maculare senile
(DMS), della infertilità maschile e dell’invecchiamento della pelle.
Il licopene è una delle sostanze antiossidanti che contribuiscono in misura maggiore al benessere ed alla salute umana.
Le maggiori evidenze scientifiche sul legame fra licopene e la riduzione dell’incidenza di neoplasie si sono registrate per
i polmoni, lo stomaco e la prostata. Gli studi si sono concentrati, in particolare, sugli effetti della sostanza sul carcinoma
prostatico.
Studi Clinici.
In uno studio pubblicato nel 1995 (J Natl Cancer Ist) il prof. Giovannucci et al. Hanno esaminato il rapporto esistente
tra l’assunzione di alcuni carotenoidi, frutta e vegetali, e il rischio di sviluppare un cancro alla prostata. E’ stato inviato
a circa 50.000 uomini che partecipavano al HPFS (Health Professional Follow up Study) un questionario sulle loro
abitudini alimentari. A questi soggetti all’inizio dello studio (1986) non era stato diagnosticato alcun tipo di neoplasia.
Altri questionari di follow-up sono stati inviati all’intero gruppo di studio ad intervalli di due anni, durante questo
periodo sono stati segnalati 812 nuovi casi di cancro alla prostata. Dei 46 alimenti analizzati solo 4 erano associati in
modo significativo alla diminuizione di rischio, fra questi la salsa di pomodoro, i pomodori e la pizza: tutti contenenti
licopene.
A distanza di qualche anno (2002) un altro gruppo di ricercatori ha analizzato gli effetti dell’assunzione di un integratore
di licopene in pazienti con carcinoma della prostata . L’integratore somministrato nelle tre settimane precedenti
l’intervento di prostatectomia radicale ad un gruppo, mentre all’altro non è stato somministrato nulla. Dopo l’intervento
i pazienti che avevano assunto l’integratore mostravano tumori più ridotti e una minor proliferazione delle cellule
tumorali nei tessuti extraprostatici, Anche i livelli di PSA risultavano inferiori ( post intervento nel gruppo trattato 5,64
nel gruppo di controllo 7,65). Ciò sembra dimostrare che il licopene mantiene un’efficacia antiossidante anche quando
la malattia si manifesta, limitandone la crescita.
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QUERCITINA
E’ un flavonoide, appartenente al gruppo dei flavonoli (e più precisamente è un tetraossiflavonolo), è la componente
aglicone di vari glicosidi, tra cui la rutina e la quercitrina.Si tratta di uno dei flavonoidi più comuni in quanto è isolabile da
numerose specie vegetali tra cui: ippocastano, calendula, biancospino, camomilla, iperico e gingko biloba. È considerato
un inibitore naturale di vari enzimi intracellulari:
• alcune tirosin-chinasi (TK), incluso il recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR);

• alcune proteine chinasi calcio-fosfolipide dipendente (
PKCs);
• la 5-lipossigenasi (che produce i leucotrieni, mediatori
dell’infiammazione dell’asma);
• la fosfolipasi A2, che degrada i lipidi di membrana
generando acido arachidonico, che viene poi trasformatoin
prostaglandine, coinvolte nell’infiammazione;
• l’ornitina decarbossilasi (ODC) che produce le poliammine,
notoriamente coinvolte nella proliferazione cellulare;
• le chinasi dei fosfoinositidi PI3K e PI4P-5K, coinvolte
nelle risposte proliferative innescate dalle via mitogeniche della
traduzione del segnale.
La quercetina inibisce a livello trascrizionale l’espressione del
recettore al DHT (deidrotestosterone) e il tasso di inibizione è dose
dipendente. La down-regulation del recettore al DHT a sua volta
inibisce l’attività di tutti i geni androgeno-inducibili, implicati nei
fenomeni di androgenizzazione anche cutanea e nello sviluppo e la
progressione del carcinoma della prostata. La quercetina sinergizza
con la finasteride nel ridurre l’ipertrofia prostatica.
La quercetina inibisce l’attività ossidativa e riduttiva dell’enzima
17beta idrossisteroido deidrogenasi tipo 5 (17β HSD), un enzima
chiave nel metabolismo degli ormoni androgeni ed estrogeni.
La quercetina ha una potente
azione antiossidante di membrana,
simil glutatione ridotto, e inibisce
i danni provocati dai radicali liberi
dell’ossigeno.La quercetina, combatte
le malattie cardiache in due modi: prima
di tutto impedendo al colesterolo LDL
di ossidarsi e quindi di aderire alla
pareti delle arterie, e in secondo luogo
impedendo alle piastrine del sangue di
aggregarsi formando pericolosi coaguli.
La quercetina è da 10 a 20 volte più
potente della vitamina E nel proteggere
dall’ossidazione le lipoproteine a bassa densità LDL, ossidazione
riconosciuta essere un potente meccanismo di innesco del
processo aterosclerotico. Il rallentamento dell’ossidazione delle
LDL contribuisce alla protezione del miocardio e in generale ad
abbassare il rischio di malattia cardio-vascolare. L’ossidazione
del colesterolo LDL è infatti il fenomeno che sta alla base della
formazione delle placche aterosclerotiche e quindi del rischio
cardiovascolare compreso l’infarto del miocardio. La placca
aterosclerotica si sviluppa lentamente; solitamente, il processo
ha inizio con un danno allo strato delle cellule endoteliali, che
rivestono un’arteria. L’endotelio, così danneggiato, lascia
filtrare liberamente le LDL e le piastrine provenienti dal torrente
circolatorio. Le piastrine rilasciano determinati fattori di crescita
che inducono le cellule della muscolatura liscia, che si trovano
al disotto dell’endotelio, a moltiplicarsi ed a migrare nella zona
danneggiata. Nel contempo i monociti (globuli bianchi) giungono
in questa zona, si attivano e diventano macrofagi. Le cellule della
muscolatura liscia e i macrofagi ingeriscono, con un meccanismo
di endocitosi, una parte delle LDL, degradandole e diventando
cellule schiumose. Le lipoproteine che si legano ai macrofagi
non sono semplicemente le LDL circolanti, bensì le LDL ossidate
che si formano quando queste interagiscono con i radicali liberi.

Se i livelli delle LDL nel sangue sono però troppo elevati un’altra parte di queste
lipoproteine non riesce ad entrare nelle cellule e si deposita nei vasi. Il colesterolo
che si trova nella struttura delle LDL, insieme alle cellule schiumose, formano un
ateroma, cioè un tappo, che nel tempo può ispessirsi e restringere il lume della arteria,
provocando a seconda del distretto anatomico formatasi, un infarto o un ictus.
La quercetina è un potente inibitore sia della sintesi che dell’attività della cicloossigenasi
2, influenzando così il metabolismo dell’acido arachidonico. L’inibizione dell’attività
della cicloossigenasi diminuisce l’aggregazione piastrinica con riduzione della
tendenza allo sviluppo di trombi. La cicloossigenasi 2 (COX-2) catalizza la sintesi
della prostaglandina E2, che gioca un ruolo chiave nell’infiammazione e nelle malattie
associate, come acne, malattie cardiovascolari, neoplasie.
Le cellule tumorali a diversi stadi (a volte anche in quelli pretumorali) esprimono la
COX-2, che parrebbe coinvolta nei processi di neoangiogenesi, cioè nella formazione
di nuovi vasi sanguigni che danno nutrimento al tumore e gli permettono di svilupparsi.
In pratica, la COX-2 sembrerebbe essenziale perché le cellule tumorali si moltiplicano. E inattivandola con gli anticox2
si potrebbe riuscire a bloccare lo sviluppo del tumore.
La quercetina inibisce l’attività della lipoossigenasi e quindi la sintesi di LTB4, 5-HETE e 12-HETE, implicate sia in
molti processi infiammatori che nella cancerogenesi.
La quercitina esercita un potente effetto differenziante e antiproliferativo in cellule neoplastiche indirizzandole verso
la mortecellulare programmata (apoptosi). La quercitina, arresta lo sviluppo dei tumori del colon negli animali da
esperimento, e ha un effetto antiproliferativo in vitro sul carcinoma della prostata androgeno-indipendente.
Infiammazione e Alzhaimer: in alcune forme di Alzhaimer l’innesco è un fenomeno infiammatorio a livello cerebrale in
cui un ruolo importante sembra svolto dalla COX-2.
CONTROINDICAZIONI II sovradosaggio può causare irritazione gastrica e del tubo digerente con nausea e vomito,
se ne sconsiglia l’uso a persone gastro sensibili, in allattamento, in pediatria, in gravidanza.
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URTICA DIOICA ESTRATTO SECCO
Questa droga contiene svariati lignani, che hanno dimostrato in vitro una buona affinità con la SHBG (Sex hormone
binding globulin). Anche i loro prodotti di trasformazione intestinale, l’enterodiolo, l’enterolactone e l’enterofurano,
sembrano essere dotati di un’affinità similare. Questa azione può avere un ruolo importante nel determinare l’attività
antiprostatica di questa droga.
Inoltre l’estratto secco di Ortica è anche dotato di azione alfa 1 simpaticolitica a livello della muscolatura del detrusore
della vescica, con conseguente aumentato rilasciamento dello stesso.
E’ stato fatto uno studio clinico controllato su 134 pazienti affetti da ipertrofia prostatica benigna. Essi ricevevano per os
ogni 12 ore un preparato composto da 300 mg. di estratto secco di Urtica dioica e da 25 mg. di Pygeum africanum oppure
un placebo per un periodo di 8 settimane. I parametri di valutazione utilizzati erano i seguenti: getto urinario massimo,
volume residuo post-minzionale e nicturia. Già dopo 28 giorni i pazienti del gruppo verum mostravano miglioramenti
significativi di tutti questi parametri, che divenivano ancora più evidenti dopo 56 giorni di trattamento. Cinque soggetti
hanno avuto effetti collaterali a tipo disturbi gastrointestinali, che peraltro non hanno richiesto l’interruzione del
trattamento (Clin. Ther. 15, 1011-1020, 1993.)
Uno studio clinico controllato ha indagato l’effetto di un preparato a base di estratto lipidi sterolico di serenoa e di
estratto secco di ortica sui sintomi irritativi dell’ipertrofia prostatica benigna. Sono stati arruolati 120 pazienti, che
assumevano per os il preparato in questione o un placebo per 24 settimane. Si valutavano la frequenza delle minzioni,
l’urgenza delle stesse e la qualità di vita tramite test appositi validati pre e post terapia. Al termine dello studio si è notato

che i pazienti del gruppo verum avevano un significativo calo della frequenza delle minzioni e dell’urgenza delle stesse
e della qualità della vita rispetto a quelli del gruppo placebo. Non sono stati osservati nei due gruppi effetti collaterali
rilevanti. Lo studio indica che la combinazione serenoa/ortica è efficace e ben tollerata nel combattere i sintomi irritativi
causati dall’ipertrofia prostatica, migliorando la qualità di vita dei pazienti affetti da questa malattia (MMW Fortschr
Med. 147 Suppl 3:103-8, 2005.)
La lectina di questa droga , svolge azione immunostimolante, essa è un’agglutinina con proprietà di attivatore policlonale
specifico dei linfociti T, in particolare di quelli del timo e della milza. Inoltre la lectina ostacola l’espressione dei geni
che codificano la sintesi di alcune citochine, con presenza di livelli elevati di interleuchina 3 e di interferone gamma e di
valori bassi di interleuchina 4 e di interleuchina 5. Altri studi dimostrano che la lectina si lega sia ai linfociti CD 4 sia a
quelli CD 8, indicando quindi che essa non distingua tra le cellule helper e quelle citotossiche e che non tutti i linfociti T
messi a contatto con la lectina proliferino effettivamente, indicando che potrebbero esistere due popolazioni di cellule T,
una sensibile e l’altra no a questa sostanza. Altri studi in vitro su linfociti T umani dimostrano che la lectina dell’ortica si
leghi sia alle glicoproteine MHC 1 sia soprattutto a quelle di tipo MHC 2, le quali quindi costituirebbero i suoi recettori
a livello della membrana cellulare delle cellule suddette. Il legame recettore-lectina di ortica provoca l’attivazione e la
proliferazione dei linfociti T, il che non si verifica eliminando le glicoproteine di tipo MHC. I meccanismi di stimolo
dell’attività dei linfociti T da parte della lectina somigliano molto a quelli dei cosiddetti superantigeni sia batterici sia
virali, per cui è probabile che la lectina stessa si possa considerare come un superantigene.
Questa droga viene tradizionalmente utilizzata come antiflogistico, in particolare nelle malattie artroreumatiche. L’azione
antiflogistica dell’Ortica è in parte anche dovuta alla presenza nel suo fitocomplesso di acido malico. Esso infatti è in
grado di inibire la produzione di leucotriene B4 in modo dose-dipendente, con IC 50 di 92 microgrammi/l., mentre
l’inibizione causata dall’estratto di Ortica in toto sulla sintesi di leucotriene B4 ha una IC 50 di 38 microgrammi/l. Questo
risultato indicherebbe che il suddetto meccanismo d’azione non è l’unico capace di spiegare l’attività antiflogistica di
questa droga. Le cellule dendritiche sono importanti cellule presentanti antigeni, che giocano un ruolo nella fase iniziale
dell’artrite reumatoide.
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HAEMATOCOCCUS PLUVIALIS ESTRATTO SECCO TITOLATO AL 98% ASTAXANTINA
Quando la cellula del Haematococcus pluvialus (alga verde unicellulare) viene sottoposta a stress ambientale, come
intensissima luce e carenza di fosfati, essa cambia il suo stato vegetativo per trasformarsi in aplanospora, stato di riposo.

A questo punto il volume della cellula aumenta, producendo un involucro cellulare duro che assume una colorazione
rossa producendo xantophill, astaxantina e acidi grassi derivanti (Boussiba et al., 1992, Cohen et al., 2002). Si pensa che
l’alga biosintetizzi l’astaxantina per proteggersi dai raggi UV, proteggendo cosi la cellula stessa.
La molecola di Astaxantina presenta una struttura chimica peculiare rispetto alle altre xantofille. Nel suo stato naturale
è solitamente associata con altre molecole, è spesso complessata con proteine, o chimicamente legata ad acidi grassi a
formare esteri, meno spesso si trova in forma libera. Ha un peso molecolare inferiore a 600Da ed è costituta da una lunga
catena idrocarburica insatura ovvero possiede ben 13 doppi legami e anelli terminali che presentano due gruppi; uno
ossidrilico e uno chetonico. La sua simmetria e presenza di gruppi polari le conferisce allo stesso tempo idrosolubilità e
liposolubilità. Questa duplice natura e le ridotte dimensioni spiegano la facilità con la quale l’A. è in grado di permeare
le membrane cellulari, al cui interno assume un singolare orientamento.
Una volta penetrata all’interno del doppio strato lipidico infatti, tende a posizionarsi trasversalmente; in questo modo
l’effetto che produce è intensamente stabilizzante e protettivo per l’intera membrana. Possiede dunque un alto coefficiente
di lipo-idrosolubilità che determina una farmacocinetica veloce. Dopo assunzione orale la molecola viene rapidamente
assorbita a livello della mucosa duodenale sia passivamente che per diffusione e la rende immediatamente disponibile
nel circolo ematico (concentrazione massima rilevata dopo 6 ore) e linfatico. Attraverso quest’ultimo viene trasportata
al fegato dove legandosi alle lipoproteine viene distribuita ai vari distretti organici.
Un aspetto assai rilevante da attribuirsi al ridotto peso molecolare e all’alta lipofilia è che l’astaxantina riesce ad
attraversare la barriera emato-encefalica, esercitando i suoi effetti a livello di sistemi difficilmente raggiungibili.
Le proprietà principali della Astaxantina sono di contrastare e inattivare i dannosi radicali liberi e quindi di possedere
un elevato potere antiossidante. L’ossidazione è un processo chimico al quale noi siamo costantemente esposti.
intermedio e tornano poi allo stato basale dissipando il surplus
di energia sotto forma di calore.
Di contro l’Astaxantina possiede più di un meccanismo
d’azione antiossidante, ed è in grado sia di inattivare i radicali
liberi, sia di neutralizzare l’ossigeno singoletto e tripletto ed
inibire tutti i ROM.
La capacità della Astaxantina di neutralizzare i radicali
liberi risiede nell’intrappolamento di quest’ultimi a livello
della propria catena lipofila e il conseguente trasferimento
dell’elettrone spaiato alla porzione polare che trasforma la
stessa in una forma reattiva intermedia, in grado di interagire
Buona parte degli stress ossidativi provengono dall’ambiente esterno. Tra questi
l’inquinamento, il fumo di tabacco, l’esposizione ad agenti chimici, UV e altre fonti
di radiazioni ionizzanti, ma la restante quota deriva dal nostro metabolismo aerobio.
Il metabolismo produce infatti come sottoprodotti molecole profondamente instabili
e ossidanti; che includono radicali liberi e specie reattive dell’ossigeno (ROS).
Alcune di queste molecole (super ossido, perossido d’idrogeno, ossido nitrico) sono
fisiologicamente utili e necessarie per la vita ma possono essere nocive se presenti in
eccesso o in condizioni inappropriate.
I radicali sono molecole con elettroni spaiati e dunque altamente reattive che innescano reazioni a catena e insieme agli
ossidanti possono reagire con varie componenti di una cellula vivente (proteine, Dna, lipidi) alterandone la struttura
chimica e determinando danni notevoli. Sebbene il nostro organismo abbia evoluto meccanismi di difesa e di controllo
contro le specie reattive dell’ossigeno e i radicali liberi, antiossidanti endogeni come gli enzimi; superossido dismutasi,
catalasi, perossidasi o molecole ad attività antiossidante come glutatione, l’ormone melatonina, e l’acido urico, non
è comunque in grado di contrastare totalmente il danno ossidativo che nel tempo contribuisce all’invecchiamento ed
all’insorgenza di diverse malattie (infiammazione silente).
Molti stati patologici e processi degenerativi sono stati infatti correlati all’azione dei radicali liberi, che inoltre sono
responsabili della depressione e inibizione delle difese e dei processi riparativi dell’organismo. I radicali contribuiscono
all’insorgenza o progressione delle seguenti malattie: cancro, invecchiamento, stati infiammatori, reazioni a farmaci e
tossine, e altre condizioni morbose che colpiscono il cervello,i globuli rossi, il sistema cardiovascolare, la pelle, il tratto
gastrointestinale e l’apparato visivo.
Il meccanismo fisico attraverso il quale i Carotenoidi agiscono “spegnendo” l’ossigeno singoletto deriva dalla particolare
disposizione alternata dei legami, in cui la carica degli elettroni viene a trovarsi delocalizzata sull’intera catena. Nelle
cellule dei mammiferi sono dunque in grado di provocare l’estinzione dello ossigeno singoletto e dissipare l’energia
come calore ed eliminare i radicali per prevenire o terminare eventuali reazioni a catena. Questo avviene trasferendo
l’eccesso energetico di tali molecole alla struttura elettron ricca dei Carotenoidi, che raggiungono uno stato eccitato

con altre molecole antiossidanti idrosolubili.
Ulteriori attività della molecola sono un potente effetto antinfiammatorio e l’inibizione della lipoperossidazione al
fine di proteggere le membrane mitocondriali e il DNA dal danno fotoindotto.
Uno studio comparativo ha largamente dimostrato che l’Astaxantina è un potente scavenger (spazzino) di ossigeno
singoletto e la sua efficacia è il doppio del beta carotene e della zeaxantina e da 100 a 500 volte superiore all’attività
promossa dalla Vitamina E, nel prevenire la perossidazione degli acidi grassi.( Lipids, 24: 659-661,1998)
Studi Clinici.Una delle maggiori applicazioni in campo medico della Astaxantina riguarda la sua somministrazione per
contrastare la comparsa dei tipici segni di senescenza cutanei, dovuta all’azione dannosa dei radicali liberi. Confermato
il grande potere antiossidante; si sono indagate e ampiamente dimostrate le sue qualità benefiche che contribuiscono al
mantenimento dello stato di salute. Molti studi preclinici hanno valutato la tollerabilità e il profilo tossicologico della
Astaxantina sottoponendola a test mutageni e teratogeni. I risultati hanno evidenziato alcuno effetto tossico, genotossico
o collaterale, definendo una molecola di grande sicurezza.
Sono stati successivamente condotte sperimentazioni per chiarire il ruolo della Astaxantina nelle neoplasie e i dati
in modelli animali mostrano esiti convincenti e stabiliscono che questa sostanza non solo è in grado di modulare la
progressione della malattia ma ne è essa stessa un fattore preventivo e di protezione contro l’insorgenza. (Mutat. Res.,
402:159-163,1998)
Infine sembra probabile un influenza dell’Astaxantina anche sul sistema immunitario, in quanto si suppone in grado di
stimolare i linfociti T e di ripristinare risposte umorali in soggetti immunocompromessi.( Nutr. Cancer, 26(3):313-324.
1996)
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